Atoqia predisposición hereditaria para

desarrollar IgE frente alérgenos .

Tiene

IgE para alérgenos predispone tener una

alergia

Genetica Epidemiología 10 -20%

pacientes alérgicos 70% en familiares rinitis alérgica

1°
grado 42%
solo un padre 20%

población 10%

padres con misma enf .

92%

Encuesta AISAC

Fase de sensibilización pasa

los cilios → APC que lo fagocito en 20 a. a .

→ con MHCI ,
CDs ,
TCP → Thz → LB

Fase efectora
basófilos eosinofilia vasodilatación

#
cel .
cebada fuga capilar
Efectora temprana 2- 5min ronco constricción

M$9 basófilos → liberación de histamina

rinorrea acuosa
, congestión nasal , prurito ,
estornudos en salva ,
ojos
llorosos ,
rojos o dan comezón

Mastocitos (
IgE especifica) ,
basófilos
y por
citocinas Mol
algunos
Alérgeno activa receptor de alta afinidad diferentes mediadores (
cambio
por

de concentración canales de Cat ) destrucción de la membrana celular

en
→ →

inician dos vías (

ciclooxigenasa y tipo oxigenasa)
ciclooxigenasa →
prostaglandinas D2

tipo oxigenasa leucotrienos → ↳→ mas

potente para
broncoconstricción

Expresión de genes T histamina

 Efectora tardía 1-8 hrs

infiltración de eosinófilos se activan cel .

del endotelio expresando
moléculas de adhesión IL s llama eosinófilos
congestión
-

O Clínico

Prurito nasal puede extenderse a los

ojos o al oído
y paladar
Estornudos ( en )
grupos
B inorrea transparente o blanca
Obstrucción / congestión nasal más
lagrimeo enrojecimiento
y
ocular
↳ cefalea recurrente de plenitud facial hiqosmia
,
sensación , y anosmia , descarga
retro nasal → tos
,
halitosis por
acumulo de moco

Diagnostico
frecuencia lxsem ) Rinitis crónica -
1 año

intensidad lleve mediano , ,

severo )
duración
intermitencia ( Epocas o estaciones)
Factores desencadenantes
síntomas típicos
predominancia ( obstrucción )
rinorrea o

Inespecíficos : ojeras ( vasoconstricción) lineas ,

de Bennie Morgan ,
surco nasal
transversal

Exploración física
mucosa nasal ,
revisando anatomía ,
color rosa
,
violácea o
qalida
cornetes ( tamaño )

hidratación

Estudios de Laboratorio
( de de 100
Eosinofilia
periférica no mas 4 % de los
granulocitos o menos

eosinófilos totales ) , sanguíneos por IL S-

total
IgE serica

Análisis de IgE especifica

Otros : TAC ,
RX ,
Análisis histológico de moco nasal , rinomanometria
 lnmunocaq ISAC → analiza
alérgenos en
sangre

Clasificación ABIA ( rinitis asociada a asma ) sintomatología ( duración y continuidad )

Estacional ( en una estación del año ) Perene la lo largo de todo
,

el año) se
ya
no usa

Persistente síntomas 31 días

seguidas
¢
x sem > 9 sem
y
Leve cumple criterios de moderada
grave
no con o

Moderada síntomas molestos interviene actividades laborales

grave
o ,
con o

escolares afecta hacer ejercicio rddemas de sueño

, ,
q
Estacional
estacional o fiebre del heno ( temporada)
Perenne
el alérgeno esta siempre como
el polvo ,
cucarachas o
perros

Laboral
alérgica o no
alérgica limitativa) como
químicos o
trigo mediada ,
o no por 1g E

Tratamiento
Medidas higiénicas y
ambientales
-

ventilar diario evitar peluches polvo cambiar ropa de cama 1 vez xsem aspiradoras
,
y , ,

de alta eficiencia , funda antiacaros

Antihistamínicos -

rinitis leves
-

no administrar en siloilancias o asma

,
no resuelven bronco constricción
-

locales ( intranasales )

Esteroides locales ( intranasales )

piedra angular del Tx
-

usar de moderada o
qerene
-

recomendado en obstrucción nasal

-

con antihistamínico 20 locales anti leucotrienos

gen ,
y
mometazona Fluti casona ( baja BD )
-

muy
o

Vasoconstrictor
-

no más de días por efecto rebote

3 Inmunoterapia ( rinitis alérgica)
evitan el bloqueo A fin congestión
-

por ,

Antileucotrieno Montelukast
alivia congestión estornudos monoterapia
-

rinorrea
-

no usar
,
,
como
para
rinitis
Tx rinitis alérgica alérgica
-

asma
,
Afección nasal en la que
los sintomas son idénticos a la rinitis alérgica pero
la causa

alérgica se ha excluido

:
Vaso motora
↳ Síntomas obstrucción nasal ,
rinorrea hialina , congestión
↳ Exacerbaciones perfumes , humo de tabaco pintura especias , ,

↳ Clínica
•
rinorrea abundante
•
nariz seca con obstrucción nasal resistencia,
al flujo aéreo nasal y
rinorrea mínima

t actividad secretoria (
Fisiopatología colinérgico glandular predomina la
*

rinorrea ) →
mayor
sensibilidad a neuronas nocicepti vas a
pequeños estímulos
( predomina rinitis seca )

Sx eosinofilia o INABES )
Síntomas estornudo ,
rinorrea acuosa
profusa prurito nasal obstrucción
, ,
nasal
y

anosmia

Características producción de inflamación local ,

más de 20% de eosinófilos
nasal palas cutáneas negativas
en la
citología ,

Fisiopatología disfunción de la mucosa nasal por

liberación de la proteína
catiónico eosinofilia
y
de la proteína básica mayor ,
daño en el epitelio
ciliar nasal aclaramiento
y prolonga el muco ciliar

DX eosinófilos > 20% en moco nasal

, IgE sericea
negativa

Hormonal difícil DX

Causas
embarazo
anticonceptivos
hipotiroidismo
Fisiopatología
nasal cambio niveles hormonales estrés factores
psicosomáticos
inflamación por en
, ,

T volumen
sanguíneo circulante
,

B- estradiol y
la
progesterona T receptores HI en cel .

epiteliales de nariz
y
cél .
endoteliales de la mucosa micro vascular e inducen migración / degranulación de
eosinófilos

causa obstrucción e
hiper secreción nasal
Diagnostico
obstrucción nasal bilateral
sin infección respiratoria solo .
o
alergia
inicia en el 1° trimestre , incrementa en el 30 trimestre ,
se resuelve la 2 sem

de nacimiento
NO dorfeniramida loratadinaycetrizina
,
-

IX
lavados nasales con solución salina
indicar un esteroide nasal
si no
mejora
utilizar cromoglicato de Na de 2 a
4 sem
 enfermedad heterogénea
caracterizada
Es una usualmente

por
inflamación crónica de la vía aerea .
Se
define por historia de sintomas respiratorios : sibilancias ,

disnea opresión torácica

,
t del flujo aereo
,

Prevalencia
según la OMS 235 millones de personas viven con asma

80% de las muertes ocurren en

países con vias de desarrollo

prevalencia en México 7%

Fisiopatología
Factores predisponentes hereditarios ( tipo alérgico)

i .EE#:*:E: : i

¥40431
EE.ie?::.::i::*a.ii
Ii :

t ' t t

, t I
_

Hiper reactividad de la vía aerea

cambios bruscos de temperatura ( frio seco ) infecciones virales

y
contaminación
ejercicio LT necesidad Oz )

humo ( tabaco)
estres
,
ansiedad
 membrana basal

puede aumentar
hasta S veces

Fenotipos asmáticos
los mecanismos
epidemiológicos para expresar inhibir predisponentes :
genes
o

Endo tipo es la activación de la fisiopatología como eosinófilos o neutrófilos ( prende )

Fenotipo manifestaciones clínicas

Clínico más de uno de los siguientes para pensar en asma

Siloilancias
Tos seca

O
presión torácica
Disnea
Variabilidad ( matutino o
vespertino depende
,
la epoca
de la enf )

Diagnostico
cuadro clínico
variabilidad ( infecciones virales , alérgenos ,
etc )
Menos probable por
Tos aislada , esputo crónico
,
mareos
, parestesias asociadas
a disnea disnea
,
con
ejercicio asociada a ruido inspiratorio

Diagnostico por estudios Espirometria donde evaluas el flujo del aire

de tu
qx
medicamentos
con o sin

reducción del FEVIIFVCC capacidad vital forzada) FEVI disminuido

 reversibilidad tras administrar bronco dilatador de FEV 1
mejora 12%
un
y
un

200mL de aumento del flujo

se confirma el TX o Tx innecesario

Diagnosticas complementarios
Test de provocación bronquial provocan broncoespasmo y
al poner
bronco dilatador

se revierte
Test de alergias sensibilización asociación clínica
y
Test de oxido nítrico solo para control

Diagnostico diferencial
tos anillo vascular ,
, cuerpo extraño , tumores , malformación congénita bronquiolitis
, ,

cardiopatías congénitas ,
fibrosis quística ,
etc .

Clasificación por
control de síntomas
Como evaluar controles de síntomas GINA
los O controlada
Tiene síntomas en el día más de 2 veces por sem 1-2
parcialmente
Se despierta en las ultimas dsem por el asma 3-1 no controlado
Usa el rescate 2 veces sem aliviar los síntomas
por para
Le limita su actividad el asma

Monitorizar respuesta al Tx ACT

ACT control de asma

5- 25
puntos
cuestionario del px

Factores de
riesgo
recetaron Unicamente salbutamol ( alto de mortalidad )
riesgo
mala adherencia al Tx
tecnica inadecuada de inhalador
comorbilidad es

exposición a factores gatillo

alto infiltrado eosinofilia
exacerbación severa en el ultimo año
Severidad del asma
-

retrospectiva depende de Txe historial

Leves control con
paso
1 2 FXN
pulmonar menos del 70% leve
y
Moderado control con
paso
3 60-69 moderada
Severos control 4 5 de 60
con
paso y
menos
grave

Tratamiento escalonado Tx de control añadido

1 Revise la respuesta monoclonal anti
IgE ,
anti K -

S
,
anti IL 4
-

2 Evalue
3
Ajuste Tx
De rescate -
alivio rápido de los síntomas
SABACB agonistas de acción corta) salbutamol bronco dilatación inmediata
KS ( esteroide ) tformoterol ( B2 agonista de acción
larga) LABA dudesonido con Formoterol
Anti colinérgico lpatrqoio con salbutamol actua mejor , potencia la acción
De control
CIS o ICS ( inhalados ) piedra angular del Tx evitan la remodelación te exacerbaciones
,

KS con LABA loilanterollsalmeterol

Anti leucotrienos
[ romanas

Paso 1
{ ICS Formoterol dosis baja según
t
a sea necesario

Salbutamol a
dosis baja

[¥.it?I:tjrsd
Paso 2 ICS dosis baja diario t salbutamol por
razón necesaria tesqirometria
según sea necesario

MEÉ ? Ips
Paso 3
iaanterdlsalmeterollformoterd

m
Paso d ICSTLABA dosis baja formoterol dosis intermedia
dilanterdlsalmiejiéfiója
a

?Anotara!
is intermedia

Antileucotrieno

Tiotroqio
 [÷
Paso 5 considerar esteroide vía oral

: ÷: .es
.
 -

antes de los 8 años la vía aérea es cónica ) ( después es normal

↳ sioilancias en
procesos respiratorios infecciosos ( edema)
↳
congestión : tos ,
sibilancias en la espiración y empeora
Estudio de sioilancias
sin

temprano transitorio
inicio tardío * más atención
poner
persistente *

Fenotipo
padres con asma
, hijos sin asma / padres sin asma
,
hijos con asma

Epidemiología
0-4 años → 6.3% 47% de los pacientes con asma aún lo tienen en

5-9 años → 10% la adultez

10-11 años → 9.1% 75% de
qx con asma severo continua hasta 50

15-17 años -79 % años de edad

Niños con asma severa es más probable que hagan EPOC

Fisiopatología Overlaq
inflamación persistente crónica

característica principal : variabilidad 80% asma en niños es

alérgica
reversible

Factores predisponen tes Fenotipo

-
padres asmáticos ↳ 0-2 años : síntomas la
mayor parte del
Factores desencadenantes tiempo de la semana
por
los Ultimos 3 meses

↳ 3-5 años el ultimo año de síntomas

Diagnóstico tiene eventos de sioilancias ,

más síntomas

difícil por expresión clínica variable agregados

Factores de riesgo
•
incrementa la posibilidad de que persistan las sibilancias
•
sintomas severos

☒
mujeres
pruebas cutáneas positivas ( sensibilización
☒
a
aeroalergenos )
*
convivir con un fumador

Claves de sospecha DX
predominio nocturno o matutino aldespertar despierta por tos
,
se

exacerbación de sintomas en
presencia
de qolén polvo epitelio de animales
, , ,
cucarachas ,

Acaros

exacerbación risa llanto ( bebés ) * 30 -10% de rinitis

alérgica
en
ejercicio ,
o

nunca quieren caminar

,
se cansan sin hacer nada tienen asma

irritantes ambientales : frío contaminación

,
* 80% de los asmáticos tienen

historia familiar de atoqia rinitis

alérgica
puede o no silbar

mejora con el medicamento

Factores predictivos
menores de 3 años → situarte temprano
mayores
de 3 años silvante tardío
21 episodios de sibilancias en un año

confirmación de Dx médico de sibilancias

> I criterio ó Z 2 criterios
mayor menores

padres asmáticos sensibilización alérgica / leche huevo cacahuate)

• ☒
,
,

*
dermatitis atoqica ☒ sibilancias relacionadas ( fiebre ? )
no con
gripe
☒
pruebas cutáneas t ☒ eosinófilos 24% de lo correspondiente a la edad del qx

Estudios
Exploración
estigmas alérgicos clínica

presente datos
no de dificultad respiratoria Tele de tórax no habría nada raro
que
-

cuidado de no confundirlo esqirometria / mayor as años )

pruebas cutáneas
medir FENO -

particulas de oxido nítrico

revaloración de 6-8 semanas

Severidad
intensidad del proceso

intermitente 2 Ó menos veces

por semana los sintomas

persistente síntomas más de 2 veces

por
semana
,
con despertar nocturno
moderada síntomas diarios ,
3 despertares nocturnos por
mes
,
actividades limitadas

severa todo les

pasa

Tratamiento
SABA

anticolinérgico
esteroide inhalado
Paso 1 salbutamol de rescate
Paso 2 10 elección : esteroide a dosis baja y
salbutamol ; 2° elección : monte / ucast anti Ieucotrieno
,

diario o disparos de corticoesteroides

Paso 3 duplicar dosis de esteroide ; anti leucotrienos más dosis baja
Paso A refiero al especialista
Objetivo suministrar un medicamento que llegue a la vía aérea
pequeña
( pulmón)

Bronco dilatadores actúan en min

y su
pico
lo tienen a la hora
LABA hace efecto gradual a las 1 hrs

Esteroides efecto inmediato pequeño

pero
también a
largo plazo

§ Sedimentación
Importación mayormente
partículas pequeñas (
en
orofaringe , mayor a su

)
⑤
menos de SM ,
caen
por gravedad
Difusión movimiento de las partículas por la vía aérea más
pequeña 1M

Factores que ayudan al deposito

tamaño

velocidad del aerosol flojo 30 -

80L

buena capacidad de apnea inspiratoria 40

seg
)

uso correcto del dispositivo

utiliza propelentes ( contaminan )
Inhaladores de dosis medida IMDD
sprays
solos ,
con cámara espaciadora de boquilla o con mascarilla
breath ( 3- S años LO -2 años
easy
-

resqimat Turbohaler entrenador con

silbato
Polvos meten más medicamento en
comparación con MDI

multi dosis No exalar atraes de la boquilla

uni dosis
la boca de utilizar el dispositivo ( candidiasis mucocutanea )
enjuagarse después

Neloulización vapor suave

Flujo de aire 3- SL TBD

alto deposito en
orofaringe mucho del Tx se
escapa ,
tiempo de administración largo
Pasos
7-
agitar MDI Qué el niño no este llorando el medicamento se
porque
2 la
exalar el aire inspirado acumula en
orofaringe
3 hacer
quf
1 inhalación despacio y
continua
5 lentas
apnea
de 10
seg ,
si no
puede que sean d inhalaciones profundas y
6 la boca
enjuagar

Flujo metro aparato ( semáforo)

para
medir el flujo aéreo
y que
nos avise como esta o

antes de entre en crisis

que
 /

Aumento de los síntomas dificultad respirar tos sioilancias opresión

progresivo como
para , ,
u

en el pecho
y
disminución progresiva de la
una FXN pulmonar es decir , representan un cambio
del estado habitual del px que es suficiente para requerir un cambio en el Tx

Etiología
↳ Factores desencadenantes : infecciones virales tratamiento deficiente factores ambientales
, ,

( ocupacionales ( tabaco Fa)

exposición a
alérgenos) ,
irritantes , ,
ejercicio ,
factores emocionales

Crisis asmática de
tipo 1 180 -

90% )

°
desarrollo lento progresivo ,
a travez de días o semanas ; componente inflamatorio predominante
TX antiinflamatorios respondiendo de manera lenta

Crisis asmática de tipo 2 110-20 %)

° desarrollo agudo ,
en
pocas horas con predominio de broncoespasmo
Tx bronco dilatadores respondiendo de manera rápida y mejor

¿ como detectar una exacerbación ?

1 auscultación respiratoria
2 dificultad en el habla
3
grado de
agitación
1 nivel de conciencia

S FB
y
FC T
6 dificultad respiratoria
7 coloración de piel mucosas
y
8 FEM ( frecuencia máxima)
espiratoria
Traslado inmediato si existen
signos
de
exacerbación severa somnolencia confusión ,

o tórax silente indica que

el flujo aéreo

a través de los bronquios este rosados

no es suficiente ni
para provocar
sidi lancia
i↳°""%ó%
FEM 240% leve moderada FEM < 40% Paro respiratorio
a
grave
°
Saoz 290% °
Salk 290%

°
SABA inhalado 3 dosis la 10hr ° SABA inhalado a dosis alta +
o SABA eiqatrooio

°
corticoides sistémicos orales ipatrooio 420min o continuo ✗ 1hr nebulizador

corticoides IV

Asma fatal o vital

e.

produce ataques tan graves que llegan comprometer a sus vidas

•
hipercaqnia > SO mmHg acidosis inferior o pH 7.30 a

Las muertes por asma suele ocurrir en casa o Fuera del hospital ; paro cardiorrespiratorio →

hipoxia cerebral causando muerte

Factores de riesgo

ingresos hospitalarios en los Ultimos 12 meses

previos

antecedentes de crisis severas

abuso de Bz
agonistas inhalados

Estudios de laboratorio gasometría ,

ECG ,
Bx de tórax
, espirometria

Tratamiento
SABA inhalado hasta 2 Tx a intervalo de 20min con 2-6 pulverizaciones con MDI o

nebulizador en niños también se quede de 1-8 pulverizaciones

Respuesta buena
sin sibilancias o disnea ,
evaluar taquipnea en niños FEM 280% del valor teórico

SABA inhalado 3-4 hrs por IÓ 2 días consultas de control

ciclo corto de esteroides orales ( prednisona S T ✗
kg de
peso por
3-7 días) considerar
mg
-

Respuesta incompleta
sibilancias persistentes disnea ( taquipnea ) corticoides sistémico oral
y agregar
FEM SO -

79% del valor teórico continuar SABA inhalado

Respuesta mala
sibilancias y
disnea marcadas
FEM < 50% del valor teórico

repetir SABA inhalado de inmediato

Exacerbación moderada Exacerbación
grave
SABA inhalado 460min ausencia de mejoría tras
el Tx inicial

corticoides sistémicos orales oxigeno

Tx 1-3 hrs
y
si
mejora considerar < 1 hrs SABA +
ipatropio nebulizador hora o continua
corticoides sistémicos orales

Tx
coadyuvantes
Sulfato de magnesio
en asma
aguda refractario acción broncodilatador a inmediata efectos antiinflamatorios
,
y
leves

potencialmente
el EPA -3 recomienda plantar el uso de MGSO a IV en
qx con exacerbaciones
mortales

Alta en domicilio
SABA inhalado
ciclo de corticoides sistémicos orales

considerar inicio de CI

educar al paciente
revisar medicaciones tecnica de inhalación
y

seguimiento médico
 /

existen desde 1900

Son tx de desensi
vacunas
-

profilaxis fiebre del heno

a
bilización que puede utilizado
ser

como forma puntual inicio en los 20 's

ciertas enf alérgicas
para .

Cambia la inmunidad hace , un switch en la BI adaptativa

¿ cuándo usarla ?
rinitis
alérgica Alérgenos como qolén ,
Acaros de polvo epitelios
,

asma
alérgica / persistente animaleshimenópteros ( insectos
,
como abeja ,

hormiga y avispa ) hongos y latex ,

Pruebas cutáneas
Se mide qaqula y
eritema
Contraindicaciones positivo → HI

HI ( min ) esteroide sistémico solución salina

negativo
→
1 sem
y
dermatitis Debe haber correlación clínica ,

dermografismo si sale positivo pero

sin síntomas
anafilaxia previa con
prueba no vale la
pena
antidepresivos tricíclicos

Soluciones diluidas
subcutánea 2 veces × sem
→ l vez xsem → l vez 415 días por
2 a

3 años
y
la
protección dura 10 -

15 años

Sublingual mantenimiento 6 meses

diario
cantidad de alérgeno absorbido es menor

pocos estudios por ser casi nueva

inducción de IgG ( protectora ) especifica
l IgE
induce la tolerancia de THZ
T
respuesta de THI
T TFG
Treg ,

te IL -

1 13
y
µµammw,µm,µ,µµanµµ,¡y,mµ÷
por
en
es

60%
una

un

Epidemiología
una enf

alteración

proceso

inicia
.
sistémica

en
en la
,

inflamatorio de la

el primer
multifactorial
barrena cutánea

año
piel

de vida
, heterogénea
con des
asociado a
contagiosa caracterizada
,
no

granulación inmunológica Resulta

eccema
y
,

prurito
.

que

70% remite antes de los 16 años

30% persiste en la adultez

3 % población mexicana de 6-12 años

Fisiopatología

( y
lo raso largo del crom
1 locus 21 ,
no f- ✗N la Filagrina
IL -31 → da prurito filagrina y
ceramida -

_ estabilidad
±ü÷÷÷
Aguda Subaguda Crónica

a excoriaciones

vesículas
exudado seros

Características principales
prurito
afectación facial de las
superficies extensoras en lactantes niños
y y
liquen ificación de las superficies de flexión en adultos
dermatitis crónica o recidivante
antecedentes personales o familiares de enf .

atópica

Características secundarias
xerosis

infecciones cutáneas
dermatitis inespecífica de las manos a los pies
ictiosis , hiper linealidad palmar queratosis pilar
,

alba
pitiriasis
eczema del pezón
dermo grafismo blanco y respuesta retardada al blanqueamiento
cataratas capsulares anteriores
T concentración de IgE
Pdas de alergia positivas
Clasificación clásica
Bebés / lactantes
mejillas y
cara ( no en
triángulo naso labial )
cuero cabelludo
tronco caras extenso ras de extremidades
y
Niños
Flexura de codos y
rodillas
pliegue de la muñeca

nuca
,
zona perioral mejillas
,

dorso de
y pies
manos

Adultos
flexura de codos rodillas
y
cara
,
cuello , mejillas , pezones
dorso de
y pies
manos

Diagnostico
identificar patrones clásicos
clínico ,
criterios de Williams

criterios de Hani fin Raj Ka

y
3 ó >
3 ó >
 valoración de desencadenantes no
alérgicos y alérgicos
evaluación de la
gravedad
Pitiriasis alba → xiotes
Dx diferencial ( comúnmente ) tienen más bacterias
de staphylococcus aureus con

calor
y
sol hacen manchas hipocro -

micas

Interpretación de severidad
puntaje máximo 103

DA leve < 25

DA moderada Z 25-50

DA SSO
grave

Tratamiento
Cuidados generales
humectante / emoliente muchas veces al día

daño con dermolimpiador ( sin jabón ) ,

agua
no
muy
caliente , rápido
de algodón
ropa ,
no
joyería
ni
maquillaje
evitar contacto con
alérgenos
Tópico
1) antiinflamatorio : corticosteroides inhibidores de calcineurina
,

1
más agresivo

:
6

7
menos
agresivo
2) PBN : antibiótica / muqirocina ácido fucídico )
,
Dermatitis extrínseca y
3) PBN : antimicótico antiviral ,
sensibilidad a
aeroalergeno
Sistémico →
Alergologo
1) antihistamínico
2) anti leucotrienos no control

en 3 meses

Exacerbaciones ciclo corto de esteroide V. 0 .

