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La psicosis de la motilidad (PM), según la escuela de Frankfurt, es más conocida con el nombre
de CATATONIA LETAL AGUDA o CATATONIA MORTAL, termino acuñada por Stauder, y en la
literatura española con el nombre de CATATONIA PERNICIOSA. También se encuentran
denominaciones tales como la HIPERCINESIA MALIGNA o de PELIGRO INMINENTE, termino que
pertenece a Neele.
Esta forma clínica ha sido largamente discutida como entidad independiente a partir de dos
interrogantes básicos: El 1º referido a su existencia como entidad clínica con un perfil netamente
recortado y el 2º relacionado con su posición dentro de la nosografía psiquiatrita actual.
El termino PM fue acuñado a fines del siglo pasado por Teodoro Meynert, profesor de psiquiatría
de la universidad de Viena. Su discípulo Carl Wernicke, continúa los estudios de Meynert, y entre
1905 y 1909, publica una serie de trabajos donde destaca todos los aspectos relacionados a la
psicomotricidad.
El termino PM que sigue utilizando Wernicke es dado en un sentido netamente semiológico ya
que engloba cuadros tan dispares como la PGP, el delirio agudo de los alcohólicos, los manierismos
de los hebefrénicos e incluso aquellos del delirium tremens.
Es al discípulo de Wernicke, Kart Kleist, a quien debemos la autonomía nosológica y nosográfica de
la PM. En 1912 Kleist publica un articulo donde describe detalladamente este cuadro: “Sobre la
posición clínica de la PM”. Posteriormente el mismo Kleist redondearía el concepto de PM y su
ubicación nosológica: en 1921 escribe el artículo sobre la Psicosis Degenerativa Autóctonas y en
1926 un artículo sobre la Psicosis Degenerativas Cicloides, en forma especial, sobre la Psicosis
Confusional y la PM.
Stauder, en 1934, publica su artículo de “La catatonía mortal” que paso a ocupar un lugar
importante dentro del cuerpo doctrinario psiquiátrico del centro de Europa. Por entonces se
encontraba trabajando en al clínica de Munich, dirigida por Oswald Bumke, distinguido psiquiatra
danes.
Stauder creyó haber aislado una forma de catatonía particular, con un comienzo brusco, de
curso tormentoso que llega rápidamente a una excitación muda y luego a la acinesia y a la muerte. El
curso de la afección no dura más de 14 a 21 días. Dentro de las características del cuadro menciona
algunas que son en sentido negativo y otras que son hallazgos positivos. Dentro de los datos
negativos Stauder ubica la ausencia de síntomas previos al proceso, la ausencia de una
personalidad prepsicótica definida y la ausencia o poca frecuencia del hábito esquizoide de
Kretschmer y Adolfo Schnieder, tan comunes dice él, en los esquizofrénicos catatónicos.
Como datos positivos describe un temperamento preprocesual hipertímico: Personalidades
vivas, alegres, humanistas. Stauder llega a decir que lo encuentra en un 75% de los pacientes que
había visto. También nota que no encuentra en sus pacientes una debilidad constitucional, un
estigma que explique la gravedad del cuadro y la muerte final. Lo único que encuentra es que esta
psicosis es mucho mas frecuente en las mujeres como vamos a ver después en la estadística de la
escuela de Frankfurt Leonhard, nota que frecuentemente existen alteraciones en el ciclo menstrual
en el sentido de una hipomenorrea o una hipermenorrea, de ciclos menstruales difásicos.
Stauder pasa a describir el cuadro diciendo que comienza en forma brusca con una excitación
donde el paciente llega a referir que algo va a suceder, algo catastrófico, un suceso intranquilizante
no difiere en nada del tema que Conrad describe en su Esquizofrenia Incipiente. Este dice que habría
un aumento de tensión en el campo y el paciente no sabe que le va a pasar pero siente que le va a
suceder algo. Estos signos no duran más de 3 a 7 días, según Stauder. Luego comienza una brusca
excitación psicomotriz con tendencia auto y heteroagresiva; el paciente se autolesiona golpea a los
demás pacientes o a los médicos, corre sin sentido por las salas, rompe o toca los objetos que
encuentra en su camino con una excitación violenta. Este cuadro puede durar 7 días llegando
gradualmente a un estado de excitación psicomotriz muda, a la “agitación muda”, es decir, tenemos
un paciente con una tempestad de movimientos pero en total mutismo. Luego el cuadro se
profundiza como una hipocinesia, también muda, para pasar a la acinesia y finalmente al deceso.
Este cuadro hipocinético no dura más de una semana, Stauder se pregunta en el artículo del 34
si este grupo que él ha aislado en una forma unitaria representa el extremo de un decurso catatónico
o es algo distinto. El mismo se responde acercándose a la hipótesis, la de considerarlo un extremo
cuantitativo de una esquizofrenia catatónica. Aquí hay que tener en cuenta que Stauder se dedicó a
estudiar solamente aquellos cuadros graves hipercinéticos que cursaban hacia la acinesia y el óbito,
por lo tanto no reparo en bipolaridad con que se presentan, bipolaridad representada por la
hipercinesia y la acinesia, no pudiendo reparar tampoco en la similitud por el curso con la psicosis
maníaco depresiva, no acercándose a la vinculación con las psicosis circulares. Tan es así que en
artículo del 34 no menciona en la bibliografía los trabajos de Wernicke ni los trabajos de Kleist, esto
como dice el Dr. Outes, nos exime de mayores comentarios.
Como había dicho es a Kart Kleist a quien debemos la autonomía nosológica y nosográfica y
una de las primeras descripciones completas de la PM.
