FLORACION, LUZ

- Alteración en el desarrollo
 Polinización  fertilización embriogénesis  germinación  se
forma una planta madura donde en el ápice del tallo se forma una flor
 La transición floral es un proceso complejo y multivalente.

 Pasa de una etapa juvenil a adulto

 Tiene dos periodos de tiempo:
1.- Vegetativo: el organismo crece, germina, la planta se desarrolla
formando hojas
2.- Reproductivo: se forma la flor en un proceso que se llama
transición florar
 Hay un desarrollo vegetativo por un largo tiempo hasta que pasa a un
desarrollo reproductivo cuando envejece
 Elemento clave: duración del día, intensidad de la luz, invierno, etc.

- ¿De dónde proviene las flores?

 Provienen del mismo tejido que permite el desarrollo de las hojas
 Pero llegado un minuto en particular ocurre un desarrollo y no otro
 Las plantas toman señales integrales para florecer
 El problema del tabaco gigante:
 Mayland mammoth es una planta de tabaco gigante
comparada a la silvestre pero que solo florece en invierno
 El largo del día era importante para la formación de flores 
controlaban el día a través de cubrir las ventanas del
invernadero
 El problema de la separación de las cosechas: la soja
 No podían separa las cosechas de los cultivos
  Independiente la fecha de siembra florecían todas a la
misma vez
 Esto es debido al largo del día

- Respuesta foto periódica del cambio de fase en plantas

 Las plantas se clasifican en sus respuestas de desarrollo:

 Plantas de día corto: arabidopsis, espinaca, rábano,

beterraga
 Plantas de día largo: arroz, algodón, caña de azúcar
 ND (plantas neutrales): tomate, papa, rosa, haba  la
floración no esta controlada por el largo del día
 Cuando el día es corto (8hrs de luz)  las plantas de día corto florecen
 Cuando el día es largo (16hrs de luz)  las plantas de día largo florecen
 Esto implica que las plantas determinan el largo del día

- Cambio de fase y desarrollo floral en plantas: la planta Perilla

 Es una planta de día corto
 La planta Perilla fue colocada en una condición de cultivo con día largo
 Pero esta planta floreció igual donde a una hoja (A) se le altero el ciclo
haciéndola percibir menos luz como de día corto
 A esa hoja (A) se la corto y se la inserto a otra planta la cual floreció
estando en día largo 🡪 la hoja (A) trasplantada hizo que floreciera
 Al trasplantarla a una tercera planta la hoja (A) esta vuelve a florecer
 A una planta cuatro y a una quinta planta se le trasplanta una hoja (B)
normal y no florece
 La señal está en el tejido que se implanto siendo una señal móvil y
estable
 Esto corresponde a la señal florígeno
- El florígeno como conductor universal de la floración
 Señal generada en las hojas
 Móvil
 Estable (trasplantaron la hoja al menos 7 veces, y se sigue observando
floración)
 Universal: una hoja inducida de una planta SD (día corto) puede gatillar
la floración al ser injertada en una planta LD (día largo) no inducida
 Plantas modelos que son más fáciles para generar mutantes 🡪
Arabidopsis thaliana

- ¿Como saben las plantas cuando florecer?

 GA  giberelina
 Vernalización  acumulación de horas de frio
 FLC represor de la floración
 FRI  frígida, activación de la expresión de FLC
 CO  constan, integra la señal fotoperiódica de la floración
 Las plantas tienen predeterminado la supresión de la floración

- FRIGIDA (FRI)
 Es un alelo natural, dominante que reprime la floración. Esta represión
puede ser revertida exponiendo a las plantas a períodos de frio
(vernalización). La expresión de FRI activa a FLOWERING LOCUS C (FLC),
un potente represor de floración.
 FLC inhibe el paso de la etapa de vegetativo a reproductivo
- FLOWERING LOCUS C (FLC)
 Proteína de la familia MADS-box, es el principal y mas potente represor
de la floración

- Vernalización y la vía autónoma

 Frígida (FRI) cuando se expresa se activa FLC y como es un represor

entonces no florece  esa represión se puede revertir con frio
 La vernalización en periodo de frio prolongado hace que el locus de FLC
que normalmente está disponible para que ocurra transcripción y se
genere FLC
 El frio hace que el complejo con histona inhibiendo y haciendo
inaccesible al locus FLC para la transcripción  competente para
florecer
 Análisis de plantas mutantes en el tiempo de floración
 Elf3 y gigantea son mutantes capaces de captar el tiempo de
floración entre día largo y corto creciendo a lo contrario
esperado

- CONSTANS
 Constans se identificó en plantas mutantes que florecen tardíamente
 La expresión de CONSTANS aumenta en condiciones inductivas (LD = día
largo), igual que la proteína
 CO correspondería a un factor de transcripción, aunque su modo de
acción no es del todo claro (no se une por si mismo al ADN)
 Experimento:
 Se toma una planta WT y se hace una sobre expresión del
gen CONSTANS con un promotor viral 35S
 Se controla la expresión de Constans con el promotor viral
 Ocurre una sobre expresión del gen CONSTANS acelerando
la floración
 Al extraer RNA de día corto y de día largo las diferencian dependerá de
a que hora del día se hace la extracción
 CONSTANS era un mediador entre el reloj circadiano de la planta y el
proceso de floracióm
 Tomaron plantas día largo y plantas de día corto y cada 4
horas se les extraía RNA durante 24 horas
 Donde los niveles de transcrito varían durante las horas y
entre LD y SD🡪 oscila durante el día
 El nivel más alto de CONSTANS es durante la transición
entre día y noche cuando el día es largo
 Cuando el día es corto el pick de CONSTANS está en la
mitad de la noche
 La cinética con la que se acumula el transcrito de
CONSTANS es distinto ente LD y SD
 CONSTANS tiene regulación circadiana porque está
sometida a oscilaciones durante el día que varía si es LD
y SD
- Ciclo circadiano

