ASCITIS: acumulación anormal de líquido enla cavidad GRUPO 1: Creatinina sérica normal, y/o BUN (nitrógeno -Dosis para
-Dosis para revertir la sedación: 0.2 mgEV en 15 seg,
peritoneal. Normalmente existen pequeñas cantidades
no mayores de 100 ml. delíquido en cavidad peritoneal.
ETIOPATOGENIA: Se resume en la clasificación de la
ascitis según gradiente de albúmina suero-ascitis
Gradiente alta: >= 1.1 gr/dL. por Hipertensión portal
(Cirrosis, Hepatitis alcohólica, Ascitis cardiaca,
Metástasis hepática masiva, Insuficiencia hepática
fulminante, Sd de Budd-Chiari, Trombosis de vena
porta, Enf venoclusiva, Hígado graso delembarazo,
Mixedema)
Gradiente baja: <= 1.1 gr/dL (Peritonitis TBC,
Carcinomatosis peritoneal, Ascitis pancreática y biliar,
Sd nefrótico, colagenopatíascon serositis)
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Distensión abdominal se produce cuando laascitis es >2
lt y ocasiona los signos de matidez desplazable y signo
de la oleada, y puede ir en aumento hasta ocasionar
ascitis a tensión, con disnea, insuf respiratoria y
hernias. Puede aparecer derrame pleural unilateral por
paso delíquido ascítico.
La infección del líquido ascítico en ausencia de focos
sépticos intraperitoneales o vecinos, ocasiona la
denominada peritonitis bacteriana espontánea que se
manifiesta por dolor abdominal, peritonismo, fiebre,
escalofríos, hipotensión y encefalopatía.
EXÁMENESCOMPLEMENTARIO
 Concentración de albúmina sérica y en líquido
ascítico, para det la gradiente de albúmina: suero-
ascitis
 Constantes corpusculares, en cirrosis es constante
la anemia, y puede ser microcítica e hipocrómica en
casos de sangrado digestivo crónico,en cambio es
normocítica si es secunadaria a hemólisis.
 Leucocitosis es indicativa de PBE.
 Pancitopenia en la cirrosis con hiperesplenismo.
 Aumento de urea y creatinina en sangre
 Aumento de TGO, TGP, y bilirrubinas,
concomitantemente con disminución de las proteínas
plasmáticas, se relacionan con cirrosis.
 Tiempo de protrombina alargado, con porcentaje
disminuido (<70%)
 Análisis de gases arteriales:hipoxemia e hipocapnea
eninsuficiencia respiratoria por ascitis a tensión.
 Dosaje de electrolitos en sangre para averiguar sus
alteraciones.
 Hemocultivo si se sospecha de shock séptico.
Ecografía abdominal:
 Descartar carcinoma hepatocelular.Descartar
trombosis portal.
 Valorar el tamaño del hígado (hígado pequeño =
sobrevida corta)
 Descartar patología renal y de vías urinarias.
 Paracentesis diagnóstica: Concentración de
proteínas totales: >15gr/l significaconcentración
elevada de factores antibacterianos y
menos probabilidad de PBE
 Recuento celular: PMN >250/mm3 es diagnósticode
PBE.
 Sin embargo el Gram resulta + en 20% y el cultivo (se
aconseja 10 cc de líquido apenas extraído) en 50%
Evaluación hemodinámica:
 PAM >80 mm.Hg indica cortasobrevida.
 La actividad de la renina plasmática > 4ng/ml/h
indica sobrevida corta.
Evaluación de la fx renal:
 Hiponatremia = concentración de sodioplasmático <
130 mEq/l
 Creatinina y/o BUN superior a 1.2 y 25mg/dl,
respectivamente, indica un deterioroimportante de la
hemodinámica renal.
Patrones bioquímicos de las hepatopatías
TEST DE CHILD-PUGH
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la ascitis de gradiente alta incluye:
A. Medidas generales:
B. Ttodela enfermedaddefondo.Supresión del alcohol en
alcohólicos.
C. Excepto en Insuficiencia cardíaca la disminución de la
actividad no es la norma.
D. Restricción de fluidos sólo en Hiponatremia severa (Na<
120mEq/L), e) dieta hiposódica de 0.5 a 2 gr díario.
E. Control díario del peso: Una buena respuesta
correspondea una pérdida de 0.5 a 1 Kg. díario en
pacientes con edema, y de 0.3 Kg. en pacientes sin
edema.
F. Medición del sodio urinario, se espera mejoría si la
excreción es mayor que la ingesta.
B. Ascitis Grado 3 (6-15 litros):
a) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina
(Albuman. Fco 20% x 50 ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50
ml = 12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída.
Previene ladisfunción circulatoria post paracentesis:
 Proceso asintomático.