- 2° /
íneadermatologoy
fototerapia
4° línea especialista : < ( contra / ✗ 3

meseta especialista
no

duqilumalo línea ciclosporina A

°

> meses o no
,

no control ✗ 3 disponible
adversos o contraindicados

Ciclosporina A

Anticuerpos monoclonales

Complicaciones
problemas oculares
dermatitis de las manos

complicaciones infecciosas
 - -
-
- - - - - - -
- - - -
- - - - - - - -
- -
-
- -
-

,
i En F . caracterizada por
ronchas o hachones que pueden tener múltiples formas !
¡ y
variar en tamaño desde unos 2 mm hasta 10 am ó más ; tambien presentan 1

"
i-angioed-em.ae ambos - -
- - - - - - - - -
- - - - -
- - - - - -
- -

Epidemiología mayormente en
mujeres
40% ronchas

50% ronchas
angioedemay
10% angioedema
características de las ronchas
• evanescentes de tamaño variado
☒ vida corta ( 24hrs1 prenden
menor lesiones ( cambian )
apagan
a
, y
☒
eritematosas ,
qruriginosas ,
centro pálido
*
a
dígito presión desaparecen

Angioedema parpados ,
labios pies , ,
manos
,
escroto ,
mucosa .
Profundo

Clasificación
Espontanea
aguda < 6 semanas

↳
aparición espontanea de ronchas ,
angioedema ambos sin

conocimiento
o con o

de la causa

Diagnóstico lesiones duran menos de I sem

asociacion a niños con

atoqia ; pueden tener un 2° brote semanas después
mediada por IgE -

mediadores inflamatorios
hiper reactividad IgE :
específica o
pba cutánea v. s alimentos
 crónica > 6 semanas

↳ aparición espontanea de ronchas , angioedema o ambos con o sin conocimiento

de la causa

Diagnóstico
descartar vasculitis urticaria I enf auto inflamatorias ,
y angioedema hereditario
causas o desencadenantes
> 6 sem Finalizan entre 1 36 hrs
y y

IgE específica o Fluoroinmoni

ensayos
de IgE
Hemograma , Vel de sedimentación globular ( normal ) ,
Atos antitiroideos
y qbas de
FXN tiroidea ,
suero
autólogo ,
Auto Alós liberadores de histamina

Inducible
físicas
↳ lesiona
típicamente localizadas en el área estimulada ,
ocurren minutos después
de la provocación se resuelven a las 1 hrs
y

ao
dermografismo sintomático presencia
de ronchas lineales subyacentes al trauma

o al roce
,
adulto , episódica y por
las noches no afecta las mucosas
,

↳ la fricción libera auto antígenos reconocidos por IgE

•
U al contacto el frío post exposición al frío la roncha después
por ,
aparece
.

de abrigarse dura de 6 a 9 años

Primaria 95%, idiopática , posterior a infecciones respiratorias o picaduras o VIH

Secundarias rara ; crioglobulinemia ; fenomeno de Raynaud y púrpura ; descartar

F / info
hepatitis B C ,
y
mononucleosis infecciosa ; en .

proliferativa s

Refleja ronchas en enfriamiento generalizado ¡ peligro en deportes en frío

Familiar correlación Sx de Muckle Wells i dominante autosómica ; placas
pruriginosas
-

con

aclaran las ;
fiebre cefalea leucocitosis
que responde ht 18 hrs ;
y
se a no a
,

reacciones de IgM e
IgG v. s
IgE y sos receptores de alta afinidad FCEBI
,

•• U
presión retardada
.

por
edema inflamatorio profundo ; presión de 30 min hasta
12 hrs
; prurito dolor ( ambos) ,

↳ liberación de mastocitos histamina por mecanismos inmunológicos

o no

Prueba colgar 7kg el hombro de 10 IS min en

-

a. U .

por
sol ocurre posterior a la exposición desaparecen
, después de 1 hr cefalea
,

y sincope

• U .

por
calor de min a hrs ; prurito en sitio de contacto con
agua
caliente luz solar; ,

prurito en sitio de contacto ; cansancio cefalea náusea dolor abdominal Muy rara
, , y

••
Angioedema por
vibración desaparece máx 30 min
; adquirido o familiar ( dominante}
eritema generalizado o cefalea

químicas

•
U .

colinergica 20 más frecuente ; no 72 -3mm ; rodeadas por un halo eritematoso ;

15 después de la exposición ( sudor ) tres alcohol picante
min a
ejercicio ,
es
, ,

la activación de SN colinérgico
* dura máximo 4 hrs

• U .

por
contacto reacción localizada o sistémica , tipo inmunológico y no inmundo -

gicoi césped pelos ,

de animales ; antihistamínicos ; no
alérgica efecto con vasos

AINES
sanguíneos ,

U de la cualquier parte del

••
.

acuagénica 20-30 min después exposición ; cuerpo ;

agua
como transportador de Ag ; punti formes ( parecida a la
colinérgico)
Fisiopatología
Ronchas vasodilatación de capas sup
e intermedias de la dermis

Angioedema vasodilatación de capas profundas de la dermis

Heparina

Factor activador
de
plaquetas
 Dx diferencial con
angioedema hereditario
brazo corto del crom 11

déficit de inhibidor C1
globulina heqatica

Tratamiento
leve dar HI si en 24 hrs no
mejora duplico la dosis 12 pastillas) si

mal tengo dos darle esteroide sistémico cuadruplicar la dosis de

sigue opciones o

HI 12 pastillas en la mañana
y
2 en la noche ) si considero puedo dar esteroide y

cua
triplicar la dosis 2°
generación
En la Cronica de 2° línea ademas de d dosis o su esteroide puede considerarse
anti leucotrienos si
hay relación con AINES si aun no
mejor uso ciclosporina A ,

omalizu malo
Condición inflamatoria de la piel inducida por
la exposición frente a un
agente
ambiental

Epidemiología
representa del 70 -

90% de todas las enfermedades ocupacionales de la piel

80% no son de tipo alérgico

Producción del O Clínico

)
la barrera lipídica formada por
ceramida y glicoceramidas (T perdida de
agua
sequedad descamación y liquen ificación
,

apoptosis / lespongiosis )
necrosis

proliferación compensatoria de queratinocitos ( eccema )

Clasificación

Imitativa reacción inflamatoria inespecífica a sustancias que toman contacto

con la piel
el sistema inmunitario NO participa
se divide en
Aguda y
Acumulativa

Ejemplos químicos ( ácidos solventes ) ; , jabones ; plantas ; líquidos corporales ( orina ,

saliva)

Fisiopatología
daño directo de la sustancia irritante en la piel

ruptura de la barrera epidérmica con perdida de cohesión entre los corneocitos

queratinocitos : IL -

1a
,
TNFX ,
IL IB IL
-

,
-

6
,
IL -8
,
GMCF ,
IL -10

celdas endoteliales :
quimiocinas CCL 21
Fotosensible

Foto alérgica
foto alérgeno o foto antígeno es el causante por
UVA UVB
y
un cromo Foro → un estado evitable inestable
un foto producto → haqteno carrier / portador )
que
conjuga
se con un
,
y
forma
Ag completo
un

Fisiopatología DC alérgica
clínica
☒
Topografía : variada afecta , cualquier zona de la piel donde este el contacto
k pueden rebasar las áreas de contacto con la sustancia responsable
Fotosensibles los furo cumarinas antiinflamatorios
anestésicos
*
más comunes son
, ,

tópicos antihistamínicos tópicos sulfamidas tetraciclinas benzofenonas

, , , ,

( utilizadas en foto protectores ) diversos perfumes

y

Foto toxica
agentes tópicos ( perfumes ) o
ingeridos
generan
radicales libres nocivos mediadores inflamatorios sólo después de la
y
absorción de luz ultravioleta
suelen
dejar una
hiperpigmentación muy persistente

Furocu marinas entre las que se encuentran

higueras ,
limoneros naranjos
, ,

perejil hinojo apios

ruda
, , ,
geranios ,

Ejemplos psoraleno ,
tetraciclinas ( pero ✗ido de denzoi lo /
y antisépticos ( hexadorofenol

Alérgica mediada por hipersensibilidad tipo 4

Epidemiología alérgica en un 20% de los casos

Tiene 2 Fases
Fase aferente : Sensibilización ( de inducción )
• sensibilización por contacto el estrato córneo es

•
Penetración por dos vías
↳ via trans epidérmica la vía folículos pito sebáceas Y lo
y anexa
por
-
las gl sudoríparas
.
donde influye la lipofiticidad y
tamaño se situaría sobre los

500 D hasta 1 KD

Fisiopatología
de hasta el
haqteno → células langerhans →
piel ganglio linfático regional
TCDOÓ y
CDI en el área
para
cortical
cél T
proliferan se
dirigen hacia TB donde recirculan ( órganos linfoides
y y
.

la piel )
6 a 10 días → sensibilizadores intensos el como veneno de la hiedra )

prolongado → sensibilizadores débiles perfumes ,

y glucocorticoides Durante
esto , no hay traducción clínica

Fase eferente : Respuesta alérgica ( de eli citación )

Fisiopatología
individuo sensibilizado
contacto de el nuevo con mismo haqteno
haqteno →
captados por
células cutáneas que expresan
los
complejos
MHCI I → citocinas quimiocinas
y y
reclutamiento → linfocitos T citotóxicos CD 8T
Quimiocinas CTACKCCCL 27 ) queratinocitos y su
receptor CCBIO

sobre regulada tras la exposición IL IB a TNF -

a
y
-

tarda unas 72 hrs en

producirse y
la reacción inflamatoria puede persistir
unos cuantos días
infiltrado de cél .
contra -

reguladoras CDI
y que son las causantes de la
resolución de la inflamación

población T CCP 8T → 1L -10 unas 21 hrs

queratinocitos IL -10 → 18/72 hrs

IFN x
,
P se le atinas

resolución en unas 29172 hrs

Presentación aguda inicia con eritema

y
edema
muy
intensos , acompañados de
colación el transcurso de horas altamente Las vesículas
vesi en ,
pruriginosa . se

rompen y
exudan una serosidad seca se Forman costras
y
descamación
de tipo laminar sin dejar cicatriz
Presentación crónica
agente muy agresivo
no
componente exudativa que
,

queda como sustituido por un

engrosamiento de la piel rugosa denominado
,
,

liquen ificación ( prurito )

Diagnostico
Prueba eqicutanea distinguir el alérgeno diagnosticar
,
la dermatitis de contacto

alérgica serie estándar compuesta por

los alérgenos estandarizados más frecuentes
con de la vaselina
ayuda
Prueba de parche se lee en 18 hrs después de realizarse
complicaciones
desarrollar una sensibilización activa por prueba negativa de lo -20 días

respuesta positiva Reactivación

dermatitis
de reactivación 96 h de
,
resurge en una .

pigmentarios
o reacciones

Prueba abierta

Dx diferencial con eccema

y
dermatitis herpetiforme

Tratamiento
suspender el contacto con el
alérgeno
esteroides toqicos o sistémicos si
empeoran y es severo el cuadro

compresas
daños con productos antisépticos
hidratar la piel
Reacción de hipersensibilidad alérgica o no
alérgica

Epidemiología
ocurre en los primeros años de vida ,
con un
pico máximo del 8% al año de edad
t
progresivamente / 5-6 %) a los 3 años

1- 3% al final de la infancia
2% adultos

Alérgenos alimentarios
proteinas PM 10-70 kDa

alergenicidad alterada cocción digestión interacción otras

sustancias
e con
por ,

infantes fórmulas lácteas

niños leche huevo
,
, soya ,
trigo pescado
, ,
maní

adolescentes y adultos maní nueces mariscos pescado , , ,

PLV ( albumina sérica bovina ✗ globulina ✗ tacto albúmina

,
-

,
-

,
B- tacto
globulina y
caseína)

Huevo clara : ovomuciode ,

ovo albúmina ,
con albúmina lisozima ; yema
,
: a- livetina
Pescado qarv
albúmina
Mariscos tropomiosina

sucede ?
•

d. Como
1- Desencadenamiento de la respuesta alérgica
alimento sensibilización / edad de
,
inicio) ,
cantidad preparación de los alimentos
, ,

digestión de las proteínas

2 Tolerancia a trazas 6 Tolerancia a otros alimentos
3 Evolución 7 Resolución / No resolución
maduración de la barrera GI

disminución de la permeabilidad
1

S
Instalación de
Maduración del
la microbiota
sistema
,
estimulo TLP 7

inmunológico
Causas
alteraciones del TGI
ÉEÉÉ
.

generación de anergía inmadurez del TGI

clonal ( IL IOITGF B) - -

tipo de Ag
CD 1T CDZST FOX Post dosis de Ag
edad
Clasificación
Mediada IgE 90%
por
HTI ( inmediata)

se
producen Alós IgE específicos frente determinado a alimento

repetidas exposiciones determinado Ag a

1- Sensibilización
absorción procesamiento del Ag por
CPA
y
manifestaciones clínicas ausentes
síntomas clínicos en piel ,
mucosas oculares nasales ,
, bronquiales y
del TGI

2 Efectora
exposición antigénica recurrente
induce la unión de
IgE receptores de
a sus alta afinidad en mastocitos
y
basófilos

Aguda seg
-

min de la exposición
Tardía 2- 29 hrs de la
exposición ( infiltración celular )
3 Crónica

repeticiones sucesivas de fases tardías

T dilatación arteriola r T permeabilidad vascular estimulación de nv sensitivos alteración
, , ,

de la FXN del TGI

persiste la infiltración celular que ocasiona cambios estructurales con fibrosis y

disfunción
orgánica
No mediada por
IgE
hiperplasia linfa nodular en el íleon manifestación clínica 3 días después
por ,

de la exposición
T
respuesta inmunológica en el TGI

TCD q t t THI en
periférica
sangre
mediada por
células

Mixta participan los 2 mecanismos anteriores

Hipersensibilidad no
alérgica a alimentos
mediada por mecanismos no
inmunológicos
reacciones a aditivos alimentarios : sustancias que no son consumidas
habitualmente como producto alimentario mantienen las cualidades
,
y
características
de los alimentos amarillos

glutamato monosódico tartrazina benzoato de

, ,
Na
y pararemos ,
loutilhidroxianisol
Manifestaciones clínicas
urticaria
,
rinitis DC anafilaxia
asma
, , ,
 ora
qq.EE
a daoctora

Síntomas digestivos < 2 hrs

nausea
y
vómitos de presentación brusca con relación a la
ingesta
diarrea y
dolor abdominal
Sx polen alimentos sensibilización respiratoria
tras contacto de frutas crudas con la mucosa oral
labial lingual
prurito eritema
, ,
hormigueo angioedema ,
o o
orofaringe a
, opresión faríngea

Síntomas cutáneos
urticaria / angioedema ( aguda)
dermatitis atópica o
por
contacto herpetiforme ( gluten )
,
Dx biopsia

Síntomas respiratorios
por
vía
digestiva min a hrs

por
inhalación
te CVF
y
VEMS ,
rino conjuntivitis ,
eritema , prurito lagrimeo congestión estornudo
, , ,
,

rinorrea

Sx de Heiner o hemosiderosis pulmonar raro

Diagnostico
Historia clínica le había antes de
sintomas
¿ Qué comio hace cuanto pasado inicio
, ,
ya ,

de,
antecedentes
curso cantidad
la enf ,
alimento crudo o cocido ,
familiares , ,
ya
lo

había consumido antes ?

