RESUMEN PARA EL FINAL GINECOLOGÍA 2022

CONTENIDO: en rojo lo muy tomado, en naranja lo más o menos, en verde lo que no tiene testimonios.
1. ANATOMIA
2. ROL DEL GINECOLOGO
3. CONTROL GINECOLOGICO
4. ETAPAS EVOLUTIVAS
5. CICLO MENSTRUAL FEMENINO
6. CLIMATERIO
7. ACO
8. CICLO SEXUAL BIFASICO Y SUS ALTERACIONES
9. AMENORREA
10. CICLO SEXUAL MONOFASICO Y SUS ALTERACIONES
11. HIPERANDROGENISMO
12. SOP
13. HIPERPROLACTINEMIA
14. GALACTORREA
15. SME METABOLICO
16. HEMORRAGIA GENITAL
17. METRORRAGIA
18. SUA
19. ESTERILIDAD-INFERTILIDAD
20. ABORTO
21. EE
22. ENF TROFO
23. ABDOMEN AGUDO
24. INFECCIONES TRACTO GENITAL INFERIOR
25. ITS
26. EPI
27. PROLAPSO GENITAL
28. IU
29. CANCER
30. PATOLOGIA DE CERVIX
31. HPV
32. CANCER DE CUELLO
33. PATOLOGIA MAMARIA
34. PATOLOGIA OVARICA
35. LESIONES BENIGNAS Y MALIGNAS
36. PATOLOGIA DE VULVA
37. ENDOMETRIOSIS
38. ADENOMIOSIS
39. HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

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 40. CANCER DE ENDOMETRIO
41. POLIPOS ENDOMETRIALES
42. MIOMAS

Resaltado en Rosa: lo tomado en testimonios

ANATOMÍA

Al aparato genital femenino lo dividimos en:

1. Órganos genitales externos o vulva:
a. Monte de Venus: prominencia protectora de la vulva por delante de la sínfisis del pubis, constituida por
tejido adiposo y tiene vellos.
b. Labios mayores: repliegues celuloadiposos que se unen por detrás en la horquilla vulvar. Por delante se
unen y forman el capuchón del clitoris
c. Labios menores: repliegues de piel
d. Clitoris: órgano homologo al pene, constituido por tejido eréctil, con una gran red venosa y sensitiva.
Genera sensaciones placenteras en el acto sexual
e. Meato urinario
f. Glandulas de Skene: ubicadas en el tercio superior y posterolateral del meato urinario
g. Glandulas de Bartolino: en el tercio inferior a cada lado del introito vaginal, en la cara interna de los labios
menores
h. Introito vaginal
i. Perineo

2. Organos genitales internos:

a. Vagina: órgano tubular, impar, aplanado en sentido anteroposterior, es una cavidad virtual. Mide 7 cm de
largo, y en el parto llega hasta 12. Es el conducto excretorio del utero (menstruación y secreciones), órgano
de la copulación, canal de parto, protege a los genitales internos de las infecciones ya que tiene PH 4,5-5.
b. Utero: órgano impar, intrapelvico con forma de triangulo. Mide 7-8 cm de longitud, 5 cm de ancho y 2 cm de
grosor. Se encuentra mayormente en anteversoflexión. Su función es la recepción del óvulo luego de la
fecundación.Está compuesto por tres capas serosa, miometrio (musculo liso dispuesto en haces
longitudinales, circulares y arciformes) y endometrio. El útero posee ligamentos que permiten mantener su
posición anatómica⇒ ligamentos transversos, uterosacros, redondos y anchos. Tiene tres porciones el
cuerpo, el istmo y el cuello
i. Cuello: tiene forma cilíndrica, mide aproximadamente 3 cm, posee un orificio externo y uno
interno y un canal cervical que tiene dos porciones respecto a la vagina (supravaginal y vaginal o
fornix que protruye hacia la vagina formando los fondos de saco vaginales).
1. Histologia:
a. Exocervix: epitelio plano pluriestratificado. Capa basal con muchas células y
núcleos, a partir de ahí comienzan los estratos (espinoso profundo, espinoso
superficial)
b. Endocérvix: epitelio cilíndrico mono estratificado. Una sola capa de un solo
epitelio
c. Unión Escamocolumnar (antes linea de lucha de epitelios): es la línea donde
generalmente se encuentran las lesiones de cérvix. Depende de los momentos de
la vida, la línea se va corriendo.
i. Puede estar hacia afuera (ectopia), queda expuesta a la vagina epitelio
del endocérvix (columnar), pudiendo generarse metaplasia. Esto es
normal en la edad fertil.
ii. Si se mete hacia dentro, no se puede evaluar la unión. Esto es normal en
los prepuber o posmenopausia (por la atrofia)
c. Trompas de Falopio: es la prolongación de los cuernos uterinos. Tienen una región intramural, el istmo, la
ampolla y el infundibulo. Está compuesto por tres túnicas: serosa, muscular y mucosa
d. Ovarios: Órgano par, en la fosita ovárica. Produce los ovocitos, estrogeno y progesterona. Está sostenido por
el ligamento ancho, suspensorio y uteroovarico. Organizado de afuera hacia adentro por:
i. Envoltura externa: epitelio simple cubico
ii. Corteza: con epitelio germinativo, foliculos y túnica albuginea
iii. Médula interna.
Irrigacion:
ARTERIAS
1. Arteria femoral 🡺 pudenda externa 🡺 irriga a la vulva

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 2. Arteria aorta abdominal
a. Arteria iliaca común
i. A. hipogástrica
1. Arteria pudenda interna
a. A. rectal inferior
b. Arteria perineal
c. Arteria clitoridea
2. Arteria vaginal: irriga vagina
3. Arteria uterina
a. A. tubarica interna
b. Arteria ovárica
i. Arteria tubarica externa
VENAS
1. Vena cava inferior ⇒ vena ovarica derecha (ovarios y utero)
2. Vena renal izquierza ⇒ V ovarica izquierda (ovarios y utero)

Inervacion:
Plexo hipogastrio y nervio pudendo interno: vagina
Plexo ovarico: trompas de falopio, ovarios

ROL DEL GINECÓLOGO

En:
1. Atención primaria: es a quién primero se acude para chequeos y abordar problemas de la salud. Está constituido por
médico clínico, pediatra, ginecólogo, obstetra y partera.
2. Asistencial: diagnóstico y terapéutico de enfermedades ginecológicas
3. Prevención:
a. Primaria: como rol docente, vacunas. Importante para impedir la aparición de una enfermedad
b. Secundaria: diagnóstico y tratamiento de las lesiones precursoras o iniciales. Es el SCREENING ⇒ hacer
diagnóstico en el estadio preclínico de la enfermedad (sin síntomas), se utiliza para patologías prevalentes,
con pruebas sencillas y de bajo costo.
c. Terciaria: evita las consecuencias, las complicaciones de las enfermedades
d. Cuaternaria: evita el sobrediagnóstico

CONTROL GINECOLÓGICO (semiologia, examenes complementarios, imagenes)

Motivos de consulta mas frecuentes: dolor abdomino pelviano, trastornos menstruales, alteraciones en el flujo, patología
mamaria, trastornos de la fertilidad, sexualidad.

El control ginecológico se inicia con un interrogatorio:

- Edad de la paciente
- Historia menstrual: FUM, edad de primera menstruación, ritmo menstrual, cantidad de menstruación (paños) y ACO.
- Relaciones sexuales: si utiliza algún método anticonceptivo y cómo los utiliza
- Antecedentes obstétricos: (GPCEAM) Gestas, Partos, Cesareas (o parto natural, con o sin forceps), Embarazos
ectorpicos, Abortos, embarazos Molares. Otros datos: peso de los RN (mayor a 4kg puede provocar lesión del piso
pelviano dando prolapso e incontinencia)
- Antecedentes quirúrgicos: por la presencia de sinequias (Raspado uterino) y bridas (apendicitis); esto tiene mucho
impacto en la fertilidad.
- Antecedentes personales: SOP, DBT, HTA, cáncer de mama, ovario, endometrio, colon.
- Antecedentes familiares: idem anterior.
- Habitos: tabaco, fármacos, drogas.

EXAMEN FISICO = examen abdominal + mamario (inspección y palpación) + ginecológico (inspeccion de genitales ext + tacto
vaginal + tacto rectal)

El examen ginecológico se realiza con la paciente boca arriba con los muslos medio flexionado sobre el abdomen y los talones
apoyados en piezas en forma de estribos. Esta posición se la denomina POSICIÓN GINECOLOGICA.
El examen debe comenzar con la inspección de los genitales externos. Vamos a observar la vulva, con los labios mayores, y
entreabriendo la hendidura vulvar con los dedos pulgar e índice se verán los labios menores, el clítoris, el capuchón del
clítoris y el meato urinario. Se van a explorar las glándulas de Bartholin comprimiéndola entre los dedos, el índice en la vagina
y el pulgar por fuera. Además, se va a observa el periné comprobando su integridad y que no haya lesiones, y la zona anal.

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Luego debemos estudiar los genitales internos. El tacto vaginal (puede ser mono o bimanual) se realiza separando con una
mano los labios menores y con la otra introducimos el dedo índice y medio en la vagina (monomanual). Es conveniente
primero introducir el dedo medio apoyándolo sobre la horquilla y presionar en dirección al sacro para vencer la resistencia de
los músculos perineales y así poder introducir el otro dedo. Se va a recorrer la vagina apreciando se longitud, amplitud,
elasticidad, trofismo, distensibilidad y temperatura. Se va a localizar el cuello uterino (evaluar tamaño, forma, consistencia,
superficie) y tratar de caracterizarlo; luego se lo tomará entre ambos dedos y se tratará de movilizarlo. Se exploraran además
los fondos de saco vaginales, los laterales permiten explorar los parametrios, el anterior el trígono vesical y el posterior el
Douglas. Por último sin retirar los dedos, se pondrá la mano libre sobre el hipogastrio (bimanual) y fosas iliacas, permitiendo
evaluar el útero, tamaño, forma, consistencia, su movilidad, sensibilidad, etc..
Tambien hacer tacto rectal para evaluar el tabique rectovaginal y parametrios (importante en mts)

ESPECULOSCOPIA
Consiste en la colocación de un especulo para separar las paredes vaginales, con el fin de visualizar la vagina y el cuello
uterino y detectar patologías a este nivel. Se colocara sobre la horquilla posterior (zona que genera menor sensibilidad),
ligeramente en diagonal (para evitar la lesión de la uretra), se irá introduciendo en la vagina, llevándolo al horizontal. Una vez
colocado se separan las dos valvas, se verán rosadas las paredes de la vagina y el cuello. La diferencia es que la mucosa
vaginal tiene pliegues mientras que la del cuello es lisa. Rodeando el cuello se encuentran los fondos de saco vaginales. En
este momento se puede llevar a cabo la toma de muestra para citología cervical (PAP)

CITOLOGIA O PAP
Es el estudio microscópico de las células exfoliadas de la mucosa cérvico-vaginal, y de las células desprendidas de la mucosa
uterina. Es el método más efectivo de cribado del cáncer de cuello uterino; su uso ha reducido más del 50% de las muertes
por este cáncer.
Para hacer esta técnica se coloca el espéculo y luego se utiliza espátula de Ayre para tomar muestra de células exocervicales
del OCE por medio de movimientos de rotación, posterior a esto se usa un cepillo (citobrush) para tomar muestra de
endocérvix al introducirlo en el OCE. También se puede tomar muestra con la espátula en el fondo de saco vaginal posterior.
Luego de tomar las muestras, debe fijarse en formol y enviarse al laboratorio. Para que un PAP sea adecuado, deben estar
presentes células del epitelio escamoso de la porción vaginal del cérvix, y las células de la unión escamocolumnar.
Indicaciones: debe realizarse de manera sistemática a todas las mujeres, desde el inicio de las relaciones sexuales o a partir de
los 18 años, de manera anual.
Si 3 paps anuales dan negativo (es decir 3 años), puedo pasar a un pap cada 3 años. Es relativo, depende del paciente y de la
evaluacion medica.
Requisitos: la mujer no debe estar menstruando; se aconseja realizarlo del dia 10-25 del ciclo, luego de finalizada la
menstruación. En las 24hs previas al estudio no practicar duchas vaginales, ni mantener relaciones sexuales. La semana previa
al estudio no ovulos, ecografia endovaginal, histeroscopia ni histerosalpigografia
Clasificación de Papanicolaou: 5 clases
1) Células epiteliales normales
2) Células inflamatorias: tricomona, hongos, VHS, vaginosis
3) Células epiteliales displásicas o atípicas (sospechosas)
4) Células epiteliales probablemente neoplásicas
5) Células epiteliales neoplásicas
Clasificación de Bethesda: incorpora la definición de muestra satisfactoria o no satisfactoria, según se vea o no la unión
escamocilindrica, y considera las lesiones en 2 categorías: lesiones de bajo grado (clase 1-2 de la clasificación PAP) y lesiones
de alto grado (clases 3-4-5 de la clasificación PAP).
1) Citología dentro de límites normales
2) Cambios celulares benignos, inflamatorios, y reactivos
3) Células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
4) Lesiones intraepiteliales de bajo grado
5) Lesiones intraepiteliales de alto grado
6) Alteraciones de células ganglionares
7) Otras neoplasias malignas

COLPOSCOPIA
Evalúa los patrones vasculares del cuello, que reflejan a su vez, cambios bioquímicos y metabólicos del tejido cervical.
Consiste en la visualización directa del epitelio superficial cervico-uterino, con una lupa de 10-40 aumentos (colposcopio), que
descubre lesiones de 200micras o menos, no reconocibles a simple vista.
Junto con la citología, son los métodos aceptados para el diagnostico temprano de las lesiones preneoplasicas del cuello
uterino y el resto del tracto genital inferior, y además son los métodos utilizados en el seguimiento de pacientes con SIL.
La colposcopia es satisfactoria cuando se logro visualizar en detalle la unión escamocolumnar.
Indicaciones: prevencion Secundaria del cancer de cuello uterino, citología positivas, seguimiento de lesiones ya tratadas,
diagnóstico de atrofia.
Ponen en evidencia lesiones que pasan desapercibido para luego poder biopsiar.

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Procedimiento: se coloca el especulo y se observa el cuello y contenido vaginal. Con una torunda de algodón se limpian las
secreciones o exudados, y se observa. Posteriormente se puede realizar
-Prueba de Hinselmann: acido acético al 3%. Causa una precipitación o coagulación reversible de las proteínas nucleares y las
citoqueratinas. Por tal razón, el efecto del ácido acético depende de la cantidad de proteínas nucleares y citoqueratinas
presentes en el epitelio. Resultados: EN RESUMEN ⇒ normal rosado, + proteinas (anormal) + blanco
1. En el epitelio escamoso normal: poca coagulación en la capa de células superficiales, donde los núcleos son escasos.
Aunque las células más profundas contienen más proteínas nucleares, el ácido acético no penetra lo suficiente y, en
consecuencia, la precipitación resultante no logra opacar el color del estroma subyacente. Es decir queda rosado
2. CIN: experimentan una coagulación máxima debido a su mayor
contenido de proteínas nucleares e impiden el paso de la luz a través
del epitelio. Como resultado, el patrón vascular subepitelial queda
oculto y se vuelve difícil de ver, al tiempo que el epitelio toma un color
blanco. Esta reacción se denomina acetoblanqueo.
a. De bajo grado, el ácido acético debe penetrar hasta el tercio
más profundo del epitelio (donde se ubica la mayoría de las
células anormales, con una alta densidad nuclear). Así pues, la
aparición de la acetoblancura se demora y es menos intensa.
b. CIN alto grado o cáncer invasor preclínico: acetoblanqueo
denso, grueso, opaco e inmediato.
3. Otros casos de acetoblanco (es decir situaciones con > proteinas
nucleares):
a. Metaplasia escamosa inmadura: no tan blanco, es delgado, a
menudo translúcido y con una distribución difusa, sin bordes
bien definidos, desaparecen rápidamente.
b. Zona de transformación congénita
c. Epitelio que está en regeneración
d. Cicatrización asociado con inflamación: el acetoblanqueo se
distribuye de manera amplia en el cuello uterino y no se limita a la zona de transformación
e. Leucoplasia (hiperqueratosis)
f. Condiloma
-Prueba de Schiller: se aplica yodo (lugol), y el epitelio normal toma una coloración caoba oscuro por la presencia de
glucógeno; el epitelio cilíndrico endocervical ectópico y el epitelio anormal no se tiñen, por carencia de glucógeno; la prueba
es positiva cuando se encuentran zonas yodonegativas, que no se tiñen con el lugol; no tiene valor Dx, solo muestra células
anormales. Es decir…
1. YODO positivo, Shiller negativo: exocervix (escamoso) normal, ectopia
2. YODO negativo, Sh positivo: zona de transformacion
Imágenes:
- Imágenes normales del cuello (epitelio normal o con modificaciones fisiológicas):
● Mucosa originaria: es el aspecto del exocervix cuando está revestido por el epitelio pavimentoso normal,
color caoba oscuro (yodopositivo), prueba de Schiller negativa.
● Ectopia: zona que rodea al OCE, de aspecto aterciopelado, color rojo brillante, cubierta de moco; se
encuentra el epitelio cilíndrico endocervical evertido. Con acido acético se ve como una lesión más clara,
como pequeñas formaciones papilares revestidas de una película brillante, traslucida; prueba de Schiller
positiva, yodonegativo.
● Zona de transformación: el epitelio cilíndrico de la ectopia es reemplazado por epitelio pavimentoso. Se
llama abierta cuando se ven orificios glandulares y zonas aisladas de ectopia, y cerrada cuando las glándulas
están ocluidas por el epitelio pavimentoso. En esta zona es donde aparecen la mayoría de las lesiones
malignas. Al comienzo es yodonegativo o débilmente positivo por contener poco glucógeno, pero al
aumentar la maduración celular se hace yodopositiva, con Schiller negativa.
● Reacción decidual
● Mucosa atrófica: epitelio adelgazado, que permite ver los vasos que pasan por abajo
- Imágenes anormales del cuello: procesos inflamatorios, infecciones virales, tumores benignos, lesiones
intraepiteliales de bajo grado, y malformaciones. Definir tamaño y ubicacion de la lesion.
● Procesos inflamatorios: exo o endocervicitis, ulceración, ectopitis.
● Lesiones por herpes virus: maculas, pápulas, vesículas, ulceras.
● Lesiones por HPV: zonas acetoblancas, condilomas planos o acuminados, lesiones difusas, zonas
yodonegativas débiles.
● Tumores benignos: pólipos, angiomas, miomas.
● Lesiones intraepiteliales de bajo grado:
o Leucoplasia: zona de aspecto blanco-nacarado, de bordes netos, sobreelevada, yodonegativa (en
contraste con el epitelio que la rodea), y no permite ver los vasos del corion subyacente por la
opacidad del epitelio engrosado. Aparece en los límites de la zona de transformación; la prueba de

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 Schiller es positiva. Histológicamente corresponde a un epitelio pavimentoso aglucogénico, con
acantosis (engrosamiento) e hiperqueratosis en la superficie.
o Puntillado: placa blanquecina o blanco-rojiza con un fino puntillado rojo en la superficie, de
disposición irregular. Se forma porque al desprenderse las capas celulares superficiales
queratinizadas se hacen visibles los vasos. Esta imagen persiste poco tiempo dada la tendencia a la
queratinización de la lesión.
o Mosaico: zona blanquecina bien delimitada, ubicada por lo general en la periferia de la zona de
transformación; la prueba de Schiller es positiva. Al colposcopio, la zona blanca esta cruzada por
finos surcos rojizos, que forman un dibujo, y simulan un cuadriculado o mosaico. Cuando su
espesamiento es acentuado y la delimitación poco precisa, se vuelve una lesión sospechosa de
malignidad, especialmente si las placas son irregulares, y el dibujo poco uniforme.
o Imágenes vasculares atípicas: en lesiones benignas la imagen vascular es regular, uniforme y de
trayecto normal y en procesos inflamatorios cuenta con capilares dilatados. En el caso de las
lesiones sospechosas tiene características atípicas, como por ej cambios bruscos de dirección,
forman horquillas, tienen dilataciones o estenosis y/o interrupciones bruscas.
- Imágenes sospechosas del cuello: lesiones intraepiteliales de alto grado, microinvasion, o invasión.
● Lesiones intraepiteliales de alto grado:
o Leucoplasias
o Puntillados
o Mosaicos
o Zonas de transformación anormales
● Microinvasión: lesiones con las mismas características que las anteriores pero más acentuadas.
● Invasión: lesiones exofiticas o endofiticas extensas, necrosis, atipia vascular marcada (en las lesiones
benignas es regular, uniforme, y de trayecto normal; en los procesos inflamatorios los capilares están
dilatados; las lesiones malignas tienen características atípicas en su forma, calibre, y trayecto),
● Adenocarcinoma: papilas hipertróficas, asimétricas, blanquecinas, con vasos superficiales anormales.
- Colposcopia insatisfactoria donde no se puede visualizar correctamente: cuello no visible por estenosis o sinequia de
vulva o vagina, ausencia de cuello por histerectomía total, limite escamo-columnar no visible.

BIOPSIA= estudio histologico

La colposcopia y la citología son métodos de detección, pero la certificación diagnostica de lesión cervical se hace con
examen histológico por biopsia. Un estudio citológico positivo o una imagen colposcopica de carcinoma, deben ser siempre
confirmadas mediante biopsia, antes de decidir la conducta terapéutica. Puede ser endocervical o exocervical.
1. Biopsia simple: toma de 1 o más fragmentos de la mucosa cervical patológica, con una pinza sacabocados. La toma
de biopsia se debe realizar bajo control colposcopico, dirigiéndose la toma hacia el sitio de mayor patología (evitar
áreas de necrosis). Si se toman más de una muestra, cada una debe ser individualizada y marcada en el esquema
colposcopico del cuello el sitio en que se realizó. Las muestras van en solución de formol.
2. Biopsia anular: consiste en obtener un fragmento anular del cuello alrededor del OCE; no se usa en nuestro medio.
3. Biopsia endocervical: es la biopsia del endocervix con una cureta abrasiva que permite obtener lonjas de tejido
adecuadas.
4. Biopsia ampliada: resección electroquirúrgica con asa (Leep) y conización. Son dx-tto del SIL.
Si la biopsia muestra una lesion intraepitelial hacer raspado endocervical

LAPAROSCOPIA: permite visualizar con fines diagnósticos y terapéuticos la cavidad peritoneal. Se realiza con anestasia
general.
Indicaciones:
1. Estudio y tratamiento de esterilidad
2. Dolor pelviano aguado o crónico (EPI)
3. Endometriosis
4. Diagnostico diferencial de masas pelvianas
5. Comprobación de hemoperitoneo (diagnóstico y tratamiento de EE)
6. Investigación de malformaciones genitales congénitas
7. Biopsia ovárica en trastornos endocrinos
8. Esterilización tubaria.
Complicaciones:
o Sangrado
o Lesiones de órganos adyacentes
o Infección de incisiones
o Que debo continuar con laparotomía
o Complicación respiratoria (neumonía)
Contraindicaciones
● Absolutas
○ -Íleo absoluta

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 ○ -Tumor abdominal de gran tamaño
○ -Peritonitis generalizada
○ -Cardiopatías
○ -Insuficiencia respiratoria o EPOC
○ -Shock
● Relativas
○ -Múltiples incisiones abdominales
○ -Infección de la pared abdominal
○ -Obesidad severa
○ -Hernia de hiato
○ -Cardiopatía isquémica
○ -Coagulopatía o discrasia sanguínea

HISTEROSCOPIA: permite la visualización directa de la cavidad uterina. Para la realización del estudio se debe convertir la
cavidad uterina en una cavidad real; esto puede hacerse con CO2 o líquido (SF). Puede ser diagnóstica (en este caso no hay
que dilatar los orificios, se puede hacer sin anestesia) o terapéutica (en este caso si hay que dilatar y utilizamos anestesia). Las
indicaciones son cuando se sospecha patología intracavitaria:
1. Estudio de infertilidad
2. Diagnostico y tratamiento de sinequias uterinas
3. Diagnostico y tratamiento de malformaciones
4. Diagnostico y tratamiento de metrorragias
5. Estudio y diagnostico de cáncer de endometrio
6. Fertilización asistida
7. Extracción de DIU extraviados o incrustados
8. Perdida recurrente de embarazos
Está contraindicado en infecciones pelvianas recientes, metrorragia en el momento del estudio, cáncer cérvico-uterino.
Siempre debe pedirse a la paciente que no tenga relaciones antes de la realización del estudio.
Si no se puede acceder a este estudio y tengo sospecha de alguna de estas patologías puedo hacer un raspado uterino
fraccionado total, salvo que sean pacientes infértiles y con pérdidas recurrentes de embarazos.

RASPADO/LEGRADO/CURETAJE UTERINO
El raspado uterino puede ser explorador o evacuador.
● Explorador: es diagnostico, es el Raspado Uterino Fraccionado Total.
○ Debe ser
■ Completo (o total): porque se incluye primero endocervix y despues endometrio
■ Fraccionado= porque el material del cuello se obtiene separadamente del de la cavidad
endometrial y se envían en frascos separados para ubicar el sitio preciso de la lesión.
○ CI: embarazo y las infecciones agudas
○ Técnica:
■ Evacuar vejiga
■ Inspeccion de genitales externos
■ Anestesia
■ Antisepsia de la zona
■ Especulo
■ Tomar con una pinza el cuello uterino y traccionar hacia la vulva para rectificar el útero y evitar el
desplazamiento del mismo durante la maniobra.
■ Raspado endocervical: se hace el raspado con una cureta de Spin desde el OCE hasta el OCI y se lo
pone en un frasco y se lo rotula “material de endocérvix”. Se hace ante biopsias con SIL, citologia
positiva y colposcopia negativa.
■ Dilatación del OCI: por medio de las bujías de Hegar (no dilatar más de 8 porque si no se empiezan
a romper las fibras musculares y se puede tener complicaciones en futuros embarazos) y se pasa
luego al histerómetro, se toman las medidas de la cavidad uterina.
■ Raspado del endometrio: con las curetas de Simms se va hasta el fondo del útero y se raspa desde
el fondo hasta el itsmo. La muestra va en otro frasco. Buen signo es la contracción uterina y la
sangre uterina. Si se realiza energéticamente puede generar dolor, perforar el utero o dañar la
capacidad regenerativa del endometrio, generando sinequias como secuelas: Síndrome de
Asherman.
● Evacuador: es terapeutico, se utiliza para eliminar restos ovulares retenidos en la cavidad uterina. El material
obtenido debe ser siempre enviado para su estudio histo-patológico a fin de descubrir posibles alteraciones
trofoblásticas. Seria realizar todos los pasos del RUTFA excepto el raspado endocervical

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HISTEROSALPINGOGRAFÍA: se utiliza para la visualización de la cavidad uterina, trompas y peritoneo pelviano perigenital. Se
va a instilar contraste a través del cuello, y de allí va a pasar a las trompas y luego a la cavidad abdominal (fondos de saco).
Luego de instilar el contraste se van a hacer Rx seriadas para ir visualizando cada parte. Es invasivo y doloroso
Prueba de Cotte: en caso positivo se comprueba la presencia de de sustancia en las asas intestinales y me indican que ambas
trompas están permeables.
Para la realización del estudio la paciente no debe haber tenido relaciones, no debe estar menstruando ni tener flujo
patológico. Se debe hacer en periodo preovulatorio porque no tiene el epitelio tan proliferado (4-7 días post-menstruación).
Indicaciones:
1. Diagnóstico de alteraciones del cuello uterino (estenosis, sinequias, incompetencia)
2. Malformaciones uterinas congénitas
3. Patología uterina (miomas, pólipos, sinequias)
4. Estudios del factor tubario en infertilidad

ECOGRAFIA
Método diagnostico fundamental, inocuo, no invasivo y de gran exactitud diagnóstica. Se van a utilizar transductores
abdominales, mamarios y transvaginales, se puede complementar con doppler (por via abd o endovaginal se evaluan los
ovarios y se ven las arterias uterinas que cruzan sobre los vasos iliacos, se utiliza por ej en pacientes con abortos).

Las indicaciones son:

1. Estudio de genitales internos
2. Estudio de tumores pelvianos
3. Diagnostico de EE y normotópico
4. Determinación de edad gestacional
5. Evaluación de embarazos patológicos
6. Diagnostico y control de patologías uterinas
7. Seguimiento de maduración folicular y ovulación (tratamientos de infertilidad)
8. Estudios mamarios
No debería hacerse de rutina porque no tiene importancia de screening. Primero debería hacerse el examen bimanual y si
detecto alguna anormalidad pido la ecografía.

Ecografia ginecologica por via abd: (3,5 Mhz) requiere que la vejiga este llena o con orina
Ecografia ginecologica endovaginal (5-7 Mhz): no vejiga llena.
Elastografia: Se basa en el grado de deformación de la imagen que estamos viendo al aplicarle presión. Al aplicar presión, el
nódulo sufrirá ciertas deformaciones internas que se codificará en un color. Varía desde el rojo al azul.
• Rojo: Lo más deformable
• Verde: deforma menos
• Azul: parte más sólida del tumor.
Esto ayuda para hacer sospechas de nuestros nódulos.

RMN
● Estadificación y seguimiento del cáncer de cérvix
● Valoración del retroperitoneo
● Malformaciones y fístulas
● Adenomiosis
● Valoración de miomas
● Diagnóstico de endometriosis

PET: Estudia la actividad metabólica por emisiones gamma del paciente

- Radiofármaco ultra rápido
- Metabolismo glucídico elevado
- Aplicación oncológico

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EXAMENES DE LABORATORIO

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ETAPAS EVOLUTIVAS
Pool de foliculos antrales:
1. Semana 20 de gestación: 6 millones
2. Al nacimiento: 2 millones

La ovogonia también oogonia​es la célula germinal femenina, originada en el intestino posterior del embrión.

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CICLO MENTRUAL FEMENINO

DURACION: 28 días +/- 7 (N: 21-35 días).

FASES DEL CICLO UTERINO:
1) Hemorrágica o Menstrual: días 1-3. Se produce la descamación cíclica de la capa funcional del endometrio en fase
secretoria. El volumen de sangre que se pierde es entre 5-80 ml. Se produce por la caida de la progesterona
2) Proliferativa o folicular o estrogénica: días 4-14 (hasta la ovulación). En esta fase prolifera el endometrio a partir de la
capa basal pero con glandulas sin actividad secretora. Esto se produce por los estrogrenos, producidos por los
foliculos que estan madurando.
3) Secretora o lútea o progestacional: días 14-28. Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo
(CL). Si es produce el embarazo el CL se mantiene gracias a la progesterona, pero si no se produce degenera y la P cae
(produciendose la menstruacion). Esta fase produce actividad secretora de las glándulas endometriales, el estroma
se edematiza y hay un gran desarrollo vascular del estrato funcional (vasos espiralados).

HORMONAS Y ETAPAS

FSH LH E P

MENSTRUACION ↓ ↓ ↓ ↓

FASE PROLIFERATIVA ↑ va en ↑

OVULACION ↑ ↑ ↓

FASE SECRETORA sin ↓ ↓ ↑ ↑

embarazo

HORMONAS:
● GnRH (hormona reguladora de la secreción de gonadotrofinas): se produce en el hipotálamo (núcleo arqueado y
supraóptico paraventricular), y estimula la producción de FSH y LH en la adenohipófisis. Su liberación se produce en
forma pulsátil (la liberación continua desensibiliza las células, inhibiendo la FSH y LH y produciendo un estado de
hipoestrogenismo) y tienen vida media muy corta. Los pulsos lentos favorecerían la liberación de FSH, y los pulsos
rápidos, la liberación de LH. Los análogos de GnRH se usan en el tratamiento de la endometriosis, la pubertad
precoz, y la estimulación ovárica (fertilización asistida).
● FSH (hormona foliculoestimulante): su liberación se produce en 2 fases: 1) meseta pequeña en la primera mitad de
la fase proliferativa (estimula el crecimiento de folículos y selección del folículo dominante, con atresia del resto), 2)
pico previo a la ovulación (estimula el crecimiento de la capa granulosa del folículo seleccionado, para la producción
de estrógenos). La FSH es inhibida por los estrógenos (feedback negativo). En el folículo elegido hay 2 capas
importantes: la teca (su desarrollo depende de LH; produce andrógenos, que son aportados a la capa granulosa) y la
granulosa (se desarrolla por la FSH y el ambiente estrogénico; contiene aromatasa, que usa los andrógenos para
producir estradiol). Si los andrógenos son excesivos, el folículo se atresia. Hay una hormona llamada inhibina
producida por la capa granulosa que inhibe la producción de FSH sin afectar los de LH en la hipófisis.
Valores normales: en la fase folicular es de 5-20 mUI/mm, en la fase lútea “no hay”, en menopausia es mayor a 30
mUI/ml, pre-menarca es menor a 3 mUI/ml.
● LH (hormona luteinizante): produce un solo pico que es en la ovulación (pico ovulatorio), consecuencia del “efecto
gatillo” de los E. Sin este pico, no hay ovulación. Estimula la producción de andrógenos ováricos a través de la teca.
“El pico de estradiol dispara el pico de LH, y este desencadena la ovulación en 10-12hs”.
Valores normales: ídem FSH.
● Andrógenos: la LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos son usados para la producción de
estrógenos. Los andrógenos en dosis altas producen atresia del folículo, y así disminuye la producción de estrógenos.
Andrógeno natural: testosterona.

Generalidades de los andrógenos

La corteza suprarrenal y el ovario producen precursores de andrógenos como la androstenediona la
dehidroepiandrosterona y la dehidroepiandrosterona sulfato.
La testosterona (tambien producida por ovario y GSR) puede circular unida a proteínas ligadoras transportadora o al
albúmina o puede circular libre. Esta última es la que ejerce acción porque se puede unir al receptor.

● Estrógenos: tiene una liberación bimodal (un pico pre-ovulatorio 24-36hs antes de la ovulación, y un segundo pico
más pequeño en la fase lútea). Estrógeno natural: estradiol en edad fértil, estrona en climaterio, estriol en
embarazo.

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 Producen en el aparato genital y las mamas hiperemia, hipertrofia e hiperplasia.
Valores normales: en la fase folicular es 25-75 pg/ml, en el pico ovulatorio es 200-600 pg/ml, en la fase lútea es
100-300 pg/ml.
● Progestágenos: tiene liberación unimodal, produciendo un pico en la fase lútea. Se fabrican en el cuerpo lúteo
(folículo atresiado), que tiene como función, la maduración del endometrio promoviendo gestación.
Valores normales: en la fase folicular es menor a 2 ng/ml y en la fase lútea es 5-25 ng/ml. La producción diaria de
progesterona es de 20-30 mg.

El primer día del sangrado menstrual es el día del comienzo del ciclo (FUM). En esos momentos, la secreción pulsátil lenta de
GnRh en el hipotálamo estimula en la adenohipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el crecimiento
de un grupo de folículos. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los andrógenos producidos en la teca, en
estradiol por medio de la aromatasa. La FSH también induce la producción de péptidos con actividad autocrina y parácrina
(inhibina, activina, factores de crecimiento similar a insulina IGF-1 y factor crecimiento endotelial EGF).
El estradiol llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol junto a la inhibina, provocará un
descenso de FSH. Los IGF-1 estimulan el sistema aromatasa, la aparición de receptores LH en granulosa y producción de
andrógenos en la teca.
La disminución de FSH va a provocar la selección del folículo dominante: el que más receptores FSH tenga, mayor cantidad de
aromatización posea y el que esté mejor vascularizado (EGF). El resto de los folículos, con exceso de andrógenos, se atresia.
Una vez elegido el folículo dominante, comienza a producir estrógenos, y es capaz, él sólo, de elevar los niveles sistémicos de
estrógeno. Esta elevación estrogénica, cuyo pico (superando los 300 g/ml durante 36 hs) es en el día 13, va a producir un
aumento de los receptores GnRH en hipófisis, que llevará a un pico de FSH (feedback +) y un gran pico de LH que es el que va
a dar lugar a la ovulación.
A partir de la ovulación, el folículo sufre una transformación gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es
establecer las condiciones que favorezcan la gestación y por eso produce progesterona. Hay menor frecuencia de PRL y la
función es la conservación luteotrófica.
Parte de la progesterona producida en el cuerpo lúteo, se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de
estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo.
Si no se produce la fecundación, se produce la luteólisis: estrógenos aumentan concentración de prostaglandina PG-F2a que
inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor. Y acto seguido, se produce la menstruación
(pérdida de la capa funcional del endometrio, debido a la falta de progesterona), pero antes de que finalice la fase secretora,
ya comienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.

Ciclo Bifásico: Hay ovulación. Ciclo Monofásico: No hay ovulación. Sólo fase proliferativa.
Ciclo Trifásico: Fertilización-embarazo (sistema corioplacentario).

ADRENARCA: es a los 7-8 años, desarrollo de la glandula suprarenal, crecimiento del vello axilar y sudoracion.
TELARCA: Primer signo de desarrollo puberal en niñas es la telarca (desarrollo del botón mamario) es por los estregenos. En
promedio ocurre a los 10,6 años en Argentina. Si no ocurre antes de los 13 años, estamos ante una pubertad retrasada.
PUBARCA: A los 6 meses ocurre la pubarca (crecimiento de vello púbico) dominada por los estrogenos y testosteorna y
MENARCA: a los 2 o 3 años de la telarca, la menarca que el promedio es que ocurra entre los 11 y 14 años, dominada por el
aumento de estrogenos, LH y caida de progesterona.
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 Es decir, la secuencia sería TELARCA 🡪 PUBARCA 🡪 MENARCA.

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Escala de Tanner: perminte evaluar la maduracion fisica mediante su estimacion. Implica el grado de desarrollo mamario y del
vello pubiano.

CLIMATERIO
Es un proceso fisiológico, gradual, y progresivo, provocado por la declinación de la función ovárica (disminución de E y P).
Ocurre entre los 45 y 59 años. Marca la transición del estado reproductor al estado no reproductor. Abarca la
premenopausia, la perimenopausia y la posmenopausia, que llevan a la menopausia.
Hay dos tipos de ovario posmenopáusicos, uno activo y otro inerte. De ahí que algunas mujeres necesiten o no THR.

