Unidad 3 Úlceras

Unidad 3
10. Etiopatogenia de las úlceras vasculares
11. Úlceras venosas
12. Úlceras arteriales
13. Pie diabético: aspectos generales
14. Pie diabético: tratamiento ortopodológico

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Etiopatogenia de las úlceras vasculares
Salvador Postigo Mota, Mª del Carmen Tena Arévalo, Mª José Antúnez González, Consuelo Sánchez Garrido, Mª Yolanda Gordillo Giles,
Mª del Carmen Barbosa Domínguez
Introducción
Las úlceras son una patología conocida y estudiada desde la Antigüedad: la primera descripción de las úlceras varicosas es posi-
blemente la que se puede encontrar en el papiro de Ebers (1500 a.C.), y en la Grecia clásica Hipócrates (460-377 a.C.) describió
la relación entre las enfermedades venosas y las úlceras de la pierna en su obra De Ulceribus.
Las úlceras de las extremidades inferiores constituyen un problema con importantes repercusiones socioeconómicas y sanitarias.
Se trata de un problema frecuente en la práctica diaria y que a menudo provoca una auténtica desesperación, tanto para el pa-
ciente como para el profesional que lo atiende, por su gran tendencia a la cronicidad y a la recurrencia.
La cronicidad y recidiva de la úlcera de la extremidad inferior comporta necesariamente elevados costes directos e indirectos. No
obstante, y en función de la organización y financiación de los diversos sistemas sanitarios, resulta a menudo poco factible realizar
evaluaciones rigurosas sobre el impacto económico de este tipo de úlceras. Si esta evaluación global ya es de por sí difícil, aún lo
es más el análisis individualizado por etiologías. En la úlcera de etiología venosa los estudios presentan menores sesgos, pero estos
son frecuentes en las úlceras de etiología isquémica y neuropática, en los que muy a menudo se incluyen conceptos que corres-
ponden a otras variables diagnósticas o terapéuticas de la enfermedad, como la arteriosclerosis o la diabetes mellitus (DM).
El abordaje de las úlceras debe ser siempre multidisciplinar, debido a la complejidad de los factores que es necesario controlar.
El gran reto, en la actualidad, es prevenir la aparición de las úlceras, tratarlas adecuadamente según su etiología, evitar las recaídas
y, además, evitar las amputaciones.
Definiciones
El término úlcera vascular hace alusión a aquella lesión elemental con pérdida de sustancia cutánea producida por alteraciones
en la circulación (venosa o arterial) de las extremidades inferiores, en el tercio distal de la pierna, y cronificada con el tiempo. El
concepto de herida se define como toda lesión traumática de la piel o las mucosas con solución de continuidad de la misma y
afectación variable de las estructuras adyacentes. Sin embargo, ambos términos se usarán indistintamente en este capítulo, puesto
que ambas lesiones tienen un proceso de curación similar.
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Cuidados de úlceras y heridas crónicas
En la bibliografía consultada pueden observarse diversos criterios conceptuales en referencia a las úlceras de las extremidades
inferiores, en función de variables de tipo clínico, biológico y evolutivo.
Se han observado, en este contexto, sesgos frecuentes (según la Conferencia Nacional de Consenso sobre Úlceras de la Extremidad
Inferior –CONUEI–), por ejemplo, el hecho de que no se utiliza de forma correcta el término de úlcera crónica, puesto que el
concepto de úlcera lleva ya implícita la cronicidad (herida crónica), ni tampoco el de úlcera vascular, dadas las diversas etiologías
de las úlceras de la extremidad inferior.
Se puede definir, por tanto, la úlcera como aquella lesión localizada en la extremidad inferior, espontánea o accidental, cuya etio-
logía puede referirse a un proceso patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo de tiempo esperado.
En las úlceras se hallan alteradas las cuatro etapas del proceso de cicatrización tisular:
• Tiene lugar una fase de inflamación.

• Se producen defectos en la remodelación de la matriz extracelular.
• Se forman radicales libres.
• Se inhibe tanto la generación de los factores de crecimiento celular como la migración de queratinocitos.
El grado de afectación tisular es, en la úlcera de la extremidad inferior, un referente clínico válido tanto para el diagnóstico como
para el pronóstico y de orientación terapéutica.
La úlcera se clasifica en cuatro grados en función de su profundidad:
• Grado I: úlcera que afecta a la epidermis y a la dermis.

• Grado II: úlcera que afecta al tejido celular subcutáneo o hipodermis.
• Grado III: úlcera que afecta a la fascia y al músculo.
• Grado IV: úlcera que afecta al músculo.
Si se analiza desde el punto de vista de la histología, esto es, la estructura o composición tisular, la úlcera se clasifica también en
cuatro grados:
• Grado I: la base de la úlcera está formada por tejido de granulación y no hay tejido necrótico ni fibrina.
• Grado II: más del 50% de la base de la úlcera está formada por tejido de granulación, y en proporción inferior por fibrina.
El tejido necrótico es inexistente.
• Grado III: la base de la úlcera está formada por un tejido de granulación inferior al 50%; la fibrina, superior al 50%; y el
tejido necrótico es inexistente.
• Grado IV: el tejido necrótico ocupa más del 50% de la úlcera; la fibrina, menos del 50%; y el tejido de granulación es in-
existente.
Epidemiología
Las úlceras de las extremidades inferiores constituyen un problema sanitario y social importante, tanto por su elevada incidencia
y prevalencia en la población como por sus importantes repercusiones sociosanitarias.
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La bibliografía consultada presenta con frecuencia datos divergentes sobre la epidemiología de la úlcera en la extremidad inferior
y el sesgo más destacable es la sobrevaloración:
• Prevalencia: 0,10-0,30%.
• Incidencia: cinco nuevos casos por cada mil personas y año.
Ambos datos se deben multiplicar por dos cuando el segmento de población es de edad superior a 65 años.
Las úlceras de las extremidades inferiores representan aproximadamente más del 90% de los casos totales de úlceras. El 10% res-
tante son úlceras de otro origen (postraumáticas, infecciosas, iatrogénicas, neoplásicas, etc.).
Etiopatogenia
Si se analiza la etiopatogenia de la úlcera de la extremidad inferior, el fenómeno

básico que subyace es la hipoxia tisular que provoca la muerte celular y la pérdida
© Cedida por los autores

de sustancia (Imagen 1).
La hipoxia celular es lo que provoca la muerte celular, independientemente de cuál

sea la etiología de las úlceras. A su vez, la hipoxia está causada por multitud de fac-
tores, como alteraciones del intersticio, alteraciones del endotelio, isquemia, etc.
En el Cuadro 1 se representa de manera esquemática la fisiopatología de las úlceras

de las extremidades inferiores. Se puede observar que existen múltiples relaciones
entre los factores que intervienen en la patogénesis de las úlceras, hasta llegar a
establecerse verdaderos mecanismos de feedback.
Existe cierta diversidad de clasificaciones etiológicas de la úlcera de la extremidad

inferior, según la bibliografía revisada. Destaca, entre ellas, la clasificación recogida Imagen 1 / Úlcera por insuficiencia venosa
en la CONUEI (Tabla 1).
Edema Úlcera Infección
Muerte celular
Hipoxia
Alteración de la
Alteración del endotelio
inmunidad
Alteración del intersticio
Inflamación Estasis Isquemia
Vasculitis Insuficiencia venosa Insuficiencia arterial
Cuadro 1 / Fisiopatología de las úlceras de extremidades inferiores
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Tabla 1. Clasificación etiológica de las úlceras de la extremidad inferior
Hipertensión venosa Primaria

Secundaria
Angiodisplasia
Isquemia Arteriosclerosis
Tromboangeitis
Otras causas isquémicas
Neuropática Diabetes mellitus
Radiculopatía
Mielodisplasia
Tóxica
Lepra
Hipertensión arterial
Arteritis Artritis reumatoide
Síndrome de Wegener
Síndrome de Cheng Strauss
Enfermedad hematológica Anemia
Talasemia
Disglobulinemia
(síndrome de Waldenström)
Leucemia
Crioglobulinemia
Plaquetopenia
Séptica Hipodermitis nodular
Piodermia
Micosis
Eritema indurado de Bazin
Leucocitoclastosis
Avitaminosis Déficit de vitamina B
Tóxica Hidroxiurea
Asociada a enfermedades Síndrome de Werner
Síndrome de Klinefelter
Enfermedad de Cröhn
Neoplasia
(Kaposi, melanoma, carcinoma)
Metabólica Calcifilaxis
• Hipertensión venosa.
• Isquemia.
• Neuropatía.
• Hipertensión arterial.
• Arteritis.
• Enfermedad hematológica.
• Séptica.
• Tóxica.
• Asociada a enfermedades.
• Avitaminosis.
• Metabólica.
El 95% de las úlceras en la extremidad inferior son de etiología venosa, isquémica y neuropática.
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Es útil dividir las úlceras en aquellas que aparecen en el área supramaleolar y aquellas que aparecen en el antepié, pues la etiología
en esos dos sitios es distinta: las venosas aparecen de forma habitual por encima de los maléolos y las arteriales en los dedos, el
dorso del pie o sobre puntos de presión, mientras que las neuropáticas tienden a aparecer en la planta del pie o sobre puntos
de presión del mismo (Tabla 2).
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de malignización, especialmente en las úlceras que retrasan la cicatrización a pesar del
adecuado tratamiento. Los pacientes con movilidad reducida o con obesidad mórbida pueden desarrollar úlceras en el tercio
distal de la pierna, debido a la hipertensión venosa resultante del funcionamiento inadecuado de la bomba muscular de la pan-
torrilla.
Tabla 2. Principales diferencias entre úlceras arteriales y venosas en los miembros inferiores
Incidencia Arteriales Venosas

Localización Varones > 45 años Mujeres > 40 años
Mujeres > 55 años
Características Área pretibial Área “en polaina”
Dedos, falanges y talón Región perimaleolar
Bilaterales Unilaterales
Varias Única
Pulsos Extensión reducida Extensión moderada
Bordes bien definidos Bordes irregulares
Tejido negruzco-grisáceo Tejido rojizo
Base profunda y pálida Base superficial
Ausencia de tejido sano Mamelonada
Dolor Débiles o ausentes Conservados
Intenso y punzante Mínimo
Sensación de quemazón, palpitación y Paliado al elevar el miembro y en
punción decúbito
Disminuye con el miembro en posición
declive
Aumenta por la noche y en decúbito
Cambios asociados Piel delgada, brillante y seca Piel edematosa
Ausencia de vello Hinchazón
Uñas engrosadas Evidencia de úlceras curadas
Palidez al elevar Decoloración rojizo-pardusca
Variaciones de temperatura (fría) Aumento de temperatura
Historia clínica Arteriosclerosis Varicosidades
HTA Flebitis
Tabaquismo Síndrome postflebítico
Diabetes
Enfermedad coronaria
Claudicación intermitente
Úlceras venosas
Pueden definirse como aquella solución de continuidad que conlleva una pérdida de sustancia epitelio-conjuntiva, debido a un
proceso tisular patológico de origen vascular venoso y con una evolución crónica que se caracteriza por su escasa o nula tendencia
a la cicatrización espontánea (Imagen 2).
Las úlceras venosas aparecen por un deterioro en la circulación de retorno, de etiología habitualmente primaria, aunque puede
ser secundaria a otros procesos que causen una destrucción de la pared o de las válvulas venosas. No está establecida por com-
pleto la patogénesis de la oclusión o de la incompetencia venosa en extremidades inferiores, pero se cree que puede ser debida
a que la pared o las válvulas venosas se debilitan y se dilatan.
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Las úlceras de origen venoso son heridas que suelen loca-
© G. Rodríguez Illescas
lizarse en miembros inferiores. Su localización más fre-
cuente es en los maléolos medial, lateral y perimaleolar. Son
lesiones que curan mal.
Las úlceras venosas no son una patología reciente; de

hecho, aparecen ligadas a la especie humana desde que
esta adoptó la posición bípeda, lo que trajo consigo impor-
tantes alteraciones hemodinámicas.
Úlceras isquémicas Imagen 2 / Úlcera venosa de grado III en zona maleolar interna
Las úlceras isquémicas se definen como aquellas producidas por una reducción crítica de la presión parcial de oxígeno en los te-
jidos distales a la oclusión arterial. La causa más importante es la obstrucción arteriosclerótica.
El corazón, en condiciones normales, moviliza la sangre y esta movilización se mantiene constante posiblemente gracias a la
elasticidad de las arterias. El corazón también se ocupa de mantener una presión determinada, gracias a la cual la sangre pasa de
los capilares a los tejidos.
Cuando aparece un obstáculo, bien sea extrínseco (com-

presión, traumatismo) o intrínseco (trombo, émbolo, este-

nosis, fístula arteriovenosa), en la circulación arterial se
produce una hipertensión por encima y una hipotensión por
debajo del obstáculo. La hipertensión provoca la dilatación
arterial, mientras que la hipotensión reduce la luz del vaso.
El riesgo de ulceración es mayor cuando el obstáculo se lo-

caliza en las arterias distales y menor en las proximales. Por
ello, la localización de estas úlceras isquémicas aparece en
miembros inferiores, preferentemente en los dedos, el Imagen 3 / Úlcera arterial
dorso o la planta del pie (Imagen 3).
Diagnóstico diferencial
Las úlceras se diagnostican con los antecedentes de la his-

toria clínica, la exploración física y otras pruebas comple-

mentarias. En ocasiones, una de las principales causas de la
cronicidad y recidiva de las úlceras en la extremidad inferior
es un diagnóstico inicial erróneo; por esta razón, el diag-
nóstico diferencial de las úlceras de la extremidad inferior
es fundamental para la eficiencia diagnóstica y terapéutica.
Existen claras diferencias entre las úlceras venosas e isqué-

micas (Imagen 4) aunque en muchas ocasiones pueden
verse mezcladas ambas, dando lugar a úlceras mixtas. En las
Tablas 3 y 4 se recogen las principales diferencias entre úl- Imagen 4 / Úlcera arterial
ceras venosas e isquémicas.
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Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las úlceras de la extremidad inferior
Etiología Úlcera venosa Úlcera isquémica Úlcera hipertensiva Úlcera neuropática Úlcera vasculítica
Localización Tercio inferior, cara Variable Tercio inferior, Plantar y cara lateral Tercio inferior,
prevalente lateral interna cara lateral externa de los dedos cara anterior lateral
Morfología Oval Irregular Irregular Oval Irregular
Bordes Excavados/ Planos/ Planos Excavados Planos,
delimitados necróticos irregulares,
hiperémicos
Base Fibrinoide/ Atrófica Atrófica Granulada Atrófica
granulado
Dolor Variable Importante Importante Ausente Variable
Elevación Alivia el dolor Empeora el dolor Empeora el dolor No modifica el dolor No modifica el dolor
extremidad
Pulsos tibiales Positivos Ausentes Positivos Positivos Positivos
ITB >1 <1 >1 >1 >1
Tabla 4. Principales diferencias entre úlceras venosas e isquémicas
Úlcera venosa Úlcera isquémica

Causa principal Obstáculo en la circulación de retorno: Isquemia aguda o crónica
por obliteración de vena profunda o
incompetencia de válvulas venosas
Mayor frecuencia Mujeres (4/1) Edad avanzada
Factores de riesgo Herencia Tabaco
Traumatismos Diabetes
Malnutrición HTA
Vida sedentaria Hiperuricemia
Dislipemia
Otros: obesidad, estrés, vida sedentaria
Características de la lesión Fondo hiperémico Fondo necrótico-blanquecino
Bordes irregulares Bordes bien definidos
Tamaño medio o grande Pequeñas y múltiples
Fácil sangrado No fácil sangrado
Superficial Base profunda y pálida
Localización Tercio inferior de pierna Zona anteroexterna de la pierna
Región maleolar interna Pliegues interdigitales de los pies
Cara interna del tobillo Talones
Área de polaina
Pulsos Conservados Débiles o ausentes
Dolor Leve o moderado Intenso, a veces punzante e insufrible
Se alivia al elevar la pierna Alivio al descender la pierna
Signos en la extremidad Existen varicosidades Piel delgada-brillante-seca
Hiperpigmentación Palidez a la elevación
Edemas, hinchazón Ausencia de vello
Aumento de temperatura Extremidad fría
Tratamiento Profiláctico: control de los factores de De la arteriopatía:
riesgo, elevación alternante de los farmacológico o quirúrgico
miembros inferiores Local: quirúrgico o curas para
Terapéutico: medicación y curas para reconstrucción tisular
reconstrucción tisular, y quirúrgico s/p
(injertos)
Educación sanitaria Explicación proceso-plan Explicación proceso-plan
Implicación paciente/cuidador Implicación paciente/
Colaboración cuidador
Colaboración
El estudio fundamental en toda úlcera de la extremidad inferior es la valoración de los pulsos tibiales y de la circulación arterial
mediante el ITB (índice tobillo/brazo). Ante la ausencia de pulsos y un índice tensional tobillo/brazo < 0,70, se realizará el diag-
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nóstico de úlcera de etiología isquémica (Cuadro 2). Si la valoración de este parámetro arroja una duda razonable sobre el valor
del ITB, hecho frecuente entre la población con diabetes, se deberán realizar otras pruebas diagnósticas.
La úlcera de etiología venosa se diagnostica con la clínica, que se deberá confirmar con estudios hemodinámicos y, de manera
excepcional, con angiografías.
La úlcera de etiología isquémica se diagnostica con anamnesis, exploración, valoración de factores de riesgo, localización de los
estadios clínicos de Fontaine y enfermedades asociadas.
Palpación de pulsos tibiales
Positivos Negativos
ITB > 0,80 ITB < 0,80
Etiología no isquémica Etiología no isquémica
Primera opción diagnóstica en función de su localización
Lateral interna Lateral externa Zona plantar Otras localizaciones
Venosa HTA Neuropática Otras etiologías
Cuadro 2 / Diagnóstico inicial de la úlcera de la extremidad inferior en función del índice tobillo/brazo
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Resumen
• Las úlceras venosas no son patologías recientes, están unidas al ser humano desde que este adoptó la posición
bípeda, que tuvo como consecuencia alteraciones hemodinámicas debido al aumento de la presión hidrostática.
• La úlcera de etiología venosa es la más prevalente de las úlceras de la extremidad inferior, entre un 75% y un 80%
de las úlceras, y se caracterizan por tener una evolución insidiosa, dificultades para cicatrizar, gran afectación de
la piel circundante y frecuentes recidivas.
• La úlcera venosa no es una patología, sino la consecuencia de una enfermedad vascular de base, es la complicación
más severa que se produce por la insuficiencia venosa crónica.
• El abordaje de las úlceras debe ser multidisciplinar.

• Un correcto diagnóstico de la úlcera ayudará a establecer el tratamiento adecuado.
• Las úlceras isquémicas son aquellas producidas por una reducción crítica de la presión parcial de oxígeno en los
tejidos distales a la oclusión arterial. La causa más importante es la obstrucción arteriosclerótica.
• La brusca interrupción del riego sanguíneo puede llevar a la necrosis y posterior amputación del miembro en un
corto espacio de tiempo, por lo que resulta muy importante el diagnóstico precoz.
• El riesgo de producir ulceración aumenta cuando la obstrucción se localiza en las arterias distales.
• Es necesario actuar contra los factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión, las dislipemias y la diabetes.
Estos factores agudizan la ulceración.
• La anamnesis y la exploración física son muy importantes para el diagnóstico de las úlceras isquémicas.
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Úlceras venosas
Salvador Postigo Mota, Mª Yolanda Gordillo Giles, Mª del Carmen Tena Arévalo, Consuelo Sánchez Garrido, Mª del Carmen Barbosa Domínguez
Introducción
Una úlcera venosa es toda lesión cutánea, espontánea o secundaria a un traumatismo, que se localiza en la pierna o el pie, que
no presenta signos de resolución mediante el proceso fisiológico (como cicatrización por primera intención) y que aparece por
una alteración de la circulación de retorno venoso.
Al ser lesiones elementales que aparecen por alteración de la circulación de retorno venoso y con una causa habitualmente pri-
maria (aunque pueda ser secundaria a otros procesos que causen destrucción de la pared o de las válvulas venosas), las úlceras
venosas de las extremidades inferiores (EEII) se clasifican en tres grandes grupos etiopatogénicos:
• Úlceras postflebíticas.
• Úlceras varicosas.
• Úlceras estásicas.
No obstante, hay que tener en cuenta que en muchos casos dos o más etio-
logías pueden solaparse en una misma úlcera (úlceras mixtas), como es el
caso de las úlceras diabéticas, en las que se asocian muchas veces rasgos
de insuficiencia arterial y de una auténtica vasculitis de pequeños vasos.
El grupo más numeroso de las úlceras venosas de las EEII incluye aquellas que
se producen en el contexto de una insuficiencia venosa crónica (entre el 40 y Imagen 1 / Úlcera venosa
el 70%) (Imagen 1).
Úlceras venosas
Una trombosis venosa profunda (TVP) o una insuficiencia valvular primaria provocan una incompetencia en el sistema de retorno
venoso y producen estasis venosa y, como consecuencia última, una úlcera postflebítica. Una insuficiencia de safena o de perfo-
127
Úlceras venosas
rantes, asociada a un cuadro de varices tronculares, puede dar lugar a úlceras varicosas, que presentan molestias al ortostatismo.
Las úlceras estásicas se deben al fallo de la bomba muscular venosa de la pantorrilla.
Etiología y epidemiología
La insuficiencia venosa de los miembros inferiores (IVMI) es la causa más

frecuente de las úlceras venosas (Imagen 2). Desde el punto de vista etio-

lógico, se produce un aumento de la presión venosa superficial, común a
todas las úlceras venosas. Esto puede ocurrir por cuatro motivos:
• Disfunción de las válvulas en venas superficiales o comunicantes

por incompetencia vascular congénita o adquirida.
• Disfunción de las válvulas del sistema venoso profundo debida a

una alteración congénita o trombosis.
• Obstrucción venosa profunda por una masa u obesidad.

• Déficit en el trabajo muscular debido a miopatías, artropatías, neu- Imagen 2 / Úlcera por insuficiencia venosa
ropatías o fibrosis.
La úlcera venosa es la complicación más importante que puede aparecer en la evolución de la insuficiencia venosa crónica. Se
origina por un deterioro de la microcirculación cutánea debido a la hipertensión venosa, producida por una incompetencia del sis-
tema de retorno venoso profundo (por secuela postflebítica) o superficial (generalmente asociado a un cuadro de varices tronculares
dependientes de una insuficiencia de la safena o de una insuficiencia de perforantes). Todo ello lleva a un acúmulo excesivo de lí-
quidos y la incapacidad del circuito venoso para compensar el circuito sanguíneo provoca un aumento de exudado en los espacios
intersticiales de las extremidades inferiores. El exceso de exudado da lugar a una incompetencia del sistema linfático y provoca la
aparición de uno de los signos más habituales de las lesiones vasculares, el edema. Este aumento de volumen provoca también una
alteración del tejido celular subcutáneo con resultado de endurecimiento paulatino del mismo y cambio en la pigmentación.
La úlcera de etiología venosa es la de mayor prevalencia entre las de extremidades inferiores. Según los datos aportados por la
bibliografía consultada:
• Entre el 40 y el 70% de las úlceras de la extremidad inferior son de etiología venosa.

• La prevalencia es del 0,8 al 0,5%.
• La incidencia es de entre dos y cinco nuevos casos por cada mil personas y año.
• Las úlceras recurrentes representan un 47% de todas las estudiadas.
Una vez que se desencadenan, las úlceras venosas tienden a una evolución insidiosa, con dificultad para cicatrizar, gran afectación
de la pared circundante y frecuentes recidivas.
Incidencia por edad y sexo
La prevalencia aumenta progresivamente con la edad; se obtiene el pico más alto a los 80 y la media de edad es de 75 años. El
24% de los pacientes padecen la primera úlcera antes de los 40; el 40% aparece antes de los 50 años y el 58% antes de los 60, y
solo en un 42% de los casos la úlcera aparece por primera vez después de los 60 años de edad.
Estos datos podrían definir la úlcera venosa como una patología de inicio típico alrededor de los 50 años, que se prolonga en el
tiempo debido a su carácter crónico. Por tanto, la prevención se deberá acentuar en esta franja de edad, para evitar consecuencias
más graves en edades más avanzadas.
128
Úlceras venosas
Con relación a la comparación por sexos, las úlceras venosas son más frecuentes en mujeres y suelen aparecer entre los 40-50
años, sobre edema, induración o dermatoesclerosis, secundarias a estasis venosa crónica (no aparecen sobre piel sana). A partir
de los 70 años se produce un ligero aumento, haciéndose más notable a partir de los 80 años.
Características generales
Las características clásicas de las úlceras venosas incluyen:
• Localización: tercio inferior de la pierna. Región lateral interna.

• Aspecto:
- Forma: redondeadas u ovaladas en su inicio.
- Bordes: irregulares, mal delimitados.
- Fondo: tejido de granulación rojizo.
- Sangrantes: sí.
- Tamaño: variable, pueden llegar a ocupar toda la circunferencia del tobillo. Si el proceso se cronifica, se originan gran-
des úlceras con riesgo de sobreinfección o incluso de transformación maligna.
• Clínica:
- Pulsos distales: conservados, normales.
- Poco o nada dolorosas (salvo que coexistan otras etiologías o sobreinfección).
- Se alivian en decúbito.
• Otros signos:
- Edema en la pierna.
- Piel enrojecida, eccematosa.
- Dermatitis ocre.
- Calor local.
- Varicosidades.
- Prurito.
Características específicas
De las úlceras varicosas
Son úlceras debidas a una insuficiencia valvular de las venas, por lo que hay varices en la extremidad afectada.
• Presentan lesiones dérmicas debidas a la flebostasis (atrofia blanca o hiperpigmentación ocre).

• Se trata de lesiones superficiales.
• Suelen ser redondeadas con fondo hiperémico.
• Presentan una elevada capacidad de sobreinfección con eccema periulceroso y prurito.
• Suelen ser unilaterales.
• Los pacientes suelen presentar molestias al ortostatismo.
• Suelen localizarse en la zona maleolar interna, sobre trayectos varicosos (dorso del pie) y sobre la vena perforante (que
comunica el sistema venoso profundo y el sistema superficial).
De las úlceras postflebíticas
Existen antecedentes de tromboflebitis y de edema crónico de la extremidad afectada.
129
Úlceras venosas
• Presentan trastornos cutáneos (atrofia, hiperpigmentación ocre, celulitis indurada).

• Pueden ser extensas y múltiples.
• Fondo rojizo.
• Suelen presentarse en la zona maleolar interna.
De las úlceras estásicas
Son úlceras debidas al fallo de la bomba muscular venosa de la pantorrilla. Esta bomba facilita la circulación de retorno al com-
primir los vasos sanguíneos. Engloban todas aquellas patologías que cursan con retención hídrica y dan como resultado la infla-
mación de las extremidades inferiores (pueden ser de origen cardiaco, hepático, nefrótico y por sedentarismo).
• Aparecen en extremidades con edema, a veces sin problemas vasculares periféricos.

• Presentan trastornos cutáneos (atrofia, hiperpigmentación ocre, celulitis indurada).
• Superficiales, múltiples, extensas.
• Suelen localizarse en la denominada área de Gaiter o zona de polaina. Pueden ser bilaterales.
Alteraciones cutáneas y vasculares
Según el grado de insuficiencia venosa, estas úlceras se pue-

den clasificar en los siguientes grupos:
• Grado I: es la fase inicial. Hay varices superficiales

que afectan al arco plantar, zonas maleolares y to-
billos. El paciente refiere sensación de pesadez y
dolor al final de la jornada.
• Grado II (Imagen 3):

- Edema.
- Hiperpigmentación purpúrica.
- Aumento del grosor, incluso elefantiasis, en la
extremidad.
Imagen 3 / Úlcera venosa de grado II
- Zona de piel blanquecina localizada en la zona
perimaleolar.
- Eccema de estasis, que ocasiona un intenso pru-
rito. Es frecuente que pequeñas erosiones por
rascado puedan transformarse en úlceras.

- Tromboflebitis.
- Hemorragias que pueden ser importantes por
rotura de venas muy dilatadas.
• Grado III (Imagen 4):

- Además de la clínica anterior ya aparecen úlce-
ras abiertas, de comienzo súbito (traumatismo
directo, rotura de una variz, agentes infecciosos
en la piel) o insidioso (costra persistente, desca-
mación profusa, leves excoriaciones). Imagen 4 / Úlcera venosa de grado III
- Cicatriz ulcerosa.
130
Úlceras venosas
• Grado IV (Imagen 5): úlcera que afecta al hueso. El

tejido necrótico ocupa más del 50% de la úlcera,
la fibrina menos del 50% y no hay tejido de gra-
nulación.
Exploraciones diagnósticas
El diagnóstico estará basado en las características de la úl-

cera y el contexto clínico de un paciente con manifestacio-
nes clínicas de varices, antecedentes de trombosis venosa
profunda y distrofia cutánea, y la presencia de pulsos dis- Imagen 5 / Úlcera venosa maleolar, de bordes abruptos y fondo fibrinoso
tales, ausencia de diabetes e hipertensión.
Se debe abrir una historia clínica, comenzando por una entrevista al paciente para documentar sus antecedentes personales:
alergias, enfermedades vasculares ya diagnosticadas, hábitos de vida (consumo de tabaco, sedentarismo, hábitos alimentarios),
tratamientos actuales y antecedentes familiares.
Las pruebas más utilizadas para el diagnóstico de la insuficiencia venosa son:
• Analítica: hemograma y bioquímica completos.

• Efecto Doppler y eco-Doppler venoso: es la herramienta de trabajo más precisa y necesaria en el estudio de la patología
venosa. Es una técnica no invasiva basada en los cambios de frecuencia de los ultrasonidos. Define una imagen de las
estructuras vasculares (imagen ecográfica) y evidencia los flujos venosos para su análisis. Es fundamental constatar la
existencia de pulsos tibiales o un gradiente de presión en el pie > 60 mmHg o un ITB > 0,75 para establecer el diagnóstico
inicial de úlcera de etiología venosa, tras el estudio de los signos y síntomas observados (características de las úlceras
venosas y contexto clínico del paciente).
• Flebografía.
• Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN).
Complicaciones
• Dermatológicas:
- Dermatitis ocre.
- Atrofia blanca.
- Lipodermatoesclerosis.
- Pseudo-Kaposi.
- Papilomatosis cutánea.
- Eccema de contacto.
- Cancerización (excepcionalmente).
• Bacteriológicas. Rápida colonización por bacterias y cándidas. Las bacterias más frecuentes son:
- S. aureus (22-50%).
- Pseudomonas aeruginosas (10-60%).
- Enterobacterias (14-40%).
131
Úlceras venosas
Tratamiento
El tratamiento de las úlceras venosas debe ir encaminado tanto a la cicatrización como a la prevención de recidivas, por lo que
una vez conseguida la cicatrización debe realizarse un seguimiento periódico del paciente.
• Tratamientos:
- Médico: flebotónicos, diuréticos.
- Mecánico: limpieza de la úlcera, medidas de compresión y desbridamiento (quirúrgico, enzimático y autolítico).
- Quirúrgico: fleboextracción, esclerosis, injertos.
• Limpieza de la úlcera. La limpieza es imprescindible para conseguir las condiciones necesarias que favorezcan la cica-
trización de la úlcera y para disminuir el riesgo de infección. La limpieza adecuada comprende la aplicación de un fluido,
no tóxico para la herida, capaz de remover del lecho de la lesión el tejido necrótico licuado, el exudado, los cuerpos ex-
traños, incluyendo los restos del vendaje anterior, para crear un ambiente óptimo para la cicatrización sin provocar
daños al tejido sano.
La técnica de limpieza empleada debe respetar la viabilidad del tejido de granulación, preservar el potencial de recu-
peración de la herida y hacer lo posible por no causar traumatismos.
• Recomendaciones:
- Limpiar la herida al principio del tratamiento y en cada cambio de apósito.
- Utilizar la mínima fuerza mecánica.
- No limpiar con agentes antisépticos, como povidona yodada, agua oxigenada o ácido acético.
- Utilizar agua y jabón. Aclarar con suero fisiológico salino, secando con gasa estéril. Administrar el producto limpiador
a una presión suficiente que no cause trauma en el lecho de la herida pero facilite el arrastre mecánico de restos ne-
cróticos y del exudado.
- Desbridar (si es necesario).
- Control del exudado.
- Vigilancia y control de la carga bacteriana y, si procede, cultivo.
- Mantener el medio húmedo.
- Favorecer la cicatrización.
Terapia compresiva
• La herida debe desbridarse, limpiarse y ocluirse con la compresión requerida.

• La compresión es indispensable para la cicatrización de la úlcera.
• La clave del tratamiento de la úlcera venosa es la contención elástica: compensa los efectos de la hipertensión venosa
y ayuda a la cicatrización.
• No solo tiene efecto en el sistema venoso hemodinámico, sino que actúa sobre la microcirculación.
• Facilita y mejora la circulación sanguínea.
Terapia compresiva con vendaje elástico
• Se toman los pulsos distales.

• Se realiza un prevendaje con vendas de algodón para evitar roces en las prominencias óseas.
132
Úlceras venosas
• Vendaje compresivo con vendas elásticas: hay dos tipos de vendas elásticas, las vendas poco extensibles (presión en or-
tostatismo y poca presión en reposo, las venas superficiales no se comprimen en reposo) y las vendas extensibles (la
presión en reposo es similar a la de trabajo y las venas superficiales están comprimidas permanentemente). Estos ven-
dajes elásticos, muy extensibles (gran elasticidad), se expanden o se contraen para adaptarse a los cambios en la geo-
metría de la pierna al caminar, de modo que los cambios de presión sobre la pantorrilla son bastante pequeños.
Asimismo, mantienen las presiones aplicadas durante largos periodos de tiempo, incluso si el paciente se encuentra en
reposo.
• Se comienza a vendar en la base de los dedos hasta el hueco poplíteo o zona inguinal.
• Las vueltas de las vendas pueden ser espirales o en espiga, pero lo recomendable son las espirales, ya que siempre es en
sentido ascendente. La zona donde más compresión se debe realizar es en los tobillos (30-40 mmHg) e irá disminuyendo
a medida que se aproxime al muslo. La presión de la venda está en relación con las vueltas (dos vueltas equivalen a 15
mmHg).
• Realizado el vendaje, se hace andar al paciente para ver si hay compromiso vascular.
Terapia compresiva con medias elásticas
Existen varios modelos: por longitud (hasta la cintura, medio muslo o rodilla) y por compresión (ligera, moderada, fuerte y ex-
trafuerte). Una vez colocada hay que comprobar si existe compromiso vascular.
• Compresión ligera:
- Presión 18-22 mmHg.
- Indicaciones:
• Profilaxis de la TVP en pacientes no encamados.

• Varicosidades mínimas apenas sin síntomas.
• Trabajos en ortostatismo.
• Embarazos sin riesgo vascular.
• Compresión moderada:
- Indicaciones:
• IV leve.
• Tras la cirugía.
• Tromboflebitis.
• Curación de una úlcera.
• Profilaxis de la TVP en pacientes de alto riesgo no encamados.
• Varices discretas.
• Embarazos de riesgo.
• Compresión fuerte:
- Indicaciones:
• IVC más avanzada.

• Edema reversible.
• Varices sintomáticas.
• Profilaxis de la úlcera cicatrizada.
• Tromboflebitis.
133
Úlceras venosas
• Compresión extrafuerte:
- Presión > 50 mmHg.
- Indicaciones:
• Linfedema.
• IVC muy avanzada.
• Edema irreversible.
La aplicación de sistemas de compresión es la medida más eficaz para el tratamiento de las úlceras venosas. Los sistemas multicapa
son más seguros que los basados en una sola capa (Imágenes 6 y 7).
Imagen 6 / Úlcera de grado III, situación inicial Imagen 7 / Úlcera resuelta después de 13 semanas con terapia compresiva multicapa
Terapia compresiva con vendaje multicapa
Existe una gran gama de sistemas multicapa disponibles. Suelen tener entre tres y cuatro capas y pueden ser vendajes compresivos
bien elásticos, bien inelásticos, vendajes cohesivos/adhesivos, vendajes de crepé y/o capas de almohadillado. Los componentes
de cada uno de los sistemas son diferentes y su extensibilidad, módulo y elasticidad también lo son. Es posible que el éxito de
los sistemas compresivos multicapa elásticos radique en el hecho de que en general contienen una combinación de vendas. El
vendaje elástico ofrece una compresión constante, mientras que el vendaje inelástico cohesivo/adhesivo aporta rigidez y mejora
la función de la bomba muscular de la pantorrilla. El concepto de multicapa es que la presión se aplica por capas, de modo que
se logra una acumulación de presión.
Prevención y cuidados de enfermería
El paciente debe seguir unas pautas o medidas terapéuticas encaminadas a mejorar su calidad de vida hasta la curación de la úl-
cera:
• Hábitos higiénicos posturales para acelerar la resolución de la úlcera y prevenir la aparición de nuevas lesiones.
• Aseo diario.
• Evitar el calor.
• Hidratación de la piel (una piel hidratada es una piel elástica y más difícil de lesionar que una piel seca).
• Evitar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación venosa.
134
Úlceras venosas
• Mantener las piernas elevadas siempre que sea posible por encima de la cadera, sin cruzarlas. Por la noche dormir con
los pies de la cama elevados unos 15 cm.
• Dieta adecuada: con reducción de sal en el caso de las personas con hipertensión, específica en las que tienen diabetes
e hipocalórica y baja en grasa en casos de obesidad e hipercolesterolemia. Por norma, se deberá aumentar el consumo
de proteínas, cinc y vitamina C (importantes para la reparación de la pérdida de tejido de la úlcera, el refuerzo del
sistema inmunológico y la síntesis de colágeno).
• Abandono total del consumo de tabaco.

• Evitar el estreñimiento.
• Ejercicio físico moderado (adecuado para cada paciente).
• No mojar la herida para evitar infecciones.
• Cortar las uñas con cuidado.
• Utilizar calzado cómodo.
• Se tendrán en cuenta aspectos psicosociales y el entorno del paciente.
Los productos que generan un ambiente húmedo absorben y retienen el exudado:
• Aportan oxígeno y nutrientes.

• Mantienen la temperatura adecuada.
• Controlan el exudado sin perjudicar la piel periulceral.
• Protegen la herida de la contaminación.
• Reducen el tiempo de cicatrización.
Los productos que se utilizan para cura húmeda son:
• Espumas poliméricas (si el exudado es moderado o abundante y para lesiones sobre prominencias óseas o sometidas a
presión o fricción).
• Hidrogeles (para heridas secas, estimulan el desbridamiento autolítico).

• Hidrocoloides (si el exudado es escaso o nulo).
• Colagenasa (favorece el desbridamiento y el crecimiento de tejido de granulación).
• Alginato cálcico (para lesiones exudativas con sangrado tras un desbridamiento o infectadas).
• Apósitos de carbón activado (utilizados en úlceras que desprenden mal olor).
• Apósitos de plata nanocristalina (cuando hay signos de infección).
• Apósitos de hidrofibra de hidrocoloide (para lesiones exudativas profundas o cavitadas, como relleno de la lesión).
Diagnósticos enfermeros
• Diagnóstico. Exceso de volumen de líquidos r/c insuficiencia valvular o fallo en la bomba muscular m/p edema, disten-
sión venosa, sensación de pesadez en las piernas, dermatitis pigmentaria, etc.
135
Úlceras venosas
- Objetivo: disminuir el edema.

- Intervenciones:
• Manejo del peso. Actividades de enfermería: valoración dietética y de la eliminación para equilibrar el aporte hi-
droelectrolítico y evitar la sobrecarga hídrica.
• Cuidados circulatorios. Fomento de la circulación venosa. Actividades de enfermería: tratamiento postural (elevación
de las extremidades inferiores), terapia de compresión, actividad física regular.
• Diagnóstico. Deterioro de la integridad cutánea r/c alteración de la circulación m/p por eccema, dermatitis y úlcera.
- Objetivo: fomentar las medidas necesarias para mantener la herida limpia, evitando infecciones, para conseguir la ci-
catrización. Mejorar el retorno venoso.
- Intervenciones:
• Vigilancia de la piel. Actividades de enfermería: limpieza de la úlcera, control de la piel periulceral, desbridamiento
(si precisa), cura húmeda, cultivo si hay signos de infección, hidratación de la piel.
• Precauciones circulatorias. Actividades de enfermería: vendaje compresivo (para mejorar el retorno venoso).
• Diagnóstico. Riesgo de infección r/c procedimientos invasivos m/p inflamación, calor en la zona, aumento de exudado
y dolor en la herida.
- Objetivo: ausencia de infección.
- Intervención:
• Control de infecciones. Actividades de enfermería: mantener el lecho de la úlcera limpio, cura húmeda (apósito de
plata nanocristalina con mínima presión), toma de muestras para cultivo, técnicas de compresión.
Pronóstico de evolución
Generalmente, las úlceras pequeñas y de poco tiempo de evolución tienen buen pronóstico. Entre los factores que indican un
posible mal pronóstico están:
• Tiempo de evolución prolongado.

• Área extensa de la herida.
• Un ITB < 0,75.
• Presencia de fibrina en el 50% o más de la superficie de la herida.
Conclusiones
• La presencia de una úlcera en la región maleolar interna debe ser considerada, inicialmente, como una úlcera de origen
venoso, teniendo en cuenta la prevalencia de esta localización.
• La superficie de la úlcera, el tiempo de evolución y el sobrepeso del paciente son variables que influyen en la cicatrización
tardía de la misma.
• Es importante para la cicatrización de la úlcera la utilización combinada del vendaje compresivo y el tratamiento local.
• Debe conseguirse la colaboración del paciente y la corrección de hábitos posturales, higiénicos y alimentarios.
• Los cuidados de enfermería deberán centrarse en:
136
Úlceras venosas
- Mantener el fondo de la úlcera limpio y utilizar las medidas de compresión (si no hay insuficiencia arterial subya-
cente).
- Cuidados y seguimiento de la evolución de la úlcera (evitar recidivas, cronicidad del proceso, sobreinfecciones y
edema).
- Utilizar terapia compresiva con vendaje elástico (rehabilitar la bomba muscular).
- Disminuir el dolor de la extremidad.
- Mejorar la movilidad de la extremidad.
- Mantener el miembro afectado en alto y evitar la bipedestación.
- Educar al paciente en hábitos de vida saludables (higiénicos, alimentarios, posturales) evitando los posibles factores
de riesgo.
• Imbernon-Moyá et al. (2015) afirman que las úlceras vasculares son una enfermedad con muchas complicaciones, que
repercuten en la calidad de vida del paciente. Una pauta analgésica apropiada es esencial para su manejo. Habitualmente
suele emplearse el tratamiento oral (antiinflamatorios no esteroideos). A menudo estos compuestos presentan nume-
rosos efectos adversos, que dependerán del fármaco empleado y de las características del paciente.
En los pacientes que presentan úlceras es de vital importancia un adecuado tratamiento del dolor, aspecto que mejorará
la calidad de vida del paciente. Un fármaco destacado en estudios recientes es el Sevoflurane®, agente anestésico, usado
para inducir y mantener un nivel adecuado de anestesia tanto a nivel hospitalario como ambulatorio. La eficacia de
este compuesto ha sido comprobada en numerosos estudios.
En definitiva, mejorar la calidad de vida del paciente, teniendo en cuenta además aspectos físicos, psíquicos, familiares, laborales
y de su entorno, ya que se encuentra limitado para las actividades diarias, con afectación de su estado general, y puede generar
rechazo de su apariencia física.
Resumen
• Las úlceras venosas son lesiones cutáneas que se producen por estasis venosa. Se pueden producir por insuficiencia
valvular, que impide el retroceso sanguíneo, o por trombosis.
• La clínica característica suele asociarse con varices, edema y tromboflebitis.

• Los factores de riesgo son posturales (bipedestación prolongada), profesionales (tipo de trabajo) e insuficiencia
cardiaca congestiva. Se debe abandonar el hábito del tabaco.
• El diagnóstico se elabora mediante exploración clínica, al observar el aspecto, localización, coloración y pulsos
de la zona. Para un diagnóstico más fiable se recurre a analíticas, eco-Doppler o flebografía. Es muy importante
conocer el historial del paciente.
• Se recomienda establecer el diagnóstico clínico inicial de úlcera de etiología venosa en presencia de los siguientes
signos y síntomas clínicos:
- Localización en la zona lateral interna del tercio distal de la pierna.
- Morfología, redonda/oval.
- Bordes excavados.
- Tejido periulceroso significado por alteraciones cutáneas previas (dermatitis ocre, hiperqueratosis, atrofia blanca).
- Expresión de dolor baja, excepto en presencia de infección. Es fundamental constatar la existencia de pulsos ti-
biales y/o un gradiente de presión en el pie > 60 mmHg y/o un índice tobillo brazo > 0,75 para establecer el
diagnóstico inicial de úlcera de etiología venosa por los signos y síntomas descritos. La presencia de varices no
es un signo clínico constante en la úlcera de etiología venosa.
137
Úlceras venosas
Resumen
• El tratamiento es farmacológico (vasodilatadores y analgésicos), higiénico-dietético (favoreciendo una dieta com-

plementaria e higiene adecuada), ejercicio y movilidad regular.
• En los casos más severos se utiliza la cirugía mediante desbridamiento, injertos de piel y flebectomía.
• Es muy importante la limpieza de la úlcera y la terapia compresiva con vendaje elástico (si no hay insuficiencia ar-
terial subyacente).
• La aplicación de sistemas de alta compresión es la medida más eficaz para el tratamiento de las úlceras venosas.
Los sistemas multicapa son más seguros que los basados en una capa. Es importante revertir la hipertensión venosa
superficial.
• Las úlceras venosas se pueden evitar en gran medida. Una correcta educación sanitaria sobre hábitos saludables
mejora la calidad de vida de toda la población, especialmente de las personas con factores de riesgo.
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138
Úlceras venosas
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139
Anexo
Diagnóstico diferencial entre úlceras venosas
y arteriales
Características Úlceras venosas Úlceras arteriales

Edad/sexo A partir de los 50 años Varones mayores de 45 años
Más frecuente en mujeres con historial de Mujeres a partir de los 60 años
varices
Antecedentes Insuficiencia venosa primaria o Diabetes
secundaria Tabaquismo
Varices Hipertensión arterial
Flebitis Dislipemia
Síndrome postflebítico
Tabaquismo
Obesidad
Clínica Poco o nada dolorosa (excepto infección) Evolución lenta y progresiva
Sensación de escozor y quemazón Claudicación intermitente
Se alivian al elevar las piernas y en Dolor intenso que aumenta en decúbito y
decúbito mejora con el miembro en declive
Exploración Pulsos distales conservados, Pulsos periféricos ausentes o débiles
normales, con un ITB > 0,75 Eco-Doppler ARS (angiorresonancia)
Temperatura normal
Pronóstico Tienden a cronificarse En función del grado de isquemia y
La recurrencia es elevada posibilidades de revascularización
Localización Tercio inferior de la pierna Talón, espacios interdigitales, bordes
Región lateral interna laterales del pie, puntas de los dedos,
maléolos externos
Prominencias óseas
Piel perilesional Piel enrojecida, edematosa y macerada Atrófica, fina, brillante, seca, fría, pálida o
roja
Anejos cutáneos No existe pérdida de vello Fragilidad ungueal, onicorrexis,
onicogrifosis, onicomicosis
Ausencia o disminución de vello
Aspecto de la úlcera Bordes irregulares, mal Irregular, con bordes bien definidos
delimitados, a menudo Cianosis y signos
ligeramente elevados inflamatorios
Tamaño Tienden a aumentar, Pequeñas y profundas
pudiendo llegar a ser de gran tamaño En ocasiones hay múltiples úlceras
Lecho de la úlcera Fondo granulomatoso Ausencia de tejido de granulación,
Rojizo esfacelos y placas necróticas, atrófico y
Sangrante poca exudación
El exudado puede ser abundante
Otros signos Edema en la pierna Gangrena extensa
Piel enrojecida
Dermatitis ocre
Calor local
Varicosidades y prurito
140
12
Úlceras arteriales
Salvador Postigo Mota, Mª Yolanda Gordillo Giles, Mª del Carmen Tena Arévalo, Consuelo Sánchez Garrido, Mª del Carmen Barbosa Domínguez,
Eduardo Pinto Montealegre
Introducción
Las úlceras arteriales se producen por un déficit de aporte sanguíneo. La isquemia provoca un descenso crítico de la presión
parcial de oxígeno tisular y una disminución de la actividad metabólica de la célula. La piel, así, se hace vulnerable a la ulceración
y aparecen lesiones provocadas por factores externos, como pequeños traumatismos.
Este tipo de úlceras se localizan con mayor frecuencia en las

© Cedida por las autoras
zonas distales de las extremidades, sobre todo las inferiores.

El origen del problema es una oclusión arterial, generalmente
debida a una arteriopatía crónica (Imagen 1).
Suelen tener una evolución crónica, responden mal al trata-

miento farmacológico y el tratamiento más eficaz es el tra-
tamiento quirúrgico para conseguir revascularizar el
miembro afectado. Sin embargo, este proceso no es factible
en muchas patologías, lo que hace que este tipo de lesiones Imagen 1 / Úlcera arterial en un pie
tengan un mal pronóstico.
En términos estadísticos, estas úlceras suponen entre un 10 y un 25% de todas las úlceras vasculares. Afectan mayoritariamente
a hombres mayores de 45 años y en mujeres su aparición es más frecuente a partir de los 65, aunque esta tendencia se está mo-
dificando debido, principalmente, a los hábitos tabáquicos.
La información epidemiológica sobre la principal etiología de la úlcera isquémica, la arteriosclerosis de la extremidad inferior, es
escasa y a menudo contradictoria (son pocos los datos publicados que sean fiables y concluyentes).
Cuando se habla de úlceras de etiología isquémica se hace referencia a una lesión producida por la reducción crítica de la presión
parcial de oxígeno en los tejidos distales a la oclusión arterial. Los datos obtenidos en el Primer Estudio Nacional de Prevalencia
de Úlceras de Pierna en España 2002-2003 indican que la prevalencia de pacientes que padecían úlceras isquémicas en los centros
sanitarios era del 0,3%, en los hospitales (computando todas las unidades de adultos) del 0,76%, y en Atención Primaria del 0,085%
en personas de 65 a 74 años, del 0,134% en las de 75 a 84 años y del 0,127% en las mayores de 85. La CONUEI (Conferencia Na-
cional de Consenso sobre Úlceras de la Extremidad Inferior) estima que hay una incidencia de 220 casos nuevos por cada millón
de habitantes anualmente.
141
Úlceras arteriales
Sistema arterial. Recuerdo anatómico
La irrigación de las extremidades inferiores depende de las arterias ilíacas comunes, ramas de la arteria aorta abdominal. Cada
una de ellas se divide en ilíaca interna y externa. La arteria ilíaca externa, al llegar al anillo crural, se continúa con la arteria femoral
común, que da lugar a:
• La arteria femoral profunda.

• La arteria femoral superficial, de trayecto largo y vertical descendente, que se denomina arteria poplítea a partir del
anillo de los aductores (canal de Hunter). Son ramas terminales de la poplítea:
- La arteria tibial anterior, por delante.
- El tronco tibioperoneo, que a su vez se bifurca en:
• La arteria peronea.
• La arteria tibial posterior.
A su llegada al pie, las arterias conforman una rica red vascular dividida en dos sectores principales o arcos:
• El arco dorsal.
• El arco plantar, del que nacen:
- Las arterias interóseas.
- Las arterias digitales.
Fisiopatología arterial
La úlcera de una extremidad se produce por hipoxia tisular, que provoca la muerte celular y la pérdida de sustancia. El déficit de
oxigenación en los miembros inferiores origina una serie de signos y síntomas que constituyen el síndrome isquémico que, en
función de su presentación, será agudo o crónico.
Síndrome arterial agudo
Es la interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad.
Etiología
• Embólica:
- Aneurismas arteriales.
- Cardiaca (estenosis mitrales con fibrilación auricular).
- Placas de ateromas.
• Trombótica:
- Estenosante (ateroesclerosis).
- Ectasiante (cuadros de hipotensión mantenida, shock hemorrágico o séptico).
• Traumática:
- Abierta y cerrada.
142
Úlceras arteriales
Signos

Signos precoces:
• Dolor intenso: aparece bruscamente y se localiza en la zona

isquémica, aunque puede extenderse a todo el miembro.
• Palidez.
• Frialdad cutánea.
• Impotencia funcional del miembro afectado.
• Ausencia de pulsos distales.
Signos y síntomas tardíos:
• Trastornos de la sensibilidad cutánea por isquemia de los Imagen 2 / Gangrena seca

nervios sensitivos.
• Lividez (provocada por la afectación capilar).

• Rigidez muscular, tumefacción y contracción.
• Gangrena, que puede ser:
- Seca: aparece cuando la sangre venosa y el líquido inters-
ticial se reabsorben. La parte necrosada se retrae, endurece
y momifica (Imagen 2).
- Húmeda: se suele producir por una trombosis venosa so-
breañadida a la arterial y que impide la reabsorción líquida
(Imagen 3).
- Séptica: se origina cuando la gangrena húmeda se infecta
(Imagen 4).
Tratamiento
Una vez diagnosticado el proceso (embólico, trombótico) y realizadas Imagen 3 / Gangrena húmeda
las pruebas complementarias (analítica, Rx, electrocardiograma -ECG-)
se procederá a:
• Estabilización del paciente.

• Control del dolor.
• Protección del miembro.
Tratamiento de la isquemia embólica:
• Tratamiento con altas dosis de heparina.

• Embolectomía quirúrgica.
• Agentes trombolíticos intraarteriales (estreptoquinasa).
Tratamiento de la isquemia trombótica:
• Reconstrucción arterial mediante una endarterectomía (pro-

cedimiento quirúrgico que remueve del revestimiento de
Imagen 4 / Gangrena séptica
una arteria el material de la placa que se ha formado).
143
Úlceras arteriales
• No es necesario actuar de urgencia.

• Hasta que se produce la intervención, aumenta la circulación colateral.
Síndrome arterial crónico
La isquemia crónica de las extremidades aparece como consecuencia de una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo
y, por tanto, del aporte de oxígeno, a los grupos musculares inferiores durante el ejercicio (Imagen 5).
© DAE
Obstrucción Obstrucción Obstrucción

aortoilíaca femoropoplítea distal
Imagen 5 / Localizaciones más frecuentes en la obstrucción arterial crónica
No se observan síntomas hasta que la obstrucción arterial supera el 70% de la luz de la arteria debido a que el aumento de la cir-
culación colateral retrasa la aparición de la isquemia tisular; cuando se llega a este nivel de obstrucción, aparece el síntoma car-
dinal de esta patología: la claudicación intermitente (dolor muscular durante la deambulación, que cede con el reposo).
La progresión es lenta con un riesgo de amputación del 1% al año y una tasa de intervención por isquemia crítica de entre el 6 y
el 10% por año.
Clasificación
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia arterial fueron clasificadas por Fontaine y Leriche, en 1954, para valorar el estado
prequirúrgico del enfermo con isquemia crónica de la extremidad inferior (Tabla 1).
• Estadio I. En esta etapa las lesiones arteriales no alteran el flujo en grado suficiente como para originar un cuadro de is-
quemia. Es asintomática.
• Estadio II. Se caracteriza por la aparición de la claudicación intermitente. El dolor es constrictivo en el muslo, la pantorrilla
o el pie (según la localización de la obstrucción, que aparece al caminar y cede con el reposo). Se consideran dos sub-
grupos en esta fase, en función de la distancia que es capaz de recorrer el individuo antes de que aparezca el dolor.
144
Úlceras arteriales
Tabla 1. Clasificación de Fontaine
Estadio I Asintomático
Estadio II Claudicación intermitente
IIa En distancias superiores a 100 metros
IIb En distancias inferiores a 100 metros
Estadio III Dolor en reposo
IIIa Presión sistólica del tobillo > 50 mmHg
IIIb Presión sistólica del tobillo < 50 mmHg
Estadio IV Lesiones tróficas
IVa Pequeñas úlceras superficiales
IVb Gangrenas severas
• Estadio III. En esta fase el paciente presenta dolor en reposo, primero en decúbito pero mejorando con el declive y des-
pués en cualquier posición.
• Estadio IV. Es la última fase en la evolución de una isquemia crónica. En este estadio existe dolor en reposo y lesiones
tróficas.
En el año 1986 el Commitee on Reporting Standard de la Sociedad Internacional de Cirugía Cardiovascular propuso una modifi-
cación de la misma, que posteriormente fue revisada en el año 1997.
El concepto de isquemia crítica, fase en la que se sitúa la úlcera isquémica, hace referencia al estadio terminal de la enfermedad,
y fue propuesto en el año 1989 en el European Consensus Document on Critical Limb Ischaemia y modificado posteriormente en
el año 1992.
Según el Documento del Consenso Nacional sobre las Úlceras de Extremidad Inferior, la úlcera de etiología isquémica corresponde
a la fase de isquemia crítica, que se define como:
“La persistencia de dolor en reposo que precisa analgesia regular por un periodo superior a las dos semanas o úlcera o lesión ne-
crótica en la pierna o en el pie en la que se evidencia una presión sistólica en el tobillo < 50 mmHg”.
La denominación de isquemia crítica de la extremidad (ICE) debe utilizarse para todos los pacientes con dolor en reposo, secun-
dario a isquemia crónica, úlceras o gangrena atribuible a una enfermedad arterial oclusiva demostrada de modo objetivo. La de-
nominación ICE implica cronicidad y debe diferenciarse de la isquemia aguda de la enfermedad.
Etiología
• Enfermedades degenerativas.
• Enfermedades inflamatorias de las arterias.
• Enfermedades vasoespásticas.
• Enfermedades metabólicas.
• Hipertensión.
Arteriosclerosis
Es la causa del 98% de los procesos obstructivos arteriales de la extremidad inferior. Es una enfermedad de los vasos arteriales
periféricos. Se produce un estrechamiento y endurecimiento de las arterias por la formación de depósitos de calcio en sus paredes.
Las arterias pierden elasticidad y capacidad de dilatarse en caso de aumento del flujo sanguíneo. En algunos casos puede progresar
hasta la oclusión total de los vasos arteriales que llevan sangre a los miembros inferiores. Constituyen el 90% de la base patológica
de las úlceras arteriales.
145
Úlceras arteriales
Los síntomas son: dolor intenso, frialdad, palidez, entumecimiento, parestesias, ausencia de pulsos pedios y claudicación inter-
mitente. En situaciones más graves de compromiso arterial aparece una coloración amoratada en el pie y, en casos avanzados,
hay trastornos tróficos distales en forma de úlceras isquémicas o necrosis.
Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger
Es la causa del 2% de los procesos obstructivos arteriales de la extremidad inferior. No tiene origen arteriosclerótico. Afecta a la
íntima de las arteriolas y vénulas en las zonas distales de pies y manos, y lentamente ocluye la luz vascular. Es una enfermedad
inflamatoria.
Puede iniciarse de forma aguda o progresiva. Suele presentarse en jóvenes fumadores (entre 20 y 40 años) con predominio entre
los varones. Se produce una isquemia que provoca dolor intenso, ulceración en las zonas acras de las piernas y necrosis, sobre
todo en los dedos, que puede terminar en amputaciones. Los síntomas se deben a la oclusión arterial que comienza de forma
distal en las extremidades para progresar en dirección proximal. El pronóstico está en relación directa con el abandono del hábito
tabáquico.
Vasculitis
Es la inflamación de los vasos sanguíneos, que ven comprometida su función. La mayor parte de las vasculitis se producen por
causas infecciosas o inmunológicas.
Las vasculitis con afectación de vasos de pequeño calibre en la piel se manifiestan principalmente por la púrpura, que con fre-
cuencia es palpable y afecta principalmente a las extremidades inferiores. Cuando afecta a vasos de mayor tamaño, la conse-
cuencia es el desarrollo de isquemia y necrosis.
Enfermedad de Raynaud
Es una respuesta alterada de la pared arterial. Se produce una constricción arterial episódica (espasmo), que da lugar a una de-
coloración de manos y pies (en algunas personas también afecta a las orejas, labios y nariz) y que puede progresar y originar al-
teraciones tróficas por isquemia crónica. El factor desencadenante habitual suele ser la exposición al frío.
Clínicamente, un episodio de arterioespasmo consta de las siguientes fases:
• Palidez, por el vasoespasmo intenso.

• Cianosis, tras varios minutos.
• Rubor, hiperemia reactiva.
• Entumecimiento, frío o dolor por el lento flujo de la sangre.
• Hinchazón, hormigueo, dolor, calor o punzadas al reanudarse el flujo sanguíneo.
La enfermedad de Raynaud suele ser bilateral y poco agresiva pero a veces puede generar daño ocasional en la piel y los tejidos
suaves de la parte del cuerpo afectada.
Por lo general, los pacientes con esta patología no necesitan un tratamiento específico, pero sí son necesarias ciertas medidas
higiénico-dietéticas.
Úlcera hipertensiva o de Martorell
Se considera una complicación de una prolongada hipertensión diastólica. Por ello suele afectar a personas de edad avanzada y
no son muy frecuentes.
146
Úlceras arteriales
La hipertensión mantenida provoca la lesión de las arteriolas. Su evolución comienza con palidez y frialdad de la extremidad, y
la continuidad de la situación de isquemia produce insensibilidad y rigidez muscular.
Los signos externos de esa progresión son manchas cianóticas que evolucionan a flictenas de contenido sero-hemático, las cuales
dejan, cuando se rompen, lesiones grisáceas o verdosas que en contacto con el aire se oscurecen. Finalmente, se necrosa el tejido
y da lugar a úlceras con las siguientes características:
• Dolorosas.
• Extensas.
• Fondo seco.
• Coloración gris, negruzca o amarillenta.
• Sin tejido de granulación.
• Bordes irregulares, definidos e hiperémicos.
• Piel perilesonal sin vello y atrofiada.
Factores de riesgo
Si se tiene en cuenta que la causa más frecuente de isquemia crónica de extremidades inferiores es la arteriosclerosis, la búsqueda
de factores de riesgo que faciliten su aparición es esencial para el diagnóstico precoz y prevención de futuras lesiones isquémicas.
Tabaquismo
El tabaco es un agente favorecedor de enfermedades del aparato circulatorio y puede incidir en la aparición de la arteriosclerosis,
al alterar los componentes celulares de la sangre, los factores de coagulación, el sistema inmunitario y las paredes de las arterias.
La nicotina tiene una acción vasoconstrictora que aumenta la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. El monóxido de carbono
actúa sobre la íntima de las arterias y favorece la hipoxia.
Tanto la nicotina como el monóxido de carbono aumentan la adherencia y agregabilidad plaquetaria y, por tanto, el crecimiento
de las placas de ateroma y la formación de trombos.
El tabaco es el primer factor de riesgo relacionado con la arteriopatía periférica y está presente en el 90% de los casos. El riesgo
de sufrir una arteriopatía es proporcional a la intensidad del consumo de tabaco.
Diabetes
Valores plasmáticos de glucosa elevados, mantenidos a largo plazo, producen cambios vasculares que derivarán en complica-
ciones macro y microvasculares, y son la causa de la elevada morbilidad de las manifestaciones vasculares de la diabetes.
En pacientes con diabetes el riesgo de padecer una enfermedad vascular periférica es cuatro veces mayor respecto al resto de la
población.
Cuando se combinan la vasculopatía periférica con la neuropatía diabética, el riesgo de sufrir una amputación se incrementa
casi 40 veces.
El tratamiento se basará en:
147
Úlceras arteriales
• Tratamiento farmacológico. Administración de antidiabéticos orales e insulina.

• Control dietético.
• Ejercicio físico.
Todo esto debe ir acompañado de programas de educación sanitaria adecuados, que permitan al paciente comprender y gestionar
su propio tratamiento.
Dislipemias
El colesterol es necesario para mantener los procesos bioquímicos naturales, pero si se consumen alimentos con un alto contenido
en esta sustancia, puede producirse un acumulación, o hipercolesterolemia, que predispone a contraer determinadas enferme-
dades cardiacas y vasculares.
El incremento de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) incrementa la permeabilidad de las cé-
lulas endoteliales, aumentando el riesgo de padecer arteriosclerosis, mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) fun-
cionan como inhibidor de la placa ateroesclérotica.
El tratamiento es principalmente dietético, aunque también se puede ayudar a alcanzar cifras normales con fármacos.
Hipertensión arterial
Existen numerosos resultados epidemiológicos que apoyan la relación entre la hipertensión arterial (HTA) y el riesgo de padecer
arteriosclerosis; sin embargo, la relación entre HTA y arteriopatía periférica es débil.
La HTA actúa potenciando la contracción muscular con la consecuente apertura de las uniones celulares y aumentando la per-
meabilidad celular por acción de la angiotensina. Es un factor de aceleración en el desarrollo de la placa de ateroma.
Además del tratamiento farmacológico prescrito dependiendo de la etiología, se puede hacer hincapié para que el paciente mo-
difique sus malos hábitos, como es el tabaquismo, la obesidad, la dieta, el consumo excesivo de alcohol y el sedentarismo, entre
otros.
Hiperhomocisteinemia
Los niveles de homocisteína en plasma se han hallado elevados en el 60% de las personas con arteriosclerosis en la extremidad
inferior (frente al 1% de la población control normal).
Alteraciones de la coagulación
La trombosis es la causa de la complicación más grave de la arteriosclerosis.
Fisiopatología de la lesión arterial
En la arteriosclerosis se produce una lesión inflamatoria del endotelio y posteriormente un proceso degenerativo en el que se
forma la placa de ateroma, que presenta episodios de ulceración y depósitos de fibrina que ocasionan una estenosis y la posterior
obliteración de la arteria por trombosis secundaria sobre esta.
En la tromboangeítis obliterante persiste el componente inflamatorio en todo el proceso patológico.
En ambas patologías existe un patrón inicial inflamatorio que afecta al endotelio y a la capa media muscular de las arterias.
148
Úlceras arteriales
Manifestaciones clínicas de la úlcera isquémica
Se localizan en el pie y en el tercio distal de la pierna en consonancia con la zona de influencia de la isquemia crónica de la ex-
tremidad. No obstante, también pueden localizarse en sectores cercanos a la articulación de la rodilla, sobre todo en la cara
lateral externa.
En el pie, la localización más prevalente son los dedos, el dorso del antepié, las superficies maleolares y el talón (Imágenes 6 y 7).
Imagen 6 / Úlcera en dedos y dorso del pie Imagen 7 / Úlcera en los dedos del pie
En cuanto a la úlcera que se localiza en el calcáneo, en opinión de numerosos autores esta es diagnosticada como úlcera por
presión, pero la isquemia es el factor que mantiene la cronicidad de la lesión.
Se trata de úlceras de pequeño tamaño y largos periodos evolutivos. Sus bordes son planos, irregulares e hiperémicos. La úlcera
isquémica es especialmente sensible a la infección. Esta cursa con linfangitis recidivantes, a menudo necrotizantes, y es la causa
de su rápida progresión tanto en profundidad como en extensión. Esta progresión en ocasiones afecta a los tendones y al periostio,
lo que implica mayor gravedad y complicaciones.
El dolor es un síntoma clínico de primera magnitud, cuyas características permiten realizar el diagnóstico diferencial con úlceras
de otras etiologías. Se agrava con la extremidad en decúbito e impide que los enfermos puedan descansar en la cama. Se exacerba
después de haberse acostado y obliga a colgar la extremidad de la cama o a levantarse. Esta posición de declive mejora el dolor,
pero agrava la isquemia al provocar un edema en el pie y tercio distal de la pierna.
A continuación se resumen las características principales de las úlceras arteriales (Tabla 2):
• Edad/sexo: varones mayores de 45 años y mujeres a partir de 60 años.

• Antecedentes: diabetes, tabaquismo, hipertensión arterial, dislipemia.
• Clínica: evolución lenta y progresiva, claudicación intermitente, dolor intenso que se incrementa en decúbito y mejora
con el miembro en declive.
• Exploración: pulsos periféricos ausentes o débiles, ITB < 0,8, eco-Doppler, arteriografía.
• Puede aparecer gangrena extensa.
• Pronóstico: en función del grado de isquemia y posibilidades de revascularización.
149
Úlceras arteriales
Tabla 2. Características de las úlceras arteriales
Localización Zona plantar, borde externo del pie, espacios interdigitales, talón y dedos. También en cara late-
ral externa de la rodilla
Tamaño y forma Habitualmente son pequeñas, redondeadas, suelen ser superficiales. Presencia de costra o placa
necrótica
Bordes Suelen ser lisos redondeados y con frecuencia hiperémicos
Piel perilesional Suele ser pálida, brillante, sin presencia de vello y delgada
Dolor Síntoma característico de las lesiones arteriales, suele ser profundo e intenso, muy invalidante y
condicionante de la calidad de vida
Pulsos Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral (según nivel de obstrucción)
Fondo Necrótico, grisáceo, pálido y presencia de esfacelos
Exudado No, salvo que esté infectada
Etiología Isquémica, inflamatoria arterial, ateroembólica
Infección Puede presentarse
ITB Disminuido, excepto personas con diabetes, que puede estar elevado
Edema Puede presentarse por la posición en declive para disminuir el dolor
• Localización: talón, espacios interdigitales, bordes laterales del pie, punta de los dedos, maléolo externo, prominencias
óseas.
• Piel perilesional: atrófica, fina, brillante, seca, fría, pálida o roja.

• Anejos cutáneos: fragilidad ungueal, onicorrexis, onicogrifosis, onicomicosis, ausencia o disminución del vello.
• Aspecto de la úlcera: irregular con bordes bien definidos, cianosis y signos inflamatorios.
• Tamaño: pequeñas y profundas, en ocasiones hay múltiples úlceras.
• Lecho de la úlcera: ausencia de tejido de granulación, esfacelos y placas necróticas, atrófico, poca exudación.
Diagnóstico
El diagnóstico de la úlcera isquémica no solo se fundamenta en la demostración clínica de los signos y síntomas descritos tanto
para la úlcera como para la isquemia de la extremidad, sino sobre todo en establecer su grado e intensidad. Ha de incluir:
• Anamnesis: se recabarán datos subjetivos y objetivos del paciente.

• Exploración: da una idea muy aproximada sobre el problema.
• Inspección: se observará la marcha del enfermo. La coloración de la piel y el retardo en el relleno capilar tras la presión
en los pulpejos de los dedos son indicativos de isquemia. También hay que detenerse en el examen de uñas y pelo: si
están débiles, tardan en crecer o están ausentes, revela isquemia distal. También se observan lesiones tróficas.
• Palpación: la temperatura cutánea es más fría en el caso de isquemia, siendo importante la comparación con el miembro
contralateral. A través de la palpación se detectan los pulsos vasculares que son esenciales para el diagnóstico angiológico.
Se palparán los pulsos femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior:
- El pulso femoral es un pulso fuerte que se localiza en el punto medio debajo del arco crural.
- El pulso poplíteo se palpa en el punto medio del hueco poplíteo, con la pierna flexionada y relajada.
- El tibial posterior se detecta por detrás del maléolo interno.
- El pedio se detecta indicando al enfermo que realice una flexión dorsal del pie.
Cuando los pulsos se hacen presentes es un criterio predictivo 100% negativo para el diagnóstico de úlcera de etiología isqué-
mica.
150
Úlceras arteriales
• Auscultación, puede detectarse la presencia de un soplo sistólico similar a los de las vasculopatías estenosantes.
• Exploración funcional hemodinámica, cuyos objetivos son:
- Establecer la certeza del diagnóstico de isquemia.
- Valorar su grado de repercusión sobre la extremidad.
- Ubicar la topografía lesional.
- Establecer algunas de las estrategias quirúrgicas de revascularización.
- Nivel de amputación.
Índice tensional
Su valor en los estudios epidemiológicos sobre la arteriopatía de la extremidad inferior ha sido ampliamente expuesto. Puede
calcularse en cualquier segmento de la extremidad mediante la aplicación del cociente de la cifra de presión arterial sistólica hu-
meral. El índice tensional más utilizado es el denominado índice tobillo-brazo (ITB):
Presión sistólica en arteria tibial anterior o posterior

ITB =
Presión arterial sistólica humeral
Interpretación del ITB:
• ITB > 1,30: no compresible.

• ITB = 0,91-1,30: normal.
• ITB = 0,41-0,90: enfermedad arterial periférica leve-moderada.
• ITB < 0,40: enfermedad arterial periférica grave.
• ITB < 0,9: sensibilidad 95% y especificidad 98%. Estenosis > 50%.
Curvas de velocidad arterial
Permiten apreciar las alteraciones hemodinámicas segmentarias, como el sector ilíaco o el fémoro-poplíteo. La progresiva alte-
ración de su morfología de trifásicas a monofásicas guarda relación con la gravedad de la lesión.
Cartografía hemodinámica
Permite realizar la configuración de las lesiones arteriales sectoriales de forma parecida a una angiografía.
Presión transcutánea de oxígeno
Constituye un método indirecto de la perfusión arterial tisular y establece correlación con la presión arterial en el sector explo-
rado.
Capilaroscopia
Aporta información sobre la repercusión de la isquemia en la microcirculación en el sector o zona de la úlcera.
Estudio angiográfico
Aporta información morfológica de las lesiones. En la actualidad y en la isquemia de la extremidad inferior concreta prácticamente
todas sus indicaciones en la estrategia revascularizadora y con posterioridad al estudio hemodinámico.
151
Úlceras arteriales
Angiorresonancia (ARM)
Los avances de los últimos años en el estudio de la isquemia de las extremidades inferiores perfilan la ARM como la técnica que
sustituirá al estudio angiográfico convencional a corto plazo.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la revascularización quirúrgica de la extremidad.
Otras alternativas terapéuticas pueden actuar sobre el dolor y la reducción de la úlcera pero no consiguen su cicatrización. Cuando
no se consigue una revascularización estable y eficaz, solo se consigue demorar la amputación.
Tratamiento farmacológico
Las posibilidades de actuar mediante tratamiento farmacológico en la isquemia son muy limitadas a medio y largo plazo. En este
sentido, los prostanoides son los únicos fármacos que han evidenciado alguna efectividad.
Cirugía
Existen diversas técnicas y estrategias revascularizadoras:
• Endarterectomía: intervención quirúrgica que se realiza para extirpar la placa de las arterias carótidas.
• Angioplastia transluminal percutánea: dilatación de una arteria afectada por arteroesclerosis o por otra enfermedad.
• By-pass: consiste en tratar una estenosis, o estrechamiento coronario, mediante una derivación con un segmento de
vena o de arteria del propio paciente. El "injerto" se conecta por arriba a la aorta o a una de sus ramas, y por abajo a la
arteria coronaria enferma, más allá de la obstrucción, de forma que la sangre vuelve a circular con normalidad para
nutrir el músculo cardiaco, todo ello sin tocar para nada la propia lesión.
• Simpatectomía lumbar (actualmente poco utilizada): efecto de inhibición del tono simpático, es insuficiente para revertir
la isquemia crítica en las series estudiadas.
• Amputación: es la opción terapéutica resultante de la ineficacia de las terapéuticas médicas y quirúrgicas referidas. Debe
plantearse una amputación suficiente que garantice una cicatrización por primera intención.
Tratamiento local
El tratamiento de una úlcera arterial es con frecuencia prolongado y es difícil apreciar su evolución. La elección del tratamiento
debe realizarse en función de una serie de criterios como pueden ser: el estado general del paciente, alergias y el aspecto de la
lesión (exudado, olor, esfacelos, estado de los bordes, fondo y profundidad, etc.).
Una buena limpieza es primordial para conseguir las condiciones necesarias que favorezcan la cicatrización de la úlcera y disminuir
el riesgo de infección.
Recomendaciones para el tratamiento de las úlceras arteriales:
• Limpiar las heridas al principio del tratamiento y en cada cambio de apósito.

• Utilizar la mínima fuerza mecánica.
• Limpiar con suero salino, secando con gasa estéril.
152
Úlceras arteriales
• Administrar el producto limpiador a una presión suficiente que no cause trauma en el lecho de la herida pero facilite el
arrastre de restos necróticos y del exudado.
• Para estimular la cicatrización, se mantendrá un medio húmedo para favorecer la migración celular, evitando lesionar
el lecho recién formado.
• En cualquier úlcera arterial se protegerá la piel periulceral, evitando los apósitos con adhesivos.
Úlcera seca
Esta úlcera se caracteriza por una gran placa necrótica (Imagen 8). Se procederá
limpiando la úlcera con agua, jabón y suero salino de la forma anteriormente in-

dicada. No hay que intentar desbridar si el miembro va a ser revascularizado.
Mientras se produce la revascularización, mantener la úlcera en un ambiente seco,

dando pinceladas con antisépticos locales, povidona yodada, etc., pero no dejar
nunca las gasas empapadas en estos productos, ya que al poco tiempo de la cura
se quedan rígidas, lo que provoca un mayor dolor en el paciente.
Úlcera seca infectada
Realizar limpieza de la úlcera y cura seca. Ante la sospecha de infección se realizará

cultivo, no solo con la torunda, sino tomando muestra del tejido. Valorar la utili- Imagen 8 / Úlcera seca
zación de antibioterapia sistémica (Imagen 9).
En caso de úlceras infectadas, se pueden usar apósitos de plata, apósitos de hidro-

fibra o determinados tipos de geles. Están contraindicados los apósitos hidroco-

loides. No está demostrada la eficacia del uso tópico de agentes antibacterianos.
Úlcera abierta no infectada
Para estimular la cicatrización se mantendrá en un medio húmedo, evitando lesio-

nar el lecho recién formado (Imagen 10).
En cualquier úlcera arterial se protegerá la piel periulceral, ya que esta es muy fina,
evitando los apósitos adhesivos.
Imagen 9 / Úlcera seca infectada
Cuidados preventivos
Para evitar la aparición de las úlceras, la atención se enfoca sobre todo en la acción
preventiva. Para detener el proceso desencadenante de la úlcera arterial, tiene gran
importancia considerar los siguientes elementos:
• Control de enfermedades asociadas y factores de riesgo: diabetes mellitus

(DM), hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, dislipemias, obesidad, etc.
• Realizar una dieta equilibrada, aumentando la ingesta de proteínas y vi-

tamina C.
• Abandono del hábito tabáquico. Imagen 10 / Úlcera abierta

• Realizar ejercicio físico diario (el mejor es caminar).
153
Úlceras arteriales
• Inspeccionar los pies diariamente.

• Higiene personal con jabón de pH similar a la piel, aclarado y secado minucioso evitando frotar fuerte, aplicando pos-
teriormente crema hidratante.
• Fuentes de calor, se deben proteger los pies del frío con calcetines de lana o algodón, evitando fuentes directas y extremas
de calor.
• Evitar traumatismos.
• No andar descalzos.
• Usar calzado adecuado.
• Cuidado de las uñas, mejor limarlas que cortarlas.
• No usar prendas ajustadas de cintura para abajo.
Diagnósticos enfermeros
Según la taxonomía NANDA, los diagnósticos más frecuentes sobre los que habrá que trabajar son:
• Deterioro de la integridad tisular. Lesión de la membrana mucosa o corneal, integumentaria o de los tejidos subcutáneos.
Deterioro de la integridad tisular r/c mecanismo traumático, patología subyacente, factores de riesgo asociados m/p
lesión.
- Resultado: curación de la herida por primera intención.
- Intervenciones de enfermería: cuidados de las heridas. Prevención de complicaciones de las heridas y estimulación
de la curación de las mismas.
- Actividades de enfermería:
• Valoración. Es necesario distinguir los distintos tipos de úlcera, así como saber el grado en que se encuentran y
definir sus características para una correcta elección del tratamiento, también es necesario tener referencias exactas,
que ayudarán a valorar la evolución de las heridas de una forma objetiva.
• Realización de curas periódicas. En general, el procedimiento consistirá en:
• Retirada del apósito anterior, de forma cuidadosa por la posible adherencia del mismo al lecho de la herida.
• Limpieza con suero fisiológico, de forma suave intentando arrastrar detritus pero sin demasiada presión para no
dañar el tejido de crecimiento.
• Intentar retirar tejidos necróticos o desvitalizados, en las úlceras arteriales mejor desbridamiento autolítico con
productos que generen un ambiente húmedo, por el riesgo de sangrado y lo doloroso de otros procedimientos
en este tipo de lesiones.
• Aplicación de cura húmeda en función de las características de la úlcera.
• Educación sanitaria al paciente y sus cuidadores: valoración de la capacidad, habilidad y grado de motivación del
paciente y de su entorno para participar en el programa terapéutico. Organización de sesiones individuales o gru-
pales para facilitar la asimilación de los cuidados, medidas higiénico-dietéticas, etc.
• Riesgo de infección. Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos patógenos. Riesgo de infección r/c mucha
superficie de exposición y larga evolución, pérdida de hermeticidad de la cura.
- Resultado: curación de la herida por primera o segunda intención.
- Intervenciones de enfermería: control de la infección. Minimizar el contagio y transmisión de agentes infecciosos.
- Actividades de enfermería:
154
Úlceras arteriales
• Vigilancia de la herida, identificación lo más precoz posible de los signos de infección. Ver factores predisponentes
detectados en la valoración inicial: estado nutricional, patologías asociadas, hábitos de vida inadecuados, etc.
• Recomendar control de temperatura.
• Tomar muestras para cultivo y antibiograma ante cualquier sospecha, para instaurar el tratamiento adecuado lo
más pronto posible.
• Aumentar la frecuencia de las curas, extremar las condiciones de asepsia.
• Administrar tratamiento antibiótico prescrito de forma adecuada (respetando intervalos), estar atentos e insistir en
la adherencia del paciente al tratamiento.
• Educación sanitaria del paciente, y del cuidador si fuera necesario, con respecto al cuidado de las heridas y la iden-
tificación de signos y síntomas de alarma.
• Dolor crónico. Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real o potencial o des-
crita en tales términos. Dolor r/c déficit de aporte sanguíneo y úlcera m/p quejas verbales, conducta defensiva o pro-
tectora de la zona lesionada, conductas de dolor (gemir, inquietud, llorar).
- Resultado: control del dolor.
- Intervenciones de enfermería: manejo del dolor. Alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que
sea aceptable para el paciente.
- Actividades de enfermería: realizar una historia del dolor:
• Localización del dolor.

• Intensidad (utilizando escalas de valoración).
• Descripción: agudo, pulsátil, localizado, escozor, quemazón, calambre, etc.
• Duración.
• Aumento o aparición de dolor.
• Calidad de vida y actividades cotidianas. Todo esto ayudará a planificar las medidas adecuadas y a tener una refe-
rencia para posteriores valoraciones.
- Transmitir la comprensión de su dolor e intentar que el entorno del paciente lo entienda.
- Proporcionar información, tanto al paciente como a la familia, acerca de las causas del dolor, evolución, medidas to-
madas y efectos secundarios de la medicación.
- Implicación del paciente en el control del dolor: registros diarios, medidas utilizadas, eficacia, etc.
- Disminuir la actividad.
- Evitar la vasoconstricción de la extremidad (abrigar con ropa, sin excesivo calor).
- Evitar la compresión del miembro afectado.
- Minimizar las intervenciones innecesarias, espaciando las curas si es posible.
- Administrar la medicación prescrita.
- Valorar otros tratamientos no farmacológicos.
155
Úlceras arteriales
Resumen
• Las úlceras arteriales son consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo, la isquemia provoca un descenso de la
presión parcial de oxígeno tisular.
• Según su presentación, el síndrome isquémico puede ser: agudo (embólico, trombótico, traumático) y crónico
(arterioesclerosis, enfermedad de Buerger, enfermedad de Raynaud, vasculitis).
• La arteriosclerosis es la causa del 98% de los procesos obstructivos arteriales de la extremidad inferior y por tanto
de ulceración.
• El tabaquismo, la hipertensión, las dislipemias y la diabetes son los factores de riesgo más importantes en la is-
quemia crónica y por lo tanto en la ulceración arterial.
• En el diagnóstico de la úlcera de etiología isquémica deben considerase los siguientes datos: antecedentes de
claudicación intermitente, existencia o ausencia de pulsos tibiales y la morfología de la úlcera.
• En el diagnóstico clínico inicial de la úlcera de etiología isquémica se debe tener en cuenta la existencia o no de
pulsos pedios y/o tibiales, si existe claudicación intermitente, la localización (dedos, cara lateral externa y talón) y
la morfología de la úlcera (regularidad de los bordes, profundidad, lecho de la herida con tejido necrótico y/o fi-
brina). También debe realizarse una exploración hemodinámica mediante el doppler, para obtener el índice to-
billo/brazo (ITB) y comprobar si existe patología arterial oclusiva.
• Los diversos estadios clínicos de la isquemia crónica de la extremidad inferior se han correlacionado con el ITB,
con una sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivos superiores al 95%.
• El tratamiento de elección de la úlcera de etiología isquémica es el tratamiento revascularizador.

• En el cuidado local hay que tener en cuenta diferentes factores: manejo de la piel periulceral, edema y control del
exudado, carga bacteriana, necrosis, tamaño, etc.
• Las intervenciones de enfermería deben estar enfocadas hacia: las recomendaciones higiénico-dietéticas, preven-
ción de los factores de riesgo, cuidados de las heridas, estimulación de la curación de las mismas, control de la in-
fección y manejo del dolor.
Bibliografía
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156
Úlceras arteriales
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2006.
157
Anexos
Anexo 1. Diagnósticos enfermeros (NANDA, NIC, NOC) en pacientes con úlceras de la ex-
tremidad inferior
Diagnósticos NANDA Intervenciones NIC Criterios de resultado NOC Escala/indicadores

(00024) Perfusión tisular periférica (4070) Precauciones circulatorias (0407) Perfusión tisular (1): Gravemente comprometidos
inefectiva r/c (4062) Cuidados circulatorios: periférica (2): Sustancialmente
interrupción del flujo arterial m/p insuficiencia arterial (040707) Coloración de piel (3): Moderadamente
pulsos débiles o ausentes, normal (4): Levemente
claudicación, decoloración de la (040710) Extremidades calientes (5): No comprometido
piel, cambios en la temperatura (040713) Ausencia de dolor
de la piel, etc. localizado en extremidades
(0401) Estado circulatorio
(040138) Temperatura cutánea
(040139) Color de la piel
(00047) Riesgo de deterioro de la (3584) Cuidados de la piel: (1101) Integridad tisular: piel y (1): Gravemente comprometidos
integridad cutánea r/c alteración tratamiento tópico membranas mucosas (2): Sustancialmente
de la circulación: factores de (5246) Asesoramiento nutricional (110110) Ausencia de lesión (3): Moderadamente
riesgo intrínsecos (DM, HTA, (5603) Enseñanza sobre los tisular (4): Levemente
dislipemia) y extrínsecos (hábito cuidados de los pies (5): No comprometido
tabáquico, ausencia de ejercicio,
consumo de alcohol)
Anexo 2. Productos basados en cura húmeda
Alginatos En cinta
En placa
Poliuretanos Hidrocelulares
Película (film) Hidrofílicos (foam)
Espumas de polímero
Hidroactivos
Gel espuma poliuretano
Hidrocoloides Hidrocoloides
Hidrocoloides extrafinos
Hidrocoloides + alginatos
Otros
Hidrogeles En placa
En estructura amorfa
158
Úlceras arteriales
Anexo 3. Clasificación de los tipos de apósitos
Apósitos estériles combinados de algodón, viscosa, celulosa, fibra acrílica o nylon 12º
Secos
• No adhesivos.
• Adhesivos:
- Soporte de polivinilo.
- Soporte de poliuretano.
- Soporte de tejido sin tejer.
- Soporte de poliuretanos con hidrocoloides.
No secos
• Parafina o lanolina.
• Triglicéridos.
• Silicona.
Apósitos estériles laminares semipermeables adhesivos
Apósito estéril laminar de poliuretano.
Apósitos estériles activos
Laminares
• Hidrogeles.
• Hidrocoloides.
• Hidrofibra de hidrocoloide.
• Alginatos.
• Geles de poliuretano.
• Espumas de poliuretano.
• Espuma de gelatina.
• Colágeno.
No laminares
• Dextranómeros (gránulos).
• Hidrogeles (semisólidos).
• Hidrocoloides (gránulos, polvos, semisólidos).
• Hidrogel con alginato (semisólido).
159
Úlceras arteriales
• Hidrogel con hidrocoloide (semisólido).

• Espuma de poliuretano.
Anexo 4. Apósitos
Tipos de Cadexomero Alginatos Poliuretanos Hidrocoloides Hidrofibras Hidrogeles

apósito yodado hidrofílicos
Propiedades
Absorbente +++ +++ ++ + +++ +
Antibacteriana +++ - - + - -
Desbridante/ +++ ++ ++ +++ +++ +++
limpieza
Hemostática - ++ - - - -
Analgésica + + ++ +++ + +++
Utilidad
Escara de fibrina +++ +++ ++ ++ +++ ++
Necrosis - - + +++ ++ +++
Exudación +++ +++ - - +++ -
abundante
Exudación ligera +++ +++ +++ +++ +++ +++
Granulación - - +++ +++ - +
Dolorosa - - ++ +++ - +++
Efectos
adversos y
técnicas de
aplicación
Adherencia
dolorosa a heridas
secas +++ +++ - - +++ -
Riesgo de mal olor - ++ +++ +++ - -
Técnica de En la úlcera capa En la úlcera Con > 2 cm de Con > 2 cm de Con margen En la úlcera
aplicación de 2-3 mm margen margen
Necesidad de Exudado Exudado Solo con algunos No Sí Sí
apósito secundario abundante: no abundante: no tipos
que retenga la Exudado ligero: sí Exudado ligero: sí
humedad
Frecuencia de Exudado Exudado 1-3 veces/semana 1-3 veces/semana 1-3 veces/ 2 veces/
cambio abundante: abundante: Riesgo de eliminar Riesgo de eliminar semana semana
7 veces/semana 3 veces/semana epidermis epidermis
Exudado ligero: Exudado ligero: Riesgo de escapes
2-3 veces/semana 1-2 veces/semana
Leyenda:
-: ausencia de propiedades, utilidad y efectos adversos.
+, ++, +++: grados de características positivas.
160
13
Pie diabético: aspectos generales
Salvador Postigo Mota, Pedro Bas Caro, Marta López Herranz, Laura Muñoz Bermejo, Eduardo Pinto Montealegre
Introducción
El origen de las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus (DM) constituye una de las mayores epidemias que se han
conocido hasta ahora, y esta es en la actualidad una de las enfermedades más frecuentes a las que tiene que hacer frente la aten-
ción sanitaria.
En 1997, la American Diabetes Association (ADA) define la DM como un grupo de enfermedades metabólicas que cursan con hi-
perglucemia secundaria a un déficit en la secreción o alteraciones en la acción de la insulina. Por tanto, la DM puede englobar
distintas entidades clínicas que tienen en común una elevación persistente de la glucemia.
La DM se considera un grave problema para la salud en todo el mundo, tanto en los países desarrollados como, aún más, en
países en vías de desarrollo, pues se trata de una enfermedad crónica con un incremento a lo largo de los años que se transforma
en una notable elevación de la prevalencia y la morbimortalidad. Además, los pacientes afectados por DM tienen un elevado
riesgo de padecer complicaciones crónicas cardiovasculares, renales, oftalmológicas, neurológicas y podológicas.
Es una enfermedad que afecta a todo el organismo, especialmente a los ojos, los riñones, las arterias y los nervios, pero hay que
resaltar que muchas de estas complicaciones se reflejan finalmente en los pies, lo que da lugar a la patología denominada pie
diabético. Este proceso puede poner en peligro el miembro inferior e incluso la vida de los pacientes con diabetes y afecta a su
actividad sociolaboral, altera sus relaciones familiares e implica un elevado coste económico, tanto para el enfermo como para
la sociedad, en este caso para la asistencia sanitaria.
El pie diabético también fue definido por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) como la alteración de
base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático se produce la lesión y/o ulceración en el pie. Es una complicación de la diabetes mellitus que se ca-
racteriza por manifestaciones neuroisquémicas, infección o deformidad del pie.
El pie diabético es un síndrome que engloba las alteraciones anatómicas o funcionales que se producen en las extremidades in-
feriores de las personas con diabetes (Imagen 1). Al no ser una entidad nosológica única, hay un gran número de factores que
contribuyen al desarrollo y la perpetuación de la DM. Entre los factores de riesgo del pie diabético destacan principalmente la
neuropatía y la macroangiopatía, aunque en el desarrollo del presente capítulo también se tendrán en cuenta algunas otras.
161
No hay una clasificación universalmente aceptada que en-

globe los criterios de evaluación de las lesiones del pie dia-

bético; sin embargo, las más aceptadas y utilizadas incluyen
a la de Wagner (Tabla 1), que siendo la más empleada en el
mundo tiene como limitaciones el no discriminar por etio-
logía a las lesiones, pero como cualidad la identificación
temprana del pie de riesgo en su denominación cero. Por
otro lado, está la de la Universidad de Texas, que predice
mejor la evolución, y una aportación mexicana realizada en
el Hospital General de Tampico, la que reúne los criterios
de la American Diabetes Association, que establece los tres
puntos de etiología, la profundidad de la lesión, los cambios Imagen 1 / Placa necrótica en primer dedo de pie diabético
en la estructura y la infección.
Tabla 1. Clasificación de Wagner
Grado Lesión Características

0 Ninguna. Pie de riesgo Callos, halluz, dedos en garra
I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel
II Úlcera profunda Penetra piel, grasa y ligamentos sin afectar
hueso
III Úlcera profunda más absceso Infectada
(osteomielitis) Extensa y profunda, secreción, mal olor
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie
V Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos
En la actualidad, en España, la diabetes es la primera causa de ceguera, diálisis por insuficiencia renal terminal y amputaciones
no traumáticas. Esto pone en evidencia la importancia y la necesidad de conocer la prevalencia de DM dado que el cuidado, la
prevención, el tratamiento y la distribución de recursos dependerán de estos datos, así como de las complicaciones de la enfer-
medad.
Aunque las vías de ulceración y amputación no difieren de un país a otro, la prevalencia sí varía notablemente entre los distintos
países. Estas diferencias probablemente reflejan las variaciones en las características de las poblaciones y las estrategias de trata-
miento de las heridas en las distintas regiones geográficas.
Por lo general, existen varios factores implicados en el desarrollo de esta patología, por lo que se impone la necesidad de un en-
foque multidisciplinar, orientado al paciente, para reducir el número de ulceraciones, amputaciones y costes sanitarios asociados.
La diabetes mellitus predispone además a las infecciones,

y es precisamente el componente infeccioso uno de los más
temidos en el pie diabético, ya que con frecuencia es difícil

de tratar (Imagen 2). La infección en el pie diabético cons-
tituye un grave problema que pone en peligro la viabilidad
de la extremidad y representa un desafío tanto en su ver-
tiente diagnóstica como terapéutica. En casi dos tercios de
las amputaciones derivadas de esta enfermedad está pre-
sente la infección.
Las causas por las que las personas con diabetes son tan
susceptibles a la infección no están del todo aclaradas, al- Imagen 2 / Infección y placa necrótica en pie diabético
gunos estudios sugieren que el tratamiento de la infección
162
en el pie diabético no debe relacionarse directamente con la clínica

del paciente, dado que no todos los pacientes con diabetes presentan

signos claros de infección o demuestran diferencias clínicas cuando
presentan colonización bacteriana superior a 105 unidades formado-
ras de colonia (UFC) por cm2 (Imagen 3).
La infección puede complicar cualquier lesión del pie diabético. Casi

siempre existen antecedentes de traumatismo, pero las causas no
están del todo aclaradas. En algunos estudios experimentales se han
encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la quimiotaxis
como en la capacidad de muerte intracelular.
Los procesos fisiopatológicos del pie diabético deben ser vistos en

forma integral, ya que todos los fenómenos ocurren en forma simul-
tánea y tienen que ser manejados en forma multidisciplinaria.
Imagen 3 / Placa de Agar. Sangre con colonias bacterianas hemolíticas
y no hemolíticas
El abordaje del pie diabético debe hacerse desde la prevención, ele-
mento clave para evitar la ulceración, las recidivas y, en última instan-
cia, la amputación del pie de riesgo; el seguimiento directo y continuado del paciente que ya ha tenido una úlcera; y la educación
sanitaria del paciente con diabetes en general, y del que presenta alteraciones en el pie en particular. Además, deberían existir
unidades especializadas en la asistencia y cuidados del pie diabético.
Para llevar a cabo un buen abordaje del pie diabético será necesario conseguir los siguientes parámetros de control:
• Mantener o alcanzar el peso ideal.

