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MIR INTENSIVO - T03_S36

MIR INTENSIVO - T03_S36

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Sección 36

GINECOLOGIA

Autor
DR. ANGEL HERRANZ ATANCE Residente de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Santa Cristina Madrid Director de la Sección: Prof. J. Valero de Bernabé Jefe de Sección: Dr. J. Almagro Martínez Jefe de Servicio: Prof. F. Izquierdo González

INDICE GINECOLOGIA
Capítulo I. RECUERDO
ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO

Anatomía Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (regulación neurohormonal del ciclo ovárico) Ciclo endometrial Ciclo cervical Ciclo vaginal Capítulo II. PUBERTAD Y CLIMATERIO Pubertad Pubertad precoz Pubertad tardía Climaterio Capítulo III. AMENORREAS. ESTADOS SEXUALES. HIRSUTISMO Amenorreas Estados intersexuales Hirsutismos y virilismos
INTER-

Capítulo IX. PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO Metrorragias Alteraciones benignas del cuerpo uterino Cáncer endometrial (adenocarcinoma de endometrio) Sarcomas uterinos Capítulo X. ENFERMEDAD DE LA TROMPA Enfermedad inflamatoria pélvica Tumores de la trompa Tuberculosis genital femenina Capítulo XI. PATOLOGIA DEL OVARIO Tumoraciones ováricas Síndrome de ovario poliquístico o de Stein-Leventhal Capítulo XII. PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA Anatomía Protocolo diagnóstico Alteraciones del desarrollo Alteraciones funcionales Lesiones inflamatorias Lesiones tumorales benignas Mastopatía fibroquística (displasia mamaria) Lesiones capaces de premalignización Lesiones premalignas Capítulo XIII. TRASTORNOS DEL PISO PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA Transtornos del piso pelviano Urología ginecológica Capítulo XIV. ANTICONCEPCION
NOTERAPIA EN GINECOLOGIA Y HORMO-

Capítulo IV. E STERILIDAD . I NFERTILIDAD . TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA Esterilidad Infertilidad Técnicas de reproducción asistida Capítulo V. ENDOMETRIOSIS Endometriosis Capítulo VI. PATOLOGIA DE LA VULVA Inflamación de la vulva Distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplasicos Tumores benignos de la vulva Neoplasia intraepitelial vulvar («VIN») Ca de vulva Capítulo VII. PATOLOGIA DE LA VAGINA Colpitis (vaginitis) Tumores de la vagina Fístulas genitales Capítulo VIII. PATOLOGIA DEL CUELLO
UTERINO

Anticoncepción Hormonoterapia ANEXO. CUADROS DE INTERÉS PRACTICO EN
GINECOLOGIA

BIBLIOGRAFIA INDICE DE MATERIAS

Enfermedad benigna del cuello Carcinoma de cuello

Capítulo I

RECUERDO AN AT OMICOFISIOLOGICO DEL APARAT O GENITAL FEMENINO
Indice
Anatomía Eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (regulación neurohormonal del ciclo ovárico) Ciclo endometrial Ciclo cervical Ciclo vaginal

ANATOMIA Ovario Organo par, responsable del desarrollo y expulsión del óvulo y la elaboración de hormonas («estradiol» es el principal estrógeno ovárico). Tamaño Variable durante la vida sexual de la mujer: — Niña: Alargado, pequeño y liso. — Período fecundo: Mide de 2,5 a 5 cm. de longitud, 1,5 a 3 cm. de ancho y 0,6 a 1,5 cm. de grosor. — Después de la menopausia reduce su tamaño y en ancianas mide algo más de 0,5 cm. en todos sus diámetros. Situación — En la fosa ovárica (entre los vasos ilíacos externos e internos).

— Ligamento-útero-ovárico (une ovario a útero). — Ligamento infundíbulo pélvico o supensorio del ovario (une a pared pélvica y a través de él pasan los vasos y nervios ováricos). No está cubierto por peritoneo. Capas — Cortical (folículos, túnica albugínea, epitelio germinal superficial, “externa”). — Medular (interior). Trompas de Falopio Organo par de 8 a 14 cm., que comunica la cavidad uterina y desemboca en peritoneo libre, en las proximidades del ovario. Porción: — Intramural: Intersticial (en el espesor uterino). — Istmica (porción estrecha independiente del útero). 2259

RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO

— Ampular (parte más amplia y dilatada). — Fíbrica o infundibular (que es la abertura). Cubierta por peritoneo, excepto en su porción externa. Utero Organo hueco, único y muscular, situado entre vejiga (plica vesico-uterina) y recto (fondo de saco de Douglas). Pared posterior cubierta casi en su totalidad por peritoneo y cara anterior cubierta por peritoneo en su porción superior, ya que está unida a cara posterior de vejiga a través de una capa de tejido conjuntivo. Tamaño variable en cuanto a edad y paridad. Porciones — Cuello: Mide alrededor de 3 cm. y presenta una parte vaginal y otra supravaginal; Partes: Endocervix, ectocervix y zona de transición escamo-cilíndrica. — Istmo: Que separa cuello y cuerpo (fuera del embarazo tiene escasa importancia). — Cuerpo: Constituido por serosa (peritoneo), muscular y mucosa (endometrio fundamentalmente). Miometrio atravesado por art. arqueadas (paralelas a la superficie endometrial) de la que parten art. espirales (nacen en ángulo recto e irrigan el endometrio). Ligamentos Retináculos o sistema de suspensión — Ligamentos uterosacros (desde cara posterior y superior del cuello uterino hasta la 2.a y 3.a vértebra sacra). Es el límite lateral del fondo de saco de Douglas. — Ligamentos cardinales o de Mackenrodt: De cara lateral del cuello a pared lateral de pelvis. — Pilares de la vejiga: De cara anterior de cuello a pubis sustentando de paso la vejiga. Sistema de orientación — Ligamento redondo: Desde porción anterior y lateral del útero, inmediatamente por debajo de las trompas, hasta la porción superior del labio mayor, atravesando el canal inguinal. — Ligamento ancho: • Hoja anterior (envuelve el ligamento redondo). • Hoja media (envuelve las trompas y continúa con el mesosalpinx). Entre las dos hojas de peritoneo que rodean a la trompa está el paraovario, donde pueden existir restos wolfianos. • Hoja posterior (rodea al ligamento infundibulopélvico). 2260

Suelo perineal Constituye el aparato de sostén de los órganos pélvicos. — Plano profundo: Músculo elevador del ano (diafragma pélvico principal). Constituye el aparato oclusor de la pelvis. — Plano medio: Transverso profundo del periné. — Plano superficial: Músculo isquiocavernoso, músculo bulbocavernoso, transverso superficial del periné esfínter estriado del ano. Irrigación del aparato genital Art. uterinas: Rama de la hipogástrica, penetra en el ligamento ancho, cruza el uréter y se sitúa en el borde lateral uterino. Ramas: — Principal: Contornea borde uterino y da las art. arqueadas, que penetran en miometrio, y posteriormente las art. basales y espirales (penetran en endometrio). — Cervicovaginal (irriga porción superior de vagina y cuello). — Ovárica (anastamosa con arteria ovárica). — Tubárica (Irriga al mesosálpinx). — Fúndica (Irriga porción superior del útero). Art. ovárica Rama de aorta abdominal. Penetran en el ligamento ancho a través del ligamento infundibulopélvico. Art. pudenda interna Irriga genitales externos. Vena uterina Que desemboca en hipogástrica e iliaca primitiva. Vena ovárica Comienza donde termina el plexo pampiniforme formado por sangre del ovario y parte superior del ligamento ancho. — Derecha: Desemboca en la cava. — Izquierda: Desemboca en la renal del mismo lado. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-OVARICO (REGULACION NEUROHORMONAL DEL CICLO OVARICO) El hipotálamo es el centro regulador, que produce y vierte a la circulación portal hipofisaria, hormonas liberadoras o inhibidoras de la síntesis y secreción de las hormonas hipofisarias. Las gonadotropinas hipofisarias inducen en el ovario el desarrollo folicular, la ovulación, así como la secreción ciclica esteroidea, responsable a su vez de modificación cíclica en endometrio, útero, vagina...

GINECOLOGIA

A su vez, los esteroides ováricos, por un mecanismo de retroalimentación sobre hipotálamo e hipófisis, modulan su secreción hormonal. Hipotálamo Presenta zonas de condensación “núcleos hipotalámicos”, siendo importantes desde el punto de vista de la reproducción el hipotálamo anterior (núcleos supraóptico y paraventricular), el área preóptica y el núcleo arcuato. Produce varias hormonas: — LHRH o GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas, tanto FSH como LH). — PIF (Factor inhibidor de la prolactina) = “Dopamina”. — TRH (Hormona liberadora de tireotropina). Estimula la liberación de prolactina. — Oxitocina y Vasopresina, producida en hipotálamo, son vehiculizados por los axones a la hipófisis posterior, donde son almacenadas. LHRH o GnRH Es un decapéptido producido fundamentalmente por núcleo arcuato, que a través de la eminencia media, ejerce su acción sobre la hipófisis. Vida media corta, por lo que su acción la ejerce a través de una secreción mantenida y pulsátil que varía según el momento del ciclo menstrual (con pulsatilidad menor en fase folicular” 90 minutos”, incrementándose en el período periovulatorio “cada 60 minutos” y enlenteciéndose en la fase lútea). La secreción se regula por mecanismos de retroalimentación (feed-back) positiva y negativa. — Feed back largo (entre LHRH y esteroide ovárico). — Feed back corto (entre LHRH y FSH, LH). — Feed back ultra corto (entre LHRH y su propia secreción) modulada por: • Dopamina (inhibe la LHRH y la prolactina). • Norepinefrina (estimula secreción de LHRH). • Endorfina (inhiben la LHRH, por estimulación del síntoma dopaminérgico. • Otros Neurotransmisores (NA (+); Histamina (+); VIP (-)). Su misión es la estimulación de la producción hipofisaria de las gonadotropinas; la liberación continuada satura los receptores e inhibe la FSH-LH. Hipófisis Presenta dos lóbulos de origen embriológico diferentes: adenohipófisis (procede de bolsa de Rathke), neurohipófisis o lóbulo posterior (deriva de una evaginación diencefálica). La adenohipófisis produce una serie de hormonas de las cuales nos interesan las gonadotropinas (FSH y LH) y prolactina.

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1
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5. El fondo de saco de Douglas está formado por el peritoneo que se refleja entre el recto y la cara posterior del útero, Los ovarios están recubiertos de peritoneo. La porción anterior de la vejiga está libre de peritoneo y se denomina espacio de Retzius. La porción ampular de la trompa es la más amplia y dilatada. La trompa está cubierta por peritoneo, excepto en su porción externa.

2
Señalar la respuesta falsa en relación a la irrigación del aparato genital: 1. 2. 3. 4. 5. La arteria ovárica es rama de la aorta. La arteria uterina es rama de la hipogástrica y penetra en el ligamento ancho, situándose en el borde lateral uterino. La vena ovárica recoge la sangre del plexo pampiniforme, formado por sangre que procede del ovario y parte superior del ligamento ancho. Las venas ováricas desembocan en la cava. La vena uterina desemboca en la hipogástrica.

3
¿Cuál de los siguientes músculos no forma parte del plano superficial del periné?: 1. 2. 3. 4. 5. Isquiocavernoso. Bulbocavernoso. Elevador del ano. Transverso superficial del periné. Esfínter estriado del ano.

4
El ligamento que se extiende desde la porción anterior y lateral de útero hasta la porción superior del labio mayor se denomina: 1. 2. 3. 4. 5. Cardinal. Ancho. Redondo. Infundíbulo pélvico. Utero ovárico.

5
Cuál de los siguientes ligamentos no constituyen el sistema de suspensión del útero: 1. 2. 3. 4. 5. Ligamento útero-sacro. Ligamento redondo. Ligamento de Mackenradt. Pilares de la vejiga. Ligamentos cardinales.

RESPUESTAS: 1: 2; 2: 4; 3: 3; 4: 3; 5: 2. 2261

RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO

FSH y LH Son hormonas glucoproteicas, formadas por dos subunidades alfa y beta, de forma que comparten la subunidad alfa con TSH y HCG. Responden de forma pulsátil a los pulsos de GnRH, pero la intensidad de respuesta depende de los niveles estrogénicos. Los estrógenos inhiben la liberación, mientras estimulan la síntesis de gonadotropinas. El aumento continuo de estrógenos durante el crecimiento folicular provoca una disminución de los niveles plasmáticos, de FSH y LH, y al mismo tiempo un aumento de sus niveles en hipófisis. Tras el “cebamiento” del eje hipotálamo-hipófisis durante alrededor de 36 horas con niveles de estradiol de unos 200 pgr./ml., la reiteración del estímulo con GnRH desencadenará el pico ovulatorio de las gonadotropinas (“efecto gatillo de los estrógenos”). Acciones — FSH. • Crecimiento de la cohorte folicular y selección del folículo dominante (primer pico de FSH en la primera mitad de la fase proliferativa). • Estimula el crecimiento de la granulosa. • Induce actividad aromatasa de la granulosa. • Aumenta receptores FSH en la granulosa. — LH (curva unimodal). • Estimula crecimiento de la teca. • Favorecen la luteinización del folículo postovulatorio. Regulación hipofisaria del ciclo ovárico Foliculogénesis Desarrollo independiente de la secreción gonadotrópica El ovario a la 20 semana de gestación contiene alrededor de 7 millones de folículos primordiales, que inician un crecimiento desde este momento, pero que finaliza en atresia, de forma que al nacimiento el ovario sólo tiene “1 millón de primordios”. Posteriormente, estos folículos primordiales abandonan su estado de inactividad, iniciando su desarrollo independientemente de la secreción gonadotropa (no hay receptores de gonadotropinas). Es un proceso continuo, que no se interrumpe durante los años prepuberales, ni con la toma de ACO, ni durante el embarazo. El folículo primordial está formado por ovocito de primer orden en profase de la meiosis, una capa de células de la granulosa y una membrana basal que envuelve al folículo. 2262

Desarrollo dependiente de gonadotropinas Posteriormente, crece el folículo y se rodea el ovocito de la zona pelúcida, diferenciándose la granulosa y la teca, formándose el folículo primario o preantral. Aparecen en la granulosa receptores para FSH y estradiol, y posteriormente en la teca receptores de LH y testosterona. — Fase folicular precoz (“reclutamiento folicular”): Debido a la acción de la FSH, las células de las granulasas proliferan, formándose el foliculo secundario o antral (con antrofolicular, teca interna y externa), aumentando receptores de FSH y se induce el sistema de la aromatasa que transforman los andrógenos (sintetizados en la teca por acción de la LH) en estrógenos. Esto es responsable de la creación de un microambiente estrogénico necesario para el desarrollo folicular: sólo evolucionan aquellos folículos primarios en los que el inicio de su dependencia gonadotropa coincide con el predominio de la FSH, con niveles bajos de LH (es decir, al final del ciclo ovárico, hasta el día 5 del ciclo). Las células de la granulasa tienen receptores de andrógenos de forma que a concentraciónes bajas estimulan la aromatasa, mientras que a concentraciones altas, en vez de favorecer la transformación estrogénica, se produce una transformación en formas 5-alfa reducidas que impiden la actividad aromatasa, de forma que estos folículos con microambiente androgénico se atresian. — Fase folicular media (“Selección del folículo”. Día 5-7 ciclo): Del total de folículos reclutados, sólo uno crea un ambiente en el cual sólo él puede terminar de madurar y llegar a la ovulación, no habiendo ningún folículo que responda en este ciclo a las gonadotropinas. — Fase folicular tardía (Folículo dominante. Días 8-12 del ciclo): El folículo seleccionado se va haciendo dominante de forma que controla el medio endocrino, preparando el aparato genital y al eje hipotálamo-hipofisario para la ovulación. El folículo secundario o antral aumenta al máximo la proliferación de la granulosa y el antro folicular, por lo que el folículo dominante tiene un mayor contenido de receptores de FSH. En esta fase el folículo es un folículo maduro o de Craaf, con diámetro de 1,8-2 cm. (ovocito de segundo orden haptoide, corona radiata, cúmulo oóforo). — Fase periovulatoria (12-14 del ciclo): Se alcanza el pico de estradiol (200-450 pgr./nl. durante al menos 36 horas “cebamiento”) para que se produzca el pico de LH 16-24 horas antes de la ovulación. Los folículos primarios y secundarios no seleccionados se comprueba la tendencia a transformar los andrógenos en su forma 5 alfa reductasa no transformándose en estrógeno, creándose un ambiente androgénico y se atresian.

GINECOLOGIA

Ovulación A medida que el folículo crece, avanza hacia la medular, de forma que posteriormente, la zona fibrosa central del ovario impide su crecimiento, tendiendo el folículo a hacerlo hacia afuera. No todos los folículos que sobresalen en la superficie ovárica ovulan, ya que pueden mantenerse como folículos persistentes o luteinizarse sin romperse. Antes de romperse el folículo y expulsarse el ovocito de 2.° orden, aparece el estigma ovulatorio (zona pálida, circunscrita por un fino plexo o anillo vascular). En la zona central aparece como un cono, adelgazado con necrosis de la capa germinativa, por donde el folículo se hernia y se produce la ovulación. Se produce un brusco aumento o pico de LH, lo que condicionaría: — La reanudación de la meiosis con expulsión del primer corpúsculo polar (la LH rompe el bloqueo que el OMI ejerce sobre el ovocito). — Luteinización, con secreción de progesterona, lo que da lugar a una disminución de los pulsos de LHRH y por tanto de LH. — Rotura folicular debido a: • Aumento intrafolicular de PGE2 y F2α. La teca externa contiene fibras musculares que pueden ser estimuladas por la PG intrafolicular y aumenta la presión intrafolicular. “Por ello los inhibidores de las prostaglandinas condicionan una luteinización sin ovulación”. • Enzimas proteolíticas que producen digestión encimática de la pared del folículo. Fase luteínica (día 15-28 ciclo) Hay una rápida elevación de los niveles de progesterona, debida a la luteinización de las células granulosa y tecales (que comienza realmente antes de la ovulación). Se forma el cuerpo lúteo, que depende de la producción continuada de LH: Si persiste una estimulación adecuada de LH o HCG, el cuerpo lúteo mantiene su capacidad funcional productora de estradiol y progesterona; por ello el trofoblasto mediante la síntesis de HCG es capaz de mantener la acción esteroidea durante varias semanas, hasta que la placenta es capaz de tomar el testigo. En ausencia de gestación, el cuerpo lúteo dura alrededor de 12 días, tras los cuales degenera y se transforma en corpus albicans, produciéndose deprivación de niveles esteroideos y subsiguiente menstruación (día 25-28 ciclo). La luteólisis está relacionada con: — Estrógenos: que alteran las PG, que inhiben la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de LH a su receptor. 6

36
¿Cuál de las siguientes sustancias se ha identificado como el factor PIF, inhibidor de la prolactina?: 1. 2. 3. 4. 5. Serotonina. Oxitocina. Dopamina. Endorfina. Acetilcolina.

7
Con respecto a la hormona liberadora de gonadotropinas LHRH o GnRH, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Es un decapéptido producido fundamentalmente por el núcleo arcuato. Tiene una vida media corta, presentando una secreción pulsátil. El patrón pulsátil de GnRH es igual a lo largo de todo el ciclo. Existe un feed-back ultra corto entre LHRH y su propia secreción. La liberación continuada satura los receptores e inhibe la FSH-LH.

8
Señale la respuesta incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5. La oxitocina y la vasopresina se segregan en los núcleos supraóptico y paraventricular. El pico de LH se produce inmediatamente después de la ovulación. Los andrógenos son precursores de los estrógenos. El estradiol se produce por aromatización de la testosterona. La fuente principal para la esteroidogénesis es el colesterol.

9
¿Qué es cierto en relación a las gonadotropinas?: 1. 2. 3. 4. 5. La FSH aumenta el número de receptores de FSH y LH en la granulosa. La curva de secreción de LH es unimodal. La LH estimula el crecimiento de la teca. La FSH estimula el crecimiento de la granulosa. Todas las anteriores son ciertas.

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En relación a la foliculogénesis en el ciclo ovárico, señalar la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. El reclutamiento folicular tiene lugar en la fase folicular precoz (1-4 días del ciclo). El reclutamiento folicular consiste en que una serie de folículos primordiales del pool ovárico inician su desarrolo. La dominancia folicular tiene lugar en los días 8-12 del ciclo, produciéndose la atresia de los folículos no seleccionados. La selección folicular tiene lugar los días 5-7 del ciclo. Del total de folículos reclutados un único folículo está destinado a ovular. Todas son falsas.

RESPUESTAS: 6: 3; 7: 3; 8: 2; 9: 5; 10: 5. 2263

RECUERDO ANATOMICO-FISIOLOGICO DEL APARATO GENITAL FEMENINO

— LHRBI: a medida que envejece el cuerpo lúteo, produce una sustancia no esteroidea (LHRBI), que inhibe la unión del LH a sus receptores; por ello, si se da HCG en los días 3-5 postovulación mantiene el cuerpo lúteo, pero si se da después del 8 día postovulación no lo mantiene (debido a que es un cuerpo lúteo envejecido). Factores intraováricos de regulación del ciclo Existen una serie de factores intraováricos, capaces de modular la función ovárica: — Inhibina (polipéptido: dos cadenas α y β). Se sintetiza en las células de las granulosa, siendo la FSH su regulador principal. A medida que crece el folículo, mayor cantidad de células de la granulosa y por lo tanto mayor estimulación y sensibilidad a la FSH. En la fase folicular tardía y sobre todo los folículos grandes son los que mayor cantidad producen. La acción biológica fundamental es la supresión de la síntesis y secreción de FSH. — Activina. Constituida por dos cadenas β de inhibina. Estimula la FSH, así como la aromatización e inhibición de la síntesis androgénica de las células tecales. — IGF (Insulin like growth factors) (somatomedinas). Amplían las acciones de la FSH, aumentando la producción de AMPc, y actúan sinérgicamente con la FSH y LH, estimulando la esteroidogénesis y aumenta la producción de progesterona mediada por AMPc. — Activador del plasminogeno y prostaglandina (intervienen en el mecanismo de la ovulación). — OMI (inhibidor de la maduración del ovocito). Sustancia intrafolicular que mantiene el ovocito I bloqueado en su maduración. Posteriormente la LH rompe este bloqueo, sobre todo en aquellos foliculos más grandes, que son los que menor cantidad de OMI contienen (folículos antrales). — Sistema renina-angiotensina. — LHRBI (inhibidor no esteroideo). Producido por el cuerpo lúteo, interviene en la luteólisis al impedir la unión de LH a su receptor. Podría explicar la alternancia ovárica en la ovulación, ya que podría difundir de forma paracrina por el ovario, haciéndolo refractario a las gonadotropinas. — Relaxina: Emparentadas con las somatomedinas, se producen por el cuerpo lúteo del ciclo, incrementándose sobre todo por el cuerpo lúteo gravídico por estímulo de la HCG. Acciones biológicas: Inhibir la actividad miometrial, relajar ligamentos pélvicos y contribuir a la maduración del cérvix uterino. — GnRH (también se ha descrito en ovario que podría tener una acción adicional en la regulación folicular). 2264

CICLO ENDOMETRIAL

Fase de proliferación: Por acción de los estrógenos ováricos, se produce la regeneración y proliferación del endometrio, a partir de los fondos de saco glandular. Esta regeneración del epitelio de superficie epitelial se completa al 3-4 día de comienzo de la menstruación, haciendo cesar la hemorragia menstrual, y posteriormente se produce un crecimiento en espesor. Fase secretora (secundaria a la acción de estrógenos y fundamentalmente de progesterona). En las células epiteliales se forman pequeñas vacuolas, que van a confluir y que posteriormente comienza a aparecer secreción en las luces glandulares, por lo que se dilatan. Las células del estroma se agrandan, conteniendo glucógeno y lípidos abundantes (transformación decidual del estroma). Se forman ovillos de vasos espirales, alrededor de las glándulas, con anastomosis arteriovenosas, que tienen esfínteres precapilares. Menstruación (es la descamación de toda la capa funcional).
Causa de la menstruación — Causas hormonales. Deprivación hormonal de estrógenos y progesterona, pero fundamentalmente de estrógenos. — Causas vasculares. Espasmo del esfínter precapilar de arteria espiral, produce isquemia de los territorios irrigados con desprendimiento de la mucosa (debido a la acción de la prostaglandina). — Causas nerviosas. Estímulos emocionales interfieren la normal regulación del ciclo. — Por acción de enzima hidrolítica sobre el endometrio, liberada por la acción de la progesterona. — Que el material de desecho que se produce no puede ser eliminado por los capilares endometriales. CICLO CERVICAL El epitelio aumenta de altura por acción estrogénica hasta el momento ovulatorio, disminuyendo por acción de la progesterona posteriormente. En la primera mitad del ciclo, por acción estrogénica, el moco aumenta la cantidad, filancia y cristaliza la hoja de helecho (máximo en período preovulatorio). Por la acción de la progesterona en la 2.a mitad del ciclo, la secreción del moco es más escasa, más denso y opaco, perdiendo su capacidad de cristalización. CICLO VAGINAL

GINECOLOGIA

Existe modificación en la célula de descamación, según el momento del ciclo (citología). — Primera mitad, células grandes, bordes poligonales, núcleo pequeño y cariopicnótico, con citoplasma eosinófilo (esta célula aparece en cantidades máximas en el período preovulatorio, cuando niveles estrogénicos son máximos). — Segunda mitad del ciclo. La progestrona contrarresta la acción estrogénica y las células no culminan su maduración, siendo células pequeñas, bordes plegados, núcleo más grande y citoplasma basófilo.

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11
La ovulación tiene lugar: 1. 2. 3. 4. 5. Antes del inicio del pico de LH. Al mismo tiempo que se inicia el pico de LH. Pasadas 16-24 horas del pico de LH. En el momento de máxima producción de progesterona. No tiene ninguna relación con el pico de LH.

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Señale la respuesta incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5. La inhibina se encuentra en el líquido folicular, es producida por las células de la granulosa y está relacionada con el proceso de atresia folicular. La inhibina suprime la producción de LH más que la de la FSH. La activina, está constituida por dos cadenas ß-de inhibina. La activina estimula la FSH, así como la aromatización. El OMI es intrafolicular e inhibe la maduración del ovocito.

13
¿Cuál de los siguientes factores intraováricos, son capaces de modificar la función ovárica?: 1. 2. 3. 4. 5. Inhibina. Activina. IGF (Insulin like growth factors). OMI (Inhibidor de la maduración del ovocito). Todos.

14
En la colpocitología hormonal, son criterios de valoración estrogénica, los siguientes excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento del índice cariopicnótico y eosinófilo. Predominio de células superficiales. Presencia de células grandes, bordes poligonales y núcleo pequeño. Ausencia de células pequeñas, bordes plegados y agrupamiento celular. Desviación del índice de maduración a la izquierda.

15
Un extendido citológico se define como atrófico cuando predominan: 1. 2. 3. 4. 5. Células superficiales. Células parabasales. Leucocitos. Células basales. Ninguna.

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 2; 13: 5; 14: 5; 15: 2. 2265

Capítulo II

PUBERTAD Y CLIMATERIO
Indice
Pubertad Pubertad precoz Pubertad tardía Climaterio

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE Dr. FRANCISCO J. SALAZAR ARQUERO Dra. OLGA GOMEZ PARDO

PUBERTAD Definición Es la época de transición entre la adolescencia y la madurez, durante la cual se desarrollan los caracteres sexuales secundarios y se produce el ciclo menstrual. Es un proceso progresivo, que se caracteriza por orden de aparición: aumento de la talla, telarquía (estadio de Tanner del desarrollo mamario), pubarquía (desarrollo vello pubiano), aparición del vello axilar y finalmente la menarquía (hasta dos años tras la menarquía los ciclos pueden ser anovulatorios). Regulación endocrina (el hipotálamo es el que pone en marcha todos los mecanismos de la pubertad) — En la infancia, el eje hipotálamo-hipofisario está frenado por el SNC por neurotransmisores monoaminérgicos que se liberan a nivel de la sinapsis de las neuronas hipotalámicas. • La producción de LRF (lutein release factor) y de FSH y LH esta inhibida por pequeñas cantidades 2266

de esteroides que tienen un feed-back negativo con el hipotálamo y por una sensibilidad especial del hipotálamo a los esteroides. • Existe un inhibidor intrínseco, que independiente de los estrógenos, neutraliza las células hipotalámicas productoras de LRF: es un mecanismo adicional de control y que está relacionado con la melatonina, con la hormona de crecimiento y la priomelanocortina.
— El comienzo de la pubertad se basa en un cambio de la sensibilidad del SNC a la acción de los esteroides sexuales: • El hipotálamo disminuye su sensibilidad a los esteroides sexuales progresivamente, aumentando la liberación de LRF, de gonadotropina (proceso de maduración evolutivo). • Aparece un feed-back positivo de los estrógenos, con lo que se establece el ciclo definitivo. — Peso crítico o masa adiposa crítica:

GINECOLOGIA

No se desencadena el desarrollo puberal si no se alcanza un peso determinado para la talla, con un porcentaje de tejido adiposo (peso de 47 kg. para una talla de 160 cm.). — La adrenarquía tiene lugar 2 años antes que el aumento de esteroides sexuales, favoreciendo la maduración hipotalámica: • Marcan el inicio de la pubertad. • Es estimulada por la ACTH y condiciona la aparición del vello pubiano. PUBERTAD PRECOZ Es la aparición de signos de maduración sexual antes de los 8 años de vida. Pubertad precoz verdadera Presentan ciclos bifásicos ováricos y pérdidas sanguíneas genitales (que son verdaderas menstruaciones). Las hormonas inductoras del desarrollo precoz se producen en las gónadas. Etiología Idiopática o constitucional — Existe una maduración prematura del hipotálamo (se sospecha influencia genética por agregación familiar). — Clínicamente son niñas con talla más baja (en un principio con estatura superior a la normal pero con soldadura acelerada de la epífisis), el desarrollo intelectual corresponde con la edad cronológica y con biosíntesis esteroidea en cantidades normales en edad reproductiva (pueden quedar embarazadas). — DD del resto de pubertades precoces: Presentan ciclo bifásico, evidenciable en la curva de la temperatura basal o con la determinación de progesterona en plasma y pregnandiol urinario. — Tratamiento: pretende evitar el cierre temprano de las epífisis y suprimir la regla ya iniciada. • Gestágenos con escasa actividad androgénica (acetato de medroxiprogesterona, acetato de ciproterona). Efecto más beneficioso en la supresión de las reglas y regresión del desarrollo mamario, pero con escasos resultados en cuanto al control del crecimiento.

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El primer cambio que se produce en la pubertad en una niña, es generalmente: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de la talla. Pubarquia. Telarquia. Menarquia. Aparición del vello axilar.

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La pubertad se manifiesta por los siguientes acontecimientos, según orden de aparición: 1. 2. 3. 4. 5. Menarquia, ovulación, telarquia, pubarquia. Menarquia, telarquia, adrenarquia, ovulación. Telarquia, menarquia, adrenarquia, ovulación. Telarquia, adrenarquia o pubarquia, menarquia, ovulación. Ovulación, menarquia, pubarquia, telarquia.

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En relación con la pubertad precoz, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. La pubertad precoz verdadera (PPV) constituye el 83% aproximadamente de los casos de pubertad precoz. En la mayoría de los casos de PPV (95%) el trastorno es idiopático o constitucional. En la PPV, se elevan los esteroides por un incremento prematuro de la secreción intermitente de GnRH (maduración prematura del hipotálamo). En la seudopubertad precoz (17% de la pubertad precoz), los esteroides están elevados, independientemente de los incrementos de la secreción de GnRH. Todas son falsas.

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Niña de 6 años remitida a consulta por hemorragia vaginal, que presenta un desarrollo mamario, en etapa III de tanner, estatura alta, con una edad ósea de 9 años (Rx de mano y muñeca izda.), valores basales de gonadotropinas y estradiol elevados para la prepubertad con ovarios aumentados para la edad y con múltiples quistes de diámetro igual o mayor de 14 mm. Examen neurológico clínico-radiológico normal, sin pigmentación cutánea en mancha de café con leche y estudio hormonal tiroideo y suprarrenal normal. El tratamiento de elección es: 1. 2. 3. 4. 5. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica ya que su etiología es un tumor ovárico. Agonistas de GnRH, ya que estamos ante una PPV, y los agonistas de GnRH son los únicos que retrasan el desarrollo sexual y la maduración esquelética. Danazol. Acetato de medroxiprogesterona ya que producen un retraso en el desarrollo sexual y muy buenos resultados en el control del crecimiento. No precisa tratamiento, aunque sí una vigilancia anual.

• Análogos de la GnRh (triptorelina, Penprolide): Se mantiene hasta que se produce la fusión epifisaria, la edad cronológica equivale a la ósea o hasta alcanzar una edad social tolerada para la pubertad (11-12 años).

RESPUESTAS: 16: 1; 17: 4; 18: 5; 19: 2. 2267

PUBERTAD Y CLIMATERIO

* *

Efectos adversos:

*

Sigue presentando cierto grado de actividad ovárica, por lo que presenta progresivos aumentos del tamaño uterino. Desconocimiento sobre la repercusión en la fertilidad futura debido a este hipoestronismo inducido, aunque la menstruación aparece en el 95% de los casos. No controla el índice de avance de la edad ósea.

sutil de estradiol que no es posible detectarlo en la determinación estándar de esta hormona (por ello a veces se asocia a pequeños quistes ovarios “folículos”). No tratamiento. PUBERTAD TARDIA Cuando los caracteres sexuales secundarios comienzan a aparecer después de los 14 años y la primera menstruación tiene lugar a los 16 años o posteriormente (si a los 18 años no ha aparecido ninguna hemorragia genital se trata de una amenorrea primaria no de una pubertad tardía). Requiere normalidad potencial del sistema hipotálamo hipofisario y de las gónadas. Etiología Factores socioeconómicos: “Es lo mas frecuente” (regímenes alimenticios defectuosos en calidad y cantidad); síndromes de malabsorción intestinal; factores hereditarios. Diagnóstico diferencial — Falsa pubertad tardía; himen imperforado, obstrucciones vaginales, cervicales o maformaciones uterinas (ecografía abdominal). — Descartar embarazo. — Amenorrea primaria: Después de confirmar cariotipo 46 XX, tenemos que hacer una determinación de LH y FSH. • Etiología: - Disfunción hipotalámica (etiología diversa; “gonadotropinas bajas”). Es lo mas frecuente. - Fallo ovárico (gonadotropinas están altas). - Otras. Tratamiento hormonal sólo se indicará a partir de los 18 años, tras un estudio completo, considerándose como una amenorrea primaria de origen diencefálico. CLIMATERIO Concepto Es el período de tiempo que se caracteriza por el declinar de la función ovárica, con pérdida de la función reproductora y que condiciona importantes modificaciones en el organismo y sobre todo a nivel del aparato genital. Durante el climaterio aparece la menopausia (cese permanente de las menstruaciones). Para calificar a una mujer como menopáusica es preciso que transcurran entre 6 y 12 meses según la edad a la que ocurra sin menstruaciones, ya que las alteraciones de esta epoca son muy frecuentes. Cronología del climaterio El climaterio dura entre 10-15 años. La menopausia tiene una edad de aparición entre 45-55 años con una media de aproximadamente 50 años. Este amplio

• Análogos asociados a hormona de crecimiento (en estudio). Lesiones que afectan directa o indirectamente al área hipotálamo-hipofisario Displasia fibrosa poliostótica (S. de Albright) Síndrome de etiología desconocida que se caracteriza por una osteítis fibrosa difusa, pigmentación cutánea (café con leche), alteración endocrina y pubertad precoz (quistes ováricos autónomos). Hipotiroidismo juvenil Debido a una hiperfunción hipofisaria con aumento de TSH y de gonadotropinas, presentando aparte de los signos de pubertad precoz, mixedema, galactorrea y agrandamiento de la silla turca. Seudo pubertad precoz No presentan ciclos bifásicos ováricos y no tienen verdaderas menstruaciones sino hemorragias. No se produce ni formación de cuerpo amarillo ni ovulaciones. Las hormonas inductoras del desarrollo precoz pueden deberse a alteraciones suprarrenales (hiperplasias, adenomas o blastomas), tumores ováricos productores de estrógenos o de gonadotrofinas (disgerminomas, coriocarcinomas, tecagranulosas...). Adrenarquía precoz Se caracteriza por la aparición de vello en pubis y/o axila, presentando un fenotipo, aparato genital y hormonas sexuales acorde con la edad cronológica de la niña. Debido probablemente a una hipersensibilidad a los folículos pilosos a valores normales de andrógenos plasmáticos. DD: Importante descartar origen suprarrenal (17-cetosteroides en orina de 24 horas. No tratamiento Telarquía precoz Maduración exagerada de una o ambas mamas, presentando el resto de los parámetros acordes con edad cronológica. Se ha interpretado como una hipersensibilidad de los receptores mamarios a las hormonas sexuales o bien a un aumento 2268

GINECOLOGIA

margen se ha atribuido a muchos factores, pero el único que se ha demostrado es el factor hereditario familiar. Se considera: — Menopausia precoz (cuando aparece antes de los 40 años). — Menopausia tardía (cuando ocurre después de los 55 años). La menopausia divide al climaterio en dos períodos: — Premenopausia: Se inicia hacia los 40 años, dura de 1-5 años. — Postmenopausia: Se puede prolongar hasta 10 años después de la menopausia. Modificaciones endocrinas en el climaterio Premenopausia Cambios hormonales — Incremento de los niveles de FSH. — Cifras normales de LH, pero con picos cada vez más distanciados y de menor amplitud. — Niveles de estrógenos (estradiol), normales o más altos (debido al incremento de la FSH) que progresivamente descienden. — La progesterona desciende de forma progresiva, llegando a desaparecer al instaurarse ciclos anovulatorios (hiperestronismo relativo). Etiopatogenia — Disminución de la reserva de folículos ováricos, lo que produce: • La producción de estrógenos por el ovario decrece de forma paulatina. • Disminución de la producción de inhibina, lo que da lugar a un aumento de FSH (aunque los niveles de estradiol están normales o altos), lo que da lugar a un desquilibrio FSH/LH, siendo responsable de los ciclos ovulatorios con insuficiencia lútea y posteriormente los ciclos irregulares anovulatorios (clínica característica de este período) y en definitiva el hiperestronismo relativo. — Disminución de la capacidad de respuesta de estos folículos a las hormonas gonadotropas hipofisarias. — Cambios en la sensibilidad del eje hipotálamo-hipofisario en relación al control de las hormonas ováricas. Postmenopausia

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Los siguientes procesos pueden cursar con pubertad o pseudopubertad precoz, excepto uno: 1. 2. 3. 4. 5. Tumores de ovario. Alteraciones suprarrenales. Displasia fibrosa poliostótica o síndrome de Albright. Hipotiroidismo. Síndrome de Rokitansky.

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Una niña de 2 años de edad presenta un desarrollo mamario que corresponde con una etapa II de tanner, pero sin vello púbico ni axilar, ni historia de menstruación. El examen neurológico y de tiroides normal. Edad ósea (Rx de la mano y muñeca izquierda) acorde con la edad cronológica y valores séricos de LH, FSH, estradiol, DHEA-S en límites prepuberales normales y apropiados para su edad. La ecografía pélvica evidencia la existencia de ovarios pequeños, pero ligeramente mayores que en niña de su edad con algún folículo menor de 10 mm. ¿Cuál de los siguientes procesos es compatible con los resultados obtenidos?: 1. 2. 3. 4. 5. Pubertad precozverdadera (Isosexual). Telarquia precoz. Pseudopubertad precoz de origen ovárico productor de estrógeno. Hipotiroidismo. Ninguno de los anteriores.

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En relación a la paciente anterior, ¿cuál sería el tratamiento indicado?: 1. 2. 3. 4. 5. No requiere tratamiento alguno en este momento. Debe de realizarse una vigilancia muy estrecha ya que a menudo es el primer signo de pubertad precoz. Ante cualquier incremento del desarrollo mamario, aparición de vello púbico o progresión de la edad ósea mayor de su edad cronológica, debe hacerse una valoración de pubertad precoz. Esta entidad suele ser autolimitada y rara vez es necesaria la supresión. Todas las anteriores son correctas.

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La menopausia puede instaurarse por uno de los siguientes mecanismos: 1. 2. 3. 4. 5. Aparición de alteraciones vegetativas vasomotoras. Aumento de FSH. Descenso de los niveles de estrona y de andrógenos. Desaparición de la función ovárica tras el agotamiento folicular. Desequilibrio hormonal.

RESPUESTAS: 20: 5; 21: 2; 22: 5; 23: 4. 2269

El mecanismo por el cual se produce la menopausia se atribuye a la pérdida de la función ovárica tras el agotamiento folicular.

PUBERTAD Y CLIMATERIO

Cambios hormonales — Aumento de los niveles de GnRH al doble que en las premenopáusicas. — Incremento rápido de FSH y de LH (máxima a los 5 años). Los valores de LH son siempre inferiores a los de FSH, debido a la ausencia de inhibina y a la vida media más larga de la FSH. — Descienden los niveles de estrógenos (más acusado del estradiol que de la estrona; la fuente principal es de origen suprarrenal”aromatización periférica” grasa...). — Descenso de los andrógenos. Clínica del climaterio

do la sensibilidad a la dihidroxivitamina D3, aumentando la eliminación renal de calcio o disminuyendo la absorción digestiva del mismo. — Alteraciones cardiovasculares de aparición a medio plazo: • El hipoestronismo es causa de arteriosclerosis y por tanto de un factor de riesgo de accidentes cardiovasculares. En mujeres preclimatéricas este riesgo es mucho menor que en varones de la misma edad, pero a partir de la menopausia este riesgo se iguala. En caso de menopausia precoz o mujeres ooforectomizadas jóvenes, el riesgo se multiplica por siete.

-

Fase premenopáusica. Debido al hiperestronismo relativo, tiene lugar una patología orgánica y funcional característica:
— Hemorragias disfuncionales (espaniomenorrea, polimenorrea, hipermenorreas, metrorragia...). Debido a las insuficiencias progestacionales e hiperplasias glandulares. — Esterilidad e infertilidad (ciclos anovulatorios e insuficiencia del cuerpo amarillo). — Patología orgánica estrógeno dependiente (miomas, endometriosis), pólipos cervicales y endometriales, MFQ, influencia en cáncer de endometrio y cáncer de mama. * Las mujeres obesas tienen menor clínica menopáusica, pero una incidencia superior del Ca de endometrio.

• Este hipoestronismo da lugar a un aumento de TG y LDL-C y un descenso de las lipoproteínas de alta densidad HDL-C. — Alteraciones urinarias. El hipoestronismo afecta a la uretra y al trígono vesical haciéndolo más sensible a traumatismos e infecciones, aumentando las incontinencias urinarias. — Alteraciones de la piel y mucosas. El hipoestronismo puede provocar un adelgazamiento de la dermis, degeneración de las fibras elásticas y de colágeno, junto con atrofia de las glándulas. — Alteraciones psicoemocionales (depresión, irritabilidad, insomnio, fatiga), de aparición a corto plazo, relacionado con modificaciones de neurotransmisores (NA, serotonina). Tratamiento. Terapéutica hormonal sustitutiva (TSH). Pauta terapéutica Gestágenos Sólo se utilizan cuando existe contraindicación para el uso de los estrógenos en pacientes que rechazan la terapia con estrógenos o en casos con síntomas molestos como mastodinia, sangrado. Mejora síntomas vasomotores. Tienen un efecto adverso sobre el metabolismo lipídico, por lo que deben utilizarse aquellos menos nocivos, como la medroxiprogesterona y la progesterona natural. Vía oral. Estrógenos Puede ser útil como terapia única en pacientes histerectomizados, ya que en este caso no es necesario prevenir la hiperplasia y el adenocarcinoma de endometrio, y no se ha demostrado un efecto protector sobre el Ca de mama su asociación con progestágenos.

Fase postmenopáusica. Hay síntomas que aparecen de forma inmediata, como los sofocos y alteraciones psíquicas; otros aparecen a corto o medio plazo, como las alteraciones tróficas génito urinarias y alteraciones cardiovasculares y otras se manifiestan a largo plazo, como la osteoporosis.
— Alteraciones vegetativas vasomotoras: Cefaleas acroparestesias, vértigos, palpitaciones, sofocos de aparición a corto plazo. Se cree que los sofocos son debidos a neurotransmisores (catecolaminas y opiáceos endógenos), que estimulan la liberación de GnRh hipotalámica y a su vez la activación de los centros termorreguladores hipotalámicos (zona ant. del hipotálamo). — Manifestaciones ginecológicas por el hipoestronismo mantenido. Sequedad y atrofia vaginal, prurito vulvar, hemorragias genitales de escasa intensidad (tras traumatismos o coito, o por atrofia endometrial y vaginal), relajación de tejido de sostén (prolapso uterino). — Manifestaciones óseas (tras la menopausia existe una pérdida acelerada de hueso de aproximadamente un 15-20% que dura entre 8 y 10 años). El hipoestronismo provoca un aumento de la sensibilidad a la PTH, disminuyendo la calcitonina, aumentan2270

GINECOLOGIA

— Se deben utilizar estrógenos naturales (17-β estradiol) o estrógenos conjugados equinos, ya que los estrógenos sintéticos tienen un efecto más desfavorable frente al metabolismo lipídico, factores de coagulación, tensión arterial, gammaglobulinas hepáticas. — Vía de administración: • Vía oral (atraviesa la barrera hepatointestinal, por lo que la degradación de los estrógenos es mayor). Mejora el efecto beneficioso sobre el metabolismo de los lípidos (aumento de las HDL). • Vía transdérmica: Evita la barrera entero-hepática, por lo que permite mismos efectos con menos dosis. Problemas alérgicos e irritabilidad. • Vía subcutánea (implantes). Puede producir taquifilaxia. • Vía vaginal: en casos que predomina, alteraciones tróficas genitales. Terapia combinada (asocia estrógeno y gestágenos) — Tratamiento cíclico, gestágenos sólo 12-14 días al mes. — Tratamiento continuo. Tiboloma Esteroide con leves efectos estrogénicos, progestagénicos y débilmente androgénicos. Efectos: — — — — Supresión de síntomas vasomotores. Restablecimiento niveles normales de endorfinas. Supresión de la hipersecreción de gonadotropina. Prevención de la pérdida de masa ósea.

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Con respecto al síndrome climatérico, cuál de las siguientes afirmaciones es correcta: 1. 2. 3. 4. 5. El estrógeno que domina la menopausia es el estradiol. Las alteraciones vegetativas aparecen en etapas tempranas. Las alteraciones óseas (osteoporóticas) se manifiestan a corto plazo. Disminuye los niveles de FSH y LH. Las manifestaciones ginecológicas por el hipoestronismo mantenido se manifiestan a largo plazo.

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En relación a las alteraciones cardiovasculares en la postmenopausia, señalar la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. A partir de los 45 años aumentan los accidentes coronarios en la mujer por la pérdida del papel protector de los estrógenos. Los estrógenos naturales aumentan los niveles de HDL-C. En caso de menopausia precoz, el riesgo de accidentes vasculares se multiplica por siete. El hipoestronismo da lugar a un aumento de TG y LDL-C. Ninguna es cierta.

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Una mujer de 54 años solicita tratamiento hormonal sustitutivo por síntomas neurovegetativos y manifestaciones genitourinarias importantes. Refiere que la FUR fué hace un año y medio, pero que hace 2 meses ha empezado a sangrar muy abundantemente. Presenta exploración física y mamográfica normal. ¿Cuál es la actitud más apropiada en esta paciente?: 1. 2. 3. 4. 5. Tratamiento con gestágenos. Tratamiento con estrógenos. Tratamiento con terapia combinada. Ecografía transvaginal para valorar línea media y si existe alguna duda de patología endometrial realizar histología endometrial. Citología (triple toma).

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Una mujer se queja de sofocos y alteraciones menstruales. En los últimos 12 meses sólo sangró de vez en cuando, requiriendo en un episodio realizar legrado fraccionado, que revela un patrón histológico débilmente proliferativo. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más correcto?: 1. 2. 3. 4. 5. Estrógeno continuo con progestágeno cíclico. Parche de estradiol. Estrógeno y testosterona continuas. Estrógeno y progestágenos continuos. Tratamiento no hormonal.

No tiene efecto estimulador sobre endometrio (no requiere asociar gestágeno). Indicaciones de la THS — — — — — Paciente con sintomatología manifiesta. Riesgo elevado de osteoporosis. Riesgo de accidente cardiovascular. Menopausia precoz. Menopausia postquirúrgica.

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¿Cuál de los siguientes procesos no es una contraindicación absoluta de la THS?: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad hepática grave. Antecedentes de adenocarcinoma de endometrio, Ca de mama. Diabetes grave. Endometriosis. Tromboembolismo reciente.

Algunos autores han recomendado hacer THS de forma sistemática a todas las mujeres que han llegado a la menopausia. Inicio y duración del tratamiento Debe iniciarse cuando empieza el declinar de la función estrogénica sin que sea necesario llegar a la menopausia y no hay razón para poner límite a la duración del tratamiento (períodos largos de tiempo “al menos 10 años”, evita la aparición de osteoporosis).

RESPUESTAS: 24: 2; 25: 5; 26: 4; 27: 1; 28: 4. 2271

PUBERTAD Y CLIMATERIO

Estudio previo a la THS — Examen clínico general y ginecológico y de la mama (cada 6 meses). — Bioquímica sanguínea y estudio de factores de coagulación. — Colposcopia y citología vaginal. — Ecografía transvaginal para valorar línea media endometrial. — Mamografía de screening. — Legrado fraccionado si existe alguna duda sobre posible patología endometrial (histología endometrial). — Estudio hormonal en situaciones dudosas (en caso de menopausia precoz o en mujeres con menstruaciones y síntomas climatéricos). — Densitometría ósea. Inconvenientes de la THS — Riesgo de enfermedad tromboembólica. Los estrógenos sintéticos pueden producir aumento de diversos factores de la coagulación (aumento factor X y disminución de antitrombina III). No se ha demostrado con estrógenos naturales o conjugados. — Riesgo de HT y de accidentes vasculares (no es contraindicación absoluta la THS, siempre que se utilicen estrogenos naturales, aunque las publicaciones son contradictorias). — Incremento del riesgo de cáncer: • Adenocarcinoma de endometrio. En pacientes con utero la THS sólo con estrógenos elevan el riesgo, pero por el contrario, la asociación a los gestágenos puede prevenir o incluso reducir este riesgo con respecto a los pacientes que no reciben tratamiento con THS. • Cáncer de mama: La THS con estrógenos solos, probablemente aumenta el riesgo de padecer “Ca de mama” (aunque en la mayoría de los autores este aumento no es significativo). Por el contrario, no existe seguridad si la asociación a gestágenos previene o por el contrario agrava el riesgo de padecer “Ca de mama”. Por ello antecedentes de

“Ca de mama” es una contraindicación absoluta, mientras haberlo padecido un familiar es una contraindicación relativa. • Ca de ovario de células claras (diferencia no significativa). — Hemorragias uterinas más frecuentes en períodos de descanso del tratamiento cíclico y se deben a hiperplasia endometrial. El tratamiento con gestágenos puede prevenir y tratar la hiperplasia endometrial. — Alteracion del metabolismo: • HC: ligero efecto diabetógeno; no utilizar en diabetes graves. • Lípidos: Por vía oral los estrógenos aumentan el HDL y TG, y disminuyen LDL. Esto es contrarrestado por los gestágenos que tienen efecto contrario. • Proteína: Estrógenos oral aumenta el sustrato de renina. — Colelitiasis: Por estrógenos a dosis altas y solamente en obesas. — Otros efectos secundarios: náuseas, edemas (retención hídrica), dolores y calambres en las piernas... Contraindicaciones Absolutas — Enfermedad hepática grave y enzimopatía. — Antecedente de adenocarcinoma de endometrio, mama (tumores estrógeno dependientes). — Antecedentes de tromboembolismo reciente, ACV o IAM. — Diabetes grave. — Enfermedades autoinmunes, otoesclerosis. Relativas Miomas, endometriosis, obesidad, HT severa, antecedentes de tromboembolismo, hiperlipemias, jaquecas crónicas, antecedentes familiares de cáncer de mama, enfermedad benigna de la mama, diabetes asociada a HT, valvulopatía embolígena, fumadoras (más de 15 cigarrillos/día).

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Capítulo III

AMENORREAS . ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO
Indice
Amenorreas Estados intersexuales Hirsutismos y virilismos

AMENORREAS Concepto Llamamos amenorrea a la ausencia temporal o permanente de la menstruación. Clásicamente se han clasificado en: — Amenorreas primarias: Ausencia de menstruación hacia los 14 años de vida, en ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o ausencia de menstruación hacia los 18 años de edad, independientemente de tener un crecimiento normal con aparición de carácteres sexuales secundarios. La causa más frecuente son la disgenesia gonadal, seguida de las alteraciones mullerianas e himenales y el síndrome de feminización testicular. — Amenorreas secundarias: Ausencia de menstruación en una mujer que ya ha menstruado al menos durante 3 o 6 meses. La causa más frecuente es el SOP.

También es importante la clasificación según el nivel de gonadotropinas plasmáticas (hipergonadotropas, hipogonadotropas o normogonadotropas), ya que permite una primera valoración en cuanto al pronóstico y actitud terapéutica (tiene el inconveniente de que las gonadotropinas tienen amplios márgenes de variabilidad).

Clasificación La más aceptada es la clasificación de las amenorreas por compartimentos según el “nivel” implicado en el fracaso del mecanismo fisiológico de la menstruación (Speroff).

Amenorreas por anomalías en los conductos excretores y/o el útero (compartimento I): por imposibilidad de respuesta del endometrio a los estímulos de las hormonas ováricas o por imposibilidad de la salida de la sangre menstrual al exterior de la vagina. Puede ser por:

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AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

Destrucción del endometrio por diferentes procesos — Legrados uterinos enérgicos, endometritis (fundamentalmente por tuberculosis endometrial), radiación. — Síndrome de Asherman (debido a procesos destructivos, que producen adherencias o sinequias entre las paredes del útero, impidiendo la sólida de la sangre). — Amputaciones, cauterizaciones, radiaciones a nivel del cuello uterino, que producen estenosis del mismo. Anomalías de los conductos de Müller y seno urogenital — Imperforación del himen (Criptomenorrea): • Cursa con dolores cólicos menstruales, quedando la sangre retenida en vagina (hematocolpos), en útero (hematometra) e incluso en trompas (hematosalpinx). — Ausencia congénita, total o parcial de la vagina: • Síndrome de Rokitansky (fenotipo femenino, 46 XX, agenesia total o parcial de la vagina, útero rudimentario y macizo, malformaciones renales frecuentes). — Tabique vaginal transverso. — Agenesia del cuello, del cuerpo uterino o de la mucosa endometrial. — Síndrome de feminización testicular (ver estados intersexuales). Amenorreas por trastornos de índole gonadal (compartimento II) Disgenesias gonadales (ver estados intersexuales). Agenesia gonadal. Insuficiencia ovárica primitiva. — Son mujeres que tras tener la menstruación normal durante un período de tiempo, comienzan con oligomenorrea, para terminar en amenorrea. — Tienen estrógenos bajos y gonadotropinas altas (principal diferencia de la insuficiencia ovárica, secundaria a trastornos hipotálamo-hipofisarios). — Podemos incluir en este apartado: • -

α-hidroxilasa, de origen genético y de carácter hereditario). Tratamiento: * * Idéntico al de la menopausia (THS). Si desea fertilidad (donación de ovocitos).

• Síndrome del ovario resistente o síndrome de Savage: El ovario no responde a las gonadotropinas hipofisarias, a menudo de forma transitoria probablemente por un defecto en la proteína receptora para la FSH (anticuerpos anti receptor LH-FSH; FSH anormal). Son mujeres menores de 40 años, con una amenorrea resistente a los progestágenos y niveles altos de gonadotropinas, así como folículos primordiales viables presentes en el ovario. Tratamiento: * En las mujeres jóvenes que desean quedar embarazadas puede realizarse anticoncepción periódica cada 3-6 meses, esperando una producción hormonal espontánea o intentar romper el bloqueo ovárico con HMG o FSH altas dosis, tratamiento con corticoides seguido de HMG, plasmaféresis ... (respuesta poco predictible, por lo que se suele recurrir a donación de ovocitos). Sin deseos de fertilidad THS.

-

*

Ciertos tumores ováricos — Tumores ováricos funcionantes productores de andrógenos. — Tumores de la granulosa-teca (suelen cursar con metrorragia, aunque también producen amenorrea más raramente). — SOP (origen ovárico o hipotálamo-hipofisario). — Quistes foliculares o luteínicos (amenorreas de corta duración.

Insuficiencia ovárica prematura o menopausia precoz:
Cuando ocurre hacia los 40 años y se acompaña de síntomas menopáusicos (sofocos, sudoración, crisis vasomotoras). Se piensa que la causa es un defecto enzimático, que provoca un trastorno en la síntesis de estrógenos (el mejor conocido, el de la 17-

Amenorreas por trastornos a nivel hipofisario. Insuficiencia hipofisaria (compartimento III) (incapacidad primaria para segregar gonadotropinas por la adenohipófisis)
— Síndrome de Sheehan: Necrosis isquémica postparto de la hipofisis, debido a colapsos circulatorios sobre la misma, ya que es especialmente sensible a la hipoxia debido a la hiperplasia gravídica que presenta. Se trata de un hipogonadismo-hipogonadotropo en presencia de otras deficiencias hipofisarias, las cua-

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GINECOLOGIA

— — — — —

les suelen seguir un patrón ordenado (prolactina, gonadotropinas...), por lo que la amenorrea queda en un segundo plano. Síndrome Chiari-Frommel (persistencia de la hiperplasia de células eosinófilas de la hipófisis en el postparto). Síndrome de Argonz del Castillo o de Forbes (igual que el anterior, pero no va precedido de embarazo). Tumores hipofisarios (adenomas hipofisarios, que se clasifican segun sus productos secretores: prolactinomas, síndrome de Cushing, craneofaringiomas...). Síndrome de Laurence-Moon-Bield (hipogonadismo, obesidad, retinitis pigmentaria, sindactilia, diabetes, oligofrenia y disostosis cleidocraneal). Síndrome de silla turca vacía: • Se caracteriza por ausencia o discontinuidad del diafragma que separa la hipófisis del hipotálamo, por lo que la presión de LCR aplana la hipófisis contra la silla turca y produce la ausencia aparente de la glándula por TAC o RNM. • Puede ser congénita o secundaria a intervención quirúrgica o radioterapia.

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Paciente de 22 años, con parto cefálico espontáneo hace 1 año, que refiere hipomenorrea (sangrado cíclico escaso), desde el puerperio. Dos semanas después del parto ingresó en el hospital por retención de restos placentarios, hemorragia vaginal y endometritis postparto, que requirió la administración de antibióticos y la realización de un legrado enérgico para lograr hemostasia ¿cuál de las siguientes opciones es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5. La historia de ésta paciente sugiere un síndrome de Asherman. El diagnóstico puede establecerse por Histeroscopia o histerosalpingografia. La causa de sangrados cíclicos pero escasos, sugiere la formación de sinergias entre las paredes del utero que impiden la solida de la sangre. Nos encontramos ante un síndrome de Sheeham debido a la necrosis hpofisaria, por la hipotensión tras hemorragia grave. La histeroscopia permite lisar adherencias.

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¿Cuál de los siguientes datos no se observa en el síndrome de Rokitansky?: 1. 2. 3. 4. 5. Carriotipo 46 XX y fenotipo femenino. Agenesia total o parcial de vagina. Frecuentes malformaciones renales. Anosmia. Utero rudimentario y macizo.

— Infecciones, traumatismos y otras lesiones hipofisarias. Amenorreas por trastornos derivados del SNC (corticales y/o hipotalámicas ) Compartimento IV

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La insuficiencia ovárica primitiva presenta: 1. 2. 3. 4. 5. Amenorrea secundaria. Concentración baja de estrógenos y elevada de gonadotropia. El síndrome del ovario resistente se trata de una insuficiencia ovárica primitiva, probablemente debida a un defecto de la proteína receptora de FSH. La Menopausia precoz se piensa que se debe a un defecto enzimático en la s´íntesis de estrógenos. Todas son ciertas.

Funcionales (son hipogonadismos hipogonadotrofos en los que no existe una patología orgánica).
— Ejercicio: Las alteraciones menstruales son más comunes en aquellos deportes que requieren entrenamiento diario y control estricto del peso corporal. Para iniciar la menarquía se requiere un 17% de la grasa corporal y para mantener la menstruación se necesita un mínimo del 20% de la grasa corporal. También influye el estrés de rendimiento y el aumento de los opiáceos endógenos, que modificaria la secreción de GnRH. — Estrés (por la elevación de ACTH, beta-endorfinas y beta-lipotropina que alteran la liberación hipotalámica de GnRH). — Anorexia nerviosa: Pérdidas de peso hasta niveles 1520% por debajo del peso corporal ideal se asocian a trastornos menstruales. Pero un 25% de las pacientes anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que exista la pérdida de peso debido a la amenorrea por estrés. — Seudociesis (falso embarazo): Presentan hipersecreción de prolactina y LH, suficientes para mantener la función luteínica y galactorrea. — Amenorrea postpíldora: 80% reanudan la ovulación en los 3-6 meses posteriores y el 90% después de 1 año.

32
Una mujer de 30 años, G5P5 Ao, acude a consulta por amenorrea. Refiere que en el último parto presentó un cuadro de hemorragia postparto grave, con shock hipovolémico que requirio la administración de 6 unidades de sangre. Lactancia artificial por no presentar secreción láctea. Después del parto, la paciente ha tenido a parte de amonorrea, intolerancia al frío, fatiga, pérdida de vello pubiano y axilar. ¿Usted que sospecharía ante éste cuadro? Señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Necrosis isquémica postparto. Síndrome de Sheehan. Síndrome de Asherman. Se trata de una amenorrea que afecta al compartimento III de Speroff. Existe un hipogonadismo-hipogonadotropo en presencia de otras deficiencias hipofisarias.

RESPUESTAS: 29: 4; 30: 4; 31: 5; 32: 3. 2275

AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

— Amenorrea inducida por fármacos (Depo-provera, danazol, agonistas GnRH, psicotropos). No funcionales — Lesiones ocupantes de espacio que pueden comprimir o destruir parcialmente el hipotálamo (craneofaringiomas, germinomas, gangliomas, tumores del III ventrículo, del seno esfenidal, meningiomas...). — Síndrome de Kallmann (amenorrea primaria, anosmia y desarrollo sexual infantil, resultado de una secreción deficiente de GnRH).

Amenorreas acompañadas de otros síndrome endocrinos Virilizantes — Origen suprarrenal: Síndrome adrenogenital, síndrome de Cushing, síndrome de Achard Thiers o síndrome de la diabética barbuda. — Origen ovárico: SOP. Sin virilización — Diabetes, hiper e hipotiroidismos, enfermedad de Addison.

Fig. 1

Fase 1
Administración de gestágenos (5-10 mg × 5 días) Determinación de prolactina

Fase 2

Fig. 2 Administración de estrógenos + gestágenos 21 días Estrógenos conjugados 2,5 mg./día Etinil estradiol 0,05 mg./día 5 últimos días - gestágeno 10 mg./día

Hay hemorragia PRL normal PRL alta

No hay hemorragia PRL alta PRL normal

No hay hemorragia

Hay hemorragia

Fallo del compartimento I Politomografía silla turca Descartar tumor hipofisiario Defecto del órgano diana o canal genital

Fallo compartimento II o III-IV

Fallo de ovulación

Administrar estrógenos + gestágenos Fase 2

Determinación de FSH y LH Fase 3

Fig. 3

Fase 3
Determinación de FSH-LH Elevadas Fallo compartimento II Fracaso ovárico Normales o bajas Fallo compartimento III o IV Fallo hipofisario-hipotalámico - S.N.C.

Cariotipo Presencia cromosoma Y Ausencia cromosoma Y Politomografía silla turca

Laparatomía y gonadectomía

Biopsia de ovario por laparoscopia o por laparotomía

Campimetría Angiografía Ventriculografía Informe neurológico Determinación de: ACTH, TSH, PRL, STH. etc. Pruega LH-RH

Tratamiento de sustitución hormonal

Figs. 1, 2 y 3.

2276

GINECOLOGIA

Diagnóstico de las amenorreas Historia clínica y exploración general-ginecológica Nos va a permitir orientar el diagnóstico de una serie de amenorreas como las que se deben a anomalías de los conductos de Müller y seno urogenital, algunos estados intersexuales, algunas amenorreas con signos de virilización...; test de embarazo. Esquema diagnóstico (figs. 1, 2 y 3) Tratamiento Específico para cada diagnóstico de amenorrea: — Tratamiento quirúrgico (trastornos anatómicos o estructural). — Tratamiento farmacológico específico para trastornos fisiológicos (aislados o múltiples) o reposición hormonal. ESTADOS INTERSEXUALES Se definen los estados intersexuales por la existencia de contradicción congénita o connatal de uno o más de los criterios morfológicos que definen el sexo. Podemos hablar de: sexo genético o cromosómico (por la estructura de los cromosomas), sexo gonadal (por la estructura de las gónadas), sexo genital (por la morfología de genitales externos), sexo somático (por caracteres sexuales secundarios), sexo hormonal (por el estado hormonal), sexo legal (con el que se inscribe al nacer) y sexo psicológico (por comportamiento sexual). Clasificación Hermafroditismo verdadero En el mismo sujeto se encuentran simultáneamente tejidos ováricos y testiculares (sólo la biopsia permite el diagnóstico de estos cuadros). Hallazgos cromosómicos: 2/3 son 46 XX, 1/3 son mosaicos (la mayoría con cromosoma Y) y un pequeño número son 46 XY. Cuadro clínico: Fenotipo variable (la mayoría genitales externos masculinos), con talla normal, genitales internos poco desarrollados (útero existe casi siempre, pudiendo presentar endometrio bien desarrollado, lo que hace posible la menstruación, estructuras procedentes de los conductos de Wolf con grado variable de desarrollo), y las gónadas se pueden encontrar en diversos puntos de su recorrido. Diagnóstico: Lo más frecuente es que no acudan al médico hasta la época puberal o antes del matrimonio. Biopsia de las gónadas. Patogénesis: — Paciente 46 XX (fecundación de un óvulo por un espermio X que lleva genes procedentes de un fragmento del cromosoma Y portador del gen TDF).
5.

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33
Elija la opción falsa, en relación a las causas de amenorrea secundaria y los valores endocrinos. Los valores normales son (FSH: 5-20 MUI/ml.; LH: 5-10 MUI/ml.; Prolactina: 0-20 ng./ml.). 1. 2. 3. 4. Anorexia nerviosa (FSH 4; LH 6; Prolactina 10). Prolactinoma (FSH 4; LH 6; Prolactina 80). Insuficiencia ovárica prematura (FSH 55; LH 35; Prolactina 10). En la valoración de una amenorrea secundaria, primero debe descartarse un embarazo, por lo que se justifica una valoración de hCG sérica. Todas son falsas.

34
El síndrome de Kallmann se caracteriza por los siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Amenorrea, anosmia e infantilismo sexual. Se debe a una deficiencia genética de la producción hipotalámica de Gn RH. Cursa con valores bajos o no detectables de gonadotropinas. Infantilismo sexual, obesidad, déficit mental, retinitis pigmentaria y sindactilia. El tratamiento de infertilidad consiste en la administración intermitente de Gn RH.

35
Ante una amenorrea 2.aria, una vez descartada la gestación, si la respuesta a la progesterona es positiva, con niveles de prolactina normal, el diagnóstico más probable será: 1. 2. 3. 4. 5. Hipoplasia uterina. Menopausia precoz. Fallo de ovulación. Síndrome del ovario resistente. Amenorrea de origen hipofisario.

36
Una paciente de 30 años, que consulta por amenorrea 2.aria, presenta concentraciones plasmáticas basales de FSH 2 MUI/ml., LH 1,5 MUI/ml., prolactina 9 ngr./ml. Tras la administración de gestágenos 10 mgr./día durante 5 días no se observa sangrado vaginal. En cambio, tras la administración de estrógenos conjugados durante 21 días y en los 5 últimos días gestágenos aparece una menstruación. De las siguientes causas de amenorrea ¿cuál es la que se corresponde con el cuadro clínico?: 1. 2. 3. 4. 5. Síndrome de ovario poliquístico. Fallo ovárico autoinmune. Prolactinoma hipofisario. Síndrome de Asherman. Tumor cerebral.

RESPUESTAS: 33: 5; 34: 4; 35: 3; 36: 5. 2277

AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

— Pacientes 46 XY (teoría de Fergusson-Smith). — Pacientes 46 XX/XY (mosaicos): Por un fenómeno de quimerismo o mosaicismo.

Síndrome adrenogenital congénito (fig. 4) — Debido a un déficit enzimático en la síntesis de esteroides, que se transmite con carácter familiar, por un gen autonómico recesivo. Este déficit impide sintetizar cortisol por la suprarrenal y como consecuencia la hipófisis produce síntesis elevada de ACTH, que produce una hiperplasia suprarrenal y un exceso de andrógenos. — Se han descrito los siguientes déficit: • Bloqueo del paso de colesterol a pregnenolona (poco frecuente y muerte precoz).

Tratamiento: Según deseos y posibilidades de los pacientes, con correcciones plásticas, extirpación de las gónadas (riesgo de malignización) y tratamiento sustitutivo. Seudohermafroditismos femeninos (Individuos con gónadas y cariotipo femenino tienen un grado mayor o menor de masculinización.)

Colesterol Hidroxilasa-20α Desmolasa-20,22

Deshidrogenasa de hidroxiesteroides-17ß

Pregnenolona Hidroxilasa-17α

17-hidroxipregnenolona

Deshidroepiandrosterona

Androstenidiol

Desmolasa-17,20

Deshidrogenasa-3ß-ol

Isomerasa-5,4

Progesterona Pregnanodiol

17-hidroxiprogesterona

Androstenodiona Aromatasa

Testosterona

Hidroxilasa-21

Pregnanotriol Estrona

17ß-estradiol

11-desoxicorticosterona

11-desoxicortisol

Reductasa-5α

Hidroxilasa-11 Dihidrotestosterona Corticosterona Hidroxilasa-18 Deshidrogenasa-18 Cortisol

Aldosterona

Fig. 4.— Esteroidogénesis. (Infertility case reports. 1988; 1: 4-6).

2278

GINECOLOGIA

• Déficit de 3-ß-deshidrogenasa (cursa con aumento de DHEA, que es de débil acción, por lo que nacen poco virilizados). • Déficit de 17-α-hidroxilasa (cursa con HT y afecta a la gónada, con ausencia de caracteres sexuales y amenorrea; pubertad retrasada). • Déficit de 21-hidroxilasa. Es el más frecuente. Elevación de 17-0H-progesterona con déficit de cortisol, aumento de ACTH y producción de andrógenos elevados. — Puede cursar a veces con déficit de aldosterona (“síndrome A.C. pierde sal”, que presenta graves alteraciónes electrolíticas). • Déficit 11-hidroxilasa. Provoca un aumento de la 11-desoxicorticosterona con HT y elevación de andrógenos (virilización). • Déficit de la 18-hidroxilasa (responsable de hipertensión sin virilización). — Diagnóstico: Clínica descrita con cariotipo 46 XX y aumento de 17-cetoesteroides (formas típicas); basal y test de estimulación con ACTH. — Tratamiento: Frenar la producción de ACTH con hidrocortisona o dexamentasona y habitualmente corrección plástica.

36
37
Respecto a la esteroidogénesis, señale la respuesta incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5. Existe conversión periférica de andrógenos en estrógenos. La fuente principal para la esteroidogénesis es el colesterol. La pregnenolona es precursora de inmediata de la 17-OH progesterona. El prenanotriol es el principal metabolito de la 17-OH progesterona. El paso de pregnenolona a progesterona está mediatizada por la 3-ß-ol deshidroenasa.

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Respecto a la secreción de esteroides ováricos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Los andrógenos son precursores de los estrógenos. El estradiol se produce por aromatización de la testosterona. Los andrógenos se sintetizan a partir de la pregnenolona. La aromatización de la androstendona produce la estrona. El estriol es el principal estrógeno segregado por el ovario.

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En el pseudo hermafroditismo femenino el cariotipo es: 1. 2. 3. 4. 5. 46 XX. 46 XY. 45 XO. 45 XO/46 XX. 45 XO/ 46 XY.

Seudohermafroditismo femenino por administración de andrógenos a madre gestante (testosterona y sus derivados o gestágenos tipo noretisterona). Seudohermafroditismo femenino secundario a tumores virilizantes (madres portadoras de tumores androgénicos). Seudohermafroditismo femenino verdadero o malformativo (por malformaciones en genitales externos). Seudohermafroditismo masculino (Individuos con gónadas y cariotipo masculino, con genitales externos más o menos feminizados, ambiguos o de aspecto masculino con estructuras de origen mülleriano en diferentes grados de diferenciación.)
Seudohermafroditismo masculino verdadero o malformativo Síndrome de Morris o síndrome de feminización testicular; síndrome de insensibilidad periférica a los andrógenos — Debido a una insensibilidad total a los andrógenos, por la falta de receptores celulares para la dehidrotestosterona en los órganos efectores. La feminización se explicaría por el predominio de los estrógenos sobre la acción de la testosterona, con feminización progresiva del individuo. — Transmisión hereditaria: Parece que se transmite por mujeres aparentemente normales con un cromosoma

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A la exploración, una niña (gonadas y cariotipo XX), recién nacida presenta genitales ambiguos. No hay evidencia de la existencia de un tumor materno productor de andrógenos y la madre niega haber ingerido andrógenos. ¿Cuál de los siguientes defectos enzimáticos puede ser causa de un seudohermafroditismo femenino?: 1. 2. 3. 4. 5. Deficiencia de 21-hidroxilasa. Deficiencia de 11-hidroxilasa. Deficiencia de 3-ß-ol-deshidrogenasa. La respuesta 1 y 2. Todas las anteriores.

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Con respecto al síndrome adrenogenital congénito, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. La deficiencia de 21-hidroxilasa representa el 90% de todos los casos de HAC. Una mujer con fetos anteriores con déficit de 21-hidroxilasa debe iniciar terapia materna con dexametasona a las 5-6 semanas de gestación. El diagnóstico prenatal puede establecerse por biopsia corial, idealmente entre las 10 y las 12 semanas de gestación. Si se trata de un feto femenino la terapia deberá continuarse a lo largo de todo el embarazo para evitar ambiguedad sexual. Todo es falso.

RESPUESTAS: 37: 3; 38: 5; 39: 1; 40: 5; 41: 5. 2279

AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

X recesivo o quiza por un autosoma dominante del varón. — Clínica: Al nacimiento se identifican como niñas, con fenotipo puramente femenino, talla elevada, mamas bien desarrolladas, pero no tienen la menarquía (principal motivo de consulta; tercera causa más frecuente de amenorrea 1.a), con ausencia o escasez de vello axilar y pubiano. Suelen ser mujeres atractivas y es frecuente el antecedente de intervención quirúrgica de hernia inguinal que casi siempre contiene un testículo. Ausencia de útero y trompas. Las gónadas son testiculares (malignizan el 20% en mayores de 30 años, generalmente a disgerminoma). Los niveles hormonales sirven de orientación para el diagnóstico: testosterona muy elevada y gonadotropinas elevadas al fallar el mecanismo de retroalimentación por insensibilidad del sistema hipotálamo-hipofisario. — Tratamiento: Gonadectomía tras la pubertad (ya que tienen un bajo índice de malignización antes de los 20 años y para favorecer la total feminización). Terapia sustitutiva y cirugía plástica (ampliación conducto vaginal). Disgenesias gonadales Concepto Aquellos individuos en cuyas gónadas (rudimentarias o cintillas ováricas) no se observan elementos germinales, independientemente de los caracteres somáticos y de la estructura de sus cromosomas. Es la causa más frecuente de amenorrea primaria (según autores entre el 15-50% de las amenorreas primarias). Pero la frecuencia real sería mayor, ya que el 20% de los abortos espontáneos con anomalía cromosómica tienen cariotipo XO. En el 1% de las concepciones el embrión es portador de cariotipo XO. Cariotipo: Se caracterizan por la pérdida de todo o parte de un cromosoma X del par sexual. El 50% presentan 45 XO y el 50% restantes son mosaicismos y/o alteraciones estructurales del cromosoma X. Etiopatogenia: Debido a una no disyunción o bien de un retraso anafásico. En el 75% de los casos el cromosoma X que portan es de origen materno (faltando el cromosoma sexual de origen paterno). Clínica Los RN de bajo peso para la edad gestacional, distrofia generalizada, cutis laxo y pterigum colli son sospechosos de disgenesia gonadal. En el adulto presentan un fenotipo femenino, con genitales externos e internos, infantiles o hipoplásicos, amenorrea primaria, talla por debajo de la media, no telarquía y a veces mal2280

formaciones extragenitales (coartación aórtica, estenosis de la pulmonar, riñón en herradura...). Gónadas: tienen aspecto de cintilla o cordones alargados blanquecinos de unos 0,5 cm. de espesor, en donde no se encuentran células germinales (el diagnóstico requiere la confirmación biópsica). Existe la posibilidad de malignización de estas gónadas, si en el cariotipo hay un cromosoma Y. Alteraciones hormonales Estrógenos muy bajos, al igual que las 17-cetosteroides y las gonadotropinas hipofisarias muy aumentadas. Somatotropina con niveles normales o altos (debe existir otro mecanismo que impida el crecimiento). Forma clínica — Síndrome de Turner: Cariotipo 45 XO, 46 XX, mosaicos, enanismo y frecuentes malformaciones extragenitales (pliege cervical, pterigium colli, implantación baja de las orejas, cubitus valgus, acortamiento del cuarto metacarpiano, coartación aórtica, riñón en herradura, uréter doble...), bajo cociente intelectual. — Fenotipo Turner (con características somáticos del Turner). — Disgenesia gonadal pura o síndrome Swyer (sin malformaciones, ni enanismo). Cariotipo 46 XY. El cromosoma Y no se expresa, por lo que funciona como 45 XO. — Síndrome de Rosle (disgenesia gonadal y enanismo). — Disgenesia gonadal con hipertrofia de clítoris.