Premenopausia: tiene una duración variable (8 años). Es el periodo hasta la llegada de la menopausia. Hay alteración de la
esterilidad, marcada variabilidad del ciclo menstrual (oligomenorrea, polimenorrea), acortamiento de la duración del ciclo a
expensas de la fase folicular y ciclos anovulatorios monofasicos (breves, moderados o prolongados) con hemorragias
intensas (por hiperplasia endometrial). El signo precoz es el aumento de la FSH y LH.

Menopausia: es la pérdida de la actividad folicular ovarica por agotamiento del pool original de oocitos, es el cese definitivo
de la menstruación, y el comienzo de la amenorrea fisiológica. El diagnóstico es retrospectivo, se diagnostica después de un
año de amenorrea. Edad promedio: 50 años (50-52 años).
● Menopausia precoz: antes de los 40 años (antes de los 35 para algunos autores). Clínica: amenorrea con
dosajes seriados de laboratorio dentro del rango menopáusico: aumento de GnRh y disminución de E. La
causa es desconocida, puede ser genética, trastornos autoinmunes, enfermedades metabólicas y
endocrinopatías. La fisiopatología puede ser por agotamiento folicular por una acelerada depleción o un
número inicial reducido.
● Menopausia temprana: antes de los 45 años
● Menopausia tardía: después de los 55 años.

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 ● Menopausia iatrogenica (quirurgica): abrupta disminución de hormonas ováricas, tienen sintomas
marcados, mayor RCV, osteoporosis. Si es antes de los 40 años se da THR hasta la edad promedio de la
menopausia.

Perimenopausia: etapa comprendida entre 2-4 año antes y 2-4 año después de la última menstruación. Se caracteriza por
amenorrea e intensificación de síntomas vasomotores (sofocos).

Posmenopausia: desde la última menstruación a la senectud (65 años). Estudios:

1. Medir: TA
2. Lab: hemograma con glucemia, HbA1, enz hepaticas, funcion renal, lipidos
3. Especuloscopia + pap + colposcopia
4. Ecografia TV
5. Mamografia
6. Examen cardiologico
7. Colonoscopia
8. DMO

Patologias en peri-posmenopausia: atrofia, polipos, miomas, hiperplasia endometrial, cancer de endometrio, cancer de
ovario, urogineco (IO, prolapso genital)

SISTEMA DE ESTADIFICACION DE LA DISMINUCION DE LA FUNCION OVARICA: Straw 10 +:

Incluye sintomas VSM, enfermedades neuroendrocrinas, enf cronicas, marcadores ovaricos (inhibina B) y recuento de
foliculos por ecografia.
Estadios: reproductivo, transicion a la menopausia, posmenopausia
Criterios: principales (ciclos menstruales), de soporte (FSH, HAM, Inhibina B, conteo folicular)

MODIFICACIONES NEUROENDOCRINAS
- Secreción aumentada de gonadotrofinas: la FSH aumenta 10 veces y la LH aumenta 3 veces. Al no existir E, se pierde
el feedback negativo y el eje hipotálamo-hipófisis-ovario es activado exageradamente.
- Niveles bajos de estradiol: valores de menos de 20pg/ml indican menopausia. La relación estrona/estradiol es 2-3/1
(normal 1/1).
- Niveles bajos de PRL.
- Irregularidades del ciclo menstrual: puede haber poli-oligomenorrea, hiper-hipomenorrea. Debe cuidarse con
métodos anticonceptivos ya que puede tener ciclos ovulatorios o anovulatorios. El ciclo se acorta a expensas de la
fase proliferativa (E disminuido).

MODIFICACIONES CLINICAS
- Tempranas:
● SUA,alt del peso, cefalea, sensibilidad en las mamas
● Psicológicos: labilidad emocional, nerviosismo, irritabilidad, depresión, disminución de la líbido.
- A mediano plazo:
● Neurovegetativos: genera una inestabilidad vasomotora central con activacion adrenergica. El síntoma más
frecuente y característico es el sofoco: es una sensación repentina y transitoria de calor, de intensidad
variable, en cara, cuello y tórax; dura 1-5 minutos, y generalmente se acompaña de sudoración y
enrojecimiento cutáneo. Otros: palpitaciones, parestesias, náuseas, cefalea, insomnio.
● Síntomas de atrofia urogenital: sequedad vaginal, dispareunia, disuria, polaquiuria, incontinencia. Tto:
estriol vaginal a bajas dosis
● Dermatológicos: atrofia de piel y faneras, ocurren por disminución del colageno dermico, disminución de la
vascularizacion y disminucion de las secrecion de las glandulas sebaseas.
- A largo plazo:
● Alteraciones cardiovasculares: la enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en la mujer. La
“angina microvascular de Reaven” se presenta en mujeres posmenopáusicas, que presentan ángor severa
con signos de isquemia en la ergometría, pero sin patología coronaria en la arteriografía. Podría ser por una
menor capacidad vasodilatadora a nivel de la microcirculación.
● Tambien hay disfunción endotelial, alteración del metabolismo lipídico, HTA, insulino resistencia, mayor
RCV, mayor riesgo de cancer de mama, colon y endometrio.
● OP: la mayor pérdida de masa ósea se produce los 2-3 primeros años luego de la menopausia. Hay 3
elementos que definen la OP: disminución en la DMO, deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, y
riesgo aumentado de fracturas ante traumas mínimos. El diagnostico se hace con Rx simple (detecta
pérdidas mayores del 25%), DMO (predice el riesgo teórico de fracturas: valor menor a 2 es osteopenia, y
menor a 2,5 es OP). Lugares más frecuentes de fractura: muñeca, cadera, y columna.
● Alzheimer: es 2-3 veces más frecuente en mujeres. Los E tendrían un papel en la síntesis de NT y efecto
trófico en el SNC.

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 ● Inmunosenescencia celular y humoral.

TRATAMIENTO: THR
Indicada para alivio sintomático, y prevención de efectos a mediano y largo plazo ⇒ disminuye la mortalidad, riesgo
cardiovascular y osteoporosis. El tratamiento es individualizado para cada paciente.
- Indicaciones: síntomas vasomotores moderados a intensos, aumento del riesgo de osteoporosis, falla ovarica prematura,
labilidad emocional, depresión, alteración genitourinaria, alt del sueño.
- Principales avances: ventana de oportunidad para indicar ⇒ 10 años a partir de la FUM. La via transdérmica disminuye el
riesgo de TEV.
- CI absolutas: cáncer sospechado o conocido de mama o útero, hemorragia genital de causa desconocida, melanoma,
enfermedad tromboembolica activa, enfermedad hepática activa o cronica grave, pacientes en dialisis, antecedentes de ACV,
IAM, HTA no tratada, DBT no controlada,dislipemia, TBQ, migraña con aura.
- Estudios para antes de iniciar el tratamiento: todos los necesarios para descartar las causas de las CI absolutas.
1. Medir: TA
2. Lab: hemograma con glucemia, HbA1, enz hepaticas, funcion renal, lipidos
3. Especuloscopia + pap + colposcopia
4. Ecografia TV
5. Mamografia
6. Examen cardiologico
- Estrógenos: son agonistas del endometrio, aumentan el riesgo de proliferación del endometrio y cancer, por eso lo damos
con progesterona (si la paciente no tiene utero usamos solo Estrogenos). Preferible el uso de E naturales (estradiol) a bajas
dosis, asociados a progesterona natural oral o vaginal (previene el cancer endometrial y la hiperplasia, no aumenta el riesgo
de cancer de mama ni TEV). También se pueden usar estradiol vaginal a bajas dosis para pacientes con atrofia urogenital,
buscando sólo el efecto local.
Efectos adversos de la progesterona: nauseas cefalea. VO induce sueño, asique si tiene insomnio dar esta.
- La tibolona es una hormona sintética, es un tratamiento tejido específico, es androgénica, estrogénica, y gestogénica;
mejora la lubricación de la vagina y los síntomas vasomotores; se da de forma continua y no causa estimulación del
endometrio por lo que no requiere el agregado de un progestágeno. Se prefiere si predominan síntomas del ánimo, insomnio,
hiperTGC, mastalgia. Puede darse VO, transdérmica, vaginal, percutánea, SC.
Se pueden hacer diversos esquemas:
● Estrógenos solos continuos (pacientes histerectomizadas).
● Estrógenos cíclicos (21-25 días) y progestágenos cíclicos (10-14 días).
● Estrógenos continuos y progestágenos cíclicos.
● Estrógenos continuos y progestágenos estacionales (4 veces por año).
● Estrógenos y progestágenos continuos.
● Tibolona.
Notas:
En el mundo (pero no en Argentina) existe estrogeno conjugado equino + bazedoxifeno (antagonista del endometrio)
La dosis de androgenos para la mujer en Argentina no existe
El chip sexual subcutaneo con androgenos no seguros.

- Alternativo: en pacientes con THR contraindicada, que no responda, que no desee, o que no la tolere. La clonidina es un
agonista alfaadrenergico y es útil para los sofocos. La veraliprida, con actividad antidopaminergica, también es útil para los
sofocos, pero tiene como EA el aumento de PRL y galactorrea. El raloxifeno es un modulador selectivo con actividad
estrogénica; tiene efectos beneficiosos sobre hueso y corazón, pero no mejora la sintomatología vasomotora ni la atrofia
genital.
Si la paciente decide dejar de tomar THR, van a aparecer de nuevo los sintomas del climaterio. Lo que se le debe indicar es
que comencemos a bajar la dosis paulatinamente, esto se conoce como, TAPERING.

ANTICONCEPCIÓN

Son todos aquellos mecanismos capaces de evitar la aparición de un embarazo no deseado. Ninguno es mejor que otro perse,
ninguno son 100% seguros ni efectivos. El médico debe informar ventajas y desventajas de los métodos, siempre recomendar
preservativo. El anticonceptivo ideal debe reunir las siguientes condiciones:
- Eficacia: impedir en el 100% de los casos la aparición de un embarazo no deseado.
- Reversibilidad: suspendido su uso el embarazo debe producirse sin ningún problema.
- Tolerabilidad: no debe tener EA indeseables.
- Aceptabilidad o adaptibilidad: no debe crear conflictos de pareja en lo que respecta a creencias religiosas,
costumbres, sexualidad, etc.
- Practicidad: fácil de usar.
- Seguridad

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El índice de Pearl sirve para establecer la eficacia de los métodos anticonceptivos. Se considera eficaz cuando es menor de
10, de mediana eficiencia entre 10-20, y pobre si se halla entre 20-30. Por ej. ACO entre 0-1,2 (alta eficacia), diafragma vaginal
entre 8-23 (mediana eficacia), profiláctico entre 11-28 (baja eficacia).

CLASIFICACIÓN:

Método naturales
- Método del ritmo: consiste en evitar el coito los días que se presumen fértiles.
- Método de la temperatura
- Método de Billing: tiene en cuenta el moco cervical. Cuando este es filante como clara de huevo (moco estrogénico)
indica que estamos en los días previos a la ovulación; en cambio, cuando el moco esta viscoso y de color amarillento
(moco progestacional) es indicativo de período pos-ovulatorio.
- Coito interrumpido
- Lavado vaginal poscoital

Métodos físicos o de barrera

- Diafragma vaginal: es un dispositivo para impedir que el
espermatozoide alcance el cérvix. No debe usarse más de 24 hs y
hay que retirarlo 6 hs después del coito. Sin efectos colaterales,
ultil en mujeres con relaciones sexuales poco frecuentes, las
relaciones sexuales tienen que ser planificadas, requier control
ginecologico previo (no usar si tiene prolapso, lesiones, pared
vaginal anterior corta, alergia al latex), bajo costo. Hay de
diferentes tamaños.
- Preservativo: como ventajas tiene que es de uso sencillo,
previene las ETS y tiene buena eficacia usado correctamente
(esta aumenta utilizado con espermicidas). Como desventajas
puede disminuir la sensibilidad durante el coito, rechazo
emocional o psicológico, quita espontaneidad a la pareja, en
disfunciones eréctiles y alergia al látex no es apropiado su uso. Las causas de falla son porque se pospone la
colocación al final del juego amoroso, ruptura, puede quedar suelto en vagina derramándose el contenido, deficiente
colocación.
- Preservativo femenino: se coloca en la vagina antes de la relación sexual teniendo una eficacia semejante a la del
preservativo masculino. Tiene como ventaja el control por la mujer, previene ETS y no tiene efectos secundarios.
Como desventaja son de alto costo.
- DIU.
- Campo de látex: Es sólo para prevenir ETS.

Métodos químicos: se trata de diversas sustancias (con 2 componentes: 1 químico como cloruro de benzalcoino + 1 inerte)
que se colocan en la vagina antes del coito y que poseen efecto espermicida con toxicidad local, escasa o nula. Son sustancias
surfactantes que actúan por contacto sobre la superficie del espermatozoide. No protegen contra ETS, favorecen infecciones
genitales y urinarias, no tienen efecto sistémico. Lo ideal sería usarlos en combinación con otros MAC.
- Crema, jaleas y espumas
- Tabletas y óvulos
- Esponja

Métodos quirúrgicos: pueden ser reversibles o irreversibles. LEY 26130: establécese que toda persona mayor de edad tiene
derecho a acceder a la realización de las prácticas denominadas "ligadura de trompas de Falopio" y "ligadura de conductos
deferentes o vasectomía" en los servicios del sistema de salud.
- En el hombre: vasectomía. Interrupción de conductos deferentes. Se pueden poner clips y después sacarlos. Se
requiere 20 eyaculaciones para afirmar que no hay espermatozoides.

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 - En la mujer: ligadura de trompas, por laparotomía o laparoscopia o histeroscopia. Las dos primeras llevan anestesia
general.

Contracepción hormonal

Combinación de métodos (mecánicos y químicos)

OTRA CLASIFICACIÓN: según la duración de su acción anticonceptiva

1. LARC: larga acción
a. Dispositivo intrauterino (DIU) con cobre (5-10 años)
b. Endoceptivo: dispositivos que libera levonorgestrel SIU = 5 años
c. Implantes subdérmicos con progesterona = 3 años
d. Inyectables trimestrales
e. Ligadura tubaria
2. SARC: corta acción.
a. Anticonceptivos orales (combinados o con solo gestágeno)
b. Inyectables
c. Parches
d. Anillos vaginales

CLASIFICACIÓN SEGUN COMPOSICION HORMONAL

1- DIU

Son dispositivos intrauterinos que se clasifican en:

- Inertes: produce una reacción inflamatoria
endometrial. No hay en argentina
- DIU con Cu: produce una reacción inflamatoria e
inhibición del metabolismo de los espermatozoides,
impidiendo su migración y motilidad. Tiempo de vida
util: 3 años.
- DIU medicados, endoceptivo, SISTEMA
INTRAUTERINO LIBERADOR DE LEVONORGESTREL
(SIU): producen endometrios desfavorables para la
implantación (modifica el moco) y además inhiben el
metabolismo de los espermatozoides por 5 años. Se usa con levonorgestrel 52mg. Tienen incidencia baja de EE, de

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 EPI con respecto al de cobre. No posee cambios significativos en TA, metabolismo de lípidos, factores de la
coagulación o función hepática. Puede utilizarse en lactancia.
Otras caracteristicas del SIU es que disminuye el volumen de sangrado menstrual. Tienen un efecto sobre la
endometriosis, produciendo atrofia del tejido endometrial ectópico y potencia analgésica. En la adenomiosis
produce disminución del dolor y el sangrado menstrual por efecto apoptótico sobre las glándulas endometriales.
Tambien es una alternativa para disminuir el sangrado en hipermenorreas o con miomatosis uterina intramural.
Tambien util en hiperplasia endometrial sin atipia (por ejemplo la producida por el tamoxifeno, tto usado para el
cancer de mama; o en pacientes en climaterio con TRH) el siu puede producir su regresión.

Mujer ideal para uso de DIU:

- 1 o más hijos
- Monogámica
- Eumenorreica
- Sin antecedentes de EPI ni de EE
- Fumadora
- Que acuda a controles periódicos.

Para la colocación del DIU se debe realizar una anamnesis minuciosa, examen ginecológico y colpocitológico y hay que
descartar FR, embarazo e infecciones genitales. Se puede administrar ATB como profilaxis antes de la inserción del dispositivo.
El momento de la inserción es en los últimos días de la menstruación, a las 6 semanas pos-parto, de 3 a 6 semanas pos-aborto
(tiempo necesario para que el utero vuelva a su tamaño normal). Debe concurrir al control a la semana de la colocación,
luego al mes y luego cada 6 meses.
El momento de extracción es cuando finaliza el tiempo de vida útil, a solicitud del paciente, ante efectos indeseables o ante
complicaciones.

CONTRAINDICACIONES:
- Absoluta: embarazo, sangrado genital sin diagnostico, EPI aguda o crónica, malformaciones congénitas genitales,
coagulopatías, sospecha de malignidad genital.
- Relativas: antecedentes de EPI, EE, estenosis cervical importante, anemia grave, hipermenorrea, dismenorrea, alergia
al cobre.

COMPLICACIONES:
- Embarazo ortotópico: muy infrecuente.
- EE: sospecharlo ante un AA o atraso menstrual.
- Translocación: es más frecuente en inserciones pos-parto, multíparas y añosas.
- Perforación uterina: en el momento de la inserción.
- EPI: la más frecuente, por eso hay que hacer control estricto.
- Aborto séptico: en caso de quedar embarazada puede generarse un aborto séptico (hacer ecografia y descartar EE).
En caso de ver los hilos se puede extraer suavemente pero hay posibilidades de aborto; si no se ven los hilos no se
debe extraer, pero advertir al paciente del riesgo.

EFECTOS INDESEABLE:
- Flujo: existe mayor secreción vaginal luego de la colocación, y seria porque actúa como cuerpo extraño en el
endometrio y por irritación mecánica de los hilos en la vagina.
- Dolor: por aumento de PG y por irritación mecánica de ciertas terminaciones nerviosas.
- Hipermenorrea y metrorragias: por hipersecreción de PG y activadores del plasminógeno.
- Expulsión: sobre todo en los primeros días luego de la inserción. Ocurre más frecuentemente en multíparas,
pos-parto y pos-aborto inmediato.

2- ANTICONCEPCIÓN HORMONAL

ESTRÓGENOS: etinilestradiol, estradiol, valerato de estradiol, estretol.

GESTÁGENOS:
1. Clasificaciones:
a. Naturales: progesterona natural
b. Caproato de 17OH progesterona
c. Sinteticos
i. Relacionados a la progesterona: drospirenona
ii. Relacionados a la testosterona: desogestrel, levonogestrel, gestodeno
2. Generaciones: A mayor generación, menor impacto metabólico
○ 1ra generación
■ Acetato de medroxiprogesterona
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 ○ 2da generación
■ Levonorgestrel
○ 3ra generación
■ Desorgestrel
■ Gestodeno
○ Última generación
■ Drospirenona: para un paciente con SOP, tiene menos impacto metabolico
■ Dienogest

Basan su mecanismo de acción en inhibir el eje HHO, Inhibe la secreción de gnrh y la hipófisis responde menos a este. La
anovulación se logra al inhibir la FSH (gracias al estrógeno exógeno) y la inhibición del pico de LH (gracias al progestágeno
exógeno en altas dosis, recordemos que los progestágenos además hacen más espeso, viscoso, filante, el moco cervical,
inhiben el movimiento peristáltico de la musculatura tubaria e inhibe la proliferación endometrial con el fin de hacerlo
madurar, preparándolo para la implantación).
Se los clasifica según su vía de administración:
- Orales:
o Es de toma diaria, su efectividad aumenta con la toma correcta de las pastillas.
o Poseen E (etinil-estradiol y valerato de estradiol) y P a bajas dosis (norgestrel, levonorgestrel,
drospirenona).
o Pueden ser:
▪ Monofásicos: de elección ya que tiene menos efectos adversos son más efectivos en la
prevención del embarazo (todos los comprimidos tienen igual dosis de E y P)
▪ Trifásicos: las dosis de E y P no son las mismas en todos los comprimidos sino que hay tres
combinaciones diferentes
▪ Multifásicos: la dosis del E es decreciente y la del P es creciente.
o OLVIDO DE TOMA DE UNA PASTILLA: Tomarla inmediatamente aunque se tomen 2 pastillas juntas. Si se
tomó antes de que pasen 12 horas, no pasa nada; si se tomó después de que pasaron las 12 horas, usar
preservativo por 7 días.
o OLVIDO DE TOMA DE MÁS DE DOS PASTILLAS :
▪ Tomar cuando recuerda

▪ Continuar con las que faltan a la hora usual

▪ Método adicional o abstinencia hasta haber tomado 7 seguidas

▪ Entre los comprimidos 1-7: Considerar AC de emergencia si tuvo relaciones sexuales durante el
intervalo libre en adelante.
▪ Entre los comprimidos 8-14: Si tomó las 7 previas bien, nada más.

▪ Entre los comprimidos 15-21: Puede omitir el intervalo libre, o suspender la toma y recomenzar
luego de 7 días de pausa.
o TOMA DE ANTIBIÓTICOS: Usar preservativo mientras dure el tratamiento y durante 7 días después de
haberlo terminado.
o VÓMITO y/o DIARREA: Si fue antes de las 3 horas de haber tomado la pastilla, toma otro comprimido. Si
pasaron más de 3 horas no hace falta hacer nada porque ya se absorbió el medicamento. Usar preservativo
hasta 7 días después de que se terminen los síntomas
o Beneficios:
▪ Ayudan a proteger contra: Cáncer de endometrio/ovario/colon

▪ Pueden proteger contra: Quistes ováricos y anemia por deficiencia de hierro.

▪ Reducen:
● Problemas menstruales: dolores menstruales; alteracion del sangrado, dolor de ovulación
● Sintomas de SOP; más que nada el progestágeno drospirenona porque tiene marcada
acción antiandrogénica; tiene además actividad antimineralcorticoides
● Abortos provocados
● EPI
▪ Síntomas de endometriosis.

▪ Aumento de DMO

▪ Mejor calidad de vida sexual

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 ▪ Reversible
o Riesgos:
▪ Sangrado irregular ⇒ SPOTTING: sangrado 10 dias antes de la menstruacion (como gotitas) por
deprivacion de estrogenos mas frecuente en pac con ACO con dosis inadecuada.
▪ Peso: la Drospirenona disminuye la retención de líquido del etinilestradiol

▪ Cefaleas por retención de Na y H2O

▪ SNC: E pueden provocar depresión. Bajar dosis de E.

▪ Mamas: los E provocan aumento de volumen, hipersensibilidad y mastalgia. Bajar dosis de E.

▪ Met. H de C: los progestágenos aumentarían la glucemia y la resistencia a la insulina. No se ven con

los nuevos preparados y dosis bajas.
▪ Met. Lipídico

▪ TEV: los gestágenos de 3º generación tendrían >riesgo

▪ IAM, ACV: en relación con los E.

▪ HTA: por sistema renina angiotensina (E). La DRSP podría dismin. la TA.

▪ Aumenta ligeramente el riesgo de cáncer de mama, cáncer de cérvix

▪ Calculos biliares: aumentan los niveles de colesterol en la bilis,

▪ Adenoma hepatocelular

o Contraindicaciones:
▪ ABSOLUTAS
● > 35 años fumadoras (mas de 15 cigarrillos diarios)
● Imc > 35
● Hipertension arterial no controlada (>140/90)
● Antecedentes etev o trombofilia
● Migraña (> 35 años, sintomas focales)
● C. Isquemica, iam, acv
● Hiperlipemia severa + otro f. De riesgo
● Cancer de mama o ginecológico
● Tumor hepático
● Alt. De enzimas hepatica
▪ RELATIVAS
● Migraña común (< 35 años)
● Hta
● Diabetes
● Ictericia del embarazo
● Litiasis vesicular

Los ACO pueden ser utilizados en cualquier mujer sana joven y no fumadora, sin antecedentes de enfermedades
vasculares graves.
- Inyectables: se aplican IM una vez al mes, siempre la misma fecha (+/- 3 días). Existen dos combinaciones posibles,
una es con E de acción breve y P de acción prolongada, y la otra es con E de acción de prolongada y P de acción
breve. Los primeros son los que más se usan. La desventaja es que no se pueden suspender ante la aparición de un
efecto adverso porque ya está depositado.
- Parches transdérmicos: se coloca un parche nuevo cada semana durante tres semanas seguido de una que no se
coloca parche. Son combinaciones de E y P. No hay en Argentina.
- Anillos vaginales: es un anillo flexible libre de látex que libera E y P siendo anovulador. Cada anillo tiene un ciclo de
uso; una vez inserto se mantiene colocado durante 3 semanas, en la 4 semana se lo retira y la mujer tendrá sangrado
por deprivación. A término de 7 días libre se debe insertar uno nuevo. No molesto en las relaciones sexuales. Efectos
adversos: sangrado, cefalea, vaginitis, leucorrea, nauseas. Hay uno que dura un año pero no está en Argentina.
Contraindicaciones mayores de 35 años fumadora, enfermedad cardiovascular grave, TEV, hipertensión arterial,
cáncer de mama, SUA.

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 - Implantes subdérmicos (anovulatorios): Son pequeños cilindros o cápsulas flexibles sólo de progestágenos que se
colocan debajo de la piel en la cara interna de la parte superior del brazo de una mujer. Brindan protección contra
embarazo a largo plazo (3 a 5 años), su acción es reversible cuando se extrae. Una vez colocados, no requieren que la
usuaria haga nada. Bajos en complicaciones, se usan para pacientes que no se suelen controlar porque tienen buena
eficacia en cuanto a anticoncepción; aunque mala regulacion del ciclo (spotting) ⇒ suele ser motivo de que pidan
que se los saquen.

Existen anticonceptivos compuestos solo por progestágenos (minipildora o inyectable o implante) que pueden ser no
anovuladores o anovuladores (alteran las características del moco cervical y no permiten la migración de espermatozoides).
Se los indica a mujer en período de lactancia (6 semanas pos-parto, no antes por riesgo de trombosis). Están contraindicados
en mujeres con cáncer de mama actual. Los de depósito con progestágeno solo se dan trimestrales, indicados en lactantes,
endometriosis, anemia ferropénica. Contraindicado en hipertensión arterial por el efecto mineralocorticoide de AMP. Efecto
adverso sangrado irregular y amenorrea.

En el caso de pacientes adolescentes es mejor indicarles MAC de larga duración, para favorecer una mayor adherencia al
tratamiento, como puede ser el SIU con levo (5 años), el DIU con cobre (10 años) y los implantes subdérmicos (3-7 años).

ESTRETOL:
1. Es la vedete del momento.
2. Es un estrógeno que solo se produce en el hígado fetal durante la gestación, tiene gran neutralidad metabólica, y la
particularidad de actuar diferente según el tejido diana, actuando como SERM (modulador selectivo de los
receptores de estrógenos), ya que, por ejemplo activa el receptor E alfa nuclear, pero no actúa en la membrana.
3. Es el primer NEST (native estrogen with selective action in tissues)
4. En la mama sería una especie de antagonista de los estrógenos endógenos, lo cual lo hace muy promisorio para
poder ofrecer anticoncepción más personalizada a cada usuaria.
5. Ya se está utilizando en anticoncepción combinado con progestágenos (tendría buena eficacia según los primeros
estudios publicados) y también en terapia hormonal menopáusica.
6. En la actualidad lo que más se usa es el etinilestradiol, pero este tiene un impacto metabólico. Por eso luego se
pensó en el estradiol, que, si bien, es un estrógeno natural mucho menos potente, es metabólicamente más neutro
(menor impacto sobre los lípidos- aumenta el HDL, no aumenta LDL ni TAG), tiene un menor impacto sobre los
factores de coagulación y la síntesis de proteínas hepáticas.

3- ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
Son eficaces, simples, seguros se pueden usar hasta 5 días por relación sexual (más de dentro de 48 horas) el sangrado se
produce a los 7 días. Mayor taza de fallos que los otros MAC.
● Acetato de ulipristal: Agonista antagonista del receptor de progesterona oral
● Levonorgestrel: 1,5 m g en dosis única (de elección) o fraccionado en dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo
máximo de 12 horas). Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento, evitando entre el 85-95%
de los embarazos, si se administra en las primeras 72 horas. Se puede hasta 120 días post coito. La incidencia de
efectos secundarios es escasa (spotting, sangrado menstrual intenso, el más frecuente: náuseas, si vomita antes de
las 3 hs dar otra dosis). Puede adelantar la próxima menstruación.
● Método Yuzpe: es un combinado de estrógenos y progestágenos en altas dosis, vía oral; administrar un comprimido
cada 12 horas, dos tomas, dentro de las primeras 72 horas después del coito.
● DIU postcoital: se usa cuando han transcurrido entre tres y cinco días postcoito. Es muy eficaz.

ELECCION DEL MAC

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SITUACIONES Y MAC, QUE USAMOS Y LOS QUE NO…
En todas las situaciones recomendar preservativo

Situaciones SI NO

Adolescente MAC de larga duracion: SIU con levo (5 Diafragma: porque las RS del adol no
años), el DIU con cobre (10 años) y los son controladas
implantes subdérmicos (3-7 años)

HTA no controlada De progestagenos solos MAC hormonal combinado con

DIU estrogenos, anillos vaginales

Hipermenorrea MAC con levonogestrel Diu con cobre: mas dolor mas
hipermenorrea

Nulipara Diu con cobre

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 Multipara DIU

EPI o su antecedente ACO Diu

Antecedente de EE ACO Diu

Malformacion uterina Diu

Alteración de la coagulacion De progestagenos solos Hormonales orales, anillos vaginales

Fumadora De progestagenos solos, SIU Hormonales orales, anillos vaginales

Lactancia De progestagenos solos Combinados

Migraña Hormonales orales

Hipoplasia uterina ACO combinados, los E provocan la DIU

maduración del endometrio y
miometrio.

Epilepsia ACO (por la interaccion de fcos)

Cancer de mama SIU ACO, anillos vaginales

Cancer de endometrio, ovario, colon ACO ayudan a proteger contra estos

ALTERACIONES DEL CICLO SEXUAL BIFASICO

El lapso entre 2 menstruaciones es habitualmente 28 días (puede variar de 21-35 días). La duración de la hemorragia es de
3-5 días (puede variar de 2-7 días), y las pérdidas entre 50 y 120ml de sangre incoagulable.

Generalidades:
1. Etiología:
a. Endocrinas: SOP, anorexia, disfunción tiroidea, hiperPRL
b. Alt de la coagulación: enf VW, hemofilia
c. Uterinas: miomas, pólipos, hiperplasia endometrial, adenomiosis
2. Historia clínica
a. Anamnesis: historia menstrual, medicaciones, estres, dieta, ejercicio
b. Examen físico: IMC, ginecológico, PAP y colposcopia
3. Lab: hemograma, fx tiroidea, andrógenos, PRL

ALTERACIONES DEL RITMO: se encuentran las polimenorrea (se menstrua antes de los 21 días) y las oligomenorrea (se
menstrua después de los 35 días).
ALTERACIONES DE LA CANTIDAD: se encuentran las hipermenorrea (si supera los 120 ml de perdida) y las hipomenorrea (la
cantidad es menor a 50ml). Estos trastornos pueden presentarse de forma aislada, o asociarse a trastornos del ritmo.

Para ser consideradas un trastorno, deben presentarse en forma repetida, no aislada. En general, las alteraciones del ritmo
son responsables del ovario; y las alteraciones de la cantidad y la duración son responsables del útero.
A su vez las alteraciones pueden ser 1rias, cuando ocurren desde las primeras menstruaciones, o 2rias, cuando se instalan
posteriormente.

POLIMENORREA: puede afectarse la fase:

● LUTEA (en el 65% de los casos): por una involución precoz del cuerpo lúteo que genera insuficiente producción de
progesterona e inadecuada transformación secretoria del endometrio que trae esterilidad y abortos
● FOLICULAR (en el 35% restante), porque la ovulación ocurre tempranamente, a los 7 u 8 días. El desarrollo folicular
normal es el factor esencial para una fase lútea adecuada; por eso, los trastornos de la foliculogénesis dan lugar a un
deficiente cuerpo lúteo y una insuficiente secreción de progesterona.
Las causas fisiológicas son los extremos de la edad reproductiva (pos-menarca y perimenopausia). Las causas patológicas
pueden ser: hiperprolactinemia (disminuye la pulsatibilidad de GnRH y el pico de LH, con menor producción de progesterona),
endometriosis (altera la pulsatibilidad de GnRH), hiperandrogenismo, hipotiroidismo, desequilibrios psíquicos, trastornos
nutricionales, síndrome de luteinización folicular (hay luteinización precoz del folículo sin haberse producido la ruptura
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folicular; es una causa importante de esterilidad inaparente), hipocolesterolemia (disminución de los precursores para la
síntesis de progesterona).
Diagnostico: cuando pensamos en un defecto luteínico se van a realizar los siguientes estudios:
- Temperatura basal: es un marcador indirecto de la acción de la progesterona. Cuando el ascenso térmico dura menos
de 8 días, se habla de fase lútea corta.
- P plasmática: es útil el dosaje seriado los días 5-7-9 posovulatorios (el pico máximo de P ocurre a los 7-8 días del pico
de LH). Niveles mayores a 3 ng/ml indican ovulación.
- Biopsia de endometrio: el endometrio es un efector de la acción hormonal. El estudio de las glándulas, epitelio y
estroma permite diagnostico de ovulación.
En caso de que se sospeche otra causa se pedirán otros estudios como por ej dosaje de ciertas hormonas (PRL, TSH,
andrógenos), ecografía y laparoscopía (endometriosis), etc.
El tratamiento es etiológico (hiper PRL, hipotiroidismo, etc.). Cuando no hay casusa demostrable depende de los deseos de
gestación de la paciente. Si no hay deseos de gestación, con ciclos que no se van acortando progresivamente y sin
hipermenorrea asociada se puede expectar o dar un tratamiento sustitutivo con P (progesterona natural a partir del dia 16 del
ciclo, gestágenos sinteticos del día 16 al 25 del ciclo). Ademas si no hay deseo de gestacion doy ACO , ya que ayuda a regular
el ciclo. En pacientes con deseo de gestación hay que optar por tratamientos estimulantes de la ovulación (HCG que tiene
acción luteotrófica, clomifeno para estimulación de la foliculogénesis).

OLIGOMENORREA: el ciclo se prolonga 36-90 días. En la oligomenorrea la duración de la menstruación y la cantidad son
normales. Existe alargamiento de la fase folicular por deficiente maduración del folículo, por trastornos en el eje H-H-O.
Se considera fisiológico cuando ocurre en los extremos de la vida reproductiva. Las causas patológicas pueden ser:
hiperprolactinemia (altera secreción de GnRH), hipotiroidismo, alteraciones del peso corporal (en las mujeres obesas existe
hiperandrogenismo y niveles aumentados de estrona; en las mujeres muy delgadas se produce inhibición de las
gonadotrofinas y déficit de estrógenos).
Diagnóstico:
- Temperatura basal: muestra un ascenso tardío en la fase lútea.
- P plasmática: se encuentra disminuida.
- Biopsia de endometrio.
El tratamiento debe ser etiológico. En la mujer que no busca un embarazo pueden darse ACO combinados o progestágenos
solos. En la mujer con deseos de reproducción se busca estimular la foliculogenesis, induciendo la ovulación con clomifeno.

HIPERMENORREA: es la hemorragia menstrual excesiva cuya duración no supera los 7 días. Se traduce en el aumento de la
cantidad de paños que debe cambiarse.
Puede deberse a 3 mecanismos fundamentales: alteraciones de la contractilidad del miometrio (multiparidad, hipoplasia
uterina, miomas intramurales); déficit en la epitelización de la mucosa (DIU, procesos inflamatorios, pólipos endometriales,
miomas submucosos); alteraciones de la coagulabilidad (coagulopatias, antiagregantes); enfermedades generales (IC, HTA, IH,
hipotiroidismo).
Diagnóstico:
- Laboratorio: hemograma, hepatograma y estudio hematológico completo.
- Ecografía: informa sobre la forma y tamaño del útero, la presencia de núcleos miomatosos, masas anexiales.
- Histeroscopia: permite apreciar de forma directa formaciones endocavitarias, pólipos de endometrio, miomas
submucosos, adherencias.
- Raspado biopsico fraccionado: permite detectar hiperplasia adenomatosa, carcinoma, o ciclos monofásicos.
- Cultivo de flujo vaginal endocervical.
El tratamiento debe ser etiológico. En hipermenorrea idiopática, se hace tratamiento sintomático (activadores de la
contractilidad uterina como la ocitocina, venotónicos y protectores capilares, tratamiento hormonal como ACO, análogos de
GnRh).

HIPOMENORREA: es la hemorragia menstrual escasa y de corta duración (1-2 días). El mecanismo no se conoce bien, pero se
atribuye a endometrios mal desarrollados, insuficiencia vascular congénita, hipoplasia uterina, o iatrogenia.
El diagnostico se hace con ecografía e histeroscopía. Es el trastorno que menos responde a los tratamientos y deberá ser
etiológico. Si hay hipoplasia uterina se usaran E para provocar la maduración del endometrio y miometrio.

AMENORREA

Es un síntoma que expresa la ausencia de menstruación por más de 90 días.

Ante una amenorrea primero se debe distinguir si es fisiológica o patológica. Según el tipo de lesión las amenorreas pueden
ser orgánicas (cuando un proceso patológico lesiona alguno de los órganos que intervienen en el ciclo menstrual) o
funcionales (si estos órganos solo han sido alterados en su función, ya sea en forma transitoria o definitiva).
Teniendo en cuenta el momento de aparición, pueden ser 1rias, cuando la menarca no se ha producido, pasada la edad
correspondiente (14 años con falta de crecimiento o de desarrollo de caracteres sexuales 2rios, o 16 años con talla normal y
desarrollo de los caracteres sexuales 2rios) o 2rias, cuando hay falta de menstruación por más de 3 meses o 3 ciclos, en una
mujer que ya ha menstruado.

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En cuanto a su gravedad pueden ser de primer grado, leve o con estrógenos circulantes (esto es por falta de ovulación, es
decir ciclos monofásicos, pero conserva la función trófica y somática)); o pueden ser de segundo grado, grave o sin
estrógenos circulantes (fallan las tres funciones ováricas, es decir, generativa, trófica y somática. En este caso tendríamos una
mujer con manifestaciones clínicas, como por ej la atrofia del ap genital como consecuencia de la falta de estrógenos).

Clasificación: según el tenor estrogénico, gonadotrófico, CSS, o en primarias y secundarias.

1. Primarias
a. Hipotalámicas
i. Sme de Kallman
ii. Déficit aislado de GnRH
iii. Sme de Laurence Moon Biedl
b. Hipofisarias:
i. Déficit aislado de gonadotropinas
ii. Tumores: craneofaringiomas, adenomas
c. Ováricas: hipoestrogénica hipergonadotroficas
i. Disgenesia gonadales
1. Sme de Turner + FREC
2. Disgenesia gonadal pura
ii. Mosaicismos: Sme de Down
d. Uterinas: normo estrogénicas, normogonadotofricas
i. Sin utero:
1. Sme de R-K
2. Sme feminizacion testicular
ii. Con utero: himen imperforado, septovaginal
e. Ausencia de vagina
f. Extragonadales:
i. Hiperplasia suprarrenal congénita
ii. Hipotiroidismo congénito
2. Secundaria: mas frec el embarazo
a. Hipotalámica:
i. Orgánica: traumatismo, tumor, infección
ii. Funcional: mas frec. Anorexia, disminución del peso, ejercicio, aco
b. Hipofisarias:
i. Orgánicas: idem mas
1. Tumores: adenomas (Cushing), prolactinomas, tumores funcionantes, craneofaringioma
(visuales y galactorrea)
2. Vasculares: Sme de Sheehan
ii. Funcionales: HiperPRL, hipotiroidismo, IRC
c. Ovaricas: SOP, falla ovarica prematura, RT de pelvis, tumores funcionantes
d. Uterinas: destrucción de adherencias del endometrio, sme de Asherman, infecciones
e. Extragonadal: enf crónicas, endocrinas (hipotir primario)

AMENORREAS PRIMARIAS:
- Síndromes neurogerminales:
● Sd Kallman: mutacion en Kall 1, receciva, es hipoestrogénica e hipogonadotrofica. Hay un déficit congénito
de GnRh por una detención en el crecimiento del SNC en las primeras semanas de vida, que se acompaña de
alteración de las vías olfatorias. Cursa con amenorrea 1ria, anosmia, y caracteres sexuales poco
desarrollados (escaso desarrollo mamario, ovarios, úteros y genitales externos hipoplasicos). A partir de la
adolescencia se administran E en dosis sustitutivas para lograr el desarrollo de los caracteres sexuales 2rios.
● Sd de Laurence Moon Bield: se caracteriza por obesidad, polisindactilia, retraso mental, retinitis
pigmentaria, y ausencia de desarrollo genital.
- Disgenesia gonadal: Trastorno del desarrollo sexual, presencia de genitales femeninos externos pero con genitales
internos disgenéticos sin desarrollo puberal (poco desarrollados). Hay aumento de las gonadotrofinas.
● Sd Turner: 45XO; 46XX; 46XY pero Y no se expresa correctamente. Los ovarios son reemplazados por cintillas
fibrosas. Se presenta con amenorrea 1ria, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual (mamas poco
desarrolladas), baja estatura, cuello corto, y malformaciones cardiovasculares (coartación de aorta) y
renales (riñón en herradura). Lunares, metacarpianos cortos, uñas displasicas. Se trata con dosis bajas de E
conjugados a partir de los 12 años, hay que evitar el cierre prematuro de los cartilagos epifisarios de los
huesos largos.

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 ● Sd Sawyer: disgenesia gonadal pura que predispone a gonadoblastoma.
- Sd de Rokitansky: Es una de las causas mas frecuentes de amenorrea 1ria. El útero es rudimentario y hay una
alteración en la permeabilización de los conductos de Muller. Se acompaña de agenesia de los 2/3 superiores de la
vagina y puede haber malformaciones renales (riñón en herradura, agenesia) y espina bífida. La función ovárica es
normal, y los caracteres sexuales 2rios también (falta de capacidad reproductiva tambien). El tratamiento es
quirúrgico por medio de la construcción de una “neovagina”.

- Sme de Feminizacion testicular o sindrome de Morris:

o Fisiopatología: hay andrógenos pero hay una mutación en el rc de testosterona, y los andrógenos se
transforman en estrógeno por lo tanto el fenotipo es femenino y el genotipo es 46 XY.

o Los testículos se dejan hasta terminar la pubertad para tener fuente de estrógenos y que haya correcto
desarrollo puberal (de otra forma tendriamos que administrarle TRH de entrada). Una vez terminado el
desarrollo, se los extirpan por riesgo de malignización (disgerminoma u otra neoplasia)

- Hiperplasia suprarrenal congénita: Sd adrenogenital: genitales externos masculinizados, con producción excesiva de
andrógenos por la corteza suprarrenal

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 - Himen imperforado: cura con la incisión. Es una falsa amenorrea (es una criptomenorrea) porque la menstruación se
produce pero no puede salir y por eso se producen hematocolpos (retencion vaginal de sangre), hematómetra
(retencion de sangre en el utero) o hemoperitoneo

AMENORREAS SECUNDARIAS:
- Fisiológicas: embarazo, lactancia y climaterio. El embarazo es la causa general más frecuente de amenorrea; por esta
razón, es lo primero que hay que descartar ante una amenorrea.
- Patológicas: por distintas enfermedades orgánicas o funcionales.
● Sd de Sheehan: panhipopituitarismo 2rio a infarto hipofisario, por hemorragias posparto que provocan
hipotensión arterial y shock. Cursa con amenorrea posparto, agalactia, involución mamaria, astenia,
hipotensión, perdida del vello axilar y pubiano, y despigmentación genital y areolar. Existen valores
disminuidos de gonadotrofinas, PRL, TSH, y cortisol. Debe hacerse sustitución hormonal.
● Sd Asherman: adherencias completas que impiden que el endometrio madure. Las causas son los raspados
(mas frecuentes), abortos provocados con maniobras uterinas o sustancias abortivas, endometritis. El Dx se
realiza con histerosalpingografia o histeroscopia, y se hace dilatación cervical, raspados, o liberación de las
sinequias con histeroscopio.
● Psicógenas:
o Anorexia nerviosa: Coinciden una pérdida importante de peso junto con un estrés emocional e
hiperactividad física. La amenorrea es un signo constante de la anorexia nerviosa, por disminución
en los pulsos de GnRH y E. Existe un nivel crítico de grasa corporal de aprox 22% para mantener los
ciclos (una pérdida del 10-15% del peso supone una pérdida del 30% de grasa corporal)
o Actividad física de alto rendimiento: existe una gran correlación entre el ejercicio extremo y el
atraso en la menarca, así como un aumento en la incidencia de trastornos menstruales. También
tienen un papel importante el estrés crónico y el gasto energético.
● Iatrogénicas: fármacos que aumentan la PRL (metoclopramida, opiáceos). Pospildora (persiste el feedback –
de los AC sobre hipotálamo luego de suspensión).

DIAGNÓSTICO:
Amenorrea primaria:
Anamnesis:
1. Antecedentes familiares: edad de menarquia en madre y hermanas, anomalías genéticas, enfermedades tiroideas y
el uso materno de medicación durante el embarazo.
2. Historia personal: evolución del crecimiento pondero-estatutal, secuenciación del desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios, enfermedades crónicas y, tratamientos recibidos, especialmente los antineoplásicos.
EF:
1. Peso y talla
2. Examen de los caracteres sexuales secundarios:
a. Normal: indica que la producción hormonal ovárica es normal, y por lo tanto también la estimulación
central y por ende la causa es del aparato genital
b. Anormal: evaluo el aparato genital interno
i. Si es normal: falla central, determinal FSH, LH
1. Si estan aumentadas ⇒ disgenesia gonadal ⇒ realizar cariotipo
2. Si son normales o bajos ⇒ hipotálamo-hipófisis

3. Examen ginecológico: descartar himen imperforado, septo vaginal transverso o ausencia congénita de vagina,
ausencia de utero por Rockitansky o feminizacion testi.

Amenorrea secundaria:
Idem anterios + dosaje de hormonas (FSH, LH, estradiol, TSH, prolactina, y si existen signos de hiperandrogenismo,
testosterona y DHEA), test de embarazo, temperatura de base, estudios del moco cervical, colpocitograma o urocitograma,
biopsia de endometrio y pruebas funcionales.
Las pruebas funcionales se utilizan para detectar el órgano responsable de la amenorrea o el nivel patológico donde se genera
el trastorno endocrino. Dentro de estas tenemos:
- Prueba de progesterona: se administra progesterona VO o EV. Si la prueba es positiva, en el término de 2 a 10 días se
produce una metrorragia que indica que la paciente es normoestrogénica, ya que para que el endometrio se
descame es necesario una adecuada proliferación del mismo. Por lo tanto, una prueba positiva indica que se trata de
una amenorrea leve o de primer grado.
Si la prueba es negativa puede tratarse de una amenorrea de segundo grado o grave, una lesión uterina, secreción de
estrógenos insuficiente o nula. En este caso se pasa a la segunda prueba funcional que es la prueba de estrógenos.
- Prueba de estrógenos: se realiza después de diez a quince días de la anterior. Se administrara estrógenos por VO o EV
para llevar al endometrio a un estado proliferativo, que se descamará al suprimirlos. Resultados:

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 o Prueba positiva: metrorragia a los 8 o 9 días después de la última dosis. El utero esta indemne y la causa es
ovarica o H-H. Para saber donde se encuentra el trastorno hay que medir niveles plasmáticos de TSH,
prolactina, FSH y LH.
▪ La TSH puede estar normal o elevada, y en este caso deberá descartarse un hipotiroidismo ya que
puede provocar una hiperprolactinemia, alteraciones en la pulsatilidad de la GnRH, disminución de
la SHBG, o la T3 y T4 pueden actuar directamente sobre las células de la granulosa.
▪ En caso de que la FSH y LH estén aumentadas se debe suponer una insuficiencia ovárica.
▪ Si la FSH está normal y la LH aumentada se trata de una posible poliquistosis ovárica, y en estos
casos se pedirá perfil hormonal androgénico.
▪ Si la FSH y la LH están disminuidas se tratará de un defecto H-H y se deberá hace una tercera
prueba funcional.
o Prueba negativa: indica una causa uterina
- Prueba de GnRH: se administra GnRH EV y se obtiene sangre a los 30, 60 y 90 minutos. La respuesta normal es
cuando la FSH duplica su valor basal y la LH lo triplica. La falta de respuesta se observa en los casos de patología
hipofisaria. Si hay respuesta y las gonadotrofinas se elevan, entonces la falla es a nivel hipotalámico.

ANOVULACION O ALTERACIÓN DEL CICLO MONOFASICO

Es el 25% de las causas de esterilidad. Existe un ciclo monofásico, es decir, consta solo de la fase folicular, y no hay fase lútea;
se caracteriza por la falta de ovulación, y por lo tanto, por la ausencia de cuerpo lúteo y P.
Según la cantidad de hormona (E) que libera en función del tiempo de maduración del reclutamiento folicular se dividen en:

Estimulacion estrogenica

Leve Debil, sostenida ↑ FSH ⇒ el foliculo crece amenorrea

poco ⇒ ↓ estrogenos ⇒ ↓
proliferacion del edometrio
⇒ amenorrea

Mediano Por 3-4 semanas seudomenstruacion

Prolongado Exagerada, sostenida El foliculo crece pero no se metrorragia

rompe ⇒ estrogeno
presente ⇒ endometrio
proliferado ⇒ sangrado

Etiología de la anovulación:
- Alteraciones centrales H-H: estrés, ansiedad, pérdida de peso, anorexia, hiperprolactinemia, tumores de hipófisis.
Estas patologías alteran la pulsatilidad de la GnRH.
- Señales anormales de retrocontrol: pueden ocurrir dos fallas, que el nivel de estradiol no disminuya los suficiente
como para permitir el estímulo que provoque la liberación de FSH, o que el nivel de estradiol no aumente lo
necesario para generar la descarga de LH.
- Defectos ováricos: infecciones, endometriosis, SOP.
- Hiperandrogenismo.
- Hiperprolactinemia.

Para evaluar ovulación:

Evaluación sérica de P: día 21 del ciclo. Si es > a 3 ng/ml hubo ovulación) y de LH urinaria.

HIPERANDROGENISMO

Es el exceso de síntesis de andrógenos

CLÍNICA:
- Acné: Bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis. Sobreproducción de sebo. Inflamación 🡪 cicatrización
- Hirsutismo: Aparición de vello en zonas típicas masculinas (facial, pecho y abdomen). Se cuantifica con la escala de
Feniman Galway. Hay que diferenciarlo de hipertricosis (crecimiento de vello en zonas típicas de la mujer). Tipos:
● Andrógeno dependiente
● Andrógeno independiente, no hiperandrogénicos o idiopáticos: Acortamiento del número de bases del gen
del receptor de andrógeno.
- Cuadro anovulatorio: Amenorrea, infertilidad.

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 - Virilización: Cambios en el timbre de voz, atrofia mamaria, clitoromegalia, distribución de grasa de tipo masculino,
musculatura más desarrollada. Generalmente son causados por tumores productores de andrógenos
- Alopecia: Por exceso de la actividad 5  reductasa. Calvicie en patrón masculino.
- Riesgo cardiovascular elevado: La diana de los andrógenos es el endotelio 🡪 HTA microvascular.
- Riesgo de DBT.
ETIOLOGÍA:
- 90 % SOP e hirsutismo idiopático.
- 5 % hiperplasia suprarrenal congénita ⇒ hirsutismo en la infancia, por déficit de enzimas que sintetizan cortisol
- 0,2 % tumores secretores de andrógenos: pensarlo en mayores de 25 años con instructivo de presentación rápida.
Son los de células hiliares, Leydig-Sertoli, tecoma.
- Otros: hiperprolactinemia, síndrome de Cushing (Puede ser enfermedad de cushing por hiperproducción de acth o
producción de acth ectopica por tumores o tumores suprarrenales productores de cortisol), acromegalia, ácido
valproico (aunque ya no se usa mucho, se usa más danazol).
- Causa de hirsutismo en el embarazo: luteoma, reaccion exagerada a b hcg, quistes teca luteínico, embarazo múltiple
DIAGNÓSTICO:
- Dosificación de andrógenos en el laboratorio:
● Testosterona (ovárica o suprarrenal): Lo normal en sangre es de 0,2 a 0,9 ng/ml. Superior a 2 ng/ml,
hablamos de tumor; y sino de poliquistosis ovárica. A veces el valor puede ser normal, pero está
disminuida SHBG, entonces hay más testosterona libre (ahí se estudia hipotiroidismo, hiperprolactinemia,
hepatopatías, hiperinsulinemia, etc.).
● Determinación de DHEA-S: Andrógeno adrenal por excelencia. Valores mayores a 7000 ng/ml nos hace
sospechar de tumor suprarrenal productor de andrógenos. Determinar el valor de cortisol plasmático (Al
anochecer menos de 5 nanogramos por decilitro) o urinario ( entre 20 a 90 ng) para descartar síndrome
Cushing.
● Prueba de inhibición suprarrenal (prueba de Nugent y Liddle): Se utiliza para descartar síndrome de
Cushing, cuando hay DHEA-S y cortisol elevados. Se utiliza la prueba de inhibición con glucocorticoide que
consiste en administrar 1 mg dexametasona a las 23 hs y se obtiene una determinación de cortisol basal a
las 8 hs. La respuesta normal es una disminución por debajo de 5 ng/dl.
Si permanece elevado, se debe sospechar Sd Cushing. En este caso se realizan más pruebas porque es
necesario determinar si la causa es una enfermedad de Cushing, es decir, un adenoma en la glándula
hipófisis; o si la causa es otra y se encuentra en otra parte del organismo fuera de la hipófisis. Se hacen las
siguientes pruebas:
Dosaje de ACTH (hormona corticotrofina):
o Si el valor de ACTH es bajo, la causa del síndrome de Cushing no es un adenoma de hipófisis (no
es una enfermedad de Cushing) y hay que investigar con mayor detalle a la glándula suprarrenal
(por ejemplo con tomografía y/o resonancia magnética).
o Si el valor de ACTH es normal o alto, la causa del síndrome de Cushing puede ser por un
adenoma de hipófisis o bien por una entidad fuera de la hipófisis. Es necesario realizar la
prueba con dosis de 8 mg de dexametasona.
Prueba con dosis de 8 mg de dexametasona: Se mide el cortisol en sangre a las 8 a.m., ese mismo día se
debe ingerir 8 mg de dexametasona a las 23 p.m. y se realiza el dosaje de cortisol en sangre nuevamente a
las 8 a.m. pero del día siguiente. Las posibilidades son dos:
o En el caso de un adenoma de hipófisis (enfermedad de Cushing) se inhibe la producción de
cortisol en 50% o más de un día a otro (suprime). Hay que avanzar con estudios por imágenes
de resonancia magnética de hipófisis.
o En el caso de otras causas ectópicas de secreción de ACTH por fuera de la hipófisis (por ej. un
tumor  pulmón),  no se inhibe la producción de cortisol (no suprime) y la diferencia del mismo
de un día al otro es menor que el 50%. Es necesario avanzar con otros estudios diagnósticos.
● Determinación de 17-hidroxiprogesterona: Su aumento mayor a 10 ng/ml refleja un déficit congénito de
21 hidroxilasa (hiperplasia suprarrenal). Niveles inferiores, hay que hacer prueba de estímulo con ACTH
para manifestar este trastorno.
● Prueba de estímulo ACTH: Inyectar vía EV 0,25 mg de ACTH sintética y se dosa 17-hidroxiprogesterona
basal a los 60 minutos. Si da mayor a 10 ng/ml, confirmo hiperplasia suprarrenal. Si da 4-5 ng/ml, hay un
déficit parcial de 21-hidroxilasa.
TRATAMIENTO
- Supresión de andrógenos ováricos: ACO (con drospirenona por afinidad por la piel) o agonistas de GnRH (no se suele
dar en jóvenes porque las “vuelve menopáusicas” con todos los síntomas. Se usa más en endometriosis).
- Supresión de andrógenos suprarrenales: Si se comprueba que es de origen suprarrenal, se le da dexametasona 0,25
mg/día por la noche con el objetivo de disminuir el pico de cortisol.
- Reducción de IMC en obesas.
- Bloqueo periférico: acetato de ciproterona (compite con receptor DHT), espironolactona (compite con receptor
DHT), finasteride (inhibidor de la síntesis de la 5 a reductasa).

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SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP)

Trastorno endócrino-metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético, influenciado por
factores ambientales como la nutrición y la actividad física, qué se caracteriza por la presencia de quistes bilaterales ováricos.
El SOP es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva. Es la causa más frecuente de
hiperandrogenismo y esterilidad, tiene riesgo de infertilidad.
Fisiopatológicamente se puede aceptar que hay una hipersecreción de GnRH que lleva a la hipersecreción de LH que produce
la hiperplasia de la teca interna de los folículos ováricos, lo que lleva a una sobreproducción ovárica de andrógenos. Estas
alteraciones llevan a producir un cuadro con anovulación por la ausencia de estímulo de FSH y de virilización por el
hiperandrogenismo resultante.
CLINICA: anovulación, oligomenorrea, obesidad (50% de las mujeres con SOP no son obesas), insulino-resistencia, acantosis
nigricans (relacionada con obesidad e insulino-resistencia, es la consecuencia del hiperinsulinismo crónico en la dermis, con
hiperpigmentación e hiperqueratosis de la piel, vulva, nuca, pliegues, axilas), hirsutismo (las áreas más afectadas son mentón,
labio superior, y zona periareolar), y androgenización. Las pacientes consultan por esterilidad (más frecuente), trastornos
menstruales, o hirsutismo.
Gran parte de estas pacientes también presentan el Síndrome X: HTA, obesidad, dislipemia, resistencia a la insulina, hiperTAG,
DBT 2, y alteraciones en la coagulación y el metabolismo esteroide.

DIAGNOSTICO: Para realizar el diagnóstico se necesita 1 criterio clínico, 1 criterio bioquímico y la confirmación por ecografía.
- Patrón clínico.
- Patrón bioquímico: se debe hacer dosaje de:
o TSH
o Prolactina: puede estar aumentada
o LH: aumentada, por pulsos demasiado rápidos en la secreción de GnRH
o FSH: disminuida
o Andrógenos y estrona: es la evidencia bioquímica del hiperandrogenismo
▪ Testosterona total: > 9 picogramos por mililitro
▪ T libre > a 55 ng por día
o Progesterona: se puede pedir si queremos saber si la paciente ovuló. Se pedirá la primera el día 19 y la
segunda el día 22-23, la cual tiene que mantenerse igual o aumentar. Esto indicaría que hubo ovulación y
que la fase lútea es adecuada.
o Además pedir glucemia, lípidos
- Patrón ecográfico: se realiza ecografía TV y transabdominal en la fase folicular temprano. Uno de los dos ovarios
debe tener un volumen ovárico mayor a 10 cm3 y/o presentar 12 o más folículos de 2-9mm de diámetro en
disposición en collar de perlas más estroma aumentado. La imagen normal no descarta un SOP ya que hay un
síndrome hiperandrogénico.
COMPLICACIONES:
- A corto plazo: Irregularidad menstrual, hirsutismo/acné/alopecia androgénica, esterilidad, obesidad, trastornos
metabólicos, perfil anormal de lípidos, intolerancia a la glucosa.
- A largo plazo: DBT mellitus, enfermedad cardiovascular, cáncer endometrial, psicológica: alteración de la autoestima
depresión ansiedad
TRATAMIENTO: los objetivos del tratamiento son restablecer la fertilidad, frenar la producción de andrógenos, disminuir los
riesgos del hiperestrogenismo sobre el endometrio, y corregir las alteraciones (vello, acné).
Perdida de peso (en un lapso de 6-12 meses), actividad física y modificar su estilo de vida, ya que va a mejorar los resultados
psicológicos, cuadros reproductivos, resistencia a la insulina y FR CV y de DBT2. Si fracasa, metformina
Que le pregunto a la paciente antes de iniciar el tto? -Si tiene deseos de maternidad
- Mujeres sin deseos de embarazo: el tratamiento será dirigido a la sintomatología predominante.
● ACO combinados a dosis bajas o gestágenos naturales (los días 15 al 25 de un ciclo teórico preestablecido)
para tratar el ciclo monofásico y disminuir los riesgos del hiperestrogenismo sostenido. No constituye una
terapia curativa ya que al suspenderlo se produce recidiva. Se puede optar por el uso de progestágenos con
actividad antiandrogénica como la drospirenona.
● Corticoides (dexametasona o prednisona si el problema es de origen suprarrenal) o anti-andrógenos (actúan
a nivel del folículo piloso bloqueando el receptor; de elección la espironolactona) para el hirsutismo.
● Metformina para la insulino-resistencia, asociado a ejercicio físico y pérdida de peso; puede darse a la
embarazada.
- Mujeres con deseos de gestación: se debe inducir la ovulación
● Citrato de clomifeno: de elección. Compite con los E endogenos, con efecto antagonista sobre el receptor, e
inhibe la retroalimentación negativa, produciendo liberación endógena de GnRh, FSH y LH; se puede dar
como máximo 6 meses. Se recomienda utilizarlo en dosis crecientes para evitar el sme de hiperestimulación
ovárica.

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HIPERPROLACTINEMIA:

La prolactina es una hormona liberada por las células lactotropas de la hipófisis, gracias a la estimulación que producen la
TRH, el VIP, serotonina (aparece durante el sueño y la lactancia), histamina, opiáceos (inhiben a la dopamina durante el estrés
y la lactancia) y estrógenos. El factor inhibidor de esta hormona es la dopamina y, en menor medida, el GABA.
La estimulación estrogénica se produce mediante tres mecanismos:
- Directamente sobre los rc específicos lactotropos.
- Disminuyendo la liberación de dopamina hipotalámica
- Y/o interfiriendo en la respuesta de la célula prolactínica a la dopamina.
Durante el embarazo hay una íntima relación entre la hiperestrogenemia, la prolactinemia y el agrandamiento de la hipófisis.
Los valores normales de la prolactina son entre 5 y 25 ng/ml para la mujer.

HIPERPROLACTINEMIA: Es el aumento de la prolactina en sangre.

Etiopatogenia:
1. Causas fisiológicas: sueño, embarazo, lactancia, estrés, hipoglucemias, coito, estrógeno
2. No tumorales de la región selar: fármacos (inhibidores de dopa ⇒ los antipsicóticos, la metoclopramida, la
alfametildopa, la ranitidina, el verapamilo, los opiáceos y los antidepresivos), disfunción tiroidea, poliquistosis
ovárica, insuficiencia hepática
3. Tumorales: adenomas funcionantes de hipófisis, glioma, meningioma, hamartoma, MTS

Toda sustancia que provoque bloqueo o depresión de la dopamina en el SNC y que desconecte la unidad
hipotálamo-hipofisaria.
La hiperprolactinemia modifica la función del eje H-H-G ocasionando ausencia de menarca, fase lútea inadecuada (por control
de los rc de LH en el cuerpo lúteo), alteraciones del ciclo (oligo-amenorrea) y anovulación según la concentración de
prolactina. La disfunción gonadal es la alteración que se asocia más frecuentemente a esta patología, y las pacientes en edad
reproductiva consultan por galactorrea, oligomenorrea o esterilidad. Por otra parte, la hiperprolactinemia disminuye los
niveles de globulina transportadora de esteroides sexuales, produciendo un aumento de la testosterona libre.
Diagnóstico:

1ro: estimulación con TRH 🡪 sacar sangre 30, 60 min 🡪 lo normal es que PRL aumente 6 a 8 los valores.
2do: inhibición con dopaminérgicos 🡪 respuesta normal: bajar 50% de los valores.
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¿Tumor? En 1ra prueba no hay respuesta por secreción autónoma. Si 1ra y 2da dan positiva, es funcional.
Un valor de prolactina en sangre superior a 200 ng/ml en una mujer no embarazada puede ser indicativo de tumor
hipofisiario.
Tratamiento: se hace tratamiento etiológico. En caso de no detectar la causa se puede usar cabergolina (agonista
dopaminérgico).

GALACTORREA:

DEFINICION: es la secreción láctea de la glándula mamaria fuera del período puerperal o después de 6 meses tras el parto en
una madre no lactante
Puede ser: espontanea o al comprimir el pezon. Bilat/unilat
CAUSAS:
1. Fisiologicas: embarazo, lactancia, estres, anorexia
2. Patologicas: farmacos opioides y psiquiatricos, adenomas funcionantes de hipofisis, hipotiroidismo e hipertirodismo
(corrige con corregir la enfermedad), estres.

SINDROME METABOLICO:

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HEMORRAGIA GENITAL

La hemorragia genital es todo sangrado que se exterioriza a través de los genitales externos. Puede provenir del útero
(metrorragia), las trompas (salpingohemorragia), la vagina (colporragia), o la vulva (vulvohemorragia).

CAUSAS FISIOLÓGICAS:
- Menstruación.
- Signo de Long y Evans: metrorragia de la implantación ovular, el día 12, que se confunde con menstruación;
- Ovulación: hemorragia de escasa cuantía, microscópica, de corta duración, asociada a veces a dolor hipogástrico,
entre los días 10 y 16.

CAUSAS PATOLÓGICAS: pueden ser por causas orgánicas (traumáticas, inflamatorias, o tumorales) o disfuncionales (alteración
en la regulación endocrina del ciclo, como en la menarca y la perimenopausia).

- Vulvohemorragia: caídas, 1er relación sexual, sangrado por rascado en infecciones, cáncer de vulva (da hemorragia
escasa por necrosis).
- Colpohemorragia: episiotomías (incisión durante el parto), maniobras abortivas, elementos masturbatorios, poscoito
(sinusorragia), colpitis (por candidiasis por ej.), 2rio a cáncer de endometrio o cuello.
- Cuello uterino: elementos abortivos, legrado (se dice raspado o curetaje), histerocele (el útero cae y se exterioriza
por genitales externos, traumatizándose con el roce y produciendo sangrado), cervicitis (acompaña una colpitis),
pólipos endocervicales, carcinoma endo o exocervical.

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 - Cuerpo del útero: raspado en aborto incompleto, maniobras abortivas, endometritis, miomas (los submucosos o
intramurales son los que sangran; los subserosos no están en relación con el endometrio), hiperplasia de endometrio
(causa más frecuente), carcinoma de endometrio.
- Durante el embarazo: amenaza de aborto, aborto en curso, aborto inevitable, aborto incompleto (sangre
amarronada y maloliente, a diferencia de las anteriores, que la sangre es rojo rutilante; puede infectarse), embarazo
ectópico (sangre en borra de café), mola (útero aumentado de tamaño, que no coincide con la EG, con típicas
vesículas), coriocarcinoma.
- Iatrogenicas: DIU, medicamentos que afecten el endometrio, ovulacion o coagulacion

Según la edad, las causas frecuentes son:

- RN (hasta 8 meses de vida) metrorragia por deprivación de estrógenos placentarios
- Niñez: causas traumáticas, infección, cuerpo extraño, tumor
- Adolescencia: son relativamente frecuentes y en la mayoría de los casos son de origen funcional, debido a una
maduración imperfecta de los centros superiores y a una insuficiente estimulación gonadotropica que conlleva una
secreción estrogénica inapropiada en un contexto de anovulación. Se deben descartar enfermedades
constitucionales de la hemostasia, valorar causas locales como traumatismos, y no olvidar la presencia poco
frecuente de un adenocarcinoma de células claras por la exposición al diestilbestrol durante la vida embrionaria.
Tambien por trastornos endocrinos, tumores Hipofisarios funcionales de ovario ciclos anovulatorios complicaciones
del embarazo.
- Madurez sexual: es primordial estar seguro de que no hay un embarazo incipiente, intrauternino o ectópico, y si es
necesario realizar un recuento de beta-HCG o una ecografía. Hay que descartar lesiones orgánicas (patología
inflamatoria cervical, pólipos cervicales, miomas, neoplasias cervicales). También pueden ser perdidas
intermenstruales poco abundantes en periodo ovulatorio, generalmente acompañadas por un dolor. Si las pérdidas
son anárquicas y no hay cronología clara, en la mayoría de los casos se debe a un desequilibrio E-P, con existencia de
insuficiencia luteínica (hiperprolactinemia, hipotiroidismo, ovario poliquístico).
- Climaterio: en la perimenopausia hay que descartar lesiones organicas (Pólipos, adenomiosis, leiomiomas
malignidad), y no estructurales (coagulopatías, alteración funcional del endometrio, iatrogenia). En este período
puede aparecer hiperplasia de endometrio y en su extremo adenocarcinoma de endometrio. En la postmenopausia
hay que descartar iatrogenia por TRH, aunque la causa más frecuente es una hemorragia por atrofia, Hiperplasia
endometrial, cáncer de endometrio.

DIAGNOSTICO: anam + ef + ecotv + segun la causa

Para llegar a un diagnóstico correcto e instaurar el tratamiento adecuado de la hemorragia, es preciso hacer una exploración
exhaustiva:
1. Anamnesis: edad, comorbilidades (hipotiroidismo, SOP, hiperprolactinemia, obesidad o anorexia, pérdida de peso,
stress, ejercicio de alto rendimiento) fármacos (estrógenos, ATC, tiazidas, anticoagulantes, aines, anticonceptivas,
DIU) valoración de la hemorragia (Tiempo de evolución origen volumen), características de los ciclos (menarca,
cantidad, duración), alteraciones menstruales, características de las pérdidas sanguíneas anormales, síntomas
concomitantes (dolor, fiebre, epistaxis, sangrado dental cuando se cepilla los dientes, sangrado excesivo ante heridas
leves), estado general de la paciente.
2. Examen fisico: general, palpación abdominal, inspección de los genitales externos, especuloscopia, colposcopia +
PAP, tacto vaginal y rectal.
3. Estudios complementarios
a. Hemograma, laboratorio hormonal, descartar embarazo (bHCG)
b. La biopsia es el estudio histológico obligado ante una hemorragia ginecológica; se tomará del lugar
sospechoso. En el caso de estudio del endocervix-endometrio puede ser preciso un raspado fraccionado
bajo anestesia general.
c. Según la patología sospechada:
i. Ecografía TV: para ver el espesor del endometrio y si el endometrio es heterogeneo u homogeneo
ii. Histerosalpingografia: para identificar miomas submucosas, pólipos endometriales o adenomiosis
iii. Histeroscopía: para identificar patología uterinas y dirigir la toma de biopsia, gold standar
iv. Laparoscopia

TRATAMIENTO:
Objetivo controlar la hemorragia, revertir anemia, mejorar cardiovascular. En el caso de SUA antes de instaurar tratamiento
hacer biopsia de endometrio en paciente >45 años o < con FR (obesidad, anovulación crónica, uso de tamoxifeno,
antecedentes familiares, etc)

1- MÉDICO

Tratamiento no hormonal: aines y antifibrinolitico

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Tratamiento hormonal:
1. ACO: disminuyen la producción de FSH < recept de E < sangrado debido a que se produce una atrofia glandular
endometrial. Para SUA = ACO MONOFÁSICOS por 12 semanas
2. Estrogenos: pueden ser útiles de primera intención para detener la pérdida sanguínea y realizar exploraciones
morfológicas, ya que hacen que el endometrio se regenere rápidamente, estimulando la proliferación. No nombrar
en SUA
3. Progéstagenos: para la hiperplasia no atípica de endometrio.
4. SIU: para pacientes con SUA que deseen la ANTICONCEPCIÓN.

2- QUIRURGICO
Tratamiento quirúrgico:en caso de persistencia de pérdidas de sangre por fracaso o contraindicacion de los tratamientos
médicos.
● Legrado: en caso de persistencia de pérdidas de sangre por fracaso o contraindicacion de los tratamientos médicos.
Es diagnóstico, ya que permite efectuar un examen anatomopatológico.
● Resección endometrial endoscópica
● Histerectomía: en última instancia

METRORRAGIA

Es la hemorragia uterina, excluida la hemorragia menstrual. No es una enfermedad, sino un signo. La metrorragia puede ser
cíclica (hipermenorrea, polimenorrea) o no cíclica (independiente de la regla)

Etiología: puede ser consecuencia de:

● Procesos patológicos orgánicos

○ Tumores
■ Benignos:
● Mioma submucoso
● Pólipos adenomatosos
■ Malignos
● Ca cervical o endometrial
● Sarcomas
● Coriocarcinomas
● Enfermedad trofoblástica gestacional
○ Inflamaciones: Exo o endocervicitis, endometritis
○ Infecciones
○ anovulación
● Funcionales: Ciclos monofásicos, tumores funcionantes del ovario
● Iatrogénicos

Diagnóstico: en hemorragia genitales

Tratamiento: en hemorragia genital

SUA

Definición: cualquier sangrado diferente al patrón menstrual en frecuencia, regularidad, volumen y duración.

Definiéndose como anormal:

1. Frecuencia < a 21 días
2. Frecuencia > a 35 días
3. Ciclos irregulares (variación de un ciclo al siguiente de más de 20 días)
4. Volumen > a 80 ml (subjetivo y difícil de medir)

Etiologia:
1. SUA por causas estructurales: se le asigna las siglas PALM, la cual apunta a las posibles causas
a. Pólipos
b. Adenomiosis
c. Leiomiomas (submucosos u otros),
d. Malignidad ⇒ hiperplasia y carcinomas
2. SUA por causas funcionales: Se le asigna las siglas COEIN, las cuales involucran a

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 a. Coagulopatías (13%): por ejemplo, enfermedad de Von Willebrand
i. Clínica: hipermenorrea, diátesis hemorrágicas (epistaxis, sangrado dental cuando se cepilla los
dientes, sagrado excesivo ante heridas leves), complicaciones hemorrágicas quirúrgicas,
antecedentes familiares, consumo de fármacos, etc.
b. Ovulatory dysfunction ⇒ Trastornos anovulatorios/disfunciones ovulatorias: trastornos endocrinológicos
que tienen en común una falla en la ovulación, con la producción sostenida de estrógenos y ausencia de la
producción de progesterona por el cuerpo lúteo en forma cíclica esto lleva a una proliferación endometrial
persistente con una disminución asociada de prostaglandina F2alfa. Éste tipo de sangrado es impredecible
en tiempo y cantidad del mismo. Y está asociado a múltiples causas como: hipotiroidismo, SOP,
hiperprolactinemia, obesidad o anorexia, pérdida de peso, stress, ejercicio de alto rendimiento, fármacos
(estrógenos, antidepresivos tricíclicos, tiazidas, etc).
c. Trastornos endometriales: se detectan cuando se han descartado el resto de las causas. Es aquel sangrado
uterino anormal que ocurre con un ciclo ovulatorio normal sin ninguna otra causa de sangrado detectable.
Se cree que el mecanismo está dado a nivel del endometrio, por un déficit de factores vasoconstrictores
como las endotelinas, PGF2alfa, o por una lisis acelerada del coágulo por aumento de los niveles de
plasminógeno o de vasodilatadores como PGE y PGI2.
d. Iatrogénicas: DIU con cobre (son los que más afectan) o con LNG, medicamentos que afecten directamente
al endometrio con la progesterona VO, sistémica o local, medicamentos que afectan la ovulación (ACO,
agonistas o antagonistas de GnRH, drogas que afectan la liberación de dopamina, etc), medicamentos que
afectan la coagulación de la sangre (Anticoagulantes orales o heparina).
e. Otras no clasificadas (Not yet classified).

Dx y tto en hemorragia genital

PREGUNTAS DE FINAL
1. Estudios para las diferentes causas de SUA: primero anam + ef + ecotv (grosor del endometrio y si es homogéneo o
heterogéneo)
a. Polipos, adenomiosis, miomas, hiperplasia y carcinomas ⇒ histeroscopía
b. Coagulopatias: lab
c. Trastornos anovulatorios: anamnesis sobre hipotiroidismo, SOP, hiperprolactinemia, obesidad o anorexia,
pérdida de peso
d. Trastornos endometriales: por descarte
e. Iatrogenicas
2. Paciente menopausica (50-55 años aprox) o posmenopausica (>65 años)
a. Causas: atrofia por hipoestrogenismo (lo más frecuente, dx por colpos y se trata con E locales a bajas dosis),
polipos, miomas, iatrogenia por TRH, hiperplasia o cáncer de endometrio o de cuello.
b. Estudios: anamnesis + EF + ECOTV
i. Si el espesor < 4mm ⇒ pienso en atrofia, se trata con estrogenos locales
ii. Si el espesor >15 pienso⇒ hiperplasia o ca de endometrio ⇒ histeroscopía (puedo ver ademas si
hay miomas o polipos) o RUTF + biopsia

ESTERILIDAD-INFERTILIDAD

Antiguamente se diferenciaba esterilidad de infertilidad. En la actualidad significan estos dos conceptos en trastornos de la
infertilidad.