 Aumento marcado de la actividad renina
plasmática(>4ng/ml/h a los 6 días de tratamiento)
 Recidiva rápida de la ascitis
 Acortamiento de la supervivencia.
 Ocurre espontáneamente en ascíticos sin
paracentesis total en un 10%, en tratados con
albúmina 18%, en tratados con paracentesis sin
expansores de volumen en70%
RESUMEN
Ascitis Grado 3 (6-15 litros):
A) Paracentesis total + infusión intravenosa de albúmina
( Albuman. Fco 20% x 50ml = 10 gr/ Fco; Fco 25% x 50
ml = 12.5 gr/Fco) 8 gr. por litro de ascitis extraída.
B)Luego iniciar: Dieta hiposódica (50mEq/día) y
diuréticos:
ureico = Urea mg/2.14)
normal.
Furosemida 40 mg/día + Espironolactona 100 mg/día
GRUPO 2: Creatinina sérica=>1.2 mg/dl, y/o
BUN(nitrógeno ureico) =>25 mg/dl:
Furosemida 80 mg/día + Espironolactona 200 mg/día
C)Revaluación luego de 5 días para ajustar la dosis si la
respuesta es insatisfactoria:
 Si pérdida de peso insuficiente < 200g/día. Debe
incrementarse diuréticos. Incrementar Furosemida de
40 en 40 mg/día, y Espironolactona de100 en100
mg/día. Dosis máxima: 160 mg/día de Furosemida;
400 mg/día de Espironolactona.
 Si pérdida de peso excesiva >500g/día, en pacientes sin
edema o Ascitis Grado1; >1 Kg/día, en pacientes sin
edema o Ascitis Grado 2 y 3, debe reducirse la dosis.
 Eliminada la ascitis los diuréticos deben reducirse a la
mínima cantidad posible.
C. Ascitis Grado 2 (3-6 litros)
 Paracentesisopcional
 Básicamente Dieta hiposódica (50mEq/día) ydiuréticos
según criterios anteriores.
 Revaluación luego de 3 días para ajustar ladosis si no
hay respuesta satisfactoria: Losmismos criterios
anteriores
D. Ascitis Grado 1 : escasa
 Dieta hiposódica (50mEq/día) +Espironolactona 100
mg/día
 Eliminada la ascitis muchos pacientes se mantienen sin
ella solo con dieta hiposódica.
Ascitis refractaria: Ascitis grado 2 o 3) que no puede
ser eliminada satisfactoriamente (descenso del volumen
de la ascitis al menos al grado 1) o recidiva
precozmente ( reaparición de ascitis grado 2 o3 en las
primeras 4 semanas tras la eliminación inicial) ; la
reaparición de ascitis en los primeros 2-3 días tras
tratamiento con paracentesis en los pacientes con
edemas no debe considerarse como recidiva precoz).
No puede ser evitada mediante tto médico.
La ascitis refractaria es 2 diferentes subtipos: laascitis
resistente a los diuréticos y la ascitis intratable por
diuréticos.
 La ascitis resistente no puede ser eliminada
satisfactoriamente o recidiva precoz mente, nopuede
ser evitada debido a una falta de respuesta (descenso
de peso corporal inferior a(200 mg/día) a dieta hiposódica
(50 mEq/día) ydosis máximas de diuréticos (160 mg/día
de furosemida y 400 mg/día de espironolactona durante
al menos una semana; la respuesta diurética se evalúa
durante los últimos 4 días).
 La ascitis intratable por diuréticos no puede ser
satisfactoriamente eliminada o recidiva precozmente e
inevitablemente por complicaciones relacionadas con los
diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas:
 Encefalopatía hepática en ausencia de otro factor
.precipitante.
 Insuficiencia renal inducida por diuréticos = ↑ de la
creatinina plasmática superior al 100% por encima de 2
mg/dl
 Hiponatremia inducida por diuréticos = ↓ concentración
plasmática de Na superior a 10 mEq/l por debajo de
125mEq/l
 Hiperkalemia ( K sérico > 6 mEq/l o hipokalemia K
sérico < 3mEq/l inducidas por diuréticos. a pesar de
efectuar medidasterapéuticas para normalizar la
concentración plasmática depotasio.
El tratamiento de la ascitis refractaria es la paracentesis
terapéutica total asociada a la administración i. v. de
albumina (8g. por litro de ascitis extraída) seguida de la
administración de dosis máximas toleradas (encaso de
ascitis intratable) de diuréticos. Si las paracentesis son
muy frecuentes e intolerablespuede indicarse la
implantación de una anastomosis peritoneo-venosa de
LeVeen o unshunt portocava intrahepático
transyugular.(TIPS) La presencia de ascitis refractaria
T.PROTRO BILIRR ALBUM ASCI ENCE P
MBINA UBINA INA TIS FAL U
mg % g% OP N
T
0 a 4 s por 0 a 2.0 >3.5 Ausen Ausen 1
arriba de la te te
cifra basal
4 a 6 s por 2.0 a 2.8 a No I y II 2
arriba de cif 3.0 3.5 tensa
bas
>6 s por >3.0 0 a 2.8 Tensa III y IV 3
arriba de mg
cifra basal
es una indicación clara de trasplantehepático.
ENCEFALOPATÍAHEPÁTICAAGUDA
Es un síndrome de alteración mental que aparece en
pacientes con insuficiencia hepática aguda o
crónica.Según el estado de conciencia puede serde
cuatro grados:
Confusión leve.
Somnolencia.
Estupor.
Coma
CLASIFICACIÓN
ETIOPATOGENIA
En la mayoría de las veces es el resultado de una
alteración metabólica, reversible, que puede tener su
origen en un empeoramientogradual de una enfermedad
hepática o en undeterioro repentino de la función
hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante.
Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con
unaenfermedad hepática crónica estable, como la
cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la
encefalopatía debido causas desencadenantes:
 Hemorragiagastrointestinal,
 Azotemia o azoemia, es una condición clínica
caracterizada por los niveles anormalmente altos de
compuestos nitrogenados en la sangre, tales como urea,
creatinina, desperdiciosdel metabolismo celular, y varios
otros compuestos ricos en nitrógeno. Está
principalmente relacionada con problemas renales, lo cual
impide la correcta filtración y depuración de la sangre
 Trastornosdelequilibrioácido-base
 Infecciones,
 Sedantes,
 Hepatitis (alcohólica o viral)
La hipertensión portal es causa frecuente de
encefalopatía, y el cuadro puede hacerse másmarcado
luego que el paciente ha sido sometido a una
derivación, o "shunt" portosistémico. En la práctica
clínica ésta es lacausa más frecuente.
Debido a la insuficiencia hepática se acumulan varias
toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la
función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el
amonio, un aumento en las concentraciones de los
neurotransmisores inhibidores, como el GABA, la
octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta
un aumento dela permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la
energía cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la anamnesis se pone especial interés en los
antecedentes de enfermedades del hígado
diagnosticadas con anterioridad, una historia de
alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre
previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden
sugerir una hepatitis crónicaB o C. La utilización de
fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la
nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una
hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de
paracetamol puede ser causante de una necrosis
hepatocelular fulminante.
El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el
estado mental, hedor hepático (ALIENTO FÉTIDO) y
asterixis (TEMBLOR POR SACUDIDAS, IRREGULAR
Y BILATERAL DE LAS MANOS, DEBIDO AUNA
INTERRUPCIÓN MOMENTÁNEA Y BRUSCA DEL
TONO MUSCULAR DE LOS ANTEBRAZOS).
Examen físico: ictericia, nevus en araña,ginecomastia,
atrofia testicular, circulación colateral de la pared
abdominal en forma de "cabeza de medusa" y ascitis.
Neurológicas durante los estadíos precoces: apraxiay
dificultad para escribir.Otroshallazgosfísicos son la
rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el
estadio de coma profundo suele haber pérdida del tono
muscular y disminución de los reflejos tendinosos
profundos.
EXÁMENESCOMPLEMENTARIOS
A) Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de
éstas, las demayor valor son la concentración sérica de
albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la
función de síntesis.
B) Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en
los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no
guardan relación con el grado de laenfermedad, por lo
cual su medición se limita únicamente al seguimientodel
paciente para valorar su respuesta al tratamiento.
C) Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la
hiponatremia.
D) Análisis de gases arteriales, revela alcalosis respiratoria
secundaria a hiperventilación de origen central.
E) Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de
gran amplitud ybaja frecuencia sin cambios focales; es
frecuente que haya ondas trifásicas en rachas
paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos,
no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras
encefalopatías metabólicas, como la uremia y la
narcosis por anhídridocarbónico, pueden exhibir
hallazgos semejantes.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es
reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y
eliminar las causas precipitantes.
 Sonda nasogástrica para evacuar el sangrado digestivo.
 Suspensión de analgésicos opiáceos, sedantes y
fármacos que contengan amonio. En casos producidos
por la ingesta de benzodiazepinas debe utilizarselos
antagonistas de los receptores GABA/benzodiazepina
como el flumazenil: (Lanexat: Amp 0.5 mg. Caja x 5)
repetir 0.1 mgEV: c/60 seg hasta 1mg.
- Dosis en casos de sobredosis por benzodiazepinas: :
0.3 mg .EV en 15 seg,repetir 0.3 mg. EV: c/60 seg. hasta
2 mg
 Administración de cantidad adecuada de calorías (1.800
a 2.400) al día, enforma de glucosa o carbohidratos para
prevenir el catabolismo proteico.
 Reducción de las proteínas de la dieta a cero. Si
aparece mejoría clínica al cabo de los días se
administran 20 – 40 g/día de proteína, con incrementos
de10-20 g cada 3 días si son bien tolerados.