Aquí debo hacer un llamado de atención remarcando que no toda PM cursa el rumbo de la CLA
(catatonía letal aguda).
Hans Weitbrecht describe en su manual de psiquiatría casos que el diagnostica como PM y que
remiten “una o varias veces casi completamente”. Es decir que la CLA de Stauder no seria más que
un curso desfavorable de una PM y que la PM engloba a la CL dentro de sus formas clínicas.
Kleist en uno de los primeros en estudiar, depuse de Wernicke, el problema de las psicosis
atípicas. Esto será el germen inicial para su desarrollo de las psicosis cicloides. El consideraba que la
PM, de curso fásico; estaba muy emparentada con la PMD (psicosis maniaco depresiva) en el
sentido que esta última había una hiper o una hipoexcitabilidad en el terreno biotónico de los
movimientos; “comienza generalmente con una fase hipercinética a la que sucede o con la cual
puede alternar una fase acinética” Kleist dice que no duran más de 2 a 4 semanas. Como veremos
Leonhard encuentra casos que duran hasta 1 año.
Mas frecuentemente aparecen en mujeres, vuelve a recalcar Kleist, y con la ayuda de un alumno
suyo, Hertz, filman en 1926 a los pacientes catatónicos diagnosticados por el como PM, buscando la
diferencia entre los movimientos catatónicos y aquellos propios de la PM. Kleist dice que en el estado
hipercinético que los movimientos de la PM llaman la atención por su gran variabilidad, por ser
juegos musculares muy graciosos. Leonhard mismo llega a decir que parecen juegos mímicos y
juegos musculares de un artista, en los casos leves, hasta podríamos decir que son deformaciones
de movimientos naturales; es así que Kleist los denomina movimientos pseudos expresivos y
pseudos reactivos.
Los movimientos pseudos expresivos son aquellos que denotan o expresan realmente algo y los
pseudos reactivos son respuestas inmediatas a estímulos sensoriales cuales quiera que sean estos.
A diferencia de la variabilidad de los movimientos de la PM, kleist subraya en examen del
material filmado que en la catatonía sucede todo lo contrario, los movimientos poco variables, son
estereotipados (estereotipias) que se reiteran donde ya no se puede encontrar un significado o un
intento de comprensión fenomenológico del juego mímico o postural. Es así que el dice que lo típico
de la esquizofrenia catatónica es las deformaciones de los movimientos en un sentido rígido y
paracinético.
Kleist llega a dividir a la PM en:
1) PM hipercinética
2) PM recurrente; aquí señala la frecuencia con que aparecen en las mujeres en
relación con el periodo menstrual.
3) PM hipercinética prolongada
4) PM cíclica, alternan breves períodos en pocos días hiper y acinéticos
5) PM acinética; sin una hipercinésia previa se va instalando progresivamente un
cuadro de hipocinesia hasta llegar a la acinesia.
Quizás lo que más interesa sea la PM cíclica ya que en estos cuadros encontramos la mayor
frecuencia de los cursos letales.
En los tiempos contemporáneos es a Karl Leonhard a quien debemos la descripción más
detallada y al estudio estadístico de esta psicosis. Tomando ciertos conceptos de su maestro Kleist,
Leonhard divide los movimientos en expresivos y reactivos y deja a un costado los movimientos
voluntarios y automáticos. Los movimientos expresivos son como decía Kleist aquellos que pueden
expresar algún estado psíquico, algún sentimiento, algún estado afectivo. Los movimientos reactivos
son respuestas a estímulos sensoriales. Pero Leonhard dice que estos movimientos expresivos y
reactivos en una fase hipercinética se activan de una forma más o menos refleja, no presuponiendo
una actividad psíquica elevada. Los movimientos voluntarios y automáticos también van a estar
afectado en el cuadro de la hipercinésia. Los primeros son aquellos que tienen una finalidad o son
respuestas a una orden o demanda. Los automáticos son aquellos movimientos sincinéticos tales
como el balanceo de los brazos en la marcha.
Para Leonhard la hipercinésia esta caracterizada por movimientos expresivos y reactivos como
una exaltación psicomotora en forma exquisitamente puras. Es así que los pacientes afectados
comienzan a efectuar movimientos continuos que son deformaciones o fragmentos de expresiones
de movimientos espontáneos y naturales. El paciente ejecuta movimientos de prohibiciones,
demanda, sorpresa, comienza a golpear el piso como si estuviera preso de un estado de ansiedad.
Su mímica denota cualquier tipo de estado afectivo: alegría, ira, etc., todos sucedidos en uno
tras otro y a los cuales se agregan movimientos reactivos como por ej. Sacudir puertas aferrar a
otros enfermos, aferrar al médico, saltar sobre la silla, sobre la mesa, cambiar de cama sin motivo,
deshacer las camas, tocarse, sacudirse el pecho cuando tienen alguna molestia. Imagínense al
enfermo un paciente donde se entremezclan estos dos tipos de movimientos, realmente hace falta
una observación muy minuciosa para llegar a la disquisición si son movimientos expresivos y
reactivos entremezclados.
Cuando el estado es de comienzo y la hipercinesia leve, estos movimientos siguen conservando
mucho de su espontaneidad y del juego natural de expresiones, lo que recuerda a los cuadros
maniacos o hipomaniacos.
El diagnostico diferencial diferencial es muy difícil sino imposible. Cuando la hipercinesia se va
profundizando los movimientos van perdiendo espontaneidad y se van haciendo netamente
exagerados. Recuerden Uds. aquellos movimientos de la catatonía paracinetica que asemejan
mucho al juego motor que tienen algunos coreicos, también se van haciendo fragmentarios.
