UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA
HISTOLOGÍA II

APARATO DIGESTIVO II
Autores:
Univ. Rodriguez Gutierrez Melany Candy
Univ. Rodriguez Gutierrez Mirko Ricardo
Univ. Roque Percca Yober Andres

Docente: Dr. Juan Carlos Barrantes Costas

Trabajo teórico práctico elaborado en la asignatura de

Histología II de la Carrera de Medicina
La Paz – Bolivia
2023
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 3
II. DESARROLLO ......................................................................................................... 4
II.I. Conducto alimentario .............................................................................................. 4
II.II. Esófago .................................................................................................................. 5
II.III. Estómago .............................................................................................................. 5
II.IV. Intestino delgado ................................................................................................ 14
II.V. Intestino grueso ................................................................................................... 16
II.VI. Patologías ........................................................................................................... 17
II.VI.I. Úlcera péptica .............................................................................................. 17
II.VI.II. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ...................................... 20
II.VI.III. Divertículo de Meckel ............................................................................... 21
III. CONCLUSIONES ................................................................................................ 23
IV. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................. 23
V. ANEXOS ................................................................................................................. 24

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Acrónimos

GERD: enfermedad por reflujo gastroesofágico

H&E: hematoxilina y eosina

PAS: ácido peryodico-reactivo de Schiff

RER: retículo endoplásmico rugoso

PGE2: prostaglandinas

HCI: ácido clorhídrico

MET: microscopio electrónico de transmisión

ADN: ácido desoxirribonucleico

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico

GALT: tejido linfoide asociado al intestino

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I. INTRODUCCIÓN

El sistema digestivo se compone del tubo digestivo (esófago, estómago,

intestinos delgado y grueso) y sus glándulas asociadas (glándulas salivales, hígado y
páncreas). Su función es obtener las moléculas necesarias para el mantenimiento, el
crecimiento y las demás necesidades energéticas del organismo a partir de los
alimentos ingeridos. Moléculas grandes, como proteínas, lípidos, hidratos de
carbono complejos y ácidos nucleicos se desdoblan en moléculas menores que se
absorben por el revestimiento del tubo digestivo, sobre todo en el intestino delgado.
El agua, las vitaminas y los minerales también se absorben a partir de los alimentos
ingeridos. La capa más interna del tubo digestivo es una barrera protectora entre el
contenido de la luz (medio externo) y el medio interno del organismo. La primera
etapa del proceso complejo conocido como digestión se produce en la boca, la
digestión continúa en el estómago y el intestino delgado, donde el alimento se
transforma en sus componentes básicos y se absorbe. En el intestino grueso se
absorbe agua para transformar en semisólido el contenido de la luz que no se digirió
del todo los componentes del tracto digestivo presentan ciertas características
estructurales en común. Se trata de un tubo hueco con una luz de diámetro variable
y una pared formada por cuatro capas diferentes: mucosa, submucosa, muscular y
serosa.

Objetivo general
 Describir histológicamente el aparato digestivo II: conducto alimentario.

Objetivos específicos
 Identificar los órganos que intervienen en la digestión de los alimentos.
 Identificar las características histológicas particulares de cada estructura del
conducto alimentario.
 Analizar y describir las funciones de las glándulas que se encuentran en el
aparato digestivo II: conducto alimenticio.

Justificación
El presente trabajo se enfoca en explicar de manera general e histológica el
aparato digestivo: canal alimentario, el aparato digestivo tiene una gran
importancia ya que es necesario que el alumno deba conocer las partes que
consta el sistema digestivo y la gran importancia que tiene este sistema para el
ser humano tanto como el funcionamiento de la digestión y su actuar del sistema
inmunológico que posee cada región que compone el sistema digestivo, así como
la conformación de manera histológica de cada órgano que lo conforma.

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II. DESARROLLO

II.I. Conducto alimentario

El conducto alimentario (tracto digestivo) es la continuación de la

cavidad oral (Gartner, 2017), se extiende desde el extremo proximal del esófago
hasta el extremo distal del conducto anal (Ross & Pawlina, 2016). El conducto
alimentario tiene unos 9 metros de longitud y se subdivide en varias regiones de
morfología reconocible: esófago, estómago, intestino delgado (duodeno, yeyuno
e íleon) y el intestino grueso (ciego, colon, recto, conducto anal y apéndice)
(Gartner, 2017).
El conducto alimentario está formado por cuatro capas generales:
mucosa, submucosa, muscular externa y serosa o adventicia; estas capas son muy
parecidas a lo largo de todo el tubo digestivo, pero presentan algunas
modificaciones y especializaciones regionales, estas capas están inervadas por el
sistema nervioso entérico y moduladas por nervios parasimpáticos y simpáticos,
también reciben fibras sensitivas (Gartner, 2017).

Mucosa: compuesta por un epitelio de revestimiento, un tejido

conjuntivo laxo subyacente denominado lamina propia (está muy vascularizado,
contiene glándulas y componentes del sistema inmunitario) y la muscular de la
mucosa (muscularis mucosae) forma el límite entre la mucosa y la submucosa
(Ross & Pawlina, 2016), que normalmente está formada por una capa circular
interna y otra longitudinal externa de músculo liso. (Gartner, 2017) La mucosa
tiene tres principales funciones: protección, sirve como barrera que separa la luz
del tubo digestivo del resto del organismo; absorción, permite el movimiento de
los alimentos digeridos, el agua y los electrolitos hacia los vasos sanguíneos y
linfáticos; secreción, provee lubricación y entrega enzimas digestivas,
hormonales y anticuerpos a la luz del tubo digestivo. (Ross & Pawlina, 2016)

Submucosa: compuesto por tejido conjuntivo denso irregular, contiene

vasos sanguíneos y linfáticos, así como el plexo submucoso (plexo de Meissner)
y glándulas ocasionales, como en el esófago y parte inicial del duodeno (Ross &
Pawlina, 2016)

Muscular externa: compuesta por una capa circular interna y otra

longitudinal externa de musculo liso relativamente gruesas que se encarga de la
actividad peristáltica, entre estas dos capas musculares se sitúa el plexo
mientérico de Auerbach (plexo de Auerbach) que contiene cuerpos de neuronas
parasimpáticas posganglionares. (Gartner, 2017)

Serosa o adventicia: es la capa más externa del tubo digestivo (Ross &
Pawlina, 2016), la muscular externa está envuelta por una delgada capa de tejido
conjuntivo que puede estar rodeada o no por el epitelio plano (escamoso) simple
del peritoneo visceral, si la región del conducto alimentario es intraperitoneal,

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esta revestida por peritoneo la cubierta recibe el nombre de serosa. Cuando el
órgano es retroperitoneal, se adhiere a la pared del cuerpo por medio de su
componente de tejido conjuntivo irregular denso recibe el nombre de adventicia
(Gartner, 2017)

II.II. Esófago

Es un tubo muscular, de unos 25cm de longitud, transporta el bolo

alimenticio desde la bucofaringe hasta el estómago. (Gartner, 2017)

Mucosa: tapizada en toda su longitud por epitelio plano estratificado no

queratinizado, entre los queratinocitos del epitelio se intercalan células
presentadoras de antígenos conocidas como células de Langerhans, que fagocitan
y degradan los antígenos y dan lugar a polipéptidos de pequeño tamaño
conocidos como epítopos (Gartner, 2017). La lámina propia es semejante a la del
resto del tubo digestivo (Ross & Pawlina, 2016), alberga glándulas cardinales
esofágicas que se localizan en dos regiones del esófago, uno cerca de la faringe y
otro cerca de la unión con el estómago, estas producen una secreción mucosa que
cubre el epitelio del esófago para poder protegerlo durante el descenso del bolo
hacia el estómago. La muscular de la mucosa presenta únicamente de una capa
de fibras musculares lisas longitudinales que aumentan de grosor en las
proximidades del estómago (Gartner, 2017)

