Histological and Immunological Characteristics of The Junctional Epithelium.

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JDSR190; Nº de páginas 7 ARTÍCULO EN PRENSA
Revista japonesa de ciencia dental (2017) xxx, xxx—xxx
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Revista japonesa de ciencia dental
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Artículo de revisión
Características histológicas e
inmunológicas del epitelio de unión
Masanori Nakamura *
Departamento de Anatomía Oral y Biología del Desarrollo, Facultad de Odontología de la Universidad de Showa, 158
Hatanodai, Shinagawaku, Tokio 1428555, Japón
Recibido el 6 de junio de 2017; recibido en forma revisada el 23 de octubre de 2017; aceptado el 14 de noviembre de 2017
PALABRAS CLAVE Resumen La continuidad del tejido epitelial se colapsa por la erupción dentaria. El epitelio de unión (JE) está
El epitelio de unido a la superficie del diente por hemidesmosomas, lo que constituye la primera línea de defensa contra la
unión; infección bacteriana periodontal. JE expresa constitutivamente la molécula de adhesión intercelular1
linfocitos (ICAM1), y los neutrófilos y linfocitos penetran en JE a través de la interacción entre ICAM1 y LFA1
intraepiteliales; expresados en la superficie de estas células migratorias. JE también expresa citocinas y quimiocinas. Estas
ICAM1; funciones de JE se mantienen incluso en condiciones libres de gérmenes. Por lo tanto, la expresión
citoquinas; constitutiva de moléculas de adhesión, citocinas y quimiocinas podría usarse no solo para la defensa
quimioquinas; antipatógena sino también para mantener la homeostasis fisiológica de la EJ. En esta revisión, nos hemos
órgano de esmalte centrado principalmente en las características estructurales y funcionales de la EJ, y discutimos la función de
los linfocitos intraepiteliales en la EJ como barrera de defensa antimicrobiana de primera línea y regulador de
la hemostasia de la EJ. © 2017 El autor. Publicado por Elsevier Ltd. Este es un
artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BYNCND (http://creativecommons.org/licenses/byncnd/4.0/).
Contenido
1. Introducción ............................................... .................................................... .............. 00 2. Estructura de la
JE .............................. .................................................... ......................... 00 3. Origen de la
JE ............... .................................................... ..........................................00 4. Especificidad funcional de la
JE .. .................................................... ........................................ 00 5. Papel de la microflora comensal ... .................................................... ........................................
00 6. Células intraepiteliales en la JE .. .................................................... .......................................... 00
Autor de correspondencia.
Dirección de correo electrónico: masanaka@dent.showau.ac.jp
https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2017.11.004 18827616/
© 2017 El autor. Publicado por Elsevier Ltd. Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BYNCND (http://creativecommons.org/licenses/byncnd/4.0/).
Cite este artículo en prensa como: Nakamura M. Características histológicas e inmunológicas del epitelio de unión. Revista japonesa
de ciencia dental (2017), https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2017.11.004
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2 M. Nakamura
7. La función esperada de los IEL en la JE.................................................. .............................................00 8.
Conclusión.. .................................................... .................................................... ...........00 Conflictos de
interés.................................... .................................................... ...................00
Reconocimiento ................................................. .................................................... ....... 00
Referencias ............................................. .................................................... ..................... 00
1. Introducción
Los tejidos epiteliales forman complejos de unión para
mantener una demarcación continua contra el entorno externo
y evitar la invasión de sustancias extrañas dentro del cuerpo
vivo. La erupción dental colapsa la continuidad del tejido
epitelial en la cavidad oral. Los dientes erupcionados están
rodeados por el epitelio gingival, que es uno de los tejidos
más especializados del cuerpo porque la discontinuidad de la
vaina epitelial gingival la hace susceptible a la infección
bacteriana por placas dentales y enfermedad periodontal [13] .
El epitelio gingival consiste en el epitelio gingival oral
(OGE), el epitelio sulcular oral (OSE) y el epitelio de unión
(JE) (Fig. 1A, B). Entre ellos, el JE se adhiere a la superficie
del diente a través de los hemidesmosomas, que forman la
primera línea de defensa contra la infección bacteriana
periodontal [4,5]. En roedores, la JE se distingue claramente
de la OSE (Fig. 2). El JE se origina en el órgano del esmalte
y construye el epitelio gingival junto con OGE y OSE, que se
derivan del epitelio oral [6,7].