¿Que significa fragmentarios?, porque hay que prestar mucha atención en estos casos. Significa
que cuando el paciente esta ejecutando movimientos expresivos, como puede ser una prohibición, un
movimiento reactivo llama su atención, es lo que Leonhard denomina “distractibilidad motora”, y
comienza hacer un moviendo reactivo. No completa del todo ninguno de los movimientos. Es tal la
excitación psicomotora que hace que se vayan interrumpiendo y bloqueando uno a otro. Esto es la
fragmentación de los movimientos.
Cuando la hipercinesia es grave nos llama la atención que el juego mímico, hasta ese momento
de formaciones de expresiones mímicas naturales, se vuelve directamente muecas que no expresan
absolutamente nada y, al mismo tiempo, una inquietud motora desordenada que se recalca siempre,
en la hipercinesia grave pues cuando se llega a este estado es cuando mas riesgo hay de pasar a
una acinesia letal. Es esto lo que Neele denominó “hipercinesia maligna” o de peligro inminente y que
Leonhard en una historia clínica llama “excitación frenética”: realmente un dibujo en dos palabras.
Las expresiones verbales de estos pacientes se encuentran, en los estados leves, poco
comprometidos pero cuando el cuadro hipercinético se va acentuando es frecuente que comiencen a
emitir gritos inarticulados. De pronto el paciente empieza a gritar sílabas: da! da! dan!, y de la misma
forma que hay gritos hay repetición de algunas frases breves, que no tienen ninguna relación de
sentido con lo que esta sucediendo alrededor o con lo que uno le pregunta, incluso llegan a repetirlo
ininterrumpidamente.
Estos dos síntomas son debido, para Leonhard, al mismo cuadro de excitación psicomotora:
“son producto de una excitación de la psicomotilidad”. De la misma forma que son liberados de los
movimientos expresivos y reactivos se facilita también aparato bucofonador sin que esto tenga que
ver con el lenguaje propiamente dicho, es decir que ambos fenómenos tienen un mismo fundamento.
También llegamos a la “excitación muda” descripta por Wernicke y que había visto Stauder en
los cuadros de hipercinesia finales. Cuando comienzan a fragmentarse los movimientos y a
sucederse en forma entrecortada unos a otros como bloqueándose, en el aparato bucofonador
sucede lo mismo. Leonhard dice que el mutismo se debe al bloqueo motor por exceso y por
fragmentación de los movimientos. Esta excitación muda es importante para hacer el diagnostico e
incluso, como vamos a ver mas adelante, para instituir una terapia adecuada y precoz.
Tampoco es raro que en pleno período de hipercinesia los pacientes bailen y canten. Esto esta
asociado generalmente a un humor alegre, son aquellos pacientes que en la sala de guardia son
caratulados como enfermos imposibles de manejar ya que desordenan todo el ritmo de la sala, bailan
ininterrumpidamente, molestan a todos los enfermos, los tocan, cantan delante del médico y lo invitan
a bailar. Es una actitud muy payasesca que hay que tener presente cuando hay un humor muy
alegre. Este humor alegre hace que, aun cuando la hipercinesia es leve, se confundan el cuadro con
una hipomanía o una manía.
Este es el cuadro hipercinético puro, ya vamos a ver cuando se entremezclan con otra
sintomatología.
El cuadro de la acinesia es la inhibición psicomotora pura. Los movimientos expresivos y
reactivos tienen a disminuir y a desaparecer. Es clásico que después de un período de de
hipercinesia de 4 a 7 días el paciente se vaya lentificando. Comienzan a caminar como un
parkinsoniano, pierde los movimientos sincinéticos, su rostro se convierte en una mascara
inexpresiva completamente rígida e inmóvil. Leonhard llama estado de acinesia parcial a aquel en
que el paciente todavía conserva algo de movilidad pero esta sumamente enlentecido. Leonhard nos
da un dato muy importante para llegar al diagnóstico de certeza y hacer el diagnóstico diferencial. Si
bien en la acinesia parcial se han perdido los movimientos expresivos y reactivos, se conservan en
cambio los movimientos voluntarios; todavía el paciente puede obedecer ordenes simples.
Cuando la acinesia se va profundizando los pacientes quedan postrados en cama y no
reaccionan a los estímulos. Solamente cuando el estímulo doloroso sumamente intenso se observa
una discreta reacción que puede presumirse de tipo refleja, baja, una respuesta espinal quizás. No
cumplen para nada las ordenes impartidas, el rostro es vació, no expresan ningún sentimiento, no
hay juego mímico, no se alimentan, hacen sus necesidades en la cama. Cuando la acinesia es grave
el enfermo se encuentra en un estado de resolución muscular, un cuadro de completa hipotonía. Uno
lo levanta y pareciera que estuviera manejando un muñeco.
También se puede encontrar un cuadro rígido, un cuadro de hipertonía con un oposicionismo
fluctuante. Uno trata de moverlo pasivamente una extremidad y se encuentra un discreto hipertóno y
un discreto oposicionismo al movimiento que se desea imprimir. La fluctuación hace que en el mismo
cuadro acinético haya momentos de hipertónia y momentos de hipotónia, incluso en un mismo
momento pueden existir sectores corporales hipotónicos y sectores hipertónicos, a veces en forma
cruzada, un miembro superior con el miembro inferior del lado opuesto.