Submucosa: formado por tejido conjuntivo denso irregular (Ross &

Pawlina, 2016), alberga las glándulas esofágicas verdaderas y el plexo
submucoso de Meissner ocupa su ubicación habitual (Gartner, 2017)

Muscular externa: están constituidas por fibras musculares esqueléticas

como lisas, la muscular externa del tercio superior del esófago consta
fundamentalmente de músculo esquelético, el tercio medio está compuesto por
músculo liso y esquelético, y el tercio inferior posee únicamente fibras
musculares lisas. El plexo de Auerbach ocupa su posición habitual entre las
capas musculares lisas circular interna y longitudinal externa. (Gartner, 2017)
El esófago está recubierto por una adventicia hasta que atraviesa el
diafragma, a partir de ese punto está cubierto por serosa. (Gartner, 2017)

II.III. Estómago

Es una región dilatada del tubo digestivo que se ubica justo debajo del
diafragma. Recibe el bolo de alimento macerado desde el esófago. La mezcla y la
digestión parcial del alimento en el estómago por la acción de sus secreciones
gástricas, producen una mezcla líquida pulposa denominada quimo. El quimo

5
entonces pasa al intestino delgado para continuar el proceso de digestión y
absorción. (Ross & Pawlina, 2016)
Desde el punto de vista histológico, el estómago se divide en tres
regiones según el tipo de glándula que contiene cada una. (Ross & Pawlina,
2016)
Los anatomistas macroscópicos subdividen el estómago en cuatro
regiones. El cardias, que rodea el orificio esofágico; el fundus, que se extiende
por encima de un plano horizontal que atraviesa el orificio esofágico (cardial); el
cuerpo, que se ubica debajo de ese plano y la porción pilórica, que es la región
con forma de embudo que desemboca en el píloro, la región estrecha distal del
esfínter entre el estómago y el duodeno. Los histólogos también subdividen el
estómago, pero sólo en tres regiones. Estas subdivisiones no se basan en la
ubicación sino en los tipos de glándulas que aparecen en la mucosa gástrica.
(Ross & Pawlina, 2016) Las regiones histológicas son las siguientes:
● La región cardial (cardias), la parte cercana al orificio esofágico, que
contiene las glándulas cardiales.
● La región pilórica (píloro), la parte proximal con respecto al esfínter
pilórico, que contiene las glándulas pilóricas
● La región fúndica (fundus), la parte más grande del estómago que está
situada entre el cardias y el píloro y contiene las glándulas gástricas o
fúndicas.

Mucosa gástrica: Los pliegues longitudinales rugosos de la submucosa

permiten que el estómago se distienda cuando se llena. (Ross & Pawlina, 2016)
El estómago presenta el mismo modelo estructural general en toda su
extensión, que consiste en una mucosa, una submucosa, una muscular externa y
una serosa. La exploración de la superficie interna del estómago vacío permite
descubrir varios pliegues longitudinales o rugosidades denominados rugae
(arrugas gástricas). Estos pliegues son prominentes en las regiones más estrechas
del estómago, pero están poco desarrollados en la porción superior. Cuando el
estómago se distiende por completo, la rugae, compuesta por la mucosa y la
submucosa subyacente, casi desaparece. La rugae no modifica la extensión de la
superficie total, sino que sirve para adaptar las capas luminales a la expansión y
el llenado del estómago. (Ross & Pawlina, 2016)
Al observar la superficie del estómago con una lupa, se detecta que
regiones más pequeñas de la mucosa están formadas por surcos o hendiduras
poco profundas que dividen la mucosa en regiones sobresalientes irregulares
denominadas regiones mamiladas o sólo mamilones. Estos surcos acrecientan un
poco la extensión de la superficie de la mucosa para la secreción. (Ross &
Pawlina, 2016)
Con un mayor aumento, pueden observarse muchos orificios en la
superficie de la mucosa. Éstos son las fositas gástricas o fovéolas, que se ven
muy bien con el microscopio electrónico de barrido. Las glándulas gástricas
desembocan en el fondo de las fovéolas. (Ross & Pawlina, 2016)

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 Células mucosas superficiales tapizan la superficie interna del estómago y
de las fositas gástricas. (Ross & Pawlina, 2016)
El epitelio que reviste la superficie y las fositas gástricas del estómago es
cilíndrico simple. Las células cilíndricas se denominan células mucosas
superficiales. Cada célula posee una gran dilatación apical llena de gránulos de
mucinógeno, que crean una lámina glandular de células. La dilatación por el
cúmulo de gránulos ocupa la mayor parte del volumen de la célula. Normalmente
aparece vacío en los cortes teñidos con hematoxilina y eosina (H&E) de rutina
porque el mucinógeno se pierde durante la fijación y la deshidratación. Sin
embargo, cuando el mucinógeno se conserva por una fijación adecuada, los
gránulos se tiñen en forma intensa con azul de toluidina y con la técnica de PAS
(ácido peryódico-reactivo de Schiff). La tinción con azul de toluidina indica la
presencia de muchos grupos aniónicos fuertes en la glucoproteína de la mucina,
entre los cuales se destaca el bicarbonato. (Ross & Pawlina, 2016)
El núcleo y el aparato de Golgi de las células mucosas superficiales están
ubicados debajo de la acumulación de gránulos de mucinógeno. La región basal
de la células contiene pequeñas cantidades de retículo endoplásmico rugoso
(RER), que puede impartir una basofilia leve al citoplasma cuando se observa en
especímenes bien preservados. (Ross & Pawlina, 2016)
La secreción mucosa de las células mucosas superficiales se describe
como moco visible dado su aspecto turbio. Forma una gruesa cubierta viscosa
gelificada que se adhiere a la superficie epitelial y la protege contra la abrasión
de los componentes más ásperos del quimo. Además, su concentración alta de
bicarbonato y potasio protege el epitelio del contenido ácido de los jugos
gástricos. El bicarbonato que torna alcalino el moco, es secretado por las células
superficiales pero su restricción dentro de la cubierta mucosa impide que se
mezcle con los contenidos de la luz gástrica. Por último, parece que las
prostaglandinas (PGE2) desempeñan un papel importante en la protección de la
mucosa gástrica. Estimulan la secreción de bicarbonatos e incrementan el espesor
de la capa mucosa con vasodilatación asociada en la lámina propia Esta acción
mejora el suministro de sustancias nutritivas a cualquier región lesionada de la
mucosa gástrica, lo cual torna óptimas las condiciones para la reparación del
tejido. (Ross & Pawlina, 2016)
El revestimiento del estómago no cumple una función absortiva
importante. No obstante, la mucosa gástrica puede absorber algunas sales, agua y
compuestos químicos liposolubles. Por ejemplo, el alcohol y ciertos fármacos,
como la aspirina y los antiinflamatorios no esteroides (AINE), ingresan a la
lámina propia mediante la lesión del epitelio superficial. Aún las pequeñas dosis
de aspirina suprimen la producción de prostaglandinas protectoras por la mucosa
gástrica. (Ross & Pawlina, 2016)
Además, el contacto directo de la aspirina con la pared del estómago,
interfiere con las propiedades hidrófobas de la mucosa gástrica. (Ross &
Pawlina, 2016)
Glándulas fúndicas de la mucosa gástrica: Las glándulas fúndicas
producen el jugo gástrico del estómago. (Ross & Pawlina, 2016)

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 Las glándulas fúndicas, también llamadas glándulas gástricas, están
presentes en toda la mucosa gástrica, excepto en las regiones relativamente
pequeñas ocupadas por las glándulas cardiales y pilóricas. Las glándulas fúndicas
son glándulas tubulares simples ramificadas que se extienden desde el fondo de
las fositas gástricas hasta la muscular de la mucosa. Entre la fovéola y la
glándula que está debajo, se encuentra un segmento corto conocido como istmo.
El istmo de la glándula fúndica es un sitio de ubicación de células madre (nicho
de células madre) en el cual estas células se replican y se diferencian. Las células
destinadas a convertirse en células mucosas superficiales migran hacia arriba en
la fositas gástricas en dirección a la superficie de la mucosa del estómago. Otras
células migran hacia abajo para mantener la población del epitelio de la glándula
fúndica. Normalmente, varias glándulas desembocan en una sola fosita gástrica.
Cada glándula posee un segmento de cuello estrecho y relativamente largo y una
base o segmento fúndico más corto y más amplio. La base de la glándula suele
dividirse en dos y, a veces, en tres ramas que se enrollan levemente cerca de la
muscular de la mucosa. Las células de las glándulas gástricas producen jugo
gástrico (cerca de 2l/día), que contiene gran variedad de sustancias. Además de
agua y de electrolitos, el jugo gástrico contiene cuatro componentes principales:
● Ácido clorhídrico (HCl) en una concentración que oscila entre 150mmol/l
y 160mmol/l, lo que le imparte al jugo gástrico un pH bajo (1 a 2). Lo
producen las células parietales e inicia la digestión de la proteína de la
dieta (promueve la hidrólisis ácida de sustratos). También convierte el
pepsinógeno inactivo en la enzima activa pepsina. Dado que el HCl es
bacteriostático, la mayoría de las bacterias que entran al estómago con el
alimento ingerido se destruye. Sin embargo, algunas bacterias pueden
adaptarse al pH bajo de los contenidos gástricos. La helicobacter pylori
contiene una gran cantidad de ureasa, la enzima que hidroliza la urea, en
su citoplasma y en su membrana plasmática. La enzima altamente activa
crea una “nube de amoníaco” básica protectora alrededor de la bacteria,
que le permite sobrevivir en el medio ácido del estómago.
● Pepsina, una poderosa enzima proteolítica. Se forma a partir del
pepsinógeno proveniente de las células principales por acción del HCl a
un pH inferior a 5. La pepsina hidroliza proteínas a pequeños péptidos al
escindir los enlaces peptídicos internos. Los péptidos son digeridos
adicionalmente hasta sus aminoácidos constitutivos por las enzimas que
hay en el intestino delgado.
● Moco, una cubierta protectora ácida para el estómago secretada por
varios tipos de células mucoproductoras. El moco y los bicarbonatos
atrapados dentro de la cubierta mucosa mantienen un pH neutro y
contribuyen a la llamada barrera fisiológica de la mucosa gástrica.
Además, el moco actúa como una barrera física entre las células de la
mucosa gástrica y el material ingerido que está dentro de la luz del
estómago.
● Factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las células parietales
que se fija a la vitamina B12. Es indispensable para la absorción de esta

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 vitamina, lo cual se produce en la porción distal del íleon. La falta de
factor intrínseco conduce a la anemia perniciosa y a la insuficiencia de
vitamina B12.
Además, la gastrina y otras hormonas y secreciones de tipo hormonal son
producidas por las células enteroendocrinas en las glándulas fúndicas y son
secretadas hacia la lámina propia, donde ingresan a la circulación o actúan
localmente sobre otras células epiteliales gástricas. (Ross & Pawlina, 2016)
Las glándulas fúndicas están compuestas por cuatro tipos celulares con
funciones diferentes. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células que componen las glándulas fúndicas pertenecen a cuatro
tipos funcionales. Cada una tiene un aspecto distintivo. Además, también están
presentes las células indiferenciadas que dan origen a los tipos celulares
maduros. Las diversas células que constituyen la glándula son las siguientes:
● Células mucosas del cuello.
● Células principales o adelomorfas.
● Células parietales o delomorfas, también llamadas células oxínticas.
● Células enteroendocrinas.
● Células madre adultos indiferenciados.
Las células mucosas del cuello están localizadas en la región del cuello
de la glándula y se entremezclan con las células parietales. (Ross & Pawlina,
2016)
Como su nombre lo indica, las células mucosas del cuello están
localizadas en la región del cuello de la glándula fúndica. Entre los grupos de
estas células suele haber células parietales entremezcladas. La célula mucosa del
cuello es mucho más corta que la célula mucosa superficial y contiene bastante
menos mucinógeno en el citoplasma apical. En consecuencia, estas células no
exhiben una dilatación apical prominente. Además, el núcleo tiene la tendencia a
ser esferoidal en comparación con el núcleo alargado más prominente de la
célula mucosa superficial. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células mucosas del cuello secretan un moco soluble menos alcalino
en comparación con el moco turbio o insoluble muy alcalino producido por la
célula mucosa superficial. La liberación de gránulos de mucinógeno es inducida
por la estimulación vagal y, por lo tanto, la secreción desde estas células no se
produce en el estómago en reposo. Estas células mucosas del cuello se
diferencian a partir de las células madre que se localizan en la región del cuello
de la glándula fúndica. Se consideran precursores inmaduros de las células
mucosas superficiales. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células principales están ubicadas en la parte profunda de las
glándulas fúndicas. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células principales o adelomorfas son típicas células secretoras de
proteínas. El RER abundante en el citoplasma basal le imparte a esta región de
la célula un aspecto basófilo, mientras que el citoplasma apical es eosinófilo
debido a la presencia de las vesículas secretoras, también denominadas gránulos
de cimógeno por su contenido de precursores enzimáticos. La basofilia, en
particular, permite una fácil identificación de estas células en cortes teñidos con