DEFINICIONES:
-Fertilidad: es la capacidad de una pareja para lograr un embarazo luego de 1 año de mantener relaciones sexuales
regularmente y sin protección.
-Infertilidad: es la incapacidad de una pareja para lograr un embarazo luego de un año de mantener relaciones sexuales
regularmente y sin protección. Las conductas asociadas al incremento de infertilidad son tabaquismo, promiscuidad y
enfermedad de transmisión sexual, exposición a tóxicos ambientales, depende de la edad.
-Subfertilidad: es la capacidad para conseguir un embarazo sin intervención médica pero en un periodo mayor a un año.
-Fecundabilidad: es la probabilidad de conseguir un embarazo durante un ciclo menstrual con exposición al coito. Raza
humana: 15-20% ( de 100 parejas que inician la búsqueda de un embarazo, solo 20 lo logran). La taza de fecundabilidad una
taza acumulativa, es decir, que en el lapso de un año el 90-95% de las parejas deberán estar embarazadas, el 5% restante lo
hará en un periodo mayor o con intervención médica.
-Fecundidad: capacidad para conseguir un feto vivo y viable en un ciclo menstrual con exposición al coito.

De las parejas infértiles tenemos dos grandes grupos:

- Las que no lograran un embarazo sin tratamiento. Es el caso de obstrucción tubaria bilateral o azoospermia.
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 - Las que podrían lograr un embarazo con el paso del tiempo= Subfertilidad. El caso de EDT leve, oligozospermia,
pacientes anovuladoras, o las ESCA.

Las posibilidades de embarazo disminuyen con: el correr de los ciclos, la edad de la paciente (a > edad menor posibilidades), y
con los hábitos tóxicos (consumo aumentado de cafeína, tabaquismo, exposición a tóxicos).

Para lograr un EMBARAZO necesitamos: una adecuada función ovárica + un adecuado estado de los espermatozoides + un
adecuado sitio de implantación (es decir, un endometrio con las condiciones óptimas).

CAUSAS:
a.Factor femenino: corresponde al 50% de las causas. Éstas pueden ser: factor ovulatorio (las más frec), alteraciones tubaricas
(2da más frec), infecciones (EPI), posaborto, malformaciones cervicales, hipoplasia o malformaciones de útero, miomas,
endometriosis, insuficiencia del cuerpo lúteo, alteraciones psicógenas.

b.Factor masculino: corresponde al 40% de las causas. Idiopática, varicocele, insuficiencia testicular, criptorquidia, torsión
testicular, orquiepididimitis.

c.De origen desconocido (ESCA): 10%. Causas idiopáticas o reacción inmunológica al semen que impide que penetre en el
moco cervical.

ESTUDIO DE LA PAREJA INFÉRTIL:

Se comienza a estudiar a una pareja, luego de un año de mantener relaciones sexuales regulares y sin protección sin lograr un
embarazo/gestación, siempre y cuando la mujer tenga < 35 años. Consideramos una evaluación más temprana si:
● Mujer mayor a 35 años.
● Mujer con antecedentes de patología uterina (EDT), tubaria (OTB) u ovárica (OLIGO/AMENORREA)
● Hombre con antecedentes de patología conocida.

Pruebas básicas (de rutina):

1)Semiología:
⇒En la mujer:
a)Tiempo y tipo de infertilidad
b)Antecedentes ginecoobstétricos como: menarca, ritmo menstrual, IRS, número de parejas, de gestas, de partos, de
cesáreas, de abortos, etc.
c)Controles ginecológicos: PAP, ETS y su tratamiento si las hubo, métodos anticonceptivos (MAC).
d)Antecedentes familiares: oncológicos, genéticos, etc.
e)Indicación de vacuna antirubéola (si sus Ac son negativos) y asesoramiento preconcepcional: un comprimido de 5 mg por
día de ÁCIDO FÓLICO.
f)Examen Físico
-Peso, talla, índice cintura-cadera, IMC, T.A, signos de exceso de andrógenos, examen tiroideo y abdomino-pelviano.
-Estudios prenatales: IgG rubéola, IgG toxoplasmosis, IgG CMV grupo y factor Rh, HIV, HBsAg, IgG HC y VDRL. (los
primeros 3 se le piden solo a la mujer, y los últimos 4 también se le piden al hombre).
-Control ginecológico: PAP, colposcopía y examen mamario.

⇒En el hombre:
a)Criptorquidias
b)Antecedentes de parotiditis
c)Traumatismos en la zona genital

⇒ A ambos:
Antecedentes personales: DBT, HTA, hipotiroidismo, Qx, infecciones, hábitos tóxicos, medicación, estres, ocupación

2)Exámenes complementarios de diagnóstico: estarán orientados a la evaluación de cada factor relacionado a la infertilidad
(factor tuboperitoneal/uterino, factor ovulatorio/endocrino, y factor masculino), teniendo en cuenta la disponibilidad de los
recursos y la menor invasividad. El hallazgo de un factor positivo no excluye el estudio del resto de los factores.
1. Factor OVULATORIO/ENDÓCRINO: evaluamos:
a. Para evaluar reserva ovárica: depende de la edad de la mujer, a > edad < foliculos
i. Interrogatorio: regularidad de los ciclos
ii. Laboratorio hormonal FSH, LS, E, hormona antimulleriana
iii. Ecografía transvaginal: entre el 2do y 3er día del ciclo menstrual, en la que se establece recuento
de folículo antrales (RFA. Son los <10mm), evaluar si alguna patologías como quistes o folículos
residuales, y determinar el volumen ovárico.
b. Para evaluar ovulación:

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 i. Monitoreo ecográfico trasnvaginal seriado: se realiza el 1º entre el 2-3 día del ciclo (para el RFA). 2º
12-13 del ciclo (para evaluar el crecimiento del folículo dominante) y 3º 16-23 del ciclo (para ver la
formación del cuerpo lúteo).
ii. Evaluación sérica de P (día 21 del ciclo. Si es > a 3 ng/ml hubo ovulación) y de LH urinaria.
c. Para evaluar alteraciones endócrinas relacionadas con disfunciones ováricas:
i. Perfil tiroideo: TSH, T4, T3, Ac.
ii. PRL.
iii. Perfil androgénico: testosterona, androstenediona, DHEA S, 17OH, progesterona.
iv. Perfil metabólico: glucemia, perfil lipídico, PCR, insulinemia. Hemograma, ERS, orina.
2. Factor TUBULOPERITONEAL
a. Histerosalpingografía: debe ser realizada entre el día 7 y 11 del ciclo menstrual. Permite evaluar la
permeabilidad tubaria, la morfología y tamaño de la cavidad uterina y la presencia de patologías. Se debe
realizar PREVIAMENTE un cultivo de flujo para descartar procesos infecciosos que puedan empeorar si
realizamos este estudio. Puede ser terapéutica y repermeabilizar una obstrucción tras su realización. Prueba
de Cotte: si el contraste cae al peritoneo, indica que las trompas son permeables.
b. Laparoscopia: complementaria a la histerosalpingografia. Es INVASIVA por ello cuenta con indicaciones
específicas: antecedentes de patologías pelvianas, cirugías pelvianas previas, EDT, adherencias, ESCA (en
<35 años y cuando el resto de los estudios son normales). Puede ser diagnóstica y terapéutica para
adherencias y endometriosis.
c. Histeroscopía: es el método más efectivo para visualizar la cavidad uterina. Es COSTOSO e INVASIVO.
Permite, a veces, tratar alguna alteración como pólipos, miomas, sinequias, tabiques uterinos. Es
complemento de la HSG y de la laparo.
d. ECO TV: evalua factor ovulatorio y tubuloperitoneal, nos informa el estado del útero, anexos, presencia de
endometriosis u ovarios poliquisticos, tumoraciones, etc.
3. Factor MASCULINO
a. Espermograma: análisis de la muestra seminal. Se indica en simultáneo con el estudio de la mujer. La
muestra debe ser obtenida por masturbación, y recolectada en un frasco de urocultivo, con una abstinencia
sexual de paciente de entre 2-7 días. Se va a analizar:
i. La concentración de espermatozoides (el número): > a 20 millones/ml.
ii. La movilidad: <50% (y >25% de traslativos rápidos).
iii. La morfología de los espermatozoides: > 14% con morfología normal.
Los resultados que podemos obtener son: normozoospermia (todos los valores normales), oligozoospermia
(concentración baja), astenozoospermia (baja motilidad), teratozoospermia (pocos espermatozoides de
morfología normal), oligoteratoastenozoospermia (los tres parámetros bajos), azoospermia (ausencia de
espermatozoides), aspermia (ausencia de eyaculado. Característica de los pacientes con DBT).
4. Factor CERVICAL/COITAL
a. Cultivo de moco cervical: Chlamydia, micoplasma y uroplasma. Recordar perdirla previa a la HSG.
b. Test postcoital: consiste en que la pareja debe tener relaciones sexuales previas a la consulta, aprox de 5-6
hs antes, y en la consulta se realiza una especuloscopía con toma de muestra del moco cervical en donde
debe observarse a través del microscopio espermatozoides móviles. La falta de ESTANDARIZACIÓN en el
tiempo entre la toma de la muestra y la observación, y la subjetividad de cada observador hace que se
utilice poco.

TRATAMIENTO DE FERTILIZACIÓN ASISTIDA:

Se realiza una vez obtenido el diagnóstico de certeza. Son las técnicas que permiten lograr un embarazo, de forma
independiente del acto sexual.

Las técnicas de fertilización asistida se dividen en:

1. Baja complejidad: en ellas la fertilización se realiza dentro del cuerpo de la mujer. Incluye:
a. Inseminación intrauterina (IIU): la mas usada. Se realiza una especuloscopía y a través de un catéter con la
muestra de semen, se hace la transferencia de espermatozoides propios (homologo) o donados
(heterologos) dentro del fondo uterino.
b. Relaciones sexuales programadas/coitos programados (RSP/CP).
2. Alta complejidad: en ellas se requiere un laboratorio especializado para producir el embrión (se logra fuera del
cuerpo de la mujer). Tienen una taza de embarazos BAJA (15-18%). Éstas técnicas son realizadas por un embriólogo.
Incluye:
a. Fertilización in vitro (FIV): Una vez obtenido los ovocitos, estos se ponen en contacto con espermatozoides ,
y se dejan en incubación durante 16-18 hs. Se miran al microscopio y se eligen los mas capacitados.
b. Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)

Otra manera de clasificarlas es teniendo en cuenta si las gametas son de la pareja o se recibieron por donación.
● IIU homóloga o heteróloga

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 ● FIV con semen de la pareja o semen donado (lo mismo para la ICSI): consiste en inyectar un único espermatozoide
dentro del ovocito. Se dejan en incubación durante 12-16 hs.

Luego de realizar alguna de las tecnicas se da progesterona micronizada vaginal por 15 dias. Luego de 2 semanas, se realiza un
dosaje de HCGb para ver el resultado.

COMPLICACIONES:
•Hiperestimulación ovárica: es cuando se obtienen más de 20 foliculos desarrollados.
•Infecciosas
•Hemorragicas
•Embarazos múltiples: para ello existen los protocolos que indican que solamente se inyecten 2 embriones.

FARMACOS EMPLEADOS EN REPRODUCCION ASISTIDA:

• Citrato de clomifeno
•Gonadotrofinas: para la estimulación ovárica en las técnicas de reproducción asistida. Reclutan folículos y estimulan su
crecimiento y maduración.

ABORTO MEDICO
DEFINICION: El aborto es la finalización del embarazo antes de la semana 20 o con un feto con un peso inferior a 500 gramos.
CLASIFICACIÓN:
1. Aborto Espontáneo: 10-15% de los embarazos
➢ Ocasional: ocurre en algún momento de la vida reproductiva, no consecutiva, sin impacto en las gestaciones
futuras
➢ Recurrente: tres o más embarazos en forma consecutiva
2. Aborto provocado: intencionalidad de finalizar el embarazo, forma voluntaria
➢ Interrupción legal del embarazo: situaciones contempladas en el código penal
➢ Interrupción ilegal: profesionales no capacitados, condiciones de asepsia no presenciales, la comorbilidad de las
pacientes es elevado

1-ABORTO ESPONTÁNEO
Variables independientes:
1. Edad materna: a mayor edad, menor calidad ovocitaria, enfermedades crónicas y exposición a toxinas ambientales.
2. Abortos Previos

Causas:
1. Relacionados a los gametos
2. Factores Inherentes al huevo
a. Alteraciones cromosómicas (alteraciones numéricas***, monosomías, trisomías)
b. Alteraciones del trofoblasto (defecto en el desarrollo vellositario, defectos en la función endocrina del
trofoblasto). El cuerpo lúteo es el sostén hasta el desarrollo de la placenta.
c. Presencia del huevo anembrionado: presencia de saco gestacional sin embrion
3. Factores Maternos:
a. Infecciones***: Sífilis, listeriosis, toxoplasmosis, brucelosis, difteria
b. Enfermedades crónicas: diabetes, hipotiroidismo
c. Alteraciones del endometrio: fase lútea inadecuada*** con un desarrollo endometrial inadecuada
d. Alteraciones Constitucionales
i. Déficit nutricional
ii. Avitaminosis
iii. Anemia
iv. Inmunohematológicas:***
1. Síndrome antifosfolipídico: procesos trombóticos útero placentarios con malos resultados
obstétricos. Se define por:
a. Presencia de Ac antifosfolipídicos
b. Antecedente de trombosis vascular o pobre resultado obstétrico en gestaciones
anteriores
v. Trombofilias hereditarias: asociado a abortos tardíos***
vi. Factores ambientales (alcohol, tabaco, radiación)***
vii. Déficit ácido fólico***: asociado a los defectos del cierre del tubo neural
viii. Traumatismos: al ser violentos o fuertes sobre órganos pélvicos
ix. Alteraciones de los órganos genitales: pólipos, hipoplasia uterina, incompetencia del itsmo
cervical***

4. Causas del aborto recurrente las que tienen***

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Clínica del Aborto: Dolor cólico y hemorragia genital.
1. Amenaza de aborto: hemorragia genital, amarronada, escasa, discreto dolor cólico. Al revisar a la paciente, vamos a
encontrar que el OC está cerrado. En la ecografía evaluaremos el embarazo y si hubiera un hematoma retroplacentario.
2. Aborto Inminente: Hemorragia aumentada de volumen, coágulos, dolores cólicos en aumento que generaran
modificaciones a nivel del cuello uterino. OC entreabierto. Si sigue la evolución, se convertirá en una etapa con hemorragia y
dolor intensos tipo calambre, porque el embarazo está en período de expulsión. En el examen genital, veremos
permeabilidad de los OC. Se podrán reconocer las membranas ovulares o partes fetales o cuerpo uterino muy contraído. El
producto de la concepción se expulsará.
3. Aborto Completo: suele ocurrir en embarazos tempranos, cursa con pérdida del feto o la paciente refiere la expulsión, mas
los anexos ovulares. El dolor cesa, la pérdida abundante va disminuyendo, se genera la contracción uterina y el cuello se
empieza a cerrar y se empieza a cortar.
En la ecografía, se observa el endometrio engrosado pero lineal, menor a 18-15mm
4. Aborto Incompleto: se produce la pérdida del feto y la placenta y quedan restos ovulares. Clínicamente la paciente
presenta calambre, y con los orificios permanecen permeables. En la ecografía: endometrio engrosado con restos en la
cavidad, líneas de puntos refringentes. Necesidad de un tratamiento: evacuación uterina.
5. Huevo muerto y retenido: detención de la evolución natural del embarazo, pero permanece dentro de la cavidad. No tiene
síntomas del aborto, pero el diagnóstico se hace mediante ecografía. Si la paciente no se controlara y no concurriere al
médico, no va a generar síntoma hasta pasadas unas semanas donde se iniciará naturalmente el proceso de expulsión. Hay
mayor riesgo de una complicación CID ppalmente.

Diagnósticos diferenciales.
Para el embarazo en el primer trimestre: amenaza de aborto, cuadro de aborto incompleto: mola hidatiforme y embarazo
ectópico. Los 3 con dolor, atraso y hemorragia

Aborto EE Mola

Dolor Dolor colico tipo calambre Dolor no tan intenso si no es Colico intenso + HTA
complicado

Hemorragia Abundante, rutilante con En borra de cafe Con vesiculas

coagulos

Ecografia Ver los OC, endometrio -Útero: aumentado de Utero: aumentado de

engrosado, restos en la tamaño pero mas chico que tamaño pero mas grande
cavidad lo que corresponde segun la que lo que corresponde
EG . segun la EG .
-Ausencia de un saco -Ausencia de latidos fetales
gestacional intrauterino.
-Saco ectopico con latidos
positivos
-FSD hay liquido.
-Signo de anillo tubario

HCG Aumentada Aumentada Valores muy superiores a los

valores de un embarazo
normal.

COMPLICACIONES
Hemorragia:
Puede ser intensa y puede comprometer el estado hemodinámico de la paciente. Mas en incompleto o retenido. En
embarazos de poca evolución: se da oxitocina un útero-contractor o prostaglandinas con una contractilidad adicional. Si va
mas alla del primer trimestre: evacuación por el raspado o aspiración manual.

Infección
Es muy poco probable que ocurra luego de un aborto en lugares precarios o por haberse introducido un CE en la vagina.
Aborto Infectado: El proceso infeccioso que se limita a la cavidad uterina. Se presenta con un cuadro de fiebre, leucocitosis,
taquicardia, escalofríos. Se soluciona con la aplicación de ATB, evacuación uterina. Suele suceder en aborto incompleto con
retención de restos.

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Aborto infectado complicado: la infección pasa por fuera de los límites del útero, puede comprometer órganos pelvianos.
Tratamiento con antibióticos y/o alguna acción quirúrgica.

Septicemia: Infección que excede el útero y la pelvis.

Aborto séptico: Se produce por la liberación de toxinas a partir de la infección bacteriana a nivel uterino. Mas frec en
interrupcion ilegal. Es producido por gérmenes gram negativos y positivos, así como anaerobios (Clostridium Perfringens).
⇒Síndrome icterohemorrágico o icteroazoémico de Mondor: cuadro septico brusco: fiebre, compromiso hemodinámico,
compromiso renal, con oliguria, bradicardia, afectación de la FC e hipotensión.
Está provocado por la liberación de toxinas dadas por la infección, que producirá un shock con hemólisis intensa que genera
hemoglobinemia, hemoglobinuria, ictericia. Se denomina el Síndrome Tricolor (Anemia, Ictericia y Cianosis).
Al examen físico: útero reblandecido, aumentado de tamaño, con el cuello permeable.
En la especuloscopia se puede evidenciar un cuello cianótico, con signos de pinzamiento por alguna maniobra abortiva y la
salida de un flujo purulento o con fetidez.
El útero puede sufrir procesos de gangrena, liberación de gas, o perforación uterina. Ante la sospecha ⇒ Histerectomía

TRATAMIENTOS

Tratamiento del Aborto Espontáneo:

Objetivos:
1. Mejorar el estado general
2. Eliminar posibles restos ovulares. Si tiene la persistencia, se realiza la evacuación uterina
a. Raspado uterino evacuador
b. Aspiración manual endouterina (AMEU) consta de una jeringa aspiradora para producir la aspiración por
vacío de los restos. Además tiene un cilindro de 60cc donde se deposita el contenido de la evacuación
endouterina. Puede realizarse con anestesia local, cervical, regional. Es menos abrasivo, menor dolor, menor
complicaciones.
3. Evitar complicaciones
4. Asesoramiento para embarazos futuros
5. Asesoramiento sobre anticoncepción

Tratamiento en una sala de UTI:

➔ ATB
➔ Estabilización hemodinámica
➔ Histerectomía.

2- INTERRUPCION LEGAL DEL EMBARAZO (EN ART. 86 DEL CÓDIGO PENAL)

Indicaciones:
1. Cuando el embarazo representa un peligro para la vida de la gestante: IC grave, enfermedad renal crónica,
enfermedades oncológicas, enfermedades degenerativas.
2. Cuando el embarazo representa un peligro para la salud de la gestante: completo estado de salud bio-psico-social.
3. Cuando el embarazo proviene de una violación (se trate o no de una persona con discapacidad intelectual o
psicosocial). No es necesario que haya una de denuncia policial o judicial, tampoco requiere autorización judicial,
requiere un declaración jurada de que el embarazo es producto de una violación (no necesaria en <13 años)
Requisitos.
1. Consentimiento informado:
a. De forma autónoma, lo podran brindar > 16 años, entre 13-16 años si el procedimiento es sin riesgo;
discapacidad leve
b. Entre 13 y 16 años con riesgo, lo debe determinar el médico y progenitores o tutores.
c. <13 años y en pacientes con Discapacidad moderadasevera, podrán brindar su consentimiento con el
acompañamiento de progenitores o tutores.

Procedimiento de interrupción
La paciente solicita la interrupción legal del embarazo o es derivada por un médico, que por su patología así lo requiere, se
hace una evaluación, con un equipo multidisciplinario (psicólogo, psiquiatra, asistente social, médico generalista/ clínico,
ginecólogo) donde se evalúa la causal salud biopsico-social o la causal violación.

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Tratamiento farmacológico
El tratamiento medicamentoso ambulatorio o con internación, se realiza con misoprostol ⇒ análogo de la PgE1, que tiene
acción sobre varios tejidos, incluyendo la mucosa gástrica y el músculo liso del útero y cérvix.
Genera contracciones del músculo liso del útero, estimula la maduración del cuello y aumenta el tono uterino.
La sensibilidad al fármaco aumenta con la edad gestacional, por lo que la dosis varía según la misma.

mcg=microgramos

Profilaxis antibiótica
Se indica en pacientes que son sometidas a procedimiento quirúrgico (AMEU o raspado uterino evacuador). Se usa doxiciclina
o metronidazol.
En los tratamientos ambulatorios no es necesario realizar ningún tratamiento antibiótico.

Anticoncepción post aborto.

● Siempre darlo pos-interrupción legal del embarazo
● Evaluar cual es el mejor para la paciente
○ NO DIU
■ Si es un aborto luego del 2do trimestre porque puede perderse
■ Despues de aborto septico porque aumentaría el riesgo de perforación, infección, EPI.

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EMBARAZO ECTÓPICO
DEFINICION: gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto al habitual que corresponde en la
cavidad uterina.
EPIDEMIOLOGIA
● Causa frecuente de muerte en mujeres sanas.
● Después de un embarazo ectópico la probabilidad de volver a embarazarse es un 50% y el riesgo de presentarse
nuevamente un embarazo ectópico es del 15%

LOCALIZACIÓN:
1. Intrauterino
a. Embarazo Tubario representan el 98% de todos los casos
i. Ampulares: los mas frecuentes
ii. 12% ístmicos
iii. 5.2% fímbricos
iv. 1.8% cornual
b. Cervical: su mayor complicacion es la hemorragia "cataclísmica" - Por qué? Porque por ahí pasa el cayado
de la art uterina (para mi en el testimonio se confunde con el cornual, pero no encontre nada, hay que
chequear)
c. Miometrial o intramural
2. Extrauterino
a. Abdominal: pueden llevarse a cabo, poco frec, y muy riesgoso
b. Ovárico 0,3%
c. Peritoneal
3. Embarazo heterotópico: localización simultánea de una gestación intrauterina y otra extrauterina. Se da tras terapia
de reproducción asistida

ETIOLOGIA
1. Desconocidas (5%)
2. Alteraciones mecánicas tubáricas (80%)
a. Anexitis
b. Salpingitis ítsmica nodosa
c. Bridas adherencias
d. Compresiones extrínsecas por: tumores ováricos o miomas uterinos
e. Malformaciones tubáricas
f. Endometriosis
g. DIU (en un 8-10% da anexitis)
h. ACO de solo progesterona (minipildoras probablemente por la alteración de la motilidad tubárica)
i. Embarazos en pacientes infértiles
3. Alteraciones funcionales tubaricas (15%)
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 a. Trompas hipoplásicas (más cortas, más estrechas, alteraciones del peristaltismo)
b. Insuficiencia lútea (transporte ovular más lento)
c. Cirugía reparadora tubárica
d. Captación ovular tardía: huevo alcanza su estado de maduración antes de llegar a la cavidad uterina

FACTORES DE RIESGO
1. Infecciones ITS (RS promiscuas), salpingitis,
2. Antecedentes de EPI, aborto septico, EE anterior
3. Operaciones tubáricas previa por infertilidad, antecedentes de cirugía tubaria, Ligadura tubárica
4. Esterilización tubárica
5. Pacientes con DIU: sobre todo en localización ovárica
6. Fumadoras
7. Embarazo después de técnicas de reproducción asistida

POSIBLES EVOLUCIONES DE UN EMBARAZO TUBÁRICO

1. Muerte y reabsorción sin/con hematosalpinx (acumulacion de sangre en la trompa)
2. Hematosalpinx y rotura de la trompa ⇒ cuadro de embarazo ectópico complicado
3. Aborto tubárico
4. Curación espontánea: en casos precoces, se mueren y reabsorben.
5. Implantación abdominal secundaria a un aborto tubárico

Embarazo ectopico cornual:

● Es la implantación en la porción de la trompa de Falopio que penetra en la pared uterina, en la unión entre el
endosalpinx y el endometrio. Debido a la distensibilidad miometrial, la gestación puede continuar su curso hasta que
se produzca su rotura, normalmente en el primer trimestre del embarazo.
● Tiene > mortalidad por la proximidad a las arterias uterina y ovárica con riesgo de una hemorragia grave.
● FR: técnicas de reproducción asistida, el antecedente de embarazo ectópico, incluso la salpingectomía ipsilatera
● Clinica: dolor pélvico, hemo- peritoneo e inestabilidad hemodinámica.
● TTo: histerectomía o la resección por laparotomía.

COMPLICACIONES DEL SACO FETAL

1. Reabsorción del líquido amniótico y maceración fetal
2. Momificación ⇒ Feto Papiraceo⇒ se observa aplanado a consecuencia de la perdida de líquidos y tejidos blandos,
conservándose los huesos y los cartílagos por lo que recibe el nombre de feto compreso o fetus compresus
3. Calcificación
4. Saponificación: transforma la grasa del feto en jabón
5. Supuración

FORMAS CLÍNICAS:
● Complicado
● No complicado

CLÍNICA: generalmente, el embarazo ectópico no presenta síntomas distintos a los comunes que presenta una mujer
embarazada al comienzo del embarazo.
● Tríada sintomática: atraso de 5-6 semanas (NO ES UNA AMENORREA, no llegan a ser 90 dias), dolor abdominal
agudo, metrorragia escasa amarronada (se produce por la decidua del útero que se preparó para la implantación de
un producto que nunca llegó) con signos de gestación o sin ellos.
● Si la paciente no realiza la consulta va va seguir evolucionando en el lugar anómalo y esto puede complicarse
generando un cuadro de AA con un hemoperitoneo con serio riesgo de vida de la paciente.
● Clinica del complicado: suele ser por rotura de la trompa al aumentar el volumen gestacional.
○ Abdomen agudo con signos a la descompresión- blando, sin rigidez abdominal
○ Metrorragia: puede no ser muy importante
○ Dolor es intenso en hipogastrio o en fosa iliaca, que se irradia al epigastrio y al hombro
○ Palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, lipotimia y shock hipovolémico.
○ Lipotimia, palidez y taquicardia; depende el tiempo en el que se diagnostica
○ Sangrado hacia la cavidad peritoneal
Examen físico: establecer el
1. Estado hemodinámico,
2. Signos de embarazo,
3. Examen ginecológico.
a. Útero: aumentado de tamaño, blando, doloroso, pero mas chico que lo que corresponde segun la EG o FUM
b. En el tacto del FSD hay liquido.
c. Saco posterior: tumor parauterino

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 d. Cuello: cerrado
e. Trompa: puede palparse si fuese un embarazo tubárico, dolorosa

Metodos complementarios
● No invasivas
○ Subunidad beta de gonadotrofina coriónica humana:
■ La gonadotrofina que producen las células trofoblásticas en el embarazo normal se duplica cada 2
días.
■ En los embarazos intrauterinos de curso normal, la determinación de β-HCG en sangre materna
debe aumentar a 66% cada 48 horas o duplicarse cada 3 días.
■ Pauta que no se cumple en pacientes con embarazo ectópico, debido a las restricciones de
crecimiento producidas por la localización atípica.
■ Toda paciente con determinación positiva de B-HCG (entre mil y 2mil mUI) en la que después de
5-6 semanas de amenorrea la ecografía transvaginal no evidencie gestación intrauterina, debe ser
objeto de controles para confirmar o descartar en embarazo ectópico ⇒ laparoscopia
○ Ecografía ginecológica EV: puede detectar un saco ectópico con latidos positivos. Es de buena práctica
realizar una ecografía ginecológica transabdominal (muestra SIGNO DEL ANILLO TUBARIO ⇒ formacion
anular hiperecogenica que rodea el saco gestacional implantado fuera de la cavidad) y después focalizar con
la transvaginal.

Hacer prequirurgicos!!! hemograma, coagulograma, grupo y factor, electrocardiograma

DD: aborto, apendicitis aguda, EPI (abdomen en tabla, EE tiene abd blando aun cuando se complica)

TRATAMIENTO:
● Médico:
○ MTX 50 mg IM: inhibe la síntesis nueva de purinas y pirimidinas por lo que interfiere con la síntesis del DNA
y la multiplicación celular. EA (se atenúan con leucovorina): supresión de la médula ósea, toxicidad hepática
aguda y crónica, fibrosis pulmonar
■ Indicaciones o criterios:
● Pacientes asintomáticas, o con sintomatología mínima. Hemodinamicamente estable
● HCG <3000 Ul/L
● Masa anexial < 4 cm, y/o hemoperitoneo <100 c3
● Ausencia de latido cardíaco
● Facilidad para el control ambulatorio
■ Debo vigilar a los 4 dias con BHCG, plaquetas y hepatograma. Por eso debe realizarse solo en
centros especializados.
■ Contraindicaciones o criterios para no usar MTX
● Dolor intenso, hemorragia intensa
● Paciente puerpera o en lactancia
○ Si fracasa: usar MTX local guiado por ecografía o histeroscopia.
■ Si fracasa: QX
● Quirurgico: en EE complicado, o si esta hemodinamicamente inestable
○ Salpingostomía: es lo ideal si la paciente tiene deseos de paridad. Se realiza una incisión de la trompa con la
evacuación del saco
○ Salpingectomía: exéresis de la trompa en su totalidad, siempre y cuando la paciente no tenga deseos de
paridad
○ Laparoscopia: en EE tubárico no complicado y complicado con estabilidad hemodinámica
○ Laparotomia: si hemodinamicamente inestable o en EE con localizaciones no tubaricas (en este asocion MTX
posoperatorio)
○ Histerectomia: cuando la laparotomia conlleva alto índice de complicaciones por el riesgo de rotura y
hemorragia

ENFERMEDADES DEL TROFOBLASTO

Es una enfermedad tumoral que tiene su origen en un huevo fertilizado. Su comportamiento puede ir desde casos benignos a
malignos, de rápido crecimiento y metastatizantes. Casi siempre curable.

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CLASIFICACION MORFOLÓGICA: mola hidatiforme (completa o incompleta), mola hidatiforme invasora (invade miometro),
coriocarcinoma (mts a pulmon, vagina, riñon, higado, ovarios, cerebro, intestino), tumor del sitio de implantación

Pregunta de final: nombrar neoplasias gestacionales.

CLÍNICA: al inicio presenta síntomas de embarazo. Hay hemorragia genital, sme hipertiroideo, expulsión de vesículas por
vagina (SG PATOGNOMÓNICO).
- Metastásica: tumor fuera del útero, cerebrales o hepáticas

DIAGNOSTICO:Se basa en la clínica + ecografía + HCG + biopsia

● Ecografia:
○ Tamaño uterino mayor al esperado para la EG, ausencia de latidos fetales
○ El embarazo molar completo tiene el signo de la tormenta de nieve + crecimiento uterino exagerado
● Lab: HCG plasmática (valores elevados en relación a la EG), hemograma (se ve anemia debido a la hemorragia,
trombocitopenia secundaria a una CID)
● TAC de torax y abdomen y RM encefálica para la visualización de MTS.
La confirmación diagnostica es siempre con biopsia.
SEGUIMIENTO: se realiza con el dosaje de HCG. Se negativiza después de un año, y en este momento va a poder embarazarse.
Por lo tanto, en este periodo deben utilizarse MAC firmes (ACO o inyectables).
TRATAMIENTO:
- Cirugía: vaciamiento uterino y/o raspado, histerectomía (en mayores de 40 años con volumen uterino mayor a 16 semanas),
resección de las MTS.
- QT
- RT: para MTS cerebrales

ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO

DEFINICIÓN: síndrome clínico conformado por varios signos y síntomas, producto de patologías de diversas etiologías donde
la enfermedad asienta en los órganos genitales caracterizado por un dolor abdominal inferior con compromiso del estado
general. Es una de las causas más frecuentes de consulta ginecológica y la causa más frecuente de hospitalización.
Nos obliga a realizar un diagnóstico temprano, determinar si es un abdomen agudo medico o quirúrgico, ginecologico o no
con instauración de tratamiento y si precisa, hospitalización inmediata. Es una urgencia.
Es importante descartar la gestación al comenzar la evaluación de la paciente.

ETIOLOGIAS
● Infecciosa
○ EPIA (EPI aguda)
○ Endometritis
○ Salpingitis
○ Salpingo-ovaritis o anexitis
○ Pelviperitonitis

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 ○ ATO (absceso tubo-ovárico)
○ Absceso central del ovario
○ Absceso pelviano
○ Complicaciones infecciosas del aborto
○ Complicaciones infecciosas de la cirugía pelviana
● Hemorrágica
○ Folículo o cuerpo lúteo hemorrágico
○ Embarazo ectópico
○ Hemorragia post quirúrgica
○ Endometriosis
● Mecánica
○ Torsión anexial
○ Rotura de quiste de ovario (funcional o neoplásico: dermoide/endometrioma)
○ Mioma uterino en necrobiosis
● Complicación de tumores
● Iatrogénica
● Abdomen agudo funcional
○ Respuesta inusitada de los ovarios (gonadotrofinas endógenas o exógenas)
○ Síndrome dismenorreico
● Otras causas:
● Complicación del embarazo (amenaza de aborto o aborto incompleto
● Dolor pélvico recurrente (dolor periovulatorio: Mittelschmerz, dismenorrea primaria/secundaria);
● Porfiria aguda, tromboflebitis pélvica, aneurisma, angina abdominal

METODO DE ESTUDIO
-Interrogatorio:
1. ALICIA y síntomas concomitantes (N-V (acompañan la irritación
peritoneal), si tiene fiebre, cambio en las deposiciones, síntomas
urinarios, sangrado genital, si tiene flujo, etc.)
2. Edad
3. Historia menstrual: regularidad, FUM, si tiene atraso (hacer test de
embarazo para descartar embarazo ectópico), MAC, si tiene
relaciones de riesgo
4. Ant obstétricos: infecciones, complic del emb
5. Ant personales: Qx, o algún método de estudio invasivo
(histerosalpingografía), medicaciones (por ejemplo por tratamiento
de infertilidad).

-Exploración física: debe ser completa.

● SV: taquicardia- hipoTA, fiebre
● Fascie dolorosa y pálida
● Inspección y palpación del abdomen: distendido, sensible y
doloroso a la palpación. Signo de Blumberg esbozado con ruidos
hidroaéreos conservados. Ver si hay masas palpables (quiste de
ovario)
● Auscultación abd: ruidos hidroaéreos

-Examen ginecológico
● Especuloscopía: ver secreciones, inflamación (cervicitis). Tomar muestras endocervicales, para mandar a cultivo e
identificación de gérmenes causales. La vía de infección más frecuente es la canalicular ascendente.
● Tacto bimanual: identificar zona de dolor, detectar masa anexial, signo de Frenkel (duele la movilización del cuello
uterino), temperatura, sensibilidad, ocupación de fondos de saco.

-Metodología complementaria de estudios:

o Laboratorio completo: hemograma, pruebas de coagulación, examen de orina
● Leucocitosis con desviación a la izquierda orienta a cuadro infeccioso
● La presencia de anemia es sugerente de un cuadro hemorrágico
● ERS y PCR están elevadas en caso de EPI
o Para descartar embarazo
● Fracción βHCG
● Ecografía ginecológicaTV
○ Endometrio: un endometrio grueso (Descartar embarazo ortotópico o ectópico)
○ Exploración de anexos: presencia de tumores quísticos o sólidos

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 ○ Exploración de fondo de saco de Douglas: presencia de líquido libre sugerente de sangre o pus.
○ Doppler de los vasos ováricos: la ausencia de flujo en una arteria y/o vena ovárica especialmente si se
encuentra un tumor anexial, es signo de torsión.
● Ecografía abdominal: para ver quistes anexiales gigantes o grandes miomas pediculados que se desplazan sobre la
pelvis alejándose de la zona de observación del transductor vaginal. Debe realizarse una exploración ecográfica del
resto de la cavidad abdominal para descartar otra patología de las vías urinarias o de las vísceras del aparato
digestivo.
o Muestra de cultivo (si tiene secreciones, fiebre)
o TAC
o Laparoscopia: diagnóstica y terapéutica
o Laparotomía: exploradora o para tratamiento.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

No ginecológico:
a. Apendicitis aguda
b. Diverticulitis
c. Gastroenteritis
d. Obstrucción intestinal
e. EII
f. Síndrome de colon irritable
g. Infección urinaria (cistitis)
h. Pielonefritis
i. Litiasis uretral
j. Ulcera perforada
k. Pancreatitis
l. Hernia inguinal
m. Hematoma pared abdominal

INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR

FLORA DEL TGI (vulva-vagina)

El flujo vaginal normal es blanco, no homogéneo, inodoro. La vagina es un medio acido (3,8-4,5); en los días periovulatorios,
el pH asciende, permitiendo las infecciones vaginales. La flora endógena o habitual, está presente sin producir patología, pero
bajo ciertas circunstancias pueden desencadenar infección; en el TGI existen lactobacillus, gardnerellavaginalis,
estafilococos, E Coli, micoplasma, bacteroides, corynebacterium, cándida albicans, etc. (mas de 300-400 especies), IgA
secretoria.