 Algunos procesos biológicos ocurren a distinta hora del día

 Algunos seres vivos son controlados por el ciclo circadiano
 Hay relojes circadianos endógenos en el organismo que controlan
distintos procesos dependiendo de la hora del día
 En el planeta está sometido a condiciones oscilatorias en un periodo de
24 horas donde varían las horas de luz
 Experimento CONSTANS: condiciones LL (luz constante) (24hrs de luz):
 No hay ni día ni de noche y aunque no existe una oscilación
luz/oscuridad el transcrito de CONSTANS igual oscila como
si estuviera en LD o SD
 La planta crece en 24hrs de luz constante el reloj circadiano
controla la expresión de este gen de manera endógena
 Los niveles de CONSTANS se grafican como que fuera un día
largo normal 🡪 regulado de manera endógena no por señal
ambiental
  Otro análisis de CONSTANS:
 En el NB (northern Blot) la diferencia de mayor tamaño seria
por CONSTANS y la del carril 2 es más intensa
 WB (Western Blot) en el 2 se expresa GFP hay mucha
cantidad de señal y la 3 tiene un gran tamaño por GFP+CO
 WB en el carril 3 cargaron 10 veces más proteínas totales
entonces
 La diferencia el nivel de intensidad de transcrito no explica
el nivel de diferencia de proteína
 La proteína GFP +CO no está siendo lo suficientemente
estable y se está degradando
 CO: CONSTANS

 Regulación fotorreceptora de la proteína CONSTANS por luz:

 35S:GFP:CO  proteína de fusión pueden seguir en el
microscopio de fluorescencia para seguir la fluorescencia de
GFP que pasa con los niveles de CONSTANS en el tejido
 CONSTANS está en las células de guarda en el estoma cuando
hay luz blanca o azul
 Cuando se pone a crecer la planta en la oscuridad o luz roja
no se ve la señal de CONSTANS en las células de guarda en el
estoma debido a que la proteína CONSANTS se degrada en
oscuridad

- El tiempo en que ocurre el proceso de floración esta muy regulado

 Evento que se centra en la floración locus T (FT)
 Regulado por hormonas
 Regulado por la edad de la planta
 Regulado por el fotoperiodo
  CONSTANS factor de transcripción que activa la expresión de FT
 FT se expresa en la hoja: se mueve desde la hoja al meristema apical del
tallo a través del floema induciendo floración
 FT  florígeno
 FT se expresa en la hoja moviéndose al ápice de la planta donde está el
meristema que se diferencia a meristema floral induciendo floración y
ese movimiento es vía floema

- Eventos moleculares que controlan el fotoperiodo de floración

 Arabidopsis, planta de día largo

 En amarillo esta la curva que muestra que pasa con los niveles del
transcrito de CONSTANS (NB) y en rojo esta lo que pasa con la proteína
de CONSTANS (WB)
 Cuando el día es corto no florece ya que la proteína de CONSTANS se
degrada porque hay oscuridad sin inducir el transcrito FT y nada viaja al
meristema
 Cuando el día es largo CONSTANS oscila como día largo acumulándose la
proteína CONSTANS porque hay menos oscuridad acumulando el factor
de transcripción que induce al florígeno (FT) donde la proteína FT migra
de la hoja al meristema apical del tallo
- FT: análisis de su promotor
 El promotor de FT es activo en el floema de las hojas, similar a lo que se
observa con CO. Sin embargo, la expresión ectópica de FT en el SAM
(meristema apical del tallo) produce la floración
 Dado que encontraron que el promotor de FT era activo en el floema de
las hojas les indica que el meristema perse no expresa FT
 Es el FT que desde la hoja viaja al meristema apical del tallo a través del
floema y produce floración

- FT y la activación de FD
 Juntos FD Y FT son la señal que permite gatillar floración
 Integran por un lado información espacial pq se expresa en la hoja
llegando al meristema apical del tallo y además temporal pq FT solo se
expresa cuando se induce la floración cuando el día comienza a ser más
largo y la noche corta ya que la proteína CONSTANS no se degrada
 Un problema de ubicación: los genes que finalmente tienen que ver con
la identidad de las flores en el meristema apical, pero FT esta activo en
el floema de las hojas entonces tiene que viajar
 Proteína FT el que se mueve a una larga distancia para señalizar floración
en el meristema floral

- Pequeño resumen
 CONSTANS: la expresión de CO (el transcrito) está controlada por el reloj
circadiano por la estabilidad de CO (la proteína) está controlada por la
luz.
 La vernalización va a inhibir al inhibidor donde FLC no inactiva a FT
siendo la plata competente para florecer FRI no está activando a FLC
 Ahora la señal que la lleva a florecer es por CONSTANS durante día largo
ya que no se degrada la proteína estimulando a FT moviéndose por el
floema hasta que ocurre floración
Desarrollo floral y modelo ABC
- Genes de identidad del meristema floral
 Las señales que promueven la floración tienen como blanco final a
aquellos genes que controlan la identidad del meristema floral: LEAFY
(LFY), TERMINAL FLOWER1 (TFL1), APETALA1 (AP1) Y CAULIFLOWER
(CAL)
 En el meristema apical del tallo ocurro el proceso de identidad del
meristema
 Las flores vienen del mismo tejido que permite el desarrollo de las hojas
pero en momentos distintos
 Al cambiar de identidad se transforma el meristema apical del tallo a
floral y se generan nuevas señales que permite generar el patrón en el
que se desarrolla la flor
- Desarrollo de las flores