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H&E. La eosinofilia puede ser débil o estar ausente cuando las vesículas
secretoras no están preservadas en forma adecuada. Las células principales
secretan pepsinógeno y una lipasa débil. En contacto con el jugo gástrico ácido,
el pepsinógeno se convierte en pepsina, una enzima proteolítica. Las células
parietales secretan HCl y factor intrínseco. Las células parietales, delomorfas u
oxínticas, se encuentran en el cuello de las glándulas fúndicas entre las células
mucosas del cuello y en la parte profunda de la glándula. Estas células tienen la
tendencia a ser más abundantes en el segmento superior y medio del cuello. Son
células grandes, a veces binucleadas, y en algunos cortes aparecen triangulares
con el vértice dirigido hacia la luz de la glándula y la base apoyada sobre la
lámina basal. El núcleo es esferoidal y el citoplasma se tiñe con eosina y otros
colorantes ácidos. Su tamaño y sus propiedades tintoriales distintivas, permiten
distinguirlas con facilidad de las demás células de las glándulas fúndicas. Al
examinarlas con el microscopio electrónico de transmisión (MET), se observa
que las células parietales poseen un extenso sistema de canalículos intracelulares
que se comunican con la luz de la glándula. Desde la superficie de los
canalículos se proyecta una gran cantidad de microvellosidades y en el
citoplasma contiguo a ellos hay un sistema membranoso tubulovesicular
complejo. En una célula en proceso de secreción activa aumenta la cantidad de
microvellosidades en los canalículos y el sistema tubulovesicular se reduce
mucho o desaparece. Las membranas del sistema tubulovesicular sirven como un
reservorio de membrana plasmática que contiene bombas protónicas activas. Este
material membranoso puede insertarse en la membrana plasmática de los
canalículos para incrementar la extensión de su superficie y la cantidad de
bombas protónicas disponibles para la producción de ácido. Mitocondrias
abundantes con crestas complejas y muchos gránulos en la matriz proveen la
gran cantidad de energía necesaria para la secreción de ácido. (Ross & Pawlina,
2016)
El HCl se produce en la luz de los canalículos intracelulares. (Ross &
Pawlina, 2016)
Las células parietales presentan tres tipos diferentes de receptores de
membrana para sustancias que activan la secreción de HCl: receptores de
gastrina, receptores histamínicos H2 y receptores acetilcolínicos M3. La
activación del receptor de gastrina por la gastrina, una hormona péptida
gastrointestinal, es el mecanismo principal para la estimulación de células
parietales. Después de la estimulación, ocurren varios fenómenos que conducen a
la producción de HCl. (Ross & Pawlina, 2016)
 Producción de iones H en el citoplasma de la célula parietal por acción de
la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima hidroliza ácido carbónico
(H2CO3) a H y HCO3. El dióxido de carbono (CO2), necesario para la
síntesis del ácido carbónico, se difunde hacia la célula a través de la
membrana basal desde los capilares sanguíneos de la lámina propia.
 Transporte de iones H desde el citoplasma a través de la membrana hacia
la luz de los canalículos por acción de la bomba protónica ATPasa H/K.

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 Al mismo tiempo, se transporta K desde los canalículos hasta el
citoplasma celular en intercambio por los iones H.
 Transporte de iones K y Cl desde el citoplasma de la célula parietal hacia
la luz de los canalículos a través de la activación de los conductos de K y
Cl (uniportadores) en la membrana plasmática.
 Formación de HCl a partir del H y del Cl que se transportaron hacia la luz
de los canalículos.
En los seres humanos, el factor intrínseco es secretado por las células
parietales (en otras especies las encargadas de hacerlo son las células
principales). Su secreción es estimulada por los mismos receptores que
desencadenan la secreción del ácido gástrico. El factor intrínseco es una
glucoproteína de 44kDa que forma un complejo con la vitamina B12 en el
estómago y en el duodeno, un paso necesario para la absorción posterior de la
vitamina en el íleon. Los autoanticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o
las células parietales mismas conducen a la insuficiencia del factor, lo que genera
la malabsorción de la vitamina B12 y la anemia perniciosa. (Ross & Pawlina,
2016)
Las células enteroendocrinas secretan sus productos hacia la lámina
propia o hacia los vasos sanguíneos subyacentes. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células enteroendocrinas se encuentran en todos los niveles de la
glándula fúndica, aunque tienden a ser más prevalentes en la base. En general,
pueden distinguirse dos tipos de células enteroendocrinas a lo largo del tubo
digestivo. La mayor parte son células pequeñas que se apoyan sobre la lámina
basal y no siempre alcanzan la luz; estas células se conocen como células
enteroendocrinas “cerradas”. Sin embargo, algunas poseen una extensión
citoplasmática delgada con microvellosidades que están expuestas a la luz
glandular, estas células se denominan células enteroendocrinas “abiertas”. En la
actualidad, se sabe que las células abiertas son quimiorreceptores primarios que
toman muestras de los contenidos de la luz glandular y liberan hormonas según
la información obtenida en ese proceso. Los receptores del gusto, semejantes a
los encontrados en los corpúsculos gustativos de la mucosa bucal especializada,
detectan los sabores dulce, amargo y umami y ahora se han identificado en la
superficie libre de las células enteroendocrinas abiertas. Pertenecen a las familias
T1R y T2R de receptores acoplados a proteína G que se describen en el capítulo
16. La secreción desde las células cerradas, sin embargo, es regulada por el
contenido luminal en forma indirecta a través de mecanismos nerviosos y
paracrinos. Las microfotografías electrónicas permiten observar pequeños
gránulos de secreción limitados por membrana en todo el citoplasma; sin
embargo, en los cortes teñidos con H&E es normal que los gránulos hayan
desaparecido y el citoplasma se vea claro debido a la falta de suficiente material
tingible. Si bien estas células suelen ser difíciles de identificar debido a su
pequeño tamaño y a la falta de tinción distintiva, el citoplasma celular claro a
veces se destaca en contraste con las células principales o parietales contiguas, lo
cual permite su fácil reconocimiento. Los nombres dados a las células

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enteroendocrinas en la bibliografía hacía referencia a su capacidad de tinción con
sales de plata y cromo (es decir, células enterocromafines, células argentafines y
células argirófilas). En la actualidad, estas células se identifican y se caracterizan
por métodos inmunoquímicos de tinción que detectan los más de 20 agentes
reguladores peptídicos y polipeptídicos de tipo hormonal que secretan. Con la
ayuda del MET, se han identificado al menos 17 tipos diferentes de células
enteroendocrinas, según el tamaño, la forma y la densidad de sus gránulos de
secreción. (Ross & Pawlina, 2016)

Glándulas cardiales de la mucosa gástrica: Las glándulas cardiales están

compuestas por células secretoras de moco. (Ross & Pawlina, 2016)
Las glándulas cardiales están limitadas en una región estrecha del
estómago (el cardias) que rodea el orificio esofágico. Su secreción, en
combinación con la de las glándulas cardiales esofágicas, contribuye al jugo
gástrico y ayuda a proteger el epitelio esofágico contra el reflujo gástrico. Las
glándulas son tubulares, algo tortuosas y a veces ramificadas. Están compuestas
principalmente por células secretoras de moco, con ocasionales células
enteroendocrinas entremezcladas. Las células mucusecretoras son de aspecto
semejante al de las células de las glándulas cardiales esofágicas. Poseen un
núcleo basal aplanado y el citoplasma apical normalmente está repleto de
gránulos de mucinógeno. Un segmento corto del conducto formado por células
cilíndricas con núcleos alargados, se interpone entre la porción secretora de la
glándula y las fositas poco profundas hacia las cuales secretan las glándulas. El
conducto es el sitio en el cual se producen las células mucosas superficiales y las
células glandulares. (Ross & Pawlina, 2016)
Glándulas pilóricas de la mucosa gástrica: Las células de las glándulas
pilóricas son similares a las células mucosas superficiales y contribuyen a
proteger la mucosa pilórica. (Ross & Pawlina, 2016)
Las glándulas pilóricas están ubicadas en el antro pilórico (la parte del
estómago entre el fundus y el píloro). Son glándulas tubulares, enrolladas y
ramificadas. La luz es relativamente amplia y las células secretoras presentan un
aspecto similar al de las células mucosas superficiales, lo cual señala una
secreción bastante viscosa. Las células enteroendocrinas se encuentran
intercaladas dentro del epitelio glandular junto con células parietales ocasionales.
Las glándulas se vacían dentro de las fositas gástricas profundas que ocupan
cerca de la mitad del espesor de la mucosa. (Ross & Pawlina, 2016)

Renovación celular epitelial en el estómago: Las células mucosas

superficiales se renuevan aproximadamente cada 3 a 5 días. La vida media
relativamente corta de las células mucosas superficiales, de 3 a 5 días, está
compensada por la actividad mitótica en el istmo, que es el segmento estrecho
que hay entre la fosita gástrica y la glándula fúndica. El istmo de la glándula
fúndica contiene una reserva de células madre hísticos que sufren actividad
mitótica y permiten la renovación celular continua. La mayoría de las células
recién producidas en este sitio, se convierten en células mucosas superficiales.

