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El consumo de riesgo de alcohol y el riesgo de dependencia al alcohol

presentan correlatos neurofisiológicos diferentes

Article  in  Revista de Neurologia · January 2019

DOI: 10.33588/rn.6804.2018176

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1 976

5 authors, including:

Wendy Verónica Herrera-Morales Efraín Santiago-Rodríguez

University of Quintana Roo Diagnóstico Tratamiento e Investigación Nuerológica SC, Neuroclin
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Julian Reyes Luis Nuñez-Jaramillo

Autonomous University of Queretaro University of Quintana Roo
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 ORIGINAL

El consumo de riesgo de alcohol y el riesgo de dependencia

al alcohol presentan correlatos neurofisiológicos diferentes
Wendy V. Herrera-Morales, Leticia Ramírez-Lugo, Efraín Santiago-Rodríguez, Julián V. Reyes-López,
Luis Núñez-Jaramillo

Introducción. El consumo de riesgo de alcohol (CRA) es un patrón de consumo que puede resultar dañino para el usuario División de Ciencias de la Salud;
Universidad de Quintana Roo;
o para los demás. Investigaciones previas sugieren que el CRA y la dependencia al alcohol comparten algunas característi- Chetumal, Quintana Roo
cas neurofisiológicas, pero difieren en otras. (W.V. Herrera-Morales, L. Núñez-
Jaramillo). División de Neurociencias;
Objetivo. Determinar si el CRA y la dependencia al alcohol presentan correlatos neurofisiológicos diferentes. Instituto de Fisiología Celular;
Universidad Nacional Autónoma
Sujetos y métodos. Doscientos sujetos realizaron la prueba de detección de CRA y riesgo de dependencia al alcohol (DEP). de México; Ciudad de México
Se realizó un estudio de electroencefalografía cuantitativa para determinar la potencia absoluta, la potencia relativa y la (L. Ramírez-Lugo). Diagnóstico,
frecuencia media de las bandas delta, theta, alfa y beta en sujetos con CRA, con DEP y controles. Tratamiento e Investigación
Neurológica S.C.; Querétaro
Resultados. Un total de 114 sujetos cumplió los criterios de inclusión. El grupo con CRA presentó mayor potencia absoluta, (E. Santiago-Rodríguez). Clínica
del Sistema Nervioso; Facultad de
mayor potencia relativa y menor frecuencia media de la banda beta en comparación con los controles, mientras que el Medicina; Universidad Autónoma
grupo con DEP presentó menor potencia absoluta de la banda delta que los controles. de Querétaro; Querétaro, México
(J.V. Reyes-López).
Conclusiones. El DEP y el CRA presentan diferentes correlatos neurofisiológicos. Hay un efecto importante de la gravedad
de la dependencia al alcohol sobre sus correlatos neurofisiológicos. Nuestros resultados apoyan la existencia de dos tipos Correspondencia:
Dr. Luis Núñez Jaramillo. División
distintos de desinhibición conductual. de Ciencias de la Salud. Universidad
de Quintana Roo. Avda. Erick Paolo
Palabras clave. Actividad beta. Actividad delta. Consumo de riesgo de alcohol. Dependencia al alcohol. Desinhibición con- Martínez, s/n, esq. Avda. 4 de Marzo.
ductual. EEG cuantitativo. Colonia Magisterial. CP 77039.
Chetumal, Quintana Roo, México.

Introducción
El alcohol es una sustancia psicoactiva cuyo abuso
se encuentra entre los cinco principales factores de
riesgo a nivel mundial para enfermedad, discapaci-
dad y muerte. Un estudio reveló que los trastornos
en el consumo de alcohol representan el 9,6% de los
trastornos mentales y de abuso de sustancias, que a
su vez son responsables del 7,4% de los años de vida
ajustados por discapacidad [1].
El trastorno en el consumo de alcohol más estu-
diado es la dependencia al alcohol; sin embargo, el
consumo de riesgo de alcohol (CRA), un patrón
de consumo de alcohol que incrementa el riesgo de
consecuencias dañinas para el usuario o para otros,
y que no necesariamente está acompañado de de-
pendencia al alcohol [2], es otro trastorno en el con-
sumo de alcohol que tiene un impacto importante
en la sociedad. Investigaciones han demostrado una
fuerte relación entre el CRA y las lesiones relacio-
nadas con el alcohol [3,4]. El CRA es frecuente en-
tre estudiantes universitarios y produce conductas
arriesgadas, como conducir bajo los efectos del al-
cohol, el uso de otras sustancias y prácticas sexua-
les de riesgo [5-7].
E-mail:
lnunez@uqroo.edu.mx
Para estudiar los CRA se ha usado el electroen-
cefalograma cuantitativo (EEGc), una técnica eco- Financiación:
Programa de Fortalecimiento de la
nómica y no invasiva que permite el estudio de la Calidad en Instituciones Educativas,
actividad eléctrica cerebral en re­poso o asociada a LNJ (P/PFCE-2016-23MSU0140Z-08).
procesos cognitivos [8]. Los principales rasgos del
Aceptado tras revisión externa:
EEGc observados en sujetos alcohólicos son un in- 02.10.18.
cremento en la potencia absoluta de theta [9] y beta
Cómo citar este artículo:
[10,11]. En cuanto a la banda delta, se han descrito Herrera-Morales WV, Ramírez-
tanto incremento como decremento en la potencia Lugo L, Santiago-Rodríguez E,
Reyes-López JV, Núñez-Jaramillo L.
absoluta en pacientes alcohólicos, por lo que la in- El consumo de riesgo de alcohol
formación hasta el momento no es concluyente [8]. y el riesgo de dependencia
La actividad de la banda alfa se ha estudiado en re- al alcohol presentan correlatos
neurofisiológicos diferentes.
lación con la historia familiar de consumo de alco- Rev Neurol 2019; 68: 137-46.
hol y teniendo en cuenta la influencia étnica [12,13].
English version available
Algunos informes han descrito un decremento en at www.neurologia.com
la actividad alfa en los alcohólicos, pero otros estu-
© 2019 Revista de Neurología
dios no han podido replicar estos resultados [8].
El incremento en la potencia absoluta de theta y
beta se ha relacionado con un desequilibrio en la
excitabilidad cortical, por lo que se ha propuesto
que los sujetos con predisposición a desarrollar de-
pendencia al alcohol presentan un desequilibrio ho-
meostático que lleva a la desinhibición/hiperexcita-
bilidad del sistema nervioso central [8]. La desinhi-
bición conductual está presente no sólo en sujetos

