Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. -Irritación gastrointestinal → náuseas. 1.Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos). que son inespecíficos y actúan en todas las etapas. vómitos. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. P450). *Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación.-Busulfran. por lo que frena la respuesta inmune.-Ciclofosfamida → más utilizado. F. *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica.-Lomustina. -Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad.-Clorambucil. A. Provocan leucopenia. B. -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. -Linfoma de Hodgkin. . -Cáncer de mama. anemia. Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. trombocitopenia. (modelo). E. D. C.-Tiotepa. -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical).-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada). -Tiene un marcado efecto linfocitario. Agentes Alquilantes: A. -Endovenosa → se usa comúnmente. *Administración: -Oral. es lo más fuerte.

-Náuseas. ejemplos: a. -Leucemia linfoblástica en niños.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. pero puede inducir a daño renal.-No es un alquilante estructuralmente. 2. c. *Reacciones Adversas. -Su análogo (carboplatino). • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular. impidiendo así la síntesis de BN. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante. -Vómitos. *Administración: -Endovenosa. -Coriocarcinoma. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios. -Tiene relativa bajo toxicidad medular. Fólico → metotrexato. tiene menor RAM digestivo y renal. Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina. Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. Pero su acción es como de un alquilante. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico. . -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. A.-Antagonistas del ác. b. -Osteosarcoma.

*Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Ictericia (daño hepático). -Náuseas. *Administración: -Oral. *Indicación: -Leucemia aguda en niños. *Administración: -Oral. la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. en forma conjunta. -Actúa sobre la xantino oxidasa. -Pueden ser atenuadas por administración de ác.P → puedan surgir algunas interacciones. . fólico (Leucovorina). *Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante). -Vómitos.*Características: -Aumenta la fijación a P. Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol. ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM. -Endovenosa. B. -Antagonista de la purinas. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. -Reducida biodisponibilidad.

*Administración: -Endovenosa. -Vida media corta. b. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). *Representantes: a. *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. -Cáncer de páncreas. 3. -Mucositis → inflamación de la mucosa oral. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario. *Administración: -Endovenosa. se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. C.-Dexorubicina. 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico. Antraciclinas: .-Daunorubicina. -Cáncer gastrointestinal. *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. bloqueándola.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP).

-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. *Administración: -Endovenosa. -Estomatitis. -Vómito. . -Cardiotoxicidad → taquicardia. -Trastornos gastrointestinales. disnea. insuficiencia cardiaca. A. -Alopecia. arritmias. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. *Reacciones Adversas: -Náuseas. de Hodgkin. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. Daunorubicina: 4. -Leucemia granulocítica. -Otros Linfomas. *Indicaciones: -Enf. *Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase. Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa. *Administración: -Parenteral.

5.-Andrógenos → Testosterona.-Glucocorticoides → acción linfocitaria. .-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos).-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona. -Enfermedad de Hodgkin.-Progestinas → Medroxiprogesterona. b. Agentes Hormonales: *Representantes: a. e. → Hidroxiprogesterona. d. -Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos. → Etinil estradiol. *Indicaciones: -Leucemias. c.

-Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos. diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis. -A horas de mayor trabjo → aumenta. -Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal).A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 . → más prevalencia.99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal. coloesterol. Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial. crónica. -Si le sumamos hábitos como fumar. Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. . -Amanecer → aumenta en comparación al dormir. -Obstrucción por colesterol.Farmacología del Sist.89 Normal N. *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial. *Cifras mundiales de P. Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 .

→ uso en mujeres embarazadas hipertensas. -Aneurismas de la aorta.-Músculo liso vascular. *Sitios de acción del tratamiento: 1. -Daño en la circulación retinaria. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar). 1.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. 4. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática.S. -Accidentes vasculares de las coronarias. 2. etc.-Sistema Renina . pero también la parasimpática provocando atonía vesical. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción). fotofobia.Angiotensina .Aldosterona.-Volumen circulante → por los divertículos. • Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores.-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos. Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S. -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión. El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. bloqueando la llega a los vasos y corazón. 3. • Insuficiencia en los receptores presinápticos: .

-Diazoxido. -Betaxolol. -Metaprolol. -Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. más precisos. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo.) 2. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil. → disminuyen la presión arterial. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos. → acción prostática. c.Actúan a nivel del órgano efector. • Antiadrenérgicos: -Propanolol. -Esmolol. . -Timolol. → vasodilatación. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. b.-Hidralazina. provocando vasodilatación. -Acebutolol. -Oxiprenolol. -Pindolol.-Nitroprusiato de Sodio. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol. son: -Prazosin. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta. -Terazosin.

-Sust. -Biodisponibilidad → 25%. -Palpitaciones. *Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos. -Taquicardia. Hidralazina: B. -Rubor facial. por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones). *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. → estimulación del S. *Administración: -Oral. provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado.A. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos.S.A.S. -Náuseas. vasodilatadora arterial directa. *Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. A. -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa.(estimula) → provoca palpitaciones. taquicardia. por lo que hay que darlo con diuréticos. -Pacientes ambulatorios → no se usa. . no se sabe bien su acción. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida.

*Indicaciones: -Emergencias hipertensivas .*Indicaciones: -Crisis hipertensivas.S. -Sus efectos duran 1 – 10 min. -Debilidad. -Arritmias. -Convulsiones.S. lo que provoca: -Acidosis metabólica.. -Desorientación. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. C. Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. -Hipotensión. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S. -No modifica el gasto cardiaco. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. -Es una molécula inestable a la luz. -Psicosis. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. → provoca insuficiencia caridiaca. tienen poco efecto en el S. *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg.

→ en Chile se usa como antiarrítmico.. → muy efecto en los nódulos del corazón (+). → Felodipina (1 al día). -Benzotiazepinas → Diltiazem. -Fenilalquilaminas → Verapamil. para evitar que se produscan problemas cerebrales. → uso por vía oral. -Estreñimiento. → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). -Verapamil → vasodilatación (+++).L. -Hiperplasia gingival.S. -Edema en el tobillo → a largo plazo.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera). *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). → disminuye la contractibilidad (+++). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. -Rubor. *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea. → leve efecto depresor en el miocardio. en los canales de sodio. → Amlodipina. *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A. -Diltiazem → buen vasodilatador (+++). → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario). -Náuseas. se produce taquicardia refleja. . → efecto en marcapaso (++). ya que con la vasodilatación. provocando contractibilidad (++). → efecto en el marcapaso (+++).

→ Bloqueador A-V. → Depresión Miocardio.S. .-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia. que producen. Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S.

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