Tratamiento: Gonadectomía por el elevado potencial cancerígeno (si tiene cromosoma Y). A partir de 11-12 años terapia sustitutiva con estrógenos.
Síndrome de Klinefelter Síndrome caracterizado por fenotipo masculino, gónada masculina, ginecomastia y genitales externos masculinos. Testículo pequeño, azoospérmicos aunque no siempre. Lo más frecuente son individuos cromatin positivos, siendo el cariotipo 47 XXY (también pueden ser cromatin negativos y con cariotipos diversos). Fenotipo masculino con aspecto eunucoide (sobre todo los cromatin positivos). Suelen ser detectados en la consulta de esterilidad cuando se estudia a la pareja estéril. Se produce por un fenómeno de no disyunción. Síndrome triple X Son mujeres que poseen uno o más cromosomas adicionales: Cariotipos 47 XXX, 48 XXXX o incluso penta X o 49 XXXXX. Fenotipo femenino sin anomalías físicas, incluso algunas son fértiles. El motivo de consulta ginecológica es por amenorrea secundaria o menopausia precoz.

GINECOLOGIA

El hallazgo de estas anomalías no debe afectar al pronóstico ni al tratamiento de las amenorreas: el tratamiento con estimulación es posible y si se produce la ovulación se pueden conseguir embarazos, con la evidencia favorable de que se obtendrá un niño cromosómicamente normal. Si se asocia a un mosaicismo 46 XX/47XXX, es mucho más probable que se asocie a la morfología del Turner. HIRSUTISMOS Y VIRILISMOS Definición Hipertricosis: Aumento del vello corporal, sin aumento del vello sexual (barba, hombros, tórax anterior y abdomen). Se trata de una variedad constitucional, sometida a influencias familiares y raciales. Hirsutismo: Aparición de pelo en zonas anormales para la mujer o aumento de pelo en zonas normales, con tendencia a la distribución de tipo masculino. Es un proceso patológico en relación con una alteración endocrina de la actividad androgénica. Virilismo: Desaparición de los caracteres sexuales cuaternarios femeninos, acompañado de la aparición de caracteres sexuales cuaternarios masculinos (reparto del vello masculino, calvicie, pelvis masculina, distribución de la grasa, voz ronca, atrofia de la mama...). Etiopatogenia del hirsutismo (tabla I) Vamos a estudiar los hirsutismos de origen ovárico, teniendo en cuenta que puede haber hirsutismos de origen extraglandular por cambios en la concentración de la ß-globulina transportadora de testosterona (TeBG), cambios en el aclaramiento metabólico de testosterona, cambios en la actividad de la 5-αreductasa responsable de la formación de la dihidrotestosterona (forma verdaderamente activa), cambios en la sensibilidad periférica a los andrógenos... Hirsutismos de origen ovárico Síndrome de ovario poliquístico (ver capítulo de Patología del ovario). Hipertecosis: — Cursa con virilización más o menos manifiesta, asociándose a obesidad e HT. — AP: Hiperplasia de la teca y del estroma con luteinización. — Tratamiento similar al SOP. Hiperplasia de células hiliares: — Aparece en mujeres maduras próximas a la menopausia. — AP: Hiperplasia de células del hilio del ovario, que estimuladas por la LH segregan andrógenos.

36
42
Situaciones patológicas de etiología y características tan distintas como la disgenesia gonadal, déficit de 17-alfa-hidroxilasa, menopausia precoz y síndrome del ovario resistente, tiene algunos datos clíncos y bioquímicos en común. Señale la característica que es común a todos ellos: 1. Amenorrea secundaria. 2. Niveles elevados de gonadotrofinas. 3. Anormalidades cromosómicas. 4. HTA. 5. Estatura baja.

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Con respecto al síndrome de feminización testicular completa (síndrome de Morris). ¿Cuál de las siguientes opciones es falsa?: 1. Existe una insensibilidad total a los andrógenos por la falta de receptores celulares citoplasmáticos. 2. El cariotipo es 46 XY. 3. Es un seudohermafroditismo masculino. 4. Son individuos con gonadas femeninas. 5. El tratamiento se basará en la extirpación de las gónadas pasada la pubertdad, terápía sustitutiva con estrógenos y cirugía plástica con la creación de una neovagina.

44
Acude a consulta una mujer de 18 años con amenorrea primaria y una talla mucho mas baja que sus padres y hermanos. El examen físico revela infantilismo sexual, con genitales externos hipoplásicos y no telarquia. Presenta un bajo cociente intelectual, pterigium coli, cubitus valgus y acortamiento del cuarto metacarpiano. ¿Cuál de los siguientes procesos es el más probable?: 1. Disgenesia gonadal pura o síndrome de Swyer. 2. Síndrome de Turner. 3. Síndrome de Morris. 4. Síndrome de Klinefelter. 5. Síndrome triple X.

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Respecto al síndrome de Swyer o disgenesia gonadal pura, señale la respuesta correcta: 1. Los individuos afectos tienen un cariotipo XX. 2. Las gonadas tienden a malignizarse, si en el cariotipo hay un cromosoma Y. 3. Genitales externos femeninos hipoplásicos o infantiles. 4. Presentan amenorrea primaria. 5. No suele asociarse a malformaciones extragenitales ni a enanismo.

46
Una pareja acude a consulta para tratamiento de infertilidad. La valoración del marido observo testiculos pequeños bilaterales, aspecto en mucoide, talla alta con una testosteroa baja y gonadotropinas altas. Pensando en un síndrome de Klinefelter, señale la respuesta falsa: 1. El cariotipo más frecuente es 47 XXY. 2. Es la causa más común de hipogonadismo hipogonadotropo en varones. 3. El semen contiene muy pocos o ningun espermatozoide. 4. Todo es falso. 5. Todos lo anterior es correcto.

RESPUESTAS: 42: 2; 43: 4; 44: 2; 45: 1; 46: 4. 2281

AMENORREAS. ESTADOS INTERSEXUALES. HIRSUTISMO

Tumores ováricos virilizantes — Tumores funcionantes androgénicos que causan una intensa y rápida virilización. Es característico un cuadro rápido de desfeminización, con regresión de los caracteres sexuales secundarios femeninos (oligomenorrea o amenorrea, atrofia mamaria y pérdida de la redondez de la figura) y la aparición de caracteres sexuales secundarios masculinos (acné, calvicie, hirsutismo, barba, voz gruesa). — Los tumores ováricos virilizantes más importantes son: Arrenoblastoma, tumor de células hiliares (tumor de células de Leydig), tumor de restos adrenales, tumor tipo adrenal, luteoma, ginandroblastoma, gonadoblastoma. Hirsutismos fisiológicos — Hirsutismo climatérico: El ovario menopáusico es una fuente importante de andrógenos, que pueden ser causa de un hiperestronismo por conversión periférica

en estrógenos, pero que en determinadas circunstancias actúan como tales. — Hirsutismo durante la gestación: Por desarrollo del intersticio del ovario al final de la gestación, por los andrógenos de la suprarrenal y testículos fetales y sus posibles efectos sobre la madre. Diagnóstico diferencial

Inspección: para diferenciar de una hipertricosis constitucional o si aparecen otros signos de virilización. Momento de aparición y la rapidez e intensidad de la virilización. Exploración abdominal y ginecológica (determinar características de genitales internos).
Determinaciones hormonales: — 17-cetosteroides, aumentado tanto en los virilismos adrenales con valores muy altos, como ováricos con valores ligeramente altos.

TABLA I Formas etipatogénicas del hirsutismo

De origen ovárico: — Fisiológico. • Climatérico. • Embarazo. — Síndrome del ovario poliquístico. — Hipertecosis. — Hiperplasia de células hiliares. — Tumores. De origen adrenal: — Síndrome adrenogenital congénito y adquirido. — Síndrome de Cushing (adenoma y carcinoma suprarrenal). Secundario a: — Trastornos hipotalámicos. — Trastornos hipofisarios. — Trastornos tiroideos. — Administración de fármacos. Esencial o idiopático

2282

GINECOLOGIA

— 11-hidroesteroides. — Testosterona plasmática (cifra superior a 200 ngr./100 ml. no frenables por dexametasoa sugieren tumor ovárico). — Gonadotropina hipofisaria (fundamental en el SOP). — Pruebas dinámicas de estimulación y frenaje: • Prueba de frenación con dexametasona y estímulo HGC: en los hirsutismos ováricos la testoterona desciende ligeramente con la dexametasona y aumenta mucho bajo el estímulo de HGC. • Prueba de frenación con dexametasona y estimulo con ACTH. • Prueba de la metopirona (diagnostico de Cushing). • Prueba del estímulo con clomifeno o LHRH: con respuesta típica para el SOP, con aumento marcado de la LH y escasa respuesta de FSH. Eco vaginal, TAC y RNM. Monitorización del ciclo (diagnóstico de la ovulación) laparoscopia y biopsia ovárica. Tratamiento Hirsutismo de origen ovarico — SOP (ver capítulo ovario). — Tumores ováricos (Tratado quirúrgico). Hirsutismos periféricos o idiopáticos — Acetato de ciproterona aislada o asociada a un estrógeno. • Compite con la testosterona en su conversión por la 5-α-reductasa a 5-dehidrotestosterona (5 DHT). • Compite en la unión a receptores con la 5 DHT a nivel de tejido periférico y folículo piloso. — Apoyo psicológico y tratamientos cosméticos.

36
47
El crecimiento del vello sexual está concentrado: 1. 2. 3. 4. 5. Labio superior y barbilla. Tórax anterior, especialmente entre los pechos. Abdomen inferior. Línea recta que va desde el ombligo hasta la sínfisis púbica. Todo lo anterior.

48
El hirsutismo puede deberse a las siguientes causas, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Patología ovárica. Patología suprarrenal. Patología testicular. Patología hipofisaria. Yatrogenia.

49
Una mujer de 21 años nuligesta, consulta por aumento del vello sexual. ¿Cuál sería la prueba hormonal sérica más útil, si pensamos en un tumor ovárico que produce andrògenos?: 1. 2. 3. 4. 5. Testosterona. LH, FSH. DHEA-S. 17-OH progesterona. Estroma.

50
El acetato de ciproterona es un fármaco fundamentalmente empleado en el tratamiento de: 1. 2. 3. 4. 5. Hiperprolactinemia. Hirsutismo. Endometriosis. Adenocarcinoma de endometrio. Adenomiosis.

51
Una mujer de 25 años presenta obesidad, hirsutismo y un año a amenorrea. El SOP se acompaña de los siguientes síntomas, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Valores altos de testosterona. Anovulación crónica. Resistencia a la insulina. Aumento de secreción de prolactina. Disminución de trigliceridos y colesterol.

RESPUESTAS: 47: 5; 48: 3; 49: 1; 50: 2; 51: 5. 2283

Capítulo IV

ESTERILIDAD. INFERTILIDAD. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA
Indice
Esterilidad Infertilidad Técnicas de reproducción asistida

ESTERILIDAD Definición. Frecuencia Esterilidad — Cuando después de dos años de vida sexual normal y sin contracepción no se ha producido ningun embarazo (FIGO). La sociedad americana de fertilidad fija el período en un año. — Puede ser primaria (cuando no se ha producido nunca un embarazo) ó secundaria (cuando anteriormente la pareja ha tenido algun hijo vivo). Frecuencia Entre el 10-15% de las parejas son esteriles. La esterilidad masculina supone un 40-45%, frente al 60-65% de la esterilidad femenina. 2284

Esterilidad masculina (ver apartado de Andrología). Esterilidad femenina Etiología

Causas ováricas (Supone un 23-25% de las causas de esterilidad femenina, es la segunda causa en frecuencia):
— — — — Ciclo anovulador (monofásico) SOP... Insuficiencia luteinica (causa de infertilidad). Letalidad ovular. Endometriosis.

Causas tubáricas (Constituye el 35-40% de las causas de esterilidad. Es el grupo más numeroso).
— Obstrucción (intrínseca, por procesos a nivel de la trompa o extrínseca por compresión de estructuras próximas).

GINECOLOGIA

La causa más frecuente son los procesos inflamatorios de etiología diversa, infecciones tubáricas (que han aumentado debido a una mayor frecuencia de ETS y a la utilización del DIU). — Alteraciones en la motilidad, de la posición (por adherencias) o de la secreción tubárica. Causas uterino-corporales — Malformaciones: • Utero doble (didelfo): Falta total de unión de ambos conductos de Müller, con duplicación completa de cuerpo y cuello. • Utero unicorne: Detección completa del desarrollo de un conducto de Müller. • Utero septo o tabicado: Se produce fusión pero no tunelización de los conductos de Müller. Morfologia externa normal, salvo aumento de diámetro transversal del fondo, con surco fibroso anteroposterior. • Utero arcuato (grado menor de anomalía del utero tabicado). — Miomas submucosos. — Sinequias uterinas (Asherman). — Factores endometriales.

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La causa más importante de esterilidad femenina es: 1. 2. 3. 4. 5. Ovárica. Tubárica. Utero-corporales. Cervicales. Sin causa aparente.

53
Los órganos femeninos de la reproducción se desarrollan a partir de un par de conductos mullerianos. En relación a las siguientes anomalias uterinas, señale la resuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. En el úterio didelfo existe una falta de unión de ambos conductos de Müller. El utero doble existe duplicación completa de cuerpo y cuello. En el útero unicorne existe detección completa del desarrollo de un conducto de Muller. Utero septo tiene una morfología externa normal, con un surco fibroso anteroposterior. En el utero septo el diametro transversal de donfo es más pequeño.

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Señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Se define esterilidad, cuando después de dos años de vida sexual normal y sin contracepción no se ha producido ningun embarazo. Entre el 10-15% de las parejas son estériles. Infertilidad es cuando, habiéndose producido embarazos, la pareja no tiene descendencia. La OMS considera aborto habitual ó de repetición a la pérdida de tres o más gestaciones consecutivas. Todo lo anterior es falso.

Causas cervicales (Alteraciones anatómicas o funcionales, “moco hostil” ó escaso). Causas vulvovaginales (Anomalías congénitas, colpitis, alteraciones de pH vaginal). Causas Inmunológicas (Autoinmunización en el varón, inmunización contra Ag espermáticos en la mujer "Anticuerpos antiespermáticos del moco cervical".) Causas psíquicas (Que alteran eje hipotálamo-hipofisarioovárico).
Esterilidad sin causa aparente Son los casos en que después de un cuidadoso etudio no somos capaces de descubrir la causa de esterilidad. Aproximadamente equivale al 10% de las parejas estériles. Valoración de la esterilidad de la pareja Consiste en la realización de una serie de pruebas que permitan evaluar los diferentes factores implicados en la esterilidad. Detección de factores del cuello uterino Test postcoital Evalua la compatibilidad biológica de los espermatozoides y el moco femenino. — Debe realizarse en fase folicular tardía, entre dos y seis horas después de un coito normal y con una abs-

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En un estudio de esterilidad de posible origen cervial el test postcoital debe practicarse: 1. 2. 3. 4. 5. Al terminar la menstruación. A mitad de la fase folicular. En fase folicular tardía. En cualquier momento de la fase secretoria. Cuando la progesterona alcance su pico máximo.

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De las respuestas siguientes, señale cuál es una prueba directa de ovulación: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de la temperatura basal. Aumento de la filancia y cristalización del moco cervial. Evidencia de cambios secretorios en la biopsia endometrial. Medición de los valores séricos de progesterona durante la fase lútea. Ninguna de las anteriores a una prueba directa de ovulación. Solo sugerente de que la ovulación se ha producido.

RESPUESTAS: 52: 2; 53: 5; 54: 5; 55: 3; 56: 5. 2285

ESTERILIDAD. INFERTILIDAD. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA

tención sexual previa de 4-5 días, realizándose toma de fondo de saco endocervix y fondo uterino. — Un buen test, debe tener en la toma endocervical entre 10-20 espermatozoides por campo microscópico de gran aumento, con motilidad anterógrada. Prueba de anticuerpos antiespermatozoides (resultados constradictorios) — Se basa en la detección de estos anticuerpos a nivel del moco cervical, existiendo una mayor frecuenica en ciertos subgrupos de parejas infertiles. — Pero se ha visto que la tasa de éstos anticuerpos es mayor en parejas fertiles que en pareja con infertilidad inexplicable. — El tratamiento con corticoide, la abstienencia sexual ó coitos con preservativo (para evitar el estímulo antigénico y no han proporcionado una tasa de embarazos mayor). Detección de disfunción ovárica Temperatura basal (Prueba inicial) La temperatura permanece baja durante la fase folicular y se eleva a partir de la ovulación, cuando los niveles de progesterona aumentan hasta 4 ng./ml., permaneciendo elevada hasta que desciende (por la acción de la progesterona sobre los centros termorreguladores). Estudio de moco cervical y citología seriada Estudio indirecto debido a los cambios ciclicos del moco y de las células vaginales. Biopsia de endometrio Papel controvertido, más útil para el diagnóstico de un defecto de la fase luteinica. Determinaciones hormonales — Estradiol, ascendente en fase folicular, con pico máximo 24 horas antes del pico de LH. — Progesterona, máxima secreción a los 8-9 días después del pico de LH, de la mitad de la fase luteinica. — LH (pico 12 horas antes de la ovulación). — Prolactina. — Otras determinaciones basales y prueba dinámica (diagnostico de nivel). Ecografía Monitorización ecográfica, tanto preovulatoria como postovulatoria, para la detección de ovulación por ecografía. Util en: — Síndrome LUF (folículo no roto luteinizado), es causa de ciclos bifásicos no ovulatorios. — Defecto de fase luteínica. (folículo preovulatorio pequeño, se acompaña de una secrección baja de progesterona). 2286

Detección de factores tubáricos, uterinos y peritoneales

Histerosalpingografía (imprescindible para la evaluación del factor tubárico). Histeroscopia (útil para el diagnóstico y tratamiento de anomalías uterinas "mioms submucosos, pólipos, adherencias endometriales, tabiques"). Ecografía, RNM (cuando existen lesiones ocupantes de espacio).
Endoscopia ginecológica: — Alto rendimiento diagnóstico, cuando después de la utilización de pruebas diagnósticas de primeras líneas no se ha llegado al diagnóstico. — Permite en muchos casos en el mismo acto el diagnóstico y tratamiento (endometriosis, adherencias...). Detección de factores maculinos Evaluación general y semiograma Tratamiento Factor cervical

Inseminación intrauterina: En caso de moco pobre periovulatorio o en caso de bajo número y escas motilidad de los espermatozoides en el test postcoital con moco satisfactorio y semen suficiente.
Capuchón cervical Disfunción ovulatoria

Tratamiento de posibles defectos metabólicas (dsfunción tiroidea, hiperprolactinemias, diabetes mal controlada, colagenopatías, nefropatías): Reposición tiroidea, bromocriptina... SOP: clomifeno en tratamiento de elección "responden el 80%". Insuficiencia luteínica: Progesterona 2.ª fase de ciclo o clomifeno (elección). Amenorrea: clomifeno, si no hay respuesta FSH o HMG + HCG (elección). Sind. de LUF: Prohibir el uso de inhibidores de la sintetasa de PG durante fase preovulatoria ya que inhiben la rotura folicular +HCG.
Enfermedad tubárica uterina y peritoneal — Tratamiento con agonista GnRH (endometriosis). — Tratamiento quirúrgico (liberar adherencias y endometriosis, microcirugía tubárica, miomectomia...) — Tratamiento médido y quirúrgico (tratamiento con agonistas de GnRH como método auxiliar antes del tratamiento quirúrgico de endometriosis graves (estadio II-IV) ó miomas de gran tamaño. INFERTILIDAD Definición y frecuencia Infertilidad — Cuando habiéndose producido embarazos, la pareja no tiene descendencia. Es sinónimo a aborto habitual

GINECOLOGIA

o de muerte habitual del feto o del RN (pérdidas embriofetales). — Puede ser primaria o secundaria (previmente la pareja ha tenido hijos vivos). — La OMS considera aborto habitual o de repetición, a la pérdida de tres ó más gestaciones consecutivas. — Aproximadamente el 15% de todas las gestaciones terminan en aborto espontáneo y el 4% de todos los abortos corresponden a abortos habituales. Esta frecuencia aumenta si se consideran los abortos bioquímicos. Etiología y tratamiento (fig. 5) — En el 55% de los casos la causa no llega a determinarse. — Alteración morfológica del utero (15%). — Anomalías genéticas (1,5-2,5%). — Causa infecciones (2,3%). — Fase lutea inhadecuada. — Alteración de base inmunológica. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA Definición Engloba todas aquellas técnicas dirigidas a reproducir el proceso de fecundación natural cuando esta fracasa repetidamente. Técnicas Fecundación in vitro

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Una pareja consulta por esterilidad durante 2 años ha temperatura basal, las concentraciones de progesterona en la fase lútea y la histerosalpingografía son normales, así como el análisis del semen ¿Cuál de las anormalidades ováricas siguientes puede sospecharse por los datos ecográficos seriados?: 1. Síndrome de FUF (folículo no roto luteinizado). 2. Rotura folicular sin liberación de ovulo. 3. Folículo vacio. 4. Luteinización folicular inadecuada. 5. Ninguna de las anteriores.

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Cuál de las siguientes puede ser causa de infertilidad: 1. Alteraciones morfológicas del utero (utero septo, bicorne, mioma submucosos...). 2. Defectos de fase luteinica. 3. Defectos metabolicos. 4. Causas infecciosas, genéticas e inmunológicas. 5. Todas las anteriores.

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¿Cuál es el tratamiento de elección en una pareja, que tras un estudio cuidadoso no somos capaces de descubrir la causa de esterilidad. Esterilidad sin causa aparente: 1. Hiperestimulación ovárica controlada e inseminación intrauterina con semen del conyuge. 2. Inseminación artificial con donante. 3. Inseminación intrauterina con semen del esposo. 4. Fecundación in vitro y transferencia del embrión. 5. Fertilización asistida.

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Una pareja estéril en la que la mujer presenta una obstrucción tubarica bilateral a nivel de la porción istmica de las trompas, secuela de un antiguo proceso inflamatorio, y el varón una oligoastenospermia moderada y varicocele testicular, ¿cuál es la conducta terapéutica inicial más apropiada?: 1. Cirugía tubárica para repermeabilizar las trompas y si tiene éxito intervención del varicocele del cónyuge. 2. Cirugía tubárica y si tiene éxito inseminación intrauterina homóloga. 3. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria utilizando semen de donante. 4. Fecundación in vitro y transferencia embrionaria utilizando semen del cónyuge. 5. Transferencia intratubárica de gametos.

Definición: Es la unión de un ovulo y un espermatozoide en un medio de cultivo, para posteriormente, trasnferir el embrión a la cavidad uterina. Indicaciones: Esterilidad tuboperitoneal, inexplicada, masculina, plurifactorial y endometriosis.
Fases — Sobre unido estimulación de la ovulación (combinan supresión hipofisaria con agonista GnRH con la estimulación ovárica producida por la administración de gonadotropinas (FSH, HMG). — Punción folicular para extracción de ovocitos (a las 32 horas del pico de LH se aspiran foliculos mayores de 18 mm., por vía transvaginal o laparoscópica)? — Fertilización. — Transferencia al utero a traves del cuello o trompas según el estado de las mismas. Transferencia de gametos a la trompa — Consiste en la transferencia de los espermatozoides (previamente capacitados) y ovocitos (recogidos por punción ovárica) a la trompa. — La fecundación se produce dentro del organismo de la mujer.

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Mujer de 34 años, abortadora habitual, a la que se diagnostica de varios miomas que deforman la cavidad uterina y producen importantes menorragias. ¿Cuál es la actitud ideal?: 1. Histerectomía total, conservando ovarios. 2. Esperar un nuevo embarazo y hacer un cerclaje precoz. 3. Legrado uterino diagnóstico para corregir el trastorno funcional que produce las menorragias y miomectomía selectiva. 4. Análogos de la Gn-RH para reducir el tamaño de los tumores y miomectomía selectiva. 5. Progestágenos más estrógenos e histerectomia subtotal para conservar la capacidad coeundi.

RESPUESTAS: 57: 1; 58: 5; 59: 1; 60: 4; 61: 4. 2287

ESTERILIDAD. INFERTILIDAD. TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA

INFERTILIDAD

EVALUACION MORFOLOGICA DEL UTERO ECOGRAFIA HISTEROSALPINGOGRAFIA
HISTEROSCOPIA

ESTUDIO DE FASE LUTEA INAPROPIADA

EVALUACION ENDOCRINA PRL., TOLERANCIA A GLUCOSA, F. TIROIDEA
DIABETES: DIETA INSULINA DISF. TIROIDEA:

DEFECTOS REPLECCION (POLIPO, MIOMA SINEQUIA) EXTIRPACION HISTEROSCOPIA UTERO
SUBSPETO

MALFOMARCION

INCOMPETENCIA
CERVICAL

Biposia de endometrio

LAPAROSCOPIA UTEROSEPTO UTERO BICORNE

CERCLAJE

C + HCG FSH/HMG + HCG
H. TIROIDEAS ANTITIROIDEOS

HIPER-PRL: DOPAMINERGICOS IND. OVULACION

RESECCION HISTEROSCOPICA

METROPLASTIA

INVESTIGAR
ANOMALIAS GENETICAS: CARIOTIPO DE PADRE
Y MADRE ¿CARIOTIPO TEJ. EMBRIONARIO?

CAUSAS INFECCIONSAS: SEROLOGIA (LUES, RUBEOLA, TOXOPLASMA, CITOMEGALOVIRUS, HERPES TIPO III) CULTIPO ENDOCAVITARIO: BACTERIAS, MICOPLASMA, UREAPLASMA, CLAMIDIA.

CAUSA INMUNOLOGICA: ANTINGENOS HLA ANTIC. HISTOTOXICOS * ANTIC. ANTICARDIOLIPINA ANTICOAGULANTE LUPICO **

}

}

AMNIOCENTESIS BIOPSIA CORIAL DONACION SEMEN OVOCITOS ADOPCION TRATAMIENTO ESPECIFICO

— Transfusión Leucocitos* — Corticoides ** — A.A.S.

}

Fig. 5. — Requiere que al menos una de las trompas esté sana. Transferencia intrauterina de zigotos o de embriones Congelación de embriones (En caso de ciclos de FIV con un número excesivo de embriones). Donación de ovocitos (Indicado en fallo ovárico, anomalías genéticas, fallos repetidos de FIV). Inseminación intrauterina — Consiste en depositar el semen del conyuge o donante, previamente capacitado y a través de una sonda, dentro del utero. — Indicado en semen de baja calidad o incompatibilidad moco-semen. 2288 Técnicas de fertilización asistida En casos de patología seminal severa, la disección parcial de la zona pelucida, la micro inyección de espermatozoides en el espacio perivitelino ó en el citoplasma, ha permitido obtención de embarazos. Complicaciones de T.R.A. — Síndrome de hiperestimulación. — Efectos 2arios por los fármacos empleados. — Complicaciones por la punción folicular, hemorragia, infecciones por la transferencia de embriones (infección, falsas vías en el cervix...). — Abortos, que disminuye cuando se transfiere a las 2448 horas de la fecundación. — Embarazos múltiples.

Capítulo V

ENDOMETRIOSIS
Indice
Endometriosis

ENDOMETRIOSIS Definición Presencia de tejido endometrial fuera de su localización normal "Cavidad uterina corporal" (localización heterotópica del endometrio). El endometrio responde de forma variable a las hormonas ováricas, respuesta modulada por el grado de vascularización sobre el órgano que asienta. Epidemiología Es una de las enfermedades más frecuentes en ginecología como causa de esterilidad. Su frecuencia real es difícil de valorar, ya que pueden evolucionar asintomáticas y ser un hallazgo en el curso de laparotomías o estudios AP. Se habla de alrededor de un 10% de las mujeres de edad reproductora (se ha observado en el 10-25% de todas las laparotomías ginecológicas, en el 5-32% de las laparoscopias por dolor pélvico. Supone el 15-30% de los problemas de fertilidad en la mujer). Localización — Uterina (Adenomiosis o endometriosis interna o endometrio entre el miometrio): Es la más frecuente. — Ovárica (es la más frecuente de la endometriosis externa); Ligamento ancho, Douglas y lig. uterosacro (la mayoría de las veces estas localizaciónes suelen asociarse).

Factores etiológicos Familiares: Existe cierta tendencia familiar. En casos de endometriosis familiar, la probabilidad de enfermedad grave es mayor. Hormonales: Se presenta en época de actividad ovárica (25-50 años). Se asociaría a cuadros estrogenodependientes, ya que requiere ambiente estrogénico, no para la implantación pero sí para el mantenimiento de los implantes. Tabaco y ejercicio físico: Disminuye el riesgo de endometriosis al disminuir la concentración endógena de estrógenos. Nivel socioeconómico alto Paridad: El embarazo dificulta el desarrollo de endometriosis. El embarazo produce la decidualización, necrosis y reabsorción de los focos endometriósicos ectópicos, y al no haber menstruación, evita la menstruación retrógrada. Yatrogénicos (procedimiento diag-quirúrgico que favorecen la implantación de fragmentos). Inflamaciones pélvicas Factores inmunológicos (alteración de la respuesta inmunitaria mediada por células). Histogénesis Endometriosis interna (adenomiosis) Por penetración de la mucosa endometrial entre los trazos musculares debido a: 2289

ENDOMETRIOSIS

— Aumento capacidad histológica del endometrio y disminución de la resistencia del miometrio (favorecido por legrados de repetición, multiparidad, estimulación estrogénica mantenida. — Metaplasia endometrial (la endometriosis de la porción intesticial de la trompa se produciría por la sustitución del epitelio tubárico por el endometrial). Endometriosis externa — Teoría implantativa. Es la más aceptada. Reflujo de tejido endometrial por vía canalicular retrógrada durante la menstruación (menstruación retrógrada), con implantación y crecimiento en peritoneo. En circunstancias normales existen mecanismos inmunológicos que protegen de la implantación peritoneal, pero este mecanismo puede fallar cuando se incrementa la cantidad de tejido endometrial que fluye en peritoneo o existen deficiencias inmunológicas. Los estrógenos son necesarios para el mantenimiento de los implantes. — Teoría metaplásica. El epitelio celómico (origen del peritoneo y los conductos de Müller) tiene capacidad para reproducir cualquier tejido derivado de él, por lo que puede producir tejido endometrial en cualquier punto de la cavidad peritoneal. Esta metaplasia se produciría sólo ante un estímulo inflamatorio o estrogénico. Esta teoría explicaría la endometriosis peritoneal, ovárica, tubárica y cervical. — Teoría vascular: Basada en la presencia de tejido endometrial en el sistema venoso i linfático (permite explicar endometriosis pulmonares, umbilicales, extremidades...). — Existen otras teorías que tienen bases justificables, pero también evidencias en contra. Anatomía patológica Las características macroscópicas son variables, dependiendo de la capacidad de respuesta a las hormonas ováricas y de la localización del foco endometriósico. — Adenomiosis: Utero aumentado de tamaño, regular, globulado, con pequeños puntos hemorrágicos en el espesor del miometrio. — Afectación tubárica: • Región ampular (Hematosalpinx). • Región intersticial e ístmica: produce nódulos de consistencia dura "Salpingitis ístmica nodosa" (causa frecuente de esterilidad obstructiva). — Afectación ovárica: Suele ser bilateral. La acumulación hemática no puede expulsarse, originando quis2290

tes de chocolate o alquitrán, en cuyo interior la sangre se va transformando, tomando un color marrón oscuro o negruzco. Rara vez sobrepasan los 6-8 cm. Se suelen romper formando adherencias firmes con la hoja posterior del ligamento ancho u órganos vecinos. — Peritoneo: El uso generalizado de la laparoscopia ha permitido la descripción de múltiples imágenes peritoneales (opacidades blancas, áreas de hipervascularización, peritoneo petequial, manchas de color frambuesa, quemaduras de pólvora) que biopsiadas se ha comprobado la presencia de glándulas y estroma. — Adenomioma: Alrededor de la adenomiosis existe una hierplasia de células musculares lisas. A diferencia del mioma, no tiene un plano de separación bien marcado. Clínica — Un 20% de los casos la endometriosis es asintomática o sus síntomas son poco característicos o presenta clínica por procesos asociados. — Síntomas generales: • Dismenorreas: Es el síntoma clásico. Dolor asociado con la menstruación, que suele extenderse a la fase premenstrual. Es secundaria o adquirida (no existe desde la menarquía), comienza unos días antes de la menstruación, aumentando en el curso de la misma y es progresiva (incrementándose en el transcurso del tiempo). Se debe a la congestión que experimentan los focos endometriósicos debido a la distensión de los tejidos por el proceso menstrual y al efecto de la producción local de prostaglandinas por los implantes endometriosicos. Hay una gran discordancia entre gravedad y extensión de la endometriosis y la intensidad de la dismenorrea (25-30% no presentan dismenorrea). • Meno-metrorragias: Sobre todo en la adenomiosis por alteracion de los mecanismos normales de la hemostasia, pero también por alteraciones funcionales del ovario o por la existencia de patología asociada (miomas, pólipos...). • Esterilidad (40%): Existen muchas teorías para explicarla independientemente del grado de extensión. Alteraciones prostaglandínicas: El aumento de PG F2α por degeneración de focos endometriósicos ectópicos produciría alteraciones en la motiliada tubárica, en la ovulación y en la esteroidogénesis ovárica. Mala captación de ovocito. Disfunción ovulatoria.

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GINECOLOGIA

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Síndrome del folículo luteinizado no roto (LUF). 62 * * Se da en el 60% de las mujeres con endometriosis. Aunque no se produce ovulación, existen signos que nos la sugieren (células de la granulosa producen progesterona...).

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Después de la Adenomiosis (Endometriosis uterina) la localización más frecuente de la Endometriosis es en: 1. 2. 3. 4. 5. El ovario. La plica vésico-uterina. El fondo de saco de Douglas. Las trompas uterinas. La pared vaginal.

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Inmunidad alterada (es el mecanismo más aceptado actualmente). Existe un proceso inflamatorio peritoneal estéril, mediado por macrófagos activados, que sería responsable de: * * * Alteraciones motilidad tubárica y en la captación del ovocito. Alteración en la interacción ovocito-espermatozoide. Fagocitosis de los espermatozoides y disminución de su motilidad.

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En cuanto a la endometriosis, es falso que: 1. 2. 3. 4. 5. Afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva. El síntoma más característico es la dismenorrea. Se presenta generalmente en epoca de actividad ovárica (25-50 años). El embarazo mejora la endometriosis. La endometriosis no suele asociarse a esterilidad.

— Síntomas específicos dependientes de la localización: • Dispareunia intensa y retroversoflexión fija uterina (por focos endometriósicos en Douglas). Puede incluso afectar al recto y producir dolor y tenesmo rectal. • Embarazo ectópico. • Síndrome adherencial intestinal. • Abdomen agudo (por rotura de quiste endometriósico). • Hematurias cíclicas (por afectación de la vejiga). • Neumotórax catamenial (5% de hemotórax espontáneos en mujeres en edad fértil). Diagnóstico Difícil por discordancia entre la extensión y la intensidad de los síntomas. — Anamnesis presentando síntomas característicos (sospecha clínica). — Exploración ginecológica que nos permite un diagnóstico de presunción. • Inspección: Nódulos de color azul oscuro por localizaciones visibles (genitales externos, cuello, vagina...). • Tacto vaginal o rectal: Tumoraciones anexiales fijas, retroversiones fijas, nodulaciones en Douglas, ligamentos uterosacros que aumentan su volumen y su sensibilidad con la menstruación y disminuye en el intermenstruo (Signo de Halban), útero grande, congestivo, blando y doloroso (adenomiosis).

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Una historia de dolor pélvico que coincide con el período menstrual y que aumenta de forma progresiva, es con mayor probabilidad: 1. 2. 3. 4. 5. Anexitis ovárica. Tumoración ovárica con crisis de torsión pedicular. Una posible gestación ectópica. Endometriosis pélvica. Mioma uterino.

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La endometriosis puede cursar con los siguientes síntomas, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Dismenorrea y Dispareuria. Síndrome adherencial intestinal. Hematurias cíclicas. Neumotórax catamenial. Todas las anteriores.

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¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la endometriosis es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5. Existe una gran discordancia entre la extensión y la intensidad de los síntomas. El método de diagnóstico definitivo es la laparoscopia asociada o no a biopsia. Es muy frecuente el signo de Halban. En caso de adenomiosis, el útero suele ser grande, congestivo, blando y doloroso. Todo es falso.

RESPUESTAS: 62: 1; 63: 5; 64: 4; 65: 5; 66:5. 2291

ENDOMETRIOSIS

— Prueba complementaria: • Histero salpingografía: Imágenes en zig-zag o en hojas de cebolla por canales glandulares ectópicos (Adenomiosis). Patología tubárica inespecífica.

• Ecografía (no es un diagnóstico definitivo, aunque con la sonda vaginal y el doppler color se aportan nuevos datos). • RNM: Información adicional grado de extensión, afectación rectal...