www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146 137

W.V. Herrera-Morales, et al
con dependencia al alcohol, sino también en otros
trastornos, como el CRA [14], e implica un déficit
en el control de los impulsos [15].
Investigaciones previas en bebedores compulsi-
vos describen pérdida de la integridad de la sustan-
cia blanca, adelgazamiento de la corteza cerebral y
déficits cognitivos similares a los observados en pa-
cientes alcohólicos, lo que sugiere que el consumo
compulsivo podría ser un predecesor del alcoholis-
mo [16]. Un estudio de EEGc en reposo con ojos
abiertos encontró que la ingesta compulsiva de al-
cohol se relaciona con un incremento en la potencia
absoluta de la banda beta rápida (20-35 Hz) [17].
La dependencia al alcohol produce importantes
cambios plásticos en el sistema nervioso central
[18], por lo que es importante descartar la depen-
dencia al alcohol al investigar los correlatos neuro-
fisiológicos del CRA. Anteriormente describimos que
sujetos con CRA, pero sin dependencia, presentan
un decremento en la frecuencia media de beta en
las regiones frontal y centroparietal, en compara-
ción con sujetos control [19]. Estudios previos en
pacientes con dependencia al alcohol describen in-
crementos en la potencia absoluta de theta y beta
[9,11], por lo que los sujetos con CRA presentan al-
gunos correlatos neurofisiológicos similares a los
pacientes con dependencia (incremento en la po-
tencia absoluta de beta), pero difieren en otros. Co­
mo ya se mencionó, tanto el CRA como la depen-
dencia al alcohol están asociados a la desinhibición
conductual. Sin embargo, la dependencia al alcohol
implica mecanismos neurofisiológicos asociados a
la dependencia a sustancias, mientras que el CRA
no comparte estos mecanismos. Dado que se ha su-
gerido que la actividad beta está involucrada en la
regulación de la excitabilidad cortical [15,20], es
importante determinar si el decremento en la fre-
cuencia media de beta observado en sujetos con
CRA [19] representa un correlato neurofisiológico
exclusivo del CRA y ausente en sujetos con depen-
dencia. Además, dado que aún no hay resultados
concluyentes respecto a la actividad delta y alfa en
trastornos en el consumo de alcohol, analizaremos
también estas bandas de frecuencia en sujetos con
CRA y con riesgo de dependencia al alcohol (DEP)
en la misma población.
Sujetos y métodos
Participantes
Los participantes fueron estudiantes de primer año
del área de ciencias de la salud, a los cuales se invitó
138
a participar durante sus clases. Todos los procedi-
mientos y tratamiento de datos se realizaron con
base en la Declaración de Helsinki, y el protocolo
fue aprobado por el Comité de Ética en Investiga-
ción de la División de Ciencias de la Salud de la uni-
versidad. Todos los participaron firmaron un con-
sentimiento informado.
Evaluación clínica
Para evaluar el CRA y el DEP se usó la versión en
español del Alcohol Use Disorders Identification Test
(AUDIT). El AUDIT consiste en 10 reactivos que
exploran la frecuencia, la cantidad consumida, las
consecuencias negativas y los problemas psicoso-
ciales asociados al consumo de alcohol [2]. Se han
utilizado diferentes puntos de corte para el AUDIT
en estudiantes universitarios, pero un estudio que
comparó cuatro diferentes escalas en adolescentes
encontró que en este grupo de edad un punto de
corte de 2 es óptimo para detectar problemas con el
uso del alcohol, y un punto de corte de 3, para iden-
tificar riesgo de abuso o dependencia [21]. Para evi-
tar falsos positivos confirmamos el resultado anali-
zando secciones específicas del AUDIT. Una pun-
tuación de 1 o más en los reactivos 2 y 3 cumple el
criterio para CRA, mientras que una puntuación por
encima de 0 en los reactivos 4, 5 y 6 cumple en crite-
rio para el DEP [2]. Los sujetos con una puntuación
de 3 o más en la prueba AUDIT, pero que no cum-
plieron la puntuación criterio en la sección de DEP,
fueron incluidos en el grupo CRA. Por lo tanto, los
sujetos clasificados con CRA presentaron una pun-
tuación total en la prueba AUDIT de 2 o más, una
puntuación de 1 o más en los reactivos 2 y 3, y
una puntuación de 0 en los reactivos 4, 5 y 6, mien-
tras que los sujetos clasificados con DEP presenta-
ron una puntuación total en la prueba AUDIT de 3
o más, y una puntuación por encima de 0 en los
reactivos 4, 5 y 6 de esta prueba. Aunque la prueba
AUDIT ha sido validada en diferentes países, como
México, Brasil y Venezuela [2,22,23], en este trabajo
no realizamos evaluaciones clínicas adicionales para
determinar dependencia al alcohol, por lo que los
sujetos que resultaron con puntuación positiva para
la dependencia al alcohol se consideran como ‘en
riesgo’ de desarrollar esta condición.
Ninguno de los participantes fumaba. No se de-
terminó el consumo de otras drogas entre los parti-
cipantes del estudio.
Los participantes respondieron también el cues-
tionario autoinformado ASRS v. 1.1 para trastorno
por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [24,
25] y la prueba de riesgo suicida de Plutchick. Se se-
www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146