Esto que he descrito hasta ahora pertenece exclusivamente a la PM, pero lo común de las
psicosis cicloides es que cambien en su sintomatología. Generalmente aparecen los denominados
por Kreapelin “estados mixtos”, o sea la asociación de síntomas de cuadros completamente
diferentes. Kreapelin los estudio en la psicosis maníaco depresiva como veremos después en el
diagnostico diferencial.
Dentro de las psicosis cicloides tenemos la psicosis confusional del pensamiento (PC), como
veremos la clase que viene, cuyas polaridades son el pensamiento excitado y el pensamiento
inhibido. Algunos de Uds. me dirán que han visto PM con actitudes alucinatorias o ideas de perjuicio.
Es cierto, esto sucede cuando se asocian la PM y la PC.
En estos estados mixtos, también Leonhard los reconoce con ese término, pueden asociarse un
estado hipercinético con una PC en su período excitado. De la combinación de estos síntomas surge
que al cuadro hipercinético de la PM se agrega una verborrea incoherente, que es una producción
excesiva del discurso, o también falsos reconocimientos de personas, ideas autorreferenciales y
alucinaciones auditivas. Es decir que uno puede encontrar un paciente con una cantidad excesiva de
movimientos que nos increpa; que esta diciendo ¿UD. de mi?, y continuar con un discurso
completamente incoherente, o podemos encontrar incluso un paciente respondiendo a voces
alucinatorias dentro de una tempestad hipercinética. Pero también puede suceder que se asocie un
estado inhibido de la PC y aquí vamos a tener un enfermo en que la inhibición del curso del
pensamiento hace que se empobrezca el cuadro hipercinético, no en el sentido de la cantidad de
movimientos sino en cuanto a la variabilidad de estos. Esto seria producto de de la escasa capacidad
ideativa que tienen los pacientes por el componente confusional y que se puede diagnosticar a partir
del interrogatorio. Cuando el paciente tiene que abstraer o tiene que definir se observa una cara de
perplejidad y la capacidad de llegar a definiciones concretas, típico de la PC inhibida que se
caracteriza por el estupor perplejo.
El cuadro acinético también puede asociarse a la PC. Lo más común es que se asocien los dos
cuadros inhibidos. Así tenemos un paciente que está en cama y que lo único que conserva de la PC
es una mínima de perplejidad, como si estuviera atendiendo a alucinaciones auditivas o visuales. Se
encuentra acostado sin moverse y con la mirada fijada en un punto mas allá del observador, con una
expresión perpleja.
Cuando uno se pone delante del paciente quizás pueda conseguir un movimiento reactivo
lentote querer quitar del campo visual al examinador.
También puede suceder que la acinesia se asocie como un estado mixto con una PC excitada y
así tenemos en un paciente acinético la característica de la verborrea incoherente. Pero esa logorrea,
teñida por la hipocinesia o acinesia, se convierte muchas veces en un murmullo continuo y
persistente. Por más que uno trate de acercar el oído no puede escuchar palabras inteligible, o sea
que con un fondo de bloque motor aparece un paciente que solo esta murmurando en forma
continúa.
La otra psicosis cicloide es la Psicosis Ansioso Extática (PAE).
El polo de ansiedad se caracteriza por presentar una ansiedad paranoide, el paciente esta
sumamente intranquilo porque dentro de su contenido ideativo todo le hace suponer que algo le va a
pasar. Es muy frecuente la idea de ser masacrado él o su familia, de ser asesinado. El polo opuesto,
el extásico, se caracteriza por presentar ideas de beatitud, un estado de supremo gozo, se
encuentran casi al lado de Dios, no son Dios sino que están al lado de Dios y tienen una exaltación
afectiva suprema.
El estado de ansiedad puede asociarse a un cuadro hipercinético de ahí que muchos pacientes
hipercinéticos soliciten ayuda o tengan desconfianza de los médicos, incluso cuando uno puede
conseguir la confianza en pleno estado hipercinético ansioso el paciente dice que algo le va a
suceder, que algo se esta preparando para él. Si se asocia el estado hipercinético con el éxtasis,
Leonhard mismo dice que es imposible hacer el diagnóstico transversal en el momento del examen
ya que si bien transparenta una cierta euforia, una cierta alegría en su rostro, el contenido ideico no
es transparente o no es expresado por el paciente. Solamente al remitir el cuadro el paciente nos
puede decir que experimentó.
Es raro que el cuadro acinético se asocie a un estado ansioso, si es común que lo haga con el
polo extásico. Aquí también el diagnóstico del estado mixto se hará retrospectivamente.
Yo había comenzad diciendo que había sido largamente discutido este cuadro en cuanto a su
existencia y en relación a su posición clínica es por eso que no hice mas hincapié en estos dos
interrogantes. Creo que la descripción detallada de la clínica que han hecho sucesivamente
Wernicke, Kleist y Leonhard, apoyados por observaciones de discípulos de la escuela de Frankfurt
tales como Hertz, Fungeld o Strauss, han hecho que tengamos ante nosotros un cuadro clínico que
existe, que lo vemos no digo frecuentemente pero no raramente.
Weitbrecht, como ya les había dicho, al diagnosticar su PM habla de pronóstico benigno, de que
remite casi totalmente.
Las psicosis cicloides de la escuela de Frankfurt se caracterizan, como dice Kleist y Leonhard,
por remitir sin dejar defecto, por eso la separan de los cuadros esquizofrénicos.
Para ellos son psicosis endógenas y fásicas de pronóstico favorable. Dentro de la PM se injerta
como les había dicho el cuadro letal de la catatonía de Stauder.
Pauleikhof de la universidad de Hundt y Hüber, de la universidad de Heidelberg, han hecho un
estudio intenso no solo de la catatonía letal sino de las psicosis de amplio espectro de las psicosis
endógenas.
Pauleikhof hace un intento de crítica y de revisión de la sistemática de Kreapelin. Huber dirige
sus investigaciones al campo de lo endógeno, ambos llegan a conclusiones similares en lo que a la
catatonía letal se refiere.
Los cuadros hipercinéticos malignos, los cuadros que anteriormente eran designados como
delirios agudos y que después de Stauder pasaron a ser denominados catatonías mortales son de
rara observación en la actualidad. Les estoy hablando de artículos presentados en el sexagésimo
aniversario de Weitbrecht, en el año 69. Dicen: Es de rara observación en el tiempo actual pero esto
no se debe a que aya cambiado la forma clínica ya que las PM son frecuentes, pero no son tan
frecuentes los cuadros letales. Esto quizás sea debido, “el tiempo lo confirmará” –dice Pauleikhof-, a
la aplicación precoz de la terapia electroconvulsiva en todo cuadro de excitación o de estupor
catatónico certeramente diagnosticado.
Dentro del examen somático de estos pacientes debemos referirnos a los d cursos letales ya
que aquellos que no llevan ese rumbo pasan como cuadros de excitación que remiten por si mismos.
Muchas veces uno se sorprende, son tan espectaculares esos cuadros de hipercinesia y acinesia
como espectaculares las salidas de los mismos.
De repente un cuadro de hipercinesia excitado con su polimorfismo y su estado sintomatológico
florido remite espontáneamente de un día para otro.
Lo mismo un cuadro acinético que uno lo ve casi en un estado de coma vigil. Es allí donde los
psiquiatras no hacemos un estudio somático a fondo, no hay complicaciones, no hay
interrecurrencias. Diferente es en los cursos letales. Aquí los hallazgos somáticos son escasos pero
nos pueden ayudar a hacer un diagnostico diferencial con una psicosis somática.
Como es bien sabido en todo cuadro de excitación catatónica sea esta somática o pertenezca al
grupo de las PM, un dato de laboratorio positivo son las albuminurias transitorias. Este hecho
debemos tenerlo presentes pues no basta un análisis de orina para constatar que existe albuminuria,
es necesario repetir el examen 2-3 hasta 4 veces al día y constatar que la albuminuria es realmente
fluctuante y no se mantiene a nivel constante como en una insuficiencia renal crónica. En los
hemogramas se encuentra una desviación de la formula generalmente hacia la izquierda, es decir
hacia elementos jóvenes, incluso puede haber hemoconcentración por lo que no es raro encontrar
hematocrito alto y una discreta aceleración del VSG. En el LCR es de suma importancia descartar
todo proceso que ocupe ya sea una masa ocupante cerebral o un proceso infeccioso, un discreto
aumento de la albúmina que nunca sobrepase el 100% de la cifra normal en la PM, todos los demás
elementos desde los cloruros, la glucorraquia, y los elementos formes, se encuentran siempre dentro
de límites normales al igual que la presión.
Siguiendo con los hallazgos somáticos debemos hacer mucho hincapié en los trastornos
neurovegetativos que presentan estos pacientes, trastornos de amplio rango que van desde aquella
seborrea que uno ve en una cara fija e inmóvil hasta la sudoración profusa, las sufusiones
hemorrágicas y las distonías neurovegetativas que afecta especialmente al sistema cardiovascular.
Estos pacientes llegan a la muerte por una hipertermia que llega a los 40º de temperatura.
Quizás la causa inmediata de la muerte sea una claudicación cardiaca y un edema agudo de pulmón
consecuente, siendo pacientes jóvenes y sin historia de cardiopatías. Tampoco es raro encontrar
petequias o hemorragias en napa en las extremidades. Hay una labilidad capilar muy llamativa,
cualquier roce, cualquier presión puede provocar una sufusión sanguínea. La hipertermia nosotros la
postulamos como una hipertermia de origen central, dada a la escasa respuesta que tiene a los
antitérmicos comunes. Generalmente se observa que después de la administración de antitérmicos la
temperatura cede algo pero nunca llega a un estado basal. La hipertermia va hacer uno de los
signos, signo realmente objetivo, del curso que puede seguir la catatonía letal. Esto tiene mucho que
ver con e tratamiento convulsivo pues siempre existe la duda de aplica o cual es el ritmo de choque.
Pauleikhof propone el tratamiento en bloque lo cual significa de 4 a 6 choques diarios. Leonhard
dice, tratamiento convulsivo intenso diario si es preciso. El índice objetivo que yo les mencionaba es
la hipertermia. Uno tiene que ir midiendo la cantidad de choques que va haciendo teniendo en cuenta
si la temperatura cede o se eleva. No es raro ver que en pocos choques la hipertermia cede en forma
lítica en un par de horas o incluso en mas rápido y asistimos a un paciente que después de 1 o 2
choques puede responder y comienza a sudar, incluso llegan a temperaturas que rayan los 36º C.
Esto es el índice más fidedigno que tenemos para decidir la continuación o la suspensión del
electrochoque, aparte de todos los demás parámetros clínicos.
Puede ocurrir una mejoría clínica, se conecta más, responde a órdenes simples y la temperatura
sigue elevada, no hay que dejarse engañar por esta situación. Si la hipertermia continua el cuadro
sigue siendo de alto riesgo. Se ha demostrado que los neurolépticos, cualquiera sea la familia de
estos, no tienen ninguna acción benéfica tanto en el cuadro de la hipercinesia como en el cuadro de
acinético. Lo que tenemos como conducta terapéutica efectiva es el electrochoque. No hay que tener
miedo aun en los cuadros que comenzaron con hipertermia pues es la única herramienta que
tenemos para intentar salvar la vida de un paciente que a diferencia de los esquizofrénicos, cuando
remite el cuadro o es convulsivamente tratado y tiene buena respuesta en general no deja ningún
defecto de la personalidad o deja un defecto leve. Se trata realmente de la opción entre la vida o la
muerte, no ya de un defecto mayor o menor.
Tiene que ser conciencia del médico psiquiatra que hay psicosis que matan, cuadros clínicos
pertenecientes a la nosología psiquiatra y no a la clínica interna ni a la neurología. Poco es lo que
pueden estos cuadros cuando son derivados a centros de mayor complejidad, incluso a las terapias
intensivas. Hay que prestar atención, ayudarse un poco con los datos de laboratorio y hacer un
diagnostico que es fundamentalmente clínico.
Diagnostico Diferencial: Habíamos dicho que la PM es una psicosis cíclica y bipolar y que en el
estado hipercinético la duda diagnostica mas frecuente se presenta con un estado maníaco o
hipomaniaco perteneciente a la PMD (psicosis maníaco depresivo).
El síndrome fundamental maníaco, según la escuela de Frankfurt, esta caracterizado por una
serie de signos y síntomas que están siempre presentes en un cuadro hipomaniaco o maníaco puro.
1) El primero de ellos es la euforia, que puede llegar incluso a la irritabilidad.
2) Eleva la conciencia de si, que tiene que ver con la sensación de omnipotencia que presentan
los maníacos, pueden realizar realmente todo.
3) Fuga de ideas
4) Apareamiento. La excitación psicomotriz del maníaco hace que éste se ocupe de muchas
cosas o se ocupe sucesivamente de varias tareas. No existe en el cuadro puro una
hiperactividad maníaca que no tenga finalidad.
5) La logorrea, la taquipsiquia que pueden estar presentadas por la fuga de ideas.
6) Distractibilidad sensorial y temática.
En el síndrome depresivo, que debemos diferenciar del estado acinético, Kraepelin oponía la
euforia maníaca al humor depresivo. A la sensación de omnipotencia, la sensación de insuficiencia;
a la fuga de ideas, el enlentecimiento del curso del pensamiento; al apareamiento, la inhibición
psicomotriz; a la logorrea, un cierto laconismo; a la distractibilidad sensorial y temática, el
pensamiento circula o recurrente (el contenido del pensamiento de un depresivo es escaso y muchas
veces único).
Cuando aparecen el síndrome fundamental tanto maníaco como depresivo el diagnostico
diferencial con una PM es sencillo. Pero el mismo Kraepelin describía estados mixtos cuando
faltaban signos de un síndrome fundamental y aparecían signos de un síndrome opuesto y estados
parciales cuando se presentaba el síndrome incompleto. Leonhard al describir las psicosis fásicas
parte de los estados mixtos y parciales de Kraepelin en el sentido que puede haber un síndrome
maníaco con euforia pero sin apareamiento, surgiendo así una euforia improductiva. Puede haber
euforia junto a una inhibición psicomotriz y así tenemos la manía estuporosa, es decir un paciente
que se encuentra en cama con el rostro contento y muchas veces verbigerando, con una cierta
logorrea. Quizás siga siendo sencillo hacer el diagnóstico diferencial entre los estados parciales y
mixtos de la PMD con cualquier estado de la PM, pero hay dos cuadros a los que hay que prestarles
mucha atención ya que el corte longitudinal nos permitirá realizar el diagnóstico diferencial.
Datos Estadísticos:
Es la casuística de Leonhard de 54 casos de PM, 15 pertenecen al sexo masculino y 39 al
femenino. Esta relación de casi 3 a 1 es la que se ve en toda psicosis cicloide. Las confusionales por
ej. Llegan a tener una relación de 5 a 1 a favor del sexo femenino. Esto fue lo que llevo a explicar
como causa de las psicosis cicloides un estado endotóxico íntimamente ligado al sistema
neuroendocrino, desviaciones de un equilibrio que es mucho más lábil en el sistema endocrino
hormonal de la mujer que en el hombre. Esto es un supuesto y no podemos decir que sea realmente
así.
Dentro de nuestro hospital no puedo hablar de casuística en cuanto a la PM en forma genérica,
pero los casos letales tienen un promedio de 4 a 5 por año. No es novedad de este momento. En el
año 83, acudiendo a la memoria del Dr. Basualdo, ha habido 4 casos de hipertermia en mujeres
jóvenes que cursaron con un cuadro de excitación previa y luego entraron en acinesia. Algunos de
ellos fueron derivados por lo que quizás no pueda obtener las historias clínicas.
Fisiopatología:
Desde hace tiempo de ha postulado la base orgánica e inmunobiológica de la PMD como una
enfermedad del biotóno. Estaba su fundamento anatómico en un núcleo del tallo cerebral, más
específicamente en los sistemas noradrenérgicos cuya sistematización debemos casi exclusivamente
a Fuxe y Hofkeit. Las vías noradrenérgicas dorsal y ventral fueron descritas por Fuxe como sistema
A6 catecolamnérgico y A7 respectivamente. El sistema A6, la vía noradrenérgica dorsal, tiene sus
cuerpos neuronales en el locus ceruleus, a ambos lados de los ángulos de la protuberancia del tallo
cerebral. El A7 nace a partir de la región subcerulea. La vía noradrenérgica dorsal llega directamente
en forma monosináptica a toda la corteza cerebral. La acción de la noradrenalina en la corteza, al
contrario de lo que se podía suponer, es de tipo inhibitorio. Tiene quizás que ver con el viejo
problema ya planteado por Pavlov en cuanto a la inhibición interna de la corteza como trastorno de
biotóno, postulado que se mantiene dada la inervación noradrenérgica. Las fluctuaciones que
pueden existir en el biotóno según la región cortical que sufra esta acción noradrenérgica, nos van a
dar diferentes cuadros que siempre tienen por característica la oscilación, la bipolaridad en más o en
menos como quería Kleist. Para Kleist la PMD era un trastorno en más o en menos, una hipo o una
hiperexcitabilidad en el temperamento de los afectos. Una oscilación en mas o en menos del
temperamento, decía el basándose en el biotóno del curso del pensamiento, era la base de la PC,
del mismo modo era la fluctuación de temperamento de la psicomotilidad la base de la PM. Se puede
finalmente postular que la vía noradrenérgica dorsal sufre alteraciones en ciertas partes del núcleo
del Locus ceruleus, alteraciones muy similares a las halladas en cerebros de esquizofrénicos, en el
sentido de células fundidas con núcleos desnudos. Aquí debo acudir a la afirmación de la escuela de
los Vogt que sostiene que la sintomatología de los cuadros psiquiátricos no se debe a una perdida
neuronal sino a una alteración de la neurona. La muerte neuronal es base de los cuadros
demenciales, la alteración neuronal es base de las psicosis endógenas.
La vía noradrenérgica ventral del sistema A7 inerva monosinápticamente a toda la región
diencefálica basal, o sea el hipotálamo. Mi maestro Goldar dice que esta inervación estaría en la
base de la otra psicosis cicloide, la PAE, en cuanto modificadora de un temperamento afectivo en el
sentido de la ansiedad y el éxtasis, en cuanto al sentido de agrado y desagrado; pero también
nosotros que esta vía es la vía de conducción hacia el hipotálamo y que provoca todos los cuadros
de distonías neurovegetativas. Saben muy bien que todos los centros termorreguladores, incluso los
vasomotores, se encuentran hipotalámica. Esto va en conclusión con un hallazgo del año pasado
(1983) comunicado en la revista Science por Van Kamer. Van Kamer trabaja en EE.UU. y encuentra
en el LCR de los que él denomina esquizofrénicos una disminución del ácido vanililmandelico lo que
lo hace suponer que hay una disminución de la NA cortical además de la dopamina y postula que
esta disminución puede ser la causa de la sintomatología de algún subgrupo de esquizofrenia. Tal
ves la menor inervación noradrenérgica cortical sea la responsable de la liberación en la PM del área
6, área motora suplementaria, con sus conocidas conexiones con el sistema estriado, produciéndose
los movimientos expresivos y reactivos que pueden semejar un estado coreico. Vemos como la
neuroanatomía y la psicofarmacología puede dar apoyo a esta teoría de la inervación noradrenérgica
como causante de la sintomatología tanto de la PMD como de las PC.
Psicosis Cicloides
El tema de la psicosis cicloides, según la denominación de la escuela de Frankfurt, es un
problema muy candente en la psiquiatría, todavía no resuelto y que dio motivo a muchos congresos
internacionales en cuanto al establecimiento de la ordenación de aquellos cuadros que son mas
comúnmente denominados como psicosis atípicas.
Para comprender mejor el problema de las psicosis atípicas, debemos remontarnos a E.
Kraepelin (1856-1926), cuya figura marco toda la psiquiatría actual. Algunos psiquiatras dicen que la
época de Kraepelin ha sido superada, pero como veremos en el transcurso de esta charla, podemos
decir que estamos casi en los mismos problemas que enfrentaba este, Kraepelin, tan joven como a
los 20 años, estuvo estudiando con Wundt, después de doctorarse fue a Heidelberg donde estudio
neuropatología con Nissl. Realmente iba a dedicarse a la investigación de la neuropatológica y por
consejo de Nissl se ocupó de la investigación de la neuropsiquiatría. Su máxima obra “Psiquiatría” ve
la luz tan temprano como en 1883, cuando el tenia 27 años de edad, y la desarrolla luego en los
últimos 20 años a partir de 1903 en la universidad de Munich, fundando toda una dinastía de
psiquiatras de primer orden tales como Willmans, Bunke, etc.
Kraepelin se encuentra con cuadros clínicos descriptos ya anteriormente, tal es así que el
termino demencia precoz fue acuñado por Morel en 1860 y utilizado para un subgrupo de ciertas
locuras hereditarias.
En 1871, Heckert, a instancias de Kahlbaum, describe la hebefrenia y el mismo Kahlbaum,
en 1874, describe la catatonía con una monografía que lleva el título “Die Katatonie oder der erregte
irresenin”, o sea “La locura tensa”. Y podemos decir que quien mas individualiza la locura maníaco-
depresiva es Mordert, un psiquiatra francés, quien en 1883 describe, nombrando por supuesto a
Baillarger, la locura alternante de Gren. La describe e individualiza puntualizando que estaba
constituida por dos cuadros opuestos, uno de excitación y otro de depresión, conformados por
mitades iguales.
Kraepelin se encuentra en 1883, en su primer tratado, con estos cuadros ya descriptos y
los divide entonces en su sistemática: La locura Maníaco-depresiva por un lado, a pronóstico
favorable, y la Demencia precoz por el otro, a propósito desfavorable. Ya tan temprano como en
1883, Kraepelin incluía dentro de la demencia precoz a la Hebefrenia y a la catatonía.
