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antineoplasicos

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Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

-Busulfran. anemia.-Tiotepa. 1. C. *Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación.-Ciclofosfamida → más utilizado.-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada). -Endovenosa → se usa comúnmente. B. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical).-Clorambucil. *Administración: -Oral. A. -Tiene un marcado efecto linfocitario. que son inespecíficos y actúan en todas las etapas. trombocitopenia. Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. (modelo). -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. P450). es lo más fuerte. -Irritación gastrointestinal → náuseas. -Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad. por lo que frena la respuesta inmune. Provocan leucopenia. F.-Lomustina. Agentes Alquilantes: A. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. vómitos. -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. . E. -Cáncer de mama. -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. -Linfoma de Hodgkin.Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos). *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica. D.

-No es un alquilante estructuralmente. Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas. -Coriocarcinoma. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico.-Antagonistas del ác. A. tiene menor RAM digestivo y renal. b. . Pero su acción es como de un alquilante. *Administración: -Endovenosa. 2. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. -Tiene relativa bajo toxicidad medular. Fólico → metotrexato. -Osteosarcoma. *Reacciones Adversas. • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular. ejemplos: a. -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. -Vómitos. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante. -Su análogo (carboplatino). -Náuseas. pero puede inducir a daño renal.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina. c. Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. impidiendo así la síntesis de BN. -Leucemia linfoblástica en niños.

*Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante). ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM. -Náuseas. B. en forma conjunta. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. -Ictericia (daño hepático). . -Pueden ser atenuadas por administración de ác. -Reducida biodisponibilidad. *Indicación: -Leucemia aguda en niños. fólico (Leucovorina). -Endovenosa. -Antagonista de la purinas. -Vómitos. la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol. *Administración: -Oral. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Actúa sobre la xantino oxidasa. *Administración: -Oral.P → puedan surgir algunas interacciones.*Características: -Aumenta la fijación a P.

-Daunorubicina. *Administración: -Endovenosa. se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). -Cáncer gastrointestinal. b. C. -Cáncer de páncreas. bloqueándola. *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. Antraciclinas: . 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico.-Dexorubicina. -Vida media corta. *Representantes: a. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario. 3. *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. -Mucositis → inflamación de la mucosa oral.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP). *Administración: -Endovenosa.

-Otros Linfomas. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. -Cardiotoxicidad → taquicardia. disnea. *Reacciones Adversas: -Náuseas. arritmias. -Trastornos gastrointestinales. Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa.-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. de Hodgkin. -Vómito. Daunorubicina: 4. *Administración: -Parenteral. A. . -Estomatitis. -Alopecia. -Leucemia granulocítica. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. *Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase. *Indicaciones: -Enf. insuficiencia cardiaca. *Administración: -Endovenosa.

c.-Andrógenos → Testosterona.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos). -Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos. → Hidroxiprogesterona.-Progestinas → Medroxiprogesterona.-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. *Indicaciones: -Leucemias.-Glucocorticoides → acción linfocitaria. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona. .5. -Enfermedad de Hodgkin. b. d. e. → Etinil estradiol. Agentes Hormonales: *Representantes: a.

-Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal). . coloesterol.A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 . *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial.Farmacología del Sist. Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis.99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal. → más prevalencia. -Obstrucción por colesterol. Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 . -Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos.89 Normal N. -Amanecer → aumenta en comparación al dormir. crónica. *Cifras mundiales de P. -A horas de mayor trabjo → aumenta. Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial. -Si le sumamos hábitos como fumar.

2. bloqueando la llega a los vasos y corazón.-Músculo liso vascular. 1. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. → uso en mujeres embarazadas hipertensas.S. 4.-Volumen circulante → por los divertículos.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. etc.Aldosterona. • Insuficiencia en los receptores presinápticos: . Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S. pero también la parasimpática provocando atonía vesical. El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre. -Daño en la circulación retinaria.-Sistema Renina . fotofobia. 3. Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática.-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos.Angiotensina . • Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar). -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión. -Aneurismas de la aorta. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción). -Accidentes vasculares de las coronarias. -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. *Sitios de acción del tratamiento: 1.

-Betaxolol. → acción prostática. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. -Oxiprenolol. -Pindolol. c. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo. -Metaprolol. → vasodilatación. b. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol.-Nitroprusiato de Sodio. provocando vasodilatación. -Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. • Antiadrenérgicos: -Propanolol.) 2.-Diazoxido. -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil.Actúan a nivel del órgano efector. son: -Prazosin. → disminuyen la presión arterial.-Hidralazina. . -Acebutolol. -Timolol. más precisos. -Terazosin. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos. -Esmolol.

por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones).A. Hidralazina: B. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). A. vasodilatadora arterial directa. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos. por lo que hay que darlo con diuréticos.-Sust. -Biodisponibilidad → 25%. provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado. → estimulación del S. *Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. -Rubor facial. *Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos. no se sabe bien su acción. -Pacientes ambulatorios → no se usa.A. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa. taquicardia. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. -Palpitaciones.(estimula) → provoca palpitaciones. -Náuseas. *Administración: -Oral. . -Taquicardia. *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S.S.S. *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida.

S.*Indicaciones: -Crisis hipertensivas. → provoca insuficiencia caridiaca. -Desorientación. lo que provoca: -Acidosis metabólica. -Sus efectos duran 1 – 10 min. *Indicaciones: -Emergencias hipertensivas . -No modifica el gasto cardiaco. -Hipotensión. -Es una molécula inestable a la luz. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos. C. tienen poco efecto en el S. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa.S.. -Psicosis. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S. -Arritmias. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. -Convulsiones. -Debilidad. *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg.

se produce taquicardia refleja. para evitar que se produscan problemas cerebrales. → muy efecto en los nódulos del corazón (+). → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). -Diltiazem → buen vasodilatador (+++). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. → leve efecto depresor en el miocardio. → en Chile se usa como antiarrítmico. -Fenilalquilaminas → Verapamil. . en los canales de sodio. provocando contractibilidad (++). → uso por vía oral. → efecto en el marcapaso (+++).S. -Náuseas. → efecto en marcapaso (++). *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea. -Benzotiazepinas → Diltiazem. → disminuye la contractibilidad (+++). -Verapamil → vasodilatación (+++). → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario).. ya que con la vasodilatación. -Hiperplasia gingival.L. → Amlodipina. *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). → Felodipina (1 al día). *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A. -Edema en el tobillo → a largo plazo. -Estreñimiento. -Rubor.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera).

que producen. → Depresión Miocardio.S. → Bloqueador A-V. .-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia. Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S.

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