leccionaron estos instrumentos basados en nuestro
estudio previo [19] y debido a que son condiciones
relacionadas con los trastornos en el consumo de
alcohol en la población [26-28]. Los participantes
no presentaban ni habían presentado trastornos
neurológicos y no se encontraban tomando fárma-
cos que pudieran afectar la actividad registrada en
el EEG.
Electroencefalograma cuantitativo
Registro del electroencefalograma
Los sujetos se encontraban cómodamente sentados
en una habitación con luz tenue, despiertos y con
los ojos cerrados. Los EEG se registraron con un
aparato Medicid Fenix de 19 canales. Se configuró
el amplificador con un filtro de baja frecuencia de
0,5 Hz, un filtro de alta frecuencia de 30 Hz y un
filtro notch de 50/60 Hz. La frecuencia de muestreo
fue de 240 Hz, con una resolución de 16 bits. Se re-
cogió la señal a través de 19 electrodos del sistema
internacional 10/20 (FP1, FP2, F7, F8, F3, F4, T3,
T4, C3, C4, T5, T6, P3, P4, O1, O2, FZ, CZ y PZ)
embebidos en un gorro de licra. Como referencia se
usaron las mastoides cortocircuitadas. Todos los EEG
fueron analizados rigurosamente por un neurofisió­
logo clínico (E.S.R).
Análisis cuantitativo
El análisis cuantitativo se realizó sobre segmentos
de EEG de al menos 2,56 s. Los segmentos fueron
seleccionados manualmente hasta sumar al menos
un minuto. Sólo se usaron segmentos donde el su-
jeto se encontraba despierto y con actividad alfa. Se
eliminaron también los segmentos con actividad mus-
cular y parpadeo.
Se usó un programa para el análisis cuantitativo
del EEG para calcular la potencia absoluta, la po-
tencia relativa y la frecuencia media de las bandas
delta (1,56-3,52 Hz), theta (3,91-7,42 Hz), alfa (7,81-
12,5 Hz) y beta (12,89-19,14 Hz) [29], usando la trans-
formada rápida de Fourier. Para disminuir la varia-
bilidad no fisiológica, se restó el factor de escala
global a los valores de potencia absoluta en todas las
bandas de frecuencia. El modelo matemático para
obtener el factor de escala global puede resumirse
como una transformación logarítmica aplicada a la
señal eléctrica cerebral. Esta ecuación es Vi (e,t) =
γ1β1 (e,t), en la cual la actividad eléctrica cerebral
obtenida en el EEG puede representarse por una
matriz V (e,t), en donde V es la potencia registrada
en el electrodo e en el momento t. El factor de esca-
la global se representa como γ. El modelo matemá-
tico usado para obtenerlo se detalla en el trabajo de
www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146
Consumo de riesgo de alcohol y riesgo de dependencia al alcohol
Tabla I. Resultados de los ANOVA mixtos realizados para la potencia absoluta, la potencia relativa y la
frecuencia media de las bandas de frecuencia delta, theta, alfa y beta. Se especifican qué grupos son los
que difieren en las medidas en las que se encontró un efecto del grupo.
Potencia absoluta Potencia relativa Frecuencia media
Delta DEP < control (p < 0,05) No significativo No significativo
Theta No significativo No significativo No significativo
Alfa No significativo No significativo No significativo
Beta CRA > control (p < 0,01) CRA > control (p < 0,01) CRA < control (p < 0,05)
CRA: consumo de riesgo de alcohol; DEP: riesgo de dependencia al alcohol.
Hernández et al [30]. La sustracción del factor de
escala global se ha incorporado en algunos progra-
mas para el análisis de los EEG, como el caso del
usado en este estudio, y desde entonces lo utilizan
numerosos trabajos. Para el análisis cuantitativo, los
registros de los EEG se reformatearon en el monta-
je con referencia al promedio [31].
Análisis estadístico
Para el análisis de los valores crudos de las pruebas
de AUDIT, riesgo suicida y TDAH, así como para
la edad, realizamos pruebas de análisis de varianza
(ANOVA) seguidas por pruebas post hoc de Bonfe-
rroni.
Para el análisis del EEGc realizamos ANOVA de
diseño mixto, con los electrodos como variable intra-
sujetos y el grupo como variable intersujetos. Cuan-
do fue necesario, se usó la corrección de Green-
house-Geisser para los grados de libertad para de-
terminar la significancia del valor de F. Se calculó la
eta al cuadrado parcial (η2p) para determinar el ta-
maño del efecto. Se hicieron ANOVA mixtos sepa-
rados para los valores de potencia absoluta, poten-
cia relativa y frecuencia media de cada banda de
frecuencia. Cuando se encontró un efecto del gru-
po se realizó una comparación por pares para de-
tectar entre qué grupos había diferencia, y poste-
riormente un ANOVA para determinar en qué elec-
trodos había una diferencia. Los valores de p se ajus-
taron para comparaciones múltiples mediante la co-