La OGE y la OSE son células epiteliales escamosas
queratinizadas con un espacio intercelular estrecho [8,9]. Por
el contrario, la JE es un epitelio no queratinizado y tiene un
amplio espacio intercelular (Fig. 3A, B). Además, muchas
células migratorias, como las células polimorfonucleares
(PMN) y los linfocitos, se encuentran dentro de JE [1015]
(Fig. 3A, B). El JE muestra un recambio rápido, lo que podría
contribuir a su defensa contra la placa dental [16,17]. La estructura del epitelio gingival.
Figura 2 Encía de ratón. La JE se distingue claramente de la OSE.
Se detectan muchas células migratorias (flechas) en el JE.
Barra = 50m.
Figura 3 Ultraestructura de la JE mostrando amplio espacio
Figura 1 Encía humana. A: El epitelio gingival interno consta de OSE
intercelular. Los neutrófilos (A) y los linfocitos están migrando dentro
y JE. Barra = 250m. B: mayor aumento de la JE. del JE. Barras = 10m.
Barra = 100m.
Cite este artículo en prensa como: Nakamura M. Características histológicas e inmunológicas del epitelio de unión. Revista japonesa de ciencia
dental (2017), https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2017.11.004
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Características del epitelio de unión 3
se mantiene por la coordinación de tejidos epiteliales de dos orígenes
diferentes. Por lo tanto, la estructura, el origen y la función de la JE
en la unión dentogingival han sido objeto de interés y controversia.
2. Estructura de la JE
JE se clasifica como epitelio escamoso estratificado no queratinizado.
Las uniones intercelulares formadas en la EJ son relativamente laxas
y contienen solo unos pocos desmosomas, uniones adherentes y
uniones comunicantes, que permiten que el exudado tisular y las
células inflamatorias penetren hacia el surco gingival [1,4,5,1820].
JE tiene una verdadera membrana basal hacia el connec
tejido tivo de encía (llamado lámina basal externa, EBL) y una ECM Figura 4 Localización inmunohistiquímica de ICAM1 en la JE del
simple (llamada lámina basal interna, IBL) contra el esmalte [21] (Fig.
lado labial (A) y el área interdental (B) de un ratón libre de
3A, B). La EBL contiene estructuras que son idénticas a las de una gérmenes. En el JE se detectan inmunorreacciones intensas. B:
membrana basal típica, con la lámina lúcida contra los queratinocitos El JE entre los dos molares. Las células endoteliales debajo del
basales y la lámina densa hacia el tejido conjuntivo subyacente. La
JE también expresaron ICAM1. Barras = 80m.
composición proteica de la IBL difiere significativamente de la de una
membrana basal típica.
La IBL no contiene ninguna proteína típica que forme la membrana y encía de animales de experimentación [3739]. La expresión de
basal, como la laminina 111, la laminina 511, los colágenos de tipo IV ICAM1 se mantiene constitutivamente incluso en el JE de ratón libre
y VII y el perlecano [22]. La principal proteína de adhesión celular de gérmenes [36].
identificada hasta ahora en el IBL es la laminina 332 [2224]. Además, Los estudios demostraron que la expresión de ICAM1
los informes muestran la presencia de colágeno tipo VIII y versican queratinocítica en enfermedades dermatológicas se localiza
en la interfaz JEdiente [25,26]. precisamente en el sitio de infiltración de linfocitos del epitelio. Los
Estas proteínas no se detectaron en otras membranas basales típicas. queratinocitos no expresan ICAM1 después de la recuperación de la enfermedad [40
Estos hallazgos indican la singularidad de JE y brindan información Estos resultados indican que la expresión de ICAM1 está regulada
importante sobre la relación biológica entre los implantes dentales y por citocinas proinflamatorias como la interluecina1 (IL1) y el factor
el epitelio gingival para establecer la interfase efectiva. de necrosis tumoral (TNF) [4346] . Por lo tanto, la regulación de la
expresión de ICAM1 y las diferencias en los niveles de ICAM1 en
En general, las células epiteliales forman membranas basales JE podrían estar reguladas no solo por el LPS derivado de bacterias,
para sobrevivir en los sistemas de cultivo celular [2730]. Sin embargo, que estimula a los macrófagos para producir citocinas [46], sino
faltan estudios detallados sobre la composición proteica de la también por factores intrínsecos. De hecho, JE expresa
membrana basal. Por lo tanto, un estudio extenso de la composición constitutivamente IL1, que regula la expresión de ICAM1 en JE [36,
proteica de las membranas basales de células epiteliales en cultivo 47].
podría aclarar la estructura y función de la membrana basal de JE. Durante el desarrollo del diente, el epitelio interno del esmalte se
diferencia en las etapas secretaria, transicional, madura y reducida
de los ameloblastos, y el estrato intermedio, adyacente a la etapa
secretaria de los ameloblastos, se diferencia en la capa papilar
3. Origen de la JE [48,49] . La expresión de ICAM1 se inicia durante la formación de la
capa papilar (Fig. 5A, B). Sin embargo, todas las etapas de los
La estructura y la función de la JE están influenciadas por el tejido ameloblastos no expresan ICAM1. La capa papilar se adhiere al
conectivo subyacente y por el contacto con un sustrato sólido, como tejido epitelial oral durante la erupción dentaria. Estos resultados
el esmalte, la dentina o el cemento, los mecanismos exactos que
indican que la JE podría haberse originado a partir de células de la
conducen a la formación y regeneración de la JE siguen sin estar capa papilar y no de los ameloblastos reducidos. La expresión de
claros. La noción común postula que durante el desarrollo del diente, ICAM1 puede estar regulada por ciertos factores autocrinos o
el JE primario se forma por la fusión del órgano del esmalte reducido, paracrinos que regulan la muerte celular de los ameloblastos en la
que es reemplazado con el tiempo por un JE secundario derivado etapa de transición.
únicamente de las células del OE [3135] . Aunque la IL1 podría ser la molécula clave para la expresión de
El epitelio reducido del esmalte está compuesto por ameloblastos ICAM1 [43—46], se requieren más estudios para aclarar el mecanismo
reducidos y células papilares situadas al lado del tejido conjuntivo. El de expresión de ICAM1 durante el desarrollo dental.
análisis histológico distingue claramente la OSE de la JE. La función
de JE también es completamente diferente a la de OSE. Por lo tanto,
podría ser razonable que la JE se derive del epitelio reducido del 4. Especificidad funcional de la JE
esmalte.
Anteriormente demostramos que la expresión constitutiva de El JE tiene varias funciones específicas que difieren de las de otros
ICAM1 en el epitelio gingival está restringida en la JE de los molares epitelios orales. JE expresa factores defensivos como defensinas,
erupcionados de ratón [36] (Fig. 4A, B). La expresión de ICAM1 en inhibidor de la proteasa leucocitaria secretora (SLPI) y S100A8
el JE también se informó en humanos contra la inflamación [5052]. Las defensinas son
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4 M. Nakamura
del sistema inmunitario y su correcto funcionamiento. También se ha
informado de una interacción entre las bacterias comensales y el
sistema de defensa innato del tejido periodontal [62]. Hayashi et al.
observó el aumento de la expresión de SLPI en la JE en comparación
con la del epitelio gingival oral [50]. La expresión de SLPI está regulada
por una comunicación cruzada entre las células epiteliales y los
neutrófilos. Por lo tanto, la expresión constitutiva de estos factores y la
Figura 5 Localización inmunohistoquímica de ICAM1 durante el migración de neutrófilos en la JE podría ser inducida por regulación
desarrollo del diente. R: ICAM1 no se detecta en el estrato genética intrínseca más que por infección bacteriana para el
intermedio adyacente a la etapa secretora de los ameloblastos y mantenimiento de la especificidad funcional de la JE.
se expresa desde la etapa de transición de los ameloblastos en la
capa papilar. B: Las células de la capa papilar expresan en gran El examen histológico indicó un aumento en el área JE en ratones
medida ICAM1 en la maduración y en las etapas reducidas de los convencionales [47]. La inmunohistoquímica también indicó un aumento
ameloblastos. SI: estrato intermedio, SA: etapa secretora del en el número de células epiteliales positivas para PCNA dentro de la JE
ameloblasto, TA: etapa de transición del ameloblasto, PL: capa tras la infección bacteriana [47]. Además, el número de neutrófilos y la
papilar, MA: etapa de maduración del ameloblasto. Barras = 30m. expresión de quimiocinas (KC y MIP2) en el epitelio de unión son
significativamente mayores en ratones convencionales que en ratones
libres de gérmenes [47]. Tsukamoto et al. evaluaron la relación entre la
proliferación de células epiteliales y la inflamación en tejido gingival
pequeños péptidos catiónicos que contribuyen a la defensa innata del
humano clínicamente sano e inflamado y encontraron que la proliferación
huésped contra el desafío bacteriano [50,52]. SLPI protege el epitelio
de células epiteliales y el grosor epitelial estaban asociados con la
intestinal de las proteasas secretadas como parte de la respuesta
inflamación gingival [63] . De manera similar, las quimiocinas fueron
inflamatoria y se asocia con el mantenimiento de la integridad del tejido
inducidas por lipopolisacáridos bacterianos [64,65]. Por lo tanto, las
[53]. S100A8 y S100A9 forman un complejo heterodimérico y constituyen
bacterias comensales podrían ser importantes para regular al alza la
calprotectina, un péptido antimicrobiano [54].
función de barrera fisiológica de la JE.
El JE produce constitutivamente quimiocinas y citocinas, como la
quimiocina derivada de queratinocitos (KC), la proteína inflamatoria de
macrófagos2 (MIP2) y la IL1 en ratones convencionales y libres de
gérmenes [47] . KC y MIP2 son potentes quimioatrayentes para los 6. Células intraepiteliales en la JE
neutrófilos. La expresión de estas quimioquinas está regulada por
estimulación bacteriana.
Las células intraepiteliales (IEL, por sus siglas en inglés) son linfocitos
Los JE también expresan constitutivamente proteína secretada por
ubicados dentro de la capa epitelial de los tejidos de la mucosa, como
células dendríticas foliculares (FDCSP) y proteína asociada a
el tracto gastrointestinal y reproductivo. Los IEL se localizaron en la
ameloblastos odontogénicos (ODAM) [5557]. Los genes que codifican
capa media de la JE como lo indica el tejido linfoide asociado a la
FDCSP y la proteína asociada a ameloblastos odontogénicos se
mucosa (MALT) [66]. Los IEL se caracterizan por la presencia de un
yponen en el grupo de genes para las fosfoproteínas secretoras que se
mayor número de linfocitos TCR+ que los de los órganos inmunitarios
unen al calcio [58,59]. Las fosfoproteínas secretoras que se unen al
sistémicos, como el bazo y los ganglios linfáticos [67].
calcio interactúan con varias moléculas bioactivas para regular la
adhesión celular, la migración, la proliferación y la génesis tumoral
La gran mayoría de IEL TCR+ expresa CD8, pero una pequeña
[60,61]. Además, el gen que codifica FDCSP se encuentra junto al
proporción carece de CD8 y CD8, lo que obviamente es diferente de
grupo de genes que codifican las quimiocinas CXC [58]. Estos
las células T TCR+ ubicadas en tejidos linfoides, que no muestran
resultados sugieren una estrecha asociación entre la expresión de
expresión de CD8 [68,69]. Los repertorios TCR de IEL en cada tejido
citocinas y quimiocinas proinflamatorias y la expresión de FDCSP y
mucoso estaban restringidos por las colonizaciones microbianas in situ
proteína asociada a ameloblastos odontogénicos.
en el tejido [70]. En humanos, los TCR expresados por IEL usan
predominantemente el gen V1 y V1, mientras que en ratones, las células
La investigación histológica e inmunohistológica indica una
T V5 se enriquecen en los tejidos intraepiteliales del intestino [71,72].
infiltración masiva de PMN y linfocitos positivos para el antígeno 1
asociado a la función de los linfocitos (LFA1) en la JE [36,37]. La
Las moléculas no clásicas, como el antígeno de la leucemia del timo
interacción de LFA1 e ICAM1 juega un papel clave en la migración de
o las moléculas similares al complejo mayor de histocompatibilidad
estas células en JE. Las células endoteliales y los fibroblastos
(MHC) de clase I, son ligandos candidatos para el TCR. Los linfocitos T
subyacentes a la JE también expresan ICAM1, lo que podría
TCR+ , incluidos los IEL, pueden participar en un tipo totalmente distinto
proporcionar una vía para la migración de granulocitos y linfocitos hacia
de defensa del huésped, mientras que los linfocitos T TCR positivos,
la JE.
una población importante en los órganos linfoides periféricos, provocan
respuestas inmunitarias restringidas por MHC de clase II o restringidas
5. Papel de la microflora comensal
por MHC de clase I. 73,74].