 Enemas para limpieza en pacientes con hemorragia
digestiva (50 g desorbitol en 200 ml de agua)
 Antibioticoterapia: Administración de neomicina. (1 gr
c/6 horas). Se prescribe porvía oral o a través de una
sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa
absorción, reduce la flora intestinal productora de
ureasa. También puede administrarse mediante enema:
1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres
veces al día como enema de retención.
 Tratar especialmente la hipopotasemia y la alcalosis La
alcalosis hipopotasémica se trata conla infusión de KCL.
 Se puede administrar albúmina sérica humana en dosis
de 25-50 gr por vía intravenosaen un período de 4 a 6
horas.
 Frecuentemente la hiponatremia es de dilución y se trata
mejor restringiendo la ingestade agua.
 Disacáridos no absorbibles. (lactulosa, lactilol):
LACTULOSA Dosis: 60-80 gr/día VO en tres tomas; Enemas
de200gr + 700 ml. de Agua c/8-12 h.
LACTILOL Dosis: 0.5-0.7 gr/día en tres tomas.
Presentaciones Lactulosa (Lipebin:Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco
180ml; Disman-L Jrbe.3.33 gr/5 ml. Fco 120ml ) Lactilol (
Importal: Polvo 10gr/sobre.Env 6 sobres)
 Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para
formar ácidoacético y anhídrido carbónico. Estos ácidos
rebajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de
5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al
convertirlo en ion amonio.
 La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar
el colon..Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las
pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a
hipernatremia, hipovolemia y azotemia, todas las cuales
pueden exacerbar la encefalopatía.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define
como la disminución de la capacidad que tienen los
riñones para eliminar con la orina los productos
nitrogenados de desecho, instaurado en horas adías.
La eliminación de productos de desecho no es la única
función de estos órganos, que además desempeñan un
papel imprescindible en laregulación del medio interno,
manteniendo el equilibrio electrolítico yla volemia en
unos márgenes muy estrechos.
ETIOLOGÍA
1) CAUSAS PRE RENALES
Son secundarias a hipoperfusión renal.
Se caracterizan por el mantenimiento de la integridad
de la función tubular y el aumentode la reabsorción de
agua y sodio (osmolaridad urinaria mayor a 400
mOsm/kgy sodio en orina <10 mEq/l), para compensar
la disminución de la perfusión renal.
Son la causa más frecuente (35%), reversible en los
momentos iniciales, pero que puede evolucionar hacia
la Necrosis Tubular Aguda sino se resuelven las causas
desencadenantes.
OSMOLARIDAD VN: 275 a 295 mOsm/kg
En adultos, los valores normales de sodio en la orina
generalmente son de 20 mEq/l y de 40 a 220 mEqpor
día
La necrosis tubular aguda (NTA) es un trastorno
renal que involucra daño a las células de los túbulos de
los riñones, lo cual puede ocasionar insuficiencia renal
aguda. Los túbulosson pequeños conductosen los
riñones que ayudan a filtrar la sangrecuando pasa a
través deestos.
Causas renales
Son enfermedades que afectan a los componentes del
parénquima renal. La más frecuente es la NTA
secundaria a una causa isquémica o nefrotóxica.
Se pueden dividir según laestructura afectada:
– Grandes vasos: es una causa pocofrecuente de IRA y
debe ser una afectación bilateral (o unilateral en
pacientes con IRC subyacente o conriñón único
funcionante).
La etiología más frecuente es la ateroembólica, tras
procedimientosvasculares intervencionistas, y la
cardioembólica (fibrilación auricularno anticoagulada).
La trombosis es una causa excepcionaL de IRA, y
suele desarrollarse como una complicación del
síndrome nefróticoo ser de origen paraneoplásico.
TAC de contraste - ausencia de captación de contraste
por el riñón izquierdo. Arteriografía - imagen de "stop" a
nivel de la rama común de la arteria renal izquierda.
La enfermedad renal ateroembólica (ERA) es un
proceso sistémico que cursa con insuficiencia renal
progresiva debido ala embolización de cristales de
colesterol procedente de las placas de ateroma de
grandes arterias que ocluyen los vasos más distales.
Causas postrenales.
Suponen un 10% de los IRA. Son procesos asociados
con la obstrucción aguda del tractourinario que ocasiona
un aumento retrógradode la presión, comprometiendo el
filtrado glomerular.
Aquellos casos de obstrucción bilateralcompleta o
unilateral sobre riñón único evolucionarán hacia la IRA
anúrica.
Debido a que, en la mayoría de los casos, la resolución
de la obstrucción extrarrenal solventa la IRA, se debe
descartar en todo paciente con deterioro agudo de la
función renal. Las causas extrarrenales son más
frecuentes en varones de edad avanzada con
hipertrofia benigna de próstata y en monorrenos con
patología tumoral, litiasis o aneurisma de aorta. Siempre
hay que descartarla presencia de globo vesical.