rrección de Bonferroni (Tabla I).
Resultados
En el estudio participaron 200 estudiantes (106 mu-
jeres, con una edad media de 19,6 ± 0,25 años, y 94
139
W.V. Herrera-Morales, et al
Figura 1. Sitio donde el ANOVA mostró un efecto del grupo sobre la potencia absoluta de delta (media ±
error estándar). Se muestran las diferencias reveladas por la prueba post hoc de Bonferroni. a p < 0,05
(DEP frente a control). El electrodo marcado en gris indica un valor significativamente menor en el grupo
con DEP en comparación con el control. CRA: consumo de riesgo de alcohol; DEP: riesgo de dependencia
al alcohol.
hombres, con una edad media de 19,8 ± 0,35 años).
Los sujetos mayores de 22 años y los que presenta-
ban o tenían antecedentes de enfermedades neuro-
lógicas y en los que la evaluación visual del EEG re-
veló anormalidades, fueron excluidos del análisis.
Sólo se incluyó a 114 sujetos en el análisis esta-
dístico, de los cuales 48 dieron un resultado negati-
vo para todas las condiciones clínicas evaluadas y
fueron incluidos en el grupo control; 45 sujetos die-
ron positivo para CRA, pero negativo para DEP, así
como negativo para todas las demás pruebas (ries-
go suicida y TDAH), y fueron incluidos en el grupo
con CRA; y 21 sujetos dieron positivo para DEP y
fueron incluidos en el grupo con DEP. La mayoría
de los sujetos del grupo con DEP presentaron comor-
bilidades; 18 dieron positivo para CRA; seis, para
riesgo suicida; y ocho, para TDAH. La composición
de sexo y edad para cada grupo se muestra en la ta-
bla II.
No hubo diferencia entre los grupos en lo que
respecta a la edad. Las pruebas de ANOVA realiza-
das a las puntuaciones crudas de las pruebas apli­
cadas revelaron una diferencia en la puntuación to-
tal de las pruebas para TDAH (F(2,111) = 11,59; p <
0,0001) y riesgo suicida (F(2,111) = 16,49; p < 0,0001).
En la prueba de riesgo suicida, el grupo con DEP
presentó una puntuación más alta que los grupos
control (4,434 ± 0,6 frente a 2 ± 0,17; p < 0,0001) y
con CRA (2,33 ± 0,21; p < 0,0001), mientras que en
la prueba para TDAH, el grupo con DEP presentó
una puntuación más alta que los grupos control (2,67
± 0,37 frente a 1,39 ± 0,16; p < 0,01) y con CRA
(0,18 ± 0,15; p < 0,0001). Los tres grupos también di-
firieron en la puntuación total para la prueba AUDIT
(F(2,111) = 57,11; p < 0,0001), así como en la puntua-
140
Tabla II. Composición de sexo y edad de los grupos control, con consumo
de riesgo de alcohol (CRA) y con riesgo de dependencia al alcohol (DEP).
Mujeres (edad media) Hombres (edad media)
Control 26 (19,15 ± 0,21 años) 22 (19,08 ± 0,13 años)
CRA 17 (19,11 ± 0,21 años) 28 (19,30 ± 0,19 años)
DEP 16 (19,05 ± 0,23 años) 5 (18,90 ± 0,18 años)
ción de las secciones analizadas para CRA (F(2,111) =
240,66; p < 0,0001) y DEP (F(2,111) = 70,86; p < 0,0001).
En la puntuación total de la prueba AUDIT, el gru-
po con DEP presentó valores más altos que los
grupos con CRA (5,24 ± 0,62 frente a 2,89 ± 0,33;
p < 0,0001) y control (0,208 ± 0,09; p < 0,0001),
mientras que el grupo con CRA presentó un valor
más alto que el grupo control (p < 0,0001). En la
sección de la prueba AUDIT analizada para deter-
minar el CRA, la prueba post hoc de Bonferroni re-
veló que el grupo control presentó un valor menor
que los grupos con CRA (0 ± 0 frente a 1,11 ± 0,47;
p < 0,0001) y con DEP (0,86 ± 0,078; p < 0,0001),
mientras que los grupos con DEP y con CRA tam-
bién fueron diferentes entre sí (p < 0,01). En la sec-
ción evaluada para determinar el DEP, la prueba
post hoc de Bonferroni reveló que el grupo con DEP
presentó valores más altos que los grupos con CRA
(1,48 ± 0,26 frente a 0 ± 0; p < 0,0001) y control (0 ± 0;
p < 0,0001). No se encontró diferencia entre los gru-
pos control y CRA.
Actividad delta
Hubo un efecto del electrodo analizado en la poten-
cia absoluta de delta (F(4,71, 522,35) = 57,98; p < 0,001;
η2p = 0,343), así como un efecto del grupo (F(2,111) =
3,25; p < 0,05; η2p = 0,055). La comparación pareada
reveló una diferencia entre los grupos control y DEP
(p < 0,05). El ANOVA mostró un efecto del grupo
en Fp2 (Fig. 1).
Hubo un efecto del electrodo analizado en la po-
tencia relativa (F(7,45, 827,84) = 153,91; p < 0,001; η2p =
0,581) y frecuencia media (F(10,67, 1.185,15) = 28,83;
p < 0,001; η2p = 0,206) de delta. No se detectó un
efecto del grupo o interacción electrodo × grupo
para estas medidas.
Actividad theta
Hubo un efecto del electrodo analizado en la poten-
cia absoluta (F(5,08, 563,4) = 50,99; p < 0,001; η2p = 0,315),
www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146