• Marcadores tumorales: Ca 125, PP14, propéptido aminoterminal del tipo III procolágeno (están siendo estudiados). • Pruebas endoscópicas (endoscopia, citoscopia, rectoscopia): Método definitivo de diagnóstico asociada o no a la biopsia de las áreas de endometrio ectópico (biopsia de zonas sospechosas pueden ser negativas sin excluir la existencia de la enfermedad). — Diagnóstico coadyuvante: Cuando un proceso diagnosticado como inflamatorio no mejora con trata-

TABLA II Clasificación revisada para la endometriosis de la Sociedad Americana de Fertilidad (AFS)

Nombre de la paciente Fecha Estadio I (Mínimo) 1-5 Estadio II (Leve) 6-15 Laparoscopia Laparotomía Estadio III (Moderado) 16-40 Tratamiento recomendado Estadio IV (Severo) >40 Total Pronóstico Peritoneo Endometriosis <1 cm. 1-3 cm. Superficial 1 2 Profunda 2 4 Ovario D Superficial 1 2 Profunda 4 16 I Superficial 1 2 Profunda 4 16 Obliteración fondo de saco posterior Adherencias Ovario D Tenues Densas I Tenues Densas Trompa uterina I Tenues Densas D Tenues Densas Parcial 4 1/3 Compromiso 1 4 1 4 1 4* 1 4* Completa 40 1/3-2/3 Compromiso 2 8 2 8 2 8* 2 8*

Fotografía

>3 cm. 4 6 4 20 4 20

>x2/3 Compromiso 4 16 4 16 4 16 4 16

* Si el extremo fimbriado de la trompa uterina está completamente comprometido, cambie la asignación de puntos a 16. Endometriosis Adicional Patología Asociada

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GINECOLOGIA

miento antiflogístico o ante la sospecha de endometriosis el tratamiento con anovulatorios hace desaparecer o mejorar la sintomatología. Grado de extensión La clasificación más comúnmente aceptada es la de la Sociedad Americana de Fertilidad (AFS), la cual intenta establecer mediante una serie de puntos basados en el tamaño, localización de los implantes, existencia de adherencias, el pronóstico reproductivo de la paciente (tabla II). Actualmente en entredicho, ya que no hace referencia al dolor pélvico, ni a la recurrencia, ni a los implantes a distancia del aparato genital. En general hablamos de: — Leve: Implantes superficiales aislados. — Moderada: Endometriomas de menos de 2 cm. o múltiples implantes ováricos con adherencias mínimas y retracción de los órganos vecinos. — Grave: Endometriomas mayores de 2 cm., grandes adherencias periováricas y peritubáricas, Douglas tabicado, afectación del intestino o aparato urinario. Tratamiento Médico — Píldora contraceptiva o pseudogestación de manera continua durante 6 meses, aumentando la dosis (varios comprimidos día) si aparece hemorragia por disrupción. La dosis alta de E-P produce una transformación decidual del endometrio y posterior atrofia. — Gestágenos (acetado de Medroxiprogesteroa a dosis de 30 mgr./día). Se base en el mismo efecto (anovulación inducida y decidualización). No se debe utilizar en pacientes estériles, por el tiempo prolongado que se precisa para la normalización del ciclo y la ovulación. — Danazol. Preparado con acción antiestrogénica y androgénica derivado de la 17-etiniltestosterona, que produce una supresión de la GnRH o de gonadotropina, inhibición directa de la esterodogénesis ovárica y una depuración metabólica de estradiol y progesterona. Crea un ambiente hipoestrogénico, con inhibición y atrofia del tejido endometrial. Produce anovulación en el 95% de los casos (por lo tanto en caso de embarazo se corre el riesgo de virilización del feto femenino). Efecto secundario por su acción androgénica (acné, hirsutismo, piel grasa, aumento de peso, voz grave...). — Gastrinoma: Es un primer-noresteroide con potente acción antiestrogénica, antiprogestacional, con leve acción androgénica.

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Una mujer, nuligesta de 30 años consulta por esterilidad de dos años de evolución. Menarquia 13 años. A los 20 años desarrolló una dismenorrea progresiva y a partir de entonces tomo anticonceptivos orales. Al dejar de tomarlos la dismenorrea volvió a aparecer y aumentó de forma progresiva. A la exploración, el utero esta en retroflexión, móvil, no doloroso, anejos no están aumentados, aunque si ligeramente doloroso, Douglas libre, pero los ligamentos utero-sacros son dolorosos a la palpación. ECO vaginal informada como aparato genital normal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones son correctas?: 1. 2. 3. 4. 5. La historia de dismenorrea prolongada, que cede con ACO, así como la exploración clínica sugiere posible endometriosis. Se debe prácticar una laparoscopia diagnóstico-terapéutica. Eventualmente se pueden administrar análogos de GnRH ó Danazol, pero puesto que pueden tener efectos secundarios significativos y un coste elevado, se debe establecer previamente el diagnóstico. 1 y 2 son correctas. Son correctas 1, 2 y 3.

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Con respecto al tratamiento de la endometriosis ¿cuál es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5. El tratamiento quirúrgico de la endometriosis avanzada mejora la fecundidad. Recientes estudios sugieren que el tratamiento hormonal de la endometriois leve no mejora la fecundidad. El tratamiento hormonal no es eficaz en el caso de endometriosis superiores a 5 cm. La tendencia actual es utilizar la vía laparoscópica para tratar todas las endometriosis, tras lo cual se administra tratamiento médico. El tratamiento de elección es la histerectomía total mas doble anexectomia en la mayoría de los casos.

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Una mujer de 28 años, nuligesta, acude a consulta por dismenorrea grave, dispareunia y esterilidad. Aporta estudio de esterilidad previo normal salvo una posible endometriosis. A la exploración presenta ligamentos uterosacros nodulares y sensible. Realizamos una laparoscopia diagnóstica, que nos muestra unas trompas de Falopio permeable con quistes endometriósicos bilaterales, ovarios adheridos a pared lateral de la pelvis y obliteración parcial de fondo de saco (Endometriosis estadio III). Ante los deseos genésicos y el cuadro de endometriosis de la paciente ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5. Tratamiento con anticonceptivos orales. Tratamiento con acetato de medroxiprogesterona. Terapéutica con análogos de LHRH. Tratamiento con Danazol. Cirugía para tratar los endometriomas, las lesiones de endometriosis y las adherencias.

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En relación a los efectos secundarios con agonistas de GnRH, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. La presencia de efectos secundarios, principalmente por el hipoestronismo marcado, así como su elevado coste son factores que limitan su uso. Existe una pérdida de densidad ósea después de 6 meses de tratamiento. Es posible evitar la pérdida de densidad osea, administrando pequeñas cantidades de estrógenos o progestágeno. Los suplementos de calcio por si solos, son suficientes para evitar la pérdida ósea. También aparece sofocación, pérdida de la líbido, dispareunia, artralgias, cefaleas.

RESPUESTAS: 67: 5; 68: 5; 69: 5; 70: 4. 2293

ENDOMETRIOSIS

Ventaja de una vida media más larga. Efectos secundarios androgénicos. — Análogos de la LHRH. La administración continua, después de una corta fase de estimulación, bloquea la secreción de FSH por desensibilización hipofisaria, produciendo un hipoestronismo marcado. Inactivo por vía oral, debe administrarse por vía parenteral o por spray nasal. Existen fórmulas de depósito que permiten la administración de una dosis mensual. El ciclo ovulatorio se restablece1-2 meses después de cesar el tratamiento. Produce un estado de menopausia marcada (hipoestronismo marcado) con una desmineralización ósea; para evitarlo puede prescribirse un esteroide sintético (estrógeno, gestágeno, noretisterona, tibolona...). Quirúrgico — Tratamiento conservador: Sobre todo en mujeres jóvenes y con deseo de descendencia. • Adhesiólisis lo más completa posible, con destrucción de todos los implantes por electrocoagulación, termocoagulación o láser. • Quistectomía ovárica o, en su defecto, apertura y vaciamiento del mismo con destrucción de la pared quística. • Plastia de las trompas. • Cirugía antiálgica con sección de ligamentos uterosacros, resección nervio presacro en caso de dolores intensos. Existe tendencia actual a realizarlo por vía laparoscópica. — Tratamiento radical: Hinferectomía total más doble anexectomía. Cuando el embarazo ulterior no es pri-

mordial (por edad u otras razones) o la extensión de la enfermedad así lo requiere. Médico-quirúrgico — Puede hacerse un tratamiento con análogos durante 4-8-12 semanas previo a la cirugía (disminuye extensión de la endometriosis) o postquirúrgico (en caso de tratamientos conservadores que no pueden ser extirpadas todas las áreas de endometriosis). — La tendencia actual es usar la vía laparoscópica para todas las endometriosis, tras la cual se administra tratamiento médico. Esquema terapéutico — Mujeres estériles: • Endometriosis leve: Puede mantenerse conducta expectante durante 6-12 meses y si no se produce embarazo realizar tratamiento médico o realizar de entrada tratamiento perlaparoscópico. • Endometriosis moderada o severa: Tratamiento quirúrgico conservador perlaparoscópico, con o sin tratamiento médico complementario previo a la cirugía (neoadyuvante) o posterior a la cirugía (coadyuvante). — Paciente sin deseos genésicos: • Endometriosis leve: Cirugía perlaparoscópica. • Endometriosis moderada-grave: Prioridad al tratramiento médico. Si no es suficiente o hay endometriomas (>5 cm.), tratamiento quirúrgico, siendo conservador (si es joven) o radical (si es premenopáusica).

2294

Capítulo VI

PAT OLOGIA DE LA VULVA
Indice
Inflamación de la vulva Distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplasicos Tumores benignos de la vulva Neoplasia intraepitelial vulvar («VIN») Ca de vulva

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE Dra. CRISTINA OLIVER BARRECHEGUREN

INFLAMACION DE LA VULVA Definición-clínica Son afecciones que tienen predilección por la mucosa vulvar, que pueden extenderse al epitelio cornificado de la epidermis, caracterizada por un enrojecimiento de genitales externos, edema, prurito, dispareunia, polaquiuria, disuria... Está favorecido por alteración hormonal (hipoestrogenismos) y factores de tipo irritativo (favorecen desarrollo del proceso. Clasificación Vamos a hacer un repaso de los procesos que afectan a la vulva, haciendo hincapié en la clínica (siendo estudiada con mayor detenimiento en la sección de Enfermedades Infecciosas). Vulvitis no infecciosas

Vulvitis infecciosas Bartholinitis Inflamación de glándulas de Bartholino, situada a nivel de 1/3 inferior de labios mayores, que normalmente no son palpables. Es más frecuente durante los años de madurez sexual. — Agentes: (Estafilococo, E. coli, Estreptococo, Gonococo). — Forma clínica: • Aguda: Dolor intenso, tumefacción a nivel de 1/3 inferior de labios mayores. Tratamiento: Antibiótico + AINE + drenaje (si existe abscesificación).

• Crónica: Nódulo más o menos duro que puede presentar fase de agudización. Tratamiento: Marsupialización, previo enfriamiento con antibiótico. 2295

Irritativa (desinfectantes, jabones, ropa inadecuada, determinadas prácticas sexuales), alérgicas, radiación ionizante, secundaria a diabetes (combinación de una candidiasis crónica y traumatismos por rascado para aliviar el prurito), leucorreas vaginales y cervicales, maceración por orina en la I.U. y fístulas urinarias...

PATOLOGIA DE LA VULVA

Vulvitis gonocócica (“Neisseria gonorrhoeae”) — Coloniza las mucosas, siendo incapaz de penetrar en la epidermis, salvo cuando baja la resistencia de la misma, como ocurre en forma fisiológica en la infancia y senectud, presentándose casi exclusivamente en niñas y en forma de vulvovaginitis. — Formas clínicas: • Agudas: Vulvitis con secreción de aspecto purulento entre los labios. • Crónicas: Fibrosis parauretral, obteniéndose secreción a la presión de las criptas. — Diagnóstico: Examen del exudado, gram y cultivo en medio de Thayer-Martin. — Tratamiento: Ceftriaxona + Doxicilina. Lesiones de la vulva en la sífilis (“Treponema pallidum”) — Las espiroquetas no pueden prenetrar un epitelio intacto. — Clínica: Hay lesiones vulvares en cualquier período de la sífilis. • Lesiones primarias o Chancro duro (tras 3 semanas desde la infección): A nivel de labio mayor o menor (también en cérvix) aparece una pequeña erosión superficial, redondeada de fondo gris, lisa de 1-2 cm. de diámetro, sin bordes e indurada y asociada aparece una adenopatía inguinal, dura no dolorosa y sin componente inflamatorio (complejo primario). Diagnóstico: campo oscuro.

Linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicolas-Favre (“Chlamydia trachomatis”) — Entidad rara. Más frecuente en Africa, sudeste asiático e India. — Clínicamente presenta 3 etapas: • Primera etapa: pápulas que se ulceran y que curan en 10-14 días en genitales externos, asociado a adenopatías (síntoma que hace ir al médico). • Segunda etapa: A las dos semanas las adenopatías se fusionan y terminan formando abscesos y fístulas. • Tercera etapa (síndrome genital y anorrectal): Abscesos y fístulas anales, edema linfático y en general graves úlceras que destruyen la vulva. — Diagnóstico: Serológico y microscópico (corpuscular de Miyagaba). — Tratamiento: Sulfamidas y tetraciclina. Granuloma inguinal (“Donovania granulomatis”) — Pápula única o múltiple que se ulceran en genitales externos o región inguinocrural, que tienen tendencia a confluir y extenderse a pliegues inguinales. No suele tener adenopatías. — Tratamiento: Estreptomicina y tetraciclinas.

Herpes genital (“HSV-2”, aunque no de forma exclusiva; hasta un 30-40% de los herpes genitales son causados por “HSV-1”, sobre todo en mujeres de 15-24 años).
— Es la enfermedad de transmisión sexual de mayor trascendencia debido a su frecuencia, por su posibilidad de reactivación, efectos perinatales y una relación con Ca de cérvix. — Clínica: • Infección primaria: puede afectar a cérvix (más frecuente), vagina y vulva; vesículas localizadas en labios o periné que se rompen y ulceran, dolorosas, con adenopatias regionales, asi como fiebre, mialgias, que suelen persistir durante 7-10 días. • Infección recurrente: lesiones más reducidas y predominan síntomas locales (disuria, prurito) sobre los sistémicos. — Diagnóstico: Clínica, cultivo (10 días después de iniciados los síntomas los cultivos son negativos, citología por impronta (tinción de Wright), serología, técnicas de hibridación, PCR. — Tratamiento: Aciclovir y el de las infecciones sobreañadidas. Condilomas acuminados (HPV: Papilloma-virus humano) — Enfermedad de transmisión sexual con proliferación papilomatosa, de pequeño tamaño, superficie irregu-

-

• Lesión secundaria (9 semanas después de la infección): Son pequeñas pápulas, proliferantes, ricas en espiroquetas (condilomas planos) y que pueden afectar a genitales externos, periné y cara interna de muslo.

• Lesiones terciarias: Infiltrados gomosos que posteriormente se infectan (rara vez en genitales externos).

Chancro blanco o ulcus molle (“Haemophilus Ducrey”) — Tras uno o tres días después de la infección aparecen varias ulceraciones redondeadas, dolorosas, blandas, de bordes irregulares y que suelen acompañarse de adenitis inguinal. — El tratamiento de elección son sulfamidas o estreptomicina. 2296

GINECOLOGIA

lar, dentada, semejante a la “cresta de un gallo”, formando masas vegetantes localizadas con más frecuencia en horquilla vulvar y perineales. — Existen diferentes subtipos de HPV que se asocian a diferentes manifestaciones de la infección: • HPV 6 y 11: Verrugas genitales y displasias de bajo grado. • HPV 42, 43 y 44: Verrugas genitales pero con menor frecuencia. • HPV 16 y 18: Relacionados con displasias de alto grado y Ca cervicales. • HPV 31, 33, 35 y 39: Displasias y lesiones invasivas de genitales externos. — Histología: Engrosamiento del epitelio escamoso con papilas muy acentuadas, hiper y paraqueratosis. Koilocitosis. — Evolución: El período de evolución es muy largo, extendiéndose durante meses, pudiendo regresar espontáneamente con el tiempo o malignizar (aumenta incidencia de carcinomatosis genital) vulva, vagina y sobre todo cérvix. — Diagnóstico: Inspeccion o cito-colposcopia y biopsia, hibridación, PCR. — Tratamiento: Podofilino al 25%, 5 FU, láser, electrocoagulación, criocauterización. DISTROFIAS VULVARES O TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLASICOS (Incluye lesiones vulvares, debidas a alteraciones en la nutrición y crecimiento del epitelio) Distrofias atróficas (liquen escleroatrófico) Clínica Aparece más frecuente en primeros años de la postmenopausia. — Pápula blanco-azulada, poligonal, con tendencia a confluir con otras, formando manchas de color blanquecino. — Retracción importante de tejidos y estenosis, introito vulvar y atrofia. — Prurito, sensación de quemazón, disuria y dispareuria. Anatomía patológica Fases precoces: — Epidermis engrosada, hiperqueratosis, edemas subepidermidis. Fases avanzadas:

36
71
Una mujer de 22 años, nuligesta, refiere una historia de 5 días de evolución de múltiples vesículas de aproximadamente 2 mm. dolorosas y superficiales a nivel de labios mayores y menores, así como otras úlceras con costra; Temperatura 37,8°, malestar general y linfadenectomia inguinal sensible bilateral. ¿Cuál de los siguientes procesos se trata con más probabilidad?: 1. 2. 3. 4. 5. Sífilis. Chancroide. Herpes. Linfogranuloma venéreo. Condilomas acuminados.

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Una mujer de 28 años tiene una historia de 10 días de duración de una ulcera indolora de paroximadamente 10 mms. con bordes elevados, indurados, asociada a adenopatía inguinal bilateral insensible. ¿Cuál considera la mejor prueba diagnóstica?: 1. 2. 3. 4. 5. Examen de campo oscuro. VDRL. Tinción de gram. Cultivo vírico. Fijación del complemento.

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Si en una inspección vulvar se encuentran condilomas planos, debe considerarse responsable a: 1. 2. 3. 4. 5. Herpes virus. Treponema pallidum. Poxvirus. Clamydia trachomatis. Haemophilus ducrey.

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El condiloma acuminado presenta un patrón histológico y citológico que se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Presencia de células fagocitarias. Afecta al tejido celular subcutáneo. Presencia de Koilocitos. Infiltración ganglionar. Ninguna es cierta.

75
En relación a las neoplasias ginecológicas en las que se ha involucrado al HPV. Señalar la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Existe una asociación entre la infección por HPV y el carcinoma de células escamosas. Los diferentes subtipos se asocian a diferentes manifestaciones. El HPV 6 y 11 se asocian a verrugas genitales (lesiones exofíticas de genitales externos). El subtipo 16 y 18 se relacionan con displasias de alto grado y Ca. cervicales. Todo es cierto.

RESPUESTAS: 71: 3; 72: 1; 73: 2; 74: 3; 75: 5. 2297

— Epidermis adelgazada y desaparición de la vascularización.

PATOLOGIA DE LA VULVA

— Pérdida de anejos subcutánea. — Infiltrado inflamatorio. No es premaligno. Tratamiento Tratamiento hormonal tópico (testosterona 25 mgr. en 50 mgr. de vehículo graso). Antipruriginosos (corticoides). Distrofias hiperplásicas (hiperplasia pavimentosa) Clínica Más frecuente entre 30-60 años. Mancha blanquecina o rosácea, escamosa, agrietada y elevada. AP Engrosamiento epitelio vulvar, con acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis, con atipias más o menos marcadas. Diagnóstico Clínica, inspección, tinciones vitales (azul de toluidina, zona atípica retiene el azul), citología por raspado de la lesión, biopsia. Tratamiento

— Del conducto de Nack, líquido seroso entre el peritoneo que recubre el ligamento redondo y éste, a nivel de su inserción en labio mayor. — Endometriosis. Sólidos (fibroma, lipomas, angiomas, hidroadenomas “microscópicamente se puede confundir con un adenocarcinoma”, nevo). NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR (VIN) (lesiones limitadas al espesor del epitelio y separados por la membrana basal del conjuntivo subyacente) Metódica diagnóstica y estudios complementarios (fig. 6) Exploración, tinciones vitales (test de Collins), citología por raspado, cultivo de exudado tumoral, biopsia selectiva, urograma, mamografía, cistoscopia (dada la posibilidad de otros tumores asociados, de la enfermedad de Paget). Clasificación Enfermedad de Paget (lesiones intraepiteliales no pavimentosas) — Se conserva intacta la MB basal. — Aparición en la menopausia de áreas vulvares rojizas, elevadas, bien delimitadas, húmedas e induradas. — Clínica: Prurito y quemazón en la zona de las lesiones. — AP: Alteración en la estratificación de las células planas. Presencia de células de Paget (grandes, redondas y sin puentes intercelulares), discutido. — Tratamiento: Vulvectomia simple. Si hay evidencia de penetración en el estroma se completa con linfadenectomía inguinal. Ca in situ (lesiones intraepiteliales pavimentosas: Enf. de Bowen, eritroplasia de Queirat, carcinoma vermiforme) — Aparece hacia los 60 años, lesiones máculo-papulares de color rojo o blanquecina, únicas o múltiples. — Etiología: Se ha relacionado en mujeres mayores con la hiperplasia pavimentosa o liquen esclero (tipo basalioide) y en mujeres jóvenes con el HPV-16 (tipo verrucoso o bowenoide). — AP: Pérdida de la estratificación normal del epitelio, hiperqueratosis, con núcleos irregulares, hipercromáticos. Evoluciona a carcinoma invasor lentamente. — Clínica: Prurito, cronicidad, quemazón. — Tratamiento: • VIN I: Conducta expectante (posible regresión espontánea). • VIN II-III: (Variedad bowenoide), exéresis amplia o ablación con láser con márgenes de seguridad. • VIN II-III: (Variedad basaloide), exéresis amplia hasta hemivulvectomía.

Sin atipia: corticoterapia tópica. Con atípica (VIN I o atipia leve; VIN II o atipia moderada; VIN III o atipia grave o Ca in situ):
— Tratamiento quirúrgico: Vulvectomía simple o en escisión amplia de la lesión con revisiones de 3-6 meses. Distrofias mixtas (10-15% de distrofia) Con zona de líquido escleroso y distrofia hiperplásica, que pueden ser: — Sin atipias: tratamiento con corticoterapia tópica y testosterona tópica alternante. — Con atipia: resección localizada y vulvectomía simple. TUMORES BENIGNOS DE LA VULVA Quisticos — De glándula de Bartholino (principio de capítulo). — Sebáceos o de retención (labios > o < ; pequeños). — Mucinosos, cerca de uretra o cara interna de labios menores; por dilatación de glándulas vestibulares menores (glándula de Skene). — Del conducto de Wolf, cerca del clítoris, himen o labios menores. 2298

GINECOLOGIA

CA DE VULVA 76 Epidemiología — 3-5% de las neoplasias del aparato genital. — Es más frecuente en edad avanzada (máxima incidencia 60 años), nuliparidad, menarquía tardía, menopausia precoz, promiscuidad, falta de higiene, lesiones premalignas (distrofias epitelioides malignas), Ca previo del aparato genital, prurito pertinaz. — Localización preferente en labios mayores (en un 2/3 anterior), clítoris y región periureteral. Clasificación Anatomopatológica e histológica (OMS) Tumores epiteliales malignos — Carcinoma escamocelular (Ca epidermoide). Es el más frecuente: • Origina epitelio escamoso de la vulva. • Pueden presentar diferentes grados de diferenciación, siendo más frecuentes las formas diferenciadas). — Carcinoma basocelular: Se da en mujeres más jóvenes, no tendencia a penetrar en vasos sanguíneos, por lo que requiere tratamiento menos agresivo. — Adenocarcinoma: Se suelen originar a partir de las glándulas de Bartholino u otras glándulas vestibulares. Tumores no epiteliales — Rabdomiosarcoma embrionario: Sarcoma botrioide. — Tumor de células granulosas (“mioblastoma” de células granulosas).

36
Las distrofias vulvares se caracterizan por todo lo siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. El liquen esclero-atrófico corresponde a una distrofia vulvar atrófica. Las distrofias vulvares se han clasificado en hiperplásicas, atroficas y mixtas. Las distrofias hiperplásicas y mixtas, pueden ser con o sin atipias celulares. El liquen esclero-atrófico es más frecuente en los primeros años de la postmenopausia. Todo es falso.

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La enfermedad de Paget de la vulva, tiene las siguientes características, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Es una neoplasia in situ no pavimentosa de la vulva. Se mantiene intacta la membrana basal. Es una lesión rara, que aparece sobre todo en la infancia. En el 15% de los pacientes con enfermedad de Paget vulvar, se ha registrado la aparición concomitante de una lesión pagética de la mama. Entre un 5-20%, esta asociado un carcinoma invasivo subyacente, generalmente adenocarcinomas que histológicamente no tienen ninguna conexión anatómica con la lesión superficial de Paget.

78
La neoplasia vulvar o VIN se describe como: 1. 2. 3. 4. 5. Un trastorno de la estratificación del epitelio. Una lesión histológica con pleomorfismo nuclear y multinucleación. Hiperqueratosis. Una anomalía de la maduración celular. Todo lo señalado.

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Con relación al cáncer de vulva es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. Es más frecuente en edad avanzada. Predomina el tipo histológico de células escamosas. El tratamiento de elección es la vulvectomía con linfadenectomía de los ganglios regionales. Se disemina por continuidad, por propagación linfática y hemática. Todas son ciertas.

— Miscelánea: Tumores del sistema melanógeno y del tejido mamario. — Tumores de glándula de Bartholino: Adenocarcinoma y carcinoma escamocelular. — Tumores secundarios
Anatomía-clínica según FIGO y UICC (TNM) — Estadio I (T1 N0-1, M0): Tumor < 2 cm. (diámetro mayor) confinado a vulva o periné. No ganglios sospechosos. — Estadio II (T2, N0-1, M0): Tumor > 2 cm., confinado a vulva o periné. No ganglios sospechosos. — Estadio III (T3, tumores que se extienden más allá de la vulva, uretra inferior, vagina y ano), pero sin ganglios sospechosos N0-1; o bien, lesiones T1 y T2, pero con afectación ganglionar unilateral o bilateral móviles (N2). — Estadio IV: (T4, lesiones que infiltran la mucosa rectal, vesical, uretra superior o el hueso pélvico, o bien, lesiones T3 con adenopatías fijas ulceradas (N3) (estadios IV-A), o bien cualquier estadio con metástasis a distancia (M1) (estadio IV-B).

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Según la clasificación TNM un carcinoma de vulva Estadio I es: 1. 2. 3. 4. 5. T1NoM0 (tumor menor de 2 cm. confinado a vulva o perine, ausencia de ganglios. T1N1M0 (tumor menor de 2 cm. confinado a vulva, ganglios no sospechosos de invasión tumoral). T4N0 (lesiones que infiltran mucosa rectal). T2 (tumor mayor de 2 cm.). La respuesta 1 y 2 son correctas.

RESPUESTAS: 76: 5; 77: 3; 78: 5; 79: 5; 80: 5. 2299

PATOLOGIA DE LA VULVA

Clínica Prurito pertinaz, leucorrea sero-hemática, quemazón, síntomas urinarios; la lesión puede ser exofílica-vegetante (escasa infiltración en su base) o endofítica-ulcerada. Diagnóstico Metódica diagnóstica (fig. 6 “para todas las lesiones de la vulva”) Correcto estadiaje: Uretro-cisto-rectoscopia, TAC, rastreo óseo, u otras pruebas de estudio de extensión (según clínica y estadio). Propagación

• Infiltra < 2 mm. y factores pronósticos favorables. Cirugía conservadora: vulvectomía simple o vulvectomía parcial con o sin linfadenectomía loco-regional. • Resto de carcinomas superficiales, factor pronóstico desfavorable: vulvectomía radical con linfadenectomía local. — Carcinomas no superficiales: vulvectomía radical más linfadenectomía inguinal. • Metástasis positiva: Radioterapia complementaria. • Metástasis negativa: Ningún tratamiento complementario. Estadio III — Vulvectomía radical con linfadenectomía inguinal: • Afectación uretral, exéresis 1/2 distal de uretra. • Afectación anal, colostomía temporal y resección de ano procurando conservar esfínter. • Afectación vaginal, resección vaginal parcial con márgenes de seguridad. Estadio IV No quirúrgico, salvo casos seleccionados de estadio IV-A. Radioterapia Como tratamiento complementario, en sustitución a linfadenectomía pélvica, localizaciones clitorideas. Quimioterápico Muy limitado. Neoadyuvante.

Contigüidad: Genitales externos, cuello uterino, uretra, recto. Linfática: Es muy precoz. Ganglios inguinales superficiales, ganglio de cloquet y ganglios ilíacos externos). Son posibles metástasis contralaterales. Hemática (en fases muy evanzadas).
Factores y pronósticos: Edad; Precocidad del diagnóstico; Histología (mejor pronóstico los cánceres de células basales, los más diferenciados, infiltraciones menor de 2 mm., la no existencia de permeación vascular, la no localización en línea media (clitoris y horquilla), la no sospecha clínica de metástasis ganglionar. Tratamiento El tratamiento de elección es quirúrgico Estadio I y II — Carcinoma superficial (infiltración histológica comprobada < 5 mm).

Inspección con lupa. Exploración ginecológica y valorar posible infiltración. Análisis de sangre y orina. Serología luética. Frotis en fresco.

Test de Collins Colposcopia

Citología vaginal y vulva

Biopsia (imprescindible) “profundidad”, “diferenciación” “permeación de capilares linfáticos”.

Trastornos epiteloides No neoplasias (distrofia vulvar)

VIN

Carcinoma de vulva

Fig. 6.— Metódica diagnóstica.

2300

Capítulo VII

PAT OLOGIA DE LA VAGINA
Indice
Colpitis (vaginitis) Tumores de la vagina Fístulas genitales

COLPITIS (VAGINITIS) Definición Afectación inflamatoria de la vagina, de la porción vaginal del cuello e incluso del tejido endocervical ectópico (constituye el 15-20% de las pacientes que acuden a consulta). La vagina carece de glándulas y tapizada por epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal proviene de las secreciones cérvico uterinas, glándulas vulvares, células vaginales descamadas y líquido trasudado por la vagina. El bacilo de Doderlein acidifica el medio hasta un pH de 4 (mujer en edad fértil). Factores predisponentes Alteración del metabolismo hidrocarbonado, hipoE2, tratamiento prolongado con antibióticos y corticoides, anticonceptivos hormonales, mala higiene perineal, modificaciones del pH vaginal, disminución de las defensas. Factores desencadenantes Pesarios, dispositivos anticonceptivos (capuchones cervicales, DIU, diafragmas), cuerpos extraños en vagina, sustancias irritantes).

Clínica Leucorrea: También pueden ser de otro origen: — Infección o tumoración anexial. — Origen uterino: Pólipos, endometrio, cáncer endometrial. — Origen cervical: Hipersecreción fisiológica en la ovulación, síndrome de congestión pelviana, ectopia, cervicitis o Ca de cérvix. Escozor, Irritación, Prurito, Dolor, Disparencia, Síndrome mimonal. Clasificación Vaginitis no infecciosas o inflamatorias Factores desencadenantes: Vaginitis atrófica Debido al déficit de E2; más frecuente en menopáusicas. Exploración: mucosa vaginal fina, con petequias y pocos pliegues o ninguno. 2301

PATOLOGIA DE LA VAGINA

Frotis en fresco: atrófico (predominio de células basales y parabasales), escasos lactobacilos, leucocitos y abundante flora bacteriana. Tratamiento: estrógenos en crema intravaginal al 0,5-1% (12 semanas). Vaginitis cuerpo extraño Leucorrea vaginal de olor fétido. Extracción y antisépticos vaginales. Vaginitis química o alérgica Evitar factores desencadenantes y crema de corticoides. Vaginitis infecciosa Vaginosis o vaginitis por Gardnerella vaginalis (40-50%) Enfermedad de transmisión sexual. Clínica: prurito, quemazón y disapareunia poco manifiesto, leucorrea grisácea, fétida (olor a pescado en descomposición, más intenso después del coito), de baja viscosidad, líquida. Diagnóstico: Frotis en fresco, prueba de la potasa (aumenta olor fétido), clue cells, ausencia de lactobacilus y leucocitos, cultivo (no se recomienda, ya que la gardnerella es común en la flora vaginal), citología, pH superior a 5. Tratamiento: — Sistémico: Metronidazol (elección) o clindamicina vía oral. — Intravaginal: Metronidazol o clindamicina — En embarazo, clindamicina oral o ampicilina oral. Vaginitis candidiásica: Candida albicans (20-25% de vaginitis). Factores favorecedores: Tratamientos antibióticos prolongados, diabetes, embarazo, anovulatorios, relaciones sexuales, ropa interior apretada. Clínica: Prurito, flujo blanquecino en grumos, no maloliente, adherente a mucosa. Diagnóstico: Examen en fresco (gota de KOH), citología, cultivo, pH↓5. Tratamiento: Nistatina, clotrimazol, miconazol, ácido bórico. — Antifúngicos: Derivados polielipos: (Nistatina, anfotericina B); derivados imidazólicos: (clotrimazol, miconazol, ketoconazol, itraconazol, fluconazol). — Formas recurrentes (se repite con intervalos menores a un año) actuar sobre factores de riesgo: • Evitar uso de jabones y detergentes en área vulvo-vaginal, así como el empleo de ropas ceñidas y de fibras sintéticas. 2302

• Tratamiento mixto (oral y tópico). • El tratamiento de la pareja no ha demostrado eficacia. • Profilaxis (indicada si presenta más de cuatro episodios en un año). Derivados imidazolin de 3.a generación: Fluconazol 150 mg. oral cada mes (un poco antes de la menstruación).

— Forma resistente: cambiar antifúngicos más polvos de ácido bórico, con sorbato potásico 1-3% o con violeta de genciana (aplicaciones diarias). — Embarazo: clotrimazol (vaginal). Control postratamiento. Vaginitis tricomiásica (15-20% de vaginitis): Es enfermedad venérea. No se ha demostrado transmisión indirecta. Clínica: Leucorrea espumosa, con burbujas de aire, maloliente de color amarillo verdoso, prurito y dispareunia. Cérvix con hemorragia puntiforme (aspecto de fresa) y que sangra al contacto. Diagnóstico: Examen en fresco, cultivo. pH superior a 5. Tratamiento: — Metronidazol o timidazol (preferible vía oral, ya que la infección uretral son la fuente de reinfección endógena). — Durante embarazo, 1.° trimestres: metronidazol 500 mgr./12 h. vía vaginal, durante 7 dias; no se debe utilizar durante el 1.° trimestre la vía oral. Vaginitis víricas Estudiado en patología vulvar. Vaginitis por parásitos Leucorrea en niña por oxiuros por contaminación con las heces. Tratamiento citrato de piperacina o hidroxibenzoato de metilo. Infección por clamidias gonococos, micoplasmas No atacan al epitelio escamoso, por lo que rara vez producen vulvo-vaginitis (cuando disminuye la resistencia del epitelio escamoso, por ejemplo en infancia o menopausia). TUMORES DE LA VAGINA Tumores benignos Quísticos

Quistes de inclusión (cara posterior y extremo inferior).

GINECOLOGIA

— Trozos de mucosa procedentes de heridas perineales o traumatismos quirúrgicos que se enquistan, originando pequeñas formaciones de contenido caseoso, recubierto por epitelio escamoso. Quistes de Cartner (cara antero-externa). — Resto del conducto wolffiano o mesonéfrico. — Revestidos por epitelio cúbico o cilíndrico. Sólidos Condilomas acuminados (ya estudiados en la patología vulvar). Endometriosis, asociado a otra forma de endometriosis (se presenta como nódulos o masa irregular y sangrante). Fibroma-leiomiomas (pediculados). Adenosis vaginal — Zonas rugosas de la pared vaginal, que al microscopio presentan glándulas secretoras productoras de moco, por lo que producen leucorrea. — Pueden malignizar (se vincula con adenocarcinoma de células claras). — Se asocian a la administración de dietil estilboestrol durante el embarazo (en discusión). Tumores malignos: Cáncer de vagina Epidemiología Cáncer muy raro (1-3% de neoplasias ginecológicas). Media de edad 45-65 años. Factores predisponentes HPV (puede ser un cofactor con el HSV). Exposición “in útero” al dietilestilboestrol (Adenosis vaginal). Tratamiento inmunosupresivo. Irritación crónica (pesarios). Irradiación cervical. Otras infecciones vaginales (asociación desconocida). Clasificación Anatomo-patológica Carcinoma escamoso: son los más frecuentes de los primarios. Se presentan en la adultez. Adenocarcinoma de células claras: — Adolescencia. — Relacionado con la ingesta de dietil estilboestrol durante la gestación. — Se piensa que se origina sobre una adenosis vaginal simple. Rabdomiosarcoma embrionario (sarcoma botrioide):

36
81
Una mujer de 45 años con el antecedente de un proceso gripal hace dos semanas por el que fue tratado con amoxicilina presenta ahora un cuadro de prurito vulvar y leucorrea. En la exploración se aprecia enrojecimiento y edema de la vulva y del introito y secreción vaginal blanca grumosa de aspecto caseosos. En la mucosa vaginal aparecen unas placas blanquecinas irregulares que se desprenden con facilidad y dejan ulceraciones rojas superficiales. ¿La etiología probable es?: 1. 2. 3. 4. 5. Candidiasis o moniliasis. Herpes genital. Tricomoniasis. Gardnerella vaginalis. Clamidias.

82
Si una mujer presenta una leucorrea muy abundante, de color amarillento y espumosa, con intenso prurito y un punteado hemorrágico en la vagina, hay que pensar en infección por: 1. 2. 3. 4. 5. Candida albicans. Trichomona vaginalis. Virus heres tipo II. Gardnerella vaginalis. Bacilo de Doderlein.

83
La adenosis vaginal se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Esta relacionada con el antecedente de ingesta hormonal por parte de la madre durante el embarazo (In utero). Puede malignizar a adenocarcinoma de células claras. El adenocarcinoma de células claras se manifiesta en la adolescencia. Es una lesión superficial de la vagina (zonas rugosas). Todo lo anterior es cierto.

84
En relación al sarcoma botrioide, señalar la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Es el tumor del tracto genital inferior más frecuente en la infancia. Son masas poliposas que hacen protusión en vagina. Tratamiento multidisciplinario. El tratamiento de elección es una cirugía radical. Se desarrollan del estroma proliferativo.

85
En la actualidad, la causa más frecuente de las fístulas genitales es: 1. 2. 3. 4. 5. Por compresiones (obstétricos). Postirradiación. Procesos malignos. Postquirúrgicos. Procesos infecciosos.

RESPUESTAS: 81: 1; 82: 2; 83: 5; 84: 4; 85: 4. 2303

PATOLOGIA DE LA VAGINA

— Tumor del tracto genital inferior más frecuente en infancia. — Masas poliposas «Racimos de uvas» que hacen protrusión en vagina. — Se desarrollan del estroma proliferativo del tubérculo de Müller. — Tratamiento: Planteamiento multidisciplinario: Inicialmente poliquimioterapia tipo VAG, 1-2 ciclos y según respuesta y extensión cirugía o radioterapia (amplia cirugía no está indicada). Cánceres secundarios (cérvix: es el más frecuente; endometrio; recto; ano). Anatomo-clínica Estadio 0: Ca “in situ”, carcinoma intraepitelial (Va-IN). Estadio I: Limitado a paredes de vagina. Estadio II: Invade tejido subvaginal, pero no se extiende a pared pélvica. Estadio III: Se extiende a pared pélvica. Estadio IV: Se extiende más allá de pelvis. Clínica Hemorragia vaginal y leucorrea. Otros según localización. (Más frecuentes en 1/3 superior y cara posterior). Pueden ser masa exofíticos o ulceración. Diagnóstico Exploración, citología, biopsia (excluir tumor en vulva, o cérvix), estudio de extensión (vía linfático o por vecindad). Tratamiento Cirugía o radioterapia externa/intersticial, según localización y extensión (es la de elección). — VaIN. Tipo I y II (observación y controles periódicos), tipo III (tratado quirúrgico, 5-FU, láser CO2). — Ca invasor: 1/3 superior como Ca Cérvix; 1/3 inferior como Ca vulva. FISTULAS GENITALES Definición Comunicación anormal o no natural desde una víscera hueca a otra o al exterior. Etiología Isquémica — Por compresión (fístulas obstétricas que aparecen a los 4 días).