 Las flores tienen: ovulo, sépalo, pétalo, estambre y carpelo

 El meristema apical del tallo (SAM) cuando llega FT se diferencia a
meristema floral que permite el desarrollo de cada flor a partir de 4
verticilos o anillos
 Los verticilos dan origen a una estructura floral particular
 En una flor WT desde afuera hacia adentro tiene: sépalos, pétalos,
estambre y carpelo
 Hay flores mutantes que tienen distintas estructuras, con diferentes
patrones donde siempre faltan 2 estructuras, pero tienen 2

 Las mutantes comparten características comunes 🡪 modelo ABC que

explica el patrón de la disposición espacial de sépalos, pétalos, estambre
y carpelo en una flor
 En el primer anillo (exterior) están los sépalos
 Segundo anillo los pétalos
 Tercer anillo el estambre
 Cuarto anillo los carpelos
 Hay tres tipos de genes que denominaron A, B y C
 Los genes tipo A y C son mutuamente excluyentes
 La expresión del gen tipo A en el verticilo 1 permite que se formen los sépalo
 La expresión del tipo A y B en el verticilo 2 los pétalos
 La expresión del tipo B y C en el verticilo 3 los estambres
 La expresión del tipo C en el verticilo 4 los carpelos
- Antagonista de funciones A y C en el modelo ABC
 Las mutantes comparten características comunes 🡪 modelo ABC que
explica el patrón de la disposición espacial de sépalos, pétalos, estambre
y carpelo en una flor
 En el primer anillo (exterior) están los sépalos
 Segundo anillo los pétalos
 Tercer anillo el estambre
 Cuarto anillo los carpelos
 Hay tres tipo de genes que denominaron A,B y C
 Los genes tipo A y C son mutuamente excluyentes
 La expresión del gen tipo A en el verticilo 1 permite que se formen los
sépalos
 La expresión del tipo A y B en el verticilo 2 los pétalos
 La expresión del tipo B y C en el verticilo 3 los estambres
 La expresión del tipo C en el verticilo 4 los carpelos
- Proceso de desarrollo regulados por luz en plantas
 La luz es una señal que le entrega a la planta información: cantidad de luz,
longitud de onda, dirección de crecimiento y componente periódico 🡪
afecta fotomorfogenesis
 La luz altera la señal que gatilla floración 🡪 fotoperiodo
 Luz es una señal importante de germinación
 Las plantas evitan la sombra
 En la planta que crece en oscuridad constante sacrifica el crecimiento de
la raíz siendo más corta y genera un tallo mas largo para llegar a la luz 
fotomorfogénesis
 Hypocotilo (debajo de los cotiledones ósea tallo) es más
corto cuando crece en luz
 Cotiledones no se desarrollan en ausencia de luz
- Luz y desarrollo de plantas
 Las plantas detectan una parte del espectro de luz que es relevante para
la fotosíntesis
 Hay 3 clases de fotorreceptores en plantas:
 Fitocromos: que perciben luz roja
 Criptocromos: que perciben luz azul
 Fototropinas: perviven luz azul
 Los fotoreceptores son proteínas que contienen cromóforos que son las
moléculas que permiten la percepción del fotón
 Hay dominios asociados a estas proteínas, como los criptocromos y
fototropinas que están asociados al espectro azul y fitocromos asociados
al espectro rojo
- Como las plantas percibe la LUZ ROJA: FITOCROMOS:
 La luz roja promueve la germinación y el fenotipo de-etiolation
 La luz roja controla la evasión de sombra, control circadiano y floración
 Estas moléculas se descubrieron a través de hacerlas germinar con luz roja
(Pr) (660nm) y luz roja lejana (Pfr) (730nm) solo creciendo con luz roja
 Los fotoreceptores de luz roja oscilan entre dos estados: el fotoreceptor
percibe luz roja y luz roja lejana
 La forma inactiva del fitocromo es capaz de percibir luz roja cambiando a
la forma activa del fitocromo y se puede inactivar cuando percibe luz roja
lejana
 La forma activa del fitocromo: promueve la germinación de la semilla,
permite que la planta evite la sombra, controla el ciclo circadiano y la
floración.

- Fitocromo (luz roja) promueve la de-etiolacion

 Fenotipo etiolado: una plántula cuando crece en oscuridad teniendo
cotiledones pequeños y amarillos y un hipocotilo largo
 Fenotipo de-etiolado (luz roja): cotiledones expandidos y verdes con un
hypocotilo corto
 El fotoreceptor transita en dos formar Pr (percibe luz roja) y Prf (percibe
luz roja lejana)
 Cuando percibe luz roja el fotoreceptor que está en el citoplasma migra al
núcleo donde hay receptores positivos y negativos a luz donde hace una
respuesta para que crezca una planta con características de luz roja (hojas
y tallo corto)
 - Fitocromo permite que la planta evite la sombra
 Cuando la planta queda en la sombra cambia su fenotipo de desarrollo
elongando el tallo para lograr percibir luz y está controlado por el
fitocromo
 Cuando el espectro de luz índice en una hoja hay una medición del % de
luz reflejada, la luz absorbida y la luz transmitida
 Si la hoja absorbe mucha luz roja y refleja luz roja lejana la hoja que esta
debajo de esta tiene más roja lejana y no absorbe roja generando una
señal que controla el fenotipo en el que la planta evita la sombra
 La planta es capaz de diferenciar la diferencia entre luz roja y luz roja lejana
que está recibiendo, cambiando su morfología

Estrés biótico en plantas

- Los patógenos de plantas son agentes infecciosos que hacen a las plantas enfermas
 Biótico son seres vivos
 Los patógenos de plantas generan perdidas del orden de 10 – 30%
(anualmente), si es un cultivo agrícola es un gran daño (mucha perdida por
patógenos)
 Hasta el 25% de los genes de plantas responden a un patógeno
 La mayoría de las plantas son resistentes hay respuesta ETI; la enfermedad
no es la regla
 Hay una “carrera armamentista” entre patógenos y plantas; esta carrera
es el motor de la diversidad de genes de Resistencia y patogenicidad
 Es una pelea entre los genes de resistencia de la planta contra los genes
de virulencia del patógeno (efectores) donde el que sea mas fuerte
dependerá si hay o no enfermedad
Diversidad de organismo patógenos:
Hay virus, nematodos, insectos, bacterias, hongos (que generar esporas conideas e hifas) y
oomicetes (similares al hongo)
- Solanum lycopersicum y Solanum tuberosum (originarios de Perú)
 También conocidas como tomates y papas, comparten el mismo nombre
 Ambos son originarios del Perú pero por 1800 hubo un viaje entre América
y Europa llevando tomate y papa provocando: La gran hambruna
 En el año 1840 (la gran hambruna), aproximadamente 1 millón de
personas, entre 1846-1851 murieron por falta de alimentos a causa de una
enfermedad epidémica.
 Esta epidemia fue causada por Phytophthora infestans proveniente de las
papas la cual produjo falta de alimento
 Hubo migración de personas por falta de alimento
 En el organismo de la papa creció el oomicete en Europa Finlandia, pero
no en Perú debido por el ambiente que ayudo a provocar la enfermedad
 En esa época tenían dos ideas de porque partió la enfermedad:
 ¿El moho crece en las plantas porque éstas están enfermas?
(Berkeley 1846)
 O creo que las plantas están enfermas porque el moho está
creciendo en ellas (Berkeley 1846)
 Diseñaron un experimento para ver cuál de las dos alternativas eras las
correctas
 De Bary transfirió esporas de una planta enferma a una planta sana, que
luego desarrolló síntomas de la enfermedad
 1863 - Anton de Bary demostró que Phytophthora causa el tizón tardío
 El también observó que las esporas entran a las hojas del nuevo huésped
 Hoy en día hay herramientas químicas como fungicidas para controlar
enfermedades
 Antes también quemaban los residuos de cosechas, pero no es muy bueno
para los biocontroladores en el suelo generando desbalance
 Las plantas son capaces de codificar genes que le dan resistencia (como
una inmunidad)
 la primera línea de defensa es la pared o membrana de la planta
- El triángulo de la enfermedad

 La enfermedad es una excepción, pero evidentemente los monocultivos

(genéticamente uniformes) favorecen la enfermedad
 La enfermedad debe tener un ambiente, patógeno y huésped
 El patógeno de alguna forma debe ser capaz de sobrepasar los
mecanismos de defensa de la planta
 La planta hospedero debe ser susceptible al patógeno sino no se generaría
enfermedad
 El ambiente debe estar en un balance planta- patógeno en favor del
patógeno
 Efectores son secretados del patógeno hacia la planta generando un efecto
que puede evadir el mecanismo de defensa de la planta
 El ambiente modifica la forma en la que ambos organismos interactúan
(viento, temperatura, humedad, nutrientes, densidad de plantación en
ambientes productivos, lluvia y agua en general)
 En resumen, se genera enfermedad cuando se presenta un patógeno
virulento, una planta que es susceptible y el ambiente que favorece la
enfermedad.

- Ejemplo de la influencia del medio ambiente en el desarrollo de la enfermedad

 El análisis de los patrones de humedad y de la humedad permite anticipar
la gravedad de los brotes de tizón tardío y decidir cuándo utilizar las
pulverizaciones químicas.
  El patógeno se desarrolla en condiciones de alta humedad y temperatura
moderada

- Los brotes de Xanthomonas siguen a los tifones y huracanes

 En el centro de Florida tiene huracanes de manera regular siendo una gran
zona para cultivar cítricos
 Después de los huracanes hay una bacteria que ataca al arroz y se dispersa
sin problema activándose por el ambiente generado por el huracán
atacando a los cítricos
 viento, humedad hay crecimiento

- Estudio de caso: la epidemia de tizón de la hoja de maíz del sur de 1970

 Aunque normalmente no es un patógeno importante, en 1970 el
Cochliobolus heterostrophus fue responsable de la peor epidemia de la
historia agrícola de Estados Unidos
 Tenían un hongo particularmente virulento con un maíz altamente
susceptible y el ambiente era temperado y húmedo
 Para la producción de plantas más eficientes en tema de producción de
cosecha se utilizan híbridos produciendo semillas a partir de los híbridos
 A un grupo de investigadores se les ocurrió producir una planta que fuera
estéril masculino: el polen no es viable y no ocurre autofecundación sino
solo la fecundación guiada por el investigador
 El resultado: la planta estéril masculina es muy susceptible a patógenos ya
que la planta produce una proteína mitocondrial nueva la cual es un
blanco molecular de una toxina producida por el hongo que termina
matando a la planta
 Esto sumando al ser extremadamente uniforme del punto de vida genético
siendo el único plantado en los campos provoco la pandemia donde más
del 15% de la producción del maíz se perdió
 - Los patógenos vegetales se clasifican en: Biotrofos, Necrotrofos o Hemibiotrofos
 Biotrofo: es aquel patógeno que vive al interior del tejido vegetal sin
causar enfermedad y se alimenta del tejido vegetal vivo
 Necrotrofo: (ej. Botrytis) el cual produce necrosis donde esta mata la
célula vegetal consumiendo el contenido muerto
 Henibiotrofo: comienza su interacción con la planta de tipo biotrofo, pero
cuando ocurre algunos cambios en el patógeno este cambia y se comporta
como necrotrofo
Estrategia de Patogenicidad
- Adhesión a la planta
 Hay bacterias que producen un biofilm que hace que se adhiera al tejido
vegetal en el xilema de la planta
 Magnaporthe grisea que es un hongo produce proteínas hidrofóbicas
(hidrofobinas) que le permiten a una estructura particular del hongo
adherirse al tejido vegetal
 Hay estructuras especializadas que se anclan a la pared celular vegetal que
finalmente permite la ruptura o penetración del tejido vegetal
- Ingresa (penetra) la planta, ya sea por entradas naturales o generadas por patógenos
 Un apresorio esta físicamente conectado con el interior de la planta
habiendo una ruptura física de la pared celular
 El apresorio tiene en su estructura melanina en el exterior permitiendo
generar una alta presión intracelular que es capaz de romper físicamente
la pared celular de la planta. funcionan con un presión de turgencia
 Adicionalmente se secretan distintas enzimas líticas que tienen como
blanco la degradación de componentes de la pared celular y abrir paso
para infectar
 Algunos patógenos usan los estomas para ingresar
 Hay organismos que son capaces de producir apresorios no melanisados
que también rompen la pared