Figura 2. Sitios donde el ANOVA mostró un efecto del grupo sobre la potencia absoluta de beta (media ± error estándar). Se muestran las diferen-
cias reveladas por la prueba post hoc de Bonferroni. a p < 0,05; b p < 0,01. Los electrodos en gris indican valores más altos en el grupo con CRA en
comparación con los controles. CRA: consumo de riesgo de alcohol; DEP: riesgo de dependencia al alcohol.
la potencia relativa (F(8,6, 954,38) = 92,58; p < 0,001; η2p
= 0,455) y la frecuencia media (F(8,97, 995,58) = 32,95;
p < 0,001; η2p = 0,229) de theta. No hubo efecto del
grupo o interacción electrodo × grupo para ningu-
na de estas medidas.
Actividad alfa
El ANOVA con medidas repetidas reveló un efec-
to del electrodo analizado en la potencia absoluta
(F(3,73, 374,42) = 90,35; p < 0,001; η2p = 0,449), la po-
tencia relativa (F(70,9, 787,19) = 149,73; p < 0,001; η2p =
0,574) y la frecuencia media (F(7,72, 856,61) = 28,39;
p < 0,001; η2p = 0,204) de alfa. Sin embargo, no se
encontró efecto alguno del grupo o interacción elec-
trodo × grupo para estas medidas.
Actividad beta
El ANOVA con medidas repetidas mostró un efec-
to del electrodo (F(6,89, 764,42) = 60,59; p < 0,001; η2p
= 0,353) y del grupo (F(2,111) = 5,81; p = 0,004; η2p =
0,095) sobre la potencia absoluta de beta. No hubo
interacción electrodo × grupo. La comparación pa-
reada reveló una diferencia entre los grupos control
y de CRA (p = 0,003). En la figura 2 se muestran los
sitios en los que se encontró una diferencia entre es-
tos grupos.
Hubo un efecto del electrodo analizado (F(60,3, 669,2)
= 29,78; p < 0,001; η2p = 0,212) y del grupo (F(2,111) =
6,08; p = 0,003; η2p = 0,099) sobre la potencia relati-
www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146
Consumo de riesgo de alcohol y riesgo de dependencia al alcohol
va de beta. No hubo interacción electrodo × grupo.
La comparación pareada mostró que la diferencia exis-
tía entre los grupos control y de CRA (p = 0,002).
En la figura 3 se muestran los sitios en los que dife-
rían estos grupos.
Hubo un efecto del electrodo (F(8,18, 908,19) = 27,34;
p < 0,001; η2p = 0,198) y del grupo (F(2,111) = 4,26;
p = 0,017; η2p = 0,071) sobre la frecuencia media de
beta. Sin embargo, no hubo interacción electrodo ×
grupo. La comparación pareada mostró una dife-
rencia entre los grupos control y CRA (p = 0,004).
En la figura 4 se observan los sitios en los que el
ANOVA mostró un efecto del grupo.
Discusión
El presente trabajo comparó el EEGc de sujetos con
CRA y sujetos con DEP, junto con un grupo control
sin ningún trastorno en el consumo de alcohol. Los
sujetos con CRA presentaron mayor potencia abso-
luta y potencia relativa de beta, y menor frecuencia
media de esta banda en comparación con los con-
troles. Los sujetos con DEP presentaron menor po-
tencia absoluta de delta que los sujetos controles.
La actividad beta se ha relacionado con la activi-
dad de las neuronas gabérgicas en la corteza, y, por
lo tanto, con la homeostasis de la inhibición/excita-
ción cortical. Por este motivo, los cambios en la ac-
tividad beta se han asociado con un desequilibrio
homeostático que produce una desinhibición/hiper­
141
W.V. Herrera-Morales, et al
Figura 3. Sitios donde el ANOVA mostró un efecto del grupo sobre la potencia relativa de beta (media ± error estándar). Se muestran las dife-
rencias reveladas por la prueba post hoc de Bonferroni. a p < 0,05; b p < 0,01; c p < 0,0001 (CRA frente a control); d p < 0,01 (CRA frente a DEP).
Los electrodos en gris indican valores más altos en el grupo con CRA en comparación con los controles. CRA: consumo de riesgo de alcohol; DEP:
riesgo de dependencia al alcohol.
excitabilidad del sistema nervioso central [8], lo cual
se ha comprobado a través de análisis electrofisio-
lógicos y genéticos [15]. Tanto el CRA como la de-
pendencia al alcohol son manifestaciones de desin-
hibición conductual [8,14,15], e investigaciones pre-
vias han propuesto que la desinhibición conductual
y del sistema nervioso central comparten marcado-
res neurofisiológicos [8,15]. Por lo tanto, el incre-
mento de la potencia absoluta y la potencia relativa
de beta, así como el decremento en la frecuencia
media de beta en el grupo con CRA, sugieren un
desequilibrio en la desinhibición/hiperexcitabilidad
del sistema nervioso central.
Los datos descritos hasta ahora acerca de la ac­
tividad delta en pacientes alcohólicos no han sido
concluyentes. Mientras que los primeros trabajos
sugieren un incremento en la actividad delta, traba-
jos más recientes revelan un decremento en la acti-
vidad de esta banda de frecuencia [8]. Un estudio
muy interesante realizado en pacientes alcohólicos
encontró dos subpoblaciones distintas con base en
el análisis del EEGc, un grupo con un incremento
en la actividad delta y theta, y otro grupo con un de-
cremento en la actividad delta y theta. Ambos gru-
pos presentaron un retraso en la aparición de P300
y déficit en atención y memoria, aunque estos efec-
142
tos fueron más marcados en el primer grupo (con
mayor actividad delta y theta). Los autores sugieren
que esto podría indicar diferentes etapas en la de-
pendencia al alcohol [32], aunque otros factores (dis-
tintos tipos de dependencia, influencia étnica, etc.)
no pueden descartarse.
De esta forma, la baja potencia absoluta de delta
está presente sólo en algunos pacientes con depen-
dencia al alcohol. Consideramos que esto podría
representar una variación en el tipo de dependen-
cia. Uno de los estudios que muestra una menor ac-