IMPORTANCIA DEL LACTOBACILLUS: forma microecosistemas que previenen de la colonización por patógenos por 3 motivos:
producción de peróxido de hidrógeno, compiten por los sitios de adhesión de las células epiteliales y forman ácido láctico al
fermentar la glucosa, lo que genera un pH ácido.

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GARDNERELLA VAGINALIS (VAGINOSIS BACTERIANA): su prevalencia es del 20-30 %. Está relacionada con: partos prematuros,
infecciones obstétricas, ruptura prematura de membranas, abortos, endometritis postparto, EPI, ITU, displasia cervical.
Clínica: produce leucorrea blanco-grisácea, maloliente, homogénea, y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. El
prurito no es frecuente. No hay inflamación, edema, ni eritema vulvar.
Diagnóstico: pH >4.5, prueba de aminas positiva y en la tinción de Gram se ven las “cluecells”(fijación de cocobacilos en la
superficie de las células vaginales) con ausencia de respuesta inflamatoria.
Tratamiento: se administra metronidazol o clindamicina vía vaginal (gel), o metronidazol VO, 500mg/12hs, por 7 días.
En caso de embarazo, tratar a todas las pacientes, asintomáticas o sintomáticas. No es necesario tratar a la pareja de forma
rutinaria, pero si en caso de recidiva.
En mujeres asintomáticas, no tratar.

CANDIDA ALBICANS: es la más sintomática, por tanto, la más diagnosticada.

Clínica: prurito. La leucorrea es blanco-amarillenta, heterogenoeo, en grumos, con gran viscosidad, y puede haber
escoriación eritematosa de los labios. Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. Los síntomas se
exacerban en la semana previa a la menstruación, pero una vez producida, se produce alivio.
Factores predisponentes: niveles altos de E (embarazo, ACO), DBT, corticoides, ATB de amplio espectro, alteraciones de la
inmunidad, estres.
Diagnóstico: presencia de flujo + pH<4.5 + colposcopia (colpitis a puntos blancos) + en el MO en fresco, se ven esporas o
pseudohifas, la prueba de aminas es negativa y el cultivo vaginal, en caso de que la microscopía sea negativa, en medio
Saboureaud es el método más sensible y especifico
Tratamiento: puede hacerse vía vaginal con clotrimazol o ketoconazol, vía oral con fluconazol, itraconazol o ketoconazol. Sin
embargo, la vía mas usada es la vaginal y la VO se reserva para recidivas o casos con afectación digestiva asociada.
Debe tratarse la pareja sintomática.
Candidiasis recidivante: más de 4 episodios al año. Debe hacerse tratamiento nombrados anteriormente por 6 meses, y tratar
a la pareja en el episodio agudo, aunque esté asintomática.

TRICHOMONA: es un protozoo de transmisión sexual, se considera una ITS. Se la asocia con partos pretérmino y bajo peso al
nacer.
Clínica: cursa con prurito vulvar y aumento del flujo. La leucorrea puede ser el único síntoma; es de baja viscosidad,
abundante, color amarillo-grisáceo, espumosa, maloliente.
Diagnóstico: en la colposcopia se ven hemorragias puntiformes en el cérvix (colpitis a puntos rojos), en aspecto de fresa,
que hace que sangre fácilmente al contacto. En el examen en fresco se ve el protozoo, que tiene forma de “pera”. El cultivo es
positivo en el 95% de los casos, la prueba de aminas es positiva y el pH >4.5. PAP tipo III.
La droga de elección es el metronidazol VO, 2g en dosis única. Debe tratarse la pareja.

Caso clinico final: paciente con prurito, ardor y flujo.

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Que hago? anamnesis y examen fisico: inicio de actividad sexual, número de parejas sexuales, metodos de barrera o consumo
de ACO, pareja sexual (ocupacion, conductas de riesgo, enfermedades), antecedentes obstetricos, comorbilidades (DBT,
corticoides, ATB de amplio espectro, alteraciones de la inmunidad), ropa prestada, . De los sintomas: cuando inicio, si tiene
dolor, dolor a la relación sexual, prurito, olor, si mancha la ropa, el color y cantidad de secrecion, si tuvo fiebre , manchitas en
la piel, ojos rojos o/y como con lagañas espesas
En que pienso? candida (blanco-amarillo, heterogenea, grumos, alivia con mens), trichomona (amarillo-gris, espumosa, con
mal olor), gonococo (Amarillenta , abundante, purulenta, mancha la ropa), vaginosis (gardnerella no da tanto prurito,
blanco-gris, homogenea, con mal olor).

ETS

Definición: enfermedades infecciosas que se transmiten a través de la actividad sexual.

Generaciones: 1era G (sif, gonococo, chancro blando, linfogranuloma venereo, granuloma inguinal), 2da G (VHS, Chlamydia T,
UU), 3era G (VHB, HIV, CMV, HPV)
Clasificación:
a. Ulcerativas: sif, VHS, linfogranulomavenereo, Chancro de Ducrey
b. Supurativas: N G, CT, UU, TV
c. Verrugas: HPV, molusco contagioso
d. Otras: HIV, VHB
FR: promiscuidad, métodos anticonceptivos, presencia de otra ETS, drogadicción, nivel socioeconómico bajo.

1-SIFILIS: granulomatosa y crónica, que alterna periodos de actividad y periodos de latencia. Producida por Treponema
pallidum. TRANSMISIÓN: adquirida (por contacto sexual, transfusiones o laboratorio) o vertical (transplacentaria o connatal)
CLÍNICA:
1. Fase primaria: 1-2 meses. CHANCRO 7 días después, adenopatía.
a. Chancro sifilítico: lesión ulcerada, de bordes netos indurados, generalmente única, indolora, con fondo
limpio, de localización genital (en realidad, donde se expuso al treponema). Desaparece a las 3-5 semanas
(40-60 días) sin dejar cicatriz (con tto a la semana). Si duele y es blando y lo mismo la adenopatía, pensar en
Enfermedad de Ducreyi que se trata con Azitro.
b. También puede acompañarse de febrícula y malestar
2. Periodo de latencia corto o temprano: Menor a un año. Sífilis serológica con VDRL + y asintomático
3. Fase secundaria: fiebre, cefalea, adenopatías, HEM, FA (angina roja indolora), artralgias y con compromiso
cutáneo-mucoso: sifílides opalinas (lesiones blanquecinas en labios, lengua, fauces), lengua en pradera segada
(superficies depapiladas), Roséola sifilítica, sifílides papulosas en palmas y manos, condilomas planos anogenitales,
alopecia en parches. Se la conoce como “la gran simuladora”: SNC (40% cefalea y meningismo a líquido claro), riñón
(GNF), ojo (10% uveítis anterior), sinovitis/osteítis/periostitis.
4. Periodo de latencia largo/tardío: sífilis VDRL+ y asintomática. Dura 3-30 años. Puede pasar al feto.
5. Fase terciaria: Goma sifilítica (lesión hipodérmica, necrótica, indolora, sin treponema, deja cicatriz), neurosífilis en un
(tabes dorsal que destruye los cordones posteriores de la medula, meningitis, cuadros psiquiátricos, trastornos de la
conducta y el habla, impotencia, incontinencia, compromiso visual y auditivo), aortitis sifilítica.
DX:
1. Directo: MOCO (ver la espiroqueta con su movimiento), PCR. Para 1ria
2. Indirecto:
a. No treponemico: VDRL cuantitativa (reactiva a los 14 días de aparición del chancro).
i. Falso negativo: por el efecto prozona: ausencia de aglutinación. Repetir el estudio si hay alta
sospecha por la clínica, realizando diluciones séricas mayores porque para que exista una
precipitación óptima, las concentraciones de Ag-Ac tienen que ser equivalentes)
ii. Falso positivo: enfermedades autoinmunes como el lupus, ancianos, enfermedades virales,
embarazos, hepatitis crónicas, colagenopatías
b. Treponemica: FTA-abs (a los 4-7 días de aparición del chancro). Es confirmatoria
DX 2ria y 3ria tmb: VDRL y confirmación FTA-abs
Tambien realizar serología para VHB, VHC y VIH.

TRATAMIENTO
1. 1°, 2° y latente temprana con penicilina G benzatínica 2,4M UI única dosis IM. Si es alérgico, doy doxiciclina 100mg 2
veces por día por 14 días. Sin respuesta al tratamiento, 3 dosis separadas cada 1 semana.
2. Para la sífilis 3° con neurosífilis doy penicilina G sódica 18-24M UI en 6 dosis EV c/4hs por 10-14 días
3. Sífilis 3° sin neurosífilis doy penicilina G benzatínica 2,4M UI 3 dosis cada 1 semana o doxiciclina por 28 días.
Respuesta al tto: Descenso de 4 diluciones al año
Fallo al tto: No disminuyó 2 diluciones (4 veces en el título) a los 6 meses (ejemplo: de 1:16 a 1:4)

2-URETRITIS (ardor, disuria, exudado)

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⇒GONOCOCICA:
CLÍNICA: de uretritis + HOMBRE (más sintomáticos) pueden desarrollar epididimitis y prostatitis o MUJER (+ asint) sangrado
inter menstrual, cervicitis, bartolinitis. ¡Si no es tratada puede ascender y causar EPI!
FORMAS EXTRAGENITALES: faringitis, conjuntivitis por autoinoculación, oftalmia neonatal por contagio en el canal de parto.
FORMAS DISEMINADAS: artritis monoarticular, ME, faringitis.
TRATAMIENTO:
1. No complicada (ubicación genital)- tto DUAL: ceftriaxona 250mg UD IM (tto gonococo) + Azitromicina 1-2gr VO UD o
metronidazol 2g VO UD (tto chlamydia).
2. Gonorrea diseminada: ceftriaxona 1gr IM o IV por día hasta 2 días post mejoría

⇒CHALMYDIA TRACHOMATIS
CLÍNICA: uretritis. El hombre es mas asint. En mujer ¡Si no es tratada puede ascender y causar EPI!

3-LINFOGRANULOMA VENEREO: por Chlamydia T. Da un chancro que supura por múltiples focos + adenitis supurativa
inguinal. Deja cicatriz. TRATAMIENTO: Doxiciclina

4-HPV: mas adelante explicado

5-MOLUSCO: lesiones verrugosas, tto quimioterapia sobre las lesiones, deja cicatriz.

6-VHS:
Existen 2 tipos de VHS
● Tipo 1: primoinfeccion en etapas tempranas (70% asint). Cursa con lesiones bucales (herpes labial, ramillete de
vesiculas, gingivoestomatitis), oculares, SN.
● Tipo 2: primoinfeccion en adolescencia (30% asint). Lesiones genitales (lesiones ulcerativas la vulva, hacer
colposcopia), SN.
Como generalidad de la clinica: es que empiezan con disestesias o prurito en las zonas donde va a aparecer la lesion. Y
despues que la lesion es muy dolorosa y arden.
DIAGNOSTICO: clinico, solo en situaciones especiales ⇒Citodiagnostico de Tzanck, IFD, PCR, serologia
TRATAMIENTO: Aciclovir en crema o en INDP 400-800 mg 3 veces por dia por 7 a 10 dias. Para las recurrencias (por estress,
fiebre, medicamentos, INDP) por 6 meses.

EPI
DEFINICION: síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero, trompas, ovarios, tejido celular
pelviano, parametrios).
FACTORES PREDISPONENTES: ITS (el principal), múltiples parejas sexuales, maniobras instrumentales cervicovaginales,
antecedentes de EPI, coito durante la menstruación, factores inmunológicos, ducha vaginal, DIU (los hilos del DIU favorecen el
ascenso de los gérmenes), posaborto, tabaco, histeroscopía. Los ACO disminuyen su incidencia ya que espesan el moco
cervical, evitando la diseminación.
ETIOLOGIA: suele ser polimicrobiana, por Clamidia trachomatis, neisseriagonorreae y mo endogenos (Ecoli, SA).En portadoras
de DIU, la causa más frecuente es el actinomices israelli.
CLASIFICACION:
- Según su evolución clínica:
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 ● Crónica: sus agentes etiológicos son agentes específicos (TBC, parásitos, micosis);
● Aguda: por microorganismos exógenos o provenientes de la flora endógena.
- Según su vía de propagación:
● 1ria o ascendente: cuando la infección se inicia en el TGI, asciende por el canal endocervical a la cavidad
uterina, y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes;
● 2ria o por contigüidad: por infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis).
- Según los estadios clínicos:
● 1: salpingitis o endometritis sin reacción peritoneal 🡪 tto médico
● 2: salpingitis o endometritis con reacción peritoneal 🡪 tto médico
● 3: absceso tuboovarico o absceso central del ovario 🡪 tto médico-Qx
● 4: peritonitis difusa 🡪 tto Qx
- Según su etiología:
● Endógena
● Exógena (sexual o iatrogénica)
CLINICA: el síntoma mas frecuente es el dolor abdominal bajo, bilateral, con o sin reacción peritoneal, con o sin presencia de
masas anexiales, y asociado a leucorrea. Los síntomas generales o sistémicos como N y V, fiebre (fiebre alta, puede llegar a
producir hipertermia, o bien, puede cursar con febrículas imperceptibles), dolor/distención abdominal, pueden indicar
propagación peritoneal de la infección (abdomen en tabla). Sintomas digestivos, disuria, polaquiuria.
Con frecuencia se asocia dolor en hipocondrio derecho, configurando el Sd de Fitz-Hugh-Curtis, asociado la mayoría de las
veces a clamidia trachomatis o neisseriagonorreae: fiebre, dolor en hipocondrio derecho, salpingitis, vesícula normal.
Examen fisico: dolor con la movilización lateral o anteroposterior del cuello del útero= signo de Frenkel. Palpacion abdominal,
exploración del flujo ⇒ secreción purulenta, mucopurulenta, o hemopurulenta, del endocérvix, uretra o vagina.
DIAGNOSTICO: anam + EF + complementarios para hacer los criterios Westron.
1. Hemograma con leucocitos, ERS, PCR
2. Toma de muestra para tinción y cultivos
3. Ecografia:
a. Abdominal: ver higado, bazo, apendice, tracto genital.
b. TV: compromiso del endometrio.
4. Laparoscopia: como método diagnostico, permite descartar o confirmar el diagnostico clínico de EPI, y tomar
muestras del foco. Como método terapéutico, permite el drenaje de abscesos, derrames purulentos, liberación de
adherencias, etc. Al ser un método invasivo, que requiere anestesia general, no es conveniente que sea sistemática
para todas las pacientes. Clasificación de EPI por laparoscopia:
- EPI leve: trompas gruesas, eritematosas, móviles, con ostium abierto;
- EPI moderada: trompas menos móviles, adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad peritoneal;
- EPI grave: adherencias gruesas, órganos pelvianos adheridos entre si y a epiplón, absceso tuboovarico.

Criterios de Westron: se necesitan para algunos autores, 4 mayores y 1 menor; para otros todos los mayores y al menos 1 de
los criterios menores
- Criterios mayores: dolor en abdomen inferior, signo de Frenkel, dolor anexial bilateral en la exploración, ecografía
no indicativa de otra patología, signos de infección del TGI (leucorrea).
- Criterios menores: fiebre mayor a 38°, leucocitosis mayor a 10500/mm3, aumento de ERS y PCR, tinción de Gram de
exudado endocervical y uretral positivo para neisseriagonorreae, y chlamidia.
-
DD: apendicitis, ITU, EE (tiene el abdomen blando y depresible y, en EPI esta distendido y si tiene irritacion peritoneal es un
abdomen en tabla).
TRATAMIENTO: el tratamiento médico es de elección; tiene como objetivos aliviar el dolor y conservar la función de los
órganos.
- Tratamiento en paciente ambulatoria: ceftriaxona (gonococo y e coli)+ doxiciclina + metronidazol (clamidia) 10-14
días. Si en 48 hs no mejora, se interna.
- Tratamiento en paciente hospitalizada:
o Criterios de internacion: AAQ, compromiso del estado general, mujer embarazada, cuando no mejora por
tratamiento médico, inmunocomprometidos.
o Luego de tomar muestras de cultivo, se inicia tratamiento empírico: Ceftriaxona IM o EV 1g/ día +
doxiciclina VO 100mg/12hs + metronidazol 500 mg EV cada 8 hs, hasta lograr 24-48 hs de mejoría clínica.
o De mantenimiento se administra doxiciclina 100 mg/12hs VO + metronidazol 500mg/12hs VO, hasta
completar 14 días de tratamiento + hidratación + reposo + ayuno + antipiréticos + analgesia.
- Tratamiento quirúrgico: se reserva para infecciones severas, abscesos rotos o persistentes, que pongan en riesgo la
vida de la paciente.
- Tratamiento a la pareja con empírico (azitromicina 1 gramo).
COMPLICACIONES
● Tempranas: sepsis y absceso tuboovárico.
● Tardías: infertilidad por factor tubario, dolor pélvico crónico, embarazo ectópico y infecciones recurrentes.

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Pregunta en el final: que tengo que tener en cuenta si la paciente es fertil? -Embarazo, sera por el riesgo de embarazo
ectopico?

PROLAPSO GENITAL
Es el descenso de los órganos pélvicos a través de la vagina, por el introito urogenital, como consecuencia de un fallo en los
sistemas de suspensión.
Pueden descender el útero, la vagina, la vejiga, el recto, la uretra, y generalmente se combinan.
Anatomía funcional del piso pelviano
- El piso pelviano es una estructura anatómica que impide que las vísceras abdomino-pélvicas caigan al exterior por la
gravedad.
- La pelvis está formada por huesos, músculos y fascias.
- La porción más caudal de la pelvis, comprendida entre las estructuras óseas, es un orificio el cual está obturado por
un conjunto de músculos y ligamentos, los cuales a su vez están tapizados por fascias. Estas estructuras están
atravesadas por la uretra, por la vagina y el ano (a través del hiato).
- La vagina está dispuesta de manera tal que su 1/3 inferior tiene una orientación vertical, y los 2/3 superiores una
orientación horizontal formando así un ángulo de 130, sobre el cual descansan los órganos pelvianos. A su vez, se
encuentra recubierta (a modo de estuche) por fascias, las cuales están ancladas al elevador del ano. De manera que
se encuentra suspendida, anclada y estabilizada por distintas estructuras.
- Lancey piensa la vagina como un puente, el cual está
anclado hacia ant y post, y en toda su longitud está
estabilizado por ligamentos que van hacia la pelvis. Describe
tres porciones de sostén:
o Nivel 1 vagina distal.
o Nivel 2 zona media.
o Nivel 3 Vagina proximal
Cuando las estructuras del piso pelviano, sobre las que
descansa la vagina, fallan, ésta hace tensar a todo el sistema que la
sostiene, y a medida que esto sucede se van lesionando con lo que la
vagina pierde la localización y comienzan a producirse las diferentes
patologías del piso pelviano.

Mecanismos fisiológicos, que cuando fallan se genera un prolapso:

- 1. Suspensión: nivel 1 de Lancey. Dado por los ligamentos
uterosacros como mcrroy. Cuando fallan: prolapsos de cuello y de cúpula vaginal.
- 2. Constricción: cerrando el extremo caudal de la vagina tenemos el periné. Cuando falla: aumenta el tamaño del
hiato y se exterioriza el prolapso.
- 3. Aposición: aumenta la presión intrabadominal y los diferentes estratos van obturando el orificio de salida.

Principales estructuras que sustentan el ap genital:

- Fascia endopelvica: sustenta el útero.
- Diafragma pélvico: musculo elevador del ano y músculos coccígeos.
- Diafragma urogenital: musculo transverso del periné, esfínter estriado uretral.
- Piso perineal: une en la línea media, los músculos bulbocavernoso y transverso superficial, formando el rafe medio
recto-vaginal.

FR: edad (falta de estrógenos), multíparas, trabajo de parto, cicatrices, enfermedades del tejido conectivo, obesidad, Trabajos
forzosos, bebé macrosómico, edad al parir, estreñimiento, menopausia.

Según la magnitud del descenso visceral, tomando como punto de referencia el introito vaginal, existen 3 grados de prolapso:
- 1er grado: no se ve a simple vista; la paciente refiere que se encontró una bola que a veces esta y a veces no; se
detecta haciendo la maniobra de valsalva; los órganos llegan hasta el introito.
- 2do grado: se ve a simple vista; los labios menores están abiertos continuamente, y con el esfuerzo, sobrepasan el
introito;
- 3er grado: exteriorización espontanea, que cuelga entre los muslos; la vagina esta evertida.

Clínicamente se manifiesta con sensación de peso o cuerpo extraño vulvar, abultamiento de vulva, sensación de tironeo en
región sacrolumbar y abdominal inferior, hemorragia genital, dificultad para defecar o IUE.

TRATAMIENTO:

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 1. Higiénico-dietético: por ejemplo en la constipación, fármacos, dieta rica en fibras, etc.
2. Ejercicios del piso pélvico: contracciones y relajaciones voluntarias, selectivas y repetitivas de los músculos del piso
pélvico. Permite prevenir y tratar síntomas como incontinencia de orina, gases, materia fecal y la calidad de las
relaciones sexuales. Prevención 1ria: en el embarazo. 2ria: para músculos debilitados. Hay muchas evidencias de que
es eficaz.
-Kegel: contraigo por 5 segundos, relajo por 5 segundos lento, repetir 10 veces 3 vpd.
3. Con pesarios: elementos siliconados que impiden que descienda el prolapso.
4. Quirúrgico: por via vaginal o, vía abdominal por vía laparotómica o laparoscópica, en la que se colocan mallas.

INCONTINENCIA URINARIA

Es la perdida de orina, de manera involuntaria. Constituye la disfunción uroginecologica mas frecuente de la mujer. Las más
frecuentes son la IO de esfuerzo y la IO de urgencia.
- Incontinencia de esfuerzo: coincide con un aumento de la presión abdominal (se hace pis al toser o reirse o
estornuda). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia uretral (esfínter), por hipermovilidad uretral o
insuficiencia uretral intrínseca. El tratamiento es igual al del prolapso. En los casos leves puede hacerse con la
rehabilitación de los músculos del suelo pélvico (KEGEL); para grados mas avanzados, la cirugía es de elección y
mejora la calidad de vida del paciente (colocación de bandas suburetrales libres de tensión, “slings mediouretrales”,
son el gold estándar actualmente, aunque existen otras).
- Incontinencia de urgencia: asociada a un fuerte deseo de miccionar, por una vejiga hiperactiva con contracciones
involuntarias del musculo detrusor; se asocia a aumento de las micciones diarias. Las causas son daño neurológico,
déficit hormonal, obstrucción, hipoxia del detrusor. En grados leves, el tratamiento es la reeducación vesical; en el
resto se administran anticolinergicos para contrarrestar la hiperactividad del musculo.
- Incontinencia mixta:
- Incontinencia continua: por fístula urogenital
- Incontinencia por rebosamiento: por retención urinaria
- Otra: postural, enuresis, mixta, insensible, coital.

GENERALIDADES DE CÁNCER

Incidencia de CÁNCER ginecológico Argentina: Cáncer de mama > Cáncer de cuello uterino > Cáncer de endometrio > Cáncer
de ovario > Cáncer de vulva. Me Caigo Encima de una pija Otra Vez.
Incidencia de CÁNCER ginecológico países desarrollados (España): Cáncer de mama > Cáncer de endometrio > Cáncer de
cuello uterino y Cáncer de ovario > Cáncer de vulva.
En países desarrollados es más frecuente el cáncer de endometrio debido a mejor prevención del cáncer de cuello uterino y
porque las mujeres en esos países pasan mucho más tiempo siendo nulíparas. Además, el 3er puesto lo comparten el cáncer
de cuello uterino y el cáncer de ovario.

PATOLOGIAS DEL CERVIX

HPV

El HPV es un virus ADN, Cadena circular, qué afecta piel y mucosas. No tienen envoltura, solo está rodeado por una cápside
proteica. No sobrevive largos periodos fuera de la célula huésped.

El genoma viral está constituido por tres regiones:

1. Región temprana: con genes E 1-7 que codifican proteínas en la replicación viral y transformación celular. E1 y E6:
son genes modulares que codifican proteínas que van a actuar sobre la zona LCR para promover la replicación viral.
Proteínas centrales vitales necesarias para la replicación del genoma, ensamblaje y liberación de virus
2. Región tardía: con genes L que codifican las proteínas de la cápside L1, y L2, importante para el ensamblaje del
virión.
3. Región LCR: es una zona de control/reguladora que es no codificante, ya que no contiene genes, pero aquí se envían
las señales para la replicación.

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Los diferentes tipos y subtipos (más de 70) se dividen en 3 grupos:
- De bajo riesgo oncogénico: subtipos 6, 11, 53, 54; hallados frecuentemente en el SIL de bajo grado.
- De riesgo intermedio: subtipos 31, 33; hallados en el SIL de alto grado.
- De alto riesgo oncogénico: 16, 18; hallados en el SIL de alto grado y el cáncer invasor. Ingresan al núcleo, generan un
disrupcion en la region E1-E2 para integrar su ADN con el de la célula huésped. La disrupción del genoma en E1 y E2,
bloquea el freno que estos ejercen sobre los genes E6 y E7, promoviendo así la proliferación y transformación
neoplásica. E6 y E7 tienen la particularidad de interactuar con las proteínas reguladoras del huésped (p53 y RB),
inhibiéndolas. Estas proteínas son supresoras: p53 regula el crecimiento normal celular (evita la acumulación de
errores genéticos) e induce la apoptosis.

La vía clásica de contagio es la sexual, aunque también puede transmitirse a través de fómites (paños, toallas), de forma
vertical y por autoinoculación. El virus penetra en las células de epitelio expuesto a microtraumatismos durante la relación
sexual (introito vaginal, área perianal, y mucosas anal, vaginal, y cervical), y tiene tropismo por las celulas basales del epitelio
pavimentoso. INFECCIÓN PRODUCTIVA: A medida que se produce la proliferación, las partículas van ascendiendo a las capas
más superficiales, replican el ADN y expresan todas las proteínas que necesitan para ensamblarse. Se ensamblan y se liberan
a la luz por medio de los queratinocitos, el virus aprovecha esta célula porque tiene una vida muy corta que hace que se
produzca la replicación viral, la célula se muera y permite que el virus escape por este mecanismo a la respuesta inmune. Se
produce en la primoinfección.
El HPV usa la maquinaria biosintética de la célula.

CLINICA DEL HPV: La colonización puede presentarse como:

- Infección clínica: proliferaciones papilomatosas denominadas “condilomas acuminados” que se evidencian al
examen físico, principalmente en labios menores, y área anal y perianal. Pueden ser pruriginosos, blandos, de color
gris o rosado.
- Infección subclínica: no es visible a simple vista, y se diagnostica con citología y colposcopia. Se presenta como un
condiloma plano (es en el cuello), leucoplasias y displasias. El coilocito es el cambio patognomónico de la infección
subclínica por HPV, definida como una célula de núcleo grande, distribución anormal de la cromatina, y rodeada por
un halo perinuclear.
- Infección latente: solo se evidencia mediante técnicas de hibridación de ADN viral, en individuos con tejidos
aparentemente normales en la clínica y la histología.

PREVENCION:
1. Prevención Primaria: es el conjunto de medidas que se aplican en el manejo del proceso de salud-enfermedad antes
de que el individuo se enferme. Prevenir la aparición de infecciones o enfermedades
a. VACUNA: La vacuna induce Ac neutralizantes IgG anti L1, tipoespecífico, que evitan que el virus ingrese a la
célula. Impide la infección, no es terapéutica, no tiene acción sobre infecciones preexistentes, evitará una
nueva exposición a un nuevo subtipo viral. Se debería administrar antes del inicio de las relaciones sexuales.
Son IM, a nivel del deltoides.
i. Vacuna bivalente (tipos 16-18)
1. > 15 años (0,1, 6 meses) ○ < 14 años: programa de inmunización de 2 dosis (0-6 meses)
ii. Vacuna tetravalente(GARDASIL): tipos 6-11-16-18. Está en el calendario de vacunación; se da a los
11 años, en 2 dosis (0-6 meses). Para prevención de condilomas y verrugas genitales y perianales,
además de neoplasias. Se puede a los adultos jóvenes hasta los 26 años.
iii. Vacuna nonavalente: no esta en el pais.

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 Los hombres se deben vacunar para la prevención de transmisión a mujeres, prevención de
verrugas genitales, prevención de cáncer anal.

2. Prevención Secundaria: corresponde a las acciones destinadas a la detección precoz de la enfermedad y su

tratamiento oportuno (PAPANICOLAU Y COLPOSCOPÍA)
3. Prevención Terciaria: se refiere a las acciones de rehabilitación brindadas a las personas a fin de que puedan utilizar
sus capacidades y de esa manera reintegrarse a la sociedad

CONDILOMA ACUMINADO (ETS)

Es la infeccion de HPV en los genitales externos (en cambio en el cuello es el plano). El HPV no es cultivable, ni existe
serología.

El tratamiento puede ser médico o quirúrgico (extirpación, crioterapia, laser, electrodiatermia).

El tratamiento médico se hace con:
- Acidotricloroacetico al 85%: de aplicación semanal, de elección en embarazadas, remisión del 30%;
- Podofilotoxina al 0.5%: remite el 70%, es teratogenica, 3 aplicaciones semanales durante 6 semanas;
- Imiquimod al 5%: 3 aplicaciones semanales, en un máximo de 16 semanas, remite el 70%.
Siempre hay que tratarlo, porque si bien no es una lesion de riesgo a cancer, para disminuir la infectividad y posible
diseminación viral.

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO

Definición: comprende un conjunto de lesiones del epitelio cervical, caracterizadas por la presencia de atipias nucleares
epiteliales, que respetan la membrana basal. Representan una etapa previa del cáncer invasor de cuello uterino.

FR para la carcinogénesis (es decir son tanto de las lesiones precursoras como de los carcinomas)
1. De adquisición:
a. Habitos sexuales
b. Numero de parejas sexuales
c. Edad de inicio de relaciones sexuales: se estima que hay un pico dentro de los primeros 5 años de iniciadas
las relaciones sexuales, y otro luego de los 40 (se asocia al divorcio de la mujer, con nuevas pareja/s
sexuales).
2. De progresión:
a. Factores geneticos
b. HLA
c. Inmunidad ( inmunosupresion): por uso de corticoides crónicos, infección de HIV, pacientes trasplantados,
embarazo, estrés.
d. MAC: ACO de uso prolongado puede generar mayor probabilidad de la persistencia de infección viral
e. Asociados al ambiente: factores nutricionales, tabaco: tiene acción sinérgica para la persistencia
f. Asociados al virus (más importante): subtipo viral, persistencia del subtipo viral de alto riesgo, carga viral
3. De invasion: factores angiogénicos

HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER CERVICOUTERINO (CC): cuando ocurre una lesion intraepitelial, más del 90% suelen ser
transitorias; es decir, que son resueltas por el sistema inmune (clearence viral) y desaparecen espontáneamente en un
período aproximado de 2 años (o tardiamente entre 4-5 años). Sólo el 5% tienen probabilidad de avanzar y generar lesiones
que pueden devenir en cáncer si no son tratadas a tiempo. Esto se da preferentemente en las mujeres a partir de los 30 años.
El tiempo estimado, desde que se producen las lesiones hasta que se desarrolla CC, es entre 10 y 15 años.

DIAGNOSTICO DEL CIN:

1. PAP: detecta las células atípicas. Se hace triple toma de muestra (vagina, endo y ectocervical); tiene sensibilidad del
50-60%, y un 30% de falsos negativos.
2. Colposcopia encuentra la lesión.
3. Biopsia determina la gravedad y la conducta a seguir.

TIPIFICACIÓN DE HPV:
INSTANCIA DE LA TOMA DE LA MUESTRA: Colocar el espéculo y si se va a realizar un PAP, primero se hace este y después la
tipificación. Para la tipificación, tomar una muestra de células del OC con el cepillo del test de VPH y colocar la muestra en el
tubo colector. La tipificación también se puede realizar en una biopsia. EL TEST DE VPH PUEDE REALIZARSE EN AQUELLOS

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CASOS EN QUE LA MUJER SE ENCUENTRE MENSTRUANDO Y/O HAYA MANTENIDO RELACIONES SEXUALES DURANTE LOS DÍAS
PREVIOS (INCLUSO EL MISMO DÍA) A LA TOMA DE LA MUESTRA.
ANÁLISIS DE LA MUESTRA: Se puede analizar por
● PCR: amplificación de un fragmento de ADN viral. Se Determina la presencia de hpv (por los genes de E6 y E7) Y qué
subtipo viral es.
● Captura híbrida: detecta grupos de hpv de alto riesgo y de bajo riesgo, sin identificar el tipo específico. Es la única
prueba que identifica infección latente.
● Hibridación del ADN: prueba directa que no permite identificar qué subtipo es ni cuantos, sólo informar si hay
presencia o no de subtipos de alto riesgo.
¿A QUIÉNES SE LES HACE TIPIFICACIÓN DE HPV?
● En Jujuy, más que nada en la región del Altiplano, hay mucha epidemiología de cáncer de cuello uterino pero más
que nada porque las mujeres no consultan a tiempo. Entonces, se acercan a ellas agentes sociales quiénes realizan
test de HPV como tamizaje, y en caso de que sea de alto riesgo, se realiza PAP y colposcopia. Esto más que nada se
realiza en mujeres mayores de 30 años; a las menores de 30, se les realiza directamente PAP porque con el test HPV
se las puede sobrediagnosticar. El ministerio de salud argentino lo aprobó para estos casos como en Jujuy y otras
provincias.
● En grupos vulnerables, como enfermos de VIH, hepatitis B, etc. se les pide todo: tipificación, PAP y colposcopia.
● Sospecha de citología: PAP que informa ASCUS, “criterios de compatibilidad con SIL bajo o alto grado” o “Sospecha
de infección viral”. Si vos no tenes respaldo de una citología o colposcopía sospechosa, las obras sociales, como
IOMA, no te cubren la tipificación viral y es cara.
● A veces uno hace tipificación y el virus aparece pero no se producen lesiones (citología y colposcopía negativas). El
virus está pero el sistema inmune de la paciente lo combate y no permite que actúe (infección latente), o puede ser
que su pareja sexual sea portadora del virus y siempre se esté reinfectando. Por lo general, en paciente jóvenes, el
virus se va negativizando sólo, gracias al sistema inmune joven.
Se recomieda comenzar el tamizaje a los 3 años del inicio de las relaciones sexuales

NOMENCLATURA:
- Richart denomina las alteraciones como CIN, y las clasifica en 3 grados según el espesor de epitelio afectado:
● CIN 1: afecta el tercio basal del epitelio
● CIN 2: afecta los 2/3 basales del epitelio
● CIN 3: afecta todo el espesor del epitelio (cono).
- Bethesda: caracteriza a las celulas que se rescatan del PAP. Tambien diferencia las alteraciones de las células del
epitelio escamoso y las del epitelio glandular. Pudiendo obtener:
o NILM: Negativo sin cambios
o ASC-US: Hallazgos escamosos indeterminados. Alteración citológica con agrandamiento del núcleo, con
aumento de la relación núcleo-citoplasma, con ligera hipercromasia y binucleación. Si estas anomalías son
más sugerentes de HSIL se denominan “ASC-H". Los cambios se dan en células de las capas bajas.
o LSIL: Hallazgos que orientan a una lesión intraepitelial de bajo grado. Alteración citológica consistente en el
agrandamiento de los núcleos de las células intermedias, con aumento de la relación núcleo citoplasma,
asociados a coilocitos.
Las imágenes colposcópicas asociadas a L-SIL:
▪ Condiloma plano
▪ Epitelio acetoblanco (Hinselmann +)
▪ Puntillado regular
▪ Lesión yodonegativa (Schiller -)
▪ Mosaico regular
o HSIL: células orientan a una lesión de alto grado. Agrandamiento del núcleo de las células de las capas bajas
con alteración de la relación núcleo-citoplasma, núcleos hipercromáticos y ausencia de nucleolo con células
sueltas o en placas no cohesivas. Las imágenes colposcópicas asociadas a H-SIL:
▪ Epitelio blanco engrosado
▪ Orificios glandulares engrosados
▪ Mosaico irregular
▪ Vascularización atípica
- Actual: se trata de no usar la palabra neoplasia, y se usa lesion intraepitelial o microinvasor o carcinoma invasor
segun correponda.

CUADRO COMPARATIVO
OMS DISPLASIA Leve Moderada Grave Carcinoma in
situ
RICHART CIN I II III
BETHESDA SIL Bajo grado Alto grado

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Conducta:
- Citología y colposcopia (-): control periódico anual. En el caso de procesos inflamatorios o tumores benignos se hace
tratamiento de éstos, y control
- Colposcopia + o con imagenes sospechosas *** (no decir lesiones en colposcopia). Que hago? Biopsia (con pinza
sacabocados para exocervix y cureta para endocervical) para confirmar HSIL. Si vienen negativo y mantengo
sospecha = conizacion y lo envio a patologia que informa si hay márgenes libre (suficiente) o = viene carcinoma
invasor = conización insuficiente, debo estadificar y tto segun estadificacion.
***En colposcopia tenemos imagenes: normales (ectopia, atrofia), sospechosas (mosaico, puntillado y leucoplasia) y
malignas (exofiticas, necrosadas).
HSIL y LSIL es el resultado que da el patologo
- Citología (+) o sospechosa, y colposcopia (-): se repite la citología, y si vuelve a salir positivo o sospechosa, se hace
raspado endocervical (biopsia con cureta); si el raspado es negativo, pero se mantiene la sospecha o positividad de la
citología, se hace conización.

TRATAMIENTO:
-Lesiones intraepiteliales de bajo grado: se deben seguir (colpo + pap c/6M) dada su elevada tasa de regresión espontánea; lo
mismo en mujeres menores de 25 años, ante CIN II y unión escamo-columnar visible. Los casos en que se decide tratamiento
son:
- Lesiones con discordancia colpo-cito-histologica.
- Agravamiento de la lesión en los controles.
- Inmunosupresión
- Falta de adherencia al seguimiento.
- Mujeres > 30 años con lesiones que abarcan los 4 cuadrantes por su coexistencia con lesión de alto grado de hasta
un 10%.

-Lesiones intraepiteliales de alto grado: es recomendable el tratamiento de estas lesiones.