En 1915 aparece la 8ª y última edición del tratado de psiquiatría de Kraepelin. Este fue
variando en las sucesivas ediciones la clasificación, pero en 1915 aparece la última y definitiva;
vuelve al concepto de la primera edición y describe por un lado a la Demencia Precoz, dentro de la
cual incluye la hebefrenia de Hecker, la catatonía de Kahlbaum y él mismo incluye un cuadro descrito
por él, la parafrenias, y por otro lado la locura maníaco-depresiva, siempre basándose en el
pronóstico. El mismo Kraepelin decía que la demencia precoz era un proceso mórbido y destructivo,
no así la locura maníaco-depresiva.
Pero comienza a ver numerosos enfermos que no podían ser encuadrados ni en la
demencia precoz, ni en la locura maníaco depresiva, a menos que sean, como decía el,
forzosamente incluidos en uno de los cuadros. Es así que se crea el termino “Psichosen mischun”,
Psicosis mixta”, que no tenia nada que ver con los estados mixtos que yo les mencionaba la clase
pasada. En estas psicosis mixtas incluían aquellos enfermos, que con una sintomatología de
demencia precoz tenían un curso desfavorable, y esto se lo explicaba basándose en que había una
reunión en el mismo paciente de dos factores genéticos, uno perteneciente a la serie de demencia
precoz y el otro a la de la locura maníaco-depresiva, una explicación sencilla pero muy valedera.
A esta teoría de la psicosis mixta se adhieren psiquiatras de la talla de Gaupp, Mauz,
Kretschmer, kahn, Hoffman. Ellos hablan de las psicosis no comunes, y el primero es Gaupp, que
junto a Mauz, investiga la psicosis mixta, y en su trabajo solo se preocupan de los pacientes
diagnosticados como esquizofrénicos pero con la condición que el hábito corporal sea pícnico y que
hubiera alguna alteración en cuanto a su sintomatología, llegando a la conclusión que a pesar del
diagnóstico de esquizofrenia deben ser separados de ella y deben ser denominados “Psicosis No
Comunes”, pero el solo hecho de pronóstico favorable , es decir no llegaban a una destrucción o a la
que hoy conocemos como defecto esquizofrénico. Siguen sosteniendo la tesis de Kraepelin de la
reunión de los factores genéticos de distintas índoles.
Kleist, tan temprano como en 1911, dice que ni con el análisis estructural de Birbaum, ni
con el análisis pluridimensional de Kretschmer se pueden sobre pasar las dificultades diagnósticas
de las psicosis atípicas, pero la sencilla razón de que en estos cuadros no hay mezcla de otros
cuadros clínicos conocidos.
Para él cada forma de psicosis atípica se debe investigar clínicamente y poder aislar
nuevas formas individuales, que él las integra en la PSICOSIS CICLOIDES O MARGINALES.
Dense cuenta que estamos trabajando con un amplio espectro de enfermedades, como
dice Leonhard, quizás la sistemática de Kraepelin, si bien fue un adelanto en su época, retrazo
mucho la investigación clínica, pues los psiquiatras elegían para su diagnostico entre la Esquizofrenia
y una psicosis Maníaco-depresiva, problema que subsiste hoy en día, no solo en la Argentina sino en
todo el mundo, y dicen que se olvidaron de las finas investigaciones de Kraepelin, y llega a tal punto
que el psiquiatra de hoy, como dice Leonhard en 1965, raramente se equivoca pues escoge entre
ambos cuadros, y muchas veces para hacer el diagnóstico se apoya en el estudio de exámenes
complementarios. Como decía un gran maestro de la clínica médica, siempre la clínica es soberana,
y eso lo sigue sosteniendo Leonhard hasta en sus últimas obras.
Kurt Schneider, en 1938, nos dice que solo hay unos pocos cuadros típicos, que la mayoría
de los cuadros que hay en la clínica psiquiatra deberían ser considerados no comunes. Y en 1956, el
mismo Schneider en un artículo, conmemorando el nacimiento de Kraepelin, y que lleva como título
“Las Investigaciones de Kraepelin”, llega a decir que deberíamos dejar de preguntarnos cuando
veamos un paciente si esto es una esquizofrenia o si es una psicosis maníaco-depresiva, sino que
deberíamos preguntar mejor si es esto lo que acostumbramos denominar una esquizofrenia o una
ciclotimia.
Weitbrecht también insiste sobre el tema de las psicosis atípicas. Él dice que deberíamos
abstenernos de hacer diagnósticos en aquellos casos en que éste no es claro, pues siempre se
efectúa apresurada y erróneamente el diagnóstico de esquizofrenia, el más frecuente. De allí que
viene acuñados varios términos forzados tales como Psicosis Afectiva o Psicosis Esquizotímica, que
lo único que hacen es volver a la reunión de Kraepelin.
Hasta Jaspers, en su psicopatología llega a decir que debemos exigir una nosología en la
que cada caso tenga su ubicación natural y que debe ser lo suficientemente objetiva como para que
todos los psiquiatras estuvieren de acuerdo en su denominación. Y termina diciendo en este párrafo
consecutivo; “Debemos dejar de lado la ignorancia, y saltar a la luz del día lo difícil y dificultoso.
Jaspers no tenía miedo sin duda, ante lo desconocido.
Schneider, en 1968, última edición de Psicopatología clínica, continúa diciendo que el
problema subsiste aún y que sí estamos exigiendo un diagnóstico, tanto a lo que se refiere a
pronóstico, tratamiento, peritaje médico, en caso de ser necesario, eso necesidad de diagnóstico nos
aleja mucho del tiempo de Kraepelin.