— Por endoarteritis (postirradiación y aparecen a los 18 meses de la agresión). Procesos infecciosos o malignos Intervenciones obstétricas o quirúrgicas (es la causa más frecuente a los 7-10 días de la intervención). — Cirugía abdominal (fístula útero, vesico, uretro vaginales, típico del Werthein). — Cirugía vaginal (fístula útero y vésico vaginal). Clínica Incontinencia urinaria, con filtración de orina a la vagina, irritación de vagina, vulva, así como un fuerte olor amoniacal. — En fístula urétero-vaginal: se manifiesta a 2-3 semanas de intervención, precedida de dolor en flanco o pielonefritis aguda. — Vesico-vaginal a 7-10 dias de intervención. Diagnóstico Exploración ginecológica: Colorante en vejiga (azul de metileno o índigo carmín) y gasa vaginal. Uretro-cistoscopia: Urografía descendente. Clasificación y tratamiento Fístula uretral Tipo: — Lesión distal (modifica chorro urinario; no IU). — Lesión proximal (cerca de cérvix); IU. Tratamiento:

— Pequeña, distal (no tratamiento quirúrgico); — Grande, cirugía.
Vesico vaginal Tratamiento quirúrgico y seguir localización y extensión se utiliza una u otra vía. Urétero-vaginal (En cirugía ginecológica abdominalWerthein.) Intervención precoz: Anastomosis término-terminal o reimplantación ureteral con técnica antirreflujo. Recto vaginal Más frecuente por Ca de cérvix o postradioterapia. Tratamiento quirúrgico a partir de los 6 meses.

2304

Capítulo VIII

PAT OLOGIA DEL CUELLO UTERINO
Indice
Enfermedad benigna del cuello Carcinoma de cuello

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE Dra. M.a LUZ BAEZ TORRE

ENFERMEDAD BENIGNA DEL CUELLO Ectopia. Zona de transformación Fenómeno fisiológico relacionado con la secreción estrogénica y que consiste en que el límite entre el epitelio cilíndrico endocervical y el epitelio pavimentoso poliestratificado exocervical se encuentra en el exocérvis por fuera del OCE (ectopia). Este límite se modifica de forma fisiológica a lo largo de la vida (ej. postmenopausicas, el epitelio escamado avanza hacia el endocérvix, introduciéndose en él); embarazo, y también por cervicitis, desgarros cervicales. Cuando en el seno del epitelio cilíndrico ectopiado se encuentran inclusiones de epitelio escamoso, se denomina zona de transformación (metaplasia escamosa). En este proceso se pueden ocluir orificios glandulares dando lugar a huevos de naboth (quistes de retención). Clínica: Asintomático, leucorrea mucosa o coitorragia. Eritroplasia. Tratamiento: No precisa. Cervicitis Inflamación del cuello uterino, principalmente de causas microbiológicas (más frecuente gérmenes inespecíficos, estreptococo, colibacilos, enterococos).

Cervicitis agudas

AP: Infiltrado de PMN bajo epitelio de superficie, con dilatación y congestión de vasos. Clínica: Leucorrea turbia, a menudo purulenta, molestia difusa o tensión pelviana, dolor a la movilización del cuello, cuando hay propagación a parametrios u órganos vecinos. Diagnóstico:
— Exploración (leucorrea espontánea o al comprimir con espéculo, signo de inflamación y dolor a movilización del cuello). — Cito-colposcopia. — Cultivo (según etiología).

Tratamiento:
— Local (antisépticos y AB) y sistémico según etiología. — Contraindicado terapéuticas agresivas (cauterizaciones, biopsia), ya que pueden diseminar (EPI). Cervicitis crónicas

AP: Infiltración linfoplasmocitaria, con proliferación más o menos marcada de tejido conectivo.
2305

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO

Clínica: Asintomática o leucorrea blanco-amarillenta procedente de exocérvix. Tensión pelviana. Diagnóstico:
— Exploración (leucorrea y si hay progresión, dolor a movilización de cuello), — Colposcopia (cuello grande, congestivo, edematoso, eritroplasia generalizada, huevos de Naboth). — Citología. — Cultivo. — Biopsia.

Etiología: Discutida (inflamación crónica, respuesta local al hiperestronismo). Asocia a hiperplasia endometrial en premenopáusicas y adenocarcinoma de endometrio en menopáusicas. Clínica: Metrorragia intermenstrual o postcoital, leucorrea. Diagnóstico: AP. La frecuencia de malignización es inferior al 1%. Tratamiento: Exéresis más legrado fraccionado.
CARCINOMA DE CUELLO Epidemiología Existen dos tipos de cáncer cervical derivado de los dos epitelios de revestimiento: — Ca invasor de células escamosas. Su precursor es la Neoplasia cervical intraepitelial (CIN), derivado del epitelio pavimentoso poliestratificado. — Adenocarcinoma endocervical: derivado del epitelio cilíndrico endocervical. Su precursor es el adenocarcinoma in situ.

Tratamiento: Local (antisépticos), AB (si signos de propagación), destrucción física, exéresis quirúrgica (hipertrofia cervical, grandes desgarros).
Pólipos Pequeños tumores, más o menos pediculados que asientan en mucosa endocervical (más frecuente en multíparas entre 40-50 años).

Epitelio cilíndrico

Bajo pH de la vagina Metaplasia temprana Factores ambientales externos (¿virus?)

Metaplasia fisiológica

Metaplasia atípica

Zona de transformación típica

Zona de transformación atípica

Epitelio escamoso normal

Respuesta Respuesta adecuada al huésped inadecuada del huésped

No progresión

Progresión Carcinoma «in situ» Carcinoma invasor

Fig. 7.— Teoría patogénica del carcinoma epidermoide (Stalf y Mattingly, 1974).

2306

GINECOLOGIA

Constituye el 20-25% de los tumores ginecológicos. Hay un aumento de la neoplasia cervical intraepitelial (CIN) debido a la mejora del diagnóstico, lo que permite una disminución de la mortalidad (según aumenta la edad aumenta incidencia de Ca invasivo: Máxima incidencia entre 45-55 años. En los “in situ” la media es 25-35 años). Es más frecuente el “Ca epidermoide” (pero está aumentado el adenocarcinoma hasta un 34%). Factores favorecedores Conducta sexual (aumenta su incidencia con la promiscuidad, relación sexual más precoces, contacto ETS, prostitución...). Paridad (es mayor en mujeres con hijos). Bajo nivel socio-económico. Viriosis (HPV, 16, 18, 31, 33, 35, 45, 56; Herpes simple tipo II). Riesgo debido al varón (por Ca de próstata o pene). Tabaco y anticoncepción hormonal. Patogenia e historia natural Se origina a nivel de la unión escamocolumnar, sometida a circunstancias adversas, como traumatismos, inflamaciones, HPV... (fig. 7). Lesiones preinvasoras del cuello uterino (CIN = Neoplasia cervical intraepitelial) Definición Lesión en la que parte del grosor del epitelio se ha sustituido por células con grados variables de atipia. Clasificación Según nomenclatura OMS (citológica) y Richart (anatomopatológica 1967): — Displasia leve: CIN I. — Displasia moderada: CIN II. — Displasia grave: CIN III. Carcinoma “in situ”. Posteriormente se introdujo una nueva nomenclatura “Sistema Bethesda”: (Citológica, 1989) “Lesión intraepitelial de células escamosas”(SIL), distinguiendo: — SIL LG o Bajo grado de malignidad (en asociación con HPV; CIN I). — SIL HG o Alto grado de malignidad (displasia moderada/severa; CIN II/ CIN III, Ca “in situ”). En 1990 Richart adapta el sistema de Bethesda (citológico) a su propio sistema (histológico), distinguiendo: — Lesiones o CIN de bajo grado (infección por HPV, CIN). — Lesiones o CIN de alto grado (CIN II y III).

36
86
Los huevos de Naboth se localizan en: 1. 2. 3. 4. 5. Ovario. Trompa. Cuerpo del útero. Cérvix. Vagina.

87
¿Cuál de los siguientes factores está implicado en la génesis del cáncer de cuello uterino?: 1. 2. 3. 4. 5. Infección vaginal por hongos. Diabetes. Hipertensión. Multiparidad. Infección genital por papilomavirus.

88
En relación al cáncer de cervix, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. El carcinoma de cuello uterino se localiza inicialmente en la unión escamo-columnar. Es un screening masivo de cáncer de cervix el primer paso, una vez seleccionadas las pacientes con riesgo es la visualización del cuello y citología. La forma histológica más frecuente es el carcinoma epidermoide. Las variedades de HPV 16, 18, 45 y 56 son de alto riesgo para cáncer de cervix. La candidiasis vaginal es un factor implicado en la génesis del cáncer de cervix.

89
Indicar cuál de las siguientes relaciones es incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5. CIN I / Displasia leve / SIL LG. CIN II / Displasia moderada. CIN III / Displasia leve. Displasia moderada-severa / SIL HG. CIN III / Displasia grave.

90
Una paciente de 23 años es diagnosticada por citología cervicovaginal de Neoplasia Cervical Intraepitelial (CIN) grado III. En la colposcopia se aprecia una lesión atípica extensa en la zona de transformación que se introduce y se pierde de vista por el canal cervical. Una biopsia tomada de esa zona atípica informa de CIN-III (SIL HG). ¿Cuál es la actitud más indicada?: 1. 2. 3. 4. 5. Legrado endocervical. Crioterapia o laservaporización de la lesión. Conización cervical. Histerectomía simple. Histerectomía radical.

RESPUESTAS: 86: 4; 87: 5; 88: 5; 89: 3; 90: 3. 2307

PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO

Citología de CIN

Colposcopia

No satisfactoria

Satisfactoria

Legrado endocervical

Test de Schiller

Biopsia dirigida

Negativa

Positiva

– CIN I – CIN II – CIN III: Ca “In situ”

Fig. 8.— Protocolo diagnóstico (screening). Diagnóstico Técnica de screening (permite el diagnóstico precoz, fig. 8). — Citología: Anual, triple toma. permite detectar patología en endocérvix y es un método económico. — Colposcopia: Permite localizar la lesión, valoración y biopsia de las imágenes atípicas (leucoplasia, mosaico, vasos atípicos, base, erosio vera...). • Puede ser: Satisfactoria (permite ver unión escamo-columnar). No satisfactoria (unión escamo-columnar intracervical). • Conización: es el tratamiento de elección en mujeres jóvenes y deseos de descendencia (Asa, diatermia, quirúrgica...). • Histerectomía: mujer perimenopáusica y con varios hijos o conización con bordes no libres. * Posteriormente controles periódicos cada 3-6 meses. Carcinoma invasivo de cervix Definición Cuando al hacer el estudio histológico presenta invasión del estroma, rompiendo la membrana basal. Clínica Leucorrea en agua de lavar carne, sangrado postcoital, leucorrea sucia, dolor tardíamente. Clasificación clínica

• Prueba de Schiller (tinción con lugol): Permite delimitar la lesión (zona yodo negativa). — Biopsia dirigida (toda lesión atípica). — Legrado endocervical (citología anormal con colposcopia no satisfactoria). Tratamiento Previa confirmación histológica. — CIN I-II: (30% regresan); láserterapia, crioterapia, controles periódicos cada 3-6 meses (si persiste el cuadro conización). — CIN III: 2308

Estadio I: Ca confinado a cérvix.
— IA: Preclínico, diagnóstico sólo por microscopio, “microcarcinoma”). • IA1: Mínima invasión evidente microscópica del estroma; “hasta un máximo de 3 mm.”. • IA2: Lesiones detectadas microscópicamente, que pueden ser medidas: invasión en profundidad no debe superar los 5 mm. y de 7 mm. de longitud.

GINECOLOGIA

— IB: Lesión mayor a la anterior.

36
91
Un cáncer de cérvix se incluye en el estadio III si afecta: 1. 2. 3. 4. 5. Vejiga. Tercio superior de vagina. Uréter, causando hidronefrosis. Todas son ciertas. Sólo son ciertas 1 y 2.

Estadio II: Extensión más alla del cérvix, sin llegar a pared pélvica, ni tampoco a 1/3 inferior de vagina.
— IIA: No afectación parametrial. — IIB: Con afectación parametrial.

Estadio III: Extensión a pared pélvica, 1/3 inferior a la vagina y/o hidronefrosis o anulación funcional renal.
— IIIA: Afecta 1/3 distal de vagina. — IIIB: Extensión a pared pélvica y/o hidronefrosis.

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El cáncer de cuello estadio II (de la FIGO) alcanza: 1. 2. 3. 4. 5. Ectocérvix. Pared pélvica. Tercio inferior de la vagina. Tercio interno del parametrio. Pelvis menor.

Estadio IV: Extensión más allá de pelvis verdaderas, mucosa rectal o vesical.
— IVA: Afectación de órganos vecinos. — IVB: Metástasis a distancia. Clasificación histológica — Carcinoma escamocelular (Ca epidermoide), más frecuente en exocérvix. • Células grandes no queratinizadas, es el más frecuente (60%); basocelular; exofictico. • Células pequeñas no queratinizadas. • Queratinizante (20-30%); espinocelular, endofíctico. — Adenocarcinoma, más frecuente en endocérvix (papilar, medular, endometrioide, células claras, indiferenciado). — No epitelioide (leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma «sarcoma botroides»). Tratamiento Carcinoma microinvasor: — Conización, mujer con deseo de gestar. — Histerectomía. — Radioterapia. Carcinoma invasor: — IB y IIA: Histerectomía radical con linfadenectomía pelviana o radioterapia radical. — III, IV: Radioterapia. Cáncer y gestación: — CIN III: Control citológico y colposcópico periódico. Si se sospecha evolución del tumor: conización. — IA1: Conización. — El resto de los casos: • Hasta 20 semanas (aborto terapéutico más tratamiento radical). • Después 26 semanas, aconseja llegar a límite de viabilidad fetal y practicar cesárea (tratamiento postparto).

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Ante una mujer joven con un carcinoma cervical en estadio Ia y que desee tener hijos estaría indicado: 1. 2. 3. 4. 5. Operación de Wertheim. Radioterapia. Conización. Abstención terapéutica. Cualquiera de las anteriores.

94
¿Cuál es el tratamiento de elección en el carcinoma de cérvix estadio Ib de la clasificación de la FIGO?: 1. 2. 3. 4. 5. Radium intracavitario y telecobaltoterapia. Histerectomía y doble anexectomía. Conización cervical cuyos bordes excedan en más de un centímetro los de la lesión. Histerectomía total ampliada según la técnica de WertheimMeigs. Tratamiento antiblástico combinado.

95
En el estadio III del cáncer de cérvix el tratamiento de elección es: 1. 2. 3. 4. 5. Operación de Wertheim. Operación de Wertheim-Meigs. Radioterapia interna y externa. Operación de Wertheim más radioterapia externa. Quimioterapia.

RESPUESTAS: 91: 3; 92: 4; 93: 3; 94: 4; 95: 3. 2309

Capítulo IX

PAT OLOGIA DEL CUERPO UTERINO
Indice
Metrorragias Alteraciones benignas del cuerpo uterino Cáncer endometrial (adenocarcinoma de endometrio) Sarcomas uterinos

METRORRAGIAS Definición Toda hemorragia uterina mayor en intensidad, duración y/o frecuencia de lo habitual. Pueden ser cíclicas o acíclicas (metrorragia propiamente dicha), orgánicas o disfuncionales. — Hipermenorrea o menorragia: Pérdida en cantidad superior a 180 ml. (↑ a 6 compresas/día), duración de más de 7 días o ambas. — Polimenorrea: Intervalos en la regla menores de 21 días pero normales en cantidad y duración. — Polimenorragia: Intervalos cortos, cantidad y duración excesiva. — Metrorragia Perimenopáusica: toda metorragia en tiempo y circunstancia que permita predecir una próxima menopausia. — Metorragia postmenopáusica: Aquella que suceda al menos 6 -12 meses después de la última menstruación (la confirmación exige cifras de 17 ßE2 < 30 pgr./ml. y FSH > 50 mUI/ml. de forma repetida). 2310

Hemorragia uterina disfuncional Definición Hemorragia anormal procedente del útero, en ausencia de embarazo, y con exclusión de toda causa orgánica directamente responsable: Lesiones benignas y malignas de organos pélvicos, traumatismos, infecciones, cuerpos extraños, endocrinopatías (SOP, hiperprolactinemia, hipo o hipertiroidismos, alteraciones de la coagulación, terapéutica hormonal, hepatopatías crónicas o insuficiencia renal). Clasificación etiológica Hemorragia asociada a anovulación (es la más frecuente) Al principio de la pubertad, la LHRH estimula sobre todo la producción de FSH, dando lugar a la formación de E2 por el ovario, pero en cantidad insuficiente para provocar la fase rápida de secreción de LH y por tanto de la ovulación; por ello, la causa básica de hemorragia es debido a un estímulo prolongado de E2 sobre el endometrio en ausencia de progesterona.

GINECOLOGIA

A nivel ovárico, tiene lugar una persistencia folicular, siendo constante la cantidad de E2 que produce, pero posteriormente se produce una degeneración folicular (el endometrio recibe cada vez menos E2 y empieza a aparecer una serie de trastornos circulatorios, dando lugar a focos de necrosis y sangrado de la mucosa). A su vez puede ser hipoestrogénica o hiperestrogénica. Hemorragia asociada a ovulación Puede asociarse a un: — Defecto de la fase folicular: • Maduración prematura del folículo (por hiperestimulación hipofisaria), da lugar a ciclos menores de 22 días pero con ovulación y fase luteínica normal. • Deficiente respuesta folicular a la gonadotropina, dando lugar a una fase proliferativa más prolongada; da lugar a oligomenorreas con ciclos superiores a 34 días. — Defecto de la fase luteínica: • Insuficiencia del cuerpo lúteo, da lugar a una producción reducida de E2 y progesterona durante la segunda mitad del ciclo mensual, lo que condiciona una duración anormalmente corta, manifestándose como polimenorrea precedida o no por algun spoting premenstrual. • Resistencia del cuerpo lúteo o involución retardada (quiste cuerpo lúteo), responsable de retrasos en la regla acompañado de pérdidas premenstruales (oligo o hipermenorrea). Anatomía patológica

36
96
La histología endometrial más frecuente en la hemorragia disfuncional es: 1. 2. 3. 4. 5. Atrofia endometrial. Hiperplasia endometrial. Endometrio secretor. Pólipo endometrial. Maduración irregular del endometrio.

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Una mujer con anovulación persistente, puede presentar alguno de los siguientes signos o síntomas, siendo muy raro que presente: 1. 2. 3. 4. 5. Dismenorrea. Hirsutismo. Amenorrea. Hemorragia uterina disfuncional. Hiperplasia de endometrio.

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¿Cuál de las siguientes entidades endocrinológicas es causa de hemorragia uterina (menstruaciones irregulares) anormal en una adolescente?: 1. 2. 3. 4. 5. Disfunción tiroidea (hipo e hipertiroidismo). Hiperplasia adrenal congénita y síndrome de Cushing. Hiperprolactinemias. SOP. Todas.

99
En relación a la hemorragia uterina disfuncional (HUD), señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Siempre debe excluirse la existencia de un embarazo y trastornos orgánicos responsables del sangrado. Aproximadamente el 90% de las mujeres con HUD tienen ciclos anovulatorios. El tratamiento médico de la HUD debe tener en consideración la edad de la paciente, nivel de hemoglobina, flujo hemorrágico así como los deseos de fertilidad. La Anatomía Patológica endometrial más frecuente es de endometrio secretor. Existen HUD por ciclos ovulatorios con alteraciones en la fase folicular o luteínica.

Endometrio: Proliferativo (70-80%); secretor (normal o retardada); formas mixtas. Ovario: Quistes foliculares, cuerpos lúteos persistentes, ovarios poliquísticos o normales.
Diagnóstico diferencial Con todas las causas orgánicas de hemorragia: hernorragias de 1.a mitad de la gestación, neoplásica (adenocarcinoma o hiperplasia), infecciones, traumatismos, alteración de la coagulación, endocrinopatías (SOP, hiperprolactinemia, hipo o hipertiroidismo), hepatopatías crónicas, insuficiencia renal... Diagnóstico Exclusión de toda causa orgánica — Estudio básico imprescindible: • Exploración física completa y genital; • Palpación del tiroides;

100
Cual de las siguientes afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. En una paciente perimenopausica y deseos de descendencia cumplidos, que no responde al tratamiento con gestágenos es candidata a una ablación endometrial o histerectomía. Durante los 18 meses psoteriores a la menarquia son frecuentes los ciclos anovulatorios, a intervalos irregulares. Debido a lo comentado en el apartado anterior, son frecuentes el flujo menstrual irregular entre las adolescentes jovenes. Cuando el sangrado menstrual excesivo, comienza con la menarquia y como consecuencia del sangrado produce una anemia severa, hay que descartar un trastorno de la coagulación (Deficiencia del factor Von Willebrand). En la valoración de una HUD es imprescindible la realización de un estudio hormonal.

5.

RESPUESTAS: 96: 2; 97: 1; 98: 5; 99: 4; 100: 5. 2311

PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

• • • • •

T.A. peso, talla; Colpocitologías; P. coagulación; Urea, creatinina (función renal); GOT, OPT, bilirrubina (función hepática).

con gestágenos preferentemente, pueden ser candidatas a histerectomía o ablación endometrial. ALTERACIONES BENIGNAS DEL CUERPO UTERINO Miomatosis uterina (leiomioma) Definición Es un tumor benigno compuesto por fibra muscular lisa y un contenido variable de tejido conectivo. Epidemiología y factores de riesgo Es el tumor más frecuente del tracto genital. Mayor frecuencia en premenopáusicas entre 35-45 años, nulíparas, infértiles, obesas, hipertensas, raza negra americana, historia familiar. Etiopatogenia Parece que intervienen factores endocrinos, manteniendo un desequilibrio entre estrógenos y gestágenos a favor de los primeros. Esto explicaría: — Su frecuente asociación a hiperplasia endometrial, pólipos endocervicales, ovarios polimicroquísticos, folículos persistentes. — Suelen crecer durante la gestación y regresar después de la menopausia. — Posible aumento de receptores estrogénicos (existiría hiperestrogenismo relativo). Localización — Corporales (96%); cuello (2-4%); “más frecuente múltiples”. — Clasificación: • Intramurales (son las más frecuentes) - corporales (96%), cervicales (2-4%), intraligamentosos. • Subserosos (subperitoneales y a veces pediculados). • Submucosos (son los que producen hemorragias más intensas y parto del mioma). AP Su vascularización se origina de arterias vecinas del miometrio, por ello sufre con frecuencia complicaciones, existiendo fenómenos de: — Degeneración hialina (zona acelular, homogénea y reblandecida). Es lo más frecuente. — Degeneración quística (fluidificación de las zonas hialinizadas y formación de pequeños quistes).

— Pruebas complementarias opcionales: • Ecografía, histerografía, histeroscopia; • Biopsia de endometrio (establece el diagnóstico de certeza: debe realizarse en toda mujer que presente este tipo de hemorragias, excepto en adolescentes, a no ser que el sangrado ponga en peligro la vida de la paciente. • Estudio hormonal, laparoscopia. Tipificación etiológica (Anovulatorio o no y grado de influencia estrogénica). — Temperatura basal. El ascenso de la temperatura coincide con la ovulación y se halla ligado a la secreción de progesterona. Bifásica (ovulatoria). Monofásica (anovulatoria). — Estudio del moco cervical. — Citología vaginal funcional. — Determinación de progesterona plasmática y/o la biopsia de endometrio durante la segunda fase del ciclo menstrual. Tratamiento Agudas — Adolescente: hemostasia farmacológica (estrógeno por vía parenteral) y posterior terapéutica cíclica con preparados estro-progestágenos. Si no cede, legrado hemostático. — Madurez: legrado hemostático. Crónicas — Ovulatorias: gestágenos durante la 2.a mitad del ciclo; Danazol (dosis bajas); AINE administrados pre y perimenstrualmente. — Anovulatorias: • Mujeres jóvenes y con deseos de descendencia, inductores de la ovulación (clomifeno, gonadotropina, análogos). • Adolescentes y sin repercusión orgánica, inicialmente no requieren tratamiento. • En el resto de las pacientes si asocia un: - estado hipoestrogénico: ciclos controlados con estrógeno y gestágenos; - Estado hiperestrogénico: gestágenos durante la 2.a mitad del ciclo. • Mujeres climatéricas, deseos de descendencia cumplidos: si no responde a tratamiento hormonal 2312

GINECOLOGIA

— Calcificación, más frecuente en los peor vascularizados, postmenopáusicas, subserosos, pediculados. — Necrosis, por isquemia (cursa con dolor y fiebre). — Infección, más frecuente en las submucosas, favorecido por legrados, partos, abortos. — Torsión, es más frecuente la forma crónica (dolor intermitente). — Malignización (0,5%). Clínica — Asintomáticos (es la mas frecuente). — Trastornos menstruales, depende del número, tamaño y localización (más frecuente en submucoso), suelen ser menorragias, sin observarse irregularidades menstruales, aunque si el cuadro evoluciona durante largo tiempo, llega a ser imposible detectar un patrón menstrual. — Síntomas por compresión de órganos vecinos, estasis urinario e hidronefrosis (en los intraligamentarios), estreñimiento, pesadez hipogástrica. — Dolor (asociado o complicaciones) o mioma parido submucoso. — Aumento de volumen uterino. — Leucorrea (submucosos). Diagnóstico Anamnesis, exploración física (T.V.), ecografia (permite confirmar origen uterino de la tumoración palpable). Diagnóstico diferencial Con aquellos procesos que cursan con un útero aumentado de tamaño — Adenomiosis: Existencia de áreas de glándulas y estroma endometriales en el espesor del miometrio, junto con la hiperplasia de las fibras musculares lisas de este último. El síntoma más frecuente es la dismenorrea secundaria progresiva. — Utero hipertrófico: Aumento de tamaño, sin ninguna modificación de su estructura. Con aquellos procesos que cursan con metrorragia — Pólipos o hiperplasia o adenocarcinoma de endometrio (por ello, ante una metrorragia hay que realizar un legrado diagnóstico). Tratamiento

36
101
En relación al tratamiento de la HUD, señale lo falso: 1. 2. 3. 4. 5. Las pacientes adolescentes sin repercusión orgánica, inicialmente no requieren tratamiento. Mujeres jóvenes, con HUD anovulatoria con deseos de descendencia, puede estar indicada la inducción de la ovulación (clomifeno, análogos, gonadotropinas). Es imprescindible descartar una patología orgánica de base responsable del sangrado. En pacientes adolescentes con metrorragia aguda intensa, en principio hay que intentar una hemostasia farmacológica y si no cede legrado hemostático. En una paciente adolescente nunca está indicado un legrado hemostático.

102
Con relación al mioma uterino, es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. Son mucho más frecuentes en el cuello del útero. La mayor parte son submucosos. El síntoma más habitual es la hemorragia. No se relaciona con los estrógenos. Todas son ciertas.

103
Respecto a la miomatosis uterina es cierto, todo lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. La localización del mioma uterino que produce más frecuentemente metrorragia es submucosa. Es una afección ginecológica benigna, en la que está contraindicado el uso de estrógenos. Los miomas suelen crecer durante la gestación. La degeneración más frecuente en los miomas es la hialina. La degeneración hialina requiere que exista una degeneración quística previa.

104
Ante un mioma uterino voluminoso en una mujer de cuarenta y dos años está indicada: 1. 2. 3. 4. 5. Miomectomía. Conducta expectante con control trimestral. Histerectomía subtotal. Hormonoterapia. Histerectomía total.

105
Ante una mujer de 32 años, nuligesta, con un mioma subseroso en fondo uterino de 12 cm. de diámetro, sin dolor ni trastornos menstruales, la conducta correcta a seguir el es: 1. 2. 3. 4. 5. Darle análogos de GnRH durante tres meses. Miomectomía. Histerectomía sin anexectomía. Histerectomía con doble anexectomía. Esperar mientras no tenga sintomatología.

RESPUESTAS: 101: 5; 102: 3; 103: 5; 104: 5; 105: 2. 2313

Expectante (mioma pequeño y asintomático o próximos a la menopausia o durante el embarazo, con revisiones periódicas). Quirúrgico (histerectomías o miomectomía según deseos de fertilidad y posibilidad quirúrgica).

PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

— Indicado: • • • • • Sangrado anormal con anemia grave. Dolor pélvico crónico. Crecimiento rápido. Tamaño mioma uterino superior a 12 cm. Infertilidad.

Influencia del mioma sobre el embarazo — Puede ser causa de esterilidad, pero más frecuente de infertilidad (aumenta la frecuencia de abortos o parto pretérmino). — Alteración de la estática fetal (transversal y podálica). — Alteración de la dinámica uterina o constitución de tumor previo. — Aumenta las placentas acretas y hemorragia postalumbramiento. Hiperplasias de endometrio Definición Proliferación irregular del endometrio, inducida por el estímulo de los estrógenos no compensados por una secreción suficiente de progesterona. Se acepta actualmente que en la génesis del carcinoma de endometrio desempeña un importante papel este proceso, de forma que se supone que existe la siguiente secuencia de fe-

Hormonal: Análogos GnRh previos a la cirugía, ya que disminuyen el tamaño y vascularización o perimenopausia. El inconveniente, difícil de valorar, sería el riesgo de una recidiva en menor tiempo.
Mioma y gestación

Influencia del embarazo sobre el mioma. Debido al estímulo de crecimiento propio del embarazo y al aumento de la vascularización y de la producción hormonal, tiene lugar:
— Un aumento del tamaño del mioma. — Aumento de las complicaciones (degeneración, necrosis, torsión, incarceración, degeneración roja, infección).

DIAGNOSTICO

Hiperplasia glandular simple Hiperplasia glandular quística Hiperplasia adenomatosa Hiperplasia atípica ASINTOMATICAS SINTOMATICAS

Factores de riesgo de cáncer de endometrio: Edad > 55 años Obesidad Diabetes Infertilidad Hemorragia disfuncional Hiperplasia adenomatosa Trat. prolongado con estrógenos Citología endometrio y/o ecografía Negativos los dos control anual positivo uno de ellos asintomática

Biopsia de endometrio: por aspiración o dirigida por histeroscopia negativa control positiva

sintomática

tratamiento

biopsia bajo histeroscopia o legrado biopsia

Fig. 9.— Protocolo diagnóstico.

2314

GINECOLOGIA

nómenos: Anovulacion→hiperplasia adenomatosa→hiperplasia atípica→Ca endometrio. Clasificación de la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) Hiperplasias tipo I (hiperplasia de endometrio de bajo riesgo) — Hiperplasia proliferativa simple (existe proliferación acentuada de todos los elementos endometriales). — Hiperplasia glandular quística (con dilataciones glandulares de apariencia quística). Hiperplasia tipo II (hiperplasias de endometrio de alto riesgo) “Lesiones premalignas” — Hiperplasia adenomatosa. — Hiperplasia atípica. Clínica Habitualmente se manifiestan alterando la menstruación y produciendo hemorragias mas o menos intensas, aunque existe un porcentaje importante que son asintomáticas. Diagnóstico (protocolo diagnóstico fig. 9) — Citología endometrial (difícil valoración). — ECO vaginal (línea media endometrial): aconsejan estudio histológico cuando el diámetro anteroposterior es mayor de 1,3 cm. en premenopáusicas o ante cualquier contenido en la postmenopausia (más 4 mm.). — Biopsia por aspiración: no requiere anestesia, es bien tolerado. — Legrado fraccionado: requiere anestesia, es el mejor método. — Histeroscopia, permite biopsia dirigida. Tratamiento Mujeres jóvenes: — Deseo de embarazo, inductores de la ovulación (clomifeno). — No desean embarazo, contraceptivos orales o gestágenos. Mujeres perimenopáusicas: Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona) 14 días al mes (2.a fase del ciclo), 6 meses o contraceptivos combinados con gestágenos potentes. Mujeres postmenopáusicas: — Sin THS, histerectomía (tratamiento de elección, especialmente en la hiperplasia adenomatosa y atípica). — Con THS, aumentar la dosis de gestágenos. * Es importante el control de la curación de la hiperplasia de endometrio en todos los casos, el primer año el control se rea-

36
106
Mujer de 34 años, abortadora habitual, a la que se diagnostica de varios miomas que deforman la cavidad uterina y producen importantes menorragias. ¿Cuál es la actitud ideal?: 1. 2. 3. 4. 5. Histerectomía total, conservando ovarios. Esperar un nuevo embarazo y hacer un cerclaje precoz. Legrado uterino diagnóstico para corregir el trastorno funcional que producen las menorragias y miomectomía selectiva. Análogos de la Gn-RH para reducir el tamaño de los tumores y miomectomía selectiva. Progestágenos más estrógenos e histerectomía subtotal para conservar la capacidad coeundi.

107
La hiperplasia endometrial se observa asociada a los siguientes procesos, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Estrógenos exógenos. Miomatosis uterina. Pólipos endocerviales. SOP o síndrome de Stein-Leventhal. Se relaciona sobre todo con ciclos ovulatorios.

108
En relación a la hiperplasia endometrial, señalar lo falso: 1. 2. 3. 4. 5. Desde el punto de vista clínico suele manifestarse por alteraciones menstruales (metrorragias y menorragias). Existe un porcentaje importante de asintomáticas. La citología endometrial permite diagnostico de certeza. La valoración de la línea media endometrial mediante ecografia vaginal, ha permitido el estudio de pacientes asintomáticos. El mejor método diagnóstico es el legrado biopsia o la biopsia dirigida por histeroscopia.

109
Una mujer jóven, diagnosticada por legrado fraccionado de hiperplasia glandular quística, que no tiene deseos de gestación ¿Cuál considera el tratamiento de elección?: 1. 2. 3. 4. 5. Gestágenos. Contraceptivos orales con gestágenos potentes. Análogos de GnRH. Citrato de clomifeno. Histerectomía.

110
Una mujer de 50 años, menopáusica hace 2 años presenta metrorragias. En una biopsia de endometrio se diagnostica hiperplasia endometrial adenomatosa y atípica de grado moderado. Sus únicos datos anormales son una glucemia basal de 120 mg./dl. y obesidad leve. ¿Cuál es el tratamiento más indicado?: 1. 2. 3. 4. 5. Histerectomía. Progestágenos orales cícliclos durante 6 meses (tipo acetato de medroxiprogesterona). Vigilancia y repetición de la biopsia cada 6 meses. Anticonceptivos orales de dosis baja de estrógeno durante 6 meses. Análogos de Gn-RH 6 meses.

RESPUESTAS: 106: 4; 107: 5; 108: 3; 109: 2; 110: 1. 2315

PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

lizará cada 3 meses mediante biopsia de endometrio por aspiración y posteriormente control anual. Consideraciones No todo carcinoma de endometrio está precedido de una hiperplasia de endometrio, existe un número de casos de carcinoma sin dependencia hormonal, llamados autónomos (tienen una mayor virulencia). Probablemente el 95% de la hiperplasia regresan, bien espontáneamente o por el tratamiento hormonal adecuado. CANCER ENDOMETRIAL (ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO) Epidemiología Es el cáncer más frecuente de útero:, antes la relación Ca endometrio / Ca cérvix era de 1/10. Hoy la relación es de 2/1, debido al aumento de la esperanza de vida, diagnóstico precoz y el aumento de pacientes en tratamiento estrogénico. Edad entre 50-60 años (después de la menopausia). Factores de riesgo-patogenia El factor desencadenante parece ser un estímulo estrogénico prolongado no contrarrestado por la secreción de gestágenos: — Hiperplasia glandular. El 20% de las adenomatosas y el 57% de las atípicas se transforman en Ca endometrio. — Factores hormonales o factores hiperestrogénicos. (aunque un 30-40% de los Ca de endometrio no tienen relación hormonal). • Cuadro de anovulacion (síndrome Stein-Leventhal). • Empleo de estrógenos (los Ao combinados reducen el riesgo). • Persistencia folicular. • Tumores celulares de la granulosa o de la teca. • Cirrosis hepática o tumores suprarrenales. • Menopausia tardía. • Nuliparidad. — Relación con obesidad, diabétes, HT, consumo excesivo de grasas. — Otros tumores: mama, ovario, colon y recto. — Radiaciones ionizantes. — Patología que se asocia con frecuencia: adenomiosis, miomas uterinos, endometriosis, útero hipertrófico, pólipos (su transformación maligna es inferior al 5%, aunque en un 12-13% existe asociación de pólipos endometriales y adenocarcinomas). Clasificación Histológica Tumores epiteliales — Adenocarcinoma. (Es la más frencuente). 2316

— Adenocarcinoma de células claras (peor pronóstico). — Carcinoma escamocelular (adenoacantoma; mejor pronóstico). — Carcinoma adenoescamoso. — Carcinoma indiferenciado. Tumores no epieliales — Leiomiosarcoma. — Sarcoma estromal endometrial.. Diferenciación histológica — Bien diferenciado G1. — Moderadamente diferenciado G2. — Poco diferenciado G3. Clasificación clínica (Es quirúrgica, en determinados casos debe completarse con una “laparotomía reglada”). — Estadio 0 - Ca “in situ”. — Estadio I (límitado a útero). • Ia, limitado endometrio. • Ib, afecta < 1/2 de miometrio. • Ic, afecta > 1/2 de miometrio. — Estado II, afecta a cérvix. • IIa, afecta a epitelio cervical. • IIb, afecta a estroma cervical. — Estadio III, sobrepasa útero, pero no vejiga ni recto. • IIIa, afecta a serosa uterina, anejos o lavado peritoneal +. • IIIb, metástasis en vagina. • IIIc, metástasis pélvica o ganglios paraaórticos. — Estadio IV, sobrepasa la pelvis. Afecta mucosa vesical/rectal. Metástasis a distancia. Diagnóstico — Exploración — Citología (triple toma, aspirativa o lavados para diagnóstico precoz). — Microlegrado (resultado negativo no lo descarta). — Legrado fraccionado (diagnóstico de certeza). — Ecografía vaginal. — Analítica con CEA y Ca125. — Elevación de LDH en líquido obtenido por aspiración de la cavidad uterina. — Estudios Rx, TAC, γ-grafia ósea y Cisto-rectoscopia según estadio.

