PATOLOGÍA PULMONAR I

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS Y
OBSTRUCTIVAS. ENFERMEDADES
VASCULARES PULMONARES. TROMBOSIS Y
EMBOLISMO.
Docentes.
Guerrero Espinoza Andric.
PATOLOGIA II 2023 - II Vásquez Montenegro Roxana.
Zambrano Acuña Lido.
ENFISEMA
 HAY UNA MARCADA DILATACIÓN DE LOS ESPACIOS AÉREOS. CON
ADELGAZAMIENTO Y DESTRUCCIÓN DE LOS TABIQUES ALVEOLARES Y LOS SACOS
ALVEOLARES
 ENFISEMA
Centroacinar (centrolobulillar)
ENFISEMA
Centroacinar (centrolobulillar)
ENFISEMA
Panacinar (panlobulillar)
ENFISEMA
Panacinar (panlobulillar)
ENFISEMA
Acinar distal (paraseptal)
ENFISEMA
Acinar distal (paraseptal)
ENFISEMA
Irregular o o paracicatricial
ENFISEMA
BULOSO
Dilatación anormal y
permanente de los espacios
aéreos distales al bronquíolo
terminal, con destrucción de
paredes alveolares.
BRONQUITIS CRÓNICA

La cx distintiva es la
hipersecreción de
moco, que comienza
en las vías
respiratorias grandes.
▪ Hipertrofia glándulas mucosas
de tráquea y bronquios
principales
▪ Aumento células caliciformes
secretoras de mucina del
epitelio superficial de los
bronquios de menor tamaño y
los bronquíolos.
PATOGENIA
Tabaquismo (+++)
Dióxido de azufre
Dióxido de nitrógeno.
▪ Provocan inflamación con
infiltración por linfocitos
CD8 + , macrófagos y
neutrófilos.
▪ Linfocitos T, liberan
citocinas como IL-13
BRONQUIECTASI
A
BRONQUIECTASIA
B
R
O
N
Q
U
I
E
C
T
A
S
I COMPROMISO
A INFLAMATORIO
PLEURAL
 ASMA BRONQUIAL

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que

provoca episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos.
ASMA BRONQUIAL
ASMA
BRONQUIAL
PATOGENIA
 BRONQUIOL
O ASMATICO

BRONQUIOL
O NORMAL
 A. VÍA RESPIRATORIA NORMAL C. DESENCADENAMIENTO DEL ASMA
MOCO Receptor de
EPITELIO linfocito T POLEN
MEMBRANA
BASAL IgE
LÁMINA Linfocito B
PROPIA IL-4
Antigeno

Figura 1: MÚSCULO
LISO

GLÁNDULAS IL-5
(Alérgeno)

Célula

Fisiopatología del
Dendrítica
CARTÍLAGO
Anticuerpo IgE

asma bronquial IL-5

Eotaxina

Fuente: Tomado de
Receptor
Para la Fc
De la IgE
Captación de eosinófilos Revestimiento mucoso

Kummar, V., Abbas, A., Mastocito Activación

Liberación de

Fausto, N & Aster, J. gránulos y mediadores

(2010). Patología Revestecimiento

mucoso
Antígeno
Moco Moco

estructural y
B. VÍA RESPIRATORIA EN EL ASMA
MOCO
Eosinófilo

Funcional. [Figura Célula calciforme

Membrana basal

15-10]. pág. 690 Nervio aferente vagal

Proteina
Básica mayor
Macrófago

.Barcelona, España:
Mastocito Proteina catonica de los
Músculo liso eosinofilos

Elsevier. Glándulas
Eosinófilo Aumento de la
permeabilidad vascular y Basófilo Eosinófilo
Neutrófilo
edema
Mastocito Eosinófilo
Músculo
Linfocito (CD4, Nervio eferente vagal liso Neutrófilo
T H 2)

Fig. 1 D. FASE INMEDIATA (MINUTOS) E. FASE TARDÍA (HORAS)

REMODELADO DE
LAS PARED DE
LA VIA AREA
Remodelado de la pared de vía
respiratoria en pacientes no
asmáticos (A, C) y asmáticos (B,
D). E: epitelio; MB: haces
musculares; BM: membrana
basal; MV: microvasos.
ASMA
BRONQUI
 Fig. N°2

ASMA
BRONQUI
Fig. N°1 AL
 ASMA

IMAGEN: Corte histológico de un bronquiolo pulmonar, donde se muestra

uno sano (Fig.A) y por el contrario uno con un proceso asmático (Fig.B).
ASMA
HISTOLÓGIA
ASMA
HISTOLÓGIA
ASMA
HISTOLÓGIA
ASMA
(EOSINOFILOS
ASPERGILLUS
CUERPOS DE
CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN
ESPIRALES DE CURSHMANN
 HALLAZGOS EN ASMA BRONQUIAL.

Cristales Charcort Leyden : Productos de los eosinófilos.

Espirales de Curschmann : Material mucinoso que se

desprende con epitelio bronquial.

Cuerpos de Creola : Agregados de células epiteliales

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(Alveolitis fibrosante criptógena)
Ttno pulmonar de etiología desconocida.

Cx : Fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada, que en los casos

evolucionados, provoca una hipoxemia grave con cianos.

La mayoría de los pacientes tienen de 40 a 70 años en el momento de su

inicio.

El patrón radiológico e histológico de fibrosis se denomina neumonía

intersticial usual (NIU)
La FPI comienza de manera gradual, con una disnea de esfuerzo creciente
poco a poco y tos seca.
 MACROSCOPIA

La superficie con fibrosis (áreas blancas firmes elásticas) del

parénquima pulmonar, con predominio en lóbulos inf y
distribución distintiva en regiones subpleurales y a lo largo de
los septos interlobulillares.
MICROSCOPIO
MICROSCOPIO
FIBROSIS PULMONAR SUBPLEURAL
Marcada fibrosis y distorsión de arquitectura, con o sin “panal de
abejas” en distribución predominante subpleural y paraseptal.

Cx : Fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada, que en los

casos evolucionados, provoca una hipoxemia grave con cianosis.

> pacientes de 40-70 a en el momento de su inicio.

NEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (NIU)
NEUMOPATÍA INTERSTICIAL CRONICA

Neumonía
organizativa
criptogénica:
NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECIFICA
 NEUMONÍA
ORGANIZATIVA
CRIPTÓGENA
(Bronquiolitis
obliterante con
neumonía en
organización
(BONO))
NEUMOPATÍA INTERSTICIAL
CRONICA
FIBROSIS PULMONAR SUBPLEURAL
LES.

AR.

ESCLERODERMIA.

DERMATOMIOSITIS.

LAS LESIONES TIENE SIMILITUD

CON OTRAS.
PUEDEN COMPROMETER EL TEJIDO CONECTIVO
PULMONAR.
PULMONES DE PULMONES SANOS
PULMÓN CON EPOC PULMÓN SANO
NEUMOCONIOSIS
PATOGENIA

Desarrollo de la
Neumoconiosis
depende:
 NEUMOCONIOSIS
DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN (NTC)
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
 SILICOSIS
INHALACION
ASBESTO
ASBESTO
ASBESTO
ASBESTO
ASBESTO
 ASBESTO
▪ Disnea.
▪ Tos con expectoración.
▪ Fctes dp de 20 a de exposición.
▪ Puede progresar a IR, Cor
Pulmonale, Muerte.
▪ RX torax revelan densidades
lineales irregulares sobretodo en
ambos lóbulos inferiores.
▪ Al progresar : Imagen en panal.
SARCOIDOSIS
TROMBOSIS PULMONAR
▪ Trombos rojos o
de éstasis.

▪ Forma de cilíndro
debido a que se
forma en un
ambiente
estático.
▪ Completa oclusión
de arterias
pulmonares, émbolo
en silla de montar.

▪ Las líneas de Zahn

(láminas de
plaquetas y fibrina
en la superficie
externa
 Trombo
organizado
compuesto
por capas
alternadas de
eritrocitos y
leucocitos /
fibrina.
 Émbolo en
pequeña arteria
pulmonar,
compuesto por
material amorfo,
homogéneo,
acelular,
firmemente
adherido a la
pared vascular.
T
R
O
M
B
O
S
I
S

P
U
L
M
O
N
A
R
Embolo Tumoral
INFARTO PULMONAR
ENF. DE MEMBRANA HIALINA
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN