Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

trombocitopenia. *Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación. -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. E. anemia.-Ciclofosfamida → más utilizado. -Cáncer de mama.-Tiotepa. -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. . P450).-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada).Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos). -Tiene un marcado efecto linfocitario. En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. *Administración: -Oral. Provocan leucopenia. -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. -Irritación gastrointestinal → náuseas. *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. A. -Linfoma de Hodgkin.-Clorambucil. F. por lo que frena la respuesta inmune. que son inespecíficos y actúan en todas las etapas. -Endovenosa → se usa comúnmente.-Lomustina. Agentes Alquilantes: A. 1. es lo más fuerte. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical).-Busulfran. -Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad. vómitos. (modelo). D. Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. C. B.

tiene menor RAM digestivo y renal. *Reacciones Adversas. A. impidiendo así la síntesis de BN. -Osteosarcoma. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico. -Vómitos. -Leucemia linfoblástica en niños. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios. Fólico → metotrexato. pero puede inducir a daño renal. • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular. c. ejemplos: a. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante. -Náuseas. . -Su análogo (carboplatino).-No es un alquilante estructuralmente. -Coriocarcinoma. -Tiene relativa bajo toxicidad medular. Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. Pero su acción es como de un alquilante. Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas. *Administración: -Endovenosa.-Antagonistas del ác.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. 2.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina. b.

. en forma conjunta. B. ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM. fólico (Leucovorina). *Indicación: -Leucemia aguda en niños.*Características: -Aumenta la fijación a P.P → puedan surgir algunas interacciones. -Vómitos. *Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante). -Actúa sobre la xantino oxidasa. *Administración: -Oral. *Administración: -Oral. -Reducida biodisponibilidad. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Antagonista de la purinas. la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. -Náuseas. Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol. -Endovenosa. -Pueden ser atenuadas por administración de ác. -Ictericia (daño hepático).

se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. bloqueándola. -Cáncer gastrointestinal. -Cáncer de páncreas. 3. *Administración: -Endovenosa. -Vida media corta. C. b.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP).-Daunorubicina. *Representantes: a. *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. Antraciclinas: . -Mucositis → inflamación de la mucosa oral. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario. *Administración: -Endovenosa.-Dexorubicina. 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico.

-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. *Indicaciones: -Enf. -Trastornos gastrointestinales. . -Alopecia. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria. -Vómito. -Otros Linfomas. *Administración: -Parenteral. *Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase. Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa. insuficiencia cardiaca. arritmias. disnea. Daunorubicina: 4. -Leucemia granulocítica. de Hodgkin. -Cardiotoxicidad → taquicardia. -Estomatitis. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. *Reacciones Adversas: -Náuseas. *Administración: -Endovenosa. A.

-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. → Etinil estradiol.-Glucocorticoides → acción linfocitaria. *Indicaciones: -Leucemias.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos).-Andrógenos → Testosterona. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona.-Progestinas → Medroxiprogesterona. -Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos. c. Agentes Hormonales: *Representantes: a. . e. → Hidroxiprogesterona.5. b. d. -Enfermedad de Hodgkin.

→ más prevalencia. crónica. -Obstrucción por colesterol. Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. -Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos. diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis. -Si le sumamos hábitos como fumar. -Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal).99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal.89 Normal N.Farmacología del Sist. *Cifras mundiales de P. -Amanecer → aumenta en comparación al dormir. Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial. coloesterol. *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial. .A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 . -A horas de mayor trabjo → aumenta. Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 .

• Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores.-Volumen circulante → por los divertículos. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción). → uso en mujeres embarazadas hipertensas. 3. Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S. fotofobia. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre. El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. bloqueando la llega a los vasos y corazón.Angiotensina . -Daño en la circulación retinaria.-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos. -Aneurismas de la aorta. etc. Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión.Aldosterona. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar). *Sitios de acción del tratamiento: 1. pero también la parasimpática provocando atonía vesical. -Accidentes vasculares de las coronarias.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. • Insuficiencia en los receptores presinápticos: . 2. -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. 4.S.-Sistema Renina .-Músculo liso vascular. 1.

-Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. -Timolol. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. b. -Oxiprenolol. .-Hidralazina. → acción prostática. -Betaxolol.-Nitroprusiato de Sodio. más precisos. son: -Prazosin. c. -Esmolol. -Terazosin. -Pindolol.) 2. -Metaprolol.-Diazoxido. → vasodilatación. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos. -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil. -Acebutolol. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. → disminuyen la presión arterial. provocando vasodilatación. • Antiadrenérgicos: -Propanolol.Actúan a nivel del órgano efector.

-Pacientes ambulatorios → no se usa.S. *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S. provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado. vasodilatadora arterial directa. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. -Náuseas.-Sust. taquicardia. no se sabe bien su acción.(estimula) → provoca palpitaciones. -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa. por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones). -Rubor facial. *Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. A. *Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos. *Administración: -Oral. por lo que hay que darlo con diuréticos. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos.S. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. . *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). -Taquicardia.A. -Biodisponibilidad → 25%. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. Hidralazina: B.A. -Palpitaciones. → estimulación del S.

-No modifica el gasto cardiaco.. -Arritmias. → provoca insuficiencia caridiaca. -Es una molécula inestable a la luz. lo que provoca: -Acidosis metabólica.S. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos. *Indicaciones: -Emergencias hipertensivas . Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S. -Hipotensión. -Sus efectos duran 1 – 10 min. -Debilidad. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. -Psicosis.*Indicaciones: -Crisis hipertensivas. -Convulsiones. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. tienen poco efecto en el S. C. *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg. -Desorientación.S.

-Diltiazem → buen vasodilatador (+++). → en Chile se usa como antiarrítmico. ya que con la vasodilatación. → Amlodipina.. -Verapamil → vasodilatación (+++). se produce taquicardia refleja. -Estreñimiento. -Hiperplasia gingival. -Fenilalquilaminas → Verapamil.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera). → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). → disminuye la contractibilidad (+++). en los canales de sodio.L. → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. → Felodipina (1 al día). → efecto en marcapaso (++). *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). -Edema en el tobillo → a largo plazo. *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A. → efecto en el marcapaso (+++). -Benzotiazepinas → Diltiazem. → leve efecto depresor en el miocardio. . provocando contractibilidad (++). → muy efecto en los nódulos del corazón (+). *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea. para evitar que se produscan problemas cerebrales. → uso por vía oral.S. -Rubor. -Náuseas.

. → Depresión Miocardio.S. → Bloqueador A-V. que producen. Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S.-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia.