INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 25

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

PROFESOR TITULAR: DR. JOSÉ RAFAEL VARGAS LÓPEZ

TEMA: PREECLAMSIA

RESIDENTES MEDICINA FAMILIAR 1º AÑO:

 DE LOS SANTOS DE LA CRUZ CAROLINA

 GALLAGOS SANCHEZ VICTOR ALEJANDRO
 GARCIA MARTINEZ MANUEL ELIAS
 GOMEZ MONTALVO NELLY
 GOMEZ RUEDA FERNANDO ANTONIO
 RODRIGUEZ PUON RUDDIER RAMON
 RODRIGUEZ SERNA LINDA MARIA

TUXTLA GUTIERREZ, CHIAPAS. A 21 DE SEPTIEMBRE DEL 2021

Tabla de contenido

1. DEFINICIONES........................................................................................................3

2. EPIDEMIOLOGÍA.....................................................................................................5

3. FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMSIA......................................................7

4. FISIOPATOLOGÍA.................................................................................................10

5. CUADRO CLÍNICO................................................................................................14

6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS...............................................................................18

7. TRATAMIENTO DE PREECLAMSIA-ECLAMSIA.............................................................20

TRATAMIENTO PREVENTIVO...................................................................................................20

TRATAMIENTO MEDICO NUTRICIONAL EN LA PREECLAMPSIA................................................20

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO...........................................................................................21

8. CRITERIOS DE REFERENCIA........................................................................................27

9. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA...................................................................28

ECLAMPSIA..............................................................................................................................30

SÍNDROME DE HELLP...............................................................................................................33

RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25 2

 PREECLAMPSIA

1. DEFINICIONES
De acuerdo a los Criterios de la International Society for the study of Hypertension
in pregnancy (ISSHP)

Hipertensión arterial (HTA) durante la gestación: presencia de una presión

arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg,
en dos tomas separadas al menos 4 horas en el mismo brazo.

Hipertensión previa a la gestación: Hipertensión arterial sistémica presente en

las primeras 20 semanas. Se asume que se trata de hipertensión crónica no
diagnosticada previamente.

Hipertensión arterial crónica en el embarazo: es la hipertensión que esta

presente antes del embarazo o que es diagnosticada antes de las 20 semanas de
gestación. Puede ser primaria (esencial) o secundaria (determinar etiología,
enfermedad renovascular, enfermedad de Cushing, etc)

Hipertensión gestacional (HG): hipertensión que se presenta por primera vez

posterior a las 20 semanas de gestación con ausencia proteinuria demostrada por
recolección de orina de 24 horas o por cociente proteínas/creatinina urinaria en
una muestra al azar. (IMSS-020-08) (Sociedad Española de Ginecología y
Obstetricia (SEGO), 2020)

Preeclampsia: hipertensión arterial de nueva aparición después de las 20

semanas hasta 6 semanas despues del parto, asociada a al menos uno de los
siguientes criterios:

 Proteinuria.
 Disfunción orgánica materna clínica o analítica
 Disfunción útero placentaria

Preeclampsia sobreañadida a hipertensión crónica: hipertensión o proteinuria

antes de las 20 semanas de embarazo, y uno de los siguientes escenarios:

RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25 3

 1. Exacerbación repentina de la hipertensión o la necesidad de aumentar la
dosis del fármaco antihipertensivo, sobre todo cuando se controlaba
previamente con estos fármacos
2. Signos y síntomas repentinos, con aumento de enzimas hepáticas en
concentraciones anormales.
3. Disminución de plaquetas menor de 100,000 por mililitro
4. Dolor en el cuadrante superior derecho o cefalea intensa
5. Congestión o edema pulmonar
6. Insuficiencia renal (las concentraciones de creatinina se duplican o
aumentan hasta o más de 1.1 mg/dL, en ausencia de otra enfermedad
renal)
7. Aumento repentino, sustancial y sostenido de la excreción de proteínas.

Preeclamsia con criterios de severidad: coexistencia de alguno de los

siguientes:

1. Presión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o diastólica mayor o

igual a 110 mmHg en dos ocasiones, con un intervalo de minutos, con la
paciente en reposo
2. Menos de 100,000 plaquetas por microlitro
3. Concentración de enzimas hepáticas séricas doble de la normal
4. Dolor severo persistente en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio
que no se explica por diagnósticos alternativos
5. Creatinina sérica superior a 1.1 mg/dL o duplicación de la concentración en
ausencia de otra enfermedad renal
6. Edema pulmonar
7. Alteraciones visuales o cerebrales de nuevo inicio

Eclampsia: asociación de convulsiones a preeclamsia, no siendo atribuibles a

otras etiologías: accidente vascular cerebral (AVC), tumoraciones, infecciosas,
metabólicas, etc.

Síndrome HELLP: Denominación en inglés (Hemólisis, Enzimas hepáticas

elevadas y Plaquetas bajas) es una presentación particular de la preeclampsia
severa. Es parte de no una alteración independiente. (Arriaga-Garcia & Montes-
Martinez, 2021)

RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25 4

2. EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, la incidencia de
preeclampsia oscila entre el 2 y 10% del total de embarazos, y su prevalencia es
siete veces mayor en los países en vías de desarrollo (2.4%) que en los países
desarrollados (0.4%).

En México, la preeclampsia constituye la principal causa de muerte materna en las

instituciones que conforman el Sistema Nacional de Salud. Sin embargo, aunque
el 85% de las defunciones maternas son prevenibles, en promedio, aún fallecen
anualmente 1000 mujeres.

De acuerdo al informe semana de vigilancia epidemiológica No. 35 la razón de

mortalidad materna calculada es de 55.5 defunciones por cada 100 mil
nacimientos estimados, lo que representa del 31.9% en la razón respecto a la
misma semana epidemiológica del año anterior, siendo la cuarta causas de
defunción el edema, proteinuria y trastornos hipertensivos que complican el
embarazo, parto y puerperio (11.3%) (Dirección General de Epidemiología, 2021)

Se identificó que el 50.3% de las pacientes con preeclampsia eran primigestas,

con antecedente de hipertensión familiar 49.8%, presencia de hipertensión como
enfermedad de base 12.4% y diabetes 6.8%; asimismo, presentaron
complicaciones como edema 56.2%, cefalea 47.6% y síndrome de Hellp 10.9%.
Entre los trastornos hipertensivos, la preeclampsia y la eclampsia tienen el mayor
impacto en la morbimortalidad materna y neonatal, complicación que afecta del 3
al 22% de las mujeres embarazadas. (De Jésus-García, 2018)

El 4,6% (IC del 95%: 2,7-8,2) de los embarazos en todo el mundo se complicaron
con preeclampsia. La incidencia en los Estados Unidos es de aproximadamente el
5%. La preeclampsia es menos común antes de las 34 semanas de gestación, la
incidencia antes y después de las 34 semanas fue del 0,3 y el 2,7 por ciento,
respectivamente.

Las  mujeres con preeclampsia tienen un mayor riesgo de sufrir complicaciones

obstétricas o médicas potencialmente mortales. A nivel mundial del 10 al 15 por
ciento de las muertes maternas directas se asocian con preeclampsia / eclampsia. 
En los Estados Unidos, la preeclampsia / eclampsia es una de las cuatro causas
principales de muerte materna, junto con hemorragia, afecciones cardiovasculares

RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25 5

y tromboembolismo. Hay aproximadamente una muerte materna por
preeclampsia/eclampsia por cada 100.000 nacidos vivos, con una tasa de letalidad
de 6,4 muertes por cada 10.000 casos (Phyllis & al., 2021).

La incidencia de la preeclamsia aumenta con el incremento global de la edad

materna, la obesidad, las técnicas de reproducción asistida y las comorbilidades
médicas que predisponen a dicha enfermedad, como la diabetes, la hipertensión y
la enfermedad renal. El 75% de los casos son leves y el 25% severos. Los casos
de preeclamsia precoz son el 10% del total. Las consecuencias de la enfermedad
no acaban con la finalización de la gestación, sino que las mujeres que han sufrido
preeclamsia tienen mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares
durante toda la vida. (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO),
2020)

A nivel mundial se estima que el síndrome HELLP afecta del 0,1% al 0,9% de los
embarazos, así como del 10% al 20% de los embarazos con preeclampsia grave y
50% de los casos de eclampsia. Esta complicación tiene un elevado índice de
mortalidad, encontrándose entre 1 a 24% en la m
adre y 7 a 34% en el feto.
En América Latina, 27.6% de las mujeres con eclampsia presenta síndrome de
HELLP, con un índice de mortalidad del 14%. (Bracamonte-Peniche, 2018)

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3. FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMSIA
La mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en nulíparas sanas mujeres sin
factores de riesgo evidentes. A pesar de que el papel preciso de las interacciones
genético-ambientales sobre el riesgo y la incidencia de preeclampsia es datos
poco claros y emergentes sugieren la tendencia a desarrollar preeclampsia puede
tener algún componente genético

Se ha asociado una variedad de factores de riesgo con una mayor probabilidad de

preeclampsia. No obstante, es importante recordar que la mayoría de los casos de
preeclampsia ocurren en mujeres nulíparas sanas sin factores de riesgo
obvios. Aunque el papel preciso de las interacciones genético-ambientales sobre
el riesgo y la incidencia de preeclampsia no está claro, los datos emergentes
sugieren que la tendencia a desarrollar preeclampsia puede tener algún
componente genético.

FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA; ACOG.

Nuliparidad
Gestación multifetal
Preeclampsia en un embarazo anterior
Hipertensión crónica
Diabetes pregestacional
Diabetes gestacional
Trombofilia
Lupus eritematoso sistémico
Índice de masa corporal antes del embarazo superior a
30
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
Edad materna de 35 años o mas
Enfermedad del riñon
Tecnología de reproducción asistida
Apnea obstructiva del sueño.

Tabla 1. Hipertensión gestacional y preeclampsia. Boletín de práctica de ACOG.

Obstetricia y ginecología. Jun 2020

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Las mujeres jóvenes y nulíparas son vulnerables en particular a padecer
preeclampsia, mientras que las pacientes mayores tienen riesgo aumentado de
hipertensión crónica con preeclampsia agregada.

Además, la incidencia depende en buena medida de la raza y el grupo étnico y,

por tanto, de la predisposición genética. Otros factores incluyen influencias
ambientales, socioeconómicas e incluso estacionales. La incidencia de
preeclampsia en las multíparas también es variable, pero es menor que en las
nulíparas. Otros factores de riesgo relacionados con la preeclampsia, incluyen
obesidad, embarazo múltiple, edad materna, hiperhomocisteinemia y síndrome
metabólico.

La incidencia de preeclampsia puede aumentar más en los embarazos múltiples

tras una técnica de reproducción asistida, pero no parece estar relacionada con la
cigosidad. Aunque la incidencia de preeclampsia es mayor en los embarazos
múltiples, parece que la morbilidad materna y neonatal es similar a la de los
embarazos únicos complicados por preeclampsia grave. Sin embargo, hasta la
fecha no se ha observado que ninguna intervención profiláctica (p. ej., dosis bajas
de ácido acetilsalicílico, suplementos de calcio) prevenga o reduzca la incidencia
de preeclampsia en estos embarazos de alto riesgo.

Las mujeres con preeclampsia en el primer embarazo tienen mayor riesgo en un

segundo embarazo, comparadas con las mujeres normotensas durante la primera
gestación. Diversos estudios han demostrado que la preeclampsia es más
frecuente en las hijas de mujeres que presentaron este diagnóstico previamente.

Las edades extremas se han asociado con riesgo de preeclampsia/ eclampsia. La

edad materna mayor a 40 años se ha asociado con un aumento del riesgo de
padecer preeclampsia. La Organización Mundial para la Salud (OMS) informó que
las mujeres mayores de 35 años estaban en alto riesgo de preeclampsia, aunque
no de eclampsia. Sin embargo, las mujeres menores de 19 años de edad estaban
en alto riesgo de eclampsia, pero no de un diagnóstico de preeclampsia,
probablemente relacionada con un diagnóstico insuficiente de la preeclampsia en
poblaciones de mujeres sin vigilancia prenatal completa.

En las mujeres pertenecientes a la categoría de Afro-Caribe o Sur se ha

demostrado que, junto con las mujeres de origen asiático, presentan un mayor
riesgo en comparación con las mujeres caucásicas.

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La estatura baja (promedio menor de 1.64 cm) predispone a un mayor riesgo de
preeclampsia severa. Por otra parte, se conoce que las mujeres con sobrepeso u
obesidad están en mayor riesgo de preeclampsia debido a la adiposidad materna
tiene asociación con un aumento del riesgo de la preeclampsia. El aumento del
IMC es un importante factor de riesgo para la preeclampsia leve y severa con un
riesgo atribuible del 64%.
Factores de Riesgo Asociados al Desarrollo de Preeclampsia. Según la Guía de
Practica Clínica Imss-020-08; Actualización 2017.

CONDICION RIESGO
RELATIVO
Nuliparidad 2.91
Edad igual o mayor de 40 años primípara 1.68
Edad mayor o igual de 40 años multípara 1.96
Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana) 2.90
Antecedente de preeclampsia en embarazo previo menor 7.19
de 34 semanas
Embarazo múltiple 2.9
Periodo intergenesico mayor a 10 años 1.12
Primi paternidad 2.91
Índice de masa corporal mayor de 30kg/m2 2.47
Enfermedades pre existentes como diabetes, 3.6
nefropatías, hipertensión.
Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso 9.72
sistémico, síndrome de anticuerpo antifosfolipidos)
Historia familiar o inicio temprano de enfermedad 2-3
cardiovascular
Diabetes pre gestacional 3.56
Presión arterial sistólica mayor de 130 mmhg antes de 2.4
las 20 semanas.
Presión arterial diastólica mayor de 80 mmhg antes de 1.4
las 20 semanas.
Tabla 2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA GPC Actualización 2017 Prevención,
diagnóstico y tratamiento DE LA PREECLAMPSIA en segundo y tercer nivel de
atención. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica
Clínica:IMSS-020-08

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4. FISIOPATOLOGÍA

Se postula que la preeclampsia, sobre todo la de inicio temprano en el embarazo,

se desarrolla en dos estadios. El primer estadio (antes de las 20 semanas)
involucra una pobre invasión placentaria en el miometrio y la vasculatura uterina;
es este estadio no hay manifestaciones clínicas. El segundo estadio se manifiesta
por las consecuencias de la pobre placentación, provocado por la relativa hipoxia
placentaria y la hipoxia de reperfusión, lo cual resulta en daño al sincitiotrofoblasto
y restricción del crecimiento fetal. El eslabón entre la hipoxia placentaria relativa y
el síndrome clínico materno incluye una cascada de mecanismos secundarios
incluyendo el desbalance entre factores pro-angiogénicos y anti-angiogénicos,
estrés oxidativo materno, y disfunción endotelial e inmunológica.

Implantación anormal y vasculogénesis. Uno de los mecanismos principales en

la patogenia de la preeclampsia es el de la insuficiencia placentaria debida a una
remodelación deficiente de la vasculatura materna de perfusión en el espacio
intervelloso. En un embarazo normal, el citotrofoblasto fetal invade las arterias
uterinas espirales maternas reemplazando el endotelio, y las células se diferencian
en citotrofoblasto endotelioides. Este proceso complejo resulta en la
transformación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro y alta resistencia
vascular en vasos de baja resistencia y alta capacitancia, asegurando así una
distribución adecuada de la sangre materna a la unidad útero-placentaria en
desarrollo. En la paciente predestinada a desarrollar preeclampsia, existen
defectos en este proceso de transformación vascular aún no del todo
comprendidos conducen a una entrega inadecuada de sangre a la unidad útero-
placentaria en desarrollo e incrementa el grado de hipoxemia y estrés oxidativo y
del retículo endoplásmico. Los mecanismos exactos responsables de la invasión
trofoblástica y remodelación vascular defectuosas no están del todo claros; sin
embargo, recientes investigaciones permiten entender mejor los mecanismos
anteriormente mencionados. Se han mostrado evidencia que la señalización
NOTCH (NOTCH es una proteína transmembrana que sirve como receptor de
señales extracelulares y que participa en varias rutas de señalización con el
cometido principal de controlar los destinos de la célula) es vital en el proceso de

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invasión del trofoblasto y remodelación vascular. La ausencia de NOTCH2 se
asociaría con reducción del diámetro vascular y afectaría la perfusión placentaria.

Otros estudios sugieren que la variabilidad en los genes del sistema inmune que
codifican las moléculas del complejo de histocompatibilidad y de los receptores de
las células asesinas naturales puede afectar la placentación. Así, ciertos tipos de
combinaciones entre moléculas del complejo de histocompatibilidad y genes de
receptores de las células asesinas naturales se correlacionan con el riesgo de
desarrollar preeclampsia, aborto recurrente y restricción del crecimiento fetal.

Activación y disfunción endotelial. El endotelio vascular materno en la paciente

predestinada a desarrollar preeclampsia es objeto de variados factores que se
generan como consecuencia de hipoxia e isquemia placentaria. El endotelio
vascular tiene roles importantes, incluyendo el control del tono de la capa de
músculo liso a través de la liberación de factores vasoconstrictivos y
vasodilatadores, así como la liberación de diferentes factores solubles que regulan
la anticoagulación, funciones antiplaquetarias y fibrinolíticas. Esto sugiere que la
preeclampsia es un desorden de la célula endotelial. El estado materno influye la
respuesta endotelial a factores derivados de la isquemia e hipoxia placentaria en
la preeclampsia. Hay evidencia de que la obesidad incrementa el riesgo de
preeclampsia. Un índice de masa corporal mayor de 39 incrementa en 3 veces el
riesgo de preeclampsia. Los mecanismos que explican la influencia de la obesidad
en la preeclampsia no están del todo elucidados. Existe la teoría del rol protector
de la endotelina tipo A (ETA), antagonista de la endotelina-1 (poderoso
vasoconstrictor), en la preeclampsia.

Óxido nítrico (NO). Es un regulador importante de la presión arterial. La

producción de óxido nítrico está incrementada en el embarazo normal y
probablemente relacionada a la vasodilatación fisiológica del embarazo. Se ha
postulado que la deficiencia de óxido nítrico predispondría la ocurrencia de
preeclampsia. Se ha encontrado una concentración incrementada de muchos
marcadores de estrés oxidativo en la preeclampsia, como los peroxinitritos. La
concentración de peroxinitritos en el endotelio vascular es mucho más elevada en
mujeres con preeclampsia que en aquellas con embarazos normales, lo cual
coincide con concentraciones disminuidas de superóxido dismutasa y óxido nítrico
sintetasa. También hay evidencia de estrés oxidativo incrementado, lo que sugiere
un lazo entre la hipoxia e isquemia placentaria, con la producción de sustancias
oxígeno reactivas. El uso de antioxidantes como vitamina C y vitamina E no tiene
efecto beneficioso en la prevención o tratamiento de preeclampsia. Sin embargo,

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el uso de tempol (mimético de la superóxido dismutasa) atenúa la respuesta
hipertensiva del estrés oxidativo. De la misma manera, el uso de apocinina
(inhibidor la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa) también atenúa la
hipertensión arterial en modelos roedores. Está por determinar si la producción de
sustancias oxígeno reactivas es la causa primaria o secundaria de la
preeclampsia. También, parece haber un exceso del estrés del retículo
endoplásmico en mujeres que desarrollan preeclampsia en el embarazo temprano.
El estrés del retículo endoplásmico activa un número de señales que buscan
restaurar la homeostasis. Además, concentraciones bajas de manera crónica del
estrés del retículo endoplásmico durante el segundo y tercer trimestres pueden
derivan en restricción del crecimiento asociado a preeclampsia. Por otro lado, altas
concentraciones de estrés del retículo endoplásmico conduce a la activación de
vías proinflamatorias que pueden contribuir a la activación del endotelio materno.

Hemoxigenasa. Se ha postulado que el gen de respuesta de estrés,

hemoxigenasa-1 (HO-1) y su producto catalítico, monóxido de carbono, estarían
involucrados como factores protectores en la patogénesis de la preeclampsia. El
HO-1 y sus derivados catalíticos brindarían protección contra la progresión hacia
la preeclampsia al interferir en los mecanismos en que la hipoxia placentaria
induce hipertensión. Se sabe que la combustión de productos del tabaco, como el
monóxido de carbono, reduce el riesgo de preeclampsia en más de 35%. Además,
el daño celular en la vellosidad placentaria inducido por el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) puede prevenirse al incrementar la expresión de la actividad
de HO1.

Fetuína-A. La fetuína-A humana, conocida también como glicoproteína

Heremans-Schmid alfa-2, es una glicoproteína circulante producida en cantidades
elevadas en la vida fetal por varios tejidos, principalmente el hígado. Niveles
elevados de fetuína-A han sido observados en pacientes con resistencia a la
insulina y síndrome metabólico. Se sabe que esta glicoproteína inhibe la actividad
tirosina quinasa del receptor de insulina. Como muchos factores de crecimiento
que promueven la migración del trofoblasto en la vasculatura uterina materna, se
unen a receptores que activan la tirosina quinasa. Es posible que en un subgrupo
de pacientes, las concentraciones elevadas de fetuína-A limiten la migración
fisiológica del trofoblasto en la vasculatura uterina, predisponiendo al desarrollo de
preeclampsia.

Daño en los podocitos. La proteinuria relacionada a la preeclampsia se debe al

edema de la célula endotelial y a la disrupción del endotelio fenestrado en el

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podocito renal. Se ha encontrado expresión disminuida de las proteínas podocito-
específicas nefrina, proteína glomerular epitelial 1 (GLEPP-1) y ezrina en
secciones de tejido renal en mujeres con preeclampsia comparado con pacientes
con presión normal o con hipertensión crónica pregestacional. La detección de
podocitos y de productos podocitarios en orina (podocituria) esta aparece antes
del inicio de proteinuria, y el número de podocitos se correlaciona directamente
con el grado de proteinuria, lo que sugiere una relación causa-efecto entre la
continua pérdida de podocitos y el inicio y severidad de la proteinuria. Además de
la utilidad de los podocitos como marcadores diagnósticos en preeclampsia, el
daño a nivel de los podocitos afectaría la función renal a largo plazo en pacientes
con historia de preeclampsia. Estas pacientes tienen un riesgo incrementado de
albuminuria, daño renal crónico, y enfermedad terminal. La podocituria se observa
en pacientes con esclerosis glomerular focal segmentaria; esta lesión de
esclerosis glomerular es similar a la que se presenta en mujeres con proteinuria
persistente después de la preeclampsia.

Infecciones durante el embarazo. La infección temprana en el embarazo con el

virus adeno-asociado tipo 2 (AAV-2), miembro de la familia de los parvovirus,
induce disfunción placentaria. Midiendo anticuerpos IgM en el primer trimestre en
una muestra aleatoria de pacientes embarazadas, se ha demostrado que los
niveles de IgM contra AAV-2 se encontraban muy elevados en pacientes que
luego desarrollaron preeclampsia, restricción del crecimiento fetal u óbito fetal
(eventos obstétricos asociados con disfunción placentaria).

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5. CUADRO CLÍNICO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL: principal característica de las gestantes. Se
produce como consecuencia de la alteración en la producción de factores
reguladores del tono vascular, del incremento de la resistencia vascular y
de la inducción de la vasoconstricción debida a la disfunción endotelial.

 DOLOR EPIGASTRICO O RETROESTERNAL, DOLOR ABDOMINAL

SUPERIOR: consecuencia de la disfunción endotelial de los sinusoides
hepáticos, que desencadena fibrosis, trombosis y en algunos casos
necrosis del parénquima hepático. (De hecho, la disfunción hepática es uno
de los criterios del síndrome de HELLP [Dato de severidad]).

 NAUSEAS Y VÓMITOS: en ocasiones esta dado por la sensibilidad del

hígado, debido al estiramiento de la cápsula de Glisson o por inflamación.

 CEFALEA: motivo más común de presentación y afecta a casi el 70% de

los pacientes, se puede presentar en temporal, forntal, occipital o difusa,
punzante. Persiste a pesar de administración de analgésicos y volverse
incapacitante. Puede ser como resultado de una disfunción generalizada de
las células endoteliales, que conduce a vasoespasmo de la vasculatura
cerebral en respuesta hipertensión grave, o pueden ser el resultado de la
pérdida de la autorregulación cerebrovascular, lo que conduce a áreas de
vasoconstricción y vasodilatación forzada.

 ALTERACIONES VISUALES (FOTOPSIAS, DIPLOPIA, ESCOTOMAS,

AMAUROSIS FUGAZ): son también síntomas de severidad, son causados,

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 al menos en parte, por espasmo arteriolar de la retina, alteración de la
autorregulación cerebrovascular y edema cerebral.

 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: (CONVULSIONES): la disfunción

endotelial y la hipertensión arterial características de la preeclamsia
provocan alteraciones en la función de la vasculatura cerebral, de modo
que se produce una reducción del flujo sanguíneo, edemas o incluso
infartos del tejido nervioso en los casos más graves.

 EDEMA PERIFÉRICO Y FACIAL: debido a la alteración de la permeabilidad

vascular. El edema periférico puede deberse a una mayor retención de
sodio o extravasación capilar.

 OLIGURIA: menos de 100 ml en 4 horas durante el trabajo de parto o las

primeras 24 horas posparto. Las pacientes más complicadas pueden tener
una diuresis <500 ml / 24 h. La oliguria en la preeclampsia se debe a la
contracción del espacio intravascular secundaria al vasoespasmo, que
conduce a un aumento de la retención renal de sodio y agua, así como a un
vasoespasmo intrarrenal. La tasa de filtración glomerular (TFG) puede
disminuir en más de un 25% de pacientes.

Marcadores biofísicos

Arterias uterinas

Para la obtención del IPAUt en el primer trimestre de gestación mediante ecografía

transabdominal se recomienda obtener un corte sagital uterino visualizando el
canal cervical y el orificio cervical interno. Seguidamente, inclinando el transductor
suavemente de un lado al otro, y usando el doppler color, se pueden identificar
ambas arterias uterinas a los lados del cuello uterino. Mediante el doppler pulsado
(con un ángulo de insonación menor de 30, la ventana de 2 mm y la velocidad >
60 cm/segundo) se obtendrán al menos tres ondas consecutivas similares para
medir el índice de pulsatilidad y calcular el IPmAUt.

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Marcadores de laboratorio
Plaquetas
El recuento de plaquetas es clave en la evaluación de la gestante con
preeclamsia, ya que la trombocitopenia es uno de los signos de gravedad de la
preeclamsia y criterio diagnóstico del síndrome de HELLP.

Transaminasas
Dado que las gestantes con PE muestran en ocasiones alteraciones de la función
hepática, se ha planteado la utilización de las enzimas aspartato-aminotransferasa
y alanina-aminotransferasa en el diagnóstico de la enfermedad. De hecho, la
elevación de estas enzimas es uno de los indicadores de PE con criterios de
gravedady criterio diagnóstico del síndrome de HELLP.

Ácido úrico
Este marcador bioquímico ha sido propuesto en el diagnóstico de la enfermedad y
se utiliza en la valoración de la gestante con sospecha de preeclamsia.
Alteraciones en los niveles de ácido úrico permiten diagnosticar preeclamsia,
especialmente cuando es precoz, con una especificidad muy elevada (95%) Por
otra parte, el ácido úrico ha demostrado ser útil en el pronóstico de complicaciones
derivadas de la preeclamsia, tanto maternas como fetales. es útil en la predicción

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de parto inminente contribuyendo así a la optimización en el manejo de estas
gestantes.
El ácido úrico inhibe la invasión trofoblástica y el remodelado de las arterias
uterinas in vitro, procesos que precisamente se desarrollan en la primera etapa de
la gestación. La hiperuricemia también ha sido relacionada con la activación de la
respuesta inflamatoria y con el estrés oxidativo, factores asociados a la
enfermedad.

Marcadores reguladores de la angiogénesis

Los factores PlGF y sFlt-1, y en especial, en el cociente entre ambos (sFlt-1/PlGF).
La alteración en la producción de PlGF y sFlt-1 es el reflejo directo de la disfunción
placentaria, que como se mencionó previamente, es mayor en la PE precoz.

Un cociente sFlt-1/PlGF>85 (preeclamsia precoz) o>110 (preeclamsia tardía)

indica una elevada probabilidad de desarrollar preeclamsia u otra forma de
insuficiencia placentaria (retraso del crecimiento intrauterino, desprendimiento
prematuro de placenta). Estos puntos de corte han demostrado una elevada
especificidad (>95%),
Un cociente sFlt-1/PlGF<38 excluye el desarrollo de PE, al menos en un plazo
inferior a una semana, con un valor predictivo negativo del 99%.
Un cociente entre 33-85 (PE precoz) o 33-110 (PE tardía) indica una baja
probabilidad de padecer la enfermedad en el momento de análisis, pero un riesgo
de desarrollarla en un plazo de 4 semanas.
Además, el cociente sFlt-1/PlGF puede ser indicador de la gravedad de la PE, de
manera que valores extremadamente elevados (>655 o>201 para la PE precoz o
tardía, respectivamente) se han asociado con la necesidad de inducir el parto en
menos de 48h. Este modo, este marcador puede ser utilizado para identificar a las
gestantes que tienen un mayor riesgo de complicaciones y que requieren una
monitorización más estrecha así como medidas terapéuticas específicas.

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6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIGNÓSTICO DE PREECLAMSIA
CONDICIÓN DEFINICIÓN
Hipertensión Arterial Presión > 140 y/o >90 mmHg
ASOCIADO A:
> 300mg de proteínas en orina de 24Hrs o presencia de
Proteinuria 1* en tira reactiva en una muestra tomada al azar o
relación proteína : creatinina >0.3
EN AUSENCIA DE PROTEINURIA: PRESENCIA DE CONDICIONES ADVERSAS
Trombocitopenia 100 mil plaquetas/uL
Creatinina >1.1mg/dl en ausencia de enfermedad renal
Alteraciones Hepáticas
Edema Agudo Pulmonar
Fuente: GPC (IMSS-020-08) Prevención Diagnóstico y tratamiento de la Preeclamsia en segundo y tercer
Nivel de atención.

DIAGNÓSTICO DE PREECLAMPSIA CON DATOS DE SEVERIDAD

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RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25
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 ÓRGANO O SISTEMA
COMPLICACIONES SEVERAS
AFECTADO
  ≥160 de presión sistólica y/o ≥110 mm Hg de
presión diastólica
En dos ocasiones con al menos 15 minutos de
diferencia en el mismo brazo, con la paciente en
reposo y sin uso de antihipertensivos previos.
  Eclampsia.
  Síndrome de leucoencefalopatía posterior
Sistema Nervioso Central reversible.
  Ceguera cortical.
  Desprendimiento de retina.
  Glasgow <13.
  Accidente vascular cerebral.
  Ataque isquémico transitorio.
  Déficit neurológico reversible <48 horas.
  Hipertensión severa no controlada (Utilizando 3
agentes antihipertensivos).
  Saturación de oxígeno <90%, necesidad de oxigeno
suplementario para mantener > 50% por 1 hora,
Cardiorrespiratorio
intubación.
  Edema agudo pulmonar.
  Soporte inotrópico positivo.
  Isquemia miocárdica o infarto.
  Conteo plaquetario <50 mil.
Hematológico   Necesidad de transfusión de cualquier producto
sanguíneo.
  Lesión renal agudo (creatinina >1.1mg/dl o al doble
Renal de la concentración sérica de creatinina).
  Indicación de diálisis.
  Disfunción hepática (INR >2 en ausencia de
coagulación vascular diseminada).
Hepático
  Elevación de Deshidrogenasa láctica >600UI/ml.
  Hematoma hepático o ruptura.
  Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
Unidad Feto Placentaria
  Onda A reversa del ductus venoso.
  Muerte fetal.
Fuente: GPC (IMSS-020-08) Prevención Diagnóstico y tratamiento de la Preeclamsia en segundo y tercer
Nivel de atención.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Una vez que se ha diagnósicado la preeclamsia es importante realizar un

seguimiento de bienestar materno fetal, a través de datos clínicos y bioquímicos.

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Hay que realizar un monitoreo estrecho de la Presión Arterial y datos de
vasoespasmo, vigilar la saturación de Oxígeno mayor de 97%, realizar una buea
anamnesis e identificación de epigastralgia o hepatalfia, datos de vasoespasmo,
nauseas, asi como la vigilancia cardiorespiratoria para descartar edema agudo
pulmonar.

Dentro de los estudios a solicitar tenemos una Biometria hemática completa,

creatinina sérica, electrolitos séricos, ácido úrico, y descartar o confirmar la
proteinuria en orina de 24 Hrs y/o cociente proteínas /urinarias en muestra aislada.
Solicitar pruebas de función hepática, deshidrogenasa láctica, tiempos de
coagulación incluido el INR y fibrinógeno.
Ademas de realizar una prueba sin estrés y un ultrasonido obstetrico para evaluar
el crecimiento fetal, liquido amniótico en caso de tener las condiciones maternas
adecuadas.

7. TRATAMIENTO DE PREECLAMSIA-ECLAMSIA
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia recomienda que si una
gestante presenta preeclampsia sin signos de gravedad, se puede realizar un
manejo expectante ambulatorio siempre que la paciente esté bien informada y se
realice un seguimiento secuencial, monitoreo frecuentes maternos y fetales,
incluida la presión arterial, ecografía y estudios de laboratorio (recuento de
plaquetas, creatinina sérica, enzimas hepáticas).

TRATAMIENTO PREVENTIVO

Se estima como la administración de dosis bajas de aspirina inhibirían la

formación de tromboxano manteniendo la producción de prostaciclinas

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RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR UMF N. 25
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favoreciendo con ello la vasodilatación y mejorando la circulación útero
placentaria.

Se han descrito que las dosis de aspirina comprendidas entre 50 y 150 mg

reducen la aparición de preeclampsia, siendo la dosificación de 100 mg / día, la
más utilizada en los diferentes estudios, cuando el tratamiento se inicia antes de la
semana 16 de gestación.

TRATAMIENTO MEDICO NUTRICIONAL EN LA PREECLAMPSIA

La evaluación del estado nutricional para poderla realizar en las embarazadas

debe realizarse de manera integral, esta comprende el estudio de varios factores
de riesgo nutricionales en este caso tenemos las siguientes condiciones: dietética,
médica, antropométrica y bioquímica, así también como la del área psico-social en
ciertos casos en donde puede ser necesario.
Un estudio demostró recientemente que la administración de una leche
suplementada con pro bióticos durante el embarazo redujo la preeclampsia y el
riesgo de parto prematuro. Es importante la administración de calcio, con una
ingesta de ≥ 1g/día de calcio elemental, e implementar la dosis si tiene alto riego,
iniciando la prescripción a las 12 semanas de gestación, para la disminución
significativa de presentar preeclampsia. Tratamiento efectivo especialmente en
pacientes que tiene una dieta baja en calcio.

La Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Endocrina ha recomendado realizar

una suplementación específica según factores como la edad y circunstancias
clínicas, sugiriendo la necesidad de suplementar entre 600 a 2.000 UI/día de
vitamina D para alcanzar niveles séricos óptimos (30 a 50 ng/ml) asociado a
beneficios pleiotrópicos en mujeres gestantes de entre 14 a 50 años con déficit de
vitamina D. Se ha observado que la suplementación de vitamina D combinada con
calcio en dosis ≥1g/día puede probablemente reducir el riesgo de PE y aumentar
el riesgo de partos prematuros.

La dieta a seguir debe ser normosódica y normoproteíca, asi como realizar

ejercicio ligero, similar al resto de mujeres embarazadas.

En cuanto al peso debe lograrse el peso ideal antes del embarazo, no se debe
tratar de reducir el peso en la paciente ya embarazada. No hay evidencia que
respalde el uso del reposo en cama en los trastornos hipertensivos del embarazo.
Existe un daño probable debido a la movilidad reducida que aumenta el riesgo de
trombosis, infección y daño psicosocial.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

a) Pre eclampsia sin datos de severidad

En embarazos entre las 24 y 34 semanas con 6 días que presenten pre eclampsia,
se recomienda la administración de glucocorticoides para maduración pulmonar
fetal. La dosis de corticoide recomendado es Betametasona 12 mg intramuscular
cada 24 horas por 2 dosis o Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por
4 dosis. Si el nacimiento de un feto se produce entre las 24 y 34 semanas con 6
días en menos de 24 horas, se puede aplicar Betametasona o Dexametasona 12
mg intramuscular cada 12 horas por 2 dosis.