• Glucosa de ayuno: 80-100 mg/dL.
• Glucosa al acostarse: 100-140 mg/dL.
• Hemoglobina glucosilada Alc menor de 6%.
• Tensión arterial: 120/80 mmHg.
• Colesterol total menos de 200 mg/dL.
• HDL-colesterol mayor de 35 mg/dL.
• LDL-colesterol menor de 100 mg/dL.
Para que esta estrategia sea útil, se requiere la acción conjunta de todos los profesionales que trabajan con pacientes con diabetes
y también directrices específicas para que haya una uniformidad en el cuidado del pie diabético.
Lamentablemente, la falta de concienciación, conocimientos y habilidades por parte del paciente y los profesionales de la salud,
todavía da lugar a una prevención y tratamiento insuficientes en demasiados pacientes. En el último decenio, se han elaborado
en algunos países directrices para la prevención y el tratamiento del pie diabético. Sin embargo, las diferencias en las especiali-
dades implicadas, los objetivos, grupos a tratar o características de los pacientes dieron lugar a documentos distintos. Además,
en varios países el pie diabético no está en la agenda de los dirigentes sanitarios y se necesitan argumentos para reasignar los re-
cursos. Esto pone de relieve la necesidad de alcanzar un consenso internacional.
Es cierto que la implicación de los científicos en la investigación del pie diabético está aumentando constantemente, pero en
varias áreas faltan definiciones claras que deberían ser la base de la investigación y comunicación de los datos. Ya existen docu-
mentos de consenso internacionales sobre el pie diabético, realizados por un grupo de expertos independientes. El objetivo es
ofrecer unas directrices de tratamiento y prevención que reduzcan el impacto de la enfermedad del pie diabético mediante una
atención sanitaria de calidad, prestando atención a los costes y siguiendo los principios de la medicina basada en la evidencia.
163
Epidemiología de la diabetes y del pie diabético
Las patologías de origen metabólico como la DM tienen una enorme repercusión mundial, y esta es considerada por algunos
autores como una epidemia, con una afectación de más de 194 millones de personas en todo el mundo. La prevalencia de la
DM va en aumento y se prevé que el número de afectados llegue a los 366 millones de personas en el año 2030. El mayor por-
centaje corresponde a los pacientes con diabetes tipo 2: en España la DM tipo 2 representa el 90% de estas afecciones.
El aumento de la obesidad, el sedentarismo, los estilos de vida occidentales que han empezado a adoptar otras sociedades son
en gran medida la causa del incremento de la prevalencia de esta enfermedad; tal es el caso de países como India, donde actual-
mente la DM afecta a 35,5 millones de personas y se prevé un incremento hasta los 73,5 millones para el año 2025. Es interesante
la incidencia de la diabetes tipo 1, aunque las razones de este aumento no son tan evidentes.
En el caso de España, la prevalencia de DM se sitúa en el 8% de la población general y se estima un aumento hasta el 10,5% para
el año 2025 en la población de entre 20 y 79 años de edad. La prevalencia mundial de úlceras en los pies es de entre el 4 y el
10%, y su incidencia a lo largo de la vida puede ser superior a un 25%. En España, el 15% de los pacientes con DM desarrollarán
problemas en sus pies a lo largo de su evolución. La prevalencia es mayor en pacientes con diabetes de entre 45 y 65 años. El
problema fundamental es la ulceración, que según algunos autores supone entre el 6 y el 20% de los ingresos hospitalarios de
las personas con diabetes. Entre un 45 y un 60% de las úlceras son neuropáticas puras, mientras que el resto tienen un componente
neuropático e isquémico.
La polineuropatía periférica (PNP) diagnosticada por criterios clínicos basados en índices del NSS (Neuropathy Symptoms Score)
y el NDS (Neuropathy Disability Score), que es un componente etiológico de los problemas en el pie diabético, tiene una preva-
lencia en España del 14% en la DM tipo 1 y del 26% en la DM
tipo 2, y la incidencia anual en la población con úlceras del pie
en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 es del 1,9 al 2,2% (Imagen

4). En grupos de mayor edad esta prevalencia aumenta, encon-
trándose entre los 75-79 años en un 39% de los sujetos con dia-
betes. El paciente que tiene PNP tiene un riesgo tres veces mayor
de padecer ulceración en el pie.
Asimismo, el paciente con diabetes tiene diez veces más posi-

bilidades de sufrir una amputación no traumática que la pobla-
ción no diabética. En relación a la amputación de miembros
inferiores asociada a la DM, queda representada por sexos en
un 73% en hombres y un 27% en mujeres. En comparación con
la población no diabética se sitúa en un 3% en hombres y un 1%
en mujeres, y asociándola con la mortalidad perioperatoria es Imagen 4 / Úlcera polineuropática periférica
del 7% y la postoperatoria de hasta un 52% a los tres años.
Complicaciones crónicas
El pie diabético está directamente relacionado con la DM y presenta una gran predisposición a padecer ciertas alteraciones que
desencadenan lesiones de múltiples consideraciones y con una etiopatogenia fundamentada en la neuropatía diabética, la en-
fermedad vascular periférica y la infección (Cuadro 1), que pueden aparecer de forma independiente o aislada y de forma mixta
o combinada. Estos factores de riesgo pueden actuar simultáneamente, dando lugar al pie diabético. Esto implica la obligación
de un diagnóstico diferencial riguroso que dirija a un buen pronóstico y un tratamiento correcto.
164
Angiopatía diabética Neuropatía diabética
Necrosis Úlcera trófica
Infección
Amputación
Cuadro 1 / Factores que intervienen en la infección
Enfermedad vascular periférica
Todas las formas de diabetes mellitus se acompañan de un espectro similar de complicaciones crónicas, con fenómenos isqué-
micos por alteraciones de la microcirculación cutánea y por la arteriosclerosis en las extremidades inferiores (macro y microvas-
culares). La diabetes es uno de los factores de riesgo de la arteriosclerosis, junto con la hipertensión arterial, la dislipemia y el
tabaquismo.
Las complicaciones microvasculares o microangiopáticas (retinopatía y nefropatía) son específicas de la diabetes, mientras que
las complicaciones macrovasculares o macroangiopáticas (enfermedad cardiovascular, enfermedad vascular periférica y enfer-
medad cerebrovascular) pueden presentarse también en población no diabética, aunque en estos últimos el riesgo de padecerlas
es menor.
Algunas de estas complicaciones estarán presentes en distinto grado en el paciente con pie diabético, al ser esta una manifestación
tardía de la microangiopatía diabética (neuropatía) y de la macroangiopática (enfermedad vascular periférica).
Macroangiopatía o afectación de vasos medianos y grandes
Desde el punto de vista anatomopatológico, no existen diferencias con la arteriosclerosis en no diabéticos, aunque presenta unas
características epidemiológicas y clínicas distintas.
Aparece de manera más precoz en la vida del paciente con diabetes, es difusa,
afecta a arterias más distales y afecta por igual en ambos sexos. No se conoce
la causa exacta de esta arteriosclerosis acelerada, aunque parece que influye
la glucosilación no enzimática de las lipoproteínas. La lesión aterosclerótica
se desencadenaría por acción de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas
(LDL). Tanto las lipoproteínas de alta densidad (HDL) como los antioxidantes
tienen capacidad para alterar la oxidación de las LDL, de manera que ejercen
una acción antiaterogénica. Se debe tener en cuenta el aumento de la adhe-
rencia plaquetaria (síntesis de trombroxano A2) y la disminución de la síntesis
de prostaciclina. El síntoma de la arteriosclerosis en miembros inferiores es
la claudicación intermitente, que puede que no se dé en personas con dia- Imagen 5 / Pie diabético
betes debido a la afectación de la arteria más distal (Imagen 5).
165
En estadio avanzado, el dolor se presenta en el pie en reposo o en la úlcera

isquémica. La microalbuminuria es un factor de predicción de enfermedad
cardiovascular.
En cualquier paciente que presente un pie diabético, se deberá evaluar tanto

la presencia de una infección como la coexistencia de una isquemia (Imagen
6). La exploración, palpación y auscultación de pulsos debe realizarse con el
mayor rigor y seguridad para valorar la magnitud de la lesión vascular (Ima-
gen 7).
Cuando un paciente presenta úlcera en el pie y la exploración muestra signos

de polineuropatía y pulsos distales no palpables, las úlceras de este grupo Imagen 6 / Pie con complicaciones vasculares periféricas de
origen arterial
se denominarán neuroisquémicas.
Microvascularización o microangiopatía

Es considerada una de las principales complicaciones de la DM. En la mi-
croangiopatía se observa afectación de los capilares, arteriolas y vénulas. La
lesión consiste esencialmente en el engrosamiento de la membrana basal
de los capilares. La alteración principal se encuentra en los pericitos o sus
equivalentes, que son los responsables de dicho engrosamiento.
Estos pequeños cambios en los vasos sanguíneos afectan a la circulación re-

tiniana y renal y son los causantes de la ceguera y la insuficiencia renal. Tam-
bién se ha supuesto que la patología microvascular desempeña un papel
destacado en la neuropatía diabética y en el denominado pie diabético (Ima- Imagen 7 / Pulso pedio
gen 8).
La microangiopatía guarda relación con el tiempo de evolución y el control

metabólico de la diabetes. Las alteraciones cutáneas de la microangiopatía

son de fácil resolución.
La microangiopatía se detecta clínicamente por un examen del fondo de ojo

que muestra la presencia de microaneurismas, aunque pueden presentarse
formas más graves como hemorragias, exudados e incluso áreas desvascu-
larizadas.
No obstante, no todas las manifestaciones se deben considerar patológicas.

La microcirculación lenta, que produce una dilatación microvenular, se con-
sidera funcional debido a que puede revertirse con un mejor control de la Imagen 8 / Úlcera vascular en el talón
diabetes.
Para finalizar, parece que la microangiopatía puede atribuirse a alteraciones estructurales y funcionales en estos vasos. Algunas
de las manifestaciones cutáneas que se le pueden atribuir son:
• Dermopatía diabética.
• Púrpura pigmentada.
• Piel roja y rubeosis facial.
• Telangiectasia periungueal.
• Eritema tipo erisipela.
166
Dentro de los factores de riesgo atribuidos al paciente con diabetes, la literatura refiere que la edad y el tiempo de duración de
la diabetes, con una hiperglucemia mantenida, son los factores de riesgo más importantes para la aparición de macroangiopatía,
microangiopatía y neuropatía diabética. A los 10 años del diagnóstico, el 50% de los diabéticos presentan evidencia de macro-
angiopatías, y a los 26 años, el 100%. En el momento del diagnóstico, el 10% padece neuropatías, y a los 25 años, el 50%. En in-
dividuos con diabetes, el riesgo de amputación se incrementa con la edad. Comparados con los individuos con diabetes con
edad por debajo de 45 años, el riesgo de amputación en aquellos entre 45 y 65 años es de dos a tres veces mayor, y en los mayores
de 65 años es siete veces mayor. El 96% de las amputaciones las sufren individuos mayores de 45 años y, de estos, el 64% son ma-
yores de 65 años.
Otros factores de riesgo son:
• Antecedentes de úlceras.
• Tabaquismo.
• Alcoholismo.
• Trabajo en bipedestación o deambulación.
• Movilidad articular limitada.
Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es una de las complicaciones más comunes, a largo plazo, de la diabetes, y afecta a más del 50% de los
pacientes con una duración de la diabetes superior a 25 años. Es, además, una de las enfermedades que afectan con mayor fre-
cuencia al sistema nervioso.
Según los criterios diagnósticos específicos, su prevalencia varía desde el 5% hasta cifras como el 60-100%, aunque en ausencia
de síntomas.
La neuropatía incrementa el riesgo de amputación 1,7 veces, 12 veces si existen deformidades y 36 veces si hay antecedentes de
úlcera previa. La neuropatía se considera la mayor responsable en el 87% de las 85.000 amputaciones al año que se practican en
EE.UU. En España, según las publicaciones, se estima una prevalencia global del 22,7%.
La neuropatía periférica diabética se encuentra implicada en el 80% de las úlceras en el paciente con DM. Esta puede ser de
origen sensorial y se aprecia que todas las fibras (sensoriales, motoras, vegetativas) están afectadas (Imagen 9).
La neuropatía sensorial está relacionada con una pérdida de dolor, de sensación de la presión, temperatura y propiocepción.
Esta complicación crónica condiciona de forma trascendental la

aparición de lesiones en los pies. La prevalencia de la neuropatía

diabética varía sustancialmente según los criterios diagnósticos
que se utilicen. De esta forma, las valoraciones sensitivas me-
diante la utilización de test clínicos arrojan unos datos menos fia-
bles que la diagnosis mediante electrofisiología, que detecta
alteraciones neuropáticas que pueden cursar sin manifestaciones
ni signos clínicos y pasar de esta forma desapercibida en una ex-
ploración rutinaria mediante métodos más convencionales.
Independientemente de los datos estadísticos, se ha consensuado

que la afectación de la neuropatía es directamente proporcional
a los años de padecimiento de la diabetes y que parece estar re-
Imagen 9 / Úlcera de origen neuropático
lacionada con un mal control metabólico de la enfermedad.
167
La afectación de los nervios motores origina una atrofia de la

musculatura intrínseca del pie y el adelgazamiento de la almoha-
dilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los metatarsianos.
Como consecuencia de ello se produce la deformidad de los pies,
los dedos y la prominencia de las cabezas metatarsales, lo que fa-
cilita la producción de una noxa.
La afectación o daño a los nervios en la diabetes afecta a las fibras

motoras, sensoriales y autónomas. La neuropatía motora causa
debilidad muscular, atrofia, y parestesia. La neuropatía sensorial
se traduce en la pérdida de la protección de las sensaciones de
dolor, presión y calor. La ausencia de dolor conduce a muchos
problemas en el pie neuropático, incluyendo la ulceración por Imagen 10 / Osteolisis
impercepción de traumatismos (Imagen 10).
La neuropatía autónoma provoca vasodilatación y disminución de la sudoración, lo que conduce a un pie caliente y excesivamente
seco, propenso a la ruptura de la piel, así como alteraciones funcionales en el flujo microvascular. La neuropatía diabética afecta
al axón de los nervios reflejos que depende de la función de las fibras C nociceptivas y causa vasodilatación local en respuesta a
un estímulo doloroso.
Este proceso hace más susceptible la aparición de lesiones. La neuropatía del sistema nervioso autónomo presenta alteraciones
como la xerosis (sequedad de la piel y agrietamiento) y por la afectación de los nervios simpáticos se produce una vasodilatación
local que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades, cuya máxima expresión la constituye
la neuroartropatía de Charcot.
La úlcera en el pie neuropático no es espontánea, sino la combinación de alguna forma de traumatismo junto a la neuropatía.
La etiología más común de ulceración en el pie neuropático puede ser la combinación de la pérdida sensorial, deformidad del
pie y traumatismos.
El factor etiopatogénico más significativo es la hiperglucemia, pero no hay que olvidar otros mecanismos patogénicos como son:
• Derivación de la glucosa a la vía del poliol.

