Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

es lo más fuerte. D. P450).-Clorambucil. F. E. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical).-Lomustina.-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada). -Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad. -Linfoma de Hodgkin. *Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación. . Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. por lo que frena la respuesta inmune. vómitos. -Cáncer de mama.-Ciclofosfamida → más utilizado.Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos).-Tiotepa. *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica. Agentes Alquilantes: A. 1. En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. (modelo). -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. *Administración: -Oral. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. A. trombocitopenia. anemia.-Busulfran. -Tiene un marcado efecto linfocitario. C. B. -Endovenosa → se usa comúnmente. -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. Provocan leucopenia. -Irritación gastrointestinal → náuseas. que son inespecíficos y actúan en todas las etapas.

pero puede inducir a daño renal. -Osteosarcoma. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios. b. Pero su acción es como de un alquilante.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina. -Náuseas. impidiendo así la síntesis de BN. A.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. c. Fólico → metotrexato. -Vómitos. ejemplos: a. -Tiene relativa bajo toxicidad medular.-No es un alquilante estructuralmente. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante.-Antagonistas del ác. . tiene menor RAM digestivo y renal. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico. -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. *Reacciones Adversas. 2. • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular. *Administración: -Endovenosa. Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas. -Su análogo (carboplatino). Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. -Leucemia linfoblástica en niños. -Coriocarcinoma.

ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM. la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. -Pueden ser atenuadas por administración de ác. *Administración: -Oral. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. en forma conjunta. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. . -Antagonista de la purinas. *Indicación: -Leucemia aguda en niños. -Actúa sobre la xantino oxidasa. -Náuseas. Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol. -Reducida biodisponibilidad. -Endovenosa. *Administración: -Oral.P → puedan surgir algunas interacciones. fólico (Leucovorina). -Ictericia (daño hepático). -Vómitos. B.*Características: -Aumenta la fijación a P. *Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante).

*Representantes: a. se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. b.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP).-Daunorubicina. *Administración: -Endovenosa. 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico. *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. -Cáncer de páncreas. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario. -Cáncer gastrointestinal. *Administración: -Endovenosa. C.-Dexorubicina. -Mucositis → inflamación de la mucosa oral. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. -Vida media corta. 3. bloqueándola. Antraciclinas: .

*Reacciones Adversas: -Náuseas. de Hodgkin. -Cardiotoxicidad → taquicardia. *Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase. -Estomatitis. *Indicaciones: -Enf. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. A. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria.-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. -Otros Linfomas. . -Vómito. Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa. *Administración: -Endovenosa. -Trastornos gastrointestinales. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. insuficiencia cardiaca. -Alopecia. Daunorubicina: 4. -Leucemia granulocítica. arritmias. disnea. *Administración: -Parenteral.

*Indicaciones: -Leucemias. .-Progestinas → Medroxiprogesterona. c. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos). d.-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. b. Agentes Hormonales: *Representantes: a. e.-Andrógenos → Testosterona. → Hidroxiprogesterona. -Enfermedad de Hodgkin. -Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos.-Glucocorticoides → acción linfocitaria.5. → Etinil estradiol.

diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis. -Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal). Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 . -Obstrucción por colesterol.A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 .99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal.Farmacología del Sist. Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial. . coloesterol. → más prevalencia. Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial. crónica. -Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos. -Si le sumamos hábitos como fumar. -Amanecer → aumenta en comparación al dormir.89 Normal N. *Cifras mundiales de P. -A horas de mayor trabjo → aumenta.

-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos. etc. Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática.-Volumen circulante → por los divertículos. • Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores.-Músculo liso vascular. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre. • Insuficiencia en los receptores presinápticos: . 2. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. fotofobia. -Daño en la circulación retinaria. 4. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar).Angiotensina . 1. → uso en mujeres embarazadas hipertensas. *Sitios de acción del tratamiento: 1.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S. -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. -Aneurismas de la aorta. 3. bloqueando la llega a los vasos y corazón.-Sistema Renina . El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. pero también la parasimpática provocando atonía vesical.Aldosterona. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción). -Accidentes vasculares de las coronarias.S. -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión.

-Terazosin. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo. más precisos. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. -Oxiprenolol. • Antiadrenérgicos: -Propanolol. . c. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. -Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. -Timolol.-Nitroprusiato de Sodio.-Diazoxido. -Esmolol. → acción prostática. -Betaxolol. -Pindolol. son: -Prazosin. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol. → disminuyen la presión arterial. provocando vasodilatación. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta.-Hidralazina. → vasodilatación. -Acebutolol. b. -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos.) 2. -Metaprolol.Actúan a nivel del órgano efector.

*Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. no se sabe bien su acción. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S. A. por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones).(estimula) → provoca palpitaciones. -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). *Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos.A. Hidralazina: B.S. por lo que hay que darlo con diuréticos. -Pacientes ambulatorios → no se usa. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos. -Náuseas.S. . → estimulación del S. -Taquicardia.A. vasodilatadora arterial directa. taquicardia. -Rubor facial. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. -Biodisponibilidad → 25%.-Sust. provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado. *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida. *Administración: -Oral. -Palpitaciones.

-Convulsiones. *Indicaciones: -Emergencias hipertensivas . *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg. tienen poco efecto en el S. -Arritmias.. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S.*Indicaciones: -Crisis hipertensivas. Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa. -Hipotensión. -Debilidad. → provoca insuficiencia caridiaca. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. lo que provoca: -Acidosis metabólica. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. -Es una molécula inestable a la luz. -Sus efectos duran 1 – 10 min. -No modifica el gasto cardiaco. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos.S. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. -Desorientación. -Psicosis. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. C.S.

en los canales de sodio. ya que con la vasodilatación.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. -Náuseas. *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A.L. -Fenilalquilaminas → Verapamil. -Estreñimiento. → uso por vía oral.. → Felodipina (1 al día). *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). se produce taquicardia refleja. provocando contractibilidad (++). -Rubor. → efecto en marcapaso (++). . → efecto en el marcapaso (+++). -Benzotiazepinas → Diltiazem. → disminuye la contractibilidad (+++). → en Chile se usa como antiarrítmico. → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). -Verapamil → vasodilatación (+++). para evitar que se produscan problemas cerebrales. → leve efecto depresor en el miocardio. -Hiperplasia gingival. → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario). → muy efecto en los nódulos del corazón (+). → Amlodipina.S. -Diltiazem → buen vasodilatador (+++). -Edema en el tobillo → a largo plazo. *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea.

-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia. que producen. → Depresión Miocardio.S. . Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S. → Bloqueador A-V.

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