- Obtener nutrientes desde los tejidos de la planta

 Los hongos y oomicetos biotrofos suelen hacer haustorios, que es un saco
entre las células
 Hyaloperonospora arabidopsidises un oomiceto biotrófico que infecta a
Arabidopsis
 Aunque la pared esta físicamente perturbada hay una conexión entre la
matriz que esta hacia el exterior de haustorio y la membrana
 Los haustorios permanecen fuera de la membrana plasmática de la planta
y están especializados en el ambiente de la matriz el intercambio de
nutrientes y señales
- Suprimir mecanismos de defensa de una planta
 Algunos patógenos pasan de la biotrofia a la necrotrofia (hemibiotrofo)
 En este ejemplo, Phytophthora infestans, es considerado hemibiotrofo
produce inicialmente efectores que suprimen las respuestas de defensa de
la planta, pero posteriormente produce efectores que inducen la necrosis
volviéndose necrotrofo
 Debido a que hay coordinación temporal de la expresión génica de
aquellos genes que participan en el proceso de infección del patógeno:
comenzando alto los genes de biotrofia que van decayendo en el tiempo
mientras que los genes necrotrofos van aumentando
 En el espacio comienza a secretarse los efectores del tipo de proteínas que
suprimen una respuesta de la planta denominada muerte celular
programada de la zona que está siendo infectada
 La planta como mecanismo de defensa hace la muerte celular programada
para que el patógeno muera junto con la hoja
 Pero el patógeno tiene en sus estrategias de infección un efector que
bloquea la respuesta de defensa de muerte celular programada y este
tejido en vez de morir vive pudiendo así propagarse el hongo invadir otros
tejidos

- Interferir con el normal comportamiento de una planta

 son hongos que se camuflan como una planta
 Microbotryum violaceum hace que su huésped sea estéril, pero éste sigue
produciendo flores y anteras, que están cubiertas de esporas de hongos.
Los polinizadores visitan las flores, pero esparcen esporas de hongos en
lugar de polen haciendo que el patógeno se disperse
  Puccinia monoica induce a su huésped a producir pseudoflores (en
realidad hojas). Los polinizadores visitan las pseudoflores y propagan el
hongo

- Defensa en plantas
 La primera línea de defensa de las plantas: PTI, inmunidad gatillada por
patrones, los patrones llamados PAMP, patrones moleculares que están
asociado a patógenos
 La planta reconoce al patógeno mediante estructuras moleculares que
están conservadas en los patógenos
 Dado que reconoce al patógeno, el reconocimiento debe ser a nivel de la
membrana por parte de receptores especializados (PRRs) que reconocen
patrones moleculares asociados a patrones (flagelina en bacterias o
quitina en componente de la pared en hongos)
 La segunda etapa de defensa esta dado por las proteínas R, están
asociadas a nivel intracelular y estas detectan los efectores inmunidad
conocida como ETI (inmunidad gatillada por efector) el efector es la señal
producida por el patógeno y producen necrosis, toxinas, proteínas y DNA
 Al establecerse ETI se puede generar la respuesta SAR (resistencia
adquirida sistémica) porque inicialmente PTI y ETI ocurre en la hoja local
donde ocurrió inicialmente el contacto entre el patógeno y la planta, pero
posteriormente la planta gatillo una resistencia que se adquiere producto
de la infección inicial en el resto del sistema de la planta completa
 la planta tiene dos respuestas y SAR es la resistencia que se adquiere
 Pasando de algo local en el sitio de infección a algo sistémico en la planta
completa
 Los tres sistemas activan diversos programas globales de expresión génica
y hay tres hormonas que son claves en el mecanismo de defensa de
plantas: JA, ET y SA donde ambas modulan la respuesta de defensa de la
planta en forma activa
- Hay un modelo que describe la interacción entre planta y patógeno: Zig-Zag

 Se logra graficar la amplitud de la respuesta de defensa (eje Y) en el tiempo

 Tiene 1 respuesta de la planta
 efector producido por el patógeno, y es reconocido por la planta
 Inicialmente se tiene PMAP reconociendo el patógeno
 A medida que transcurre la enfermedad el patógena secreta efectores
habiendo susceptibilidad de la planta donde la inmunidad inicial baja
 La proteína R reconoce al efector habiendo una segunda ola de defensa
con mayor amplitud por que el efector es reconocido por ETI
 PTI tiene una serie de receptores que están en la membrana de la planta
y reconocen moléculas derivadas de bacterias (flagelina) o derivada de
hongo (quitina)
 DAMP es un patrón molecular asociado a daño que por una acción de un
herbívoro que comienza a masticar el tejido (se interpreta como infección)
se generan patrones moleculares que son propios de la pared celular
vegetal estimulando la defensa primaria PTI
 Los efectores de bacterias o hongos puede ir al citoplasma o al apoplasto
gatillando susceptibilidad por el efector ejerciendo un efecto a nivel del
núcleo pudiendo inhibir PTI pero la susceptibilidad comienza a disminuir
por las proteínas R que detectan los efectores volviendo a estimular la
defensa de la planta
 contrastante lucha entre el hospedero y el efector
- Las plantas responden a patógenos a cambios transcripcionales de gran escala
 Alteran múltiples genes para generar la respuesta
 Las respuestas de defensa incluyen:
 Aumento de la síntesis de hormonas del estrés y defensa
 Aumento de la regulación de relacionados con la patogénesis
(PR) relacionados con la patogénesis
 aumenta la Síntesis de compuestos antimicrobianos,
incluidas las fitoalexínas
 Producción aumentada de especies reactivas de oxígeno
(ROS): que cumple con las funciones de generar ambiente
oxidante perse haciendo más complejo para el patógeno
atacar y también una función de señalización, señal de
defensa
 Producción del polisacárido (callosa, compleja de degradar)
que se deposita en la pared celular evitando que el patógeno
se disemine y que no invada tejidos vecinos
 Las redes de interacción que existen entre plantas y patógenos en
términos de defensa donde los nodos representan ORF que son genes que
codifican proteínas para un patógeno y para el otro y los componentes
conocidos de las respuestas inmunes en planta. Entonces se pueden hacer
relaciones funcionales entre cada uno de los efectores y los mecanismos
de defensa

- Las proteínas PRR reconocen los patrones moleculares asociados a los patógenos
fuera de la célula e inician el mecanismo de defensa en plantas
 Ya que tienen un dominio extracelular rico en leucina que les permite
reconocer los elementos conservados de los distintos microorganismos
 Además, intracelular tienen un dominio kinasa que permiten señalizar
hacia el interior de la célula
 PRR reconoce a los PAMPs y hay que hay muchos solo se conocen algunas
de las parejas PRR/PAMP
 Flajelina/FLS2
 Quitina(hongos)/CERK1
 Se sabe que algunas moléculas bacterianas o fúngicas son capaces de
estimular la respuesta inmune en plantas además de quitina y flagelina
esta PGN y LPS
 Extracelular reconoce patógeno e intracelular los dominios quinasa
generar cascada transcripcional que generan respuesta 🡪 PTI
 Los efectores aumenta la virulencia modificando la respuesta inmune de
la planta o aumentando virulencia del patógeno
 Algunos efectores adicionales que alteran el desarrollo y el
comportamiento de la planta como produciendo la hormona giberelina
generando, promoviendo el crecimiento de la planta produciendo el
hongo las esporas propagando la infección. la giberelina produce la
elongación de la planta y en el ápice se genera los conosmidio que infectan
a otras plantas.
 Otra es cromatina (COR) que gatilla el reabrimiento de estomas
 Las proteínas R al reconocer al efector al nivel intracelular generar la
segunda respuesta de defensa
 Las proteínas R activadas señalan el peligro y desencadenan una respuesta
de defensa intensificada que incluye:
 Producción de la hormona del estrés ácido salicílico (SA) producida
únicamente en patógenos biográficos
 Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
 La respuesta de muerte celular hipersensible (HR)
 Expresión de proteínas relacionadas con la patogénesis (PR) patogénesis
(PR)
 Señales sistémicas y resistencia adquirida sistémica (SAR)
 La respuesta de muerte celular hipersensible (HR) respuesta de muerte
celular, en la planta donde distintos mecanismos de producción de ROS
aumentan los niveles de estrés oxidativo en la planta para eliminar el
tejido que está siendo infectado para que no se expanda
 ROS es toxico para el patógeno, la planta, pero también permite el
engrosamiento de la pared celular y es una molécula de señalización
donde además interactúan de manera sinérgica con la hormona SA
generando la respuesta sistémica adquirida de SAR
 SAR involucra una señal móvil en donde el tejido que fue inicialmente
infectado envía señal al tejido no infectado para prepararse a un ataque
 Jasmonato (JA) es otra hormona de defensa producida ante una herida por
herbívoros donde los DAMP son patrones que reconocen daños gatillando
JA que pasa a JA-ILE ejerciendo un efecto que gatillan la expresión de genes
de defensa
 Hay efectores que pueden bloquear la respuesta de defensa gatillada por
JA (hay muchos efectores que atacan en diferentes partes)
 SA y JA son antagonistas ya que los biotrofos gatillan respuestas
dependientes de SA que intenta eliminar el tejido mientras que los
nectrotofos gatillas respuestas de JA por lo que ambos generan respuesta
de defensa de la planta
  Quizás porque la patogenicidad de los necrótrofos se ve reforzada por la
respuesta hipersensible, por lo que la HR debería estar suprimida en
presencia de necrótrofos…
 biotrofos busca alimentarse de tejido vivo, depende del salicilato
 cuando JA esta alto SA está bajo y viceversa
 Algunos patógenos se aprovechan del cruce de señales de defensa
 Pseudomonas syringae biotrofica produce coronatina pero va a señalizar
como jasmonica aumentando su señal, produciendo una baja en salicílico
favoreciendo la patogenicidad
 La coronatina es un excelente imitador del JA-Ile, la hormona activa del
jasmonato. Al suprimir las defensas biotróficas, la producción de
coronatina aumenta significativamente la patogenicidad de las bacterias
que la producen.
 biocotrolador estimula la defensa de la planta al inducir ISR
 los biocontroladores inducen los mecanismos de defensa

Hormonas vegetales
- Auxinas
 Acido indol acético  IAA
 Involucrada en foto-gravitropismo
 Retrasa senescencia (envejecimiento) y maduración
 Inducción crecimiento de raíces laterales y adventicias y tallos
 Induce elongación celular
 Involucrada en desarrollo tejido vascular
 Relacionado con dominancia apical
 Induce floración
 Relación auxin: citoquinina regula morfogénesis en cultivo tejido

- Citoquininas Ck
 Retrasa senescencia
 Inhibe crecimiento de raíces
 Induce división celular
 Induce yemas laterales e inhibe dominancia apical
 Promueve expansión de cotiledones
 Relación auxin: citoquinina regula morfogénesis en cultivo de tejido
 Zeatina en la mas común de Ck, que igual que Kinetina junto con auxina
estimula la división celular adulto
  Forma activa: N6-(D2-isopentenil) adenina; trans-zeatina; dihidro-zeatina;
cis-zeatina

- Etileno
 Involucrada maduración de frutos
 Involucrado en respuesta al daño mecánico (estrés)
 Induce senescencia
 Inducción floración en algunas plantas (ej. piñas)
 Induce expansión celular y elongación de brotes/raíces
 Induce epinastia (curva hacia abajo la hoja)
 Induce triple respuesta (reducir la elongación, incremento del desarrollo
lateral y aumentó del crecimiento horizontal, cambia la orientación del
desarrollo del hipocótilos)
 Inhibe transporte de auxinas
 Induce síntesis de pigmentos y degradación de clorofila
 S-adenosil- metionina (AdoMet)  ACC (1-aminociclopropano-1-
carboxilico)

- Acido abscísico (ABA)

 Induce crecimiento de raíces e inhibición de elongación de tallo bajo
condiciones de estrés hídrico
 Cierre estomático
 Inhibe germinación de semillas y brotación de bubos
 Induce dormancia de yemas axilares
 Promueve acumulación de proteínas de reserva en semillas

- Giberelinas (GA)
 Elongación y expansión celular
 Formación de conos (coníferas)
 Induce floración en plantas que requieren fotoperiodos/vernalización
 Germinación de semillas
 Estimula la actividad de alfa-amilasa en semillas y movilización de reservas
 Controla transición de fase juvenil a maduro
 Elongación de tallos florales de bubos vernalizados
 Cuaja de frutos
Fisiología de estrés abiótico
- Estrés: cualquier condición del ambiente que impide alcanzar a una planta su
potencial genético que impida desarrollarse correctamente
- También estrés se define como un factor externo que ejerce una influencia no
ventajosa para la célula, tejido u organismo.
- Se preocupa de producir compuestos que defiende a la planta
- El estrés se caracteriza en severidad, duración, numero de exposiciones y
combinación de estrés la cual puede caracterizarse en un órgano o tejido, estado de
desarrollo teniendo la respuesta que se va a montar y el genotipo de la planta
- Puede tener genes que le van a competir en susceptibilidad generando respuestas
negativas al estrés provocando la muerte

- Aclimatación: tolerancia a un estrés como resultado de una exposición anterior al

mismo.
- Adaptación: resistencia a un estrés adquirido por un proceso de selección en muchas
generaciones, es decir, está determinado genéticamente. Ej. C4 y CAM (plantas del
desierto)
- Déficit hídrico: situación que ocurre cuando el contenido de agua en un tejido o célula
está por debajo de la cantidad de agua en el estado de mayor hidratación.
- Plantas con déficit hi ́drico (PDH) se rehidratan usualmente por la noche, pero la tasa
de crecimiento es menor que plantas no estresadas.
- PDH presentan una menor expansión de las hojas. Hojas mas pequeñ as => menor
transpiración => conservación de agua.
- PDH también afecta el número de hojas/plantas y ramas/plantas.
- Hojas de PDH entran en senescencia y abscisión.
- Abscisión es cuando en el periodo de la planta se activan mecanismos de muerte
celular programada o sea se pone color otoñal y cae (hormona etileno)
- Estrés hi ́drico decrece m (extensibilidad de pared celular, > pH) y aumenta Y
- GR se mide como mm por hora en los cuales se expande la hoja tiene relación directa
con el turgor
- Cuando la planta no esta en estrés hídrico tiene una tasa normal pero si hay estrés
hídrico la tasa se ve disminuido ya que cambia la presión de turgor

- Déficit hídrico limita fotosíntesis dentro de los cloroplastos y expansión de la hoja,

pero sensibilidades distintas
- Es capaz de sostener muchísimo tiempo antes de afectar la tasa fotosintética en
estrés hídrico.

- Translocación no se ve tan afectada para poder transportar asimilados a órganos

claves bajo condiciones de estrés.
- Un cambio muy grande de agua para que recién se vea afectada la translocación
- La planta intentara usar sus reservas de energía, pero la fotosíntesis ya es muy baja
sin tener chance de sobrevivir
- Cuando se enfrenta una condición de falta de agua la planta necesita un Ψw menor
 Ajuste osmótico, es una forma de aclimatación que aumenta la tolerancia
a la deshidratación.
 Estrategia en la cual se aumenta el contenido de soluto independiente de
la disminución en volumen (0.2 a 0.8 MPa de Ψs) resultado de la perdida
de agua.
 Este ajuste se realiza mediante el aumento de concentración de solutos
(azucares, ácidos orgánicos, aminoácidos, iones inorgánicos).
 Los iones son acumulados en la vacuola para no interferir con enzimas, en
el citoplasma aumenta la concentración de solutos o osmolitos
compatibles (prolina, sorbitol, manitol, glicina betai ́na).
 El ajuste osmótico es una forma de tolerar deshidratación, pero no
impacta en la productividad.

- Cuando en el citosol externo se tiene -0.6 MPa y en el citosol -0,8 tenemos algunos
iones en el citoplasma, pero la mayoría está en la vacuola para que no afecte la
función celular
- Cuando la presión externa disminuye y la célula también disminuye y acumula solutos
compatibles glicina betaina y prolina, también habiendo un secuestro masivo de
iones en la vacuola los que permiten retener agua y no afecte la función celular

- Hojas que son capaces de realizar ajuste osmótico son capaces de mantener turgor a
bajo potencial hídrico
- ABA es involucrado en cierre estomático bajo PDH
- Sequia induce cavitación, iniciándose en los vasos grandes.
- Falta de agua incrementa ceras en la superficie de las hojas. Sin embargo, la
transpiración cuticular corresponde al 5 y 10% del total de la hoja.
 - Falta de agua reduce capacidad de refrigeración, plantas de zonas áridas tienen hojas
muy pequeñas de manera de minimizar la resistencia de la capa limite y poder
transferir calor al aire.

Estrés por calor

- Las plantas en general no toleran calores mayores de 40-50 grados por máximo 1 hora
- Fotosíntesis es inhibida antes que la respiración celular
- Hay una fuga electrolítica (perdida de iones) ya que se altera la permeabilidad de la
membrana afectando la barrera
- Excesiva fluidez de membrana a alta temperatura esta correlacionado con pérdida de
función fisiológica
- Estrés por alta temperatura induce la síntesis de Heat Shock Proteins (HSP)
 Los cambios son por 5-10 C en forma rápida.
 Las HSP son chaperonas que ayudan a reparar el plegamiento anómalo de
proteínas producto del HS
 HSP de bajo peso molecular (15-30 kDA) son más abundantes en plantas
(smHSP).
 HSP permiten la termotolerancia a T° letales. Aunque también son
inducidas por déficit hídrico, ABA, daño mecánico, baja temperatura y
salinidad.
 Protección cruzada a los distintos estrés abiótico
Daño por bajas temperatura (chilling injury)
- Situación que ocurre cuando la temperatura es significativamente mas baja que la
normal, pero sobre la de congelamiento.
- Daño típico de especies tropicales y subtropicales (arroz, algodón, tomate, pepino,
poroto).
- Aclimataciones o “hardening” puede incrementar la resistencia a bajas temperaturas.
- Respuestas fisiológicas de las plantas a daño por frio
 Cese de flujo protoplasmático
 Cambios en permeabilidad de membrana
 Desorganización del protoplasto
 Perdida de actividad mitocondrial
a. Mayores tasas respiratorias durante daño por frio y/o durante la
transferencia a altas temperaturas
b. Cambios en el comportamiento del climaterio
 Estimulación de la producción de etileno
 Falla en síntesis de carotenoides
 Aumento en polifenoles
 Disminución en ácido ascórbico
 Muerte y colapso de células
- La membrana plasmática consiste en bicapas de lípidos. Las características físicas de
la membrana afectan la acción de proteínas inmersas que regulan transporte.
- En plantas sensibles a daño por frio los lípidos de la membrana presentan un alto
grado de saturación, lo cual a baja temperatura tiende a presentar un estado semi
cristalino y menos fluida. Este cambio en las propiedades físicas induce problemas en
las proteínas constituyentes.
- Además, en hojas de especies susceptibles se produce daño a el aparato fotosintético
generado fotoinhibición.
- Plantas más resistentes presentan membranas con lípidos de mayor instauración, lo
cual implica un estado fluido a bajas temperaturas.
Daño por congelamiento

- Ocurre a temperaturas por debajo del punto de congelamiento del agua

- La temperatura va disminuyendo y en la planta hay liberación de la energía latente
- Baja la temperatura hasta formarse el hielo en la pared celular
- El punto de congelamiento varia por las sales que contiene (iones)

Estrés por salinidad y sodicidad

- Salinidad se refiere a altos niveles de sales Ca2+, Mg2+, SO24–, NaCl.
- Sodicidad se refiere a suelos con alto Na+.
- Alto nivel de Na+ además de generar problemas de salinidad, produce degradación
del suelo, perdida de estructura, baja porosidad y permeabilidad.
- Halofitas pueden crecer en suelos salinos (Atriplex), y glicofitas NO pueden.
- Bajo condiciones normales el citosol en plantas superiores contiene 100 a200 mMK+
y 1 a 10 mMNa+.
- Los meristemos y hojas en expansión son muy afectados por exceso de sales.
- Una condición anormal del balance Na+ / K+ (Na+ compite con K+) y una alta
concentración de sales pueden inactivar enzimas y detener síntesis de proteínas. Na+
y Cl- penetra en las capas de solvatación de proteínas e intervienen en las
interacciones no covalentes generando cambios conformacionales y perdida de
función
- Causa problemas nutricionales por menor uptake de P, K, N y Ca.
- Toxicidad debido a iones Na+, Cl- y SO4-
- El diferencial de potencial de membrana es -140 mV, lo cual favorece la entrada pasiva
de Na+ a las cé lulas. El Na+ ingresa por transportadores (ej. HKT1) y canales de
cationes no- selectivos, lo cual conlleva a una reducción de K+/Na+ en el citosol.
- La homeostasis iónica celular bajo salinidad se puede obtener por:
 Exclusión de Na+ desde la cé lula por Na+/H+ antiporters en la membrana
plasmática o limitando la entrada de Na+
 Compartimentalización de Na+ en la vacuola
 Secreción de Na+
- Compartimentalizar Na+ en vacuolas es una estrategia importante para disminuir la
concentración de Na+.
- Transporte activo utiliza gradiente electroquímico generado por bomba H+- ATPasas,
y NHX1 una entrada de Na+/H+ saliendo antiporter del tonoplasto.

- Ruta SOS para regulación de homeostasis iónica.

- Estrés salino induce señales de Ca2+ percibida por SOS3, activando a SOS2 kinasa.
- Se activa SOS1 Na+ /H+ antiporter, y probablemente se activa la entrada de Na+ a la
vacuola por NHX1, y se reduce la entrada de Na+ a la célula sale H+ inhibiendo la
actividad de HKT1.

- los roles versátiles de ASC (ascorbato) en la respuesta de las plantas al estrés abiótico.
creemos que ASC tiene al menos funciones triples en la respuesta al estrés abiótico
de las plantas: como antioxidante para eliminar las ROS acumuladas, como cofactor
para participar en el metabolismo de las plantas o como regulador para coordinar las
acciones de varias vías de señales bajo estrés abiótico.