Detectar IgE pueden salir sensibilizado y no tener manifestaciones

alérgenos de laboratorio
la
qrick test
☒
prick by prick le
picas al alimento y
al
qx
☒
prueba del parche
Test de provocación o
prueba del reto alimentario Estándar de oro

☒ contraindicado en anafilaxia medicación

,
con adrenalina o B- bloqueadores

Tratamiento
quitar alérgeno
corticoides
ldeglutidos ,
inhalados)
antihistamínicos
epinefrina
 /

Reacciones de hipersensibilidad por

un mecanismo inmunitario especifico , pueden
mediadas
ser
por
Alós IgE ,
mixtos o no
IGE

Epidemiología
más Frecuente enlos primeros meses de vida
2- 7.5% entre niños de / % 6 ó más años

prevalencia va en aumento

Factores de riesgo
nacimiento cesárea edad materna > 30 años
por
alergia materna lactancia <3 meses

inicio de alimentación con formula

y
leche materna

Factores de sensibilización
dosis del de entrada microbiota
antígeno vía

forma de edad factores influyen

antígeno que en el -1Gt

edad de exposición factores genéticos

Fisiopatología
entra en contacto con TGI ( mucosa ) HT q ( tardía)

pasa entran
,
las APC ,
las qrecentan a LTZUL-4 B) ,
puede haber activación
produce IgE de complejos inmunes

Manifestaciones clínicas coinciden con la introducción de formulas derivadas de la

leche de vaca desde la 1. toma
de aparición inmediata eritema , angioedema ,
urticaria vomito ,
min después de la

ingesta .
Puede cursar con urticaria o asma después del contacto o al inhalar el
vapor
de la leche
*
gastrointestinales sx de tolerancia oral alergia gastrointestinal inmediata
,

respiratorias rinitis tos sioilancias otitis

laringo edema agudo
*
asma rinorrea
y , , ,
y , ,

obstrucción bronquial y
dificultad respiratoria
* cutáneas urticaria aguda por contacto o
, angioedema
de aparición tardía > 2 hrs hasta semanas después de la
ingesta
*
dermatológicas dermatitis atópica
*
gastrointestinales espasmo Faríngeo crico ,
EBGE , esofagitis eosinofilia alérgica ,
entero -

patios cólico
,
del lactante ,
Sx de Heiner

Diagnostico 15:04

prueba de reto oral

dieta de eliminación por
3 sem
para
hacer el reto oral
SPT
para
determinar Ag especifico ( skin
qrig test )
histológico por pan endoscopia recto sogmoidos copia con toma de biopsias
y
donde se evidencian eosinófilos intra epiteliales abscesos en
criptas del ID
y
el colón : eritema focal friable folicular linfoide
en ,
mocosa e
hiperplasia

Tratamiento
DB
suprimir la ingesta de la
agresora proteína
dar formula extensamente hidrolizada o altamente hidrolizada
dar formula de aminoácidos ( anafilaxia de Heiner )
,
eso
fagitis eosinofilia ,
Sx

de ser un dedo que solo toma leche materna ,

cambias la dieta de la madre sin leche
Reacción medicamentosa cualquier efecto perjudicial o indeseado , que ocurre tras
la administración de una dosis de un Fá normalmente utilizado para
la profilaxis dx ,

y
lo tratamiento

Alergia medicamentosa reacción

inmunológicamente mediada caracterizada por ser

específica recurrente si el vuelve al fármaco

,
y ser
px se a
exponer

Epidemiología
15% de la población general se dice alérgico a antibióticos o
analgésicos
5% de los adultos pueden ser alérgicos a 1 ó más Fá

causa el 47% del total de las hospitalizaciones

Clasificación
De acciones
predecibles consecuencia de efectos
farmacológicos directos o indirectos
y
afectan a individuos normales dosis dependiente
Alteraciones de LADME conducen a un aumento en biodisponibilidad del Fá y de
la sus

plasmáticos Sobre dosificación relativa Sangrado por anticoagulantes orales

hipoglucemia
niveles . .

anti diabéticos orales

por
Efectos colaterales derivados de la multiplicidad de acciones
farmacológicas de un

deseables determinado contexto clínico producen dosis

terapéuticas
medicamento ,
no en un .
Se a

Sedación estreñimiento por

antihistamínicos ,
por
codeína
Efectos secundarios fenómenos que suelen tener relación indirecta con la acción
Fá
principal del medicamento
y
se manifiestan como una nueva enfermedad disdacteriosis

por
antibióticos ,
candidiasis 2
°
a loeclometasona en asmáticos
Interacciones medicamentosas los Fá pueden interactuar entre sí , produciendo
alteraciones en sus Fácineticas respectivas te aclaramiento de teofilina s con el uso

concomitante de rifampicina

Reacciones impredecibles ligadas a factores dependientes del px .

Susceptibilidad
individual ( por insensibilidad inmunológica o diferencias genéticas dosis independiente
Reacciones idiosincrasias respuesta cualitativamente anormal diferente ,
de las acciones

Fá del medicamento .
Se produce en
qx susceptibles ,
no
por mecanismo inmunológico déficit
oxidantes Porfiria
de
glucosa -

6- Fosfato -

deshidrogenasa t =
anemia hemolítica .

hepática t

barbitúricosprecipitación de crisis
= de porfiria

Intolerancia respuesta normal T ,

de un efecto Fá característico de la droga y a

menudo ,
se produce con
pequeñas dosis de
la misma en
algunos individuos tinnitus tras
la administración de salicilatos Quinina intolerancia AINEs
,
-

Reacciones pseudo alérgicas parecen

Htr
pero no son mediadas por IgE afectan
,

a basófilos y
mastocitos pero
el desencadenante inicial es diferente contrastes yodados
(
por liberación inespecífica de histamina)
Reacciones alérgicas o
de hipersensibilidad respuesta anormal a un medicamento
humoral
por un mecanismo
inmunológico o celular

subtipos
Reacciones tipo A son predecibles a
partir de las propiedades Fá conocidas
alta morbilidad , baja mortalidad
Paciente con tratamiento para la HTA siente mareo o aturdimiento si el fármaco disminuye demasiado la presión
arterial.
Paciente diabético manifiesta debilidad, sudor, náuseas y palpitaciones si la insulina o un fármaco antidiabético
oral reduce más de lo previsto el nivel de azúcar en sangre.

Reacciones tipo impredecibles restringidas

subpoblación
B inesperadas estar a una
y
o

vulnerable
baja morbilidad ,
alta mortalidad
1. Reacciones
alérgicas ( mediadas por mecanismos inmunitarios )
2. Reacciones ( concepto )
farmacológicas q
-
i

)
3. Reacciones de intolerancia no
alérgica ( pseudo alérgicas sin un defecto genético
definido
Aparición de erupciones.
Ictericia.
Anemia.
Disminución del número de glóbulos blancos (leucocitos).
Lesión renal y lesión nerviosa que puede dar lugar a trastornos visuales o auditivos.
Dependiente de inmediatas resultado de la producción
IgE se
originan como de

IgE por
linfocitos B específicos de Ag
1. Sensibilización
2.
Segunda exposición
)
3.
Ag ( presumiblemente un
complejo haqteno proteína se une a
IgE de los mastocitos
y
de basófilos
1. La liberación de mediadores q
reformados
5. Producción de nuevos mediadores

Independiente de IgE ( linfocitos T )

Hipótesis haqteno proteína para desencadenar
-

una respuesta inmunológica

droga de bajo peso molecular unida proteína a

generación de un neo
antígeno
Hipótesis alternativa sería el llamado concepto q
-
i existen de interacciones
directas ( SIN procesamiento intracelular previo )
de la droga con el receptor inmune

(
receptores de célula T o moléculas de HTA )

Concepto q
-
i

el medicamento ,
o
parte de él , puede interactuar directamente con un
receptor
de las células TCTCB ) o con moléculas HLA ( p -
i HLA )

q
-

i TCB
*
interacción TCB

* 20 interacción con el TCBT md .

MHC de las cél presentadoras de
Ag
Proliferación celular producción de citocinas citotoxicidad las células T
,
y por

estimuladas
i HLA
q
-

* Fá se une
preferentemente a una molécula de HLA -

determinado
* Fuerte para algunos
alelos de algunas de
hipersensibilidad
asociación HLA reacciones

a Fá

Reacciones no
alérgicas
Infecciones pueden simular reacciones de
víricas hipersensibilidad
Erupción por ampicilina secundaria
•
VEB a

• Reacciones asociadas Virus

Herpes 6 y
el DBESS
graves
a

Mecanismo
patogénico
↳ Liberación de histamina inespecífica por mastocitos y basófilos ( opiáceos medios de ,

contraste vancomicina )
y
↳ Acumulo de bradicinina ( inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina)
↳ Activación del C
'

↳
Alteración del metabolismo del ác .
araquidónico ( aspirina y
AINE 's )

Clasificación tiempo
por

Inmediatas 1° hr tras la administración : mediada por IgE

Aceleradas 1- 72 hrs mecanismo poco raro

oro

Tardías a partir de 72 hrs mediada por

T

Reacciones adversas a fármacos

Respuesta a un fármaco que es nociva
,
no intencionada
y que
ocurre ante el

empleo de dosis que normalmente se utilizan en el ser humano

para
la
profilaxis ,

diagnóstico o tratamiento de una enfermedad ,

o
para la modificación de funciones

Fisiológicas .