El objetivo ante una preeclampsia sin datos de severidad es mantener cifras

tensionales en niveles cercanos a los normales con una presión sistólica entre 135
y 155 mmHg y una presión diastólica entre 80 y 105mmHg. Dentro de los
tratamientos utilizados para este fin se encuentran:

∙ Metildopa
Dosis de 250 a 500mg por día aunque se pueden utilizar inclusive dosis de hasta
2g cada día. Tratamiento de primera línea.

∙ Hidralazina
Dosis de 60 a 200mg por día. Se usa principalmente en emergencias ya que el
riesgo de hipotensión es muy elevado.

∙ Labetalol
Dosis de 100 a 400mg pero con dosis inclusive de hasta 1200mg al día. Debe
evitarse en pacientes asmáticas o insuficiencia cardiaca y en mujeres en labor de
parto ya que puede generar bradicardia fetal.

∙ Nifedipino
Dosis de 10 a 20mg hasta 180mg al día.

-Metoprolol
100-200mg vía oral cada 8-12Hrs dosis máxima 400mg/días.
No utilizar en pacientes asmáticas.

b) Pre eclampsia con datos de severidad

Una emergencia hipertensiva se considera cuando la presión arterial sistólica es
igual o mayor de 160 mmHg. y/o la presión arterial diastólica igual o mayor de 110
mmHg. En este caso es necesario utilizar antihipertensivos para disminuir el riesgo
de complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares como: encefalopatía,
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hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca congestiva y muerte fetal como
materna.

En los casos de crisis hipertensiva se debe utilizar antihipertensivos como

nifedipino de acción rápida y el labetalol intravenoso que son los medicamentos de
primera línea y seguros para el manejo de este tipo de pacientes durante el
embarazo. La evidencia demuestra que la nifedipina es más rápida para controlar
la hipertensión y es más efectiva que el labetalol.

Otro antihipertensivos que se utiliza para la emergencia hipertensiva es la

hidralazina, la misma que ha demostrado ser más eficaz para disminuir la
persistencia de hipertensión severa, que el labetalol. Sin embargo, la hidralazina
no supera la acción de la nifedipina.

Emergencia hipertensiva
Nifedipino 10 mg vía oral cada 20 o 30 minutos dosis respuesta, la dosis
máxima es de 60 mg y luego se puede continuar de 10 a 20 mg cada 6 horas
con una dosis máxima de 120 mg en 24 horas.

Labetalol se inicia con dosis de 20 mg por vía intravenosa durante 2 minutos

seguidos a intervalos de 10 minutos por dosis de 20 a 80 mg hasta una dosis
total acumulada máxima de 300 mg.

Hidralazina se inicia con una dosis de 5 mg intravenoso en bolo, si no existe

mejoría de la hipertensión se puede utilizar otra dosis de 5 a 10 mg cada 20 a
30 minutos en bolos, o 0.5 a 10 mg hora por vía intravenosa, la dosis máxima a
utilizar es de 20 mg vía intravenosa o 30 mg por vía intramuscular.

Se debe hospitalizar a la paciente con monitoreo cardiaco no invasivo en posición

de decúbito lateral izquierdo. Canalizar vías periféricas de grueso calibre. Colocar
sonda Foley para cuantificar diuresis.

c) Control de crisis convulsivas

El mecanismo de acción del sulfato de magnesio probablemente es central. Eleva
el umbral convulsivo por su acción en el receptor N-Metil D-Aspartato (NMDA),

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estabilizando la membrana por su acción como bloqueador de los canales de
calcio en el sistema nervioso central, además disminuye, la liberación de
acetilcolina en las terminales nerviosas motoras. Promueve la vasodilatación de
vasos cerebrales dependiente de calcio, lo que reduce el barotrauma cerebral.

Todas las mujeres con preeclampsia, eclampsia e hipertensión gestacional grave

se recomienda la utilización de sulfato de magnesio como preventivo de
convulsiones.

NEUROPROTECCION: Sulfato de magnesio en preeclampsia es de 4 g

intravenoso en 20 minutos como dosis de impregnación, seguido de 1 g/hora en
venoclisis continua como dosis de mantenimiento.

Se recomienda la siguiente dilución para su protocolización:

Impregnación: preparar una solución de 20 mL de sulfato de magnesio al 20 %

(4 g), más 80 mL de solución isotónica, y pasar a 300 ml/hora en bomba de
infusión o 100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en 20 minutos (4 g en 20
minutos).

El mantenimiento: colocar 50 mL de sulfato de magnesio al 20 % (10 g), más

450 mL de solución isotónica, esta preparación se debe pasar a 50 mL/hora en
bomba de infusión o 17 gotas /minuto con equipo de venoclisis (1 g/hora).

Pacientes con eclampsia la dosis del sulfato de magnesio es de 6 g intravenoso

en 20 minutos como dosis de impregnación, seguido de 2 g/hora en venoclisis
continúa como dosis de mantenimiento.

Se puede utilizar la siguiente dilución para su protocolización:

Impregnación: preparar una solución de 30 mL de sulfato de magnesio al 20 %

(6 g), más 70 mL de solución isotónica, y pasar a 300 ml/ hora en bomba de
infusión o 100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en 20 minutos (6 g en 20
minutos).

El mantenimiento: colocar 100 mL de sulfato de magnesio al 20 % (20 g), más

400 mL de solución isotónica, y pasar a 50 mL/ hora en bomba de infusión o 17
gotas /minuto con equipo de venoclisis (2 g/hora).

El rango terapéutico de los niveles de sulfato de magnesio en sangre fluctúa entre

de 4 a 7 meq/L (4.8 a 8.4 mg/dL).

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La toxicidad está relacionada directamente con dichos niveles. Puede presentar
pérdida de los reflejos tendinosos profundos con valores entre 7 y 10 mEq / L (8.5
a 12 mg/dL), parálisis respiratoria entre 10 y 13 mEq/L (12 a 16 mg/ dL), alteración
de la conducción cardíaca con valores mayores de 15 mEq/L (mayores de 18
mg/dL), y el paro cardíaco puede presentarse con valores mayores de 25 mEq/L
(mayor de 30 mg/dL).

Si existen signos clínicos de toxicidad, la dosis de mantenimiento debe

suspenderse, y realizarse la cuantificación del nivel de magnesio en sangre. Con
valores mayores de 8mEq/L (9.6 mg/dL), se debe determinar los niveles de
magnesio cada dos horas. La infusión se puede reiniciar con una dosis más baja
cuando el nivel sérico es menor de 7 mEq / L (8.4 mg/dL).

La dosis de mantenimiento debe ajustarse en mujeres con insuficiencia renal.

Debe mantenerse a 1 g / hora si la creatinina sérica es mayor de 1.2 y menor de
2.5 mg/dL y no se debe administrarse la dosis de mantenimiento si la creatinina
sérica es igual o mayor de 2.5 mg/dL

Si se presentan convulsiones recurrentes a pesar de estar utilizando el sulfato de

magnesio debe administrarse un bolo adicional de 2 g en 20 minutos y un
incremento de la infusión de mantenimiento a 2 g o 3 g/hora.

No se debe administrar más de 8 g del sulfato de magnesio en total como dosis de

impregnación, incluidos los bolos adicionales en caso de persistencia de
convulsiones.

Si dos de estos bolos no controlan las convulsiones deben considerarse otros

fármacos como el diazepam 5 a 10 mg intravenoso cada 5 a 10 minutos a una
velocidad igual o menor de 5 mg/min y la dosis máxima de 30 mg, o midazolam 1
a 2 mg intravenoso en bolo a una velocidad de 2 mg/minuto. Se pueden
administrar bolos adicionales cada 5 minutos hasta que cedan las convulsiones
(dosis máximo de 7.5 mg).

Se debe evaluar clínicamente cada una a dos horas los signos clínicos de
toxicidad por magnesio, y realizar la determinación sérica de magnesio cada seis
horas como complemento de la evaluación clínica. En caso de determinarse
intoxicación por magnesio, determinada por hiperreflexia se administra 1g de
gluconato de calcio en 100cc de solución fisiológica a pasar en 15 minutos. En

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caso de paro cardíaco o toxicidad cardíaca grave se administra gluconato de
calcio de 1.5 a 3 g por vía intravenosa durante 2 a 5 minutos de una solución al 10
%. Se debe además administrar concomitante furosemida por vía intravenosa
porque acelera la excreción urinaria de magnesio.

Contraindicaciones: las pacientes que presenten miastenia grave, no deben

recibir sulfato de magnesio porque pueden precipitar una crisis miastémica. En
ese caso de debe utilizar otros fármacos anticonvulsivos alternativos. La
alternativa en caso de contraindicación para el uso del sulfato de magnesio es la
fenitoina que se puede utilizar a una dosis de 15 a 20 mg/kg de peso, a no más de
50 mg/minutos como dosis de impregnación.

La administración de líquidos debe controlarse estrechamente para evitar el riesgo

de un edema agudo de pulmón. Se puede utilizar una dosis de una infusión
isotónica a razón de 1 ml/Kg/hora, o hasta 80 ml/hora. Si se presenta oliguria se
puede administrar un bolo de líquidos isotónicos de 300 ml y si persiste su oliguria
o anuria sugiere que existe una insuficiencia renal y esto debe ponernos en alerta
para reducir el riesgo de un edema pulmonar iatrogénico.

d) Terminación del embarazo

La terminación del embarazo es la única cura para la pre eclampsia. Los demás
tratamientos son solamente de sostén para lograr llevar el embarazo a una edad
gestacional con feto viable. Debe terminarse el embarazo con pre eclampsia que
presente criterios de severidad o en embarazos que presenten restricción de
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, flujo diastólico umbilical invertido con
madurez pulmonar.

La pre eclampsia, la eclampsia y el síndrome de HELLP, por si mismas no son

indicación de cesárea y si existe una buena pelvis, un bienestar fetal adecuado y
condiciones obstétricas favorables se podría intentar un parto por vía vaginal.

INDICACIONES DE RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO VÍA ABDOMINAL EN

PREECLAMSIA:

CAUSAS MATERNAS
Hipertensión severa, deterioro en la cuenta plaquetaria, hemólisis, deterioro de la
función hepática, deterioro de la función renal, síntomas neurológicos persistentes,
datos premonitorios de eclampsia.

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CAUSAS FETALES:
Desprendiemiento prematuro de placenta normoinserta, restricción del crecimiento
intrauterino severo, estado fetal no confiable.

MANEJO DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS EN PREECLAMSIA

MANTENIMIENTO: Con restricción a la vía oral 60-80ml/hora con soluciones

cristaloides. Reducir el volumen tomando en cuenta los fármacos intravenosos.

REEMPLAZO: Resucitación de volumen: Valorar de acuerdo a la presión sistólica

>90mmHg. Carga de 300ml con soluciones coloides vigilando el gasto urinario.
Se debe llevar un monitoreo estricto de liquidos cuando se presenta un balance
hídrico positivo.
En pacientes que ya tienen anemia y/o coagulopatía, realizar el reemplazo con
productos sanguíneos

PREOPERATORIO: previo al procedimiento anestésico administrar 300ml con

solución cristaloide.

8. CRITERIOS DE REFERENCIA

DE PRIMER A SEGUNDO NIVEL

Se recomienda la referencia de primer a segundo nivel de atención en casos de
paciente con:
 Diagnóstico de trastorno hipertensivo en el embarazo.
 Datos clínicos que sugieran la aparición de preeclampsia (cifras tensionales
>140/90mmHg, síntomas visuales, cefalea persistente, dolor epigástrico,
proteinuria).

DE SEGUNDO A TERCER NIVEL

Se recomienda la referencia de primer a segundo nivel de atención en casos de
paciente con:
 Diagnóstico de trastorno hipertensivo en el embarazo.

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  Datos clínicos que sugieran la aparición de preeclampsia (cifras tensionales
>140/90mmHg, síntomas visuales, cefalea persistente, dolor epigástrico,
proteinuria).

9. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

Debido a su importancia se han estudiado diversos biomarcadores relacionados

concomplicaciones graves de la preeclampsia, entre los que destaca la
hiperuricemia. El ácido úrico es un metabolito terminal de la cadena de
degradación de la enzima xantina-oxidasa, cuya sobreactividad se ha demostrado
en la placenta de pacientes con preeclampsia. La media de las concentraciones
de ácido úrico en mujeres con embarazo normal es de 4 mg/dL7 y en las que
tienen preeclampsia 6.2 ± 1.4 mg/dL.8 La hiperuricemia es secundaria al aumento
de la síntesis de ácido úrico por lesión y muerte de las células trofoblásticas, pero
también por la disminución de su excreción urinaria condicionada por la reducción
de la tasa de filtración glomerular y por el incremento de su absorción en el túbulo
contorneado proximal. Las complicaciones derivadas de las altas concentraciones
de ácido úrico fueron: lesión renal aguda y síndrome de HELLP.

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Las principales y más graves complicaciones de un cuadro severo de
preeclampsia se enumeran a continuación:
 Hemorragia cerebral.
 Isquemia y edema cerebral.
 Edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico.
 Insuficiencia renal aguda oligoanúrica y no oligoanúrica.
 Hematoma subcapsular hepático y hemoperitoneo.
 Coagulación intravscular diseminada.
 Desprendimiento de placenta.
 Muerte fetal.

Insuficiencia renal
El daño a la membrana glomerular causa disfunción renal y la tasa de filtración
glomerular y el flujo plasmático renal están disminuidos en relación con las
mujeres embarazadas sanas. Hay hiperuricemia en la preeclampsia pero la
elevación del ácido úrico en plasma es transitoria (depende de la contracción del
volumen plasmático) y los niveles vuelven a cifras normales después del parto. La
insuficiencia renal aguda (IRA) es un evento poco común en la preeclampsia. En
general, la necrosis cortical bilateral se relaciona con sangrado e hipotensión
excesiva.

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La oliguria en la preeclampsia tiene una causa prerrenal la mayoría de las
veces. Por lo tanto, cuando la producción de orina cae <25 ml/h, deben
administrarse 1000 ml de solución salina en 30 minutos. Si la diuresis no se
normaliza, está indicada la monitorización hemodinámica central. La presión
capilar pulmonar (PCP) normal o aumentada y la concentración urinaria
aumentada significan que la oliguria está causada por un espasmo arteriolar renal
intrínseco causado por un angioespasmo. En otras ocasiones, la oliguria puede
ser consecuencia de una función ventricular disminuida. En general, estos
pacientes tienen una PCP muy elevada y un edema pulmonar incipiente.

Edema pulmonar
La mayoría de los casos de edema pulmonar en mujeres embarazadas se asocian
con hipertensión de difícil control. En la preeclampsia, el edema pulmonar ocurre
con mayor frecuencia después del parto, asociado con una infusión excesiva de
líquidos.

La etiología del edema pulmonar en la parece ser multifactorial. La reducción de

la presión osmótica coloide (COP), el aumento de la permeabilidad capilar y la
elevación de la presión hidrostática vascular producen extravasación de líquidos
en el intersticio y el espacio alveolar. En pacientes no embarazadas, la
disminución del gradiente COP / PCP se ha correlacionado con el desarrollo de
edema pulmonar. La gestación induce una disminución de la COP, y esta
disminución se acentúa en la preeclampsia.

El diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar en la preeclampsia es similar al

de las pacientes no embarazadas: oxigenoterapia, restricción hídrica, furosemida
intravenosa (IV) (80 mg inicialmente) y monitorización hemodinámica central. La
reducción de la poscarga se obtiene con el uso de vasodilatadores (hidralazina,
nifedipina).

Coagulopatía
Los pacientes con preeclampsia suelen tener anomalías en el sistema de
coagulación. La reducción de la actividad de AT III (<70%), el aumento del
consumo de factor VIII y la elevación del factor IV plaquetario pueden detectarse
antes de las manifestaciones clínicas. Aunque hay cambios en el sistema de
coagulación desde el inicio de la enfermedad, en los pacientes con preeclampsia,
la mayoría de los cambios en la coagulabilidad de la sangre se deben al síndrome
HELLP (trombocitopenia y disfunción hepática) y no a la CID.

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ECLAMPSIA

La eclampsia es una complicación conocida de la preeclampsia durante el

embarazo y se asocia con morbilidad y mortalidad tanto de la madre como del feto
si no se diagnostica adecuadamente. La preeclampsia y la eclampsia son una de
las cuatro categorías asociadas con los trastornos hipertensivos del embarazo.
Las otras tres categorías incluyen hipertensión crónica, hipertensión gestacional y
preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica. La eclampsia se define como
la nueva aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una mujer
con preeclampsia. Las convulsiones eclámpticas pueden ocurrir antes del parto,
20 semanas después de la gestación, intraparto y posparto. Las convulsiones
antes de las 20 semanas son raras, pero se han documentado en la enfermedad
trofoblástica gestacional.

La etiología exacta de la eclampsia aún no está clara a pesar de los avances en la

comprensión de la preeclampsia. Se propone que existe un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica durante la preeclampsia, lo que
provoca una alteración del flujo sanguíneo cerebral debido a la alteración de la
autorregulación

Hay dos mecanismos fisiopatológicos propuestos para la eclampsia, los cuales se

derivan del proceso inicial de la enfermedad, la preeclampsia. La patogenia de la
preeclampsia está relacionada con la placentación anormal. En un embarazo
normal, los citotrofoblastos fetales migran al útero materno y provocan la
remodelación de la vasculatura endometrial para el riego sanguíneo de la
placenta. En la preeclampsia, hay una invasión inadecuada de los citotrofoblastos,
lo que conduce a una mala remodelación de las arterias espirales, lo que reduce el
suministro de sangre a la placenta. El riego sanguíneo anormal conduce a un
aumento de la resistencia arterial uterina y vasoconstricción, que finalmente
produce isquemia placentaria y estrés oxidativo. Los radicales libres y las
citocinas, como el factor de crecimiento endotelial vascular 1 o VEGF, se liberan
como resultado directo del estrés oxidativo.Además, las proteínas angiogénicas o
proinflamatorias contribuyen negativamente a la función endotelial materna.  La
alteración endotelial ocurre no solo en el sitio del útero sino también en el
endotelio cerebral, lo que conduce a trastornos neurológicos, incluida la
eclampsia. Otro mecanismo propuesto es que la presión arterial elevada por
preeclampsia causa disfunción de la autorregulación de la vasculatura cerebral, lo
que causa hipoperfusión, daño endotelial o edema.