• Mioinositol.
• Glucación o glucosilación enzimática.
• Estrés oxidativo.
• Factores vasculares.
• Factores del crecimiento.
• C-péptido.
• Mecanismos inmunes, etc.
Las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética en relación a la patología del pie se exponen a continuación.
Neuropatía subclínica
No se debe olvidar la trascendencia de las alteraciones de neuropatía subclínica en la génesis de la patología del pie diabético,
pero se abordarán más adelante en el apartado de la exploración, ya que se evidencia a partir de las alteraciones en las pruebas
electrodiagnósticas y en las pruebas cuantitativas para la valoración del umbral de sensibilidad de vibración, táctil y térmica, así
como de las pruebas de la función autónoma.
168
Neuropatía clínica
En la polineuropatía simétrica distal se pueden describir dos formas de presentación clínica.
Neuropatía sensitiva aguda
A veces, se pueden confundir los síntomas que presenta la neuropatía sensitivo-motora crónica con la neuropatía sensitiva aguda.
Sin embargo, hay diferencias claras en el modo de inicio, en este caso, rápido con grave sensación de quemazón, poca afectación
motora, con alteraciones electrofisilógicas poco evidentes y pronóstico favorable si mejora el control metabólico.
Neuropatía sensitivo-motora crónica
Es la forma más frecuente de neuropatía diabética, de inicio insidioso, presente en un 10% de los pacientes con diabetes tipo 2
de inicio.
Aunque el 50% de los casos son asintomáticos, se producen síntomas dolorosos (sensación de quemazón, de corte, lancinantes,
rampas) o parestesias (sensación de entumecimiento, acorchamiento o frialdad en grados variables).
A diferencia de la neuropatía aguda, los síntomas persisten a lo largo de los años y son un factor del riesgo en la patología del
pie diabético.
Neuropatía autónoma
En la patología del pie, hay dos aspectos que desempeñan un papel significativo: la clínica asociada a la disfunción sudorípara
con anhidrosis y sequedad cutánea y los trastornos inducidos por la disfunción vasomotora que contribuyen o son causa del
edema neuropático y de la neuroartropatía de Charcot.
Neuropatía focal
La mononeuropatía suele afectar a pacientes de edad avanzada; su inicio es por lo general agudo y asociado con dolor, y su curso
autolimitado, resolviéndose en seis u ocho semanas.
Afecta con mayor frecuencia a los pares craneales cubital, mediano, femoral, ciático, sural y peroneo (III, IV, VI y VII). Puede estar
relacionada con obstrucciones vasculares y debe diferenciarse del síndrome por atrapamiento, que es de inicio lento y progresivo
y no se resuelve si no es con intervención.
Neuropatía motora proximal diabética (polirradiculopatía o plexopatía lumbosacra)
Es uno de los trastornos neuropáticos más incapacitantes, con dolor punzante e hiperestesia de inicio en la región del muslo an-
terior, que se extiende luego a la parte posterior y al resto de la pierna. Se puede presentar debilidad muscular pelvifemoral in-
capacitante de inicio unilateral y posteriormente bilateral. Coexiste con la polineuropatía simétrica distal. Se cree de origen
inflamatorio con vasculitis o inmunológico. Es un proceso autolimitado en uno o tres años y tributario de tratamiento con in-
munosupresores, corticoides o plasmaféresis si se sospecha otra causa.
Infección
Antes de la aparición de la insulina, la incidencia de piodermas comunes como forunculosis, ántrax y erisipela, era mucho más
alta en las personas diabéticas que en las no diabéticas. En la actualidad, sigue debatiéndose si las personas con diabetes tienen
o no una mayor incidencia de infecciones cutáneas. Sin embargo, es más difícil erradicar las infecciones en los pacientes con
diabetes, de forma que la prevalencia de infección resultante parece más alta.
La infección es una complicación temible, y temida, del paciente con diabetes, y el pie diabético constituye el paradigma en esta
población. Por lo general es raro que la infección sea primaria, sino que suele tener un origen ulceroso. Aunque la mayoría de
las infecciones son superficiales, hasta un 25% de ellas se extienden a los tejidos circundantes y llegan a afectar al hueso.
169
Casi la mitad de todas las personas con diabetes que han sufrido una infección tendrán otra en los próximos años. Conviene re-
cordar aquí que entre el 10-30% de ellas con una úlcera en el pie sufren una amputación; una úlcera infectada en el pie precede
al 24-60% de las amputaciones menores y al 10-40% de las amputaciones mayores.
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos incluyen piel, anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo estriado.
El tejido subcutáneo expuesto es un excelente medio de cultivo para la colonización y proliferación de los microorganismos,
aunque depende de las características de la lesión, y los factores propiamente microbianos como la carga bacteriana y los factores
de virulencia de los microorganismos. En el pie diabético las lesiones de la piel y las partes blandas serán los objetivos primarios
de las bacterias de la úlcera (puerta de entrada a la infección) con algunas participaciones en el hueso. Esta situación facilitará la
colonización bacteriana con la consiguiente infección. Un parámetro importante será la falta de manifestaciones clínicas que
puede presentar el diabético, con el agravamiento de la lesión por una falta de tratamiento sin clínica.
Las infecciones suelen ser polimicrobianas, con microorganismos que proceden de la flora cutánea e intestinal. En las que no
hay amenaza para el miembro se puede encontrar el Staphylococcus aureus y estreptococos, mientras que en las que sí existe
este peligro son mixtas y participan cocos gram positivos (Staphylococcus aureus y estreptococos), bacilos gram negativos, ente-
robacterias y otros bacilos no fermentados y anaerobios, Peptoestreptococcus y Bacteroides spp.
En la actualidad no se sabe precisar con exactitud el significado clínico del aislamiento de ciertos microorganismos como Ente-
rococcus spp, Staphylococcus epidermidis, estreptococos del grupo Viridans y Corynebacterium spp. En muchas ocasiones se com-
portan como meros contaminantes al desaparecer y curar las lesiones con el uso de antibióticos que no son activos sobre ellos,
pero también se ha sugerido que, solos o de forma sinérgica con otros agentes claramente patógenos, pudieran ser los elementos
causales del proceso, sobre todo cuando se recuperan repetida y persistentemente en las muestras obtenidas.
Con toda claridad puede afirmarse que la vasculopatía y la neuropatía son los principales factores determinantes en el desarrollo
de las infecciones en los pies de los pacientes con diabetes.
También se debe tener en cuenta la existencia de defectos en la respuesta leucocitaria con una menor acción por parte de las in-
terleucinas (citocimas insulinodependientes) y la afectación del transporte de vitamina C al interior de la célula.
Así, las alteraciones en la función de los polimorfonucleares (migración, fagocitosis, bactericida intracelular, quimiotaxis) son sin
duda las más importantes y su prevalencia dependerá del control glucémico. La cetosis afecta más claramente que la hiperglu-
cemia a la función leucocitaria. La función inmune citomediada está también alterada, si bien la afectación monocitaria y del
complemento no está todavía bien caracterizada. Todo lo anterior puede provocar una alteración en la respuesta a la infección
de los pacientes con diabetes que, junto a la pérdida de la sensibilidad provocada por la neuropatía que permite que el paciente
camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, facilita la difusión de la infección a planos más profundos y más pro-
ximales, incrementando su gravedad.
Las afecciones cutáneas, la exposición ambiental y el tratamiento antibiótico previo alteran la flora colonizante de las heridas o
úlceras preexistentes. La caracterización de la flora infectante es útil para el tratamiento de la infección, ya que permite realizar
un tratamiento dirigido, eligiendo los mejores antimicrobianos desde el punto de vista de la actividad in vivo, la tolerancia y el
precio.
Además, se evitan consecuencias más graves que puede producir el tratamiento empírico sin previo estudio microbiológico. Por
ello, la toma correcta y las indicaciones microbiológicas serán cruciales para un diagnóstico bacteriológico certero.
En presencia de múltiples microorganismos, el clínico debe decidir, con la ayuda del microbiólogo, cuáles requieren tratamiento;
bacterias menos virulentas pueden, a veces, ignorarse y dirigir el tratamiento a patógenos primarios.
En pacientes hospitalizados las infecciones graves suelen deberse a tres o cinco especies bacterianas aerobias y anaerobias, tam-
bién es importante tener en cuenta las baterías multirresistentes que se dan en este medio y las que se producen por la aplicación
de los tratamientos con antibióticos sin previo estudio bacteriológico de sensibilidad antimicrobiana.
170
Como aspecto importante en el diagnóstico y aplicación del tratamiento antibiótico, hay que resaltar la tinción de Gram: se
deben tomar en consideración los resultados obtenidos en la toma de muestra del exudado de la úlcera, dado que orientan
sobre la representatividad de los microorganismos presentes en la úlcera y que pueden ser los patógenos causales de la infección.
Por ello, una tinción bien realizada es la base inicial y racional antes del inicio del tratamiento empírico. La tinción de Gram tiene
un coste bajo y un tiempo de realización corto, fácil de realizar en una consulta por los pocos medios que se precisan.
Para el diagnóstico de la infección del pie diabético hay que tener muy presente que la clínica no es un buen marcador de infec-
ción, pero que actualmente muchos profesionales la aplican según las manifestaciones clínicas del paciente. Por ello, las mani-
festaciones evolutivas de la úlcera, con o sin clínica, y la identificación de los microorganismos colonizantes de la úlcera y posibles
causantes potenciales de la infección deben ser los objetivos iniciales en el diagnóstico.
Se debe aplicar un método correcto para la obtención de una muestra de cultivo. Aunque muchos autores sugieren la toma de
esta muestra cuando se sospecha por la presencia de signos, hoy día se trabaja con objetivos más preventivos para evitar los
diagnósticos erróneos o tardíos de la infección, dada la repercusión que tiene para el paciente, los familiares, y el elevado coste
del tratamiento del paciente.
La rentabilidad del cultivo dependerá fundamentalmente de la calidad de la muestra cultivada, lo cual dependerá a su vez del
tipo de muestra y del procedimiento de obtención.
En el caso de las lesiones del pie diabético, son muestras de muy mala calidad las obtenidas mediante torunda, motivado por
dos inconvenientes:
• Contiene solo los microorganismos de la superficie, que muchas veces no se corresponden con los que presenta la úl-
cera.
• La torunda o hisopo imposibilita, si no se dispone de medios, la recuperación de los anaerobios.

Sin embargo, esta técnica puede ser útil con unas buenas recomendaciones del microbiólogo en la obtención de la muestra de
la úlcera del pie diabético. De esta manera se evitan las incomodidades que se producen con otros procedimientos como la
técnica de aspiración o la biopsia.
Las infecciones producidas por bacterias patógenas anaerobias presentan un tiempo de curación superior a las infecciones por
patógenos aerobios, y la presencia de neuropatías aumenta el riesgo de infección de las extremidades inferiores.
Cuando una úlcera neuropática se vuelve dolorosa, siendo indolora por definición, se puede sospechar una infección hacia los
espacios profundos de la piel. La infección de un pie isquémico exige una valoración y tratamiento urgentes, ya que la viabilidad
de la extremidad se ve gravemente comprometida.
Para clasificar la infección se suelen emplear diferentes sistemas. Uno de los más usados es la escala de Wagner. El sistema Wagner
se caracteriza por la estimación de la profundidad de la lesión y por la presencia de isquemia y de infección. Otros sistemas cla-
sifican las infecciones del pie siguiendo dos criterios:
• Según los microorganismos:

- Infecciones bacterianas.
- Infecciones micobacterianas.
- Infecciones por hongos.
• Según el tejido implicado:

- Infecciones de tejidos blandos.
- Infecciones de los huesos.
Las infeccones más frecuentes en estos casos son las infecciones bacterianas de los tejidos blandos como son las celulitis, los
abscesos cutáneos y las infecciones gangrenosas, siendo estas últimas las más graves porque cursan con necrosis.
171
Es importante destacar que los problemas del pie diabético se pueden desarrollar con extrema celeridad. Esto ocurre muy rápi-
damente cuando hay lesiones de la piel; la mayoría de las ocasiones se complica con infección, por lo que la actuación de los
profesionales debe ser rápida y con criterios no erróneos hacia un diagnóstico preventivo de la infección.
Aunque ya se ha referido que los síntomas que puede presentar el paciente con diabetes no son tan claros, ante la sospecha de
infección se pueden encontrar las siguientes alteraciones:
• Inflamación: dolor, edema, ulceración.

• Crepitantes a la palpación, secreción purulenta.
• Infección: fiebre, escalofríos, vómitos, taquicardia, confusión, malestar general.
• Trastornos metabólicos: severa hiperglucemia, acidosis, azotemia, desequilibrio electrolítico.
Para el diagnóstico de la infección, en líneas generales, es necesario que la toma de la muestra se realice en el lugar exacto de la
lesión, con las máximas condiciones posibles de asepsia que eviten la contaminación con microorganismos exógenos; que la
muestra nunca se ponga en contacto con antisépticos o desinfectantes; y que la toma sea lo más rápida posible, aplicando la
técnica más apropiada según el estudio microbiológico que se desee. Si es posible, se prefieren muestras con productos purulentos
frescos líquidos o tejido sospechoso por medio de biopsia.
Todas las muestras deben recogerse antes de la instauración del tratamiento con antibióticos y su identificación bacteriana para
instaurar el tratamiento no empírico. Cuando esto no sea posible, se obtendrá justo antes de la administración de las dosis del
antibiótico o tras 48 horas después del tratamiento, indicándolo siempre en el volante de petición de microbiología.
Las muestras deben ser enviadas lo antes posible al laboratorio, siempre antes de las dos primeras horas desde la toma de la
muestra, y siempre teniendo en cuenta el tipo de muestra y las indicaciones del microbiólogo.
En el caso de no ser posible cumplir lo anterior, la mayoría de las bacterias resisten a temperaturas bajas, por lo que la conservación
en nevera puede ser una solución (4 oC).
Los microorganismos anaerobios, debido a su extrema sensibilidad, deben ser enviados al laboratorio de inmediato en los medios
de transporte adecuados. En algunos casos se pueden mantener a temperatura ambiente hasta 24 horas según el fabricante.
Toda muestra debe contenerse en los recipientes adecuados para la misma, que deben ser herméticos, e ir acompañada de todos
los datos necesarios para su procesamiento, según volante de petición de microbiología.
Las técnicas que se pueden emplear son:
• Muestra obtenida por torunda o hisopo.

• Muestra obtenida por aspiración.
• Muestra obtenida por biopsia.
Muestra obtenida por torunda o hisopo
Es la que menos se recomienda, según se ha mencionado anteriormente. El procedimiento consiste en lavar con solución salina,
Ringer lactato, agua y jabón, a fin de que esté limpia de restos de pomadas y desechos cutáneos; introducir el hisopo estéril hasta
el fondo de la úlcera, procurando que no toque los bordes; y proceder a su envío.
Muestra obtenida por aspiración
Está indicada para los abscesos, celulitis y úlceras supurantes. El procedimiento se iniciará con la limpieza de la zona con solución
salina, Ringer lactato, agua y jabón, y aplicación de povidona yodada al 10%. Se aspira con jeringuilla en 45o de inclinación; si el
172
contenido es escaso, se introduce 1 cm3 de solución salina y se aspira. Para muestras líquidas se intentará obtener de 1 a 3 cm3.
El envío al laboratorio se hará lo antes posible.
Muestra obtenida por biopsia
Con material estéril, y siguiendo las recomendaciones para las técnicas quirúrgicas, se realizará la toma de la muestra. Es impor-
tante no errar, pues la necesidad de una segunda muestra se considera un fracaso, traumático para el paciente y para el profe-
sional.
Se lava la herida con solución salina, Ringer lactato, agua y jabón, a fin de que esté limpia de restos de pomadas y desechos cu-
táneos. Aplicar povidona yodada al 10%. Se debe eliminar todo el tejido necrótico. Tomar la muestra de la base de la úlcera,
siempre de forma estéril, y trasladar en los recipientes indicados con agua destilada o en medios de cultivo líquidos. La muestra
sólida será por lo menos de 5-10 mm3.
Es muy importante no introducir la muestra en formol, o cualquier otra sustancia que inhiba el crecimiento, y mucho menos en
recipientes de dudosa esterilidad. Ante cualquier duda, no realizar y consultar al microbiólogo.
Conviene recordar que cuando el resultado informado del laboratorio sea negativo, pero la clínica corresponda a una infección,
esto puede ser debido a varias causas:
• Que el paciente haya sido sometido a un tratamiento antibiótico oral.

• Los anaerobios son microorganismos de difícil aislamiento y, por tanto, un resultado negativo puede deberse a la no
recuperación en cultivo de los mismos, y no a su ausencia en la lesión.
• La infecciones micóticas, en especial en la uñas de los pies (onicomicosis), sería otro aspecto a considerar. La clínica es
similar a la del paciente no diabético: hiperqueratosis subungueal, pérdida de la uña y onicolisis.
• Los patógenos implicados, entre otros, son Candida albicans y Malassezia furfur, que causan la mayoría de las micosis
superficiales.
El hongo patógeno causante de micosis profundas más frecuente es el Sporothrix Schenkii. La técnica de laboratorio será el raspado
de la lesión con la obtención de fragmentos de la lesión o la uña cortada.
El tratamiento de la infección del pie diabético resulta complejo y, a veces, la consulta será multidisciplinar. El tratamiento empírico,
como se ha explicado anteriormente, se debería aplicar si procede, una vez realizada la toma de la muestra. Esto conduce a un
tratamiento con ausencia de errores y evita la aparición de resistencias bacterianas.
La duración varía entre 7 y 14 días o más, los tratamientos de larga duración darán lugar a la selectividad de los gérmenes en la
úlcera y las continuas resistencias bacterianas. Entre diferentes criterios en el tratamiento farmacológico, se exponen algunos de
referencia como alternativa al tratamiento empírico en la infección del pie diabético.
En infecciones limitadas y osteítis (oral):
• Amoxicilina-clavulanico.
• Clindamicina.
• Clindamicina + ciprofloxacino.
• Amoxicilina-clavulanico + ciproflaxacino.
• Cefalosporinas de primera y segunda generación.
• Cloxacilina.
173
Infecciones extensas que amenazan la vida (parenteral):
• Clindamicina + cefalosporina de tercera generación.

• Clindamicina + ceftazidime o ciprofloxacino.
• Piperacilina-tazobactam.
• Vancomicina + cefalosporinas de tercera generación.
Cuidados de enfermería en el pie diabético
• Medidas adecuadas para el control de la enfermedad de base, la diabetes:

- Tanto la aparición de síntomas propios del pie diabético como las amputaciones de miembros inferiores se reducirían
en gran medida controlando la diabetes.
- En el control de la diabetes influyen la dieta, el ejercicio y la insulinoterapia o los antidiabéticos orales.
• Dieta adecuada y nutrición:

- La falta de proteínas y el desequilibrio calórico en la dieta favorecen un retraso en la cicatrización de las heridas.
- Además, en una persona con diabetes y con exceso de peso se ve incrementada la presión en los puntos de
apoyo del pie y de sus deformaciones, y se incrementa así el riesgo de aparición de heridas propias del pie dia-
bético.
• Tensión arterial:
- En los pacientes con diabetes es muy importante tener un control sobre la presión arterial, para de esta manera evaluar
el compromiso del miembro inferior. Cuanto mayor es la isquemia, menor es el porcentaje de curaciones y mayor el
porcentaje de amputaciones.
- Los pacientes con diabetes y con isquemia pueden seguir un tratamiento farmacológico con antiagregantes.
• Limpieza, desbridamiento, cultivo y antibiograma:

- En el tratamiento local de la lesión, en primer lugar se debe proceder a la limpieza de la misma con suero fisiológico,
para posteriormente desbridar si es necesario y proceder a la toma de muestra para cultivo.
- Según los resultados del antibiograma se procederá a descartar o tratar la infección.
• Entre las actuaciones dirigidas a tratar el pie diabético es importante resaltar las siguientes:
- No deben hacerse baños con antisépticos, pues maceran la piel.
- Limpiar la herida con solución fisiológica o agua templada y evitar los antisépticos tópicos, que son citotóxicos e in-
hiben la granulación.
- Debe mantenerse un ligero estado de humedad en el lecho de la úlcera, evitando la misma en los bordes. En las
lesiones superficiales no infectadas y secas se utilizan apósitos o productos que generen ambiente húmedo.
- En caso de infección, la terapéutica de elección será el desbridamiento, drenaje y antibioterapia sistémica.
- Evitar el uso rutinario de antibióticos tópicos y de antisépticos.
- Los apósitos de alginato, la hidrofibra de hidrocoloide y los apósitos de carbón activado y plata, absorbentes de olor
y bactericidas, están indicados en caso de infección.
• Alivio de la presión plantar:

- Para aliviar la presión en los puntos de apoyo del pie se debe mantener el miembro inferior en reposo, de manera
que se evite apoyar el peso en las zonas lesionadas o en los puntos susceptibles a la aparición de lesiones.
- Son muy útiles los zapatos quirúrgicos y las plantillas de descarga, entre otros recursos.
174
Educación diabetológica
El término educación proviene etimológicamente del verbo latino educare (conducir, guiar), pero semánticamente recoge también
el sentido de desenvolver o desarrollar, lo que ha originado dos modelos educativos y conceptuales en el aprendizaje; el primero
centrado en la enseñanza y el segundo centrado en el aprendizaje, aunque hoy día se utilizan principalmente los dos juntos.
La educación sanitaria aplicada a la diabetes se inicia en la década de los años setenta del siglo pasado. Se puede definir la edu-
cación diabetológica como el proceso educativo, integrado en el seguimiento terapéutico, a través del cual se intenta facilitar a
los pacientes y a sus familiares los conocimientos, las habilidades técnicas y el soporte necesario para que puedan, en parte, au-
torresponsabilizarse del control de su enfermedad y ser capaces de:
• Prevenir, reconocer y actuar frente a situaciones de riesgo.

• Integrar el tratamiento en su vida cotidiana.
• Mejorar el control de su diabetes y, por tanto, prevenir las complicaciones.
En la educación diabetológica lo primordial es el aprendizaje de unos conocimientos elementales, la habilidad en unas técnicas
y la modificación de actitudes.
Diversos estudios han demostrado que los programas de educación diabetológica con relación al cuidado de los pies y un examen
minucioso de estos puede prevenir la presencia de ulceraciones o amputaciones en al menos el 50% de los pacientes.
Se debe evaluar a todos los pacientes con diabetes al menos una vez al año y a aquellos que se han detectado como pacientes
de riesgo, más a menudo.
La educación del paciente respecto al cuidado de sus pies debe ser simple y repetitiva, se darán consejos sencillos y prácticos
para que puedan ser seguidos diariamente por el paciente o por un familiar.
El cuidado y revisión de los pies, así como la elección de un calzado adecuado de piel, ancho, cómodo con poco tacón y sin cos-
turas interiores, adquiere especial importancia en un paciente con diabetes. Por ello, y dado que tanto la experiencia como los
estudios demuestran que la realidad es otra, a través de una adecuada educación para la salud se ha de pretender que el paciente
adquiera las habilidades y los conocimientos necesarios para llevar a cabo dicho cuidado.
El estudio realizado por Ren et al. (2014) avala la importancia de la educación llevada a cabo por las enfermeras a la hora de pre-
venir la úlcera del pie diabético y disminuir la tasa de amputación en pacientes con alto riesgo. Con el objetivo de reforzar la in-
formación facilitada se le proporciona al paciente una hoja informativa al respecto que recoge las principales recomendaciones
de la SEACV para la prevención de lesiones en el pie diabético.
175
Resumen
• La diabetes mellitus constituye una de las patologías crónicas más frecuentes en Atención Primaria: su prevalencia
en España oscila entre el 3-5,5% de la población general.
• Existe una tendencia creciente por razones de edad. La incidencia de la DM tipo 1 es de entre 10 y 12 nuevos
casos por cada 100.000 personas sanas y año. La del tipo 2, de 60 a 90 nuevos casos.
• La DM representa en España la tercera causa de muerte en mujeres y la séptima en hombres. La mortalidad es de

dos a tres veces superior en pacientes en los que se diagnostica la DM después de los 40 años.
• La prevalencia del pie diabético se ha podido referenciar de forma estadísticamente significativa mediante corre-
lación logística con variables como la evolución de la DM, la edad, el sexo y el hábito tabáquico.
• Alrededor del 25% de los pacientes con diabetes presentan ulceraciones en algún momento de su evolución. Esta
es la causa más frecuente de hospitalización de la diabetes y representa el 2,5% de todas las admisiones hospita-
larias. Aproximadamente el 10-15% requiere tratamiento quirúrgico.
• De los enfermos con diabetes que precisan ingreso por úlcera en el pie, el 69% tiene un grado variable de isquemia
de la extremidad, el 45% neuropatía y el 29% tienen asociados factores de isquemia y neuropatía. Un 20% de todos
los pacientes con diabetes padecerán úlceras en los pies relacionadas, en ocasiones, con pequeñas agresiones o
traumas en estos miembros con alteraciones en la sensibilidad.
• La infección de un pie diabético supone un gran peligro para la extremidad y debe tratarse tras diagnósticos cer-
teros, si es posible no empíricos, y de forma agresiva.
• Los signos y síntomas que puede presentar el paciente diabético con relación a la infección pueden con frecuencia
no estar presentes en los pacientes diabéticos con úlceras de pie infectadas.
• Una infección superficial normalmente es causada por microorganismos gram positivos mientras que las infec-
ciones profundas suelen ser polimicrobianas, con la presencia de microorganismos anaerobios y gram negativos.
• Para el tratamiento de la infección del pie es fundamental la intervención multidisciplinar (tratamiento quirúrgico,
tratamiento antibiótico, tratamiento para el dolor, psicoterapia, rehabilitación y otras medidas).
• Con frecuencia las lesiones se colonizan por bacterias, siendo esencial el tratamiento con el antibiótico adecuado.
Si no se trata, se desarrollarán gangrena u osteomielitis.
• Una lesión en el pie diabético, en relación con uno no diabético, tiene menos posibilidades de cicatrizar con fa-
cilidad; es más posible que se infecte y también lo es que la infección se difunda y, por tanto, que conduzca a una
gangrena que comporte la amputación.
• Todo esto hace que sea necesario elaborar un protocolo que posibilite cuidados de promoción, prevención y re-
habilitación.
176
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Pie diabético: tratamiento ortopodológico
Marta López Herranz, Salvador Postigo Mota, Pedro Bas Caro, Ángel Basas García, Julio Cerro García, Clara Haya Pérez, Eduardo Pinto Montealegre
Introducción
La ortopodología es el conjunto de tratamientos incruentos (órtesis plantares, digitales, calzado adecuado, etc.) para prevenir,
corregir y compensar las alteraciones del miembro inferior. Actualmente se considera el tratamiento de elección en el pie diabé-
tico, debido a que es una opción conservadora y nada cruenta.
Sus principales objetivos son:
• Prevenir ulceraciones.
• Adecuar la biomecánica del paciente.
• Mejorar su calidad de vida.
• Disminuir las presiones.
El objetivo del tratamiento puede ser compensador o corrector, dependiendo fundamentalmente de la edad del paciente y de
las deformidades.
La rehabilitación con prótesis comprende la confección de ortóticos o prótesis para la corrección total, parcial o paliativa de las
estructuras o funciones alteradas.
Es necesario conocer ciertas leyes y principios que regulan la adaptación, función y movilidad del pie.
Tratamientos ortopodológicos
Los tratamientos ortopodológicos pueden ser de dos tipos: provisionales, que se utilizan como coadyuvantes durante el proceso
de curación de la úlcera para eliminar la presión y evitar el retraso en la cicatrización; y definitivos, que son elementos ortopédicos
fabricados a medida para redistribuir las presiones plantares y digitales en el paciente diabético, para evitar así el exceso de
presión y corregir las anomalías biomecánicas.
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Tratamientos provisionales
Los elementos de descarga más utilizados son los fieltros: una vez colocado el fieltro se lleva a cabo la cura oportuna en la lesión
(Imágenes 1, 2 y 3).

Imagen 1 / Los fieltros son utilizados como elemen-

Imagen 2 / Úlcera en talón de pie diabético Imagen 3 / Colocación de protector para descarga
tos de descarga en las úlceras
Zapato postquirúrgico

Es el calzado ortopédico utilizado para disminuir el exceso de presión en pacientes
sometidos a cirugía del pie, así como en pacientes que presentan úlceras o heridas
avanzadas y que requieren especial atención (Imagen 4). Generalmente constan
de dos velcros para la sujeción y son de suela ancha con capacidad para absorber
las presiones ejercidas por el paciente en la deambulación.
Tratamientos definitivos
Imagen 4 / Zapato postquirúrgico
Órtesis plantares
Son dispositivos fabricados a medida para compensar y paliar las alteraciones bio-
mecánicas del paciente y prevenir de esta manera la aparición de úlceras (Imagen
5). Sus objetivos principales serán:
• Prevención de la úlcera.
• Disminución de las presiones plantares.
• Corrección de anomalías biomecánicas. Imagen 5 / Órtesis plantares
• Disminuir el dolor.
En el paciente con diabetes se usarán materiales blandos y con una alta capacidad de absorción, ya que su principal interés es
prevenir ulceraciones. Así, será conveniente utilizar materiales como el EVA blando (etileno acetato de vinilo), el plastazote, las
espumas de poliuretano, el porón, etc.
Elaboración de una órtesis plantar
• Primero se realiza la exploración biomecánica.

• En segundo lugar se lleva a cabo la toma de molde (existen principalmente dos formas: con espuma fenólica o con
yeso). Al finalizar este proceso se obtendrá el negativo sobre el que confeccionar la plantilla (Imagen 6).
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• El tercer paso es realizar el positivo (molde de escayola) y hacer las mo-

dificaciones pertinentes según la patología del paciente (Imagen 7).
• Por último, se laminan sobre el molde las capas necesarias de material

para hacer la plantilla (Imagen 8).
Órtesis de silicona
Imagen 6 / Molde negativo en espuma fenólica
Son dispositivos ortopédicos hechos a medida cuya función es corregir o com-

pensar alteraciones digitales. Según su forma se denominan como omegas, omegas

invertidos, separadores interdigitales, etc. (Imagen 9).
Los objetivos de las órtesis de silicona son los siguientes:
• Prevención de heridas o ulceraciones.

• Función correctora en niños.
• Disminuir el dolor.
• Disminuir la presión en una zona. Imagen 7 / Molde positivo
• Función compensadora, reduciendo el avance de la alteración biomecá-

nica.

Según su densidad, las órtesis de silicona se pueden clasificar en:
• Blandas: función preventiva de heridas.

• Semirrígida/media.
• Rígida/dura: función correctora.
Elaboración de una órtesis de silicona
Imagen 8 / Órtesis plantares
• En primer lugar se confecciona un prediseño (sin catalizar la silicona). Con

ello se consigue calcular de manera exacta la cantidad de silicona nece-
saria.
• Se añade el catalizador y se amasa hasta mezclarlo todo bien. La mezcla

ha de ser homogénea.
• Las órtesis de silicona pueden confeccionarse en carga o en descarga.
Calzado Imagen 9 / Órtesis de silicona

El calzado también desempeña un papel importante en la prevención de lesiones

en el pie diabético (Imagen 10). Los objetivos que se persiguen con el control ade-
cuado del calzado son:
• Reducir el dolor.
• Facilitar y mejorar la deambulación. Imagen 10 / Actualmente se comercializa calzado
• Mantener e incrementar los rangos de movimiento articular. especialmente diseñado para personas con diabetes
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• Prevenir complicaciones y úlceras.

• Proporcionar una mayor comodidad.
• En definitiva, y como objetivo principal, mejorar la calidad de vida del paciente.
Para que estos objetivos se cumplan, el calzado ha de tener determinadas características:
• Profundidad suficiente.
• Acordonado.
• Buen cambrillón (suela angosta que los zapateros ponen de relleno entre la exterior y la plantilla del calzado para ar-
marlo) y enfranque (parte más estrecha de la suela del calzado, entre la planta y el tacón).
• Sin costuras que provoquen roces.

• Suela gruesa pero flexible.
• Corte o pala de licra o cueros flexibles.
Quiropodia
La quiropodia (actividad propia del podólogo) consiste en la resección de callos y durezas, así como el tratamiento de las uñas
patológicas. Su objetivo principal es disminuir las presiones localizadas y el dolor del paciente (Imágenes 11 y 12).
Imagen 11 / Antes de la quiropodia Imagen 12 / Después de la quiropodia
Uñas patológicas
Es conveniente dedicar un apartado exclusivo para la uñas, dado el problema que suponen en la aparición de úlceras en el pie
diabético.
Uña encarnada
La uña encarnada es la consecuencia del ensanchamiento de la matriz ungueal que, al crecer, penetra en la piel y provoca infla-
mación, dolor y en la mayoría de los casos infección (Imagen 13).
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El tratamiento de la uña encarnada puede ser conservador o quirúrgico.

• Conservador: consiste en la reeducación de la uña con cortes ade-
cuados de la espícula, eliminando la presión, el dolor y la inflama-
ción del labio ungueal.
• Quirúrgico: es la eliminación de parte de la matriz mediante dife-

rentes procesos quirúrgicos (frost, técnica de fenol, legrado, etc.)
con anestesia local.
Imagen 13 / Uña encarnada
Onicogrifosis
La onicogrifosis es la hipertrofia de la placa ungueal con una importante deformación de la uña, que adquiere el aspecto de un
cuerno o garra. Provoca un aumento de presión en todo el lecho ungueal y, en sus últimas fases, la ulceración.
Para el tratamiento de la onicogrifosis se procede a un limado de la placa ungueal con equipo especializado de quiropodia. En
caso de úlcera en el lecho ungueal, esta también se deberá tratar.
Educación sanitaria
La educación sanitaria es el proceso por el cual, mediante un trabajo multidisciplinar, se conciencia al paciente de la importancia
del cuidado de sus pies para mejorar su calidad de vida.
Existe un decálogo del pie diabético que se recomienda entregar en forma de folleto informativo, con dibujos explicativos para
la realización de ciertos cuidados del pie diabético:
• Procurar un correcto control de la glucosa.

• Vigilar los pies todos los días. Si se tienen problemas visuales, solicitar la ayuda de un familiar. Inspeccionar la presencia
de rozaduras, llagas, cortes, ampollas, durezas, áreas enrojecidas o hinchadas.
• Lavar diariamente los pies con agua templada y jabón suave y neutro. El baño no debe durar más de 10 minutos.
• Secar bien los pies para evitar alteraciones dermatológicas.
• No utilizar agentes irritantes como callicidas, cuchillas, alcohol, yodo o agua salada. Si se utiliza esparadrapo, debe ser
hipoalergénico.
• Evitar que los pies estén demasiado húmedos o demasiado secos. Mantener la piel suave e hidratada. Utilizar crema hi-
dratante en la planta y el dorso del pie, pero nunca en los dedos.
• Limar las uñas (no cortarlas) semanalmente o más a menudo si es necesario, en línea recta, con lima de cartón.
• Protegerse del calor y el frío: no caminar descalzo por la playa o superficies calientes, utilizar calcetines por la noche en
lugar de mantas eléctricas o bolsas de agua caliente.
• Utilizar calzado adecuado tanto dentro como fuera de casa. Acomodarse gradualmente a los zapatos nuevos. Los cal-
cetines no deben oprimir. Evitar los tejidos sintéticos.
• Caminar diariamente (siempre calzado), elevar piernas y tobillos arriba y abajo durante 5 minutos, dos o tres veces al
día. Evitar el tabaco y practicar deporte si no hay contraindicación.
• Consultar al podólogo, enfermera o médico si se aprecia cualquier lesión.
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Resumen
• El trabajo multidisciplinar resulta fundamental para la prevención de patologías en el pie del diabético.
• Los elementos de descarga provisionales son importantes para una mayor efectividad del tratamiento de las úlceras
por presión.
• En siliconas y plantillas siempre se utilizará una densidad blanda del material para evitar el exceso de presión en
las zonas digitales y plantares del pie diabético.
• Es importante acudir al podólogo cada dos meses para evitar alteraciones dérmicas.
Bibliografía
• Aguirán Romero LM. Tratamiento de la úlcera neuropática. En: Martínez D. Cuidados del pie diabético. Madrid:
Arán; 2001.
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diabético: atención integral. 3ª ed. Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana; 2010.
• López Herranz M, Padín Galea JM, Montuenga Bartolomé T, García Lanzas M. Tratamiento ortopodológico en el
pie diabético. En: López Corral JC. Actuación de enfermería ante úlceras y heridas. Madrid: Smith & Nephew; 2005.
• Mendoza MA, Ramírez MC. Abordaje multidisciplinario del pie diabético. Rev Endocrinología y Nutrición 2005;
13(4):165-79.
• Ortiz Remacha PP, Hernández Herrero MJ, Aragón Sánchez FJ. Prevención de las lesiones en el pie diabético. En:
Aragón Sánchez FJ, Ortiz Remacha PP. El pie diabético. Barcelona: Masson; 2000.
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Unidad 3 Úlceras

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Unidad 3 Úlceras

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Unidad 3

10. Etiopatogenia de las úlceras vasculares

11. Úlceras venosas

12. Úlceras arteriales

13. Pie diabético: aspectos generales

14. Pie diabético: tratamiento ortopodológico

• Tiene lugar una fase de inflamación.

La úlcera se clasifica en cuatro grados en función de su profundidad:

• Grado I: úlcera que afecta a la epidermis y a la dermis.

Si se analiza la etiopatogenia de la úlcera de la extremidad inferior, el fenómeno

© Cedida por los autores

La hipoxia celular es lo que provoca la muerte celular, independientemente de cuál

En el Cuadro 1 se representa de manera esquemática la fisiopatología de las úlceras

Existe cierta diversidad de clasificaciones etiológicas de la úlcera de la extremidad

Edema Úlcera Infección

Alteración del intersticio

Inflamación Estasis Isquemia

Vasculitis Insuficiencia venosa Insuficiencia arterial

Cuadro 1 / Fisiopatología de las úlceras de extremidades inferiores

Tabla 1. Clasificación etiológica de las úlceras de la extremidad inferior

Hipertensión venosa Primaria

Incidencia Arteriales Venosas

Las úlceras de origen venoso son heridas que suelen loca-

Las úlceras venosas no son una patología reciente; de

Cuando aparece un obstáculo, bien sea extrínseco (com-

presión, traumatismo) o intrínseco (trombo, émbolo, este-

El riesgo de ulceración es mayor cuando el obstáculo se lo-

Las úlceras se diagnostican con los antecedentes de la his-

toria clínica, la exploración física y otras pruebas comple-

Existen claras diferencias entre las úlceras venosas e isqué-

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las úlceras de la extremidad inferior

Tabla 4. Principales diferencias entre úlceras venosas e isquémicas

Úlcera venosa Úlcera isquémica

Palpación de pulsos tibiales

ITB > 0,80 ITB < 0,80

Etiología no isquémica Etiología no isquémica

Primera opción diagnóstica en función de su localización

Lateral interna Lateral externa Zona plantar Otras localizaciones

Venosa HTA Neuropática Otras etiologías

• El abordaje de las úlceras debe ser multidisciplinar.

• Marinel·Lo J. Úlceras de la extremidad inferior. Barcelona: Glosa; 2005.

• Rodríguez-Piñero M. Epidemiología, repercusión sociosanitaria y etiopatogenia de las úlceras vasculares. Simposio

La insuficiencia venosa de los miembros inferiores (IVMI) es la causa más

© Cedida por los autores

• Disfunción de las válvulas en venas superficiales o comunicantes

• Disfunción de las válvulas del sistema venoso profundo debida a

• Obstrucción venosa profunda por una masa u obesidad.

• Entre el 40 y el 70% de las úlceras de la extremidad inferior son de etiología venosa.

Incidencia por edad y sexo

Las características clásicas de las úlceras venosas incluyen:

• Localización: tercio inferior de la pierna. Región lateral interna.

De las úlceras varicosas

• Presentan lesiones dérmicas debidas a la flebostasis (atrofia blanca o hiperpigmentación ocre).

De las úlceras postflebíticas

Existen antecedentes de tromboflebitis y de edema crónico de la extremidad afectada.

• Presentan trastornos cutáneos (atrofia, hiperpigmentación ocre, celulitis indurada).

• Aparecen en extremidades con edema, a veces sin problemas vasculares periféricos.

Alteraciones cutáneas y vasculares

Según el grado de insuficiencia venosa, estas úlceras se pue-

• Grado I: es la fase inicial. Hay varices superficiales

• Grado II (Imagen 3):

rascado puedan transformarse en úlceras.

• Grado III (Imagen 4):