Glomérulo y microvasculatura:
Enfermedades inflamatorias (glomerulonefritis (GN) o
vasculitis) o no inflamatorias (hipertensión arterial
maligna) en la que se afectan las pare- des vasculares.
La lesión glomerular puede ocasionar por sí misma la
IRA, pero hay que descartar otros orígenes, por
ejemplo, la existencia de una IRA prerrenal en un
 PRIMARIA
Adrenalitis autoinmune
Aislada (Addison)
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 o 2
Inmunoterapia (anti-CTLA4, anti-PD1, anti-PDL1)
Infecciones: tuberculosis, micosis, parasitosis,
sífilis, VIH, CMV
Metástasis adrenales bilaterales: pulmón, mama,
melanoma, colon, linfoma
Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis,
amiloidosis, sarcoidosis
Vascular: hemorragia o trombosis suprarrenal
bilateral
Genética
Hiperplasia suprarrenal congénita, formas con
pérdida de sal
Adrenoleucodistrofia, hipoplasia suprarrenal
congénita (formas parciales) o lipoidea
Falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del
receptor
Quirúrgica: suprarrenalectomía bilateral
Fármacos
Por hemorragia: anticoagulantes, sunitinib
Por destrucción: mitotane
Por inhibición enzimática: ketoconazol, metopirona,
etomidato, fluconazol, itraconazol
Por aumento del metabolismo: rifampicina, fenitoína,
tiroxina, carbamacepina,fenobarbital,
oxocarbazepina
Por resistencia periférica a glucocorticoides:
mifepristona, clorpromacina, imipramina
SECUNDARIA
Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario:
Interrupción brusca de tratamiento prolongado con
glucocorticoides: administraciónsistémica, vía
tópica, inhalada, intraarticular e incluso colirio.
Crónica o repetida superior a un total de 3
semanas o nocturna continua superior a 2
semanas; cualquier dosis que haya inducido
fenotipo cushingoide
Otros fármacos: acetato de megestrol, opioides,
medroxiprogesterona, topiramato
Después del tratamiento del síndrome de Cushing
endógeno
Por afectación hipotálamo-hipofisario:
Tumores primarios (adenomas hipofisarios,
craneofaringiomas, gliomas,meningioma) o
metastásicos (mama, pulmón, melanoma)
Infecciones: abscesos, tuberculosis, otras
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis,
hemocromatosis, Wegener
Hipofisitis: linfocítica, granulomatosa, otras
Traumatismos craneoencefálicos
Hemorragia posparto (Sheehan)
Enfermedades genéticas con déficit aislado de
ACTH o panhipopituitarismo,síndrome
Prader Willi
Iatrogénica: cirugía, radioterapia, terapia inmune
(anti-CTLA4, anti-PD1, anti-PDL1)
paciente con síndrome nefrótico por la disminución del
volumen circulante, el uso de diuréticos o la trombosis
de vena renal; o bien, un daño tubular en el caso de un
brote de hematuria macroscópica en un paciente con
una GN.
En las situaciones en las que la afectación
microvascular ocasiona un grave descenso de la
perfusión renal, se puede desencadenar NTA isquémica
además de la lesión primaria.
– Túbulo intersticiales: además del daño isquémico o
tóxico sobre las células tubulares, se incluyen otras
entidades como la nefritis intersticial inmunoalérgica
(NIIA), infecciones graves, rechazo de aloinjertos,
procesos infiltrativos (sarcoidosis, linfoma o leucemia), y
las ocasionadas por la precipitación de sustancias como
lahemoglobina
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
La monitorización invasiva hemodinámica es
imprescindible en lospacientes críticos.
 La aparición de edemas sin otros datos de insuficiencia
cardíaca debe orientar hacia síndrome nefrótico o
hepatopatía.
 Soplos que sugieran enfermedad vascular (carotídeos,
abdominales),auscultación cardíaca, auscultación
pulmonar, aneurismas palpables.
 Masas asociadas a procesos tumorales, hepatopatía,
 Presencia de lesiones cutáneas (púrpura, livedo
reticularis);
 Signos de neuropatía periférica como marcador de fases
avanzadas de ladiabetes, en el seno de la compresión
Cirugía mayor
Fármacos que aumentan el metabolismo del
cortisol o inhiben su síntesis
Abandono terapéutico por el paciente o finalización
brusca del tratamientocorticoide
Fármacos que aumentan el metabolismo de los
mineralocorticoides o inhiben suacción
(litio, progesterona, drospirenona,
fenitoina)Consumo bajo de sal y la
infrasustitución crónica de
mineralocorticoides en el caso de
insuficiencia suprarrenal primaria (ISA
recurrentes)
Procesos que no suponen enfermedad:
Embarazo
Estrés emocional importante
Ejercicio extenuante
Exposición a calor y humedad inusual
Cambio de ritmo circadiano o del ritmo de ingesta
(viajes, Ramadán, turnos detrabajo, guardias)
nerviosa en un síndrome compartimental que puede
acompañarse por rabdomiólisis, en la intoxicación por
metales pesados o en la discrasia de células plasmáticas
(síndrome POEMS). ES UN un desorden
multisistémico, que presenta alteraciones en diferentes
órganos. Las siglas indican: polineuropatía,
organomegalia, endocrinopatía,proteína M monoclonal
y cambios en la piel, resultan insuficientes cuando se
describe esta patología que es una constelación de
múltiples signos y síntomas.
– Fondo de ojo, donde se pueden ver lesiones de
retinopatía hipertensiva,diabética, cristales de
colesterol, signos de endocarditis, signos de HTA
maligna (hemorragias, exudadoso edema de papila).
-Presencia de uropatía obstructiva:
DIAGNÓSTICO
El rango normal de creatinina sérica es el siguiente:
Para hombres adultos, de 0,74 a 1,35 mg/dl (65,4 a
119,3 micromoles/L)
Para mujeres adultas, de 0,59 a 1,04 mg/dl(52,2 a
91,9micromoles/l)
Los valores de la creatinina en la orina (recolección
de orina de24 horas) pueden fluctuar de 500 a 2000
mg/día (de 4 a 17 mmol/día).
Los resultados dependen de la edad y de la cantidad
de masacorporal magra.
Orina.
El análisis de la orina es fundamental e
indispensable en todo paciente con IRA.
Se debe medir el volumen urinario, no siendonecesario
el sondaje siempre que sea posiblerealizar un correcto
balance hídrico, salvo en pacientes críticos. El volumen
de orina es de poca utilidad en el diagnóstico
diferencial; sin embargo, la anuria sugiere una
obstrucción completa del tracto urinario o una
complicación grave de IRA prerrenal o parenquimatoso
(necrosis cortical oGN necrotizante).
Osmolaridad, sodio urinario y excreción fraccionalde
sodio: estos tres parámetros serán de gran utilidad para
diferenciar entre IRA debido a NTA del prerrenal, si
bien, no deben ser usados aisladamente.
Procesos glomerulares y vasculitis:
La proteinuria es elevada (+++ o ++++, más de 1 g en
orina de 24 horas) con sedimento activo(cilindros
hemáticos, hematíes dismórficos y hematuria macro o
microscópica) conservación de la capacidad para
concentrar la orina por parte del túbulo
Por ello, en los IRA prerrenales en los que la
vasoconstricción disminuye el filtrado glomerular y el
túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la
volemia, se obtendrán orinasconcentradas (osmolaridad
>400 mOsm/kg), con concentraciones de Cru elevada,
eliminación de sodio baja (<20 mEq/l) y EFNa
<1%.
En la uropatía obstructiva, las glomerulonefritis o la
nefropatía por pigmentos también se pueden obtener
excreciones bajas. La EFNa mide el porcentaje de
sodio que se excreta en la orina.Este cálculo es
ampliamente utilizado para diferenciar la enfermedad
prerrenal (disminución de la perfusión renal) de la
necrosis tubular aguda como causa de insuficiencia
renal aguda
Una EF de menos del 1% indicadisminución del flujo
Na
sanguíneo alriñón, mientras que una EF> 3% sugiere
daño renal
En las situaciones de NTA, con alteración de la función
tubular, la orinatiene osmolaridad baja (40 mEq/l), con
excreción fraccional superior al3%. El tratamiento con
diuréticos, la glucosuria o la orina alcalina también
pueden ocasionar EFNa elevadas, a pesar de tratarse
de situaciones prerrenales.
EXAMEN COMPLETO DE ORINA SEDIMENTOPOR
CAMPO
Fracaso prerrenal: la proteinuria es oscilante (+o ++), con
sedimento anodino (ocasionales cilindros hialinos y
células epiteliales).
En la NTA la proteinuria suele ser menos cuantiosa (+)
y en el sedimento se encuentrancélulas epiteliales,
cilindros hialinos (formadospor la precipitación de la
proteína de Tamm- Horsfall) y granulares.
Procesos glomerulares y vasculitis: la proteinuria es
elevada (+++ o ++++, más de 1 g en orina de 24 horas)
con sedimento activo (cilindros hemáticos, hematíes
dismórficos y hematuria macro o microscópica)
TRATAMIENTO
IRA prerrenal: hidratación con sueroterapia intravenosa,
con suero salinofisiológico y sangre en el caso de
hemorragia con anemia aguda. Se debemonitorizar la
respuesta diurética.