tividad delta en pacientes alcohólicos ha aportado
información que resalta la importancia de este dato,
dado que el decremento en la actividad de ondas
lentas (delta y theta) presentaba una correlación con
la atrofia cortical, así como con un inicio en el con-
sumo de alcohol antes de los 20 años [33]. Si bien la
atrofia cortical puede ser el resultado del abuso
prolongado del alcohol, también es posible que el
decremento en la actividad delta se encuentre prin-
cipalmente en sujetos que comienzan el consumo
de alcohol a una edad temprana, como sería el caso
de los participantes en este estudio. Las implicacio-
nes de esta propuesta requieren la realización de
estudios futuros en los que se caractericen los dos
subtipos de pacientes con dependencia al alcohol,
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Figura 4. Sitios donde el ANOVA mostró un efecto del grupo sobre la frecuencia media de beta (media ± error estándar). Se muestran las diferen-
cias reveladas por la prueba post hoc de Bonferroni. a p < 0,05; b p < 0,01 (CRA frente a control). Los electrodos en gris indican valores más bajos
en el grupo con CRA en comparación con los controles. CRA: consumo de riesgo de alcohol; DEP: riesgo de dependencia al alcohol.
dado que probablemente la variación en la actividad
delta no es la única diferencia.
En este trabajo encontramos diferencias signifi-
cativas entre los grupos a través de las pruebas de
ANOVA; sin embargo, el tamaño del efecto es pe-
queño. Cabe destacar que el tamaño del efecto y la
significación estadística sirven a diferentes propósi-
tos: mientras que la prueba de significación estadís-
tica revela la probabilidad de obtener una diferencia
entre los grupos debida al azar, el tamaño del efecto
habla acerca de la magnitud de esa diferencia y sus
posibles implicaciones prácticas [34].
Diferentes trabajos han demostrado la impor-
tancia de pequeños cambios en el EEGc. Por ejem-
plo, el tratamiento con carbamacepina produce un
déficit en el desempeño en pruebas neuropsicoló-
gicas en los pacientes cuya frecuencia media de
alfa en la región occipital se reduce 0,5-0,6 Hz tras
el tratamiento con el fármaco [35]. Si bien el ta­
maño del efecto no siempre se describe junto con
las significaciones estadísticas en los estudios de
EEGc, informes previos muestran hallazgos im-
portantes en el estudio de los trastornos en el con-
sumo de alcohol con diferencias pequeñas (pero
estadísticamente significativas) entre grupos en di-
ferentes parámetros, como P300 [32,36,37], poten-
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Consumo de riesgo de alcohol y riesgo de dependencia al alcohol
cia absoluta [38] y oscilaciones relacionadas con even-
tos [39,40].
La composición de sexo fue distinta entre los gru-
pos, particularmente en el grupo con DEP tuvimos
un número pequeño de hombres. Artículos previos
han explorado la posible influencia del sexo sobre
los correlatos neurofisiológicos de la dependencia
al alcohol y han encontrado que los hombres pre-
sentan una potencia absoluta de theta mayor en las
regiones central y parietal, mientras que las muje-
res muestran una mayor potencia absoluta de theta
sólo en la región parietal [9]. Otro estudio encontró
que tanto hombres como mujeres con dependencia
al alcohol presentaron un incremento en la poten-
cia absoluta de beta, aunque en el caso de las muje-
res este cambio no alcanzó significación estadística
[11]. Sin embargo, un estudio más reciente realiza-
do sólo en mujeres con trastornos en el consumo
de alcohol encontró que las mujeres con dependen-
cia al alcohol presentaron un incremento significa-
tivo en la potencia absoluta y la potencia relativa de
beta [10]. Por tanto, los estudios previos que abor-
dan la influencia del sexo sobre los correlatos neu-
rofisiológicos de los trastornos en el consumo de
alcohol sugieren una influencia moderada, princi-
palmente en lo que respecta a la distribución de los
143
W.V. Herrera-Morales, et al
cambios en el EEGc en ambos sexos. Sin embargo,
se requieren estudios posteriores para confirmar la
influencia puntual del sexo en estos cambios.
La mayoría de estudios sobre los correlatos neu-
rofisiológicos de la dependencia al alcohol se han rea-
lizado hasta ahora en población adulta que ya tiene
o tuvo tratamiento médico, y que por definición pa-
dece un alcoholismo más grave que la población de
nuestro estudio. Sin embargo, estudios realizados en
adultos alcohólicos que aún no buscan tratamiento
han revelado un ligero decremento no significativo
(p = 0,05) en P300 [37], y adolescentes con alcoho-
lismo que no han buscado tratamiento no presen-
tan reducción alguna en P300 [41], mientras que
estudios en adultos alcohólicos que ya han buscado
tratamiento muestran un decremento significativo
en la amplitud de P300 [8]. La onda P300 indica ac-
tividad cerebral durante una tarea cognitiva y, como
tal, es un tipo de marcador neurofisiológico distinto
del EEG basal descrito aquí. Sin embargo, el con-
junto de estos datos permite comprender mejor las
diferencias en la función cerebral entre sujetos con
dependencia al alcohol leve o grave.
Aunque los sujetos en este estudio presentaron
trastornos en el consumo de alcohol, aún no habían
buscado atención médica y, por lo tanto, no es sor-
prendente que nuestros resultados neurofisiológi-
cos difieran de los previamente descritos para suje-
tos con alcoholismo más grave y que se encontra-
ban ya en tratamiento [37,41]. El análisis del EEGc
basal en sujetos con DEP en el presente estudio no