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Los pacientes con eclampsia presentan convulsiones tónico-clónicas
generalizadas. La evaluación de la eclampsia se centra en el diagnóstico de
preeclampsia, ya que es una complicación conocida de este proceso patológico
que pone en peligro la vida. Las pacientes con presión arterial sistólica mayor o
igual a 140 mmHg y / o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg que
cumplan con los criterios de hipertensión de inicio reciente. Además de la presión
arterial elevada, las pacientes también tienen uno de los siguientes: proteinuria,
disfunción renal, disfunción hepática, síntomas del sistema nervioso central,
edema pulmonar y trombocitopenia. La proteinuria ya no es esencial para el
diagnóstico de preeclampsia; sin embargo, este criterio a menudo todavía se
incluye en el diagnóstico actual. La proteinuria se define como al menos 300 mg
de proteína en una muestra de orina de 24 horas o una relación proteína /
creatinina urinaria de 0,3 o más. Otros laboratorios esenciales incluyen un panel
hepático para evaluar la función hepática, una citometría hemática para evaluar la
función plaquetaria y un perfil metabólico básico para evaluar la tasa de filtrado
glomerular y la función renal. Los niveles de transaminasas superiores a dos
veces el límite superior de lo normal con o sin dolor en el cuadrante superior
derecho o epigástrico son compatibles con la preeclampsia. La ecografía
obstétrica con ecografía Doppler es útil para evaluar los efectos de la
preeclampsia en el feto, como la restricción del crecimiento intrauterino. El
ultrasonido también es útil para monitorear otras complicaciones como el
desprendimiento de placenta. Se deben realizar pruebas fetales en reposo para
evaluar al feto antes del parto.

Las convulsiones eclámpticas son una emergencia médica y requieren tratamiento

inmediato para prevenir la mortalidad tanto en la madre como en el feto. Los
pacientes con incautación activa deben tener aseguradas sus vías respiratorias
para evitar la aspiración. La paciente debe colocarse sobre su lado izquierdo y
debe aplicarse succión para ayudar con las secreciones orales. Otros
complementos de las vías respiratorias también deben estar disponibles si el
paciente se deteriora y requiere intubación. Se debe administrar sulfato de
magnesio para controlar las convulsiones y es el tratamiento de primera línea para
las convulsiones eclámpticas. Se debe administrar una dosis de carga de 4 a 6
gramos por vía intravenosa durante 15 a 20 minutos. Posteriormente se debe
administrar una dosis de mantenimiento de 2 g por hora. El tratamiento con
magnesio debe continuarse durante al menos 24 horas después de la última
convulsión del paciente. Se debe prestar especial atención al administrar este
medicamento, ya que puede producir toxicidad y causar parálisis respiratoria,
depresión del sistema nervioso central y paro cardíaco. Es esencial controlar los

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reflejos, la función de la creatinina y la producción de orina con la administración
de magnesio. 

Otros medicamentos antiepilépticos incluyen diazepam o fenitoína. Las

benzodiazepinas y los barbitúricos se utilizan para las convulsiones refractarias
que no responden al magnesio. El levetiracetam o el ácido valproico son
alternativas para los pacientes con miastenia gravis con eclampsia, ya que el
magnesio y la fenitoína provoca un aumento de la debilidad muscular, lo que
podría provocar una crisis de miastenia.  Las mujeres con preeclampsia grave,
que tienen más de 34 semanas de gestación y son inestables desde una
perspectiva materna o fetal, deben someterse al parto tan pronto como la madre
se estabilice.  Se deben administrar corticosteroides a mujeres con gestación fetal
de menos de 34 semanas si el tiempo y las circunstancias lo permiten para ayudar
a la maduración pulmonar. No se debe retrasar el parto para la administración de
esteroides. En última instancia, el tratamiento definitivo para la preeclampsia /
eclampsia es el parto del feto. La ruta del parto, así como el momento, se basan
en factores maternos y fetales.

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología recomienda que se inicie un

tratamiento antihipertensivo ambulatorio en mujeres con presión arterial sistólica
mayor de 160 mmHg o presión arterial diastólica mayor de 110 mmHg. El
tratamiento farmacológico de primera línea de la hipertensión en mujeres
embarazadas incluye labetalol, nifedipino e hidralazina. La dosis inicial de labetalol
es de 20 mg IV. Esta dosis se puede duplicar a 40 mg y luego a 80 mg a intervalos
de diez minutos hasta alcanzar la presión arterial deseada. La hidralazina
intravenosa se dosifica de 5 a 10 mg durante dos minutos. Se pueden administrar
10 mg adicionales por vía intravenosa después de veinte minutos si la presión
arterial sistólica es superior a 160 mmHg o la sangre diastólica es superior a 110
mmHg. El nifedipino se administra por vía oral a una dosis inicial de 10 mg. Si la
presión arterial sistólica es mayor de 160 mmHg o diastólica mayor de 110
después de treinta minutos, administre 20 mg adicionales de nifedipino. Se puede
administrar una segunda dosis de 20 mg de nifedipino después de 30 minutos
adicionales. 

El control de la presión arterial también es crucial después del parto, ya que el

riesgo de eclampsia es mayor durante las 48 horas posteriores al nacimiento. La
presión arterial sistólica debe ser inferior a 150 mmHg y la presión diastólica debe
ser inferior a 100 mmHg en dos lecturas con al menos cuatro horas de
diferencia. El tratamiento también debe iniciarse si la presión arterial sistólica es
superior a 160 mmHg o la presión arterial diastólica es superior a 110 mmHg

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después de una hora. El sulfato de magnesio debe continuarse durante 12 a 24
horas después del parto. 

Varias complicaciones pueden resultar de la eclampsia. El paciente puede requerir

intubación después de una convulsión debido a una disminución del nivel de
conciencia. Cuando el paciente requiere intubación, el manejo de la presión
arterial es crucial ya que la laringoscopia causa una respuesta hipertensiva y
puede resultar en hemorragia intracraneal. El síndrome de encefalopatía posterior
reversible (SEPR), una condición neurológica, es otra complicación que puede
resultar en pacientes con eclampsia. Los pacientes con PRES pueden tener una
variedad de síntomas, que incluyen dolores de cabeza, convulsiones, cambios en
el estado mental, ceguera cortical y otras anomalías visuales. La mayoría de los
casos de PRES se resolverán en un par de semanas si se controlan la presión
arterial y otros factores desencadenantes; sin embargo, siempre existe el riesgo
de que el paciente desarrolle edema cerebral y otras complicaciones fatales. Los
pacientes con preeclampsia y eclampsia también tienen un mayor riesgo de
desarrollar enfermedad cardiovascular en el futuro.

SÍNDROME DE HELLP

El acrónimo HELLP significa hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento

bajo de plaquetas La fisiopatología de esta enfermedad no está clara, pero se
puede considerar la afectación hematológica hepática de la preeclampsia. En la
hemólisis, el aumento de las enzimas hepáticas y el síndrome de HELLP el
recuento bajo de plaquetas se desarrollan en 0.1 a 0.8 de todos los embarazos y
en 10 a 20% de las mujeres embarazadas con preeclampsia
grave/eclampsia. Aproximadamente un tercio de los diagnósticos de síndrome
HELLP se realizan en el período posparto. En las pacientes con diagnóstico antes
del parto, el 10% de los diagnósticos se realizaron antes de la semana 27, el 20%
después de la semana 37 y el 70% entre las semanas 27 y 37.

La hemólisis, las enzimas hepáticas elevadas y el síndrome de recuento bajo de

plaquetas se relacionan con anemia hemolítica microangiopática y vasoespasmo
en el hígado materno. La sintomatología suele ser mala y puede incluir malestar,
epigastralgia, náuseas y dolor de cabeza. El grado de sospecha clínica de los
casos de síndrome HELLP es muy importante. En presencia de trombocitopenia
en un paciente con preeclampsia, se debe considerar seriamente el síndrome
HELLP. Muchos casos pasan por días con un síntoma de malestar general y el
paciente refiere síntomas inespecíficos, similares a un resfriado, con dolor
generalizado, náuseas y dolor epigástrico. Algunos estudios apuntan a una

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prevalencia variable de los principales síntomas, como malestar (50 a 90%), dolor
en el hipocondrio derecho o epigastralgia (30 a 90%) y náuseas y vómitos (20 a
50%); la proteinuria puede estar ausente.

La confirmación diagnóstica del síndrome HELLP se realiza mediante pruebas de

laboratorio. La trombocitopenia es la principal y más temprana modificación de
laboratorio encontrada. Es infrecuente la aparición de alteraciones de la
coagulación, como cambios en el tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y fibrinógeno. Cuando la trombocitopenia es grave (<50.000/mm3),
aparecen productos de degradación de fibrina y activación de AT III, lo que indica
el inicio de un proceso de coagulación intravascular. Finalmente, los pacientes con
síndrome HELLP tienen diástasis hemorrágica con sangrado en múltiples sitios
(hematuria, hematemesis, sangrado de heridas quirúrgicas). La fragmentación de
glóbulos rojos está presente en el síndrome HELLP y, aunque la cantidad de
fragmentación no está asociada con la gravedad de la disfunción multiorgánica,
representa la participación del sistema endotelial en la microcirculación. La
fragmentación es el resultado del paso de los glóbulos rojos a través de pequeños
vasos dañados. La disfunción hepática se puede medir mediante varios
parámetros, como el aumento de LDH y transaminasas (SGOT y SGPT). La
disfunción renal dependerá de la gravedad de la afección y se puede diagnosticar
hasta en el 46% de los casos de síndrome HELLP. Tras una disfunción hepática y
renal, el paciente puede presentar daño pulmonar con CID, caracterizándose por
una disfunción multiorgánica. En menos del 2% de los casos de síndrome HELLP,
se forma un hematoma hepático. El diagnóstico se puede realizar mediante
ecografía y el tratamiento varía desde la terapia conservadora hasta el manejo
quirúrgico en casos de rotura hepática. Si hay un hematoma hepático sin rotura,
está indicada una cesárea y no se debe realizar exploración quirúrgica dada el
riesgo de rotura en ese momento.

