antineoplasicos

Fármacos Antineoplásicos

-No son de uso profesional. -La Quimioterapia o Farmacoterapia del cáncer, (crecimiento incontrolado e invasivo → neoplasia), están jugando un rol fundamental en el tratamiento del cáncer para aumentar la rasa de sobrevida. *Tratamientos para el cáncer: -Cirugía, -Radioterapía. -Farmacoterapia o Quimioterapia. *Buenas expectativas con tratamiento con Antineoplásicos: -Leucemia. -Linf. de Hodgkin. -Cáncer a los testículos. Los F. Antineoplásicos son muy inespecíficos ya que frenan la multiplicación celular no sólo del tejido neoplásico sino que todas aquellas que se están multiplicando como por ejemplo: -Células de la mucosa gástrica. -Células de la mucosa oral. -Células que se asocian al crecimiento del folículo piloso. -Médula. Los F. Antineoplásicos bloquean o influencian algunas de las 4 etapas el ciclo de la mitosis: -G1 → síntesis de los componentes celulares necesarios para la replicación celular. Es el 40% del ciclo. -Fase S → luego de sintetizados, ocurre la replicación del genoma del DNA. Es el 39 % del ciclo celular. -G2 → ocupa el 19% del ciclo celular y en ella se sintetizan los componentes necesarios de la mitosis. -Mitosis → ocupan el 2%. -G0 → etapa de descanso. Al reincorporarse vuelve a G1.

-Depresión gametogénesis → pueden generar infertilidad. F. que son inespecíficos y actúan en todas las etapas. -Cáncer de mama. 1. .-Mecloretamina → modificación del gas mostaza (nitrogenada). -Linfoma de Hodgkin. -Potencial efecto carcinogénico → los cambios sobre el DNA se han descrito nuevos cánceres. vómitos.-Ciclofosfamida → más utilizado.-Tiotepa. Con esto el DNA pierde su funcionalidad. trombocitopenia. -Se activa en el organismo después de su metabolización hepática (cito. E. es lo más fuerte. Provocan leucopenia. por lo que frena la respuesta inmune. -Tiene un marcado efecto linfocitario. D.-Busulfran. *Administración: -Oral. (modelo). *Reacciones Adveras: -Mielosupresor → porque son células que están en constante división y multiplicación. B. -Endovenosa → se usa comúnmente. *Indicaciones: -Leucemia linfoblástica. En cambio hay otros (antimetabolitos) que actúan en etapas específicas. -Irritación gastrointestinal → náuseas. Agentes Alquilantes: A. Ciclofosfamida: -Es el alquilante más usado. -Ellos trasfieren grupos alquilantantes a grupos: CH2-CH3 -Se fijan al DNA (purinas) y forman puentes que se unen transversalmente con los de la cadena opuesta (horizontal) o con una de más abajo (vertical). anemia. P450). -En injertos → ya que es un Fármaco Inmunosupresor. C.Hay fármacos (alquilantes → transfieren grupos alquilos). A.-Lomustina.-Clorambucil.

tiene menor RAM digestivo y renal. c. -Osteosarcoma.-Antagonistas de las purinas → 6-mercaotopurina.-Antagonistas del ác. -Artritis Reumatoidea que no responde con corticoides o AINEs. Pero su acción es como de un alquilante. *Reacciones Adversas. *Indicaciones: -Cánceres genitourinarios. ejemplos: a. pero puede inducir a daño renal. *Acción: -Inhibe a la dihidrofalatoreductasa → enzima que participa en el paso de Dihidrofolico (viene del PABA) a tetrahidrofólico. -Tiene relativa bajo toxicidad medular.-No es un alquilante estructuralmente. -Leucemia linfoblástica en niños. -Coriocarcinoma. . • Cisplatino: Se comportan como antagonistas de compuestos vitales para la multiplicación celular.-Antagonistas de las pirimidinas → 5-fluoruracilo. -Es un complejo org-platino que actúa como alquilante. -Vómitos. A. 2. Fólico → metotrexato. -Su análogo (carboplatino). Antimetabolitos: Se dan en dosis bajas. b. *Administración: -Endovenosa. Metotrexato: *Indicaciones: -Psoriasis. -Náuseas. impidiendo así la síntesis de BN.

*Administración: -Oral. -Antagonista de la purinas. fólico (Leucovorina). -Ictericia (daño hepático). ya que es un facto de crecimiento que atenúa sus RAM. -Actúa sobre la xantino oxidasa. -Pueden ser atenuadas por administración de ác. -Reducida biodisponibilidad. *Indicación: -Leucemia aguda en niños. la cual actúa formando 6-tioúrico → provoca un aumento de ácido úrico → hiperuricemia y uricosuria → GOTA. B. *Reacciones Adversas: -Toxicidad medular (depresor) y gastrointestinal (irritante). Mercaptopurina: -Nombre comercial → Purinetol.P → puedan surgir algunas interacciones.*Características: -Aumenta la fijación a P. en forma conjunta. *Administración: -Oral. -Vómitos. -Náuseas. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. -Endovenosa. *Acción: -Inhibe síntesis de las purinas. .

-Dexorubicina.-Durante su biotransformación se forma el metabolita 5-fluoro-2desoxiuruduna-5-fosfato (FduMP). se producen por: -Streptomyces peucetius variedad caesius. -Cáncer de páncreas. *Administración: -Endovenosa. -Mucositis → inflamación de la mucosa oral. *Mecanismo de Acción: -Inhiben a la enzima topoisomerasa 2 lo que deriva en una escisión (fragmentación) del DNA. el cual se une al enlace covalente de la enzima Timilidato sintetasa (clave para la síntesis de los nucleótidos de timina). *Administración: -Endovenosa. b. Antraciclinas: . bloqueándola. *Representantes: a. *Reacciones Adversas: -Mielosupresor. 5-Fuoruracilo: -Son antibióticos para el tratamiento neoplásico. *Indicaciones: -Cáncer génitourinario. 3. -Cáncer gastrointestinal. -Vida media corta.-Daunorubicina. C.

*Mecanismo de acción: -Se fija a la tubulina (estructura del citoesqueleto) inhibiendo su polimerización → causando detención en la mitosis en la etapa de la metafase. de Hodgkin. Daunorubicina: 4.-Antibiótico de la familia de las Antraciclinas. Vinblastina y Vitriptina: -Alcaloide de la Vinka rosa. *Administración: -Endovenosa. -Otros Linfomas. *Indicaciones: -Enf. -Depresión medular → los fármacos de crecimiento sirven para frenar esto. *Indicaciones: -Leucemia aguda linfocitaria. insuficiencia cardiaca. *Reacciones Adversas: -Depresión medular. A. -Leucemia granulocítica. -Alopecia. -Cardiotoxicidad → taquicardia. disnea. -Asociados a otras neoplasias en metástasis por cáncer al testículo. -Trastornos gastrointestinales. arritmias. *Reacciones Adversas: -Náuseas. -Estomatitis. -Vómito. . *Administración: -Parenteral.

-Los cánceres de mama y ovario dependen de los estrógenos. b. . d. -Enfermedad de Hodgkin. -Los cánceres a los testículos o a la próstata dependen de la testosterona.-Glucocorticoides → acción linfocitaria. Agentes Hormonales: *Representantes: a.-Andrógenos → Testosterona.-Antiestrógenos → Tamoxifeno (bloqueador de los receptores en donde actúan los estrógenos). → Hidroxiprogesterona.5. → Etinil estradiol.-Estrógenos → Dietil s tilbestrol. *Indicaciones: -Leucemias. c. e.-Progestinas → Medroxiprogesterona.

→ más prevalencia. *Cifras mundiales de P. -Obstrucción por colesterol.Farmacología del Sist. -Los hipertensos siguen este mismo comportamiento pero con valores má altos.99 100 – 109 110 – 119 mayor a igual a 120 *Comportamiento presión: -9 am → normal. -Si le sumamos hábitos como fumar. -Dormimos → disminuye (por debajo de lo normal). Por esto es típico que se den infartos ya que ocurre un desenfreno simpático. -Amanecer → aumenta en comparación al dormir. . Cardiaco -Hipertensión arterial → multifactorial.89 Normal N. crónica. -A horas de mayor trabjo → aumenta. coloesterol.A: Sistólica (mmHg) menor a 130 130 – 139 Diastólica (mmHg) menor a 85 85 . Alta *Etapas de los hipertensos: Etapas 1 2 3 4 Sistólica (mmHg) 140 – 159 160 – 179 180 – 209 mayor o igual a 210 Diastólica (mmHg) 90 . *Hay que tratar a los hipertensos: -Para que no sufran daño endotelial. diabetes o la obesidad va a haber: -Fibrosis.

4. fotofobia.-Volumen circulante → por los divertículos. 2. para bajar la presión arterial: Bloquean a los receptores nicitínicos (ubicados en la sinapsis ganglionar).-Sistema Simpático → va hacia el corazón y los vasos. Pero también disminuye el flujo simpático del SNC a la médula -La α-metil-dopa → no se usa siempre.-Sistema Renina . Pero tenían muchos RAM como por ejemplo: -Al competir con la Acetilcolina bloqueaban la cadena simpática.*Consecuencias patológicas de la hipertensión: -Accidentes vasculares en la irrigación cerebral → también puede ser producido por obstrucción de las carótidas. pero su en casos en que el paciente recibe múltiples tratamientos (siendo la 3 –4 opción). etc. • Bloqueadores ganglionares: -Esto gracias a unas aminas (α-metil-dopa) que estimulan a los receptores presinápticos α2 para que inhiban la liberación de neurotransmisores. pero también la parasimpática provocando atonía vesical. Sistema Simpático: *Ejemplo de fármacos que actúan en el S.Angiotensina . -Accidentes en el miocardio → especialmente del ventrículo ya que es incapaz de vencer las presiones altas cayendo en una insuficiencia cardiaca. -Vasos y tejido renal se dañan → cuando es mayor la hipertensión. → uso en mujeres embarazadas hipertensas. -Aneurismas de la aorta.S.Aldosterona. *Sitios de acción del tratamiento: 1. 3. -Enfermedad vascular periférica → a nivel del miembro inferior. • Insuficiencia en los receptores presinápticos: . 1. -Daño en la circulación retinaria. -Accidentes vasculares de las coronarias. El hipertenso esencial (no tiene causa exacta) se trata según el factor fisiológico que más afecte. bloqueando la llega a los vasos y corazón.-Músculo liso vascular.

-Terazosin. -Celiprolol → β1 + AMP -Carvedilol →β1 + α1 -Labetolol → α1 + β1 + β2 (+ agregante vasodil. • Antiadrenérgicos: -Propanolol.-Hidralazina. .Actúan a nivel del órgano efector. b.-Nitroprusiato de Sodio. sino que actúan en el corazón disminuyendo la velocidad de eyección → esto lleva a una disminución de la onda de presión de la Aorta. -Doxazosin → más usado ya que bloquea a los α1 adrenérgicos. → disminuyen la presión arterial. → vasodilatación. *Ejemplos: -Vasodilatadores: a. -Bloqueadores β adrenérgicos se usan solos o asociados ya que no son vasodilatadores. -Esmolol. -Oxiprenolol. -Al bloquear a los α1 → disminuyen la resistencia periférica. son: -Prazosin. -Betaxolol. provocando vasodilatación. Músculo Liso Vascular: -Acción directa en el músculo liso arteriolar → relajándolo. -Pindolol. c. -Acebutolol. → acción prostática.-Diazoxido. más precisos.) 2. -Metaprolol. β 1 – β2 : β1 (cardio selectivos) -Atenolol. -Timolol.