Existen actualmente 2 métodos: destructivos locales y escisionales (mejor, permite evaluar la pieza).
- Destructivo local (destruyen la lesion insitu): termorregulacion (coagulacion a altas temperaturas con bisturi
electrico), crioterapia, electrofulguración y láser. Son tratamientos ambulatorios, llevados a cabo sin anestesia o con
anestesia local, con conservación anatómica y funcional del órgano (por ende, de la fertilidad), y tiene índices de
curación similares a los métodos escisionales. Se realizan en:
● Zona de transformación tipo I.
● Concordancia cito-colpo-histologica.
● Ausencia de sospecha de patología glandular y/o invasora.
● Posibilidad de seguimiento.
- Quirúrgico: conización, reconización, LEEP (escisión electro quirúrgica con asa), histerectomía simple con o sin
anexos. El tratamiento de la CIN de alto grado debe ser preferentemente escisional.
● Conización: es un método quirúrgico, diagnóstico y terapéutico. Consiste en extraer un cono con base en el
exocervix, centrada en el OCE, cuyo eje es el conducto endocervical, y su vértice es el extremo superior
endocervical.
La conización es un procedimiento fundamentalmente diagnóstico, aunque puede ser terapéutico en el caso
de que el cono resulte suficiente (con margenes libres, el corte pasa a 5mm o mas del borde de la lesión y
no se encuentra patología).Es insuficiente:cuando hay márgenes, cuando es ca invasor
Indicaciones de conización: colposcopias insatisfactorias, citología o raspado endocervical positivo con
compromiso del canal endocervical por CIN (CIN III o CIN I-II reiterados), lesiones exocervicales muy
extensas, falta de correlación entre citología-colposcopia-histopatología, sospecha de microinvasión,
lesiones glandulares de cuello, imposibilidad de seguimiento.
La conización puede hacer mediante tres métodos: bisturí frio, sección con láser CO2 o resección
electroquirurgica (LEEP).
Por el riesgo de sangrado se hace con el paciente internado.

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 ● LEEP: consiste en la aplicación de una corriente eléctrica a través de un electrodo, que produce vaporización
y coagulación simultanea del tejido. Existen 2 modalidades de uso: escisión ampliada de la zona de
transformación (Lletz, se extrae toda la zona de transformación, pero tiene como desventaja la probabilidad
de sacar zonas sanas), y escisión cónica o conización con LEEP. Permite el diagnostico de microcarcinomas
no sospechados con citología, colposcopia, y biopsia.
Indicaciones de Lletz (se hace en el consultorio): LIE de alto grado exocervical, LIE de alto grado exocervical
con propagación a canal endocervical <5mm (sino veo el límite superior, hago conización), LIE de bajo grado
con sospecha de lesión mayor (ejemplo: colpo de alta sospecha o citología de LIE de alto grado), falta de
correlación entre métodos diagnósticos.

CONO SUFICIENTE: Anatómico (cuando está a 5mm de la lesión) oncológico (no pasa membrana basal).
SEGUIMIENTO POST TERAPÉUTICO: las pacientes tratadas por una CIN requieren un control estricto posterior al tratamiento:
citología y colposcopia cada 4 meses el primer año, y cada 6 meses el segundo año, para luego pasar a controles anuales.

CANCER DE CUELLO UTERINO

El cancer de cuello uterino corresponde al segundo tipo mas frecuente en las mujeres de las regiones menos desarrolladas.

MICROCARCINOMA
Invasión de hasta 5mm desde la MB. La edad promedio de presentación es a los 45 años. En la mayoría de los casos es
asintomático, pudiendo presentar en algunos casos metrorragia, en particular sinusorragia o flujo sanguinolento.
El diagnóstico se hace con citología, colposcopia, y biopsia. El tratamiento es la conización ampliada en mujeres en edad fértil
con deseos de gestación, o la histerectomía en mujeres sin deseos de gestación.

CARCINOMA INVASOR DE CUELLO

Supone el 5% de los tumores de la mujer. Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras, por la mejora
en el diagnostico precoz. La prevalencia máxima es entre los 45-55 años.
FR: los mismos que para las lesiones precancerosas.
Macroscópicamente se presenta como un tejido blanquecino, blando y friable, que sangra al contacto.
El tipo histológico:

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Según su crecimiento puede ser:
- Exofitico: crece desde la mucosa como una masa saliente de superficie mamelonada e irregular, con aspecto de
coliflor, generalmente ulcerada;.
- Endofitico: crece en profundidad; se necrosa y se ulcera, dejando una depresión crateriforme.
- Exoendofitico.
- Superficial: crece en forma plana.
Topográficamente puede ser:
- Exocervical: entre el OCE y la vagina; si tiene un crecimiento exofitico hace protrusión en la vagina.
- Del orificio externo: es el más frecuente, y desde allí se extiende luego hacia el endocervix o exocervix.
- Endocervical: entre el OCE y el OCI; casi siempre su crecimiento es infiltrante, lo que hace que el cuello adquiera una
forma de tonel.

CLÍNICA: permanece asintomático hasta etapas avanzadas, donde da:

Metrorragia: escasa inicialmente y ante traumas minimos lavados vaginales, examen genital, coito. Luego son
abundantes y persistentes, dando anemia
Flujo: acuoso-sanguinolento (en agua de lavado de carne), purulento si el tumor está infectado, o fétido.
Rápidamente puede diseminar a vagina, dando como síntomas dispareunia y sinusorragia.
Luego puede dar síntomas que dependen de la propagación y del órgano afectado:
- Urinarios: hematuria, polaquiuria, fistulas vesico-vaginales, piuria, y por compresión de uréteres uronefrosis y
pionefrosis.
- Rectales: poco frec y tardíos; tenesmo, proctorragia, fistulización.
- Invasión linfática y venosa: cianosis, edemas de MMII y vulva.

PROPAGACION:
- Local, por contigüidad: a vagina (la más frec y precoz), cuerpo uterino (en este caso puede ser por contigüidad o por
vía linfática), parametrios (son el lugar donde el cancer de cuello tiende a diseminarse, son ligamentos que se unen al
útero; cuando el desarrollo carcinomatoso es endofitico, puede comprimir los uréteres y dar bloqueo de la vía
urinaria y uronefrosis), vejiga y recto (es muy rara y ocurre cuando ya se invadió la pared posterior de vagina).
- Vía linfática: a ganglios regionales.
- MTS a distancia (venosa): a pulmón, hígado, hueso, y cerebro. Rara vez.

DIAGNÓSTICO: anamnesis, examen ginecológico (especuloscopía, citología, y colposcopia), y biopsia dirigida. La citología es el
método más efectivo en el cribado del cáncer cervical.
El tacto rectal y vaginal es indispensable. En el tacto rectal se pueden palpar estructuras rígidas o nodulares; si el proceso
tumoral ya invadió recto, este ya no es desplazable y puede tener excrecencias que sangren con facilidad. También podemos
hacer rectoscopia para ver edemas, fistulas o proliferaciones sangrantes.
La invasión de vejiga podemos verla con la cistoscopia.

ESTADIFICACION: TR (se suele hacer con la paciente anestesiada, ya que nos posibilita evaluar los parametrios por encima del
punto de los fondo de saco vaginales) y vaginal, PAP+ COLPOS + BIOPSIAS+ RMN o TC, urograma escretor, PET.. No se usan
actulamente pero podrian:, cistoscopia, rectoscopia.. Los demás estudios pueden ser de utilidad para la decisión terapéutica,
pero deben modificar el estadio realizado por los métodos aceptados por la FIGO.
- Estadio 0: CIN de alto grado (no pasa la membrana basal);
- Estadio 1: tumor limitado a cuello.
1-A: lesión no visible, sola diagnosticada por biopsia. Superficie de extensión menor a 7mm.
-A1: invasión menor a 3mm en profundidad.
-A2: invasión entre 3,1-5mm.
1-B: lesiones mayor, visible clínicamente o no, pero limitada a cuello:
-B1: menor a 4cm,
-B2: mayor a 4cm.
- Estadio 2: sobrepasa cuello uterino, comprometiendo parametrios, sin llegar a la pared pélvica, o comprometiendo
vagina pero sin llegar al tercio inferior
2-A: sin compromiso evidente de parametrios,
2-B: compromiso parametrial evidente
- Estadio 3: compromete los parametrios hasta llegar a la pared pelviana o la vagina en su tercio inferior.

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 3-A: llega a la pared pélvica o al tercio inferior de vagina, sin extensión parametrial
3-B: compromiso parametrial hasta la pared pelviana, o uronefrosis.
- Estadio 4: el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis o ha comprometido la mucosa de la vejiga o recto.
4-A: afecta vejiga, y/o recto
4-B: sobrepasa pelvis: MTS a distancia
El pronóstico depende del estadio clínico (más imp.), la invasión ganglionar, el tipo histológico, la edad, y el tamaño tumoral.

TRATAMIENTO: existen 2 modalidades de tratamiento primario, con finalidad curativa: quirúrgico y radiante. Mientras que la
RT puede ser utilizada en todos los estadios de la enfermedad, la cirugía esta solo limitada a los estadios 1 y 2-A.

El Estadio IA, es como un microcarcinoma, se hace conización ampliada (cirugía conservadora). A menos que la mujer no
tenga deseos de paridad y opte por histerectomía.
La cirugía indicada en el resto de los estadios operables, es la colpohisterectomia total ampliada de Wertheim Meigs:
1. Colpo: extirpación de un tercio o la mitad de la vagina
2. Histerectomía: extirpó el útero
3. Ampliada: saco, los parametrios (anteriores, posteriores, laterales) y los anexos
4. Con linfadenectomia pelviana bilateral (cadenas iliacas y fosa obturatriz).

Las complicaciones más frecuentes son la disfunción vesical por denervación, y el linfocele por la linfadenectomia. También
pueden producirse fistulas urogenitales, particularmente las uretero-vaginales (entre el 6to y 12vo día de POP).
Preservación ovárica: Como no son tumores hormono dependientes (como sí lo son el cáncer de mama y el de endometrio),
en mujeres jóvenes es factible la preservación de uno o ambos ovarios, tanto en carcinomas pavimentosos como
adenocarcinomas, elevando los ovarios 2-3 cm y volviéndolos extrapélvicos para así evitar ser afectado por el tratamiento
adyuvante (quimioterapia, radioterapia externa o interna/braquiterapia).

La RT puede usarse en cualquier estadio, es usada con fines curativos (es igual eficaz que el tto qx), o paliativos en estadios
avanzados. Los tipos de RT son: externa o braquiterapia (es insitu, intracavitaria). EA: Estenosis y sequedad vaginal, rectal,
trastornos urinarios, falla ovarica precoz.

La QT se usa para las MTS a distancia. Puede usarse cisplatino, vincristina. Se repite cada 10 dias, 3 ciclos.

Situaciones especiales
1. Pacientes con deseo de fertilidad: Tratamiento conservador (traquelectomía): se saca cuello con margen vaginal y
parametrios (se deja el cuerpo del útero). Condiciones:
a. Estadio IA2, IB1, IIA
b. Ganglios pelvianos no infiltrados (congelación)
c. Aceptación de cirugía no estándar (consentimiento informado)
d. Epidermoide. Está contraindicado en adenocarcinoma.
2. Embarazo y cáncer de cuello: situación extremadamente compleja, donde se requiere un enfoque de equipo
multidisciplinario. Las conductas se toman respecto al deseo de la paciente en preservar o finalizar el embarazo, el
estadio, y el tiempo de gestación, entre otras cosas.
3. Enfermedad recidivante:
a. Sitios más frecuentes: pelvis, ganglios, pulmon, hueso.
b. Debo reestadificar al paciente.

PATOLOGÍA MAMARIA

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EXAMEN FÍSICO:
1. Examen con la paciente sentada:
a. Con los brazos sobre la cabeza, ya que genera tensión a los ligamentos suspensores, acentúa cualquier
depresión y pone de manifiesto cambios de contorno y simetría. Deben presentar el mismo aspecto, tamaño
parecido, contorno liso, sin bultos ni depresiones.
b. Sentada, inclinándose hacia adelante con los brazos estirados, para generar tensión de los suspensores, las
mamas penden libremente, permitiendo ver deformaciones.
2. Examen de pie: apretando las manos sobre las caderas: contrae los
músculos pectorales, permitiendo la manifestación de anomalías de
contorno y simetría.

CUADRANTES ⇒ a la mama la debemos dividir en cuadrantes: 2 superiores

(superoexterno, superointerno) y 2 inferiores (inferoexterno, inferointerno).
Cola de Spence: es una prolongación del tejido glandular hacia la región axilar.

3. Inspección
a. Simetría y volumen: La asimetría también puede darse por
exéresis de mama. Las mamas demasiado grandes se las
denomina gigantomastias.
b. Forma: convexa, péndula (ptosis/caída), cónica
c. Elevación o retracción de la piel
d. Pezón
e. Inflamación, edema, ulceras.
4. Palpación:
a. Puede ser siguiendo el sentido de las agujas del reloj, yendo de afuera hacia dentro, o al revés. Lo importante
es recorrer toda la mama sin dejar sectores excluidos.
b. Puede ser con la yema de los dedos en primera instancia y luego con toda la mano.
c. Cuando detectamos un nódulo, podemos determinar su tamaño, consistencia (blando, duro, firme, pétreo),
ubicación (cuadrantes), movilidad (adherencia a planos superficiales o profundos, superficie (irregular o lisa).
d. Palpación del del complejo areola-pezon en busca de nódulo retroareolar. Se presiona el pezón para evidenciar
algún tipo de secreción por el mismo. Se hace desde la base de la areola y desde la base del pezón.
e. Regiones axilares, para evaluar los ganglios con la mano hábil se revisa el hueco axilar, y con la otra se sostiene
el brazo de la paciente. También se evalúan los huecos supra e infraclaviculares, con el mismo objetivo.

PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA MAMA

La inflamación de la mama es una mastitis. Existen distintos tipos
● Aguda:
○ Puerperal:
■ Común en mujeres que se encuentran en lactancia
■ El agente más común es S. aureus, estreptococo o neumococo puede ser transmitido por el lactante.
Penetran por fisuras o lesiones del pezon .
■ Clinica: enrojecimiento, dolor, aumento de temperatura local. Puede dar piel de naranja. Adenopatias
axilares infecciosas.
■ Puede formarse un absceso superficial, absceso profundo (cuando disemina por los conductos)
■ Tto:
● 1º debe ser médico: ATB de amplio espectro + AINES
● Si se comprueba la existencia de un absceso: drenaje quirúrgico
● Es aconsejable inhibir la lactancia mediante el uso de bromocriptina o cabergolina (agonistas
dopaminérgicos).
● Crónica:
○ General// es el paso a la cronicidad de la forma aguda antes mencionada.
○ Se forman abscesos rodeados por una reacción fibrosa, los cuales pueden fistulizarse hacia la piel, así como
provocar la fijación y/o retracción de ésta.
○ Pueden producir adenopatías axilares.
○ DD: con carcinoma.
○ Tto: en la mayoría es quirúrgico (resección del sector de tejido afectado y de los trayectos fistulosos),
completado con ATB. Las fistulas tienen altas posibilidades de recidivas.

● Específicas: son infecciones poco comunes, TBC, Actinomicosis, Blastomicosis, Esporotricosis, Intertrigo. Son cuadros
característicos de mastitis crónicas, de evolución tórpida, muy difícil de tratar, de larga evolución. En ocasiones, con
diagnóstico complicado (TBC, micosis)

Carcinoma inflamatorio:

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 1. El carcinoma inflamatorio es considerado un carcinoma localmente avanzado, con pronóstico desfavorable.
2. En caso de dudas, se da tratamiento con ATB, y se cita a la paciente a los 7-10 días para ver la evolución.
3. Ante la menor duda recurrimos a la biopsia, que puede ser, PAG o PUNCH (de piel).

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

Grupo heterogéneo de alteraciones del tejido mamario, las cuales no tienen la capacidad de diseminarse, que pueden responder
a mecanismos de tipo hormonal, a factores externos, a hábitos nutricionales. Son
1. Tumores benignos
2. Traumatismos
3. Dolor: como mama nodular dolorosa. La mastalgia se da por aumento de la producción de E2 por el ovario, disminución
de la P4 (progesterona) o por hiperprolactinemia. El estrés eleva los niveles de opioides endógenos y de las
catecolaminas. Los opioides actúan sobre el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal, sobre la hipófisis con un aumento de la
prolactina, y sobre el ovario, con aumento de los estrógenos e insuficiencia de la fase lútea. Los alimentos ricos en
metilxantinas (café, vino, chocolates), la nicotina, y la tiramina tambien aumentan las catecolaminas
4. Hipersensibilidad
5. Infección

Clasificación de Dupont y Page: divide a las lesiones mamarias benignas en 3 categorías.

1. No proliferativas
a. Quistes.
b. Ectasia ductal
c. Fibroadenoma
2. Lesiones proliferativas sin atipia
a. Adenosis esclerosante
b. Hiperplasia epitelial
c. Papiloma intraductal
d. Cicatriz radial
3. Hiperplasia atípica
a. Hiperplasia ductal atípica.
b. Hiperplasia lobulillar atípica.

Clasificación de patologia: no decirla.

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1- LESIONES NO PROLIFERATIVAS

QUISTE MAMARIO:
● Tumoraciones de contenido líquido, frecuentes, entre 35-50 años aunque puede presentarse en cualquier edad.
● Una variante de los quistes es el galactocele: acumulacion de material graso en la leche
● Puede ser simple o complicado.
● Tratamiento del quiste de mama:
○ Si duele, es grande ⇒ Punción (si es pequeño o de dificil acceso guiado por eco) y según las características del
contenido, se puede mandar para estudio citológico.
○ Si es pequeño, no molesta o son múltiples ⇒ conducta expectante
○ Exéresis

Quiste Simple Complicado

Clínica Asint, es hallado por palpación Mastalgia, por inflamación

Ecografía Anecoico con refuerzo posterior Ecos finos (porque tiene un contenido espeso y tiene
contenido sólido amurado a una de las paredes), con
cápsula engrosada y refuerzo posterior

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 Ecodoppler: aumento de la vascularización

Mamografía No muy denso por el contenido líquido,

con contorno bien definido

Histología No hacer Para ver si no es un cáncer.

Son más pasibles de biopsia si el tamaño es > 1 cm

Tratamiento ATB

ECTASIA DUCTAL:
● Dilatación de los conductos galactóforos grandes e intermedios de la glándula mamaria (esto se ve en la ECO).
● Mayor frecuencia entre los 40-60 años
● FR: tabaco
● La mayoría son asintomáticas, o con mastalgia, débito hemático
● Si se infecta, genera un absceso, con fístula.
● Tto: quirúrgico

FIBROADENOMA
● Tumor benigno fibroepitelial (células estromales intralobulillares y epiteliales) mas frecuente, edad entre 20-35 años,
● Es indoloro
● Miden entre 1-3 cm, tienen un crecimiento lento, pudiendo alcanzar hasta 5-7 cm.
○ Se relaciona su crecimiento con: adolescencia, embarazo, ACO
○ Se relaciona su reducción con la menopausia.
● Dx palpación + imagenes (mamografia o eco)
○ Palpación: nódulo redondos u ovales, móvil (no está adherido a planos profundos ni superficiales), superficie
lisa, no tiene la dureza de un nódulo atípico.
○ Ecografia: eje mayor es paralelo al eje cutáneo, no encapsulados, bien delimitados
○ Mamografia: imagen nodular bien delimitado con halo periférico con > densidad. Los que estan en involucion,
calcifican y dan una imagen en palomita de maiz.
○ Para hacer dd con cancer, se debe realizar un PAG
● Tratamiento quirúrgico: si es > 2 cm o si hay dolor, o si hay duda diagnóstica (por ejemplo si es mayor de 35 años o si
tiene un crecimiento rápido)

TUMOR FILOIDES: el término filoides o Phyllodes (forma de hoja) se debe a las proyecciones papilares (al MO).
● Tumor compuesto por células estromales y células epiteliales.
● Representa <1% de los tumores mamarios
● Características: tumores mayores a 10 cm, edad 35-55 años, crecimiento rápido.
● Palpación: idem fibroadenoma. Si el tamaño es grande puede comprimir y generar necrosis de la piel.
● Puede ser:
○ Benigno y el estroma está bien diferenciado
○ Maligno con atipia (sarcoma filoides). Metastatiza por vía hemática (los tumores de mama suelen metastatizar
por vía linfática).
● Tratamiento:
○ Resección local amplia, con margen de 1-2 cm, para evitar recidivas
○ Control histológico intraoperatorio de los bordes quirúrgicos
○ Mastectomía (si son de gran tamaño)
○ Quimioterapia: no ha demostrado ser eficaz
○ Radioterapia: podría reducir la recidiva local.

ADENOMA
1. Poco frecuente, bien circunscritos, clínicamente indistinguibles del fibroadenoma.
2. Adenoma tubular: nódulos libres móviles en mujeres jóvenes.
3. Adenoma de la lactancia

HAMARTOMA O FIBROADENOLIPOMA:
1. Proliferación nodular fibrosa o adiposa
2. Se observan con más frecuencia el Síndrome de Cowden con mutación del gen supresor de tumores PTEN.
3. Ecografía: nódulo bien delimitado, es difícil diferenciarlo del resto del tejido de la mama.
4. Mamografía: el contenido es casi de la misma densidad que el resto de la mama, pero esta rodeado de una capsula
5. RNM
6. Tratamiento quirúrgico: en pacientes con aspecto atípico en imágenes o sintomáticas grandes.

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LIPOMA:
1. Tumor graso benigno de la mama, entre los 40-50 años, pudiendo calcificarse, como el fibroadenoma.
2. Es un nódulo solitario, bien delimitado, de consistencia blanda, depresible, liso, móvil, no adherido a ninguna estructura
3. Asintomatic, con frecuencia se desarrolla en la región axilar.
4. Ecográficamente: se comprime con el trasductor, es indistinguible del resto del tejido adiposo de la mama, si no fuese
por la cápsula.
5. Mamografia: densidad baja, y bien delimitados.
6. Tratamiento: conducta expectante y control.

2-LESIONES MAMARIAS PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA

ADENOSIS ESCLEROSANTE
1. Proliferación de elementos glandulares y estromales que determina distorsión de las unidades lobulillares
2. Hallazgo mamográfico (microcalcificaciones lineales, curvadas o en V, con microquistes con calcio) o accidental en
piezas quirúrgicas
3. Biopsia percutánea con aguja gruesa (core, mammotome) o biopsia quirúrgica; lesión benigna que puede confundirse
con carcinoma invasivo. Es importante confirmar por histología.

HIPERPLASIA EPITELIAL
1. Hiperplasia epitelial ductal de tipo habitual o usual HDH. Es con criterio cuantitativo
2. Proliferación leve: 2-4 capas de células
3. Proliferación florida: >4 capas de células (debe diferenciarse de la Hiperplasia Ductal Atípica y del carcinoma ductal in
situ)
HDH > HDA > CDIS

PAPILOMA INTRADUCTAL
1. Lesión solitaria que aparece en los conductos galactóforos principales.
2. Se ve como quiste complejo
3. Se da entre los 30-50 años.
4. Clínica: liquido sanguinolento por el pezón.

LESIONES ESCLEROSANTES Y CICATRIZ RADIAL

1. Se parecen mucho a un carcinoma invasivo, tanto en la clínica, mamografía, como en la anatomía patológica.
2. Se clasifica como BIRADS 4-5.
3. En 20% a 30% de los casos, las cicatrices radiadas se asocian con malignidad (carcinoma lobulillar invasor)

DD Cicatriz radial Carcinoma ductal invasor

Lesion No palpable Palpable

Mamografia No ⇒ La longitud de las espiculaciones

está directamente relacionada con el
tamaño de la lesión central

Dx historia clinica + mamografia, eventual

biopsia quirurgica

3-LESIONES MAMARIAS PROLIFERATIVAS CON ATIPIA: HIPERPLASIAS

CÁNCER DE MAMA
El cáncer de mama es la primera causa de muerte por tumores en mujeres. Las tasas de mortalidad por cáncer de mama más
elevadas se dan entre los 50 y los 80 años.

Factores de Riesgo
● Alto riesgo: antecedente personal de Ca de mama invasivo, CDIS: carcinoma ductal in situ (80%), CLIS: carcinoma
lobulillar in situ (10-15%)
● Moderado riesgo: antecedente de cáncer de mama en un pariente de primer grado (madre, hija, hermana)

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 ● Bajo riesgo: inicio de menstruaciones a edades muy tempranas, menopausia tardía- agrandan el período de exposición a
los estrógenos, terapia de reemplazo hormonal sobre todo en tratamientos de largos períodos (>5 años)

Factores de Protección
● Terapia de reemplazo hormonal con estrógenos solos
● SERM ( moduladores selectivos de los receptores de estrógenos) e Inhibidores de aromatasa: Anastrozol, Letrozol.
● Embarazo
● Período de lactancia, lactancia prolongada
● Hábitos saludables (actividad física)
● Mastectomía reductora de riesgo,anexectomía bilateral,
● Quimioprevención

Cuadro clínico
El cáncer de mama puede ser encontrado como un hallazgo dentro de los controles ginecológicos habituales, anuales. Puede ser
tanto en una mamografía como una ecografía.
1. Cambios en el complejo areola-pezón:
a. Retracción del pezón por una afectación del ligamento suspensorio de la mama (Ligamento de Cooper)
2. Cambios en la Piel:
a. Retracción de la piel: por la presencia tumoral cercana a la piel que tira de los ligamentos .
b. Piel de Naranja: Está muy relacionado con el cáncer de mama, sobre todo el inflamatorio (carcinoma avanzado
a nivel pronóstico y clínico). Piel dura al tacto, duro a la consistencia por la presencia de edema. Se puede
objetivar en la mamografía. Si bien el cáncer inflamatorio, localmente avanzado, a veces no muestra una
imagen nítida en el tejido glandular. La piel de naranja se puede ver acompañada por el engrosamiento de la
piel.
3. Nódulos de mama: puede ser percibido por la paciente o puede ser un nódulo hallado en uno de los controles anuales.
Si un nódulo es palpable o no, depende de la ubicación y el tamaño del mismo y de la mama.
4. Derrame por pezón: cosas a diferenciar:
a. Aspecto:
i. Seroso
ii. Sanguineo
iii. Lactica
b. Multiporo o uniporo
c. Provocada o espontanea
d. Abundante o escaso

Puedo hacer citologia, galactografia o mamografia. Hacer DD entre cancer y las causas mas frec ⇒ galactoforitis cronica
y papiloma intraductal

Clasificación:
1. Según lugar de origen: ductal o lobulillar
2. Según extension: in situ o invasor
3. Grado histológico:
a. G1: bien diferenciado
b. G2: moderadamente diferenciado
c. G3: indiferenciado
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CARCINOMA IN SITU

⇒Carcinoma Lobulillar o intralobulillar in situ: CLIS

● Proliferación neoplásica de células epiteliales que carecen de adhesión celular, por la pérdida de la expresión de la
Ecadherina
● Están confinadas a los conductos y lobulillos, ocupan y expanden como mínimo la mitad de una unidad lobulillar.
● En premenopausia, multicentrico, bilateral. Imagenes algodonosas.
● Clínica:
○ Asint con calcificaciones mamográficas (85%)
○ Masa palpable o densidad (10%)
○ Secreción por pezón (5%)
○ Enfermedad de Paget del pezón (menos 1%)
● Hay tres cuadros histopatológicos:
○ Hiperplasia Lobulillar (Atípica o típica/usual): Crecimiento de uno o más hileras de células intralobulillares. En
general esta ocupación, ocurre en un tamaño menor al 50%.
○ Lobulillo casi totalmente ocupado, pero con una integridad de la membrana basal
○ Interrupción de la membrana basal con el pasaje de las células.
● Anatomía Patológica:
○ Variantes del CLIS (polimorfo o pleomórfico)
■ Grado nuclear alto, necrosis central, con calcificaciones
■ Células largas con marcado pleomorfismo
■ Células en anillo de sello (con citoplasma abundante y núcleos excéntricos)
■ Mayor tasa de proliferación.
● Diagnóstico: valoraciones cualitativas y cuantitativas. La valoración cuantitativa: ocupacion mínimo la mitad de una
unidad lobulillar.

⇒Carcinoma ductal o intraductal in situ: CDIS

El CDIS se divide en dos tipos:
1. De alto grado (tipo comedo o mal diferenciado): más agresivo, recurre, mayor asociación con microinvasión y progresa
a invasivo rápidamente. Crece más rápido que su suministro sanguíneo, por lo que se produce necrosis central y
calcificaciones (94% de los casos). Hay 2 variedades de calcificaciones:
a. Variedad A: calcificaciones fragmentadas, como “rieles”, irregulares, densas, ramificadas.
b. Variedad B: Calcificaciones que se han llamado en “piel de culebra”, “corteza de abedul”; son puntiformes,
múltiples y se distribuyen siempre en forma ramificada, y pueden estar en gran parte del lóbulo. Son siempre
malignas.
2. De grado intermedio y bajo (no comedo, bien diferenciado): presentan calcificaciones que no representan la extensión
de la enfermedad. Es decir las células malignas se extienden más allá de las calcificaciones detectables en la
mamografía; de ahí la importancia de la radiografía de la pieza operatoria y del estudio posterior de los márgenes por el
patólogo.
Las calcificaciones pueden ser: puntatas, granulares, agrupadas, las que varían en tamaño, forma y densidad. No se
deben a necrosis, sino por depósito de calcio en material secretorio de los conductos neoplásicos. Cuando las
calcificaciones pasan de 15, generalmente hay polimorfismo.

ENFERMEDAD DE PAGET:

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CARCINOMA DE MAMA INVASOR
● Traspasa la membrana basal. Localizado mas frecuentemente en el cuadrante superoexterno.
● Tipos histológicos:

Carcinoma Ductal Infiltrante: Es el más común y el más agresivo. Es un nódulo pétreo, y espiculado
Carcinoma Lobulillar Infiltrante: menos común y tiene mejor pronóstico. Son nodulos, bilaterales, multicentricos
● Grupos según clasificación molecular: nos dará el fenotipo tumoral, con funciones de identificar factores pronósticos (si
son de evolución más o menos favorables) y predictivo (relación con la respuesta terapéutica). Se basa en diferentes
grupos y debemos determinar por inmunohistoquímica los receptores de estrógeno, receptores de progesterona, HER2
y Ki 67.
○ Receptores hormonales:
■ Receptor estrógeno: se encuentra en el endometrio, mama, estroma ovárico
■ La expresión del receptor de progesterona, a su vez está regulada por los receptores de estrógeno.
■ Ki67: indicador de proliferación celular. Su punto de corte es de 14%.
■ Receptores de HER2: proto-oncogen situado en el cromosoma 17q12. Se encuentra en la mama y en
otros epitelios glandulares. Controlan la proliferación y la supervivencia celular normal. El
Trastuzumab es un medicamento de anticuerpos monoclonales, se acopla a los receptores HER2,
reconocen al anticuerpo y ataca a las células cancerígenas.
■ HER2: es un receptor de la membrana de la familia Her. Causa proliferación celular. Está amplificado
en 1/5 de las pacientes con cáncer de mama. HER2 + confiere más agresividad a la enfermedad.
○ Grupos según Clasificación Molecular:
■ Luminal A: el mas frecuente, mejor pronóstico (estrógeno positivo, progesterona positiva, KI67 bajo)
■ Luminal B: segundo mas frec, más desfavorable

Grados RH HER Ki67 Grado Características Respuesta a terapia Respuesta a

2 histológico hormonal QT

Triple negativo o - - 3 MTS frec, recidiva Buena

basal local, pacientes
jovenes

HER2+ - + alto 3 MTS frec, Ganglios + Terapia anti HER2 Buena

(Trastuzumab)

Luminal A + - <14% (bajo) 1-2 Buena, con Escasa

tamoxifeno

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 Luminal B HER2- + - >14% 2-3 Baja Buena

Luminal B HER2+ + + Buena, Terapia anti Buena

HER2

DISEMINACION
El cáncer de mama disemina tan rápido que debe considerarse como una enfermedad sistémica desde el comienzo.
- Por extensión directa llega a tejido adiposo, estroma glandular, piel, y músculos pectorales.
- La vía linfática es la principal, disemina a ganglios axilares si el tumor está en los cuadrantes externos, a la cadena
mamaria interna si se encuentra en los cuadrantes internos, y a ganglios supra e infra-claviculares.
- Por vía hemática se extiende a pulmón (más frecuente), hueso (el cáncer de mama es la 1ra causa de MTS óseas),
hígado, ovarios y SNC.

ESTADIFICACION:
- Usaremos:
o Mamografía comprensiva focalizada (la más importante), sino eco
o Hemograma, urea, glucemia, hepatograma (GGT, LDH, FAL ósea)
o Centellograma óseo total
o TAC tórax, abdomen y pelvis.
- Estadio 0: carcinoma in situ (no pasa membrana basal), sin MTS de ningún tipo.
- Estadio 1: tumor hasta 2cm, sin MTS de ningún tipo.
- Estadio 2:
-A: afectación ganglionar o tamaño tumoral entre 2-5cm, sin MTS a distancia.
-B: tamaño menor a 5cm con ganglios positivos o mayor a 5cm sin ganglios, sin MTS a distancia.
- Estadio 3:
-A: afectación de 4-9 ganglios de axila o de cadena mamaria interna, o tamaño mayor a 5cm con afectación
ganglionar.
-B: extensión local (pared torácica, piel, pero no pectoral) con o sin ganglios, o cáncer inflamatorio de mama (mama
inflamada, ulcerada, etc), sin MTS a distancia.
-C: más de 10 ganglios de axila, o afectación linfática de la mamaria interna o supraclavicular del mismo lado.
- Estadio 4: MTS a distancia. Tto paliativo

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Número de ganglios afectados (el más importante), tamaño mayor a 2cm, edad menor a 35 años, cáncer fijo a pectoral o
costilla, infiltración dérmica, multicentricidad, invasión vascular o linfática, componente intraductal extenso (alto riesgo de
recidiva local), receptores hormonales negativos (E y P; predicen mala respuesta al tratamiento), expresión del oncogén
her2-neu.

TRATAMIENTO: el tratamiento quirúrgico está indicado en todos los casos

Biopsia intraquirúrgica del ganglio centinela (primer ganglio o grupo de ganglios en recibir el drenaje linfático del tumor, que
puede estar en región axilar, mamaria interna, supraclavicular o intramamaria):
Indicaciones:
● Axila clínicamente negativa (si tengo axila clinicamente postiva no seria necesaario),
● Tumor hasta 3 cm. (por imagen),
● Carcinoma ductal in situ extenso (mayor de 3 cm.) ò aquellos cuyo tratamiento incluya una Mastectomía total,
● En tumores de más de 3 cm. que vayan a recibir quimioterapia de inducción.
Se inyecta en la zona del tumor tecnesio99 o azul patente al 3%. Se realizan 10 minutos de masajes sin parar. Se hace un
cortecito de 2 cm donde termina el vello axilar y se busca algún ganglio teñido. Lo sacamos y se lo mandamos a patología. Si
da negativo, termina la qx. Si da positiva, linfadenectomía total (saco toda la cadena de ganglios).

Tipos de cirugias
Conservadora: Se deja parte de la mama. Se realiza radioterapia del volumen mamario restante.
● Criterios de exclusión absolutos: Carcinoma multicéntrico.
● Criterios de exclusión relativos:
‐ Discordancia entre el tamaño tumoral y el volumen mamario
‐ Carcinomas retro areolares
‐ Cáncer de mama y embarazo en 1º y 2º trimestre
‐ Cáncer en pacientes añosas
‐ Cáncer de mama con colagenopatias
‐ Mamas con secuelas graves de quemaduras.
‐ Cáncer de mama en el hombre

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 ‐ Recidiva local del tratamiento conservador.
‐ Elección de la paciente
● Indicaciones: tumores menores a 5cm pueden ser extirpados con una cirugía conservadora, con linfadenectomía axilar,
y luego RT.
● Tipos:
o Tumorectomía: Es la extirpación del tumor macroscópicamente evidente con tejido peritumoral de 2 o 3
cm., macroscópicamente sano, asociado a tratamiento radiante
o Cuadrantectomía (extirpar un cuadrante completo de la mama).
o Linfadenectomia Axilar General o específico. Consiste en extirpar toda la grasa que se encuentra por debajo
de la vena axilar, a partir de su adventicia, y que tiene como límites laterales el borde interno del pectoral
menor y el músculo dorsal ancho por fuera, y todo el tejido conectivo y adiposo que está en el área del
músculo del dorsal ancho, subescapular, serrato anterior y pectoral menor.

Indicaciones de RT: cuadrantectomía o cuando lo que saqué no tiene márgenes limpios

Radical: No se realizan más la clásica ni la de Patey Merola. Se suelen hacer 4 sesiones de quimio antes para reducir el tumor.
Se sacan más de 20 ganglios de axila. Se realiza tratamiento con neoadyuvancia por 6 ciclos. Los tumores mayores de 5cm,
multicéntricos, requieren mastectomía.
● Mastectomía subradical modificada o de Madden: Es la resección mama con margen de seguridad, la aponeurosis de
envoltura del músculo pectoral mayor, y se hace un vaciamiento completo de la axila.
Radioterapia: 4 o más ganglios axilares positivos (1 a 3 opcional), tumores de más de 5 cm. de diámetro, con invasión de
la fascia pectoral o piel y en carcinoma inflamatorio.
● Mastectomía simple: Se realiza la extirpación solamente la mama. Su indicación actual más común es para la “toilette
"quirúrgica de lesiones avanzadas y en el caso de las pacientes añosas.

Tratamiento sistémico (quimioterapia, hormonal o biológicos):

Tratamiento con ER +: Tratamiento hormonal. Se prefiere combinación de tamoxifeno con inhibidores de la aromatasa:
- Tamoxifeno (bloquea receptores de estrógeno) 20 mg por día por 5 años (algunos los dan por 10 años), realizar cada
6 meses control del endometrio porque puede llevar a cáncer de endometrio; se acepta un diámetro de 10 mm
tomando tamoxifeno (sin es de 5 mm lo normal) pero si hay pérdida en mujer menopáusica, tomar biopsia. Se
prefiere últimamente el raloxifeno porque no tiene tanto efecto adverso.
- Inhibidores de la aromatasa como Anastrozole, Exemestano o Letrozole. Se están prefiriendo estos últimamente. Hay
que prestar atención a los huesos, haciendo seguimiento con densitometría ósea.
Tratamiento con HER2-neu +: Tratamientos biológicos con anticuerpos monoclonales anti HER2-neu como Trastuzumab. No
combinar con antraciclinas por gran riesgo de cardiotóxicidad.
Quimioterapia: Se indica en mujeres con ganglios positivos, o negativos con factores de mal pronóstico, y en mujeres
receptor triple negativo. Se dan 6 ciclos (1 cada 21 o 28 días).
- Sin antraciclinas: Ciclofosfamida + Metotrexato + Fluorouracilo
- Con antraciclinas: Fluorouracilo + Adriamicina + Ciclofosfamida
- Con taxanos: Docetaxel + Doxorrubicina
Se suelen preferir más antraciclinas y/o taxanos.

Tratamiento de cáncer inflamatorio de mama (mama eritematosa, edematizada, piel de naranja que ocupa más de un 1/3
del volumen mamario debido a invasión de los linfáticos dérmicos e infiltrado linfomonocitario peri vascular dérmico): 4
ciclos de quimioterapia (neoadyuvancia) 🡪 mastectomía de Madden 🡪 RT en lecho y campo a axilo-supraclavicular 🡪
quimioterapia adyuvante.

Tratamiento de cáncer de mama durante el embarazo: Se realizan mamografías con protección abdominal. La interrupción
del embarazo no mejora el pronóstico y supervivencia. La cirugía debe ser idéntica a la practicada fuera de la gestación. La
Radioterapia y la Quimioterapia deben reservarse para después del parto. La Hormonoterapia durante la gestación debido a
la existencia de una placenta endocrinológicamente funcional, no tiene sentido. La lactancia debe inhibirse. Es de muy mal
pronóstico porque tienen las defensas bajas y mayor tendencia a la diseminación linfática.

SEGUIMIENTO:
● HC y examen físico: cada 4 a 6 meses los 3 primeros años, cada 6 meseslos 2 años siguientes y luego anual.
● Mamografía y ecografía mamaria: Anual. En caso de cirugía conservadora, 6 meses de terminada la radioterapia.
● Examen ginecológico anual.
● EcoTV anual.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN EL DX DE PATOLOGÍA MAMARIA

MAMOGRAFIA:
Se pide… mamografía bilateral con proyección axilar.

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Indicaciones:
● Mujeres a partir de 40 años, periodicidad anual.
● Mujeres con antecedentes familiares directos de Cáncer de mama: madre, hermana, hija
● A partir de los 35 años o 10 años antes del familiar más joven con cáncer de mama, periodicidad anual
● Factores consideradas de riesgo
● Sometidas a tratamiento hormonal sustitutiva
● Cualquier edad, enfermedad metastásico-demostrada, sin tumor primario conocido
● Antecedentes personales de cáncer mamario, periodicidad anual
● Previa a cualquier operación mamaria, sin importar patología
Vistas y proyecciones:

Tecnica de compresion focalizada: sirve para cuando se ve una imagen nodular o una asimetría focalizada para ver si ante la
compresión, la imagen continúa o desaparece. Desaparece: interposición o sobreposición de tejidos
Magnificación: para la observación y evaluación de las microcalcificaciones.

Anormalidades mamograficas:
1. Primarias:
a. Masas o nodulos
b. Microcalcificaciones
c. Alteraciones de la arquitectura de la glandula
2. Secundarias:
a. Retracción de la piel, pezón, areola y parénquima mamario
b. Edema de la piel
c. Disconcordancia del par radiológico
d. Hipervascularización peritumoral

MASAS: debemos evaluar…

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MICROCALCIFICACIONES:
-Clasificacion segun:
1. Forma:
a. Típicamente benignas: en cáscara de huevo (en pacientes con quistes oleosos, traumatismo de mama o
antecedente de cirugía), de finas paredes de quistes, esféricas con el centro lúcido (necrosis grasa, ectasia
ductal y fibroadenoma), vasculares (siguen la forma del vaso), grandes calcificaciones en forma de bastón
(mastitis de células plasmáticas, ectasia), en popcorn (fibroadenoma), distróficas (por trauma y radiación),
de la piel, de suturas, de microquistes.
b. De sospecha intermedia: amorfas o indistinguibles
c. De alta sospecha: calcificaciones pleomorfas o heterogéneas, calcificaciones lineales ramificadas.
2. Distribución:
a. Agrupadas: concentración de calcificaciones en un pequeño volumen (menos de 2cm cúbicos)
b. Lineales: se disponen en líneas que se ramifican
c. Segmentarias: indican depósito dentro de un conducto y sus ramificaciones, aumentan la posibilidad de
cáncer multifocal, pero también pueden deberse a causas benignas
d. Regional: dispersas en un volumen más grande de tejido mamario, que no indica distribución ductal,
comúnmente benignas
e. Difusas: se distribuyen en toda la mama, indican un proceso benigno.
3. Localización: éstas se pueden localizar: en los conductos, en los lóbulos, o fuera del tejido glandular (misceláneas,
siempre benignas).
1. Calcificaciones localizadas en los conductos: pueden deberse a enfermedad
a. Maligna: el principal valor de encontrar microcalcificaciones en la mamografía es diagnosticar
cáncer ductal in situ
b. Benigna: en secreciones retenidas, con o sin proliferación epitelial, o con galactoforitis,
fibroadenomas o papilomas intraductales esclerosados y hialinizados.
2. Calcificaciones localizadas en los lobulillos:
a. Malignas: menos frecuentes. CLIS o CL invasivo (solo un 10% tiene)
b. Benignas: adenosis Microquística, Adenosis Esclerosante, Enfermedad Microquística con quiste en
lechada de cal, papiloma parcialmente calcificado, fibroadenoma.

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Lesiones no palpables de mama, halladas en mamografia
Una lesión a partir de 1cm se ve por mamografia pero no la puedo palpar. En estas lesiones debemos utilizar estudios
complementarios y confirmar con biopsia. (Testi: paciente de 45 años al control normal y que al examen las mamas eran
normales, cómo seguía? mamografía. En la mamografia se veían microcalcificaciones (osea que era una lesion no palpable de
mama, Cómo seguía? y le dije biopsia.)
1. Lesiones Circulares u Ovaladas (nódulos) <1cm:
a. Los tumores malignos que se presentan como lesiones circulares u ovaladas en la mamografía son:
i. Más frecuentes: carcinomas invasores de tipos especiales: medular, mucinoso, papilar y lobular
invasivo.
ii. Menos frecuentes: carcinoma ductal invasor del tipo no específico
iii. Raras veces: carcinoma intraquístico, sarcoma, cistosarcoma filodes maligno, metástasis y linfoma.
b. Criterios diagnósticos:
i. Análisis del contorno:
1. Bien delimitado: por su cápsula, con signo del halo. Generalmente son benignos pero hay
malignos tambien, como, carcinoma medular, coloideo, sarcoma, tumores intraquísticos,
metástasis
2. Mal delimitado: en los tumores malignos que infiltran el tejido circundante, pero hay
lesiones benignas tambien.
ii. Análisis de densidad:
1. Radiolúcido
2. Densidad mixta: Radio-opaco, Alta densidad y Baja densidad (isodenso).
iii. Dado que lo benigno y maligno pueden tener comportamientos similares, siempre se deben hacer
métodos complementarios.
1. Ante nodulo bien delimitado = ecotomografía y biopsia percutánea
2. Ante nodulo mal delimitad = evaluar la densidad de la lesión antes de biopsia quirúrgica
2. Microcalcificaciones: explicado arriba en microcalcificaciones
3. Asimetrías de densidad: puede tener diversas causas:
a. Parénquima normal: está compuesta de tejido glandular y grasa. El diagnóstico se realiza con compresión
localizada y magnificación si es necesario. Generalmente corresponden a: tejido mamario accesorio,
involución asimétrica, efecto hormonal, fibrosis focal o tejido cicatricial ( trauma o inflamación).
b. No específica: se deben evaluar y seguir cuidadosamente, o se deben biopsiar, ya que pueden representar
malignidad, generalmente carcinoma in situ de bajo grado, con intensa reacción desmoplástica
i. Reacción Desmoplásica: Fibrosis con distorsión de la arquitectura, y, Fibrosis de novo. Sin
antecedentes de trauma o inflamación.
ii. Asimetría de densidad con distorsión de la arquitectura.
c. Definitivamente una lesión
i. Lesión estrellada: cuando se encuentra una lesión estrellada que se mantiene con las
compresiones localizadas, el paso siguiente es determinar si se trata de una “estrella blanca“
(carcinoma ductal invasor) o de una “estrella negra” (cicatriz radiada, necrosis grasa post
traumática, y a veces carcinoma lobular invasor).
ii. Lesión circular u ovalada
iii. Calcificaciones
iv. Combinación de las anteriores
Manejo de estas lesiones no palpables…
● Quirúrgico:
○ Biopsia radioquirúrgica o intraquirurgica: la más usada.
■ Días antes a la cirugía, se toma una mamografía para ver bien el sitio de la lesión con una grilla
sobre la mama, y se toma de nuevo una mamografía.
■ Se ubica el lugar de la lesión, y se marca la piel con un marcador.
■ Luego él médico con una aguja, inyecta carbón activado (ventajas: no se diluye y se puede marcar
varios días antes de la cirugía. Desventaja: puede producir granuloma; es el que más se usa en la
actualidad) o azul de metileno (se usa sólo intraquirúrgico porque se diluye rápidamente y se
esparce por todos lados).
■ Después, con la aguja aún inyectada, se marca el sitio donde está y se retira la aguja.
■ La paciente va a hacerse la biopsia al quirófano.
■ El cirujano ve la imagen con carbón y la extirpa con un margen de seguridad de 2-3cm, para saber
si se extrajo correctamente la porción con microcalcificaciones, se le realiza una mamografía al
fragmento que se extrajo.
■ Más tarde el patólogo analizará la muestra porque no puede sacarle en el momento el carbón
activado; si hubiera sido intraquirúrgico, se usaría azul de metileno.
○ Biopsia incisional: extracción de unos cm de tejido.
○ Biopsia escisional: extracción de la lesión con 2-3 cm de margen.
○ Biopsia quirúrgica del ganglio centinela: si se tiñe, se saca todo.

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 ● Percutáneo:
○ Punción con aguja fina (PAAF): bajo control ecográfico; se hace estudio citológico del material obtenido;
económico y pocas complicaciones.
○ Punción con aguja gruesa (trucut): con un trocar, que da un cilindro de tejido; estudio histopatologico,
distingue formas invasoras de no invasoras.
○ Punción histológica bajo estereotaxia digital (mammotome): usa un trocar, y rota 360° tomando 4-8
fragmentos de la lesión, bajo control mamográfico. Sirve más que nada para microcalcificaciones
desagrupadas o agrupadas, nodulos.

Criterios mamográficos de sospecha:

- Nodulo hiperdensa de bordes irregulares o espiculados (puede asociarse a retracción de la piel o edema cutáneo).
- Microcalcificaciones agrupadas de forma anárquica, en número mayor a 6, lineales o ramificadas, de tamaño asimétrico
(signo más precoz).
- Densidades focales asimétricas.
- Distorsión de la arquitectura.

Clasificacion de las imagenes mamograficas: BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System):
Objetivos:
a) Estandarizar los informes mamarios (Hablar el mismo idioma)
b) Disminuir la confusión en la interpretación de las imágenes
c) Facilitar el seguimiento. Ante un hallazgo, determinar la frecuencia de control

Con que son los crontroles de BIRADS 1,2,3? ecografía mas la mamografía

Ejemplo de lesiones y su categoria BI-RADS

1. BI-RADS 2
● Fibroadenoma en involución.
○ Forma redondeada u ovalada
○ Margen circunscripto
○ Densidad alta
● Quiste oleoso
○ Forma redondeada u ovalada
○ Margen circunscripto
○ Densidad: grasa, radiolúcida o radio transparente
○ Necrosis grasa encapsulada
○ Antecedente de traumatismo de mama o cirugía
● En cáscara de huevo: centro radiolúcido, dérmicas, múltiples
● Calcificaciones Vasculares
● Quiste simple (ecografía).
● Prótesis mamaria, evaluadas por ecografía. Líneas de Lingulini: pliegues de la cápsula rotas
2. BI-RADS 3:
● Fibroadenoma: imágenes de aspecto sólido, nodular, de forma ovalada, el diámetro mayor es paralelo al
plano cutáneo. Tiene márgenes circunscriptos.
3. BI-RADS 5:
● Necesitan confirmacion histologica

ECOGRAFIA MAMARIA
La ecografía es un estudio complementario, en mujeres con mamas densas (pacientes jóvenes, menores a 30 años); se
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pide el par mastológico. No ve microcalcificaciones, sino macrocalcificaciones. Sirve para lesiones inflamatorias (en
mamografia no se verian)

Indicaciones:
• Masa detectable por mamografía o palpable
• Asimetría de la densidad mamaria en la mamografía
• Masa palpable, con mamografía negativa
• Dolor mamario localizado y sensibilidad
• Como control para aspirar quistes

Evaluación de masas por ecografía:

El nodulo genera cono de sombra posterior

El quiste genera refuerzo posterior
Criterios ecográficos de sospecha:
- Imagen de contornos irregulares e indefinidos.
- Imagen con ecos internos heterogéneos (siendo en general hipoecoico).
- Sombra acústica posterior (signo de la chimenea).
- Diámetro vertical mayor que el horizontal.
- Dilatación ductal. 35/45

RMN DE MAMA:
En general, se realiza con contraste endovenoso. Excepto en las situaciones de ver el estado de las prótesis mamarias

Indicaciones
● Después de biopsia con un resultado positivo de cáncer, para saber la extensión de la enfermedad.
● Detección de cáncer de mama en: mujeres con alto riesgo de padecer cáncer de mama:
● Antecedentes familiares de cáncer de mama o de ovario o
● Mutación genética hereditaria de cáncer de mama (BRCA1 O BRCA2)
● Sospecha de rotura de un implante mamario, tiene líneas de Linguini
● Tejidos mamarios muy densos
● Antecedentes de hiperplasia atípica
● Carcinoma de mama oculto

TOMOSÍNTESIS
La tomografía 3D es una nueva herramienta de evaluación diseñada para la detección precoz del cáncer de mama que se
realiza en conjunto con la mamografía digital tradicional 2D. Se usa en el control anual y en la de las personas con factores de
riesgo. Mejora la evaluación del tejido mamario con la mayor precisión posible para el seguimiento.
• Mayor exactitud en la determinación del tamaño y la localización de lesiones mamarios
• Detecta 35% más de carcinomas invasores
• Mayor probabilidad de detectar múltiples lesiones en la mama
• Imágenes más claras dentro del tejido mamario denso

PATOLOGÍA OVARICA

GENERALIDADES DE LOS PATOLOGIA DEL OVARIO BENIGNAS Y MALIGNAS

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 ● Clinica en función de su tamaño, capacidad de secretar hormonas y de su consistencia (quísticos, sólidos o mixtos)
○ < a 5 cm sin secrecion de hormonas: asintomáticos
○ Si el tamaño no sobrepasa la pelvis, solo una exploración de rutina permitirá detectarlos.
○ > a 10-15 cm, se pueden palpar y muchas veces pueden presentar síntomas de de dolor y compresión de los
órganos de la pelvis y del abdomen superior
● Tipos de patologias segun el dolor
○ Dolor cíclico con la menstruación: sugiere la posibilidad de endometriosis y de una endometrioma.
○ Dolor intermitente puede reflejar el inicio de una torsión
○ Dolor agudo e intenso indica torsión con isquemia ovárica resultante, rotura del quiste o absceso tubo
ovárico.
● Diagnóstico: ante tumoracion en el ovario hay que diferenciar si es benigna o maligna
○ Sospecha de malignidad
■ Masas bilaterales
■ Masas complejas: sólidos y quístico, de predominio sólido
■ Vegetaciones internas en el quiste
■ Septos gruesos mayores de 3 cm
■ Mujeres en >40 años o posmenopáusicas con tumores quísticos simples, mayores de 5 cm o
complejos de cualquier tamaño
■ Elevación de los marcadores tumorales: HE4 y Ca125 principalmente. AFP, CAE y Ca19.9
■ Masas sintomáticos: pérdida de peso, anemia, síntomas obstructivos
■ Superficie irregular
■ Crecimiento rápido
■ Nódulos en el fondo de saco de Douglas
■ Fijeza - ascitis.

● Tratamiento: criterios quirurgicos

○ Quistes que después del período de observación no regresan
○ Cualquier lesión sólida
○ Cualquier lesión con vegetaciones o sospecha de malignidad
○ Quiste mayor de 10 cm
○ Presencia de ascitis
○ Cualquier masa palpable en niñas premenárquicas o mujeres postmenopáusicas
○ Sospecha de torsión o rotura.

PROCESOS HIPERPLÁSICOS Y SEUDOTUMORALES

A estos procesos podemos dividirlos en sólidos y quísticos.
Procesos sólidos:
- Luteoma del embarazo: poco frecuente. Se presenta como focos de hiperplasia nodular teco-luteínica. Pueden
producir virilización de la madre o del feto femenino. Involuciona luego del parto.
- Edema masivo de ovario: poco frecuente.
Procesos quísticos: se desarrollan a partir de elementos normales del ovario o pueden ser lesiones agregadas. Por lo general
son móviles, quísticas, no dolorosas y se encuentran a un lado del útero.
- Hipertecosis: su importancia radica en que produce hiperestrogenismo.
- Quistes funcionales: generados por disfunción hormonal vinculada a la ovulación. La mayoria miden menos de 1.5
cm de diámetro y pocos exceden los 5 cm. En general se resuelven espontáneamente en días o semanas. Son poco
frecuentes después de la menopausia. La cavidad del quiste puede sangrar. Son:
o Quiste folicular: se desarrollan a partir de los foliculos de Graff, que no llegan a romperse y aumentan de
tamaño. Aumenta la producción de estrógenos. Ecografia: lesiones redondeadas anecoicas con paredes
delgadas y regulares. Si persisten son qx.
o Quiste luteínico: quiste del cuerpo lúteo que tiene como complicación generar un AAH en caso de ruptura.
- Hiperreacción luteínica quística: es la respuesta ovárica a un estimulo gonadotrófico brusco y excesivo. Hay
numerosos quistes de diferente tamaño con un contenido líquido que algunas veces puede ser hemorrágico. Las
causas pueden ser una enfermedad del trofoblasto o un tratamiento hormonal mal dosificado.
- Absceso: complicación de una EPI.
- Endometrioma o quiste de chocolate (color maron rojizo, por la sangre que contienen, visto en el examen
laparoscópico): es un quiste ovárico recubierto por tejido endometrial, histológica y funcionalmente similar al
endometrio eutópico, ocurre en el 44% de las personas con endometriosis. Puede estar asociado a: dismenorrea,
dolor pélvico crónico, infertilidad.
o Clinica: dolor cronico. Al examen pélvico, los ovarios son sensibles e inmóviles porque en general hay
inflamación y adherencias.
o Dx: eco o RMN + examen histopatologico. Si tenemos duda sobre su benignidad Tc o RMN
▪ Su tamaño puede oscilar desde 1-2 cm hasta los 10-15 cm.

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 ▪ Formación quística unilocular redondeada u ovoide con paredes gruesas e irregulares con
contenido hipoecoico homogéneo que es definido como vidrio esmerilado.
▪ Quistes con contenido fluido denso homogéneo
▪ Desprovisto de septos
▪ Mala vascularización periférica y ausencia de vascularización central
▪ Sin proyecciones papilares o aéreas solidas
o Complicaciones: el líquido que contienen se vierte al abdomen, producen inflamación y como consecuencia
tejido cicatricial y adherencias y pueden involucrar al útero, ovarios, trompas e intestino.
o Tratamiento: depende de la edad del paciente, los futuros planes de reproducción y la gravedad de los
síntomas.
▪ Médico: puede ser para aliviar el dolor o como coadyuvante postcirugía para reducir la recurrencia.

▪ Quirúrgico: disminuye la reserva folicular ovárica.

- Poliquistosis ovárica.

Tratamiento
● Quistes benignos: regresión espontanea. Si la paciente es postmenopáusica, se vigilia en las siguientes situaciones:
○ Evidencia ecográfica de un quiste no tabicado, de pared delgada
○ Diámetro del quiste menor de 5 cm
○ No hay crecimiento del quiste durante la vigilancia
○ Concentración sérica de CA 125 normal
● Tratamiento quirúrgico:
○ Ablación del quiste vs ooforectomía (si involucra la estructura ovárica casi en su totalidad)
○ Laparoscópica
○ Mini laparotomía
○ Laparotomía
○ Aspiración del quiste en algunas situaciones.

LESIONES NEOPLASICAS Y NO NEOPLASICAS DE OVARIO

CANCER DE OVARIO
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Es el 5ta causa de cancer en la mujer, pero la 1er causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo al de mama). La
incidencia aumenta con la edad, y su máxima frecuencia se presenta a los 65-80 años (edad promedio 61). Solo el 10% de los
casos se presenta en pacientes menor a 40 años. El 90% son de origen epitelial.
FR: edad avanzada, mutación BCRA 1 (más que nada este) y BCRA2, nuliparidad (el embarazo es un periodo de reposo
ovulatorio), historia familiar de cáncer de ovario, Síndrome Hereditario de cáncer de mama, ovario (autosómico dominante),
Síndrome de Lynch II (autosómico dominante)
FACTORES PROTECTORES: multiparidad, Mujeres que han tenido su primer embarazo a edad temprana, SOP, toma de ACO.
ETIOLOGIA: desconocida, pero hay algunas teorías
● Ovulación continúa (Hipótesis de Fathalla 1971)- hablaba de que el trauma crónico iterativo producido por la ruptura de la
superficie del ovario, por esa ovulación continúa favorecía un cáncer de ovario.
● Estimulación ovárica (Clomifeno) - también se tiene en cuenta

CLASIFICACION:
-Histología: B, borderline o M
-Segun donde se originan:
+F de epiteliales = seroso;
+F de los de cordón sexual = de células de la granulosa;
+F de los de células germinales = teratoma, el 2do +F el disgerminoma.

- Tumores derivados del epitelio superficial (mülleriano) con o sin componente estromal (80-90%).
● Tipo seroso:
o Cistoadenoma: uno de los más frecuentes; es un quiste de superficie lisa, de paredes finas. Puede
estar tabicado, siendo estos finos. Algunos pueden contener papilar en su interior.
o Cistoadenocarcinoma: dentro de los malignos es la variedad más frecuente. Se producen quistes
con líquido seroso, bilaterales. Si se ven los cuerpos de Psamoma (calcificaciones) tiene buen
pronóstico. Maligniza 3 veces más que el tipo mucinoso.
o Borderline
● Tipo mucinoso: la mayoría son benignos. Estos tipos pueden asociarse a un pseudomixoma peritoneal,
cuando los quistes se rompen y liberan su contenido coleccionándose. CA 125 no aumenta en este tumor. Al
momento de sacar el tumor mucinoso se debe sacar el apéndice por riesgo de tumor en el apéndice.
o Cistoadenoma: tumor quístico multilobular de superficie lisa tanto interno como externo. Se ve en
mujeres jóvenes y pueden llegar a ser muy voluminosos (20cm a más).
o Cistoadenocarcinoma: presentan zonas sólidas y quísticas.
o Borderline
● Tumor endometrioide: la mayoría son malignos.
o Cistoadenoma: la forma benigna es el quiste endometrioide.
o Cistoadenocarcinoma: tiene la estructura de un adenocarcinoma de endometrio.
o Borderline
● De células claras: es una variante del carcinoma endometrioide, y es el tumor maligno más frecuente en
caso de endometriosis.
● Tumor de Brenner: es un tumor benigno poco frecuente. Se caracterizan porque el componente epitelial
consiste en nidos de células transicionales similares al urotelio. También existe la versión maligna y la
versión borderline.
● Tumor mixto

En todos los anteriores se aplica la subdivisión

○ Benigno (cistoadenoma)
○ Borderlines
○ Maligno (cistoadenocarcinoma)

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 ○ Mülleriano mixto maligno
○ Adenocarcinoma
○ Epiteliales indiferenciados e inclasificados

- Tumores germinales: suelen aparecer en niñas y mujeres jóvenes, y son los segundos en frecuencia.
● Disgerminoma: el más frecuente en niñas. Es muy maligno pero muy radiosensible.
● Teratoma: se originan a partir de una sola célula germinativa (totipotencial), contienen cualquiera de las
tres capas germinativas. De forma típica, forman tejidos ajenos al ovario (pelo, grasa, hueso, dientes) y que
poseen una estructura desordenada. Las paredes en general son firmes, que le dan un forma irregular,
redondeada u ovoidea en la que son raros los lóbulos. Crecen lentamente y miden entre 5 y 10 cm.
Clasificación:
o TERATOMA MADURO: tumor benigno que contiene formas maduras de las tres capas germinativas
y se clasifica:
▪ Teratomas sólidos maduros

▪ Teratomas fetiformes u homunculus

▪ Teratoma monodérmico

▪ Teratoma quístico maduro o quiste dermoide: se caracterizan por presentar las 3 hojas
embrionarias con predominio ectodérmico (glándulas sebáceas, sudoríparas y pelos). Son
los más frecuentes.
● Aspecto macroscopico: no tabicado y contiene un área de crecimiento
circunscripta que sobresale hacia la cavidad quística, llamada protuberancia de
Rokitansky, tapón dermoide, apófisis dermoide o rudimento embrionario.
● Aspecto microscopico: esta revestido de un epitelio escamoso queratinizado que
contiene diversas glándulas sebáceas y sudoríparas con contenido de pelo y
grasa.
● Diagnostico:
o ECO (Presentan varias características ecográficas singulares:
▪ Punta del Iceberg”: signo creado por las interfaces ecógenas
amorfas de la grasa, pelo y tejido en el primer plano que
atenúan las estructuras ubicada atrás
▪ Niveles grasa-líquido o pelo líquido

▪ Pelo: puntos hiperecogenicos

▪ Protuberancia de Rokitansky. Su tamaño varía de 1-4 cm, es

principalmente hiperecoico y forma un ángulo recto con la
pared del quiste.
● Complicaciones: ruptura o torsion o degeneracion maligna (Caracteristicas:
multilobulados, con contenido graso, queratina, sebo, dientes y cabello)
● TTO: QX
o TERATOMA INMADURO: neoplasia maligna que posee tejidos inmaduros de una, dos o las tres
capas de células germinativas y a menudo coexisten con elementos maduros. Cuanto más
inmaduro más maligno.
● Carcinoma embrionario: alto grado de malignidad.
● Coriocarcinoma: Maligno y raro. Produce HCG que estimula al ovario 🡪 metrorragias y pubertad precoz. El
de origen placentario es más sensible a QT que el de origen ovárico.
● Tumor del saco vitelino/seno endodérmico: Producción de alfa-fetoproteína. Alta malignidad pero sensible a
QT.
● Gonadoblastoma: Una neoplasia benigna mixta de cordones sexuales y células germinales poco frecuente
que surge principalmente en las gónadas disgenéticas de mujeres jóvenes con una anomalía en el
cromosoma Y. Se presenta con un aumento del perímetro abdominal, feminización o virilización variable o,
en algunos casos, siendo asintomático. Se asocia a menudo con un disgermimoma.
● Struma:
o Son tumores dermoides con presencia de tejido tiroideo exclusivamente o con un mayor contenido
de tejido tiroideo, que puede ser funcional.
o Generalmente son tumores benignos, pero pueden tener cambios malignos.
- Tumores de origen estromal - gonadales: los menos frecuentes. Se caracterizan por la liberación de hormonas (E y
andrógenos), y reproducen estructuras propias del folículo ovárico.
● Tumores de células de la granulosa: hiperestrogenismo.
● Tecomas.
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 ● Tumor de células de Sertoli-Leydig: Segregan testosterona.
- Tumores originados en células germinales y estroma
o Gonadoblastoma, con o sin disgerminoma u otros tumores de células germinales
- Tumores no específicos del ovario
o Linfoma maligno y leucemia
o Tumores de tejidos blandos
o Tumores metastásicos
- Tumores borderline (10-15% de los t. ováricos): Son de bajo potencial de malignidad. Tienen mejor pronóstico que
los francamente malignos. Grupo etario premenopáusico, unilaterales. Pasibles de terapéutica menor en nulíparas
con deseo de paridad. Sobrevida global de todos los estadios a 10 años es del 73%.
- Tumores ováricos secundarios: 80% bilaterales, metastatizan de:
● Aparato digestivo: estómago, intestino, vías biliares (tumor de Kruckenberg: metástasis de mucosecretante del
aparato digestivo)
● Mama
● Trompa (por contigüidad)
● Cáncer de endometrio (por contigüidad, vía sanguínea y linfática)
● Cáncer de cuello y vulva (excepcionales)
● Páncreas, pulmón, riñón, melanoma, metástasis de linfomas.

CLINICA: es poco específica, generalmente asintomático y de crecimiento lento, lo que favorece el diagnóstico en fases
avanzadas (diseminadas)
1. Sintomatología insidiosa:
a. Distensión abdominal
b. Molestias vagas
c. Sensación de peso
d. Dolor
e. Dispepsia
f. Náuseas
g. Sangrado vaginal (más frecuente en los tumores funcionantes)
2. Comprensión sobre órganos vecinos:
a. Vejiga: polaquiuria
b. Recto: estreñimiento
c. Eleva el diafragma: dificultad respiratoria
3. Cuadro de repercusión general: astenia, anorexia, decaimiento, adelgazamiento.
4. Examen físico
a. distensión abdominal
b. Signos de ascitis
c. Dolor a la palpación abdominal
d. Se palpan masas tumorales abdominales, pelvianas, y/o pélvico-abdominales, masa ovárica
e. Ocasionalmente: abdomen agudo por torsión de un tumor ovárico.

Las complicaciones que pueden aparecer son ascitis, torsión (es lo más común porque tienen un pedículo extenso), rotura, e
infección.
DISEMINACION:
- Implantación directa por siembra peritoneal de las células tumorales sobre el peritoneo o el epiplón.
- Vía linfática a ganglios paraaórticos.
- Vía hematógena: excepcional.
ESTADIFICACIÓN: siempre prequirúrgica. Correcta estadificación (es anatomo quirúrgica), se hace una laparotomía
exploradora: útil como método diagnóstico, de estadificación y terapéutico. Que evaluamos?
● Ascitis: hacemos citología.
● Si no hay ascitis: lavados peritoneales de los sitios más declives, ponerlo en tubos, centrifugarlo, y citologia
● Biopsia de la masa (por congelacion): para determinar si es benigna o Maligna
● El peritoneo pelviano, espacios parietocólicos, areas subdiafragmáticas (bazo y del hígado), Colon, intestino delgado :
resecar si hay lesiones y si no tomar muestras.

- Estadio 1: limitado al ovario.

-A: un solo ovario, con capsula integra, sin ascitis.
-B: ambos ovarios.
-C: uno o ambos ovarios, con cápsula rota o ascitis.
- Estadio 2: afectación pélvica.
-A: útero o trompa, sin células malignas en líquido ascítico.
-B: otros tejidos pélvicos, sin células malignas en líquido ascítico.

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 -C: afectación pélvica con capsula rota, células malignas en líquido ascítico.
- Estadio 3: Tumor que afecta uno o ambos ovaries, superficie peritoneal, epiplón, o existen adenopatías inguinales o
retroperitoneales. Las metástasis hepáticas superficiales igualan al estadío III.
-A: En pelvis verdadera pero con siembra en peritoneo. Ganglios negativos.
-B: Tumor en uno o ambos ovarios + implantes en superficie peritoneal no mayores a 2cm. Ganglios negativos.
-C: Los implantes abdominales mayores de 2 cm de diámetro y/o ganglios retroperitoneales o inguinales positivos
- Estadio 4: MTS a distancia, metástasis parenquimatosas a hígado y derrame pleural con citología positiva.

DIAGNOSTICO: HC + EF + colposcopia + PAP + marcadores tum + laparotomia o laparoscopia (nos da el pronostico) + histologia
(dx de certeza) + Rx Tx FyP + Ecografía abdomino-pelviana (Endo vaginal/ Doppler 3D) o TAC abdomino-pelviana.
Otros: RNM con contraste, Colon por enema, Urograma excretor
- Rx Tx FyP : ver si hay derrame pleural. MTS
- Eco-doppler TV: no posibilitan el diagnóstico temprano, no se utiliza como screening. Nos da el tamaño de la lesion.
Sospecha de malignidad: localización bilateral, aspecto solido o mixto, presencia de tabiques o septos gruesos (>3mm),
tamaño mayor a 10cm en mujeres de edad fértil o mayores a 5cm en posmenopáusicas, ascitis, demostración de
neoformación vascular con doppler.
- TC/RNM: para el estudio de extensión.
- Marcadores tumorales: son útiles para seguimiento, no para diagnóstico.
● CA125: aumenta en el 80% de los casos, y se expresa fundamentalmente en el tumor epitelial. También
aumenta en embarazo y menstruación, endometriosis, miomas. Es más útil para el control y seguimiento!
● CEA: aumenta en el cáncer de ovario de tipo epitelial, mucinoso. También en cáncer de colon, mama,
páncreas, cérvix, y vejiga.
● CA19.9: aumenta en el tumor de tipo epitelial, mucinoso. También en cáncer de colon.
● AFP y HCG: en tumores germinales.
● Deshidrogenasa láctica: se eleva en las pacientes con disgerminomas.
● Proteína 4 del epidídimo humano (HE 4): tiene utilidad al evaluar el riesgo de padecer un cáncer epitelial de
ovario. Es el marcador tumoral más sensible para detectar el cáncer de ovario, especialmente de Estadío 1.
Es un buen marcador precoz de recidivas de cáncer de ovario y para evaluar respuesta clínica al tratamiento.
La combinación de HE4 con CA125 contribuye en la distinción entre una congestión pélvica benigna o
maligna en mujeres pre o menopáusica y para distinguir entre carcinomas ováricos y de endometrio.

Factores desfavorables:
● Hacer diagnóstico en etapa avanzada
● Tumor de alto grado histológico
● Enfermedad residual después de la cirugía
● A mayor volumen de enfermedad residual, peor pronóstico
● Edad avanzada
● Tipo histológico: Tumor de células claras, Tumor Mucinoso.
● El peor factor pronóstico es si en el acto operatorio se deja lesión residual (depende mucho de la habilidad del cirujano.

TRATAMIENTO: quirúrgico con histerectomía total con anexectomía bilateral + lavado peritoneal+ biopsia de tejido
sospechoso + extracción de epiplón + linfadenectomía.
En mujeres jóvenes con deseos de reproducción puede hacerse una cirugía conservadora realizando anexectomía unilateral.
En caso de imposibilidad de cirugía se hace QT (adyuvante y/o neoadyuvancia).
Tratamientos complementarios.
● Poliquimioterapia (más usado): taxol (o derivados) + cisplatino (o derivados). 6 ciclos.
● Radioterapia: muy poco efectiva
● Laparotomía de revisión: estadios avanzados, en los que no se pudo realizar citorreducción completa (enfermedad residual).
Citorreduccion: es sacar la mayor cantidad de tumor macroscopico en la cirugia.
● Apendicectomía profiláctica

Screening: en mujeres con familiares de 1er y 2do grado con cáncer de ovario o mama, se recomienda exploración, ecoTV, y
medición de CA125 anualmente. En síndrome de Lynch por riesgo de ca de ovario y de colon.

ENFERMEDADES DE LA VULVA
Los trastornos epiteliales no neoplasicos son lesiones de piel y mucosa vulvar, cuyo síntoma mas frecuente es el prurito
crónico.

LIQUEN ESCLEROSO:
Es la dermopatía mas frecuente del área vulvoperineal, y afecta piel y semimucosas. La etiología es desconocida.
Se produce adelgazamiento de la epidermis, con engrosamiento de la dermis e infiltración linfocitaria. Aparecen pápulas
blancas que confluyen, muy pruriginosas. La piel esta tensa, frágil, y se descama con facilidad.
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A medida que el proceso avanza localmente y las estructuras anatómicas de la vulva son reemplazadas por placas liquenoides,
se produce la estrechez retráctil del introito y se denomina “craurosis vulvar”.
Es típico de mujeres postmenopausicas por el déficit estrogénico. No es premaligno.
Tratamiento: Tópico con propionato de testosterona al 2% en vaselina de por vida (produce vasodilatación cutánea que lleva a
un aumento del desarrollo fibroelástico de la dermis y disminuir el prurito) o propionato de clobetazol (corticoides) que tiene
grandes cambios a nivel histológico y sintomático.

LIQUEN SIMPLE CRONICO (hiperplasia epitelial de células escamosas):

Consiste en áreas de piel engrosada, blanca, pruriginosa con hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio crónico.
Histológicamente es una leucoplasia.
Afecta solo semimucosas. Tiene bajo potencial premaligno.
Tratamiento: Crema con corticoides (hidrocortisona) o quirúrgico (exéresis con 1 cm de margen de seguridad).

VIN (neoplasia vulvar intraepitelial):

Es la perdida de maduración de las células epiteliales, asociada a hipercromatosis y pleomorfismo nuclear con mitosis
anormales y acumulos celulares. Son lesiones preinvasoras, no invaden la membrana basal.
Puede ser de tipo escamoso o no escamoso (enf de Paget y melanoma in situ).
- Escamoso:
● VIN indiferenciado o clásico (basaloide): el más frecuente, relacionado con HPV. Afecta mujeres jóvenes. Se
presentan lesiones multifocales y polimorfas, sobreelevadas. Se da en áreas mucosas sin vello, en el 1/3
inferior de la vulva.
● VIN diferenciado (bowenoide): no relacionado con HPV, se asocia a liquen escleroso y liquen simple. Afecta
mujeres mayores. Son lesiones únicas color blanco-rojizo, en áreas con vello. Progresa rápidamente a
carcinoma invasor.
Los síntomas mas frecuentes son el prurito y el ardor, aunque pueden consultar también por disconfort, dispareunia, o visión
directa de las lesiones.
El diagnostico de elección es la biopsia. Debe hacerse inspección, citodiagnóstico, vulvoscopia, y test de Richard Collins (se
pincela la vulva con azul de toluidina, y a los 3min se lava con ac acético; las áreas que no se decoloran son las zonas a
biopsiar, porque demuestran zonas displasicas o neoplasicas).
El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la progresión a una lesión invasora.
o Conducta expectante
o Tratamiento médico: 5-fluoracilo, interferon, cidofovir.
o Tratamiento escisional: de elección, porque permite toma de muestras. Puede hacerse exceresis
local amplia con márgenes de seguridad en lesiones unifocales o multifocales aisladas, o
vulvectomia simple en lesiones múltiples y extensas.
o Tratamientos destructivos (vaporización con laser).
- No escamoso:
● Enfermedad de Paget: es muy poco frecuente, y se presenta a los 60-70 años. Aparece como manchas o
placas múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien delimitadas, con bordes irregulares. Asienta en labios
mayores, periné, y región perianal. Histológicamente, aparecen las células de Paget: células con citoplasma
amplio y basofilo PAS (+), con núcleo redondeado y nucléolo prominente. Se asocia a cáncer genital o
extragenital, por eso debe hacerse escisión quirúrgica con márgenes amplios y profundos.