El diagnóstico diferencial entre el síndrome HELLP y otras patologías

(especialmente patologías hemorrágicas y hepáticas) que pueden ocurrir en el
ciclo puerperal es fundamental. Entre las principales patologías destacan: hepatitis
aguda, colecistitis, pancreatitis, lupus, hígado graso del embarazo, púrpura
trombocitopénica, síndrome hemolítico-urémico y shock séptico o hemorrágico,
entre otras. Las complicaciones graves del síndrome HELLP ocurren con
hemorragia (sistema nervioso central, hígado, herida quirúrgica).

La trombocitopenia <50 000 / mm 3 se asocia con la aparición de CID y es un

fuerte indicador de complicaciones hemorrágicas. La presencia de dolor de

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cabeza, cambios visuales y epigastralgia aumenta significativamente el riesgo de
eclampsia. Estos datos confirman la gravedad de este síndrome y la importancia
de contar con un equipo experimentado. El factor más importante para la
reducción de la morbimortalidad materna es el diagnóstico precoz, que debe
realizarse en la fase asintomática mediante la investigación de laboratorio de
trombocitopenia, hemólisis y alteraciones hepáticas en todos los pacientes con
preeclampsia. Aunque la principal causa de ictericia en el embarazo es la
hepatitis, si se presenta, siempre debe descartarse la presencia de síndrome
HELLP con hemólisis avanzada.

Como sucede con la eclampsia, el síndrome HELLP debe considerarse una

emergencia obstétrica que requiere atención inmediata. El tratamiento se basa en
la prevención de las complicaciones hemorrágicas y la eclampsia, el control de la
presión arterial y el inicio del trabajo de parto.

El momento de la interrupción se puede programar en función de la gravedad de

cada caso. En embarazos> 34 semanas, la inducción del trabajo de parto debe
comenzar de inmediato, con control simultáneo de la crisis hipertensiva mediante
el uso de MgSO 4 y hemoderivados cuando esté indicado. En mujeres
embarazadas con una edad gestacional <34 semanas, en ausencia de
complicaciones graves, como hematoma hepático, trombocitopenia grave y
eclampsia, se debe realizar un tratamiento con corticosteroides para la
maduración pulmonar antes de la interrupción del embarazo. Pasos
fundamentales para el cuidado del síndrome HELLP:
 Tienen alta sospecha diagnóstica en mujeres embarazadas con EP
 Realizar pruebas de laboratorio y diagnóstico diferencial
 Evaluar las condiciones maternas y fetales
 Controle la presión arterial
 Estabilizar el cuadro clínico: acceso venoso; administración de MgSO 4 y
fármacos antihipertensivos
 Considere el uso de corticosteroides para la madurez fetal
 Hemoterapia si es necesario
 Compruebe si es necesario realizar una imagen hepática (epigastralgia)
 Si está indicada la cesárea, evaluar con el anestesiólogo la técnica a
adoptar
 Manejar activamente el trabajo de parto o planificar la cesárea con la
técnica adecuada
 Planificar la atención en UCI materna y neonatal si es necesario

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  Realizar una evaluación de laboratorio cada 6 a 24 horas, según la
gravedad de la afección, hasta la estabilización
 Mantener el uso de antihipertensivos y MgSO 4 en el puerperio 
 Asesoramiento para futuros embarazos

La paciente debe recibir MgSO 4 IV, y si no se dispone de bomba de infusión, la

dosis de ataque debe administrarse por vía intravenosa, evitando la administración
IM si la trombocitopenia <100.000 / mm 3 por riesgo de hematoma glúteo. El
sulfato de magnesio debe iniciarse inmediatamente y mantenerse hasta 24 horas
después del parto, con control de la diuresis, los reflejos tendinosos y la frecuencia
respiratoria.

Las condiciones fetales, la edad gestacional y el cuello uterino (puntaje de Bishop)

son fundamentales para decidir la ruta del parto. Si <30 semanas, en ausencia de
trabajo de parto, y la puntuación de Bishop <5, se recomienda una cesárea
electiva después de iniciar el MgSO 4.  En mujeres embarazadas con <32
semanas y fetos con crecimiento restringido y alteración del Doppler de la arteria
umbilical, es preferible realizar una cesárea, salvo en los casos que ya se
encuentran en trabajo de parto. Los otros pacientes pueden someterse a inducción
del trabajo de parto. Debe evitarse la anestesia del nervio pudendo debido al
riesgo de hematoma. Las cesáreas deben ser realizadas por profesionales
experimentados que utilicen la mejor técnica quirúrgica y presten atención a la
hemostasia intraoperatoria. En presencia de trombocitopenia (<100.000 / mm 3),
se recomienda una laparotomía mediana infraumbilical para reducir el riesgo de
hematomas en el desprendimiento aponeurótico. Si la trombocitopenia es <75.000
/ mm 3, se debe evitar la anestesia epidural o subdural y se debe realizar
anestesia general. Se recomienda el uso de un drenaje por aspiración en los
pacientes más graves, especialmente en aquellos con CID, facilitando el control
postoperatorio. Estos deben retirarse entre 24 y 48 horas después de la cesárea,
dependiendo de la evolución del estado clínico quirúrgico de la paciente y la
cantidad de drenaje. Se debe tener cuidado con la pérdida de sangre puerperal y
el riesgo de hipotonía uterina. 

Se han utilizado corticosteroides para el tratamiento de mujeres con síndrome

HELLP, especialmente aquellas con plaquetas <50.000 / mm 3. El mecanismo de
acción incluye la reducción de la adhesión plaquetaria, la reducción de la
eliminación de plaquetas por el bazo y el aumento de la activación
plaquetaria. Algunos usan dexametasona 10 mg por vía intravenosa cada 12
horas antes del parto y después del nacimiento hasta la recuperación de

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laboratorio. Algunos estudios han demostrado una mejoría en la trombocitopenia y
otras pruebas de laboratorio con esta práctica, así como una disminución en la
necesidad de transfusiones, la hipertensión y el uso de fármacos antihipertensivos,
presentando una recuperación posparto con menor morbilidad. Sin embargo, este
hallazgo no se ha informado en otros estudios.
En presencia de sangrado anormal y síndrome HELLP, o en presencia de
trombocitopenia grave (<20.000 plaquetas), incluso sin sangrado, siempre está
indicada la transfusión de concentrado de plaquetas. Si la paciente se sometió a
cesárea, se recomienda la transfusión de plaquetas cuando el recuento es
<50.000 / mm 3. Cada unidad de concentrado de plaquetas eleva las plaquetas
entre ∼ 5.000 mm 3 y 10.000 mm 3 en un adulto que pesa 70 kg.

PROTOCOLO DE MISSISSIPPI PARA EL MANEJO DE SINDROME DE

HELLP

INICIO DE SULFATO DE MAGENSIO: bolo inicial de 4 a 6 gramos seguidos de

1 a 2 gramos por hora intravenoso hasta 24horas postparto.

TERAPIA CON CORTICOESTEROIDES: 10mg intravenoso cada 12 hrs

anteparto y postparto hasta tener recuentos plaquetarios de 100,000/mm3.
Posteriormente reducir a 5mg intravenoso cada 12 Hrs hasta la remisión del
síndrome.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA CON

ANTIHIPERTENSIVO: Objetivo mantener presión arterial sistólica de 140-
155mmHg y diastólica de 80-100mmHg.

El período posparto sigue siendo extremadamente crítico. En general, en las

primeras 24 horas del puerperio se produce un empeoramiento transitorio del
cuadro clínico por consumo de plaquetas y factores de coagulación. Este
empeoramiento es más pronunciado cuando el parto se produce por cesárea. Por
tanto, no debemos basarnos en el proceso postoperatorio de
preeclampsia. Muchas muertes maternas se han producido en el puerperio debido
a complicaciones hemorrágicas y se ha dado cierto grado de poca importancia a la
atención en ese período. Incluso si la paciente aún no tiene parámetros clínicos
para un ingreso en UCI, debe ser ingresada en este tipo de unidades para el
control inmediato de cualquier tipo de cambio posparto. El control de laboratorio se
realizará utilizando los mismos parámetros de diagnóstico (plaquetas, LDH, TGO,
TGP, bilirrubinas). La diuresis debe controlarse y mantenerse por encima de 25 ml

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/ hora. La hipertensión debe mantenerse por debajo de 160/100 mm Hg. Si hay
diuresis espontánea por encima de 25 ml / hora, creatinina normal, descenso de
LDH, mejoría de los niveles de plaquetas y transaminasas hepáticas, podemos
considerar que la enfermedad ha entrado en remisión.

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