El manejo en los estados edematosos depende de la
entidad. Si está relacionadocon situaciones de ICC,
deberá instaurarse su tratamiento correspondiente.
En caso de síndrome nefrótico se debe realizar
restricción hídrica y usardiuréticos para forzar balance
negativo.
Si no hay respuesta al tratamiento y la albúmina
plasmática es inferior a 2 mg/dlse puede valorar el uso
de albúmina.
En casos refractarios al tratamiento puede ser
necesaria la ultrafiltración aislada. Extracción o
remoción de un líquido del organismo. Puede
efectuarse durante la técnica de diálisis o como un
proceso aislado. En este último caso essimilar a la
hemofiltración, pero sin reposición de líquido, y se
realiza a una baja velocidad o flujo de extracción de
líquido.
IRA obstructivo: se debe resolver de forma urgente
mediante colocaciónde sonda vesical en los casos de
patología prostática. . Siempre que exista globo vesical
se debe drenar la vejiga de forma intermitente.
En las obstrucciones de causa ureteral, se colocará un
catéter doble J ocatéter interno-externo. Una vez
resuelta la obstrucción suele aparecerpoliuria con riesgo
de trastornos electrolíticos asociados (hipopotasemia).
NTA: no existe ningún tratamiento que modifique su
curso. El uso dediuréticos en bolo al inicio del cuadro es
capaz, en ocasiones, de convertirla en poliúrica,
facilitando su manejo.
Tratamiento de causas parenquimatosas: segúnla
etiología específica. Tratamiento del IRA establecido.
 Continuar con las medidas anteriores.
 Aporte hídrico: monitorizar de forma estricta,aportando
unos 750 ml en los casos de anuria oel aporte para
mantener una presión venosa central entre +4 y +8, si
es posible monitorizarla.
 En los casos de diuresis conservada se debemantener
un aporte similar a las pérdidas.
 Hiperpotasemia: dieta pobre en potasio,evitar aportes en
la sueroterapia, uso de medidas anti hiperpotasemia.
 Sodio: dieta baja en sal.
 Valores normales: sodio ≥135 y ≤144 mEq/l; potasio
≥3,5 y ≤5,49 mEq/l;cloro ≥96 y ≤110 mEq/l; calcio ≥8,5 y
≤10,5 mg/dl; fósforo ≥2,5 y ≤4,5 mg/dl, ymagnesio ≥1,7 y
≤2
 Calcio: se debe monitorizar de forma frecuente ya que
en los casos de fracaso renal evolucionado hay
A. Deterioro marcado/severo del estado general +
mínimo 2 de los siguientes:
TAS <100mmHg (hipotensión)
Náuseas o vómitos
Somnolencia o desorientación y lentitud
Febrícula/fiebre
Alteración de los iones: hiponatremia (<132 mEq/L)
o hiperpotasemia
Hipoglucemia
B. Mejoría/remisión rápida de los síntomas
después de la administración parenteral de
glucocorticoides (hidrocortisona). En los casos de
deficienciaprolongada, la recuperación puede ser
>24 h
tendencia a la hipocalcemia trastornos del metabolismo
del calcio, fósforo y magnesio).
 Trastorno ácido-base: suele existir acidosis metabólica,
por lo quepuede ser necesario el aporte de bicarbonato.
 -Hay que tener en cuenta que se debe corregir en primer
lugar la hipocalcemiapor el riesgo de tetania al disminuir
el calcio iónico.
 Trastornos del equilibrio ácido-base. – Nutrición:
mantener el mejor estadonutricional posible, ya que en
IRA está aumentada la degradación proteica.
 Anemia: en los casos en los que el IRA se prolonge, bien
por curso subagudo oNTA de larga evolución, se puede
desarrollar anemia que suele ser normocítica-
normocrómica, requiriendo en ocasiones transfusión
sanguínea o, más frecuentemente, el uso de
eritropoyetina (por ejemplo, epoetina alfa a dosis inicial
50 UI/kg 3 veces por semana) para mantener cifras de
hemoglobina entre10 y 12 mg/ dl.
INSUFICIENCIA SUPRARENALAGUDA
Es originada por la deficiencia de corticoide debido a un
evento de fracaso de la corteza suprarrenal o a un
ajuste inadecuado de la dosis sustitutiva de
glucocorticoide (GC) ante un evento intercurrente.
Se trata de una urgencia médica, dado el alto índice de
mortalidad, y cuyo tratamiento deber ser instaurado de
forma inmediata ante el menor índice de sospecha y
sin necesidad de confirmación analítica.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria
(por fallo directo de la glándula suprarrenal) y
secundaria (por fallo del eje hipotálamo-hipofisario)
necesitan tratamiento sustitutivo de por vida con GC y,
en el caso de la insuficiencia primaria, también de
mineralocorticoides (MC).
La ISA ocurre en el 50% de los casos al inicio de la
enfermedad.