GINECOLOGIA

Clínica — El signo fundamental es la metrorragia (en toda mujer postmenopáusica o perimenopáusica con metrorragia está indicado legrado fraccionado para despistar Ca de endometrio). — Leucorrea en agua de lavar carne. — Piometra. — Dolor. — Síntoma urinario y digestivo en estadio tardío. Vía de propagación (fig. 10) La propagación generalmente es lenta, debido a la escasez de linfáticos del endometrio y resistencia del miometrio a la invasión, por lo que tiende a limitarse al útero hasta etapas tardías, en las que se propaga por contigüidad. Pronóstico Hay dos factores pronósticos principales: — Grado histológico: a menos diferenciación peor pronóstico. — Grado de extensión. Tratamiento — Estadio 0: histerectomía total más doble anexectomía. — Estadio I: HT+DA+linfadenectomía pélvica y preaórtica + manguito vaginal. Tras la intervención: • IaG1-observación. • IaG2; IbG1-2, braquiterapia de cúpula vaginal. • Ic y Ia/Ib G3 radioterapia pelviana y braquiterapia de cúpula. — Estadio II. HT radical (linfadenectomía pélvica) + curiterapia y/o radioterapia externa. — Estadio III. • IIIa: HT radical (linfadenectomía pélvica) + protocolo de valoración del abdomen propio del Ca de ovario + hormonoterapia en G1 y receptores positivos. • IIIb:. HT radical ampliada a 1/2 superior de vagina (linfadenectomía). * Todos ellos serán seguidos de radioterapia externa complementaria y braquiterapia. 112 111

36
El cáncer de endometrio en la actualidad supera al cáncer de cervix. ¿Qué factores están relacionados con el aumento de su frecuencia?: 1. 2. 3. 4. 5. Mejor diagnóstico de la hiperplasia adenomatosa atípica y carcinoma “in situ”. Participación de factores ambientales. Incremento de la edad de riesgo. Diagnóstico precoz de pacientes asintomáticas. Todas las anteriores.

Entre los factores de riesgo de padecer cáncer de endometrio se describen: 1. 2. 3. 4. 5. Los estrógenos administrados de forma continuada después de la menopausia. Obesidad. Nuliparidad. Menopausia tardia. Son ciertas todas las anteriores.

113
La forma más común de presentarse el carcinoma de endometrio es: 1. 2. 3. 4. 5. Dolor pélvico en mujer de edad avanzada. Aumento de tamaño uterino en el período preclimatérico. Metrorragias intermitentes en relación con el coito. Esterilidad de origen desconocido. Metrorragia post-menopáusica.

114
El carcinoma de endometrio estadio IIa se define por: 1. 2. 3. 4. 5. Carcinoma poco diferenciado. Carcinoma que esta limitado a útero con afectación miometrial. Carcinoma que afecta a cuerpo uterino y a epitelio cervix. Carcinoma que afecta a vejiga. Carcinoma que sobrepasa utero, pero sin afectar vejiga ni recto.

115
En el estudio histológico de la pieza obtenida de una paciente diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio, nos informan que existe invasión profunda miometrial y adenopatias pélvicas positivas. Diferenciación histológica G3 y receptores negativos ¿Que se debe hacer?: 1. 2. 3. 4. 5. Observación. Radioterapia pélvica. Radiación adicional de la región paraaortica. Son correctas 2 y 3. Ninguna de las anteriores.

RESPUESTAS: 111: 5; 112: 5; 113: 5; 114: 3; 115: 4. 2317

• IIIc. HT radial (linfadenectomía) + radiación externa + radiación preaórtica si N positivo + hormonoterapia si G1 y receptor positivos.

PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

Adenoma de endometrio

Extensión linfática

Extensión directa

Extensión hemática

Vagina Ovarios Ganglios pélvicos

Cuello e istmo

Miometrio Pulmón

Hígado

Otros

Serosa Ganglios paraaórticos Cavidad peritoneal

Fig. 10.— Vías de propagación. — Estadio IV. • IVA, en casos seleccionados exenteración anterior y/o posterior y radioterapia pelviana y braquiterapia con carácter paliativo. • IVB. Tratamiento quirúrgico o radioterapia con finalidad paliativa + hormonoterapia o quimioterapia. * Hormonoterapia: Responden mejor los tumores bien diferenciados, cuanto más largo haya sido el intervalo libre hasta la recaída y receptores positivos. Quimioterapia. En casos poco diferenciados (G3) y receptores negativos. Clasificación Histológica Sarcomas puros — Leiomiosarcoma y variedades (leiomioblastoma, mixoide, leiomiomatosis intravenosa peritoneal). — Tumor del estroma endometrial (nódulo estromal o sarcoma estromal “de bajo y alto grado”). Tumores mixtos — Adenosarcomas (homólogo, heterólogo). — Carcinofibroma. — Tumor mulleriano mixto maligno. • Tumor mesodérmico maligno. • Carcinosarcoma. Otros (sarcoma Botrioide “Rabdomiosarcoma embrionorio” situado a nivel cervical...) Clasificación por estadios (igual que los tumores de endometrio) Clínica

*

SARCOMAS UTERINOS Definición Son neoplasias malignas de estirpe mesenquimal, localizada en el cuerpo o cuello uterino. Son infrecuentes (2-6% de todos los tumores uterinos malignos, 1% de todos los tumores del tracto genital femenino). Etiología No tiene relación con patología uterina previa, paridad ni radioterapia previa, excepto el tumor mulleriano mixto maligno, que se asocia a hipertensión, obesidad (adenocarcinoma endometrial) y en un 7-37% está mediado a radioterapia previa, en cuyo caso el pronóstico es peor. 2318

Metrorragia en mujeres peri-postmenopáusicas, tumoración de crecimiento rápido (metastatiza rápidamente).
Características

Nódulo estromal. No infiltrante, de escasa actividad mitótica.

GINECOLOGIA

Sarcoma estromal. Puede ser de:
116 — Bajo grado (miosis estromal endolinfática). Menor actividad mitótica que el sarcoma endometrial. Pronóstico bueno. — Alto grado (sarcoma estromal endometrial). Tendencia a invasión vascular. Gran actividad mitótica. Alta mortalidad.

36
La respuesta favorable del adenocarcinoma de endometrio al tratamiento hormonal está en relación principal: 1. 2. 3. 4. 5. La edad de la mujer. El tamaño del tumor. La localización de las metastasis. El grado de diferenciación del tumor (G1). Todas las anteriores.

Leiomiosarcoma: Constituido por células musculares lisas con diferente grado de madurez y atipia. Según el n.° de mitosis pueden ser de pronóstico benigno, indeterminado o maligno. Tumor mulleriano maligno
— Muy agresivo. Pronóstico según invasión miometrial. — Mujeres postmenopáusicas. Flujo vaginal, dolor abdomino pélvico, aumento de tamaño uterino, masa polipoidea a través de OC.

117
En relación a los sarcomas uterinos, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Son poco frecuentes (2-6% de los tumores uterinos malignos). No suelen tener relación con patología uterina previa, excepto el tumor mulleriano mixto maligno. Cursa con metrorragia peri-postmenopáusica, con un aumento de tamaño uterino de crecimiento muy rápido. Pronóstico malo. Todo es falso.

Adenosarcoma mulleriano (componente glandular benigno + sarcoma).
— Mujer premenopáusica. — No historia de radioterapia previa. — Pronóstico generalmente bueno. Pronóstico Malo. Supervivencia a los 5 años menor del 25%. Recidiva generalmente en forma de metástasis. Tratamiento — Esencialmente quirúrgico (HT+DA). — La radioterapia externa como tratamiento complementario, sobre todo en los sarcomas del estroma, los tumores mullerianos mixtos y si se demuestra extensión fuera del útero (en los demas casos su indicación es controvertida). — Tratamiento quimioterápico está demostrando un papel creciente.

118
Con respecto a los sarcomas uterinos, es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. El leiomiosarcoma es el más frecuente. La clínica suele ser similar a la del mioma con un crecimiento muy rápido. El tratamiento es esencialmente quirúrgico. Recidiva generalmente en forma de metástasis. Todo es cierto.

119
Cuál de los siguientes tumores no pertenece al grupo de los sarcomas del utero: 1. 2. 3. 4. 5. Leiomiosarcoma. Sarcoma Botrioide. Sarcoma del estroma endometrial. Adenoacantoma. Tumor mulleriano mixto maligno.

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El sarcoma estromal de alto grado se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Tendencia a invasión vascular. Gran actividad mitótica. Alta mortalidad. Tratamiento esencialmente quirúrgico, con radioterapia externa como tratamiento complementario. Todo es cierto.

RESPUESTAS: 116: 4; 117: 5; 118: 5; 119: 4; 120: 5. 2319

Capítulo X

ENFERMEDAD DE LA TROMPA
Indice
Enfermedad inflamatoria pélvica Tumores de la trompa Tuberculosis genital femenina

Dr. ANGEL HERRANZ ATANCE Dr. VICTOR GONZALEZ CERECEDA Dra. PATRICIA CALVO GONZALEZ

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA Definición Alteraciones inflamatorias e infecciosas que afectan a las trompas y órganos pélvicos cercanos, provocadas por diversos agentes microbianos, favorecida por factores predisponentes. Al ser un término no específico, algunos autores utilizan el de salpingitis aguda, en aquellos casos de EIP derivada de la actividad sexual Etiología Es difícil de determinar por la afectación polimicrobiana del proceso y por el lugar no fácilmente accesible, siendo contaminado por la flora habitual cérvico-vaginal: — En el 68% de las pacientes existen más de dos especies bacterianas. — Clamydias es el agente patógeno más frecuente. — Gonococo: 12% sólo gonococo; 11% gonococo asociado a otros gérmenes. — Micoplasma. 2320

— Anaerobios, aunque no sean los gérmenes iniciales, aparecen siempre debido a las condiciones de anaerobios que se crean. Factores epidemiológicos — Es casi exclusiva de mujeres sexualmente activas y aumenta en relación con la promiscuidad sexual. — Mujeres jóvenes. — Mayor incidencia en nulíparas. — EIP previa. — Métodos anticonceptivos. • Métodos de barrera parecen tener efecto protector. • DIU aumenta la frecuencia sobre todo en nulíparas y con parejas no estables. • Anticonceptivos orales disminuye la frecuencia de EIP, ya que aumenta la densidad del moco cervical durante todo el ciclo, disminuyendo la duración de la menstruación y la cantidad de sangre menstrual, que es un medio de cultivo para gérmenes y también modificando la contractilidad tubárica y uterina.

GINECOLOGIA

— Manipulaciones diagnósticas del aparato genital: histerocolpingografia, insuflación, histeroscopia, citología endometrial, microlegrado. — Infecciones pélvicas postquirúrgicas (aborto, cirugía ginecológica, partos). Vías de infección — Ascendente: llegada de gérmenes al tracto genital inferior → ascenso de gérmenes hasta el tracto genital superior y el peritoneo pélvico (facilitado por la pérdida de la barrera del moco cervical o la aparición de sangre menstrual, que es un buen medio de cultivo) → colonización endometrial, tubárica y peritoneal → evolución a EIP aguda (es la más frecuente). — Contigüidad (apendicitis, peritonitis y diverticulitis). — Hematógena (tuberculosis). — Linfática (micoplasmas). Clínica — Hay una gran variabilidad en la sintomatología clínica de EIP (que suele aparecer durante la menstruación o pocos dias depués), pudiendo presentar dolor abdominal, fiebre, leucorrea, alteración menstrual, síntomas urinarios, dolor a la movilización del cuello uterino, engrosamiento anexial... — Clasificación clínica, según grado evolutivo de la enfermedad: • Estadio I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis. • Estadio II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis. • Estadio III: Salpingitis con formación de absceso (piosalpinx, absceso tubo-ovárico). • Estadio IV: Rotura del absceso (shock séptico). Complicaciones Agudas — Perihepatitis (inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo adyacente que puede producir adherencias y dolor en hipocondrio derecho. Síndrome de FitzHugh-Curtis). — Periapendicitis. — Ascitis exudativa masiva. A largo plazo — Algias pélvicas crónicas, por fibrosis y adherencias. — Esterilidad, responsable del 14-38% de las esterilidades, aumentando según número de episodios y gravedad. — Embarazo ectópico, aumentando tras una EIP de 6 a 10 veces. — Tendencia a la recidiva.

36
121
Los gérmenes patógenos más frecuentes que producen enfermedades de transmisión sexual en mujeres son: 1. 2. 3. 4. 5. Clamydia trachomatis y N. gonorrhoeae. Herpex simple y Sífilis. Herpex tipo II y N. gonorrohoeae. N. gonorrohoeae y Sífilis. Clamydia trachomatis y Sífilis.

122
Una paciente nuligesta de 20 años, sexualmente activa, acude a consulta por dolor abdominal inferior que empezó hace 3-4 días y flujo vaginal amarillento. Recientemente ha cambiado de pareja sexual. A la exploración el flujo vaginal es amarillento, presentando dolor en la palpación y movilización del cuello, con un utero pequeño y no doloroso. Anejos no se palpan aumentados ni dolorosos. T.º 37,2. Presenta leucocitosis en el frotis vaginal. El paso más apropiado en el tratamiento de esta paciente es: 1. 2. 3. 4. 5. Cultivo en busca de Sífilis. Tratar con cefalosporina de 2.ª generación. Cultivo de gonorrea y clamidia. Ecografía vaginal. Laparoscopia diagnóstica.

123
¿Cuál es la vía de infección más frecuente en el caso de EIP procedentes de cervicitis agudas por ETS?: 1. 2. 3. 4. 5. Contiguidad. Ascendente. Hematógena. Linfática. La E.T.S. nunca produce EIP.

124
La infección por clamidas en una mujer se caracteriza por: 1 2. 3. 4. 5. Es el agente patógeno de transmisión sexual más frecuente. La complicación más seria es la salpingitis aguda. Puede originar perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Son sensibles a antibióticos de amplio espectro (tetraciclina). Todo lo anterior es cierto.

125
Decimos que una EIP en la que existe una salpingitis con formación de absceso tubo-ovárico se encuentra en: 1. 2. 3. 4. 5. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

RESPUESTAS: 121: 1; 122: 3; 123: 2; 124: 5; 125: 3. 2321

ENFERMEDAD DE LA TROMPA

Diagnóstico Diagnóstico clínico Los criterios clínicos consiguen únicamente un 65% de fiabilidad diagnóstica. — Falsos positivos, diagnóstido de EIP que en realidad son otra patología. — Falsos negativos, con paciente diagnosticado de otra patología y que por laparoscopia se demuestra que tiene una EIP. Criterio de Hager — Se han fijado unos criterios clínicos mínimos requeridos para tener una EIP (criterios mayores). • Dolor espontáneo en abdomen inferior, con o sin dolor a la descompresión. • Dolor durante la movilización del cérvix y/o el útero.

• Dolor anexial a la exploración. • Historia de actividad sexual en los últimos meses. • Ecografía no sugestiva de otra patología (cuerpo lúteo hemorrágico, endometrioma, torsión de ovario...). — Además debe tener uno o más de los siguientes datos (criterios menores): • • • • Temperatura > 38°C. Leucocitosis > 10.500. VSG elevada. Gram de exudado intracervical sugestivo de gonococo, cultivo positivo de N. gonorrhoeae o clamydia trachomatis.

Exploraciones complementarias — Hemograma y VSG (aunque en el 40% no existe leucocitosis y la VSG es normal en el 28% de la EIP confirmadas).

EIP TRATAMIENTO

EIP NO COMPLICADA

EIP III CLINDAMICINA más GENTAMICINA más AMPICILINA

EIP IV

CEFALOSPORINA de 3.a gen. (*) más DOXICICLINA

CIRUGIA más ANTIBIOTICOS

Alternativamente

CLINDAMICINA más GENTAMICINA

PERSISTENCIA

(*) CEFTIZOXIMA CEFOTAXIMA CEFTRIAXONA

HEPARINA (Para cubrir la posibilidad de una tromboflebitis séptica)

Fig. 11. Tratamiento de la EIP

2322

GINECOLOGIA

— Sistemático de orina. — Frotis vaginal (leucocitosis en frotis vaginal). Si es negativo, es un dato importante en contra de la EPI. Si es positivo, no demuestra EIP. — Gonadotropina coriónica (descartar gestación inicial o ectópica). — Estudio bacteriológico (no sirven las muestras tomadas de cérvix, aunque hay que hacerlo). — Ecografía (diagnóstico de complicaciones y diagnóstico diferencial). — Culdocentesis. — Laparoscopia (permite diagnóstico seguro y rápido, permitiendo extracción de muestra y tratamiento etiológico). Hay que valorar relación coste-eficacia; estaría especialmente indicado en caso de no mejorar después del tratamiento o de duda diagnóstica y estado de la paciente no del todo tranquilizador. * En pacientes con sospecha clara de EIP, deben tratarse precozmente con antibióticos controlando clínica y analíticamente después del tratamiento (después de pasada la EIP, debería realizarse laparoscopia, si la paciente desea descendencia y no la consigue. Diagnóstico diferencial Procesos urinarios (infección urinaria, cólico nefrótico). Procesos digestivos (apendicitis). Procesos obstétricos-ginecológicos (gestación inicial, embarazo ectópico, rotura o torsión de quistes o tumor ovárico, quistes foliculares, quistes de cuerpo lúteo, endometriosis..). Tratamiento (esquema de tratamiento, fig. 11) En la EIP no complicada, el objetivo de tratamiento es preservar la fertilidad y posibles complicaciones. Si ya existe absceso, lo más importante es la prevención de las complicaciones sépticas. Actualmente, se están estudiando otras alternativas al tratamiento anteriormente mencionado (propuesto por la OMS). Azitromicina, quinolonas, Monobactams, Carbapenens, otros aminoglucósidos. TUMORES DE LA TROMPA Epidemiología Son los tumores menos frecuentes del aparato genital (0,10,5%). Los más frecuentes son los secundarios, que suelen ser metástasis de un carcinoma de ovario o de útero. El cáncer primitivo de trompa más frecuente es adenocarcinoma. Edad más frecuente: 40-65 años. Un 30-50% son nuligestas y/o han padecido un proceso inflamatorio tubárico.

36
126
En relación al diagnóstico clínico de una EIP ¿Cuál de los siguientes criterios clínicos, no son criterios mayores de Hager?: 1. 2. 3. 4. 5. Dolor espontáneo en abdomen inferior. Dolor anexial a la palpación. Historia de actividad sexual en los últimos meses. Dolor a la movilización del cerix y/o utero. Temperatura superior de 38°C.

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La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza clínicamente por los siguientes datos, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Dolor espontáneo del abdomen inferior. Signos de irritación peritoneal (dolor a la descompresión en abdomen inferior). Dolor anexial. Hemorragia vaginal. Dolor en la palpación del fondo uterino.

128
Una mujer nuligesta de 30 años, sexualmente activa con FUR hace 7 días, acude a consulta por dolor en abdomen inferior, fiebre de 38,9°C y leucorrea purulenta. A la exploración presenta un cervix doloroso a la palpación y a la movilización, con flujo amarillento a través de OCE. Utero de tamaño normal, doloroso a la palpación y a la movilización. Anejos muy dolorosos, pero no aumentados de tamaño. Presenta una leucocitosis de 17.000 y VSG alta. ¿Qué cuadro clínico es el más frecuente?: 1. 2. 3. 4. 5. Salpingitis aguda. Endometriosis. Quiste de ovario torsionado. Cuerpo luteo hemorrágico. Ninguna de las anteriores.

129
En el cuadro clínico anterior ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5. Laparoscopia diagnóstica. Cefalosporina de 3.ª generación + Doxiciclina. Metronidazol. Laparotomía exploradora. Penicilina I.V.

130
El tratamiento de elección en la EIP estadio III es: 1. 2. 3. 4. 5. Clindamicina + gentamicina + ampicilina. Observación. En caso de persistencia, heparina para cubrir una posible tromboflebitis séptica. Laparoscopia para diagnositco y toma de muestras en caso de no mejoría al tratamiento médico ó dudas diagnósticas. Son ciertas las respuestas 1, 3 y 4.

RESPUESTAS: 126: 5; 127: 4; 128: 1; 129: 2; 130: 5. 2323

ENFERMEDAD DE LA TROMPA

Clasificación Histológica Hallazgos semejantes a tumor (proliferación adenomatosa, salpingitis ístmica nudosa, endometriosis, cambios deciduales, restos de Walthard, quistes paratubáricos). Tumores benignos (epitelioides, no epitelioides, mixtos, no clasificables). Tumores malignos (epiteliales, no epiteliales, mixtos, metastásicos, trofoblásticos). Clínica por estadios (similar a los propuestos por la FIGO para el de ovario). Diagnóstico La mayoría de las ocasiones el diagnóstico es postoperatorio. Anamnesis, exploración ginecológica, toma citológica cervico-vaginal, endometrial, ecografía, TAC o RNM, laparoscopia o laparotomía. Pronóstico El factor más importante es el grado de extensión. Tratamiento — Elección cirugía con HT+DA y omentectomía, lavado pélvico y paracólico para estudio citológico, linfadenectomía pélvica y paraaórtica (selectiva) y biopsia de peritoneo y mesenterio. — Terapia coadyuvante: Radioterapia y quimioterapia (Cisplatino, ciclofosfamida, adriamicina). — Second look. TUBERCULOSIS GENITAL FEMENINA Epidemiología Ultimamente están aumentando su incidencia, debido a mujeres con estatus socio-económicos bajos, drogodependientes y con HIV positivos. Es secundaria a una primoinfección pulmonar (también digestiva o urinaria) que suele ser asintomática, que se disemina por vía hematógena, a través de ganglios hiliares y el conducto torácico. Aparece en el 10% de las mujeres con tbc pulmonar, infectadas en época de la menarquia, pasando inadvertidas y diagnosticada años después (por reactivación de forma accidental en la consulta de esterilidad). Vías de propagación — Hemática (es la mas frecuente). Afecta primariamente porción ampular de la trompa. — Linfática (cuando el foco original es intestinal). — Contigüidad (por una tuberculosis peritoneal). 2324

Anatomía patológica Trompas Se afecta en el 100% de los casos de tbc genital, constituyendo el asiento inicial. Macroscópicamente Similar a cualquier salpingitis, presentando una obstrucción distal en la mayoría de los casos. Pueden aparecer trompas normales, congestivas, engrosadas, tumorales y dilatadas, formando grandes hidrosalpinx o piosalpinx. Microscópicamente — Se afecta principalmente la mucosa (máxima a nivel ampular), secundariamente la muscular (escasa afectación a nivel ampular y relativamente frecuente en la porción ístmica) y raramente la serosa (suelen ser secundarias a una peritonitis miliar). — Hipertrofia del epitelio tubárico, cuyas franjas ocupan toda la luz del órgano y se disponen de forma radial en rueda de carro. — Esta proliferación adenomatosa no regresa con la curación del proceso, por lo que aun cuando se conserva la permeabilidad tubárica, es causa de gran frecuencia de ectópicos. Utero Hipoplásico, con adherencias a órganos vecinos. — Endometrio, se afecta en el 80% de los casos, preferentemente por la capa funcional. — Miometrio, se afecta en el 24% de los casos. — Endocérvix, se afecta en el 27% de los casos, pudiendo presentar macroscópicamente un aspecto normal o con excreción poliposas sangrantes al contacto. Ovario Aparece en el 16% de los casos; ovarios polimicroquísticos o normales. Vagina y vulva Afectación rara, úlcera de bordes marcados y fondo granuloso. Clínica — Suele ser asintomática, siendo un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. — Síntomas generales: • Febrícula vespertina que se incrementa con la menstruación. • Síntomas clásicos del proceso tuberculoso (astenia, anorexia, adelgazamiento...) son excepcionales.

GINECOLOGIA

— Síntomas genitales: • Dolor sordo en ambas fases ilíacas, que aumenta con el ejercicio y el coito, dismenorrea, trastornos menstruales, amenorrea secundaria (síndrome de Asherman), leucorrea abundante blanco-amarillenta espesa y pegajosa (tbc-cervical). Diagnóstico Clínico Difícil por la clínica, siendo de sospecha por antecedentes familiares o personales de tbc, anexitis rebeldes, esterilidad... Laboratorio — ADA (líquido ascítico, pleural, cefalorraquídeo). — Examen bacteriológico de sangre menstrual, moco cervical o de legrado (tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo). — Mantoux o PPD (derivado proteico purificado). Por imagen 131

36
En relación al carcinoma primitivo de la trompa, señale la respuesta falsa: 1. 2. 3. 4. 5. El más frecuente es el adenocarcinoma. La edad más frecuente son 40-65 años. Son los tumores menos frecuentes del aparato genital. Son más frecuentes los tumores metastásicos de ovario o de utero que los primarios de trompa. Todo es falso.

132
A nivel de la trompa pueden aparecer diferentes procesos que semejan un tumor ¿Cuáles son ciertos?: 1. 2. 3. 4. 5. Proliferacción adenomatosa. Salpingitis istmica nudosa. Gestación extrauterina. Restos de Walthard y quistes paratubáricos. Todas.

Rx de tórax (descartar actividad pulmonar), pielografía (descartar tbc urinaria asociada 10%), ecografía (masas líquidas a nivel de trompas, ascitis), histerosalpingografia: imagen uterina (dedo de guante, bordes dentellados de cavidad uterina) ,trompa (obstrucción bilateral, porción ístmica en “hilo de alambre”, porción ampular en “palo de golf”, “trompa arrosariada”, “hidrosalpinx” uni o bilateral, “calcificaciones”).
Biopsia de endometrio Debe ser premenstrual; sólo se diagnostica el 80%, visualizándose el folículo tuberculoso típico. Contraindicado en formas de salpingitis por peligro de diseminación. Diagnóstico quirúrgico Laparoscopia, laparotomía, diagnóstico casual tras histerectomía por otras causas. Diagnóstico diferencial — Procesos inflamatorios piógenos; comienzo y clínica más espectacular. — Ca cérvix. — Neo ováricos (tumoración anexial y ascitis). Tratamiento — Quimioterápico: Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina... — Quirúrgico: En caso de recidiva, resistencia o aumento de las masas anexial o persistencia del dolor tras tratamiento. — Fertililización in vitro (FIV). — Plastias tubáricas.

133
Con relación a la tuberculosis genital: 1. 2. 3. 4. 5. La mayor parte se produce en edad fértil. La vía de propagación hemática es la principal. El origen primario es excepcional. Todas son ciertas. Sólo son ciertas 1 y 3.

134
La porción del tracto genital que con mayor frecuencia se afecta en la tuberculosis genital es: 1. 2. 3. 4. 5. El cuello uterino. El endometrio. Las trompas. Los ovarios. La vagina.

135
La tuberculosis genital se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. La porción del utero que se afecta con más frecuencia es el endometrio. La afectación endocervical puede dar lugar a unas excreciones poliposas sangrantes al contacto. Suele ser asintomática, siendo un hallazgo casual en un estudio de esterilidad, por aspecto de las trompas en la HSG (diagnóstico de sospecha). El pronóstico en relación a la fertilidad es malo siendo candidatas a FIV. Todo es cierto.

RESPUESTAS: 131: 5; 132: 5; 133: 4; 134: 3; 135: 5. 2325

Capítulo XI

PAT OLOGIA DEL OVARIO
Indice
Tumoraciones ováricas Síndrome de ovario poliquístico o de Stein-Leventhal

TUMORACIONES OVARICAS Formaciones quísticas Quistes funcionales Se dan preferentemente en la edad genésica, sobre todo en sus extremos, siendo generalmente pequeños, de pared fina y regular, sin áreas sólidas y de contenido líquido, aunque a veces pueden ser únicos y más grandes (rara vez más de 6 cm.). Se suelen resolver espontáneamente, por lo que la actitud suele ser expectante. Quiste folicular (folículo quístico, quiste de retención): Frecuente en los ciclos anovulatorios, por un fallo en el crecimiento, maduración o atresia folicular. Quistes lúteos: — Granuloso-luteínicos: Derivan de un cuerpo lúteo normal, siendo frecuente asociarse a alteraciones menstruales. — Teca-luteínico: Suelen ser múltiples y bilaterales, siendo frecuente su asociación a síndrome de hiperestimulación ovárica (S.H.O.), siendo más frecuente en 2326

ciclos tratados con menotropinas que en los tratados con clomifeno o GnRH. Quistes inflamatorios (ver EIP) Endometrioma: típico de la endometriosis, “los quistes en chocolate y los focos hemorrágicos”. Quistes paraováricos (restos embrionarios de Wolf o Müller). SOP. (En la fig. 12 se resumen la actitud diagnóstica de las lesiones tumorales y pseudotumorales de ovario). Tumores de ovario (cáncer de ovario) Epidemiología. Factores de riesgo Constituye el 10-15% de los tumores genitales, pero es el de más alta mortalidad, debido a su difícil diagnóstico precoz. Factores de riesgo: Teoría de la ovulación incesante (nuliparas); países desarrollados (factores ambientales-nutricionales); Factor edad (pico entre 50-60 años los epiteliales y 20 años los

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germinales); Medio urbano; historia familiar (no tan clara como el de Ca mama); Cáncer de mama; Talco. Factores protectores: Anovulatorios, SOP, embarazo. Anatomía patológica — 80-90% son tumores epiteliales. Derivan del mesotelio que recubre el ovario embrionario (celoma), de células pluripotenciales, que pueden evolucionar hacia epitelio mülleriano (tumor seroso, mucinoso o endometrioide, según se diferencie hacia epitelio tubárico, endocervical o endometrial respectivamente) o wolffiano (tumor de Brenner). No funcionantes. — 10-15% son tumores germinales. Típica de mujeres jóvenes. Relacionado con la disgenesia gonadal. Todo tumor en edades jóvenes que clínica y ecográficamente no sean sugestivo de un quiste funcional o de un dermoide, hay que pensar en un tumor germinal. Muy agresivos. — 5-6% son tumores mesenquimogenos o del estroma gonadal y de los cordones sexuales. Suelen ser hormonalmente activos. Escasa malignidad. La variedad con túbulos anulares se asocia al síndrome de Peutz-Jeghers (en este caso es siempre benigno). Clasificación histológica de los tumores de ovario (tabla III). Características clínicas de interés Tumores epiteliales — Serosos (80% de los tumores epiteliales): • Cistoadenoma seroso benigno: Quistes lisos de contenido seroso, de pared delgada, de cavidad única, pero pueden existir finos tabiques. Pueden ser simple o papilar (si papilas, ocupan un 30% de la superficie del tumor , hablamos de borderline). Benigno, que cura en el 100% de los casos con su extirpación. Si deja evolucionar, maligniza en el 50% de los casos. Bilateral en 40% de los casos. • Cistoadenocarcinoma: Es la forma maligna más frecuente. Tumor de tamaño moderado, con proliferaciones papilares, blandas, que rellenan la cavidad quística, dando un aspecto de tumor sólido. Perfora la cápsula, aflorando en superficie. Bilateral en el 2/3 de los casos. Suele presentar acúmulos cálcicos o cuerpos de psamoma.

36
136
Una mujer de 49 años, con FUR hace 2 años y THS, se ha sometido a un estudio ecográfico de rutina, observándose un quiste de 4 x 3 cm. a nivel de ovario derecho, econegativo, sin tabiques ni papilas, presentando contornos regulares, ausencia de mapa color e IR benigno. Exploración bimanual negativa y totalmente asintomática. La determinación de Ca 125 en rango normal. ¿Cuál es la actitud más adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5. Repetir exploración ecográfica al cabo de 3 meses. Suprimir de THS. Laparotomía exploradora. Laparoscopia diagnóstica. Ninguna de las anteriores.

137
Si después de expulsada una mola vesicular se comprueba en la exploración la existencia en ambos ovarios de grandes quistes tecaluteínicos, la actitud correcta es: 1. 2. 3. 4. 5. Realizar histrectomía y anexectomía bilateral. Administrar gestágenos. Utilizar quimioterapia. Esperar la regresión espontánea. Evacuación mediante punción bajo control ecográfico.

138
La neoplasia de ovario más frecuente son los: 1. 2. 3. 4. 5. Tumores epiteliales. Tumores germinales. Tumores indiferenciados. Tumores mesenquimógenos. Tumores del estroma gonadal.

139
El cáncer epitelial de ovario se caracteriza por las siguientes afirmaciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Presenta un cuadro clínico muy específico. Lo más frecuente es el diagnostico en estadios avanzados. Su diagnóstico y estadiaje requiere una laparotomía reglada. El tumor de Brenner es un tumor epitelial de ovario. Afecta más frecuente a mujeres postmenopáusicas.

140
Al síndrome de Peutz- Jeghers se asocia un tipo de tumor de ovario: 1. 2. 3. 4. 5. Ginandoblastoma. Tumor de los cordones sexuales con túbulos anulares. Tumores germinales. Tumores epiteliales. Ninguno de los anteriores.

RESPUESTAS: 136: 1; 137: 4; 138: 1; 139: 1; 140: 2. 2327

PATOLOGIA DEL OVARIO

TABLA III Clasificación histológica de los tumores de ovario

Tumores epiteliales comunes — Tumores serosos. • Benignos: * Cistoadenoma y cistoadenoma papilar. * Papiloma superficial. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno): * Cistoadenoma y cistoadenoma papilar. * Papiloma superficial. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • Malignos: * Adenocarcinoma, adenocarcinoma papilar y cistoadenocarcinoma papilar. * Carcinoma papilar superficial. * Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno. — Tumores mucinosos. • Benignos: * Cistoadenoma. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno): * Cistoadenoma. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • Malignos: * Adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma. * Adenofibroma y cistoadenofibroma maligno. — Tumores endometrioides. • Benignos: * Adenoma y cistoadenoma. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno): * Adenoma y cistoadenoma. * Adenofibroma y cistoadenofibroma. • Malignos: * Carcinoma. * Adenocarcinoma. * Adenoacantoma. * Adenofibroma maligno y cistoadenofibroma maligno. * Sarcomas estrómicos endometrioides. * Tumores mesodérmicos mixtos (mullerianos), homólogos y heterólogos.

2328

GINECOLOGIA

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TABLA III (Cont.) Clasificación histológica de los tumores de ovario

— Tumores de células claras (mesonefroides): • Benignos: adenofibroma. • En el límite de la malignidad (carcinomas de bajo potencial maligno). • Malignos: carcinoma y adenocarcinoma. — Tumores de Brenner: • Benignos. • En el límite de la malignidad. • Malignos. — Tumores epiteliales mixtos: • Benignos. • En el límite de la malignidad. • Malignos. — Carcinoma indiferenciado. — Tumores epiteliales no clasificados. Tumores de los cordones sexuales y del estroma: — Tumores de células de la granulosa (30% malignos). — Tumores del grupo tecoma-fibroma: • Tecoma (rara vez maligno). • Fibroma. • Fibroma celular. • Fibrosarcoma. • Tumores del estroma con elementos mínimos de los cordones sexuales. • Tumor esclerosante estromal. • Luteoma estronal. • No clasificado. — Tumores de células de Sertoli-Leydig: Androblastoma: • Bien diferenciados. * Tumor de células de Sertoli, androblastoma tubular (adenoma tubular de Pick). * Tumor de células de Sertoli con depósito lipídico (foliculoma lipídico de lecene). * Tumor de células de Sertoli-Leydig (adenoma tubular con células de Leyding). * Tumor de células de Leuydig (tumor de celulas hilíares). • De diferenciación intermedia. • Probremente diferenciadas (sarcomatoides). • Retiformes. • Mixtas. — Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares. — Ginandroblastoma (a veces maligno). — Tumores de células lipoideas.

2329

PATOLOGIA DEL OVARIO

TABLA III (Cont.) Clasificación histológica de los tumores de ovario

Tumores de células germinales: — Disgerminoma. — Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico). — Carcinoma embrionario. — Poliembrioma. — Coriocarcinoma. — Teratoma. • Inmaduros. • Maduros: sólidos, quísticos (quiste dermoide), fetiformes. • Monodermicos (altamente especializados). * Stroma ovarii. * Carcinoide. * Carcinoide strumal. * Carcinoide mucinoso. * Tumor neuroectodérmico. * Tumorres sebáceos. * Otros. • Mixtos. Gonadoblastoma. Variante con disgerminomas. Tumores de la rete ovarii: — Adenoma y citoadenoma. — Adenocarcinoma. Tumores de tejidos blandos no especificos de ovario. Linfoma. Tumores no clasificados. Tumores metastásicos.

— Mucinosos (reproducen epitelio del endocérvix): • Cistoadenoma mucinoso benigno: Quistes multiloculados, grandes, unilaterales, de superficie lisa, llenos de mucina. Pueden romperse y originar implantes en cavidad peritoneal (pseudomixoma). Malignizan el 5%. • Cistoadenoma borderline: Macroscópicamente igual que el mucinoso benigno, presentando tabiques de mayor grosor y aumento del número de cavidades. Supervivencia a los 5 años del 60%. 2330

• Cistoadenocarcinoma mucinoso: Tumores sólido-quísticos de contenido mucoide, menos frecuente y menos maligno que los serosos. 50% bilaterales. Supervivencia a los 5 años del 40%. — Endometrioides: • Endometrioma (endometriosis quística ovárica): Posible transformación maligna ocasional. • Carcinoma endometrioide (20% de cánceres de ovario): Tumor sólido-quístico, no muy grande, bilateral en el 50% de los casos, con necrosis, hemorragia y

GINECOLOGIA

36
ECOGRAFIA Quiste > 6 cm. Quiste complejo Tumor sólido Ovario > doble del contralateral en menopáusica Ecografía 3-4 meses Quiste nítido simple < 6 cm.

Punción ecográfica y citología

CIRUGIA

Vigilancia y explosión cuidadosa (laparoscopia)

persiste

compatible con lesión funcional

sospechosa de lesión no funcional

CIRUGIA ecografía de control Si Recidiva

CIRUGIA

CIRUGIA

Fig. 12. Actitud diagnóstica de las lesiones tumorales y pseudotumorales de ovario.

Célula germinal

Seminoma Disgerminoma

Tumor de células totipotenciales

Carcinoma embrionario

Tejidos extraembrionarios

Tejidos embrionarios

Trofoblasto

Saco vitelino

Ecto

Meso

Endodermo

Coriocarcinoma

Tumores vitelinos

Fig. 13. Esquema histogenético de Teñum para los tumores germinales.