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Estas células migran hacia arriba a lo largo de la pared de la fosita hasta la
superficie luminal del estómago y finalmente se exfolian hacia la luz del
estómago. (Ross & Pawlina, 2016)
Las células de las glándulas fúndicas poseen una vida media bastante
prolongada. (Ross & Pawlina, 2016)
Otras células del istmo migran hacia abajo hasta las glándulas gástricas
para dar origen a las células parietales, principales, mucosas glandulares y
enteroendocrinas que constituyen el epitelio glandular. Estas células poseen una
vida media relativamente larga. Las células parietales poseen la vida media más
larga, alrededor de 150 a 200 días. Si bien estas células evolucionan a partir de
las mismas células madre indiferenciados, su vida media es muy diferente. En
fecha reciente se ha planteado la hipótesis de que las células parietales pueden
originarse a partir de un hongo llamado neurospora crassa que antiguamente
vivía en relación simbiótica con las células del estómago humano. El fundamento
de esta hipótesis es que la bomba protónica humana (ATPasa H/K) que se
encuentra en las células parietales guarda una semejanza genética notable con las
bombas protónicas de este organismo. Se cree que el ADN fúngico fue
translocado y posteriormente incorporado al núcleo de los células madre, quizás
con la colaboración de un virus. Se estima que las células principales y las
células enteroendocrinas viven entre 60 y 90 días antes de ser reemplazadas por
nuevas células que migran hacia abajo desde el istmo. La célula mucosa del
cuello, en cambio, posee una vida media mucho más corta, de unos 6 días. (Ross
& Pawlina, 2016)

Lámina propia y muscular de la mucosa (muscularis mucosae): La

lámina propia del estómago es relativamente escasa y está restringida en los
espacios estrechos que rodean las fositas gástricas y las glándulas. El estroma
está compuesta en gran parte por fibras reticulares con células musculares lisas y
fibroblastos asociados. Otros componentes incluyen células del sistema
inmunitario, es decir, linfocitos, plasmocitos, macrófagos y algunos eosinófilos.
Cuando se produce una inflamación, como suele ser el caso, los neutrófilos
también pueden ser prominentes. Además se encuentran nódulos linfáticos
ocasionales, que a menudo se introducen en forma parcial en la muscular de la
mucosa. (Ross & Pawlina, 2016)
La muscular de la mucosa está compuesta por dos capas bastante
delgadas, que en general están dispuestas como una capa circular interna y una
capa longitudinal externa. En algunas regiones, existe una tercera capa; su
orientación tiende a ser en un patrón circular. Finos haces de células musculares
lisas, se extienden hacia la superficie a través de la lámina propia desde la capa
interna de la muscular de la mucosa. Se cree que estas células musculares lisas en
la lámina propia contribuyen a la expulsión de las secreciones de las glándulas
gástricas. (Ross & Pawlina, 2016)

Submucosa gástrica: La submucosa está compuesta por tejido

conjuntivo denso que contiene cantidades variables de tejido adiposo y vasos

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sanguíneos, así como fibras nerviosas y células ganglionares que componen el
plexo submucoso (plexo de Meissner). Este último inerva los vasos de la
submucosa y el músculo liso de la muscular de la mucosa. (Ross & Pawlina,
2016)

Muscular externa gástrica: La muscular externa del estómago

tradicionalmente se describe como compuesta por una capa longitudinal externa,
una capa circular media y una capa oblicua interna. Esta descripción puede ser
engañosa, ya que discernir las capas bien definidas no resulta fácil. Al igual que
con otros órganos huecos esferoidales la vesícula biliar, la vejiga urinaria y el
útero), el músculo liso de la muscular externa del estómago está orientado en una
forma más aleatoria que lo que el término capa implica. Además, la capa
longitudinal está ausente en gran parte de las superficies gástricas anterior y
posterior y la capa circular está poco desarrollada en la región periesofágica.
Desde el punto de vista funcional, la disposición de las capas musculares es
importante, ya que está relacionada con su papel en el mezclado del quimo
durante el proceso digestivo, así como con su capacidad para desplazar el
contenido con digestión parcial hacia el intestino delgado. Entre las capas
musculares se encuentran grupos de células ganglionares y haces de fibras
nerviosas amielínicas. En conjunto forman el plexo mientérico (de Auerbach),
que inerva las capas musculares. (Ross & Pawlina, 2016)

Serosa gástrica: La serosa del estómago es como la que ya se describió

para el tubo digestivo en general. Es continua con el peritoneo parietal de la
cavidad abdominal a través del omento mayor y con el peritoneo visceral del
hígado a través del omento menor. Aparte de eso, no exhibe características
especiales. (Ross & Pawlina, 2016)

II.IV. Intestino delgado

El intestino delgado, que, con 7 m de longitud, es la región más larga del
tracto alimentario. El intestino delgado se divide en tres regiones: duodeno,
yeyuno e íleon. Aunque estas regiones son similares histológicamente, sus
pequeñas diferencias permiten su identificación. (Gartner, 2017)
La superficie luminal del intestino delgado se modifica para aumentar su
superficie. Presenta tres tipos de modificaciones:
 Plicae circulares (válvulas de Kerckring): Son pliegues transversales de la
submucosa y la mucosa que forman elevaciones semicirculares a
helicoidales, no solo aumentan el área de superficie en un factor de 2 a 3,
sino que también disminuyen la velocidad del movimiento del quimo a lo
largo del tubo digestivo.
 Vellosidades: Están cubiertas epitelialmente, con forma de dedos o de
hojas de roble, como protuberancias de la lámina propia. El núcleo de
cada vellosidad (lámina propia) contiene asas capilares, un canal linfático

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 que termina ciegamente (lácteo), y algunas fibras musculares lisas,
incrustadas en tejido conectivo laxo que es rico en células linfoides. Las
vellosidades aumentan la superficie del intestino delgado en un factor de
10.
 Microvellosidades: Las modificaciones del plasmalema apical de las
células epiteliales que recubren las vellosidades intestinales aumentan la
superficie del intestino delgado en un factor de 20

Mucosa intestinal: La mucosa del intestino delgado se compone de las

tres capas habituales: un epitelio columnar simple, la lámina propia y la
muscularis mucosae. (Gartner, 2017)
 Epitelio: Las células más numerosas del epitelio son células absorbentes
de superficie, Las células absorbentes de superficie son células
columnares altas que funcionan en la digestión terminal y la absorción de
agua y nutrientes. Estas células re esterifican los ácidos grasos en
triglicéridos, forman quilo- micrones y los transportan, así como la mayor
parte de la sustancia. (Gartner, 2017)
 Lámina propia: El tejido conectivo laxo del lámina propia forma el
núcleo de las vellosidades, se comprime en láminas delgadas de tejido
conectivo muy vascularizado por las numerosas glándulas intestinales
tubulares, el criptas de Lieberkühn; también es rica en células linfoides y
contiene ocasionales nódulos linfoides que ayudan a proteger el
revestimiento intestinal de la invasión de microorganismos. (Gartner,
2017)
 Muscularis mucosae: se compone de una capa circular interna y una
capa longitudinal exterior- nal de células de músculo liso. Las fibras
musculares de la capa circular interna entran en las vellosidades y se
extienden a través de su núcleo hasta la punta del tejido conjuntivo, hasta
la membrana basal. Durante la digestión, estas fibras musculares se
contraen rítmicamente, acortando las vellosidades varias veces por
minuto. (Gartner, 2017)