CANCER DE VULVA

DEFINICION:
Es una neoplasia relativamente rara, y aparece en mujeres mayores de 60 años.
Puede ser de estirpe epitelial, mesenquimático (sarcoma), carcinoma transicional (viene del epitelio uretral), adenocarcinoma
(viene de las glándulas de Bartholin) o pigmentario (carcinoma basocelular o melanoma). La variedad histológica más
frecuente es el carcinoma epidermoide, también llamado carcinoma escamoso (forma perlas corneas).
Se localiza más frecuentemente en los labios mayores.
Puede clasificarse también en centrales (vestíbulo-himen) y laterales (labios-clítoris).
FR: tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, HPV, distrofia vulvar con atipia.
CLINICA: el síntoma principal es el prurito vulvar persistente, pero también puede presentarse dolor, asociado a una lesión
ulcerada. En toda anciana con prurito vulvar debe descartarse el cáncer de vulva. Puede haber tumoración, sangrado,
adenopatías, o pueden ser asintomáticos.
El carcinoma escamoso tiene dos tipos:
- Carcinoma escamoso queratinizante no asociado a HPV: se da en pacientes añosas y generalmente son bien
diferenciados. Se asocia a liquen escleroso o hiperplasia epiteliales. Son focales.
- Carcinoma escamoso asociado a HPV: se asocia con los VIN. Se da en mujeres jóvenes. Son multicéntricos y tiene dos
variedades histo-patologicas: carcinoma de tipo Warty y el tipo basaloide.

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Macroscópicamente presentan distintos patrones de crecimiento: superficiales, exofiticos, endofiticos (más frecuentes,
producen ulceras y tienen gran tendencia a la diseminación linfática), exoendofiticos.
DIAGNOSTICO: se hará un volvoscopia para observar la lesión con más detalle y de elección es la biopsia ambulatoria con
punch o bisturí con anestesia local, tras el test de Collins que implica la aplicación de ac. acético al 5% o tinción con azul de
toluidina (avidez por núcleos celulares), ác. Acético de nuevo. Revelo áreas donde hay división nuclear rápida y permite dirigir
la biopsia.
DISEMINACION:
- Extensión directa: es lenta, a estructuras adyacentes (vagina, uretra, ano).
- Por contacto: En zonas simétricas opuestas. Cáncer en beso.
- Vía linfática (la más importante): es rápida. A ganglios inguinales superficiales, luego profundos, iliacos y pelvianos. El
tamaño tumoral se relaciona con el riesgo de MTS. Si esta ubicado lateralmente primero va al ganglio de su lado, si
está ubicado en posición central va para ambos lados a la vez y si está ubicado hacia superior va directo a ganglios
pélvicos.
- Via hematica: hígado, pulmón, cerebro, riñón.
ESTADIFICACION TNM:
T: -IS: carcinoma in situ,
-1: menor a 2cm; según la invasión tumoral: 1a menor a 1mm, 1b mayor a 1mm,
-2: mayor a 2cm,
-3: cualquier tamaño, con compromiso local (invasión a vagina, uretra distal y/o ano).
-4: compromete 1/3 superior de vagina, mucosa vesical, rectal, o huesos pelvianos.
N: -0: negativos,
-1: ganglios unilaterales,
-2: ganglios bilaterales
M: -0: sin MTS,
-1: con MTS a distancia.
ESTADIFICACION:
- Estadio 0: carcinoma in situ (VIN III)
- Estadio 1: T1
- Estadio 2: T2
- Estadio 3: T2N1 o T3N1
- Estadio 4
A: T1N2, T2N2, o T3N2
B: T4M1.
El pronóstico empeora con mas 3 ganglios afectados, y el compromiso bilateral. La SV a los 5 años en estadio 1 es del 94%, y
en el estadio 4 es del 15%.
TRATAMIENTO: debe hacerse individualizado. Puede hacerse cirugía conservadora en pacientes con lesiones unifocales y con
el resto de la vulva sin patología (escisión amplia con márgenes quirúrgicos libres de 1cm), aunque el tratamiento
convencional fue siempre la vulvectomia radical en bloque con linfadenectomia. El carcinoma de vulva es radiosensible por lo
que se usa RT, la QT es coadyuvante (se usa bleomicina).

MELANOMA: El diagnóstico siempre se hace con exéresis con márgenes de seguridad. El tratamiento es la vulvectomía.

ENDOMETRIOSIS (EDT)

Es la presencia de tejido funcional simil endometrial fuera de la cavidad uterina (endometrio ectópico), y está asociado a
esterilidad. Para que se produzca endometriosis debe haber un endometrio funcionante.
El componente histológico característico es la unidad elemental endometriósica: glándulas, estroma, hemorragias, y
depósitos hemosiderínicos.

Tipos de placas endometriales:

De menor a mayor gravedad:
1. Implantes: son pequeños y superficiales.
2. Nódulos: son más grandes y pueden ser invasivos.
3. Endometriomas; cuando se forman quistes en los ovarios, también llamados quistes de chocolate o quistes
endometriósicos.

Clasificación topográfica:
● Extrapélvica (menos frecuente, en tabique nasal, diafragma, etc).
● Intrapélvica
o Peritoneal superficial: presenta lesiones oscuras en ovario o en serosa peritoneal, las mismas
pueden estar asociadas a manifestaciones hemorrágicas como petequias.
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 o Ovárica: (la mas frecuente) endometriomas o “quistes de chocolate”, en relación a la descamación
del tejido endometrial ectópico. Pueden generar adherencias con el peritoneo de la fosa ovárica,
los intestinos y las trompas.
o Profunda: nódulos que infiltran en peritoneo y posteriormente afecta al ligamento uterosacro
hasta llegar al tabique vaginorectal, pudiendo infiltrarse aún más e invadir uréteres, vejiga e
intestinos.

FR: edad fértil (20-40 años), paridad retardada (mas de 30 años), menarca temprana (menos de 12 años), antecedentes
familiares, flujo menstrual prolongado (mayor a 8 días), hipermenorrea, ciclos cortos (menores a 27 días), longilíneo,
delgados, tabaquista,con enfermedades autoinmunes ( lupus eritematoso sistémico, Sme de sjogren)
“A mayor menstruación, mayor riesgo de endometriosis”.

Etiología: La causa es desconocida, existe su genético (parientes de primer grado de personas que han padecido
endometriosis desarrollan la patología con mayor probabilidad) y ambiental (dietarios, deficit inmunológicos*). Es ovario
dependiente, es estrógeno dependiente y progesterona resistente. La ablación ovárica provoca su regresión. Se asocia a
patologías estrógeno-dependientes (miomas, hiperplasias).

Teorías:
1. Teoría de Sampson (menstruación retrógrada): todas las mujeres con permeabilidad tubárica presentan algún grado
de menstruación retrógrada, que consiste en el pasaje del líquido menstrual por la cavidad endometrial hacia la
pelvis, a través de las trompas. El 90% de éste es fagocitado por NK o macrófagos (por eso uno de los FR es un deficit
inmunologico, estas celulas en endometriosis no actuarian bien produciendo que el porcentaje de implantacion aumente*), o
sufre apoptosis. El 10% restante es el que se implantaría, persistiría y progresaría. Es decir esta célula que
progresaron se fijan al peritoneo, lo invaden, penetran, proliferan, se desarrolla angiogénesis más neurogenesis más
inflamación = dolor. Ésta teoría no justifica la presencia de endometriosis fuera de la pelvis (ombligo, los ganglios
linfáticos, el diafragma, la pleura), O en chicas que aún no han tenido la menstruación, o en hombres.

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 2. Metaplasia celomica: la metaplasia es la transformación de un tipo celular en otro. De este modo, esta teoría explica
que células peritoneales podrían cambiarse por células endometriales. El factor desencadenante de este cambio
podría ser la respuesta a procesos inflamatorios o deberse a estímulos hormonales o ambientales.
3. Teoría de la inducción: alteración de la tolerancia inmunológica del peritoneo: noxa que lleva a la metaplasia.
4. Teoría del resto embrionario (mülleriano): propone que células residuales müllerianas, posiblemente ante el
estímulo de los estrógenos en la pubertad, podrían ser el origen de la endometriosis. No obstante, según esta teoría
la endometriosis debería aparecer con la menarquia y esto no siempre es así, ya que la incidencia de endometriosis
es mayor a partir de los 25 años.
5. Metástasis vascular y linfática: el tejido endometrial podría circular por los vasos sanguíneos o el sistema linfático
hacia otras partes del cuerpo. Explicaría la EDT a distancia.

Clínica: la sangre procedente de las placas endometriales que no puede evacuarse al exterior provoca la inflamación de los
tejidos donde se encuentran y la formación de cicatrices, dando lugar a lo que se conoce como adherencias endometriales.
1. Asintomaticos
2. Síntomas:
a. Dolor pelviano ciclico: FUNDAMENTAL. Es una dismenorrea progresiva que aparece días antes de la
menstruación y persiste en el curso de esta; se localiza en el abdomen inferior y la región sacra, y puede
propagarse a muslos.
b. Hipermenorrea
c. Dispareunia: en endometriosis ovárica, recto-vagina, vaginal. Más frecuente postmenstrual y alivia con
cambios de posición en el coito
d. Tenesmo rectal
e. Síntomas de irritación peritoneal (endometriosis peritoneal)
f. Esterilidad: muy frecuente, por obstrucción tubaria, adherencias peritoneales, o ciclos anovulatorios
g. Infertilidad (focos que producen fase lútea inadecuada por aumento de prostaglandina).

DIAGNOSTICO: examen ginecologico + ecografia+ lab + laparoscopia (ddx-tto).

Métodos de imágenes:
● Ecografía: Los endometriomas tienen una pared de mayor ecogenicidad.
● RMN: para diferenciar endometriosis retrocervical (que compromete el fondo de saco de Douglas) de la afectación
de tabique rectovaginal.

GOLD STANDAR = Es por visualización directa por laparoscopia (morfología (lesiones rojas cuando son muy vasculares,
blancas cuando son cicatrizales, negras cuando son poco vasculares) , extensión y localización), y estudio anatomopatologico
(visualizacion de glándulas y estroma endometrial), lo que nos permite estadificar (CLASIFICACION ASRM). La estadificacion
va a depender del tamaño, si son superficiales o profundas, obliteracion del FSD, adherencias. Correlaciona extension +
anatomia + fertilidad.

Segun el puntaje obtenido se clasifican en estadio:

1. Minima (1-5)
2. Leve (6-15)
3. Moderada (16-40)
4. Grave (>40)
Deficit de la clasificacion ASRM: no incorpora al dolor, puntaje arbitrario, no contempla localizaciones extragenitales, no
predice la posibilidad de embarazo.

TRATAMIENTO: El 10% tiene regresión espontánea

1. Tto MEDICO: para el DOLOR y no la esterilidad. Se divide en SINTOMÁTICO (AINEs y antidepresivos) y HORMONAL:
a. ACO: gestágenos no asociados a E o asociados a E. Son de primera línea. Los más usados son la
DROSPIRENONA (relacionados con la progesterona) y GESTODENO, DIENOGEST, LNG, DESOGESTREL
(relacionados con la testosterona). EA: spotting, anovulación, aumento de peso.

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 b. Agonistas GnRH (leuprolide, nafarelin, buserelin): inducen un hipogonadismo (por unión resistente a los
receptores de FSH y LH, lo que las anula). Vía IM. Para prevenir la osteoporosis por su uso, se puede dar E
adicional.
2. Tto QUIRURGICO:
a. Laparoscopía: de elección. Permite la coagulación de lesiones, quistectomías de endometriomas (mejor taza
de embarazo y menor taza de recurrencias), adhesiolisis, toma de biopsias.
b. Laparotomía: conservada para estudios avanzados.
Puede ser:
i. CONSERVADOR (conserva la capacidad reproductiva): tiene como objetivo restaurar la anatomía
pelviana, remover lesiones visibles, eliminar adherencias y distorsiones de órganos, y disminuir
recidivas. En estadíos I y II se asocia a mayor tasa de embarazos posterior al tratamiento Qx.
ii. RADICAL (no conserva la capacidad reproductiva ni la funcionalidad ovárica) puede incluir:
histerectomía (total o subtotal), anexohisterectomía y ooforectomía bilateral. Siempre intentar con
tto medico + conservador y si falla va a esta.
3. Tto MEDICO-QUIRURGICO: importante para prevenir recidivas y sintomatología recidivante post al tto Qx.

ADENOMIOSIS

Corresponde a la implantación de tejido endometrial en el miometrio. Puede estar de forma difusa o nodular (formando los
adenomiomas.
Se presenta principalmente durante la perimenopausia.
CLINICA: SUA, dolor pélvico, dispareunia, dismenorrea, hipermenorrea e infertilidad.
DIAGNOSTICO: clínica, ecografía abdominal y TV
Hallazgos ecograficos:
1. Pérdida de la interfase endometrio miometrio, ya que se observan focos hipoecoicos que corresponden al centro de
las glándulas endometriales a nivel del miometrio
2. Utero aumentado de tamaño en forma global en el caso de la adenomiosis difusa o en forma asimétrica en la
adenomiosis nodular, llegando a producir esterilidad debido a déficit en la implantación.
3. Signo de Halban: en el cual se observa un aumento del tamaño uterino previo a la menstruación (este signo tambien
es palpable) junto a un aumento de su sensibilidad y una disminución del mismo luego de que esta ocurre.
4. A veces se pueden ver formaciones que asemejan a un mioma, que se llaman adenomiomas, que tienen bordes
difusos y heterogéneos para diferenciarlo de un mioma, que es mas de bordes definidos.
Se puede realizar una histerosalpingografía, en la cual se va a observar el signo de Dionisi (SIGNO DEL PEINE), este consiste
en la presencia de contraste dentro de las luces glandulares del endometrio que invade el miometro, dándole un aspecto de
“nebulosa”. En caso de no poder ver este signo se puede hacer RMN, en la cual se observan áreas hipointensas rodeadas por
miometrio normal, junto a un aumento o no del tamaño uterino.
El diagnóstico se confirma por medio de biopsia, tomada por medio de laparoscopía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: miomas intramurales y leiomiosarcomas.
TRATAMIENTO: miomectomía de los focos endometriósicos es el tratamiento definitivo. Se puede hacer embolización de
arterias uterinas para reducir los síntomas. Pueden administrarse AINEs, ACO, SIU con levonogesterel y agonistas de GnRH
como el gosereline para tratar los síntomas.

HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

Es una cantidad anormal de endometrio proliferativo, por aumento de volumen y grosor. Se produce cuando la fase
proliferativa (los E estimulan el crecimiento y número de células endometriales) no es seguida por la fase lútea y entonces el
endometrio crece y se multiplica. Se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios, ejemplo SOP.

FR: obesidad, DBT, HTA, SOP, hemorragias disfuncionales, perimenopausia, en pacientes menopausicas con administración de
E no compensado con P (mala praxis), THR, tumores funcionantes de ovario, ciclos monofásicos, menarca precoz y
menopausia tardía, tamoxifeno.

Genes impliados en HE:

1. PTEN: es un gen supresor de tumor. En HE se inactiva, la celula proliferativa, y evento temprano en la carcinogénesis
endometrial, que además favorecería que las células se vuelvan más sensibles a la estimulación del estrógeno.
2. BCL2: es un oncogen, esta aumentado en HE.
3. KRAS mutado esta presente en lesiones precursoras del adenocarcinoma de endometrio.

CLASIFICACION: pueden ser simple con/sin atipia o compleja con/sin atipia

- Segun la arquitectura

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 o Hiperplasia simple: epitelio superficial pseudoestratificado con ocasionales figuras mitóticas y ausencia de
atipia nuclear, con
▪ Glandulas:
● Redondas o tubulares
● Dispuestas de forma irregular
● Con cambios arquitectónicos
● De diversos tamaños
● Con mínimos cambios en la complejidad y densidad glandular
▪ Estroma hiperplasico: abundante entre las glandulas.
o Hiperplasia compleja: exhibe un incremento en el número y tamaño de las glándulas endometriales
(desorganizadas, con evaginaciones luminales), apiñadas de forma irregular y mínimo estroma interpuesto,
adoptando una morfología característica conocida como patrón de “back to back”. Mitosis típicas
presentes
- Segun la citomorfologia:
o Hiperplasia atípica: aparecen atipias (núcleos grandes, nucléolos prominentes, cromatina agrupada
irregularmente); estroma endometrial separa las glándulas de este campo. Se asocia al cáncer de
endometrio. Complejo con atipía, es el carcinoma de endometrio in situ (en realidad, el endometrio no
tiene membrana basal, así que esto es como una especie de CAis) y el tratamiento es histerectomía total. La
atipia puede ser de bajo o alto grado, y las de alto grado que no podemos categorizar si son
adenocarcinomas no infiltrantes o H-E atipica se denominan NEOPLASIA ENDOMETRIAL INTRAEPITELIAL
(EIN)
o Hiperplasia sin atipia.

CLÍNICA: generalmente cursa asintomática. Sintomas: SUA, metrorragia y sangrado irregular en pacientes premenopausicas
(causa más frecuente de hemorragia genital en la perimenopausia).

Todo hemorragia genital en una posmenopausicasua es un cáncer de endometrio o alguna de estas patologías endometriales,
hasta que se demuestre lo contrario.

SUA + POSMENOPAU + DBT + OBESIDAD = lo primero que hay que pensar HIPERPLASIA ENDOMETRIAL, CA ENDOMETRIO

Sin embargo.. es la causa mas frecuente de metrorragia? NO, solo es el 5-15%. Pero es la de mayor gravedad, las causas mas
frecuentes son polipos y atrofia por hipoestrogenismo.

DIAGNOSTICO: lab + ecoTV + RUTF o histeroscopia + biopsia

1. Lab: BHCG, para excluir embarazo
2. Pap: es orientativo
3. Ecografia endovaginal: evaluación morfológica, vascular y del grosor y descartará otras etiologías (miomas, pólipos)
a. Evaluacion morfologica: valorar si el endometrio es heterogéneo, asimétrico, si presenta áreas
hipoecogénicas o se observan imágenes focales. Si se identifica colección endocavitaria: medir su espesor.
b. Evaluación vascular: con Doppler color para evaluar el grado de vascularización: o ausente, escasa, o
abundante o ordenada o anárquica, tanto del endometrio como de la interfase endometrio-miometrio,
consignando si se observan vasos que atraviesen la misma. La hipervascularización endometrial y
subendometrial es más frecuente en carcinomas que en lesiones benignas.
c. Grosor: muestra engrosamiento del endometrio: ver puntos de corte en CA de endometrio
4. Biopsia endometrial: se hace raspado uterino total fraccionado o histeroscopia y biopsia endometrial. La biopsia
define la histología.
5. RMN de alta resolucion con cte EV: se hace pretratamiento y aporta datos sobre el tumor: tamaño, compromiso
miometrial, compromiso cervical y de organos vecinos (recto y vejiga) y los ganglios.
6. Histeroscopia: para diferenciar el cáncer de endometrio de hiperplasia con atipia.)

TRATAMIENTO
1. Atipia: tratamiento definitivo quirúrgico (compromete la fertilidad). Gold standard es la histerectomía total.
2. Hiperplasias simples, complejas sin atipias, o en mujeres que desean la fertilidad ⇒ responden a la administración
de P (neutraliza el efecto hiperplasico de los estrógenos solos), gestágenos en 2da fase del ciclo, SIU-levonogestrel
(relentización del engrosamiento del revestimiento del útero), estrógenos-gestágenos, análogos de GnRh (no es
eficaz en hiperplasia con atipia). Duracion: por al menos 12-14 dias al mes.
Tambien en algunas ocasiones se decide el control periódico (cada 6 meses) por su bajo riesgo de malignizacion. En
las mujeres con deseos de gestación, debe inducirse la ovulación.

SEGUIMIENTO:

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Cada 3-6 meses hacer una nueva biopsia endometrial. Si no hay regresión debemos aumentar la dosis de progestágeno o
cambiar a SIU/LNG.

CANCER DE ENDOMETRIO

Es un tumor maligno que se origina en el epitelio de la mucosa que reviste la cavidad uterina por encima del límite superior
del itsmo uterino. Es el segundo cáncer que afecta a la mujer en el aparato genital bajo (el primero es el de cervix). Se
presenta en mujeres de 55-65 años.
FR: IDEM HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Cancer de endometrio y obesidad en la mujer posmenopausica (PM) :

● En la PM aumentan los receptores endometriales específicos para el estradiol (E2).
● El ovario y la glandula suprarrenal secretan androstenediona
● La androstenediona en el adipocito, por medio de la aromatasa, se convierte en estrona (E1), y una parte de esta en
estradiol (E2).
● A nivel hepático cierta cantidad de androstenediona se transforma en E2.
● Disminuye la globulina transportadora de hormonas esteroideas, por ende mayor cantidad de hormona libre
● Resultando aumento de E2
● E2 se une al receptores endometriales ⇒ tiene mayor efecto proliferante

FACTORES PROTECTORES: multiparidad, ingesta de ACO, tabaco (disminuye la cantidad de estrógenos).

LESIONES PRECURSORAS: hiperplasia endometrial.

Tipos histológicos:
- Carcinoma de endometrio tipo I (adenocarcinoma endometrioide): el más frecuente (80%), de mejor a peor
pronóstico. Canceres asociados: cancer de mama y sx de lynch
- Carcinoma de endometrio tipo II (carcinoma de células claras)

Según su extensión puede ser:

- Circunscrito: solo ocupa una zona limitada de la mucosa;
- Difuso: se extiende comprometiendo la totalidad del endometrio.
Según su forma de crecimiento:
- Exofítico: la forma más frecuente (50%), prolifera hacia la cavidad (forma poliposa) e invade tardíamente el
miometrio.
- Endofítico: crece infiltrando miometrio.
- Exoendofitico.
- Superficial: se extiende en superficie sin invadir cavidad ni miometrio.
Segun histologia:
1. Carcinoma Endometroide (90%)
a. Papilar
b. Secretor
c. Células ciliadas
d. Adenocarcinoma con diferenciación escamosa (adenoacantoma)
2. Carcinoma Mucinoso
3. Carcinoma Seroso Papilar
4. Carcinoma de células claras (mal pronóstico)
5. Carcinoma indiferenciado
6. Tipos mixtos (ejemplo: carcinoma adenoescamoso)
7. Misceláneas
8. Carcinoma metastásico.

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CLINICA: la metrorragia es la manifestación más importante y frecuente (95% de los casos), sobre todo en la posmenopausia
(en la premenopausia la hemorragia se suma a la menstrual y se confunde con una polimenorrea).
Puede aparecer flujo acuoso o mucoso, leucorrea, que si se mezcla con pequeñas cantidades de sangre toma el aspecto de
“agua de lavado de carne”. Una característica importante es su persistencia a pesar de los tratamientos, y origina por
cronicidad procesos inflamatorios de vulva.
Sintomas tardios:
-Dolor: se origina por 2 mecanismos: invasión de estructuras adyacentes (dolor intenso) y por contracciones uterinas por el
tumor que actúa como cuerpo extraño (dolor tipo cólico).
-También da astenia, pérdida de peso, anemia (síndrome de repercusión general).

DISEMINACION:
- Invasión planimétrica y penetración del miometrios (en útero).
- Por vía linfática (ganglios lumboaórticos, pélvicos e inguinales)
- Por vía sanguínea (poco frecuente a pulmón, hígado, cerebro, hueso y vasos hemorroidales)
- Por implantación: “cáncer en beso”, desarrollo carcinomatoso en la cara opuesta al asiento primitivo.

DIAGNOSTICO:
1. Exploración ginecológica:
a. Correcta y minuciosa anamnesis
b. Especuloscopía y la colposcopia, tomo muestra: realizo diagnóstico diferencial (Cáncer cervical, pólipo
intracervical, o proceso vaginal hemorrágico)
c. Examen ginecológico bimanual: el utero puede estar aumentado de tamaño, normal o reducido. Si bien
este examen no lo visualiza, hay que hacerlo porque permite hacer diagnóstico diferencial con ca. de cuello
de útero y pólipos.
d. Examen Rectal: brinda la información sobre los parametrios. Se puede hacer en un consultorio o mediante
anestesia (más relajada y más información)
2. Metodología Complementaria de Estudio:
a. PAP Cervical: puede ser positivo solo en un 30-40% de los casos.
b. Citología endometrial: Cepillos que se introducen a través del OCE. Si da negativo, tampoco descarta
c. Ecografía endovaginal: 96% sensibilidad
i. Línea de corte endometrial:
1. Normal
a. Postmenopausicas: hasta 5mm. Atrofia es <4mm
b. Premenopausia: hasta 15mm
c. En pacientes que toman Tamoxifeno para CA de mama: hasta 18 mm
d. Doppler endovaginal: Índices de resistencia de las arterias uterinas: están discutidas, evaluación de los vasos
endometriales. Alta sensibilidad y pocos falsos positivos.
e. Histeroscopia + Biopsia dirigida: mayor al 90%. Dx de certeza. Qué pasa con el 10%? Corresponde a un falso
negativo? si dio negativo y vuelve en un tiempo con una hemorragia, podria tratarse de un falso negativo.
i. En caso de no poder hacer histeroscopia se hace RUTFA
ii. Raspado uterino total (endo y exocervix) fraccionado (primero endocervix y despues endometrio)
1. Permite el diagnóstico diferencial de cáncer de endocérvix y cáncer de endometrio ⇒ No
es lo mismo el cáncer de endometrio que invade el cuello que un cáncer de cuello que
invade el endometrio.
2. También permite la estadificación.
iii. Histeroscopia: evaluación con nuestros ojos de adentro de la cavidad uterina. Al ver una zona que
llama la atención, se realiza la biopsia dirigida. Lo ideal es hacer histeroscopia y el raspado.
f. El marcador tumoral que se usa es el CA 125.
g. Radiografía de Tórax- frente y perfil:
h. Tomografía Axial computada evalua el estado ganglionar
i. Resonancia nuclear magnética: aporta información de la extensión y localización del tumor
j. TEP-Tomografía por emisión de positrones: Células de tumores malignos tienen aspecto más brillante y
absorben más glucosa que las células normales.
k. Ecografía ginecológica transabdominal para la panorámica del abdomen

ESTADIFICACION ANATOQUIRURGICA: exploracion fisica + Rx Tx + lab (marcadores y hepatograma) + TC + RMN +

Citoscopia/rectosig

⇒QUIRÚRGICA:
Consiste en:
❖ Incisión mediana infra y supraumbilical, amplia
❖ Lavado peritoneal: del fondo de saco de Douglas, espacios para cólicos y subdiafragmáticos.

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❖ Exploración de la cavidad abdomino-pélvica
❖ Biopsia de cualquier lesión sospechosa
❖ Anexohisterectomía extrafascial
❖ Ante hallazgos: eventual linfadenectomía pelviana y lumboaórtico. A los ganglios se los biopsia.

Estadios:
‐ Tx: no determinado
‐ T0: sin evidencia de tumor primario
‐ Tis: preinvasor. No se habla de Ca in situ porque no tiene membrana basal el endometrio.
‐ Estadio I: Tumor confinado al cuerpo del útero
A. Tumor confinado al endometrio o invasión miometrial ≤ 50 %
B. Invasión miometrial > 50 %
‐ Estadio II: compromiso del cuello cervical.
o A: compromiso exclusivo de glandulas
o B: invasion del estroma
‐ Estadio III: Extensión extrauterina, confinado a pelvis
A. Tumor que invade serosa uterina y/o anexos
B. Compromiso vaginal directo o metastásico y/o parametrios
C. Compromiso ganglionar pelviano o para-aórtico
1. Ganglios pelvianos positivos.
2. Ganglios para-aórticos positivos con o sin ganglios pelvianos positivos.
‐ Estadio IV: Mayor extensión
A. Compromiso de la mucosa de la vejiga o del recto.
B. Metástasis a distancia, compromiso de otros órganos abdominales o ganglios inguinales.

FACTORES DE MAL PRONOSTICO: edad avanzada, estadio de la enfermedad, tipo y grado de diferenciación histológico (de
células claras, papilifero seroso, adenoacantocarcinoma), invasión miometrial, presencia de MTS linfáticas, lavados
peritoneales positivos, marcadores tumorales.

TRATAMIENTO:
1. Estadio 1: quirurgico
a. Histerectomía total abdominal extrafascial con manguito vaginal (escision del ⅓ superior de la vagina, por el
riesgo de implantacion por contiguidad) y anexectomia
b. Linfadenectomia
2. Estadio 2:
a. A: igual que 1
b. B: se estafifica con RUTFA o hiterectomia. Como invadio cuello tto de ca cuello ⇒ operacion de
Whertheim-Meigs + RT
3. Estadio 3:
a. A:
i. Cirugía: Anexohisterectomía total con manguito vaginal + linfadenectomía.
ii. Si se comprueba el compromiso de serosa uterina o extensión macro o microscópica a anexos, con
ganglios negativos (3A) solo se realiza braquiterapia vaginal.
b. B: RT preoperatoria (pelvis y local en vagina) y luego, operacion de Whertheim-Meigs.
c. C: RT pelviana con ampliación a campo paraaórtico en caso de metástasis a este nivel.
4. Estadio 4:
a. A: RT externa y enventual QT
b. B: citoreducción quirúrgica posible (tratar que el residuo sea menor a 2cm) + tratamiento sistémico. Rt o Qt
en ciertos casos como tto paliativo.

SEGUIMIENTO
Cada 3-6 meses los 2 primeros años, luego: cada 6-12 meses
➔ Exploración física
➔ Citología exfoliativa: toma de Papanicolau de la cúpula vaginal
➔ Laboratorio
➔ Radiografía de tórax
➔ Ecografía abdomino-pélvica.

POLIPOS ENDOMETRIALES
● Proliferaciones o protrusiones de tejido (endometrio, glándulas, estroma, vasos) que se proyectan desde la
superficie endometrial. Las glandulas tienen desorden arquitectural.
● Pueden ser:

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 ○ Unicos o multiples
○ Funcionales o atroficos
○ Sésiles o pediculados.
● Pueden presentar metaplasia, hiperplasia, atipia o ca. Rara la transformación maligna
● Causa frecuente de metrorragia en menopausia. Promedio 30-60 años.
● Como síntoma dan SUA, sangrados irregulares por necrosis y ulceración de los pólipos.
● El diagnostico se hace con ecografía TV e histeroscopía🡪 anatomopatológico.
● Tratamiento: consiste en la extirpación del pólipo mediante histeroscopía, realizando estudio histológico para
descartar malignidad.
○ Indicaciones:
■ Mujeres muy sintomáticas,
■ Asintomáticas con FR para hiperplasia o cáncer
■ Asintomáticas pero con
● Presencia de múltiples pólipos
● Mayores a 1cm en pos-menopáusicas
● Mayores de 2 cm en pre-menopáusicas,
■ Infértiles con deseo de embarazo.
○ En casos asintomáticos, se puede adoptar conducta expectante con control periódico.
● Tienden a persistir si no son tratados.

MIOMAS EL CUERPO UTERINO O LEIOMIOMAS

Es un tumor benigno (mas frec) compuesto por fibras musculares lisas del miometrio, con un estroma conjuntivo de sostén,
con vasos. Se presenta entre los 35-45 años, y es más frecuente en nulíparas o infértiles.
Está asociado a SOP, endometriosis o hiperplasia endometrial, y procesos anexiales (salpingitis).
Son tumores estrógeno-dependientes (pero no serían los responsables del tumor). Los E y P aumentarían el tamaño de los
miomas, ya que involucionan tras la menopausia.
Pueden ser únicos o múltiples (leiomiomatosis, más frecuente), de tamaño variable (microscópico a varios kg), y con base de
implantación sésil o pediculado. Tienen forma esférica, y son color blanco, rosado o gris dependiendo de la irrigación.

CLASIFICACIÓN
- Intramurales: los más frecuentes. Crecen dentro del miometrio, más frecuente en cara posterior y a mitad de
camino entre endometrio y serosa. Tienen pseudocapsula que impacta desplazando las fibras musculares adyacentes
al útero. Crece expandiéndose, lo que aumenta el volumen uterino y deforma la cavidad uterina.
- Subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. Se originan en la parte más externa del miometrio, haciendo
procidencia en la superficie externa uterina (más del 50% del tumor sobresale). Tienen pseudocápsula. Pueden ser
sésiles o pediculados. El desplazamiento tumoral alarga el pedículo, pudiendo comprometer órganos vecinos (vejiga
en cara anterior, recto en cara posterior), sufrir torsión del pedículo, o seccionar el pedículo y el mioma quedar libre
en cavidad abdominal.
- Submucosos: son los mas sintomaticos. Se hallan debajo del endometrio y crecen hacia la cavidad uterina. Pueden
ser sésiles o pediculados; y en este caso, pueden permanecer en la cavidad uterina o ser expulsados hacia la vagina
por las contracciones uterinas (mioma nacens).
- Cervicales: se unifican en el cérvix, sí están próximos a la vagina producen dispareunia
CLINICA: generalmente asintomáticos, son un hallazgo casual en la ecografía. Síntomas: dolor, sangrado y sensación de
presión, dispareunia, flujo (poco frecuente).
Los miomas subserosos de cara anterior comprometen vejiga, dando: retención de orina, polaquiuria (más frecuentes en los
cervicales, le resta capacidad de reservorio), uronefrosis cuando se encuentra en el ligamento ancho (compromete uréter y
pelvis renal).
Los subserosos de cara posterior ocupan el fondo de saco de Douglas y
comprometen el recto, dando tenesmo, constipación, y fenómenos
congestivos (hemorroides).
Los miomas intramurales generan hipermenorrea con polimenorrea
asociada (ciclos más frecuentes, que se hacen más abundantes y se
prolongan 10 días) por alteración en la capacidad contráctil de las fibras
musculares y como consecuencia de esto una falta de accion de ligaduras
vivientes de Pinard ⇒ musculo miometrial con forma de 8 que comprime
los vasos que atraviesan el miometrio (lo normal seria que al contraerse el
útero los vasos se cierren y no se produzca el sangrado, pero como no se
contrae bien el miometrio los vasos no se cierran) y agrandamiento de la
cavidad uterina con mayor superficie de sangrado. El más sangrante.
Los miomas submucosos dan metrorragia intermenstrual, SUA (Por
aumento de la superficie de sangrado y alteración de la contractilidad del

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miometrio), por ulceración del endometrio, ruptura vasos submucosos, estasis venosa, y endometritis.

Los leiomiomas híbridos impactan en endometrio y serosa se nombran por ejemplo 2 (relación con el endometrio) -5 (relación
con la serosa)

En el embarazo, pueden causar infertilidad (impide fecundación e implantación), riesgo de aborto, y aumenta la incidencia de
parto prematuro, distocias, y placenta previa.

CAMBIOS DEGENERATIVOS: por alteración vascular, infección, o proliferación maligna.

- Degeneración hialina: más frecuente; se produce en los miomas subserosos.
- Degeneración quística
- Calcificación: en menopausia
- Degeneración roja: por necrosis, cuando crece mucho en poco tiempo; es más frecuente en el embarazo; muy
doloroso.
- Degeneración maligna o sarcomatosa: infrecuente

DIAGNOSTICO
Examen fisico ⇒ palpación abdominal y tacto bimanual (si el tumor alcanza gran tamaño puede verse una tumoración que
sobresale en hipogastrio), inspección del cérvix (puede verse el mioma)
En la ecografía abdominal o TV (Para miomas pequeños de menos de 10 cm) se visualiza una masa hipoecoica en relación al
miometro, homogénea, solida, de contornos regulares, de tamaño variable (desde pequeños nódulos a formaciones que
pueden pesar varios kilos). Otras veces podemos encontrarlos de densidad heterogénea con zonas hipo o hiperecogénicas; en
general, cuanto mayor es el tamaño, más heterogénea es su estructura.
La ecografía se puede asociar a una histerosonografia (es instilar a través de un catéter una pequeña cantidad de suero que
nos permite una mejor visualización de la cavidad endometrial).
El doppler permite estudiar la vascularización diferenciando entre benigno y maligno (Leiomiosarcoma).
Además se puede realizar una histeroscopia para visulizar el útero y caracterizar asi la tumoración. Por último, se puede
realizar una histerosalpingografia donde se ve una modificación del contorno de la cavidad uterina y defecto de relleno.

Resumen de imágenes ⇒
-Submucoso: ecografía TV o histerosonografía
-Intramural o subseroso: ecografía abdominal o histerosalpingografía

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: embarazo, tumor de ovario, adenomiosis, diverticulitis, tumores de ciego.

TRATAMIENTO
- Expectante: miomas pequeños y asintomáticos. Control cada 6 meses.
- Análogo de GnRH:
o Duracion: 2-3 meses nomás porque genera hipoestrogenismo prolongado lo que lleva a aumentar el riesgo
de osteoporosis. Para disminuir este riesgo análogo más estrógenos a bajas dosis.
o Accion: disminuye la producción de gonadotropinas por la hipófisis lo que disminuiría los estrógenos y
progesterona generando amenorrea
- Hormonoterapia: con progesterona Estrógeno si el tumor es E-dependiente. El endometrio no prolifera tanto y se
evitan hemorragias que descompensen la paciente; No es definitiva.
- Cirugía:
o Miomectomia: solo sacar el mioma. Para mujeres con deseos de descendencia
▪ Puede ser
● Laparoscópica: intramurales de menos de 6 cm y subserosos
● Abdominal
● Transhisteroscópica: para los miomas submucosos
o Histerectomía
- En el embarazo solo se recurre a la cirugía en caso de aparecer complicaciones.

En pacientes sin deseo concepcional histeroscopia más ablación endometrial

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