*Indicaciones: -Insuficiencia cardiaca → como vasodilatador asociado a nitratos. *Administración: -Oral.(estimula) → provoca palpitaciones. → estimulación del S. Diazoxido: *Mecanismo de Acción: -Activación de los canales de K (hiperpolarización) → vasodilatación arterial → disminuye la P. taquicardia. Hidralazina: B. por lo que hay que darlo con diuréticos. -Náuseas. hay que darlos junto con bloqueadores β–adrenérgicos y diuréticos. *Primer paso hepático: -Metabolización por acetiladores lentos (tóxica) y rápida.-Sust. *Reacciones Adversas: -Cefaleas → por la vasodilatación. -Pacientes ambulatorios → no se usa. -Rubor facial.A.A. por esto se da con bloqueadores β–adrenérgicos (disminuir la taquicardia y las palpitaciones). . provocando taquicardia y retención de agua/Na (por uso prolongado.S. -Retienen agua y sodio → en uso prolongado. A. -Biodisponibilidad → 25%. -Uso prolongado en pacientes acetiladores lentos → Síndrome tipo LES (reversible). -Crisis hipertensiva en las embarazada por vía endovenosa. -Palpitaciones. solo se sabe que disminuye la resistencia periférica → disminuyendo la P. no se sabe bien su acción. -Taquicardia.S. vasodilatadora arterial directa. *Reacciones Adversas: -Tiene efectos reflejos sobre el tono S.

-Es una molécula inestable a la luz.*Indicaciones: -Crisis hipertensivas. manteniéndose mientras se da la administración gota-gota. lo que provoca: -Acidosis metabólica. -Debilidad. *Administración: -Intravenosa → efectos a 5 min. -Psicosis.S. -Los eritrocitos captan cianuro → lo liberan como tio-cianato por el riñón. -Retención de Agua/Na (a largo plazo) → por lo que no se pueden usar en hipovolémicos. → provoca insuficiencia caridiaca.S. *Reacciones Adversas: -Hipotensión excesiva (por mala inyección) → Infarto al Miocardio (IAM) → estimulación del S. *Administración: -Vía endovenosa → efecto a los 30 seg. tienen poco efecto en el S. C. Nitroprusiato de Sodio: *Mecanismo de acción: -Aumenta los niveles intracelulares de GMPc → libera Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial fisiológico) → relajación arterial y venosa. *Indicaciones: -Emergencias hipertensivas .. -Convulsiones. -Arritmias. *Reacciones Adversas: -Acumulación de cianuro → daño renal crónico. -Desorientación. -Hipotensión. -No modifica el gasto cardiaco. -Sus efectos duran 1 – 10 min.

S. -Hiperplasia gingival. → muy efecto en los nódulos del corazón (+). *Diferencias de Sensibilidad: -Nifedipina → gran vasodilatador (++++). → poco efecto en la contractibilidad del miocardio (++). → en Chile se usa como antiarrítmico. . → Amlodipina. para evitar que se produscan problemas cerebrales. → leve efecto depresor en el miocardio. -Benzotiazepinas → Diltiazem. -Edema en el tobillo → a largo plazo. se produce taquicardia refleja. provocando contractibilidad (++). -Diltiazem → buen vasodilatador (+++). *Acción: -En canales de Ca++ del músculo liso y del corazón → su mecanismo de acción es similar al de lo A. *Reacciones Adversas de las Dihidropiridinas: -Cefalea.• Fármacos Antagonistas del Calcio: *Familias: -Dihidropiridina → Nifedipina (primera). en los canales de sodio. -Verapamil → vasodilatación (+++). ya que con la vasodilatación.. → disminuye la contractibilidad (+++). -Rubor.L. → uso por vía oral. → efecto en marcapaso (++). → uso en hipertensos coronarios (con daño coronario). -Estreñimiento. -Fenilalquilaminas → Verapamil. → efecto en el marcapaso (+++). Producto de la gran vasodilatación se produce una estimulación relfeja del S. -Náuseas. → Felodipina (1 al día).

→ Depresión Miocardio.-Verapamil y Diltiazem → Bradicardia. que producen. → Bloqueador A-V.S. Las Dihidropiridinas no producen esto por el reflejo compensatorio en el S. .

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