Criptas de Lieberkühn: Son glándulas tubulares simples (o tubulares

ramificadas) que desembocan en los espacios intervillares como perforaciones
del revestimiento epitelial. Las criptas de Lieberkühn aumentan la superficie del
revestimiento intestinal; se componen de células DNES, células columnares de
superficie absorbentes, células caliciformes, células regenerativas, células M,
células intermedias y células de Paneth. (Gartner, 2017)
 Células regenerativas: El células regenerativas del intestino delgado son
células madre que experimentan una extensa proliferación para repoblar
el epitelio de las criptas, la superficie de la mucosa y las vellosidades.
 Células intermedias: Las celdas intermedias constituyen la mayor
población celular del revestimiento de las criptas de Lieberkuhn; se
parecen y son la progenie de células regenerativas. Aunque su función es

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 reemplazar las células difuntas del revestimiento epitelial del lumen
intestinal, todavía no han mostrado preferencia por una línea celular en
particular.
 Celdas de Paneth: Claramente distinguibles debido a la presencia de
grandes gránulos secretores apicales eosinofílicos. ocupan el fondo de las
criptas de Lieberkühn y fabrican el agente antibacteriano. Lisozima, y
factor de necrosis tumoralα.

Submucosa: El submucosa del intestino delgado se compone de tejido

conectivo fibroelástico irregular denso con un abundante suministro linfático,
neural y vascular. La inervación intrínseca de la submucosa es del parasimpático-
thetic plexo submucoso (Meissner). La submucosa del duodeno es inusual
porque alberga glándulas conocidas como Glándulas de Brunner. (Gartner, 2017)
Glándulas de Brunner: Las glándulas de Brunner producen un líquido
mucoso rico en bicarbonato, así como urogastrona (factor de crecimiento
epidérmico humano). (Gartner, 2017)

Muscularis Externa y Serosa: La muscular externa del intestino delgado

se compone de una capa circular interior y una longitud exterior capa final de
músculo liso. (Gartner, 2017)

Suministro linfático y vascular del intestino delgado: El intestino

delgado tiene una irrigación linfática y vascular bien desarrollada. Capilares
linfáticos de terminación ciega llamados lácteos, que se encuentran en los
núcleos de las vellosidades, entregan su contenido en el plexo linfático
submucoso. (Gartner, 2017)

II.V. Intestino grueso

El intestino grueso se subdivide en ciego, colon, recto y ano; el apéndice

es una pequeña bolsa ciega del ciego, el ciego y el colon son indistinguibles
histológicamente y se analizan como una sola entidad denominada colon.
(Gartner, 2017)

Colon: Representa casi toda la longitud del intestino grueso. Recibe

quimo del íleon en la válvula ileocecal, un esfínter anatómico y fisiológico que
previene el reflujo del contenido cecal hacia el íleon. (Gartner, 2017)
Histología del Colon: El colon no tiene vellosidades, pero está rico en
criptas de Lieberkühn que son similares en composición a los del intestino
delgado, excepto por la ausencia de células de Paneth, el número de células
caliciformes de su epitelio columnar simple aumenta desde el ciego al colon
sigmoide. (Gartner, 2017)

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 La lámina propia también está rica en componentes de GALT, a saber,
células linfoides y nódulos linfoides. Sin embargo, solo hay una escasa cantidad
de drenaje linfático en el colon, lo que explica la incidencia limitada de
metástasis de los cánceres de colon. (Gartner, 2017)
La muscularis mucosae y submucosa del colon se asemejan a las del
intestino delgado. (Gartner, 2017)
La muscular externa Es inusual porque la capa longitudinal exterior no
tiene un espesor continuo a lo largo de la superficie, sino que la mayor parte está
reunida en tres estrechas cintas de fascículos musculares, conocidas como tenias
colónicas (Gartner, 2017)
El tono constante mantenido por las tenias frunce el intestino grueso en
saculaciones, llamadas haustras colónicas. La serosa muestra numerosas bolsas
llenas de grasa, llamadas apéndices epiploicos. (Gartner, 2017)

Recto: El recto se asemeja al colon, pero las criptas de Lieberkühn son

más profundas y son menos por unidad de área. (Gartner, 2017)

Conducto anal; El canal anal, la continuación constreñida del recto. Sus

criptas de Lieberkühn son cortas y escasas y ya no están presentes en la mitad
distal del canal. (Gartner, 2017)
La mucosa también muestra pliegues longitudinales, columnas rectales de
Morgagni. Estos se encuentran entre sí para formar bolsillos en forma de bolsa,
las válvulas anales separadas por los senos anales. (Gartner, 2017)

Apéndice: El apéndice se asemeja al del colon, excepto que tiene un

diámetro mucho más pequeño, tiene un suministro más rico de elementos
linfoides y contiene muchas más células DNES en sus criptas de Lieberkühn.
(Gartner, 2017)

II.VI. Patologías

II.VI.I. Úlcera péptica

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores
agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción
del mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión: gastritis,
erosión, ulceración y de úlcera propiamente dicha. (Úlcera péptica, 2019)
La úlcera péptica se define como la ulceración circunscrita de la mucosa
que penetra en la muscularis mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la
pepsina. (Úlcera péptica, 2019)
La úlcera péptica se considera el resultado de un desequilibrio entre los
factores agresivos y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta
disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos grados de lesión.
Así, se habla de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de
erosión cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa, de

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ulceración si se extiende hasta la submucosa, y de úlcera propiamente dicha si se
afecta la Muscularis mucosae. (Úlcera péptica, 2019)
El término barrera mucosa define el conjunto de factores que contribuyen
al mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio ácido del estómago.
Los factores principales que participan en este proceso son comentados a
continuación. (Úlcera péptica, 2019)
Las úlceras pépticas incluyen:
 Úlceras gástricas que se producen en el interior del estómago
 Úlceras duodenales que se producen en el interior de la parte
superior del intestino delgado (duodeno)
Síntomas
 Dolor de estómago ardiente
 Sensación de plenitud, hinchazón o eructos
 Intolerancia a los alimentos grasos
 Acidez estomacal
 Náuseas

Muchas personas con úlceras pépticas ni siquiera tienen síntomas. Con

menos frecuencia, las úlceras pueden causar signos o síntomas graves como los
siguientes:
 Vomitar o vomitar sangre, que puede verse roja o negra
 Sangre oscura en las heces, o heces que son negras o alquitranadas
 Dificultad para respirar
 Sentirse débil
 Náuseas o vómitos
 Pérdida de peso sin causa aparente
 Cambios en el apetito
Causas
Las úlceras pépticas se presentan cuando el ácido del aparato digestivo
corroe la superficie interior del estómago y del intestino delgado. El ácido puede
crear una llaga abierta que duele y puede sangrar. (Úlcera péptica, 2019)
El aparato digestivo está cubierto por una capa mucosa que normalmente
lo protege del ácido. Sin embargo, si la cantidad de ácido aumenta o la
mucosidad disminuye, es posible que se te desarrolle una úlcera. (Úlcera péptica,
2019)
Uso frecuente de determinados analgésicos. Tomar aspirina, al igual que
determinados analgésicos de venta libre o con receta, llamados antiinflamatorios
no esteroides, puede irritar o inflamar el recubrimiento del estómago y del
intestino delgado. (Úlcera péptica, 2019)
Fumar puede aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las personas
infectadas con Helicobácter pylori. (Úlcera péptica, 2019)
Consumes alcohol. El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento
mucoso del estómago, y aumenta la cantidad de ácido estomacal que se produce,
tienes un estrés no tratado, comes alimentos picantes. (Úlcera péptica, 2019)

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 Por sí solos, estos factores no causan úlceras, pero pueden empeorarlas y
hacerlas más difíciles de curar. Si no se trata, se pueden producir úlceras
pépticas: sangrado interno, el sangrado puede ocurrir como una pérdida de
sangre lenta que conduce a la anemia Las úlceras pépticas pueden perforar la
pared del estómago o el intestino delgado, y provocar una infección grave de la
cavidad abdominal (peritonitis). (Úlcera péptica, 2019)
Prevención
Puedes reducir el riesgo de presentar úlceras pépticas si sigues las mismas
estrategias recomendadas como remedios caseros para tratar úlceras. También
puede ser útil para lo siguiente:
 Protegerte de infecciones. No se sabe cómo se propaga el
helicobácter pylori, mediante el consumo de agua o alimentos.
Puedes tomar precauciones para protegerte de las infecciones,
como por ejemplo el helicobácter pylori, al lavarte las manos de
manera frecuente con agua y jabón, y al comer alimentos que
hayan sido cocidos por completo.
 Ten cuidado con los analgésicos. Si utilizas regularmente
analgésicos que aumentan el riesgo de presentar úlceras pépticas.
Diagnóstico de las úlceras pépticas (úlceras gástricas)
Para detectar una úlcera, el médico primero puede anotar tus antecedentes
médicos y hacer una exploración física. Es posible que debas someterte a pruebas
de diagnóstico, como por ejemplo, las siguientes: Pruebas de laboratorio para
detectar bacterias helicobácter pylori, endoscopia, serie gastrointestinal superior,
historia clínica, examen físico, análisis de sangre, análisis de heces, endoscopia
gastrointestinal y biopsia, tránsito gastrointestinal, tomografía computarizada.
(Úlcera péptica, 2019)
Tratamiento
El tratamiento de las úlceras pépticas depende de la causa. Por lo general,
el tratamiento consistirá en eliminar la bacteria H. pylori si está presente,
eliminar o reducir el uso de los antiinflamatorios no esteroideos, AINE si es
posible, y ayudar a la úlcera a curarse con los medicamentos. (Tratamiento para
las úlceras pépticas (úlceras gástricas), s/f)
Entre los medicamentos, se incluyen los siguientes:
 Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter
pylori. pueden ser la amoxicilina (Amoxil), la claritromicina
(Biaxin), el metronidazol (Flagyl), el tinidazol (Tindamax), la
tetraciclina y la levofloxacina.
 Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven
la recuperación. Estos medicamentos incluyen los de venta libre y
los de venta bajo receta médica, como el omeprazol (Prilosec), el
lansoprazol (Prevacid), el rabeprazol (Aciphex), el esomeprazol
(Nexium) y el pantoprazol (Protonix).
 Medicamentos para reducir la producción de ácido, también
llamados antagonistas de los receptores de histamina H2,

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 disminuyen la cantidad de ácido estomacal que se libera en el tubo
digestivo, lo que alivia el dolor provocado por la úlcera y favorece
la recuperación. Entre los bloqueadores de ácido de venta libre y
los de venta bajo receta médica disponibles se incluyen
medicamentos como la famotidina (Pepcid AC), la cimetidina
(Tagamet HB) y la nizatidina (Axid AR).
 Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. Los antiácidos
pueden proporcionar un alivio de los síntomas, pero generalmente
no se utilizan para curar la úlcera.
 Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el
intestino delgado, ayudan a proteger los tejidos que recubren el
estómago y el intestino delgado. Las opciones incluyen sucralfato
(Carafate) y misoprostol (Cytotec), ambos medicamentos de venta
con receta.

II.VI.II. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Es el reflujo patológico del contenido gástrico al esófago a través del
esfínter esofágico inferior. (Arín & Iglesias, 2003) La anormalidad fundamental
de esta patología es la exposición del epitelio esofágico a la secreción gástrica,
resultando una lesión histopatológica o la presencia de síntomas. Un cierto grado
de este fenómeno se considera normal o fisiológico. Sin embargo, la ERGE se
presenta cuando la exposición del epitelio esofágico al jugo gástrico excede lo
que el epitelio puede tolerar (Organero Guerrero & Ruiz Ciprés, 2020). La
ERGE afecta aproximadamente al 15-20% de la población de los países
desarrollados (Gartner, 2017).
Sintomatología
 Síntomas típicos: incluye la pirosis (sensación de ardor o
quemazón que surge del estómago y puede irradiarse por el área
retroesternal hacia el cuello) se considera el síntoma más común
de la ERGE y la regurgitación ácida es un síntoma muy específico
de ERGE, aunque menos frecuente que la pirosis, consiste en el
paso de material contenido en el estómago a la boca (Arín &
Iglesias, 2003)
 Dolor torácico de origen no cardiológico. (Organero Guerrero &
Ruiz Ciprés, 2020).
 Síntomas extraesofágicos: tos, laringitis, asma, erosiones dentales.
(Organero Guerrero & Ruiz Ciprés, 2020).
Diagnóstico
En una gran mayoría de los pacientes el diagnóstico es simplemente
clínico. Las guías de práctica clínica establecen que con los síntomas de pirosis y
regurgitación se puede asumir una sospecha diagnóstica suficiente para iniciar
tratamiento sin estudios complementarios en ausencia de síntomas o signos de
alarma (Organero Guerrero & Ruiz Ciprés, 2020).
Las pruebas diagnósticas que se realizan son:

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  Endoscopia. Primera prueba a realizar. Está indicada en pacientes
con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) asociada a
síntomas o signos de alarma. (Organero Guerrero & Ruiz Ciprés,
2020).
 La prueba del Ph esofágico es una prueba sensible para el estudio
del reflujo ácido (Blacut et al., s/f)
 Manometría esofágica. Estudio de la motilidad esofágica mediante
una sonda que mide la presión a distintos niveles del esófago.
(Organero Guerrero & Ruiz Ciprés, 2020).
Tratamiento
 Modificaciones en el estilo de vida: evitar alimentos que el
paciente relacione con la precipitación de los síntomas. Pasar un
mínimo de tres horas desde la última comida antes de acostarse,
abandono del hábito tabáquico es una medida claramente
recomendable, dormir en decúbito lateral izquierdo. (Organero
Guerrero & Ruiz Ciprés, 2020).
 Medidas farmacológicas: procura disminuir la acidez del
contenido gástrico o evitar su movimiento retrogrado, y entre estos
fármacos tenemos: cimetidina, ranitidina, famotidina, orneprazol,
pantoprazol, metoclopramida (Blacut et al., s/f)
 Medidas quirúrgicas: La cirugía, generalmente la fundoplicatura,
es un tratamiento eficaz para la ERGE intratable. (Blacut et al.,
s/f)

II.VI.III. Divertículo de Meckel

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita del tracto
gastrointestinal más frecuente, ocurre en 2% al 3% de la población. La
sintomatología es secundaria a complicaciones del divertículo como ulceración y
hemorragia; diverticulitis; Obstrucción intestinal por inversión diverticular,
intususcepción, vólvulos, torsión o inclusión del divertículo en una hernia. El
divertículo, un remanente del conducto vitelino, una conexión embrionaria entre
el intestino medio y el saco vitelino, es una extensión corta y de boca ancha de la
cara distal del íleon a unos 100 cm del ciego. La mayoría de los divertículos de
Meckel son asintomáticos, pero algunos pueden presentar hemorragia y
obstrucción intestinal. La obstrucción suele ser causada por invaginación
intestinal, que es el prolapso del íleon hacia el divertículo. (Ruíz-Celorio et al.,
2014)
Bases embriológicas y anatómicas del divertículo de Meckel
La falta de involución completa o parcial del conducto onfalomesentérico
puede dar origen a varias estructuras residuales; entre ellas, fístula
onfalomesentérica persistente, quiste umbilical, remanente del conducto vitelino,
bandas fibrosas del ombligo al intestino delgado, bandas mesodiverticulares y
divertículo de Meckel. (Ruíz-Celorio et al., 2014)

21
 El conducto onfalomesentérico conecta el saco vitelino al intestino
durante el desarrollo del embrión y lo provee de nutrición hasta que la placenta
se termina de establecer. Posteriormente, este conducto involuciona y se separa
el intestino entre la 5ª y 9ª semanas de gestación. (Ruíz-Celorio et al., 2014)
El divertículo resulta de la obliteración fibrosa de la porción umbilical del
conducto onfalomesentérico, aunado a la persistencia de la porción ileal del
conducto, Ya que el saco vitelino es continuo con el embrión y contiene todas las
capas de la pared intestinal, el divertículo que está formado por el conducto
vitelino también abarca todas estas capas, por tanto, es un divertículo real. (Ruíz-
Celorio et al., 2014)
Además de las capas normales de la pared intestinal, aproximadamente el
50% de los divertículos contienen tejido ectópico, éstos, del 60% al 85%
corresponde a tejido gástrico y del 5% al 16% a tejido pancreático. Algunos
reportes han citado tejidos ectópicos colónicos, duodenales, yeyunales, hepáticos
y endometriales; sin embargo, estas presentaciones son infrecuentes. (Ruíz-
Celorio et al., 2014)
Diagnóstico
El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente con malestar
abdominal, náusea y vómito o hemorragia intestinal. (Ruíz-Celorio et al., 2014)
Pronóstico, tratamiento y manejo de complicaciones
El abordaje quirúrgico del divertículo de Meckel depende del diagnóstico
del mismo, si fue un hallazgo o si el paciente presentó sintomatología. La
resección ileal permite remover todo el tejido afectado y el tejido ectópico. El
cirujano puede escoger dejar el divertículo o llevar a cabo ya sea una
diverticulectomía simple o una resección ileal. (Ruíz-Celorio et al., 2014)
Las complicaciones posquirúrgicas son infrecuentes pero suelen poner en
peligro la vida, por lo tanto, no se recomienda la remoción quirúrgica de
divertículos hallados incidentalmente (aquellos que no desarrollan
sintomatología), especialmente en mujeres. (Ruíz-Celorio et al., 2014)
Una vez que el divertículo ha causado complicaciones y, por tanto, es
eliminado quirúrgicamente, la mortalidad, la morbilidad y el riesgo
postoperatorio de complicaciones a largo plazo son del 2%, 12% y 7%,
respectivamente. (Ruíz-Celorio et al., 2014)
La laparoscopía puede ser útil en el diagnóstico y tratamiento del
divertículo de Meckel, además puede ser utilizada para remover un divertículo
que ha sido descubierto incidentalmente. El engrapar el divertículo previo a su
remoción permite llevar a cabo la diverticulectomía sin abrir el lumen intestinal,
esto disminuye las probabilidades de contaminación. (Ruíz-Celorio et al., 2014)

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 III. CONCLUSIONES

El sistema digestivo presenta organizaciones muy diversas. Sin embargo, el

aparato digestivo es, en general, un tubo hueco que recorre el organismo en dirección
longitudinal, abierto en sus extremos, la boca y el ano. La parte del sistema digestivo
del conducto alimentario comprende al esófago, estómago e intestino (delgado,
grueso y conducto anal o recto). Los alimentos ingeridos pasan a través del esófago
hacia el estómago donde comienza su digestión por la actividad de enzimas
digestivas. En el intestino delgado continúa la degradación química de los alimentos,
y se produce además la absorción de agua y los nutrientes a través de su epitelio
hacia los vasos sanguíneos y linfáticos. Finalmente en el intestino grueso se
acumulan las sustancias de deshecho que son expulsadas de manera controlada a
través del conducto anal.

IV. BIBLIOGRAFÍA
Gartner, L. (2017). Aparto digestivo: conducto alimentario. En Texto de Histología atlas
a color (4ta ed., págs. 435-470). Elsevier.
Ross, M. H., & Pawlina, W. (2016). Sistema digestivo II: esófago y tubo digestivo. En
Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular (7ma ed.,
págs. 617-675). Wolters kluwer.
Úlcera péptica. (2019, agosto 29). Middlesex Health.
https://middlesexhealth.org/learning-center/espanol/enfermedades-y-
afecciones/lcera-p-ptica
Tratamiento para las úlceras pépticas (úlceras gástricas). (s/f). National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Recuperado el 11 de mayo de
2023, de https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/enfermedades-digestivas/ulceras-pepticas/tratamiento
Arín, A., & Iglesias, M. R. (2003). Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Anales del
sistema sanitario de Navarra, 26(2), 251–268.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000300008
Organero Guerrero, L., & Ruiz Ciprés, R. (2020). Enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Ocronos - Editorial Científico-Técnica, 3.
https://revistamedica.com/enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico-2/
Blacut, J. J., Villca Rosa, S., & Rueda Ramírez, H. (s/f). Archivos Bolivianos de
Medicina. Archivos Bolivianos de Medicina , 29. Recuperado el 11 de mayo de
2023, de
http://www.revistasbolivianas.ciencia.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S00
04-05252010000100007&lng=en&nrm=iso
Ruíz-Celorio, M., Higuera-de la Tijera, F., & Pérez-Torres, E. (2014). El divertículo de
Meckel. Revista Médica Del Hospital General de México, 77(2), 88–92.
https://www.elsevier.es/en-revista-revista-medica-del-hospital-general-325-
articulo-el-diverticulo-meckel-X0185106314366094

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V. ANEXOS

Anexo 1: Diagrama de la organización general del tubo digestivo

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 618

Anexo 2: Fotomicrografía de la mucosa del esófago

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 622

24
Anexo 3: Fotomicrografía de una glándula esofágica
Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 622

Anexo 4: Fotomicrografía de un estómago humano hemiseccionado

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 623

Anexo 5: Fotomicrografía de la transición esofagogástrica

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 623

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Anexo 6: Glándulas gástricas
Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 625

Anexo 7: Diagrama de una célula principal

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 627

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Anexo 8: Diagrama de una célula parietal
Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 628

Anexo 9: Fotomicrografía de glándulas cardiales

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 632

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Anexo 10: Fotomicrografía de las glándulas pilóricas
Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 632

Anexo 11: Mucosa del intestino grueso

Fuente: Libro Histología texto y atlas correlación con biología celular y molecular, 7a
edición de M.H. Ross, W. Pawlina, pág. 646

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