fue consistente con el incremento en la potencia ab-
soluta de theta y beta notificado en pacientes alco-
hólicos [9-11]. Los participantes de este estudio fue-
ron jóvenes (17-22 años) y no estaban aún bajo tra-
tamiento alguno, lo que implica que su trastorno en
el consumo de alcohol aún no era lo suficientemen-
te grave como para buscar ayuda médica. Todos los
sujetos eran estudiantes universitarios de primer
año que asistían a sus clases y otras actividades aca-
démicas de forma regular. Por lo tanto, el DEP to-
davía no causaba un impacto grave en sus activida-
des cotidianas, lo que sugiere una etapa temprana
de la adicción al alcohol [42]. Consideramos que la
baja gravedad de la adicción podría ser la causa de
la falta de diferencias observada en la actividad the-
ta y beta entre los sujetos con DEP y los controles.
Sin embargo, encontramos una menor potencia ab-
soluta de delta, significativa en Fp2 en el grupo con
riesgo de dependencia en comparación con los con-
troles. Por otra parte, en este trabajo no analizamos
otros parámetros de EEG que se han descrito alte-
rados en asociación con la dependencia al alcohol,
como es el caso de los potenciales relacionados con
144
eventos, por lo que no pueden descartarse diferen-
cias en ellos.
Aunque la mayoría de los sujetos del estudio con
riesgo de dependencia al alcohol presentó también
CRA (82,6%), el incremento en la potencia absoluta
y potencia relativa de beta y el decremento en la
frecuencia media de esta banda se encontraron sólo
en los sujetos que presentaban CRA, pero no riesgo
de dependencia. Una posible interpretación de esto
sugiere la existencia de una etiología diferente para
el CRA en los dos grupos (sólo CRA y DEP).
Existe cierta controversia acerca de si el CRA es
un preludio a la dependencia al alcohol, o si el CRA
y la dependencia al alcohol son dos condiciones se-
paradas [16]. Si estas dos condiciones no están vin-
culadas, entonces la dependencia al alcohol no es
un ‘nivel más alto’ de CRA, lo que permite la exis-
tencia de correlatos neurofisiológicos exclusivos del
CRA, como podría ser el caso de la reducción en la
frecuencia media de beta. Sin embargo, esto deja
abierta la pregunta acerca de por qué son diferentes
los correlatos neurofisiológicos del CRA de los del
DEP cuando la mayor parte del grupo con DEP pre-
senta también CRA.
El CRA puede estar presente en un individuo
con o sin dependencia al alcohol [2], dado que la
dependencia incluye factores asociados con la adic-
ción. Existe la posibilidad de que el CRA asociado
con la dependencia al alcohol tenga una diferente
etiología al CRA no asociado a adicción. Interesan-
temente, un estudio previo entre adictos a la cocaí-
na con o sin trastornos de la personalidad encontró
que los sujetos con adicción a la cocaína y trastor-
nos de la personalidad mostraban una mayor desin-
hibición conductual que los que no tenían trastor-
nos de la personalidad, y esta desinhibición estaba
presente desde antes del desarrollo de la dependen-
cia a la cocaína. Comparativamente, mientras que
los sujetos con adicción, pero sin trastornos de la
personalidad, también presentaban una elevada de­
sinhibición conductual, ésta se desarrolló a la par
de la dependencia a la cocaína, lo que sugiere una
trayectoria diferente para la desinhibición en am-
bos grupos [43]. Estos resultados insinúan la exis-
tencia de dos tipos de desinhibición: una resultante
del desarrollo de la adicción y otra que precedía a la
conducta adictiva. Nuestros resultados sugieren que
estos dos tipos de desinhibición podrían tener co-
rrelatos neurofisiológicos distintos. Aplicando esta
teoría a nuestros resultados, implicaría que el CRA
observado en los sujetos del grupo con DEP sería
secundario a la adicción al alcohol, mientras que en
el grupo con CRA esta condición no estaría relacio-
nada con el desarrollo de dependencia al alcohol.
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Si bien tanto el CRA como la dependencia al al-
cohol son manifestaciones de la desinhibición con-
ductual [8,14,15], es razonable que difieran en sus
correlatos neurofisiológicos porque la dependencia
al alcohol implica mecanismos neurofisiológicos aso-
ciados al desarrollo de una adicción. Sin embargo,
si la elevación en la actividad beta se relaciona con
la desinhibición cortical y conductual [8], ¿por qué
está presente únicamente en el grupo con CRA y no
en el grupo con DEP? Albein-Urios et al [43] des-
criben dos tipos diferentes de desinhibición, una
que precede a la adicción y la otra que se desarrolla
a la par de la adicción. Consideramos que nuestros
sujetos con CRA tienen el primer tipo de desinhibi-
ción, y los sujetos en el grupo con DEP presentan el
segundo. De acuerdo con esto, y dado que estamos
observando las primeras etapas de la dependencia
al alcohol, el incremento en la actividad beta aso-
ciado con la desinhibición estaría aún en sus inicios
en estos sujetos. En concordancia con esta propues-
ta podemos observar que, aunque el grupo con DEP
no difiere de los controles en la potencia absoluta,
potencia relativa y frecuencia media de beta, tam-
poco difiere del grupo con CRA en la mayoría de
los casos observados en este estudio. Sin embargo,
se requieren estudios futuros en sujetos con una eta-
pa más avanzada de la dependencia al alcohol para
probar esta idea.
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Hazardous alcohol consumption and risk of alcohol dependence present different neurophysiological correlates