Factores predisponentes intrínsecos

uso de múltiples fármacos edad
tipo de fármacos empleados sexo

predisposición orgánica en
subyacentes
f.
( urticaria crónica ,
asma
,
rinosinusitis ) factores genéticos

Sx de Stevens Johnson -

Necrólisis epidérmica tóxica

reacciones muco cutáneas

graves que representan una insuficiencia cutánea aguda
Formación cutánea de ampollas y desprendimiento de epitelios
representan un fenotipo de espectro de gravedad el
que
el en SSJ es menos
grave
la NET
que
incidencia la 2
por
un millón de personas por año, en México representan el 5.35%
de la consulta dermatológica en
segundo nivel 005% en tercer nivel
y

Factores predisponen tes

estructura química del fármaco t factores de predisposición genética
factores adicionales forma individual de metabolizar y eliminar el fármaco

Fá causantes de SSJINET ( alelo HLA predisponente )

Fisiopatología → →

→ →

Manifestaciones clínicas
se
presentan generalmente de 1- 28 días ( 8 semanas ) después del inicio del
consumo del fármaco
Farmacodermia puede presentarse incluso días después de la suspensión del medicamento
si este es de vida media larga
la reexposición puede desencadenar cuadro en cuestión de horas

Síntomas iniciales inespecíficos

Triada característica erosión de mocosas

,
dianas atípicas y
denudación cutánea
Dermatosis caracterizada por manchas eritemato violáceas de
-

aspecto qurqórico
centro neurótico da de dos anillos concéntricos
con
que imagen
Manifestaciones sistémicas dificultad respiratoria temprana
debilidad generalizada lesión renalaguda
fiebre persistente necrosis tubular aguda

Clasificación fenotipos clínicos

Diagnóstico
clínico
de
piel ( descartar otras enf vesícula amqo / losas
biopsia -

inmunohistoquímica dermis el infiltrado inflamatorio por linfocitos

: TCDÁ
, epidermis es

+
TCD @
por

Diagnóstico diferencial
eritema exodativo multiforme / EEMI -

ampolla central
infección viral -

afecta a
qx
más jóvenes ( 24 años )
pénfigo para neoplásica

Tratamiento
Reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos

DRESS

Farmacodinamia poco predecible ,

grave ,
con mortalidad reportada hasta el 10%
cursa con involucro sistémico cutáneo
y
riesgo
anual una reacción en
10,000 exposiciones a fármacos

Fisiopatología
desconocida →

daño mediado activados ( niveles

+

TC D8
por
altos de IFN -8
y
TNF -

x -
desencadenante viral , reactivación de

algún tipo de herpesvirus ( Epstein Barr )

→
vs

Manifestaciones clínicas
inicia 2-6 semanas después de la interacción del fármacos
presentación clínica heterogénea
periodo qodrómico .
Prurito
y
diatermia fiebre alteraciones del edo
, general linfadenoqatía
,

( dos días después de aparición de dermatosis ) , disfagia

Diagnóstico
Tratamiento

Pustulosis exantemático
aguda generalizada
Farmacodermia rara en la población
incidencia anual es de cinco personas por
millón
por
año

la
mayoría
de los casos se asocia con antibióticos diltiazem teroinafina anti mala ricos
, , ,

otras causas : infecciones virales ,

bacterianas , parasitarias y uso de herbolario

mayor
incidencia en
qx con
psoriasis

Fisiopatología
→

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico
biopsia para distinguir de
otras dermatosis pustulosas
la prueba del parche se

puede Utilizar encontrar el

para
Fármaco culpable ,
una prueba
negativa no descarta el fármaco
 Reacciones vasovagales ,
disfunción de cuerdas vocales ,
reacción de pánico anafilaxia
,

Anamnesis

exposición previa medicamentos

a

vía de administración

duración actual del Tx

dosis
cronología y tipo de reacción

Determinar la concentración de enzimas

hepáticas CBP la fórmula leucocitaria
,
y
( eosinofilia linfoldastos) definir la gravedad de reacción de tipo diferido
, para una

mediada por linfocitos T

Tratamiento
Identificación mediante la historia y la presentación, interrupción de los
fármacos con más probabilidades de ser los responsables.
Introducción de tratamiento de soporte.
Valorar si el fármaco puede ser sustituido y en qué momento.
Cualquier exantema que afecte superficies mucosas requiere hospitalización.
Interrupción del fármaco (enfermedades potenciales mortales, endocarditis)
- Fármaco alternativo en relacionado.
- Fármaco no posible reactividad cruzada (quinolonas, penicilinas).
- Re administración del fármaco desencadenante (reacción alérgica aguda
leve 30-80%)
Se pueden emplear antihistamínicos y corticoesteroides sistémicos/tópicos
es una reacción de hipersensibilidad generalizada detipo inmediato que afecta
a
múltiples sistemas orgánicos caracterizado por broncoespasmo angioedema de
,

vía respiratoria superior hipotensión

y colapso
,

Epidemiología
50 a 112 episodios por 100,000 personas × año

en niños de 0-4 años aumenta 3 veces

recurrencia de 26.5 a 51%

1 de 43000 qx hospitalizados sufre una reacción anafiláctica con

riesgo
de muerte

Inmunológica
IgE ,
FCEBI alimentos ,
venenos
,
latex ,
Fá
Otros hemoderivados ,
agregados inmunitarios ,
Fá

Idiopática
Alérgeno no reconocido previamente
Alteraciones clónales de los mastocitos
No
inmunológica
Físicos ejercicio frío
,

Otros Fá , alcohol
Fisiopatología
Reacción dependiente de IgE
de alta
1- se une a su
receptor
afinidad CFCEBI ) presente en los
mastocitos
y
basófilos
2 liberación de mediadores
inflamatorios y citocinas
3 aumento de la permeabilidad
vascular la contracción de ms liso
y
Mecanismo independiente de IgE
1- Fc y BIH -

IgG este receptor ocupado por IgG

es manométrica

2 aunque la anafilaxia
IgG dependiente
-

ha no sido demostrada en humanos , los receptores

IgG son
capaces
de activar los macrófagos para
liberar factor activador de plaquetas

Mecanismos de choque anafiláctico es la marcada reducción del retorno venoso

y
de la extravasación de líquidos
El shock combinado de tipo hipovolémico y distributivo con lleva una reducción de volumen
sanguíneo (hipovolemia) debido a la extravasación y la distribución de la sangre a áreas
inadecuadas. Ambos mecanismos se combinan para reducir el retorno venoso al corazón y
disminuir al llenado ventricular.

Probables mecanismos patológicos del shock anafiláctico

Cuadro clínico
cuando existe afectación cardiovascular
con
hipotensión se habla de choque
anafiláctico

¿
ejercicio
infecciones
Cofactores exacerban la anafilaxia
que
satmre IE fina!
Enfermedades concomitantes estado qremenstroal
asma otros problemas respiratorios
y
problemas cardiovasculares
mastocitos is y problemas donas de mastocitos
rinitis
alérgica y alérgico

¿
eczema
debe sospecharse anafilaxia
erddemasiosiotuiatricos
÷:{III:} !!.FI?rIIa:ioiel
Diagnóstico mucosas
compromiso respiratorio
,

cardiovascular
,
y
Diagnóstico
diferencial

Evaluación de la gravedad de la reacción

La anafilaxia grave se define por la presencia de cianosis, saturación de O2 ≤
92 % (≤ 95 % en los niños), hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de
consciencia o incontinencia.

La anafilaxia moderada, los signos o síntomas sugieren afectación respiratoria,

cardiovascular o gastrointestinal, como disnea, estridor, sibilancias, náuseas, vómitos,
mareo, sudoración, opresión torácica, sensación de garganta ocupada o dolor
abdominal. Las manifestaciones cutáneas (eritema, urticaria, angioedema) no se
consideran criterios de gravedad.

El sistema ABCDE es una forma racional para establecer una gradación eficaz de
los síntomas, que permite evaluar fácilmente la gravedad y la rapidez de la
evolución. Los criterios diagnósticos principales son:
1. Comienzo brusco y rápida progresión de los síntomas.
2. Dificultad respiratoria alta (A) o baja (B) o problemas circulatorios (C).
3. Desorientación o inquietud o gran malestar o mareo (D)
4. Concomitancia con signos en la piel o las mucosas (E), como eritema, prurito,
edema, máculas.

Otros signos acompañantes muy frecuentes son náuseas, vómitos, dolor abdominal
cólico e incontinencia.
Laboratorios
• Histamina (Sin utilidad)
aumenta a los 10-15 min de comenzar los síntomas
: descienden a la normalidad a los 30 min
• Triptasa (Útil)
detecta a los 30 min de iniciarse el cuadro
: alcanza su valor máximo entre 1-2 h después

Tratamiento
1. Soporte vital básico (soporte de la vía respiratoria, soporte ventilatorio y compresiones
torácicas externas en caso de parada cardíaca).
2. Decúbito supino para evitar una reducción perjudicial del retorno venoso al corazón.
3. Administración precoz de epinefrina, que antagoniza fisiológicamente la mayoría de
lasmanifestaciones fisiopatológicas de la anafilaxia.
4. Si la presiónarterial es baja,reanimación con líquidos intravenosos (volumen) para
mejorar el retorno venoso al corazón.
 •

Conjunto de enfermedades caracterizadas por

la inflamación de la conjuntiva
ocular .

Clasificación
-

=
-

Clasificación de la gravedad
Fisiopatología

Conjuntivitis alérgica estacional

Respuesta de hipersensibilidad más común del

ojo
125-50%1
La causa más frecuente es la
alergia al polen generalmente
,
es bilateral de ,
inicio

agudo o
subagudo con variación estacional ( primavera ,
verano e inicios de otoño)

Cuadro clínico
hiperemia conjuntiva
prurito ocular
aumento de la secreción lagrimal leqífora) ( ) acuosa → serosa

edema conjuntiva palpebral conjuntiva palpebral de aspecto rosa

pálido lechosa
y o

queratitis epitelial quntiforme ( poco frecuente )

*
puede estar acompañado por cuadro de rinitis alérgica
un

Conjuntivitis alérgica perene

Segunda presentación más frecuente de alergia ocular

Se
presenta de forma similar a CAE
pero suelen
ser más leve además
,
se diferencia

por sus
alérgenos que están presentes todo el año : ácaro del polvo epitelio de
,

animales hongos
y .
Cuadro clínico
* síntomas persistentes
*
pueden tener exacerbaciones estacionales por
irritantes no
específicos o pueden estar
asociados a
exposiciones ocupacionales
reacción
papilar discreta en
conjuntiva palpebral
hiperemia edema de grado variable
y
en raras ocasiones se involucra la córnea ,
pero si se asocia a ✗ eroftalmia se puede
exacerbar

Que rato conjuntivitis atópica

Manifestación crónica ocular de dermatitis atópica
Trastorno inflamatorio crónico bilateral que involucra : párpados conjuntiva córnea
,
y

Epidemiología
afecta principalmente a adultos de entre 20g SO años de edad
más común en Ó

Fisiopatología
mecanismos de hipersensibilidad tipo I
y
IV con activación tanto Thi como Thz

distingue la lesión eccematosa del párpado tiende endurecer y

se
por que a
engrosar ,

figurarse

Cuadro clínico
eccema
palpebral
↳ prurito intenso /ardor → madarosis o
signo de Hertoghe
edema palpebral
hipertrofia papilar → descamación liquenificación cambios en la pigmentación
, y
epifora
Fotofobia
inflamación crónica de la superficie corneal →
queratitis epitelial puntiforme
pan nos
/ tejido fibra vascular o de
granulación )
ulceración corneal franca estos px son más susceptibles a presentar queratitis
herpética e infecciones palpebrales
 adherencias dentro del Fórnix inferior lsimloléfaron )

Que rato conjuntivitis vernal

es la enfermedad que compromete la conjuntiva tarsal Y lo bulbar la córnea

como
y
es relativamente rara en las alergias oculares

Epidemiología
se presenta en el 0.05% de casos de alergia ocular
incidencia de entre los 11 -

Baños

↳ comienza en la pubertad y
afecta a < de 15 años

↳ comienza a disminuir en 314 años se resuelve en < 30 años

y

prevalencia de la
sintomatología en climas subtropicales o desérticos
exacerbación en las estaciones de primavera hasta otoño

Fisiopatología
mecanismo de hipersensibilidad /
y
N
HSTI tu efectividad de histamina ,
T concentraciones de histamina
la proteína básica mayor
de eosinófilo tiene un efecto epitelio tóxico a nivel corneal

Cuadro clínico
prurito intenso
hiperemia
edema
Fotofobia
sensación de cuerpo
extraño

lagrimeo
 producción de una secreción blanquecina fibrosa compuesta de eosinófilos células
y ,

epiteliales y
cristales de Charcot -

Leyden

Formas de afección conjuntiva

¿f
Tarsal papilas gigantes ( 7- 8mm )

FIFA anti forme superficial

macro erosiones corneales y ulceraciones

Ulceras en escudo día de exposición a

alérgenos y
de trauma continuo por el frote ,

leo coma solo epitelial inflamación crónica bilateral y recurrente

Limoar
puntos de Horner Trantas → pequeños nódulos gelatinosos
-

lineas de Arlt → cicatriz blanquecina lineal paralela al del párpado

margen
qseudogerontoxon → o
pacificación de la córnea
adyacente al limbo
superior

Diagnóstico
Las
lágrimas muestran niveles altos de histamina , triqtasa ,
eotaxina , proteína eosinófilos
catiónico leucotrienos ,
, IgE e
IgG específica para aeroalergenos y
eosinófilos

Biopsia conjuntiva / que revela aumento de basófilos eosinófilos

un
, ,
mastocitos
de granulados células plasmáticas linfocitos
,
y
de eosinofilia conjuntiva
Citología conjuntiva presencia
con
 Conjuntivitis papilar gigante
Factores de riesgo
oso de prótesis oculares
uso de lentes de contacto
suturas expuestas después de
cirugía ocular

Fisiopatología
hipersensibilidad de la superficie ocular no
alérgicos
exposición crónica a
cuerpos extraños o materiales inertes
el objeto extraño puede estar presente desde meses hasta años antes de desencadenar
síntomas
estimulo mecánico repetido en el torso superior →
respuesta inflamatoria anormal de
la conjuntiva

Cuadro clínico
prurito
lagrimeo
Fotofobia
exudado blanco o claro al despertar que crónicamente se vuelve denso fibroso
, y

hipertrofia de las papitas de la conjuntiva tarsal superior

las papilas suelen ser dlmm no
presentan involucro corneal
y

Diagnóstico
clínico
Laboratorios : citología conjuntiva busca de eosinófilos ( puede
en
negativo) ser

hipersensibilidad mediada por IgE qrick test IgE especifica prueba de provocación conjuntiva l
, ,

hipersensibilidad mediada por 1g E quedas de parche test abierto de administración

no
,

repetida BOAT
las especiales citología de lágrimas raspado conjuntiva l
, ,
mediación de IgE en lágrimas prueba
,

de schirmer
para ojo seco

Pruebas complementarios
q
das de punción en la piel qrick test , IgE especifica
analítica general eosinofila ,
s
IgE suero

Frotis conjuntiva I eosinófilos

análisis de lágrima histamina , triqtasa
 Tratamiento

No farmacológico
evitar o minimizar la exposición a factores desencadenantes

aplicación de compresas
frías 5-10 min ,
l ó 2 veces al día

de artificiales al día
uso
lágrimas 2 a
6 veces

estabilizar la película lagrimal y

eliminar el alérgeno

Farmacológico
vasoconstrictores
antihistamínicos tópicos
estabilizadores de mastocitos gota 46 8 hrs
Lodoxamina 1 a
x2 sem ( mínimo )

tópico ( inflamación ): cortos ( máximo 4 días )

grave prednisolona períodos
esteroide , y
la dosis baja
más

inmunoterapia sublingual brinda protección 3 año , hubo recurrencia del 39% en niños
y
64% en adultos
diclofenaco tópico al 0.1% (sintomático )