Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

*Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación.-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada). -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. -Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad. F.-Tiotepa. por lo que frena la respuesta inmune. D. -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. Agentes Alquilantes: A. -Cáncer de mama. -Tiene un marcado efecto linfocitario.-Lomustina. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. trombocitopenia. *Administración: -Oral. Provocan leucopenia. es lo más fuerte. que son inespecíficos y actúan en todas las etapas.-Busulfran. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical). (modelo). -Endovenosa → se usa comúnmente. A. -Linfoma de Hodgkin.-Clorambucil. Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. . P450). 1. C. anemia. *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica. vómitos.-Ciclofosfamida → más utilizado. -Irritación gastrointestinal → náuseas. E. B.Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos).

A.-No es un alquilante estructuralmente. . Fólico → metotrexato. • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular. *Reacciones Adversas. -Su análogo (carboplatino). -Osteosarcoma. -Náuseas. Pero su acción es como de un alquilante. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios.-Antagonistas del ác. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico. Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. -Leucemia linfoblástica en niños. 2. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante. impidiendo así la síntesis de BN.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. pero puede inducir a daño renal. *Administración: -Endovenosa. c. tiene menor RAM digestivo y renal. -Coriocarcinoma. Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina. -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. b. -Tiene relativa bajo toxicidad medular. -Vómitos. ejemplos: a.

*Características: -Aumenta la fijación a P. *Administración: -Oral. en forma conjunta. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. fólico (Leucovorina). -Actúa sobre la xantino oxidasa. Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol. *Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante). la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. *Indicación: -Leucemia aguda en niños. -Ictericia (daño hepático). *Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Endovenosa. -Reducida biodisponibilidad. . *Administración: -Oral. -Náuseas. -Pueden ser atenuadas por administración de ác.P → puedan surgir algunas interacciones. -Vómitos. -Antagonista de la purinas. B. ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM.

-Mucositis → inflamación de la mucosa oral. Antraciclinas: . -Vida media corta. 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico. *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. 3. *Administración: -Endovenosa. C. b. *Administración: -Endovenosa. -Cáncer de páncreas.-Dexorubicina. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. bloqueándola. se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario.-Daunorubicina. *Representantes: a.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP). -Cáncer gastrointestinal.

Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa. de Hodgkin. *Administración: -Endovenosa. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. -Estomatitis. arritmias. disnea. -Alopecia. -Vómito. -Trastornos gastrointestinales. -Otros Linfomas. Daunorubicina: 4. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. -Leucemia granulocítica. *Indicaciones: -Enf. insuficiencia cardiaca. *Administración: -Parenteral. *Reacciones Adversas: -Náuseas. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. A. . *Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase.-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria. -Cardiotoxicidad → taquicardia.

b. c.-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. -Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos. -Enfermedad de Hodgkin.-Glucocorticoides → acción linfocitaria. .5. e.-Andrógenos → Testosterona. *Indicaciones: -Leucemias. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos). d. → Etinil estradiol. Agentes Hormonales: *Representantes: a. → Hidroxiprogesterona.-Progestinas → Medroxiprogesterona.

-Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal).A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 . . Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis. *Cifras mundiales de P. crónica.99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal. -Si le sumamos hábitos como fumar. -Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos. coloesterol.Farmacología del Sist.89 Normal N. Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 . -Amanecer → aumenta en comparación al dormir. -A horas de mayor trabjo → aumenta. → más prevalencia. -Obstrucción por colesterol. Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial. *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial.

El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. etc. → uso en mujeres embarazadas hipertensas. -Daño en la circulación retinaria.S.Angiotensina . • Insuficiencia en los receptores presinápticos: . fotofobia. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar). -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. • Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores. bloqueando la llega a los vasos y corazón.Aldosterona. -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión. 2. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre. Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática. pero también la parasimpática provocando atonía vesical.-Músculo liso vascular. -Aneurismas de la aorta. -Accidentes vasculares de las coronarias. 1. 3. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción).-Sistema Renina . 4.-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos. *Sitios de acción del tratamiento: 1.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S.-Volumen circulante → por los divertículos.

-Oxiprenolol. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta. -Terazosin. -Acebutolol. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. → acción prostática. • Antiadrenérgicos: -Propanolol.) 2.-Hidralazina. . -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil.-Diazoxido. b. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos. -Metaprolol.-Nitroprusiato de Sodio. -Pindolol. -Betaxolol. -Timolol. c. → vasodilatación. provocando vasodilatación.Actúan a nivel del órgano efector. → disminuyen la presión arterial. más precisos. -Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol. -Esmolol. son: -Prazosin.

A. *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. taquicardia.(estimula) → provoca palpitaciones. *Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. → estimulación del S. -Palpitaciones.S. -Biodisponibilidad → 25%. provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado. A. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). Hidralazina: B. no se sabe bien su acción. por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones). -Pacientes ambulatorios → no se usa. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. -Náuseas. *Administración: -Oral. *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S. *Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos. -Taquicardia. . vasodilatadora arterial directa. -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa.-Sust. -Rubor facial. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. por lo que hay que darlo con diuréticos.A.S.

-Desorientación. Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S. *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg. -Convulsiones. *Indicaciones: -Emergencias hipertensivas . -Debilidad. -Es una molécula inestable a la luz. -Sus efectos duran 1 – 10 min. -No modifica el gasto cardiaco. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. tienen poco efecto en el S. C. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. lo que provoca: -Acidosis metabólica.. -Hipotensión.S. -Psicosis.*Indicaciones: -Crisis hipertensivas. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos.S. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. → provoca insuficiencia caridiaca. -Arritmias.

-Fenilalquilaminas → Verapamil. → efecto en el marcapaso (+++). → leve efecto depresor en el miocardio. → efecto en marcapaso (++). → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario). → uso por vía oral. *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). para evitar que se produscan problemas cerebrales. → disminuye la contractibilidad (+++). → en Chile se usa como antiarrítmico. -Estreñimiento. -Diltiazem → buen vasodilatador (+++).L. *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera). → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). -Edema en el tobillo → a largo plazo. -Hiperplasia gingival. → Felodipina (1 al día). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea. . → Amlodipina.S. provocando contractibilidad (++). en los canales de sodio. -Náuseas. se produce taquicardia refleja.. ya que con la vasodilatación. → muy efecto en los nódulos del corazón (+). -Rubor. -Verapamil → vasodilatación (+++). -Benzotiazepinas → Diltiazem.

. → Depresión Miocardio. Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S.-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia.S. que producen. → Bloqueador A-V.

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