Introduction. Hazardous alcohol consumption (HAC) is a pattern of alcohol use that may result in harm for the user and/or
for those around them. Prior research has suggested that HAC and alcohol dependence share some neurophysiological features
but differ in others.
Aim. To determine whether HAC and alcohol dependence presented different neurophysiological correlates.
Subjects and methods. Two hundred subjects were screened for HAC or alcohol dependence. A quantitative electroencephalo­
graphic analysis of delta, theta, alpha and beta absolute power, relative power and mean frequency in subjects with HAC
but not alcohol dependence, subjects with risk of alcohol dependence and controls was performed.
Results. One hundred and fourteen subjects met inclusion criteria. The HAC group presented with higher beta absolute
power and relative power, as well as a lower beta mean frequency than the control group, while the group with risk of
alcohol dependence presented lower delta absolute power than controls.
Conclusions. HAC and risk of alcohol dependence present different neurophysiological correlates. There is an important
effect of the severity of alcohol dependence on neurophysiological correlates of this condition. Our results support the existence
of two different types of behavioral disinhibition.
Key words. Alcohol dependence. Behavioral disinhibition. Beta activity. Delta activity. Hazardous alcohol consumption.
Quantitative EEG.

146 www.neurologia.com  Rev Neurol 2019; 68 (4): 137-146

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