{
Teratomas 2331

PATOLOGIA DEL OVARIO

que perfora rápidamente la cápsula. Histológicamente patrón glandular semejante al adenocarcinoma de endometrio. Supervivencia del 60% a los 5 años. — Adenocarcinoma de células claras: Se origina a partir de restos mesonefríticos, asociándose frecuentemente a otras neoplasias mullerianas (vagina y cérvix: Dietilestilbestrol). Bilateral 40%, de tamaño variable, sólido o microquístico, con estructuras tubulares, papilares o glandulares revestidas por células cúbicas o en clavo. Supervivencia del 50% a los 5 años. — Tumor de Brenner: Tumoración sólida, de aspecto fibromatoso, generalmente pequeña, poco frecuente, rara vez maligno. Formado por nidos celulares, semejante al urotelial o de transición entre haces conjuntivos que le dan la apariencia de fibroma. Asocia a síndrome de Meigs. — Tumores epiteliales mixtos, indiferenciados y no clasificados o sin histología. Tumores germinales La célula germinal, debido a la totipotencialidad de la que es portadora, abarca toda la gama de diferenciaciones tisulares del desarrollo embriogénico, por lo que los tumores germinales, debido a esta capacidad, presentan un esquema histogénico común (fig. 13). — Disgerminoma: Es el tumor maligno más frecuente en este grupo (4050%). Tumoración sólida, unilateral y de crecimiento rápido. Procede de células germinales primitivas antes de la diferenciación sexual. Si contiene trofoblasto, produce ß-HCG. Típico de mujeres jóvenes (22 años) en relación con la disgenesia gonadal. Radiosensible. — Tumor del seno endodérmico o tumor sacovitelino: Tumoraciones unilaterales, de gran tamaño (15-20 cm.), muy friables con necrosis y hemorragia. Presenta formaciones papilares “cuerpos de Shiller-Duvall” (estructuras glomerulares). Produce α-fetoproteína. Radiorresistente, controlándose con quimioterapia. — Carcinoma embrionario: Muy raro en el ovario (en el testículo es el segundo en frecuencia). Constituido por células embrionarias, con marcada atipia con áreas de células de sincitiotrofoblasto. Produce ß-HCG y α-fetoproteína. — Coriocarcinoma o corioepitelioma: Tumor raro, muy maligno, que reproduce elementos trofoblásticos. Endocrinológicamente activo, con producción de HCG, que estimula el estroma ovárico e in2332

duce pubertad precoz o metrorragias, así como agrandamiento de ovario contralateral por quiste tecaluteínico o una marcada luteinización del estroma. — Teratomas: Constituidos por la diferenciación de 2 o 3 hojas blastodérmicas (excepto estroma ovárico, carcinoide strumal...), adaptando una disposición generalmente organoide, mostrando predilección por las gónadas y situaciones mediales (mediastino y región sacrocoxígea). La célula germinal en un estadio inicial de la colonización ovárica, por partogénesis, entrarían en proliferación, dando lugar a un forma atípica de embrión, “teratoma”. Tipos: • Teratoma inmaduro : Sólido con área quística constituido por cantidades variables de tejido inmaduros (especialmente neuroectodérmico), unilateral de tamaño variable y contorno irregular. • Teratoma maduro sólido: Tumor sólido, poco frecuente, constituido por tejidos maduros. Son benignos y con frecuencia áreas inmaduras malignas (malignización secundaria aparece en un 75% en mujeres postmenopáusicas). • Teratoma maduro quístico (quiste dermoide): Es el más frecuente de los teratomas ováricos (99%) y uno de los tumores ováricos más frecuentes (10%). Tamaño variable (menor 15 cm.), unilateral (bilateral en el 12%), de forma redondeada, constituido por material grasosebáceo, con pelos y dientes, lo que permite el diagnóstico radiológico. Benigno, constituido por tejido bien diferenciado derivados de las 3 hojas blastodérmicas (predomina ectodermo). 1-2% de malignización a carcinoma epidermoide. • Struma ovarii: Tumor monodermo constituido por tejido tiroideo que generalmente es inactivo, pero puede ser funcionante (tireotoxicosis). Ocasionalmente maligno. • Carcinoide: Raro. Histología de un carcinoma de aparato digestivo que puede ser funcionante con producción de serotonina. Tumores de los cordones sexuales-Estroma — Tumor de células de la granulosa-Estroma: • Tumor de células de granulasa: Son tumores sólidos, unilaterales (95%), de aproximadamente 10 cm. Posiblemente secundaria a hiperestimulación gonadotropa. Edad de aparición es de 50 años (variedad adulta, siendo el 50% postmenopáusica) y en torno a la pubertad o antes (la variedad juvenil). El 90% se diagnostica en estadio Ia, debido a que

GINECOLOGIA

son tumores productores de estrógenos, dando lugar a síntomas de hiperestrogenismo llamativos en épocas premenárquicas y postmenopáusicas (pseudopubertad precoz, metrorragia, 15% asocia a adenocarcinoma de endometrio y 6% de Ca de mama. Microscópicamente formado por células de la granulosa, dispuesta en rosetas o con una cavidad central rellena de material PAS+ (cuerpos de Call-Exner). 30% malignos, pudiendo presentar recidivas y metástasis muy tardías, hasta 26 años después del tratamiento inicial. • Tecoma: Tumor sólido, blando, unilateral, de tamaño variable y bien encapsulado, de aparición mas frecuente en la menopausia. Rara vez maligno. Clínica y actividad hormonal semejante al tumor de los granulares. Asocia síndrome de Meigs. • Fibroma: Tumor duro, grande, derivado de mesenquima, no diferenciado sexualmente. Frecuentemente asocia a ascitis (40%), hidrotórax (1%) “síndrome de Meigs”. Posible torsión por su gran densidad. — Tumores de células de Sertoli-Leydig. Androblastoma. Son una gran variedad de tumores (tabla III), derivados del estroma ovárico, con diferenciación a tejido gonadal masculino, pequeños, sólidos y unilaterales. Representa menos del 1% de los cánceres ováricos, apareciendo en mujeres menores de 30 años. En el 75% de los casos, existen síntomas endocrinos con amenorrea y virilización (testosterona plasmática elevada 2 ng./ml.), siendo el resto inactivo o a veces secretan estrógenos. Potencial maligno es de un 18%, variando según el grado de diferenciación (recidiva local, siendo raras las metástasis a distancia). — Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares: Se asocia al síndrome de Peutz-Jeghers (pigmentación cutánea-mucosa, sobre todo en labios y encías, y póliposis intestinal), en cuyo caso es siempre benigno. Si no ser asocia a éste signo, tiene un 15% de malignidad. — Ginandroblastomas: Tumor raro, que muestra células de las granulasa y célula de Sertoli-Leydig. A veces maligno. Puede mostrar actividad endocrinológica androgénica y estrogénica. — Tumores de células lipoideas: Tumores constituidos por células que recuerdan a células luteínicas, de Leydig y de la corteza suprarrenal; de baja malignidad. Incluye el luteoma estromal, tumor de restos adrenales y tumor de células hiliares (cristales de Reinke). Son generalmente virilizantes y en un 10% han aparecido manifestaciones de Cushing.

36
141
Uno de los siguientes tumores de ovario es maligno y muy radiosensible: 1. 2. 3. 4. 5. Disgerminoma. Tumor del seno endodérmico. Teratoma maduro quístico. Coriocarcinoma. Tecoma.

142
De los siguientes tumores, ¿ en cuál es más útil el nivel sérico de α-fetoproteina para evaluar la respuesta al tratamiento?: 1. 2. 3. 4. 5. Cistoadenocarcinoma seroso de ovario. Cistoadenocarcinoma mucinoso de ovario. Cistoadenocarcinoma endometrioide de ovario. Tumor ovárico del seno endodérmico. Adenocarcinoma de endometrio.

143
¿Cuál de los siguientes tumores del ovario se origina de las células germinales y es maligno solo excepcionalmente?: 1. 2. 3. 4. 5. Tumor del seno endodérmico. Quiste dermoide. Cistoadenoma seroso. Tumor de Brenner. Teratoma inmaduro.

144
¿Cuál de los siguientes tumores del ovario producen pubertad precoz?: 1. 2. 3. 4. 5. Tumor del seno endodérmico. Tumor de Brenner. Carcinoma embrionario. Tumor teco-granuloso. Cistoadenocarcinoma mucinoso.

145
Señala la respuesta falsa en relación a los tumores de células lipoideas de ovario: 1. 2. 3. 4. 5. Pertenece al grupo de los tumores germinales de ovario. Incluye el luteoma estromal y tumor de células hiliares. Son generalmente virilizantes. Constituidos por células que recuerdan a células luteínicas de Leydig y de la corteza suprarrenal. Son de baja malignidad.

RESPUESTAS: 141: 1; 142: 4; 143: 2; 144: 4; 145: 1. 2333

PATOLOGIA DEL OVARIO

Gonadoblastomas Contienen zonas semejantes a un disgerminoma y elementos del estroma gonadal. Son tumores pequeños, que aparecen asociados casi exclusivamente a una disgenesia gonadal, comprobándose «cromosoma y», como el síndrome de Swyer. Su malignidad corresponde al componente germinal. Sarcomas Menor del 1% de los tumores malignos de ovario. Suelen aparecer en la menopausia, siendo el pronóstico muy malo, diagnosticándose habitualmente en estadios muy avanzados. Linfomas El 25% de los linfomas presentan afectación ovárica, pero deben considerarse como una enfermedad sistémica, ya que sólo el 0,2% presentan el ovario como localización única. Tumores metastásicos (10% de los tumores de ovario) — De tumores digestivos: Sobre todo de estómago o intestino (adenocarcinoma). Son tumores sólidos bilaterales. Tumor de Krukenberg (células en anillo de sello). — De cáncer de mama. — De cáncer genital (endometrio por contigüidad). — Otros. Clasificación clínica — Estadio I (tumor limitado a los ovarios): Ia. Limitado a un ovario con cápsula intacta y superficie libre. Ib. Limitado a ambos ovarios con cápsula intacta y sin evidencia de tumor en superficie. Ic. Limitado a uno o ambos ovarios con cápsula rota y/o tumor en su superficie y/o células malignas en el lavado peritoneal o en el líquido ascítico. — Estadio II (tumor con extensión pélvica): IIa. Extensión y/o implantes en útero y/o trompas. IIb. Extensión a otros tejidos pélvicos. IIc. Extensión pélvica (IIa o IIb), pero con células malignas en el lavado peritoneal o líquido ascítico. — Estadio III (tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metástasis peritoneales, fuera de la pelvis y/o metástasis ganglionares): IIIa. Metástasis peritoneales microscópicas fuera de la pelvis. IIIb. Metástasis peritoneales fuera de la pelvis con un tamaño igual o inferior a 2 años. IIIc. Metástasis peritoneales macroscópica (mayor de 2 cm.) fuera de la pelvis y/o metástasis ganglionares retroperitoneales o inguinales. 2334

— Estadio IV (metástasis a distancia): Se incluye derrame pleural con citología positiva. Clínica Los tumores de ovario se desarrollan silenciosamente (son asintomáticos, por lo que impide el diagnóstico precoz). Síntomas iniciales más frecuentes es dolor abdominal en pelvis y molestias en hipogastrio, así como sensación de peso y síntomas locales por compresión urinaria, digestiva y vascular, “ascitis”, “hidrotórax”. Caquexia progresiva, pseudopubertad precoz, virilización, hipertiroidismo, Cushig, trastornos menstruales. Puede presentar complicaciones, modificándose de forma aguda la sintomatología por: — Torsión del pedículo (abdomen agudo, con dolor intenso en hipocondrio y fosa ilíaca, náuseas, vómitos, vientre en tabla. Es más frecuente en tumores móviles pedículo largo, primer trimestre, quistes dermoides. — Rotura de la cápsula (dolor, pseudomixoma peritoneal en el “mucinoso”, diseminación neoplasica). — Hemorragia (hemoperitoneo). — Infección. — Ascitis. Diagnóstico — Exploración física: Tumor palpable de consistencia dura, superficie irregular, fijo por adherencias, de crecimiento rápido, insensibilidad de la masa, bilateralidad (50%, frente al 5% de los benignos). Son signos que sugieren malignidad. — Estudio citológico. — Ecografía: contorno irregular, consistencia sólida quística. Tabiques gruesos y papilas, ascitis; la ecografía vaginal y el doppler color-pulsado, ha aportado nuevos datos (mapa color e Indice de Resistencia). — Rx tórax y marcadores tumorales (α-fetoproteína, CEA, Ca 125..., sobre todo en evolución y recidiva). — Laparoscopia. — Laparotomía exploradora reglada. Propagación. Diseminación — 80% por extensión directa por contigüidad, siendo los lugares más frecuentes en peritoneo, epiplon, superficie intestinal, útero, trompas, ovario contralateral (50% de los casos está afecto). — Linfática: Ganglio inguinal, paraaórticos. — Hemática: Hígado, pulmón... Factores pronósticos — El factor pronóstico más importante es la enfermedad o tumor residual después del tratamiento. — Estadio de la enfermedad. — Grado histológico o de diferenciación celular. — Otros factores: edad, ascitis, diseminación peritoneal, etc.

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Tratamiento Tumores benignos Resección, ovariectomía y biopsia de ovario contralateral a la menor duda, ya que tienen un pronóstico bueno, pero dejados a su evolución, malignizan el 50%. Tumores malignos El tratamiento inicial es quirúrgico: laparotomía de estadiaje con incisión amplia, que debe incluir, aspiración de líquido peritoneal, lavado, exploración de abdomen, histerectomia con anexectomía bilateral, omentectomía, apendicectomía, resección de todos los nódulos tumorales, intentando dejar la menor cantidad de tumor posible, biopsia de ganglios preaórticos. Se puede hacer cirugía conservadora en mujeres con deseos de descendencia y que tengan tumores germinales Ia (disgerminomas), tumor epitelial Ia y Ib grado 1 (bien diferenciados) y tumores mesenquimatosos. — Tumores epiteliales: • Estadios Ia, Ib grado 1, en mujeres sin deseos de descendencia, tratado quirúrgico estándar, sin tratamiento adyuvante. • Estadio Ia y Ib grado 2-3, II: Tratado quirúrgico y tratamiento adyuvante, bien con quimioterapia (ciclofosfamida, cisplatino...), radioterapia de la cavidad abdominal o 32p. • Estadios III: Tratamiento quirúrgico estándar, intentando quitar todo el tumor y tratamiento adyuvante con poliquimioterapia. • Estadios IV y pelvis congelada: Quimioterapia (Cis-platino, taxol) y posterior cirugía. — Relaparotomía (Second look): • Objetivo diagnóstico: indicado en enfermas sin evidencia clínica de tumor residual, después de 6 ciclos de quimioterapia. • Objetivo: estadiaje paliativo, cito-reductor (en discusión). Supervivencia La supervivencia global de los tumores malignos del 30%. Estadio Ic del 56%; IIa 50%; IIb 45%; IIc 40%; III 10% y IV del 3%. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO O DE STEIN-LEVENTHAL Concepto Se describió como un síndrome, caracterizado por oligomenorrea o amenorrea, hirsutismo, obesidad y ovarios poliquísticos, palpables y aumentados de tamaño. Pero posteriormente 146

36
Una paciente de 20 años diagnosticada de Disgenesia Gonadal Pura con cariotipo XY presenta una tumoración anexial de 8 cm. sólida con múltiples calcificaciones visibles en una radiografía simple de abdomen. ¿El diagnóstico más probable de la tumoración es?: 1. 2. 3. 4. 5. Teratoma sólido de ovario. Quiste dermoide. Gonadoblastoma. Mioma uterino calcificado. Cistoadenocarcinoma seroso de ovario de bajo grado de malignidad.

147
Con respecto al carcinoma de ovario, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. 2. 3. 4. 5. El tumor del seno endodérmico pertence al grupo histológico de los tumores de los cordones sexuales-estroma. Puede dar lugar a anemia hemolítica microangiopática. El tumor de Krukenberg aparece siempre de forma secundaria a carcinoma gástrico. Los tumores de células germinales son el subgrupo histológico asociado con más frecuencia a la producción androgénica. El tratamiento es fundamentalmente radioterápico.

148
Un cáncer de ovario en estadio Ia, se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Limitado a un ovario. Cápsula rota. Ausencia de ascitis. Superficie externa no invadida. Ausencia de células malignas en líquido de lavado peritoneal.

149
El pronóstico de carcinoma de ovario está determinado en parte por: 1. 2. 3. 4. 5. El grado de diferenciación tumoral. La edad. El tipo anatomopatológico. La cantidad de tumor residual. Todos los anteriores.

150
En el estadio II del cáncer de ovario, el tratamiento correcto es el siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. Cirugía conservadora y radioterapia. Quimioterapia. Radioterapia. Cirugía radical más quimioterapia. Biopsia del tumor y quimioterapia.

RESPUESTAS: 146: 3; 147: 2; 148: 2; 149: 5; 150: 4. 2335

PATOLOGIA DEL OVARIO

perdió su carácter unitario, englobando cuadros clínicos, que tenían en común la presencia de múltiples y pequeños quistes bilaterales en el ovario, por lo que el SOP presenta un gran polimorfismo clínico, anatomopatológico y endocrino. Es la forma más común de anovulación crónica. Causa más frecuente de amenorrea secundaria. Frecuencia En mujeres infértiles su frecuencia es del 0,6-4,3%. Utilizando criterios ecográficos en pacientes con anovulación y/o hirsutismo se diagnosticó SOP en el 26% de las amenorreas, en el 87% de las oligomenorreicas y en el 92% de las que presentaban hirsutismo idiopático. Formas leves de SOP se encuentran con mucha más frecuencia incluso en población sin cambios clínicos. Anatomía patológica

Alteraciones hormonales Secreción inadecuada de gonadotropinas — Niveles séricos de LH elevados en rasgo de pico ovulatorio o de menopausia, mientras que los niveles de FSH son normales o en el limite bajo de la normalidad en fase folicular. — Relación LH/FSH superior a 2 por RIA. — La administración exógena de GnRH provoca un aumento significativo de LH, mientras que FSH no se modifica. Hiperandrogenismo — La principal fuente de este hiperandrogenismo es ovárico: existe elevación en la mayoría de los casos de la testosterona y de la delta-4-androstendiona. — Los andrógenos de origen suprarrenal como el sulfato de dehidroepiandrostendiona (SDEHA) están elevados en el 50% de los casos. Secreción de estrógenos Está aumentadas fundamentalmente de estroma. Inversión de la relación de estradiol/estroma, que es mayor de 1. Hiperinsulinismo Por falta de receptores para esta hormona: Hiperprolactinemia moderada Etiopatogenia Síndrome multifactorial y, por lo tanto, existen diferentes teorías etiopatogénicas: — Disfunción hipotálamo-hipofisaria: • Hiperpulsatibilidad GnRH, responsable del aumento de la frecuencia de los pulsos de LH con elevación de los niveles de LH y disminución relativa de FSH (relación LH/FSH superior a 2). • Esta hiperpulsatibilidad se produce en forma primaria o secundaria a: Anomalías de los neuromediadores del SNC. Disminución de progesterona propia de los ciclos anovulatorios. Hiperestronismo.

Macroscópicamente son ovarios aumentados de volumen, blancos, nacarados y de superficie lisa, sin cicatrizaciones de ovulación (40% tienen ovarios de tamaño normal). Presentan engrosamiento de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares (polimicroquistosis subcapsular con ausencia de folículos dominantes), hipertecosis (teca interna), hiperplasia del estroma con luteinización y granulosa conservada o disminuida, con disminución de los signos de actividad.
Clínica Mujeres jóvenes (20-30 años), que de forma progresiva comienzan a tener: — Alteraciones menstruales: amenorrea (51%), debido a la anovulación crónica, y espaniomenorrea frecuente seguido de metrorragia funcional (30%). — Ciclos anovulatorios: Es lo más característico y constante, pudiendo presentar ciclos ovulatorios en un 12%. — Esterilidad: Es el síntoma de presentación más frecuente (74%), aunque se han descrito embarazos espontáneos. — Obesidad: Es lo más inconstante, siendo más frecuente cuando se asocia a biotipos androides. — Hirsutismo: Secundario al hiperandrogenismo clínico (69%). Afecta fundamentalmente a cara, cuello, tórax, línea alba y región intergénitocrural. Existe un aumento de la actividad de la 5-α reductasa de la piel. — A su vez es un factor de riesgo para desarrollar: • Diabetes tipo II, debido a la resistencia a la insulina que tiene alguna de estas pacientes “Insulinoresistentes”. • Hipertensión y enfermedad coronaria. • Cáncer de endometrio, debido al efecto mantenido de los estrógenos sin contrapunto de la progesterona. 2336

— Alteración a nivel ovárico: • La FSH en déficit relativo inicia la maduración de numerosos folículos, que se atresian y no ovula (ciclos anovulatorios). • Debido a la LH elevada, estos folículos tienen una hiperplasia tecal, produciendo un aumento de los

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andrógenos (testosterona y delta-4-androstédiona), que son transformados en la periferia en estrona (estrógenos), que a su vez mantienen el efecto retroactivo negativo sobre FSH y positivo sobre el hipotálamo y la hipófisis, aumentando la respuesta de LH. • Una hipersecreción de inhibina en el folículo ovárico podría conducir a una disminución de FSH. — Alteración a nivel suprarrenal: • Esta alteración puede ser secundaria al disturbio ovárico (la androstendiona es un inhibidor competitivo de la 11-beta-hidroxilasa) o primaria (por un hiperandrogenismo adrenal que son transformados en la periferia en estrógenos y que inducen una elevación del coeciente LH/FSH). • Posiblemente son formas menores de síndrome androgenital. — Factores de crecimiento polipeptídicos: • Insulina, IGF1 y la TGF-beta que podrían estimular la producción de andrógenos ováricos. • EGF y la TGF-alfa podrían inhibir el efecto de la FSH. — Hiperactivación de la enzima citocromo P-450 C17alfa: Responsable de un aumento de andrógenos. Diagnóstico El diagnóstico se basa en: — Clínica: Los síntomas no siempre son constantes. — Determinaciones hormonales: • Elevación de LH, FSH normal o en límites inferiores de la normalidad y cociente de LH/FSH superior a 2. • Prueba de estimulación con GnRH provoca una gran elevación de LH, mientras que la FSH no se modifica o aumenta discretamente. • Aumento de los andrógenos ováricos (testosterona y delta 4-androstendiona). • Aumento de la estrona. — Ecografía vaginal: Es un método auxiliar. Pueden ser grandes o no, con quistes menores de 10 mm. en periferia e hipoecogénicos. — Laparoscopia: Está indicada cuando el método de consulta es la esterilidad; permite valorar aspecto macroscópico y realizar estudio histológico. Tratamiento Objetivos del tratamiento — Restablecer el ciclo normal. — Conseguir la fertilidad, si se desea.

36
151
En el síndrome del «ovario poliquístico» se dan todas las manifestaciones siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Hiperproducción de andrógenos ováricos. Aumento de LH. Insuficiencia de cuerpo lúteo. Anovulación. Disminución de FSH.

152
Una mujer nuligesta de 26 años, presenta obesidad moderada, hirsutismo creciente y tiene oligomenorrea desde hace aproximadamente 8 años. En el caso de tratarse de un síndrome de ovario poliquístico, esta paciente tendría elevados los valores de todas las hormonas siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Sulfato de dehidroepiandrosterona. Testosterona. FSH. LH. Prolactina.

153
En relación al tratamiento de elección de el síndrome de ovario poliquístico. Señale qué asociación es la menos correcta: 1. 2. 3. 4. 5. Paciente de 27 años nuligesta y con deseos de descendencia / citrato de clomifeno. Paciente de 20 años con hirsutismo importante, que no desea descendencia en este momento / anticonceptivos orales (dosis debiles de estrógeno asociado a un antiandrógeno). Paciente de 37 años, que no responde al tratamiento con citrato de clomifeno / gonadotropina purificada o HMG. Paciente de 42 años con antecedente de trombosis venosa profunda, sin relaciones sexuales y que no le preocupa la irregularidad menstrual y sin hirsutismo / Progestágeno ciclico. Todas son correctas.

154
Cuando se práctica una inducción de la ovulación, el crecmiento folicular para evitar una hiperestimulación se realizará mediante: 1. 2. 3. 4. 5. Determinación de gonadotropnas urinarias. Ecografía vaginal seriada. Determinación de 17-β estradiol plasmático. Control de la temperatura basal. Son correctas las respuestas 2 y 3.

155
En el tratamiento con gonadotropinas, el síndrome de hiperestimulación ovárica se caracteriza por todo los siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de tamaño de ovario. Derrame pleural. Ascitis. Alteraciones electrolíticas y oliguria. Hemodilución.

RESPUESTAS: 151: 3; 152: 3; 153: 5; 154: 5; 155: 5. 2337

PATOLOGIA DEL OVARIO

— Tratar el hirsutismo. — Contrarrestar el hiperestronismo crónico (factor de riesgo de Ca de endometrio). En ausencia de deseo de embarazo (control del hirsutismo y de las alt. menstruales) Contraceptivos orales — Dosis débiles de estrógenos asociados a un gestágeno no androgénico (gestodene, desogestrel) o un antiandrógeno (acetato de ciproterona). Acetato de ciproterona (especialmente en casos de hirsutismo importante) — Antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica de andrógenos e inhibe la acción periférica de éstos, por bloqueo de la 5-α-reductasa y por inhibición competitiva de la unión de la dehidrotetosterona a su receptor. — Teratógeno. Otros — Espironolactona: • Actividad antiandrogénica por disminución de la síntesis de testosterona en el ovario y por bloqueo de la unión de la dehidrostestosterona a su receptor. • Teratógeno, por lo que hay que asociarlo a anticonceptivos orales. — Ketoconazol: • Antimicótico que a dosis altas es inhibidor de la síntesis de los esteroides ováricos y adrenales. — Cimetidina: • Efecto antiandrógeno a dosis dobles que en el ulcus gástrico. Si tiene deseo de embarazo (“Inducción de la ovulación”) Adelgazamiento — En pacientes obesas con SOP, un adelgazamiento de un 10-15% permite normalizar los andrógenos y obtención de ciclos ovulatorios en 2/3 de los casos. Citrato de clomifeno — Es el tratamiento de primera elección en el SOP. — A nivel hipotalámico se comporta como antiestrógeno, estimulando así la secreción de gonadotropinas hipofisarias y corrigiendo el déficit relativo de FSH, que

permite la selección del folículo dominante e induce la actividad aromatasa. — Se asocia gonadotropina coriónica cuando por control ecográfico y hormonal se comprueba la existencia de folículo dominante y buen nivel de estrógenos. Gonadotropinas humanas (HMG o la gonadotropina purificada FSH). — Es la segunda alternativa terapéutica: se debe utilizar sólo en casos resistentes al clomifeno. — La respuesta ovárica debe ser controlada con monitorización ecográfica (n.° y diámetros de folículos) y hormonal (determinación seriada de estradiol) para evitar posible hiperestimulación (ya que la diferencia entre dosis terapéutica y la que produce hiperestimulación están muy próximas). • Existe un desplazamiento de líquidos del espacio intravascular al interior de la cavidad abdominal, dando lugar a una hemoconcentración o hipovolemia. — En el momento de madurez folicular se administra HGC. Agonista LHRH Induce un hipogonadismo hipogonadotropo transitorio y reversible, que suprime la secreción inadecuada de LH y la luteinización prematura. Administración pulsátil de GnRH — Permite una resincronización de la secreción de gonadotropinas. — Resultados peores que con la utilización de gonadotropinas. — Menor tasa de hiperestimulación y embarazo múltiple. Resección en cuña de los ovarios — No se conoce bien el mecanismo por el que actúa, pero parece que se basa en la extirpación de una masa de tejido ovárico productor de andrógenos. — Método en desuso ya que: • Eficacia del tratamiento en temporal. • Produce síndromes adherenciales tuboováricos que ponen en peligro la fertilidad de la paciente. — Variantes de la resección en cuña (vía laparoscópica): • Multielectrocoagulación de la superficie del ovario y vaporización de los ovarios con láser (evitar síndromes adherenciales aunque resultados controvertidos).

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Capítulo XII

PAT OLOGIA MAMARIA BENIGNA
Indice
Anatomía Protocolo diagnóstico Alteraciones del desarrollo Alteraciones funcionales Lesiones inflamatorias Lesiones tumorales benignas Mastopatía fibroquística (displasia mamaria) Lesiones capaces de premalignización Lesiones premalignas

La mama es una glándula apocrina muy hipertrofiada, a la vez que especializada, cuyo objetivo es la secreción láctea. ANATOMIA La mama esta constituida por: Glándula mamaria (Propiamente dicha) — Formada por 16-20 lóbulos, constituida a su vez por: • Acinos: Son las estructuras iniciales del sistema secretor mamario. Formados por un epitelio cúbico monoestratificado, rodeado por células mioepiteliales con actividad contráctil. • Están en conexión con los conductillos alveolares ¡conductos intralobulares¡conducto galactóforo terminal, que se caracteriza por:

-

Uno por cada lóbulo mamario. Epitelio estratificado. Terminar en el seno lactífero antes de su desembocadura en el pezón.

• Tejido conjuntivo laxo entre los lobulillos. — Tejido conjuntivo denso (que separa entre sí los lóbulos). • Formado: Células: fibroblastos, histiocitos, linfocitos, células plasmocíticas. Fibras de colágeno y elásticas.

• Forma el ligamento de Cooper (prolongación a la dermis) y crestas glandulares de Duret (alcanza el revestimiento cutáneo). 2339

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

Otras estructuras — Tejido adiposo. — Vasos sanguíneos y linfáticos. — Nervios. Epidermis — Pezón y areola: • Epitelio plano estratificado cornificado con melanina. • Tubérculos de Morgagni : Glándulas sebáceas subyacentes. • Glándulas sudoríparas y folículos pilares. • Tubérculos de Montgomery, son glándulas intermedias entre la glándula mamaria y las sudoríparas situadas en la periferia de la areola. — Resto de la mama: Igual que en otra zona del organismo. PROTOCOLO DIAGNOSTICO Screening (la mamografía es el método idóneo) — Hasta 35 años: Control clínico al año (valorar factores de riesgo). — Más de 35 años hasta 40 años: Control clínico anual y una mamografía de base. • A partir de los 40 años: Control clínico y mamográfico anual. • A partir de los 50 años: Control clínico y mamográfico anual. Por palpación zona indurada o dudosa — PAAF (punción citológica). — Mamografía. — Ecografía opcional (diferencia tumor sólido o quístico y dirige punciones). — Neumocistografía si hay sospecha por ecografía o citología de quiste habitado. — Biopsia (permite estudio anatomopatológico definitivo). Inflamación — Punción (citología y cultivo). — Ecografía. — Valorar mamografía. Telorrea — Unigalactofórica: • Citología (impronta). • Galactografía y mamografía contralateral. 2340

• Ecografía opcional. — Poligalactofórica (bilateral), sugiere patología funcional: • • • • Impronta citología. Prolactinemia. Rx silla turca. TAC (si Rx es normal y existe sospecha clínica).

ALTERACIONES DEL DESARROLLO Las glándulas mamarias se desarrollan a expensas de los esbozos primitivos a lo largo de la cresta mamaria que va en el embrión desde la axila hasta el pliegue inguinal. Puede haber hasta siete pares de glándulas mamarias, y el cuarto par se corresponde con el desarrollo de las glándulas normales. Anomalía por defecto (raros) — Amastia total (faltan glándulas, areola y pezón). — Amastia parcial o agenesia glandular (sólo falta la glandular, aunque el volumen mamario suele ser normal, pero de contenido puramente graso). — Atelia (falta pezon y areola). Anomalía por exceso (son más frecuentes) — Glándula supernumeraria (lo más frecuente es el desarrollo de un tercer par de la cresta mamaria a nivel de la región axilar). • Completa. • Incompleta (lo más frecuente): Suele ser asimétrica y sin areola ni pezón. Sufre cambios cíclicos y segrega leche en el período de lactancia. — Mamas aberrantes (alejadas de las líneas mamarias). — Hipertelios: • En la areola (varios pezones). • Pezones accesorios (cerca del pezón, en la línea mamaria). ALTERACIONES FUNCIONALES Mastodinia o mastalgia premenstrual Es la causa más común de dolor mamario, debido a una congestión vascular, aumento de permeabilidad y edemas, que de forma difusa afecta a toda la glándula. Fisiopatología — Desequilibrio hormonal: Debido a un aumento de estrógenos (estradiol) o a una disminución de progesterona (hiperestronismo relativo), tiene lugar una con-

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gestion vascular con aumento de la permeabilidad y edema subsiguiente. — Factores tisulares funcionales (por hiperrespuesta exagerada vascular y del conjuntivo glandular ante niveles hormonales normales). — Insuficiencia lútea debida a una hiperprolactinemia enmascarada. — Mama voluminosa y ptósica (por estasis venolinfático de origen mecánico). Tratamiento — Progesterona local u oral en 2.a fase de ciclo. — Bromocriptina. Ginecomastia Aumento de volumen de la glándula mamaria en el varón uni o bilateral y habitualmente reversible. Etiología Fisiológicos — Hipertrofia del recién nacido (influjo de hormonas maternas). — Del adolescente o puberal: puede existir un hiperestronismo real o relativo, así como una hipersensibilidad glandular ante una hormona normal. Regresión en 3-5 años, por lo que no precisan tratamiento. — Ginecomastia del anciano. Secundaria a otras patologías — Alteraciones endocrinas: • Afecciones testiculares: Atrofia testicular (síndrome Klinefelter). Insuficiencia testicular (infección, traumatismo).

36
156
El diagnóstico precoz del cáncer de mama incluye las siguientes exploraciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Exploración física anual. Control clínico y mamográfico anual a partir de los 50 años. Hasta los cuarenta años control clínico anual y una mamografía de base. La mamografía es el método que tiene un mayor rendimiento. La termografía tiene un rendimiento diagnóstico muy alto en el diagnóstico precoz.

157
El carcinoma oculto de mama puede sospecharse con los signos radiológicos más frecuentes que a continuación se señalan: 1. 2. 3. 4. 5. Calcificaciones difusas bilaterales. Microcalcificaciones aisladas que tienden a agruparse. Calcificaciones mayores de 2 mm. de diámetro. Calcificaciones anulares. Conductos prominentes.

158
Ante una telorrea unigalactofórica y unilateral, ¿qué prueba diagnóstica considera menos adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5. Impronta citológica. Galactografía. Mamografía. Ecografía mamaria. Rx y TAC de silla turca.

159
Las siguientes patologías pueden ser causa de una telorrea unilateral y uniorificial, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Ectasia ductal. Carcinoma ductal. Papiloma intraductal. Enfermedad fibroquística. Prolactinoma.

• Afecciones corticosuprarrenales (Addison, hiperplasia y tumores feminizantes). • Afecciones endocrinas: hipertiroidismos, tumores hipofisarios, insulinomas. • Afecciones de órganos no endocrinos. Cirrrosis, hepatitis, cáncer de pulmón (productor de HCG), desnutrición-realimentación, insuficiencia renal.

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Un paciente de 15 años, varón, refiere desde hace 6 meses, aumento de la mama derecha, sin dolor ni otra sintomatología. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta respecto a su ginecomastia?: 1. 2. 3. 4. 5. Se debe considerar siempre una lesión precancerosa. En un 80% de los casos traduce una patología hormonal. Es siempre un fibroadenoma. En un 75% es un carcinoma de mama. Generalmente es idiopática, sin significación patológica.

— Secundaria a drogas: • Hormonas: Antiandrógenos, estrógenos, gonadotropina coriónica, corticosteroides. • No hormonas: Antineoplásicos (busulfan, vincristina), digitálicos, psicofármacos (anfetamina, dia-

RESPUESTAS: 156: 5; 157: 2; 158: 5; 159: 5; 160: 5. 2341

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

cepán, antidepresivos tríciclicos), Isoniacidas, griseofulvina, espironolactona. — Idiopáticas (alteración de la respuesta del tejido mamario ante un ambiente hormonal normal). Diagnóstico — Descontar ginecomastias fisiológicas. — Excluir origen medicamentoso. — Amplio estadio endocrino y de la patología antes descrita. Tratamiento — Generalmente no precisan (fisiológica). — Extirpación quirúrgica tras descartar causas generales. Galactorrea-telorrea — Galactorrea: Derrames lactecentes, generalmente multigalactofórica, bilateral, que suelen expresar una manifestación funcional local, de una alteración extramamaria. — Telorrea: Derrame de aspecto variado (purulento, seroso, hemático), que suelen expresar la existencia de una lesión orgánica de la glándulas mamarias, en comunicación con el galactóforo. Etiología Origen extramamario (suele ser bilateral y poligalactofórico): — Causa de hiperprolactinemias: (fármacos, lesiones hipotalámicas y del tallo hipofisario, lesiones hipofisarias, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, lesiones irritativas de la pared torácica, producción ectópica de PRL, idiopática...). Ver sección endocrinología. Origen mamario (suele ser unigalactofórica y unilateral): — Infección (Galactoforitis, mastitis, abscesos). — Displasia. — Ectasia ductal: • Dilatación de un galactóforo principal o 2.ario ocupado por secreciones lipoideas. • Clínica: telorrea con tumor periareolar, retracción del pezón por proliferación del tejido conjuntivo. • Diagnóstico: Galactografía-mamografía. — Papilomatosis. 2342

Tratamiento (según proceso etiológico) LESIONES INFLAMATORIAS Mastitis aguda — Puerperal (a la 2.a semana del postparto). — Fuera del período de lactancia: • Suele ser en mujeres jóvenes, yuxtaarreolar con signos inflamatorios clásicos. • Tendencia a la fistulización espontánea y a las recidivas a pesar de tratamiento médico-quirúrgico. “Mastitis retroarreolar recidivante”. Absceso mamario Galactoforitis (flemón) Mastitis crónica (D, D con carcinoma inflamatorio, T4). Necrosis grasas (Esteatonecrosis) — Necrosis grasa, seguida de la formación de un granuloma lipofágico, generalmente secundario a un traumatismo accidental o quirúrgico. — Clínica: Nódulo mal delimitado, no desplazable en el espesor de la glándula, no doloroso, con retroacción de la piel si es superficial. — Mamografía: Calcificaciones anulares, puntiformes. — Diagnóstico diferencial: PAAF o biopsia. Eczema: Diagnóstico diferencial con enfermedad de Paget de la mama. LESIONES TUMORALES BENIGNAS Clasificación Origen epitelial: Adenoma del pezón y de la mama, papiloma intraductal. Origen estromal: Fibroma, lipoma, angioma. Origen mixto: Fibroadenoma, phyllodes, fibroadenolipomas. Clínica y pruebas complementarias — Suele ser un tumor de superficie lisa y móvil, bien delimitado, no adherido a planos, no adenopatias. Secreción serohemorrágica (papiloma). — Ecografía mamaria: Bordes regulares, anecoicos o hipoecoica interfase definida, de menor densidad que tejido circulante, con ecos en su interior homogéneos, refuerzo posterior. — Mamografía: bordes lisos, crecimiento expansivo, homogéneo, macrocalcificaciones (periféricas), con halo de seguridad.

GINECOLOGIA

Fibroadenoma Es el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumoración en la mujer menor de 25 años. Origen mixto: En un 15-20% suele ser múltiple y bilateral. Caracteristicas clínicas y mamográficas de tumoración benigna, siendo de naturaleza sólida por eco mamario. Variedad fibroadenoma gigante: — Suele presentarse a los 20-30 años. — No más de 10 cm. Encapsulado e independiente de tejidos vecinos. — Crecimiento lento. — Hay proporción entre estroma y epitelio. Fibroblastos sin atipia. Papilomas intracanaliculares Tumor benigno del componente epitelial de la mama, que crece en la luz de los conductos galactóforos. Puede ser único o múltiple (papilomatosis), no superior a 5 mm. Síntomas principales de presentación “telorrea”. Diagnóstico: galactografía. Tumor phyllodes (DD con fibroadenoma gigante) Tumor mixto epitelial y conjuntivo, en donde predomina el estroma. Aparece en la pubertad y menopausia (40-45 años). Alcanza un diámetro de 15 cm. Crecimiento rápido (meses). Encapsulado y unido por pedículo. Atipia variable de los fibroblastos. Hamartoma o fibroadenolipoma Suele aparecer en la perimenopausia. Se define como una “mama dentro de una mama”. Constituido por tejido conjuntivo, adiposo y glandular, bien delimitado, blando y móvil (rodeado de una pseudocápsula fibrosa). Lipoma Tejido adiposo rodeado de tejido conjuntivo que lo delimita. Blando, bien delimitado y movil. MASTOPATIA FIBROQUISTICA (DISPLASIA MAMARIA) Abarca un amplio grupo de procesos mamarios-benignos, en los que existe una combinación de alteraciones proliferativas con otras de tipo involutivo-regresivo, de forma que según lo que predomina será el determinante de las distintas formas clínicas. Etiología 161

36
Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación a la mastitis: 1. 2. 3. 4. 5. Está frecuentemente asociada a la lactancia, apareciendo en la segunda semana postparto. Importante realizar diagnóstico diferencial con el carcinoma inflamatorio. La localización más frecuente, en mujeres jóvenes y fuera del período de lactancia es yuxta areolar. Tiene tendencia a la fistulización espontánea y a la recidiva “Mastitis retroareolar recidivante”. La recidiva es muy poco frecuente.

162
En relación a la necrosis grasa, señale lo falso: 1. 2. 3. 4. 5. Generalmente es secundario a un traumatismo. Suele ser muy doloroso a la palpación. Mamográficamente suele tener calcificaciones anulares. Es una esteatonecrosis. Cursa como formación nodular, mal delimitada, no desplazable en el espesor de la glándula incluso con retracción de la piel si es superficial.

163
¿Cuál de las siguientes características no es típica del tumor Phyllodes y sí lo es del Fibroadenoma gigante?: 1. 2. 3. 4. 5. Aparece en la pubertad y menopausia. Crecimiento lento. Alcanza un diámetro de 15 cm. Presenta atipia variable de los fibroblastos. Tumor mixto, donde predomina el estroma.

164
Una joven de 21 años acude por presentar una tumoración no dolorosa de 1 cm., móvil, lisa, sin fijación a la piel en el cuadrante superoexterno de la mama izquierda. No se palpan adenopatías. Indique el diagnóstico más probable: 1. 2. 3. 4. 5. Necrosis grasa. Fibroadenoma. Carcinoma. Galactocele. Ectasia del conducto mamario.

165
¿Qué patología mamaria presenta un factor de riesgo para el ulterior desarrollo de cáncer de mama?: 1. 2. 3. 4. 5. MFQ. Hiperplasia epitelial atípica. Cistosarcoma phillodes. Papilomatosis intraductal. Las tres últimas.

RESPUESTAS: 161: 5; 162: 2; 163: 2; 164: 2; 165: 5. 2343

Desequilibrio estrógenos-progesterona (exceso de estrógenos), por lo que se manifiesta en el período de edad fértil.

PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA

Tipos (correlación anatomo-clínica) Displasia glandular con fibrosis o displasia mamaria fibrosa

— Quiste papilar (proliferaciones epiteliales de tipo papilar).

Proliferación del estroma fibroso con atrofia de los lobulillos (epitelio glandular) Placas fibrosas sobre todo en CSE, pudiéndose observar pequeñas dilataciones quísticas revestidas por un epitelio atrófico. Mamografia: Aumento de densidad total en placas.
Displasias mamarias proliferativas

Mamografía: Imagen nodular bien definida que desplaza estructura vecinas. Ecografía: ausencia de ecos en su interior habla a favor de contenido líquido.
Tratamiento — Displasias fibrosas (no requieren tratamiento). — Displasias adenóticas: Progesterona (crema local), reguladores hipotálamo/hipofisarios (Bromocriptina, tamoxifen, danazol, análogos GnRH), antihistamínicos, tranquilizantes, diuréticos. — Displasias quísticas: • Quiste simple: Control clínico en 6 meses. • Quiste asociado a mastopatía fibroquística: control clínico y radiológico periódico. • Con proliferación: Exéresis. LESIONES CAPACES DE PREMALIGNIZACION — Papiloma. — Hiperplasia. — Displasia glándulo-quística. LESIONES PREMALIGNAS — Hiperplasia epitelial atípica. — Epiteliosis. — Cistosarcoma phyllodes.

Proliferación típica y regular del epitelio glandular de finos conductillos y lobulillos; se origina la adenosis. En los conductos pueden formar papilas y en los ácinos pueden producir una discreta dilatación. Mientras persiste la morfología típica de estos conductos no debe atribuirse ningún potencial de malignidad. Cuando progresa, aparece una fibrosis del tejido de sostén, por lo que el patrón lobular se hace menos manifiesto. Mamografía: nodulación diseminada, homogénea, bilateral con microcalcificaciones difusas a veces (adenosis). A veces tiene una opacidad circunscrita de densidad irregular, mal definida (adenosis esclerosante).
Displasia mamaria quística

Macroquistes en los conductos galactóforos de tamaño y contenido variable. Frecuente en la perimenopausia. Distinguimos dos tipos de quistes:
— Quiste simple (formado por una hilera de células, sin ningun tipo de actividad proliferativa).

2344

Capítulo XIII

TRAST ORNOS DEL PISO PELVIANO . UROLOGIA GINECOLOGICA
Indice
Transtornos del piso pelviano Urología ginecológica

TRASTORNOS DEL PISO PELVIANO Prolapso uterino Concepto El útero está sostenido por los ligamentos utero-sacros, y los ligamentos cardinales. Cuando pierde éste sostén, se produce el descenso del útero. Grados — 1 (el cuello uterino no llega a la vulva). — 2 (el cuello llega al plano vulvar). — 3 (el utero sale por fuera del plano vulvar). Etiopatogenia — Debilidad congénita de los tejidos. — Envejecimiento (al disminuir los estrógenos en la menopausia se pierde el colágeno de los tejidos y se relajan los ligamentos uterosacros y cardinales).

— Parto vaginal (debilita el elevador del ano y tejidos conectivos de la pelvis). — Ejercicio extenuante (levantamiento de pesas), tos crónica, extreñimiento. Clínica — Dolor en hipogastrio, bulto que sale por introito. — Síntomas urinarios (infección, incontinencia, obstrucción). — Síntomas rectales (tenemos rectal, extreñimiento). — Complicaciones a nivel de cervix (ulceras sobre cervix hipertrófico y elongado). Diagnóstico — Observación del prolapso al provocar aumento de la presión abdominal. — Importante realizar diagnóstico diferencial con elongación de cervix uterino: el cervix protuye más alla de 2345

TRANSTORNOS DEL PISO PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA

cervix, debido a un cervix largo, no existiendo un descenso del útero. Tratamiento Quirúrgico — Histerectomía vaginal. — Operación de Manchester (amputación cervical en el caso de cervix elongada). Si cirugía contraindica: Pesarias. Prolapso vaginal Protusión de la vagina a través del introito. Generalmente es prolapso de la cúpula vaginal, después de una histerectomía. Tratamiento conservador con estrógenos y ejercicios no suelen ser eficaces, teniendo mejor resultado el tratamiento quirúrgico por vía abdominal (se fija a sacro utilizando malla de Mersilene) o por vía vaginal (se fija a ligamento sacro espinaso). Cistocele Protusión de la vejiga a través del introito vulvar. Grados (igual que en el prolapso uterino). Importante determinar si asocia uretrocele. Tratamiento: — Ejercicio de Kegel. — Pesarias. — Cirugía: Colporrafia anterior. Rectocele Saculación del recto hacia adelante, en la cara posterior de vagina. Tratamiento: — Colporragia posterior. — Ejercicio de Kegel, estrógenos, pesarias. Enterocele Prolapso del intestino a través de la mucosa vaginal, a nivel del fondo de saco de Douglas. Tratamiento quirúrgico (por vía vaginal o abdominal). UROLOGIA GINECOLOGICA Incontinencia de orina (diagnóstico diferencial) Incontinencia urinaria de esfuerzo Definición Incapacidad para retener la orina cuando aumenta la presión intraabdominal. Etiología Factores predisponentes: Partos vaginales, envejecimiento, constipación crónica, tos crónica... 2346

Fisiopatología: — La continencia depende de la posición intraabdominal del cuello de la vejiga y uretra proximal, por lo que cualquier presión intraabdominal se transmita por igual a la vejiga y a uretra proximal, impidiéndo la pérdida de orina. — Cuando el cuello vesical y la uretra proximal se prolapsan a través del diafragma pelviano, la presión intraabdominal se transmite al detrusor vesical pero no al cuello vesical o la uretra, por lo que la presión en la vejiga será mayor que la presión en el tracto de salida, por lo que se producira pérdida de orina. — Detrusor normal y uretra incompetente. Diagnóstico Pérdida de orina tras el esfuerzo. Nunca mientras la mujer descansa en la cama. No va precedida de deseos de orinar. Exploración: — Posición de litotomia: • Maniobra de Valsalva, produce pérdida de orina. • Prueba de Bonney, al elevar la vejiga con los dedos se controla la pérdida de orina. — Posición de pie realizar maniobra de Valsalva (a veces solo se evidencia incontinencia de pie). Estudios urodinámicos: — Cistouretroscopia dinámica : cuello vesical y la uretra proximal estan abiertos (incompetencia de esfínter). — Cistomamometria normal (no hay contracciones involuntarias del detrusor). — Perfil de presión uretral: mala transmisión de la presión abdominal a la uretra proximal, ya que está por debajo del diafragma pélvico. Tratamiento Ejercicios pelvianos de Kegel. Farmacológico: — Estrógenos (contraresta la atrofia de la mucosa uretral). — Agonistas alfa adrenérgicos (fenil propanolamina). Cirugía (consiste en elevar el cuello vesical y llevar la uretra proximal a la cavidad abdominal). — Colporrafia anterior +puntos de Kelly parauretrales. — Uretropexia retropúbica: • Marshall-Marchetti. • Burch. — Cincha pubo vaginal.

GINECOLOGIA

— Esfínter urinario artificial. 166 Incontinencia por urgencia miccional (refleja) Deficinión Micción súbita por contracción involuntaria de la vejiga. La incontinencia va precedida de un deseo irresistible de orinar. Etiología — Vejiga hiperrreflexica (contracción vesical involuntaria del detrusor, por un fallo neurológico subyacente “ACV”, “lesión medular”, “esclerosis”...). — Inestabiliad del detrusor (urgencia miccional idiopática en ausencia de lesión neurológica). 20% de mujer adulta y que aumenta con la edad. — Obstrucción del tracto de salida (cistitis aguda). Diagnóstico Detrusor hiperactivo y uretra normal. Cistouretroscopia dinámica revela contracciones vesicales involuntarias con el llenado. Tratamiento — Farmacológico (elección) anticolinérgicos (Bromuro de propantelina). — Cirugía: Distensión vesical. Incontinencia por rebosamiento Definición Retención urinaria crónica y que finalmente existe suficiente orina en la vejiga como para producir rebosamiento involuntario. Etiología — Vejiga neurógena (déficit neurogénico que produce atonia del detrusor "Diabetes Mellutus"... — Obstrucción del tracto de salida: Cicatrices uretrales, angulación uretral por prolapsos y estenosis del meato. Diagnóstico — Detrusor hipoactivo y uretra hiperactiva. — Estudio de antecedentes (diabetes, lesión medular) ó procedimientos quirúrgicos sobre la uretra. — Pacientes con micción infrecuente y micción asociada con cambios de posición o esfuerzo. — Distensión vesical. — Sondaje postmicción con orina residual superior a 500 ml. (D.D con incontinencia de esfuerzo). — Cisto uretroscópia (para definir cicatrices uretrales). Tratamiento — Obstrucción del tracto de salida:
4. 5.

36
El descenso del útero a través del conducto vaginal apareciendo el cérvix a nivel del introito vaginal: 1. 2. 3. 4. 5. Prolapso de 1.er grado. Prolapso de 2.° grado. Prolapso de 3.er grado. Prolapso de 4.° grado. Inversión uterina.

167
En relación al desgarro perineal señale la respuesta correcta: 1. 2. 3. El grado III afecta al esfínter del ano. El grado I se encuentra afecto la piel y tejido subcutáneo. El grado II tiene lugar cuando afecta al tejido muscular del perine. Hablamos de desgarro perineal de grado IV cuando afecta a la mucosa rectal. Todo es cierto.

168
El el prolapso uterino puede producirse: 1. 2. 3. 4. 5. Sensación de cuerpo extraño intrapélvico. Incontinencia urinaria. Infección urinaria. Constipación. Todo lo anterior.

169
Si se practica la prueba de Bonney en una mujer con incontinencia urinaria se podrá saber si: 1. 2. 3. 4. 5. Se ha perdido el sostén del complejo uretra-vejiga. Puede solucionarse quirúrgicamente. Es una verdadera incontinencia urinaria de esfuerzo. Todas son ciertas. Sólo son ciertas 2 y 3.

170
¿Cuál de las siguientes características no es propia de la I.U. de esfuerzo?: 1. 2. 3. 4. 5. Incapacidad para retener la orina cuando aumenta la presión intra abdominal. Ausencia de incontinencia por Imperioridad. Detrusor hiperactivo y uretra normal. Citomanometría normal. Prueba de Bonney positiva.

RESPUESTAS: 166: 2; 167: 5; 168: 5; 169: 4; 170: 3. 2347

TRANSTORNOS DEL PISO PELVIANO. UROLOGIA GINECOLOGICA

• Dilatación uretral, corrección de la angulación uretral. • Autosondaje intermitente limpio. — Vejiga neurógena (autosondaje intermitente limpio). — Tratamiento de las infecciones urinarias asociadas por los residuos postmiccionales. Incontinencia mixta Asocia antecedentes de urgencia miccional grave y pérdida de orina, con antecedente de pérdida de orina durante la tos y los esfuerzos. Detrusor hiperactivo y uretra incompetente. Incontinencia continuada o total No es consciente de su incontinencia, pero encuentra mojada su ropa interior. Etiología — Fibrosis periuretral, por múltiples operaciones sobre la uretra que impide cierre correcto.

— Fistulas: • Uretero vaginales (generalmente tras histerectomias radicales, vaginales y abdominales). • Vesico uterinas (tras una cesárea). • Vesico vaginales (tras una cesarea, histerectomia, cáncer, irradiación pélvica). — Irradiacción pelviana (por fibrosis vesical que limita su capacidad). Diagnóstico — Falta de percepción de la micción. — Urografía intravenosa. — Prueba con colorante "azul de metileno" por vejiga (fistulas). Tratamiento — Quirúrgico de las fistulas. — Esfinter artificial, cincha pubovaginal en la fibrosis uretral.

2348

Capítulo XIV

ANTICONCEPCION Y HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA
Indice
Anticoncepción Hormonoterapia en ginecología

ANTICONCEPCION Hablamos de contracepción al uso de una serie de técnicas o métodos, por parte de las parejas, para controlar su fertilidad en un momento determinado. No existe un método de aplicación universal y es una opción individual la elección de uno u otro método segun las ventajas e inconvenientes, si bien cuando existan contraindicaciones de tipo médico por la patología del usuario, las alternativas de elección quedan restringidas por criterio médico. Indices de efectividad Indice de Pearl: Señala el número de embarazos que presentarían teóricamente cien mujeres que usaran este método durante un año. A su vez, podemos diferenciar entre eficacia teórica (que es la que presentaría un método usado en las condiciones teóricas óptimas “el más eficaz es la esterilización”) y la eficacia de uso (que es la eficacia que resulta en el momento de su implantación, condicionada por posibles fallos humanos “el más eficaz es la contracepción oral”).

Orden de eficacia real Contraceptivo oral, esterilización, DIU, métodos de barrera y por último los métodos naturales. Patrón cronológico del consejo contraceptivo Al principio de las relaciones sexuales, que suelen ser poco frecuentes, no programadas y con parejas no siempre fijas o conocidas, parecen aconsejables los métodos de barrera, con amplia información sobre técnicas postcoitales. Cuando la actividad sexual adquiere estabilidad, con un incremento de la frecuencia y un mayor conocimiento de la pareja, la primera elección pasa a ser la contracepción oral, que se mantiene como la opción más adecuada hasta el primer embarazo. Después del primer hijo, aparece el DIU como método contraceptivo, que comparte su implantación con la contracepción oral. Al avanzar en la cuarta década de la vida, la aparición de patología menstrual menor ogánicas-funcionales, y el incremento en el interés por la eficacia por parte de las parejas, 2349

ANTICONCEPCION Y HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA

aparece un incremento por los métodos irreversibles (esterilización). En ausencia de factores de riego, la contracepción oral es una alternativa válida en el período perimenopáusico, debido a su alta eficacia y a su capacidad para normalizar alteraciones funcionales del ciclo. Métodos naturales Intentan determinar el momento de la ovulación que, junto con el tiempo de supervivencia del ovocito (12-24 horas) y del espermatozoide (1-3 días), permite averiguar el período fértil e infértil de la mujer (el hombre no tiene períodos infértiles ya que la producción de espermatozoides en continua). Tipos: — — — — Método del moco cervical o de Biillings. Método de la temperatura basal. Método del ritmo (ogino). Método hormonal.

— Aumento de las prostaglandinas E2 y F2α que actuan sobre la motilidad del útero dificultando el encuentro de gametos. — Aumento de encimas proteolíticas, activadores del plasminógeno con lo que aumenta la actividad fibrinolítica a nivel endometrial. — Alteración del moco cervical haciéndolo hostil. — Acción citotóxica contra espermatozoides y blastocito. Los liberadores de progesterona producen además una decidualización y atrofia del endometrio, y alteran el moco cervical. Contrainicaciones Absolutas Embarazo, malformaciones congénitas uterinas que impidan su colocación, miomas que deformen la cavidad (submucosas), EIP aguda o subaguda, o infección vaginal activa, dismenorrea intensa, metrorragias repetidas, cáncer del tracto genital inferior y alergia conocida al cobre y riesgo elevado de hemorragia uterina en pacientes con coagulopatías o en tratamiento anticoagulante. Relativas Estenosis cervical, nuliparidad, riesgo de E.T.S., antecedente de EIP o embarazo ectópico. Efectos secundarios Hemorragias, Dismenorreas, Perforación uterina y migración, Embarazo ectópico, EIP (en éste caso hay que retirar el DIU y hacer estudio bacteriológico). Contracepción hormonal Mecanismo de acción — Anovulación: Inhiben el eje hipotálamo-hipofisario (principal mecanismo). — Alteración del moco cervical. — Endometrio: Inhibición del crecimiento glandular, disminuyendo el grosor del endometrio y la hiperplasia endometrial. — Trompa: Alteración en el transporte y reacción decidual. — Ovario: Inhibición enzimática del cuerpo lúteo. Preparados — Secuenciales (en desuso, únicamente las últimas pastillas contienen gestágeno). — Combinados (son los más utilizados todas las pastillas contienen un estrógeno y un gestágeno). Pueden ser: Monofásicas (todas las pastillas tienen la misma cantidad de ambas sustancias, bifásicas

Métodos de barrera Impiden que el esperamtozoide pueda llegar a fecundar el óvulo, tanto bloqueando la entrada en el cuello uterino (diafragma, esponja) o bien impidiendo que el semen llegue a depositarse en vagina (preservativos) o inutilizando los espermatozoides (espermicidas). Preservativo Está aumentando en la actualidad, debido a la protección que proporciona frente a enfermedades de transmisión sexual (Perlman en un estudio publicado en 1990 comunicó que hasta un 45% de los nuevos casos de HIV pueden prevenirse si se utiliza el preservativo de forma correcta). Indice de fallos es del 2-10% años/mujer. Dispositivo intrauterino (DIU) Los DIU se dividen en Inertes (constituidos única y exclusivamente por plásticos) y activos, entre los cuales los hay con cobre o liberadores de progesterona (consiguen aumento de eficacia). Mecanismo de acción Los principales mecanismos de acción del DIU son: — Impedir o dificultar el ascenso de los espermatozoides (acción anticonceptiva). — Impedir o dificultar la implantación del blastocito (principal acción de los DIU inertes). Los principales efectos del cobre son: — Producción de endometritis asépticas que dificultan el ascenso de los espermatozoides y la posible implantación del blastocito. 2350

GINECOLOGIA

36
TABLA IV Contraindicaciones al uso de contraceptivos

Absolutas

Antecedentes de enfermedad vascular: Trombosis venosa profunda o superficial Accidente vascular cerebral Patología coronaria Neoplasias hormonodependientes Hiperlipemia familiar Embarazo Edad > 35 años en fumadoras Enfermedad hepática con alteración parenquimatosa residual Diabetes insulinodependiente Cáncer de cérvix Ostoesclerosis Ictericia idiopática crónica Colestasis recurrente del embarazo Hipertensión arterial Epilepsia Patología biliar Fibromatosis uterina Interacción con otros fármacos Depresión Cefaleas migrañosas

Relativas

TABLA V Fármacos que pueden disminuir la eficacia de los contraceptivos orales (interferencias)

Poco probable Clorpromazina Eritromicina Meprobamato

Sólo a altas dosis Fenilbutazonas Derivados Piazolínicos Amoxicilina Cloranfenicol Tetraciclinas Carbón activado Griseofulvina Clordiazapóxidos Dapson Sulfamidas Clotrimazol Isoniacida Nitrofurantoína

A dosificación habitual Barbitúricos Carbamacepina Etosuximina Hidantoínas Rifampicina

2351

ANTICONCEPCION Y HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA

durante los primeros días, la dosis de gestágeno es menor y trifásicos el gestágeno se incrementa de forma escalonada durante el ciclo y el estrógeno es mayor en la mitad del ciclo. — Otros: Gestágenos solos (no inhiben la ovulación «Implantes subdérmicos, Minipíldora, intramusculares»). Efectos colaterales leves Náuseas, vómitos, mastalgia, cefalea, candidiasis vaginal, cloasma, acné, seborrea, hirsutismo. Efectos adversos Efectos cardiovasculares Hipertensión: Aparece en el 5% y en los primeros 6 meses de tratamiento. Cede a los 3-6 meses del abandono de la ACO. ACV: Aumenta la frecuencia de ictus si se asocian otros factores de riesgo. Cardiopatía isquémica: Si en mujer fumadora, actúa sinérgicamente con el tabaco, aumentando el riesgo de infartos (por el efecto del componente gestágeno sobre HDL). Accidentes tromboembólicos: La frecuencia de trombosis venosa profunda es superior, debido al contenido estrogénico. Alteración de la coagulación: Hipercoagulabilidad. Se debe suspender el tratamiento 4-6 semanas antes de una operación. ACO y Neoplasias Cáncer de mama: Es necesario estudios más amplios que permitan obtener conclusiones válidas. Riesgo mayor en los preparados que contienen dosis de estrógenos altos (100 µgr.). Cáncer de cérvix: Favorece la hiperplasia polipoidea del epitelio monoestratificado. Dudosa relación generalmente asociada a otros factores de riesgo. * * Cáncer de ovario: Disminuye su frecuencia. Cáncer de endometrio: Reducción de un 40% del riesgo potencial de los tres tipos más frecuentes (adenocarcinoma, adenoacantoma y carcinoma adenoescamoso), debido probablemente al estado pseudoatrófico del endometrio.

Efectos hepáticos — Ictericia. — Litiasis biliar. — Adenomas hepatocelulares. Efectos sobre la función reproductiva Amenorrea: — Menstruacción silente: Ausencia de menstruacción al finalizar un ciclo de ACO, a consecuencia de una menor proliferación endometrial. — Postpildora. Spotting (en relación inversa al contenido estrogénico). Depresión, labilidad emocional, irritabilidad Efectos beneficiosos Ciclo menstrual: evita alteraciones menstruales y disminuye el riesgo de anemias ferropénicas y dismenorrea. EIP (menor riesgo debido a los cambios sobre el moco cervical y la disminución del flujo menstrual). Patología benigna de mama. Quistes de ovario. Fibromas uterinos (en relación al efecto gestagénico). Artritis reumatoide. Orteoporosis. Manifestaciones cutáneas. Contraindicaciones (tabla IV). Interacciones medicamentosas (tabla V) Métodos irreversibles Ligadura tubárica HORMONOTERAPIA EN GINECOLOGIA * Explicado a lo largo de los diferentes capítulos.

2352

Anexo

CUADROS DE INTERES PRACTICO EN GINECOLOGIA

FSH y Progesterona LH Estradiol 17-QHP ml.U/ml. pg./ml. ng./ml. 40 36 32 28 24 20 16 12 8 4 0 0 100 200 300 400 500 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0

LH Progesterona

FSH

Estradiol

17-OH-progesterona

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 Menstruación Ovulación

Fig. 1. Variaciones hormonales a lo largo de un ciclo normal (Speroff).

2353

ANEXO

TABLA I Diagnóstico y manejo de la vaginitis

Trastorno Herpes genital

Síntoma principal Hallazgos Dolor

Diagnóstico

Tratamiento Aciclovir oral (IVen infecciones severas). Clotrimazol, miconazol., (Ketoconazol en los casos resistentes o ìnmunocomprometidos). Metronidazol, también en la/s pareja/s sexual/es.

Vesículas vulvares ul- Preparado de Tzanck, ceradas y úlceras cultivo viral Exudado blanco caen fresco o con KOH. Observación directa terconazol, nistatina

Infección por Prurito Candi- da albicans seoso, pH 4,0-4,7.

Infección por Trichomonas vaginalis Gonorrea Infección por Chlamydia Vaginitis bacteriana Vaginitis química Vaginosis bacteriana Secreción fisiológica

Olor

Exudado espumoso grisáceo, pH 5,0- 7,0. Secreción cervical

Secreción Secreción Secreción con mal olor Secreción Secreción (olor fétido).

Ceftriaxona; penicilina y probenecid; ampicilina y probenecid. Secreción mucopuru- Cultivo, prueba de tin- Tetraciclina; eritromicilenta, erosión cervical. ción inmunofluores na; dosiciclina. cente. Secreción poco densa Cultivo y Ampicilina de color gris. antibiograma Eritema; puede ser ul- Anamnesis, exclusión cerado. de otras causas. Secreción poco densa de color gris, pH 5,0-5,5. Sin olor ni eritema. Observación directa en fresco, prueba del olor (cromatografía de gases). Suspender el contact con el agente irritante. Metronidazol, 500 mg. dos veces por día durante 7 días (alternativa: ampicilina).

Observación directa en fresco o prueba de tin ción inmunofluorescente. Cultivo cervical (coloración de Gram).

Secreción

Observación irecta en Tranquilizar a la paciente. fresco, anamnesis, exclusión de otras causas, cultivo del cuello uterino.

2354

GINECOLOGIA

36
TABLA II Rasgos clínicos y de laboratorio de las úlceras genitales

Características

Herpes primario 2-10 d. Vesícula

Sífilis

Chancroide

LGV*

Período de incubación Lesión primaria

1-3 sem. Pápula

4-7 d. Pápula o pústula; se erosiona después de 24-48 h. Normalmente 1-3; el 33%de los casos son múltiples. 2-20 mm. Profunda, desigual base purulenta.

3-12 d. Pápula, pústula, vesícula

Número de lesiones

Múltiples

Una

Una

Tamaño Aspecto

1-3 mm. Superfical, eritematosa, no indurada.

5-15 mm. Margen elevado; lisa, base no necrótica; induración firme. Poco habitual Bilateral, insensible Campo oscuro

2-10 mm. Elevada, redonda, profundidad variable

Dolor Linfadenopatía

Frecuente Bilateral, sensible Cultivo vírico

Muy sensible Unilateral, sensible, supurativa. Gram de la lesión muestra un patrón de «escuela de pescado».

Poco habitual Unilateral, sensible, supurativa. Fijación del complemento

Prueba diagnóstica

* LGV corresponde a linfogranuloma venéreo.

2355

GINECOLOGIA

BIBLIOGRAFIA

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Sección 36

INDICE DE MATERIAS

Activador del plasminógeno y prostaglandina, 2264 Activina, 2264 Adenocarcinoma de endometrio, 2272, 2316 adenohipófisis, 2261 Adenomiosis, 2313 Adrenarquía precoz, 2268 Agenesia gonadal, 2274 Amastia, 2340 Amenorrea/as, 2273, 2276 primaria, 2268 por trastornos derivados del SNC, 2275 primarias, 2273 secundarias, 2273 Sin virilizantes, 2276 Virilizantes, 2276 Art. ovárica, 2260 Art. pudenda interna, 2260 Art. uterinas, 2260 Atelia, 2340 Bartholinitis, 2295 Biopsia de endometrio, 2286 Burch, 2346 Cáncer, de vulva, 2299 cervical, 2306 de mama, 2272 de ovario, 2326 de vagina, 2303 Carcinoma endometrioide, 2330 Carcinoma invasivo de cervix, 2308 célula de descamación, 2264 Cervicitis, 2305 Cistoadenocarcinoma, 2327 Cistoadenoma , borderline, 2330 mucinoso, 2330

mucinoso benigno, 2330 Cistocele, 2346 Citoadenoma seroso benigno, 2327 Climaterio, 2268, 2270 Colpitis, 2301 Condilomas acuminados, 2296 condilomas planos, 2296 conductos de Müller, 2274 contracepción, 2349 hormonal, 2352 Cortical, 2259 cresta mamaria, 2340 crestas glandulares de Duret, 2339 Criptomenorrea, 2274 Criterio de Hager, 2322 Cuello del utero, 2260 Cuerpo del utero, 2260 Cuerpos de, call-Exner, 2333 Shiller-Duvall, 2332 Chancro blanco, 2296 Chlamuydia trachomatis, 2296 Danazol, 2293 Defecto de fase luteínica, 2286 disfunción ovárica, 2286 Disfunción ovulatoria, 2290 Disgenesias gonadales, 2274, 2280 Disgerminoma, 2332 Dismenorreas, 2290 Displasia, fibrosa poliostótica, 2268 mamaria, 2343 fibrosa, 2344 quística, 2344 proliferativas, 2344 Dispositivo intrauterino, 2350

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INDICE DE MATERIAS

Distrofias atróficas, 2297 Distrofias mixtas, 2298 Ecografía, 2286, 2292 Ectasia ductal, 2342 Ectopia, 2305 endometrio, 2288 Endometrioma, 2330 Endometriosis, 2288 Enfermedad, de Bowen, 2298 de Paget, 2298 inflamatoria pélvica, 2320 Enterocele, 2346 epitelio, 2264 Estados intersexuales, 2277 Esterilidad, 2290 femenina, 2284 Causas ováricas, 2284 Causas tubáricas, 2284 esteroides sexuales, 2266 Estrógenos, 2263, 2270 Fase, de proliferación, 2264 folicular media, 2262 folicular precoz, 2262 folicular tardía, 2262 luteínica, 2263 periovulatoria, 2262 secretora, 2264 Fecundación in vitro, 2287 fibroadenolipoma, 2343 Fibroadenoma, 2343 Fibroma, 2333 Fístula uretral, 2304 Fístulas genitales, 2304 Foliculogénesis, 2262 fosa ovárica, 2259 FSH, 2262 Galactorrea, 2342 Gastrinoma, 2293 Gestágenos, 2270, 2293 Ginandroblastomas, 2333 Ginecomastia, 2341 Glándula mamaria, 2339 GnRH, 2261, 2264 gonadotropinas, 2262 hipofisarias, 2260 Granuloma inguinal, 2296 Hamartoma, 2343 Hemorragias uterinas, 2272 Hermafroditismo verdadero, 2277 Herpes genital, 2296 Hiperplasia, de células hiliares, 2281 pavimentosa, 2298 de endometrio, 2314 Hipertecosis, 2281 Hipófisis, 2261 hipotálamo, 2260, 2261 Hipotiroidismo juvenil, 2268 Hirsutismo, 2281 Histero salpingografía, 2292 IGF, 2264 Incontinencia, continuada, 2348 mixta, 2348 por rebosamiento, 2347 por urgencia micconal, 2347 urinaria, 2346 Indice de Pearl, 2349 Inducción de la ovulación, 2338

Infertilidad, 2286 Inhibina, 2264 Inseminación intrauterina, 2288 Istmo del utero, 2260 Leiomiosarcoma, 2318 LH, 2262 LHRBI, 2264 LHRH, 2261 Ligadura tubárica, 2352 Ligamento/os, 2260 ancho, 2260 de Cooper, 2339 infundíbulo pélvico, 2259 redondo, 2260 útero-ovárico, 2259 cardinales o de Mackenrodt, 2260 uterosacros, 2260 Lipoma, 2343 luteólisis, 2263 mamografía, 2340 Marcadores tumorales, 2292 Marshall-Marchetti, 2346 masa adiposa, 2266 Mastitis aguda, 2342 Mastodinia, 2340 Mastopatía fibroquística, 2343 menopausia, 2268 precoz, 2268 tardía, 2268 Menstruación, 2264 metrorragia, 2310 Mioma, 2314 Miomatosis uterina, 2312 mucosa vulvar, 2295 Necrosis grasas, 2342 Neisseria gonorrhoeae, 2296 Neoplasia cervical intraepitelial, 2307 neurohipófisis, 2261 OMI, 2264 Ovario, 2259, 2324 Ovulación, 2263 Papilomas intracanaliculares, 2343 Pilares de la vejiga, 2260 Pildora contraceptiva, 2293 Pólipos, 2306 Postmenopausia, 2268 Premenopausia, 2268 Preservativo, 2350 Prolapso uterino, 2345 Prolapso vaginal, 2346 Prueba de Booney, 2346 Prueba de Schiller, 2308 Pubertad, 2266 precoz verdadera, 2267 puntos de Kelly, 2346 Quiste folicular, 2326 Quistes, de Carthner, 2303 de inclusión, 2302 inflamatorios, 2326 lúteos, 2326 paraováricos, 2326 Rectocele, 2346 Regulación endocrina, 2266 Relaxina, 2264 RNM, 2292 sarcoma Botrioide, 2318 Sarcomas uterinos, 2318 secreción gonadotrópica, 2262 Seudo pubertad precoz, 2268 Seudohermafroditismo femenino, 2278

Seudohermafroditismo masculino, 2279 Signo de Halban, 2291 SIL HG, 2307 SIL LG, 2307 Síndrome, adrenogenital congénito, 2278 Chiari-Frommel, 2275 de Argonz del Castillo, 2275 de Klinefelter, 2280 de Laurence-Moon-Bield, 2275 de LUF, 2286 de Meigs, 2332 de Morris, 2279 de ovario poliquístico, 2335 de Savage, 2274 de Sheehan, 2274 de silla turca vacía, 2275 de Stein-Leventhal, 2335 del folículo luteinizado no roto (LUF), 2291 LUF, 2286 triple X, 2280 Suelo perineal, 2260 supensorio del ovario, 2259 Tecoma, 2333 Tejido endometrial, 2288 Telarquía precoz, 2268 Telorrea, 2340, 2342 Terapéutica hormonal sustitutiva (TSH), 2270 Teratomas, 2332 Test postcoital, 2285 Tibolona, 2271 Transferencia de gametos a la trompa, 2287 Transferencia de zigotos o de embriones, 2288 Treponema pallidum, 2296 Trompas de Falopio, 2259 Tubérculos de Montgomery, 2340 Tubérculos de Morgagni, 2340 Tuberculosis genital femenina, 2324 Tumor/es, de Brenner, 2332 de células de la granulosa-Estroma, 2332 del estroma endometrial, 2318 phyllodes, 2343 de células de Sertoli-Leydig, 2333 de células lipoideas, 2333 de la trompa, 2323 de los cordones sexuales con túbulos anulares, 2333 epiteliales, 2327 germinales, 2332 hipofisarios, 2275 ováricos, 2274 ulcus molle, 2296 Utero, 2260, 2324 hipertrófico, 2313 Vagina, 2324 Vaginitis, 2301 atrófica, 2301 candidiásica, 2302 cuerpo extraño, 2302 por parásitos, 2302 química o alérgica, 2302 tricomiásica, 2302 víricas, 2302 Vaginosis, 2302 Vena ovárica, 2260 Vena uterina, 2260 Virilismo, 2281 vulva, 2295, 2324 Vulvitis, 2295

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APOYO ICONOGRAFICO EN GINECOLOGIA

Imperforación de himen.

Hermafroditismo verdadero. Labios escrotales. Hipertrofia de clítoris.

SAC. Genitales externos. Clítoris peniforme.

Ferminización testicular. Testículos extraídos del conducto inguinal.

GINECOLOGIA

Síndrome de Turner. Genitales internos rudimentarios.

Aspecto macroscópico de los ovarios del síndrome de SteinLeventhal.

Corte macroscópico del ovario del caso anterior. Pequeños quistes subcapsulares.

El mismo caso de la figura anterior. Hirsutismo.

Distribución viriloide del vello pubiano.

Hirsutismo gravídico.

Absceso de la glándula de Bartholino.

Lesiones secundarias de la sífilis. Condilomas planos.

Lesiones vulvares del herpes simple.

Condilomas acuminados.

Endometriosis perineal en cicatriz de episiotomía.

Prolapso uterino de 2.° grado. Elongación hipertrófica del cuello.

GINECOLOGIA

Prolapso uterino de 2.° grado. Elongación hipertrófica del cuello. Ulcera trófica.

Prolapso uterino de 3.er grado con cistocele.

Hipertrofia de labios menores.

Hipertrofia del clítoris.

Incisión del himen. Drenaje del hematocolpos.

Síndrome de Rokitansky. Genitales internos.

Vagina doble. Cuello doble.

Liquen escleroso atrófico.

Fibroma de la vulva.

Quiste de la glándula de Bartholino.

Carcinoma endofítico o ulceroso de la vulva.

La exofitico de la vulva.

GINECOLOGIA

Aspecto final de la incisión tras una intervención de un cáncer de vulva con la técnica de Way.

Tumor de Krukenberg. Células en anillo de sello.

Adenocarcinoma de cuello.

Utero subsepto.

Visión laparotómica de un útero doble.

Utero deformado por mioma intramural y por otros más pequeños subserosos.

Miomas subserosos pediculados.

Asociación de mioma, pólipo endometrial, adenomiosis e hiperplasia glandular del endometrio.

Mioma con degeneración hialina.

Corte de la pieza anterior. Se observa el saco amniótico y el embrión.

Pieza de histerectomía total. Adenocarcinoma difuso que ocupa totalmente la cavidad uterina.

Tumor de células claras. Típicas células en clavo o tachuela (Hobnail) (tesis de Clavero Salvador).

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