Los linfocitos TCR+ juegan un papel importante en el mecanismo
Todos los factores mencionados anteriormente están regulados al alza de defensa como población celular competente de primera línea. Los
en condiciones convencionales [47]. La microflora comensal juega un IEL se exponen con frecuencia a varios antígenos microbianos y pueden
papel fundamental en el desarrollo posnatal del sistema, ya que la ser citotóxicos contra las células epiteliales infectadas [73,74]. También
respuesta inflamatoria fisiológica en el intestino durante la ontogénesis se ha sugerido que los IEL están involucrados en enfermedades de
posnatal temprana es esencial para el desarrollo. injerto contra huésped y en la anulación de la tolerancia oral.
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siempre por debajo del OSE, mientras que las puntas del JE son guiadas
a una posición superior al OSE mediante tratamiento con CsA (Fig. 6A,
B). lo que indica que la actividad citotóxica de los IEL que expresan TCR
podría ser inhibida por CsA. Estos resultados sugieren que los IEL en el
JE regulan la supervivencia de las células epiteliales para mantener la
función de barrera contra la estimulación bacteriana similar a la del tracto
gastrointestinal. La inhibición de la rápida renovación de JE podría
disminuir la actividad de supervivencia y la función de barrera de JE, y
permitir la fácil penetración de LPS bacteriano en el tejido conectivo
gingival.
8. Conclusión
El JE es el único tejido epitelial discontinuo del cuerpo. El JE funciona
Figura 6 El efecto de la ciclosporina A en la JE. A los ratones se como una barrera de primera línea contra antígenos extraños con
les inyecta intraperitonealmente ciclosporina A (25 mg/kg) características estructurales y funcionales como la adhesión a la superficie
durante 21 días. A: JE normal. La punta de la JE (flecha) está del diente a través de la formación de lámina basal, gran espacio
más baja que la OSE. B: por tratamiento con ciclosporina A, la intercelular, expresión de varias citocinas y quimiocinas y la penetración
JE se alarga y la punta de la JE (flecha) llega casi al mismo nivel de neutrófilos y linfocitos para jugar. como el sistema inmunológico innato
que la OSE. Barras = 50m. de primera línea y para mantener la homeostasis de JE. Una mayor
comprensión de la estructura y función de la JE proporcionaría una
mejor comprensión del sistema de defensa sistémico del huésped y la
especificidad del tejido de la mucosa oral.
[75,76]. Por el contrario, los IEL producen factores de crecimiento para
regular la proliferación de células epiteliales [7779].
Los IEL en el JE expresan TCR y CD3 en ratones convencionales y
libres de gérmenes [36,47]. La existencia de células T TCR en el JE
Conflictos de interés
también se informó en humanos [80]. Además, las células T y las células
B que expresan TCR no pudieron detectarse en el JE, mientras que en
El autor declara que no existen intereses financieros en competencia.
otros tejidos epiteliales de la mucosa, las células T positivas para TCR
constituyeron la población principal de IEL [73,81]. Estos resultados
sugieren que la JE podría ser un tejido mucoso especializado en el
cuerpo. La identificación de los repertorios de TCR podría ser el siguiente
Reconocimiento
paso para aclarar la función exacta y los antígenos de IEL en JE.
Este estudio fue parcialmente apoyado por las subvenciones en ayuda
para la investigación científica (24592777, 15K11022) del Ministerio de
7. La función esperada de los IEL en la JE Educación, Cultura, Deportes, Ciencia y Tecnología de Japón.
Estudios previos de nuestro laboratorio y de otros laboratorios indicaron
que los IEL en el duodeno y el yeyuno inducían la apoptosis de los
enterocitos dentro de los 30 minutos posteriores a la activación mediante
Referencias
el tratamiento con anticuerpos antiCD3 [ 82—84]. La actividad citotóxica
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Cite este artículo en prensa como: Nakamura M. Características histológicas e inmunológicas del epitelio de unión. Revista japonesa de ciencia dental (2017),
https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2017.11.004
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6 M. Nakamura
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