La principal causa que puede precipitar una ISAen
pacientes con insuficiencia crónica entratamiento
hormonal sustitutivo suelen ser las infecciones,
especialmente la gastroenteritis aguda
Procesos médico-quirúrgicos
Infecciones agudas, especialmente gastroenteritis con
vómitos y diarreaInfarto miocárdico
Traumatismos, dolor intenso, heridasReacciones
alérgicas severas
Hipoglucemias severas en pacientes diabéticos
Alteraciones psiquiátricas subyacentes Pruebas
diagnósticas invasivas
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la ISA se conoce parcialmente.
La ausencia del efecto potenciador de los
GLUCOCORTICOIDES en la expresión de los
receptores adrenérgicos α1 induce hipotensión,
mientras que la deficienciade
MINERALOCORTICOIDES determina la depleción de
volumen debido a la falta de reabsorción de sodio y
agua.
La hipovolemia se puede agravar por vómitos y diarrea
ehiperhidrosis, etc.
La ISA en condiciones de estrés físico o
psicoemocional extenuante, traumatismos, cirugía
mayor parece ser secundaria a la ausencia del efecto
supresor de los GLUCOCORTICOIDES sobre la
toxicidad de la hiperrespuestainflamatoria e inmune
innata
Clínica y diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal
aguda
El diagnóstico de la ISA es principalmente clínico. Si es
posible,se recomienda la extracción de sangre para
determinación de cortisol y ACTH antes de empezar el
tratamiento, aunque no esimprescindible y nunca puede
retrasar su instauración.
Los síntomas y signos de la ISA dependen del grado y
de la velocidad de instauración de la deficiencia
hormonal, pero se caracterizan por ser inespecíficos,
con sensación de malestar general severo y agudo.
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Inestabilidad hemodinámica severa con signos de
hipovolemia,
deshidratación e hipotensión
Astenia con debilidad muscular proximal, mialgias y
calambres
Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal (en
ocasiones con signosde irritación peritoneal) y
alteración del tránsito intestinal (diarrea versus
estreñimiento)
Febrícula/fiebre (idiopática o asociada a una
infección)Pérdidaponderal
Alteración cognitiva con cefalea o alteración del nivel
de conciencia(desde somnolencia hasta coma en
casos de afectación severa o prolongada)
Cardiomiopatía con insuficiencia miocárdica aguda
reversible Diagnóstico psiquiátrico previo de anorexia
nerviosa, depresión
Exploración física y antecedentespersonales o
familiares
En los casos deinsuficiencia suprarrenal
primaria, destaca la hiperpigmentación mucocutánea
(depredominio en cicatrices,aréolas mamarias,
zonasfotoexpuestas), así como la
disminución del vello púbicoy axilar en las mujeres.
Tanto en la historia personaly familiar como en la
exploración, es importante buscar signos o
síntomas de otras enfermedades autoinmunes (bocio,
vitíligo, hipotiroidismo, celiaquía).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En función del escenario clínico en el que es
requerido atender al
paciente y el desenlace final se definen 4 grados de
severidad:
Grado 1: atención ambulatoria;
Grado 2: atención hospitalaria;
Grado 3: unidad de cuidados intensivos;
Grado 4: muerte por crisis suprarrenal.
La gran mayoría de los episodios en los que se solicita
asistencia médica suelen ser grado 1, excepto en
los casos de traumatismoso accidentes
Pruebas complementarias
En la analítica destacan alteraciones electrolíticas:
hiponatremia, en insuficiencia suprarrenal primaria e
hiperpotasemia y azoemia (por fallo prerrenal): Cuando
los desechos nitrogenados, como la creatinina y la
urea, se acumulan en el cuerpo. Estos productos de
desecho actúan como tóxicos cuando se acumulan
en el organismo. Dañan los tejidos y reducen la
capacidad de funcionamiento de los órganos,
anemia normocítica, linfocitosis con neutropenia,
eosinofilia, hipoglucemia (especialmente en niños) e
hipercalcemia.
Desde el punto de vista hormonal, se objetiva un nivel
de cortisol disminuido y de ACTH elevado en la
2-3 L de suero salino fisiológico (0,9%)
en las primeras 24 h: si el paciente está
en shock: 1.000mL en la 1.ª h; después
500mL en la 2.ª y después ajustar la
velocidad según las necesidadesNiños:
Hidratación iv bolo de suero salino isotónico (0,9%) a
20 mL/kg. Se puede repetir hasta 50
mL/kgen una hora en caso de
shockAdministrar también suero
glucosado (10%) si presenta
hipoglucemiasControl de balance
hídrico, electrolitos (sodio, potasio,
filtrado glomerular) para evitar la
sobrecarga, la corrección rápida de
sodiob e hipopotasemia posterior
Tratamiento Antibióticos, etc.
de la
enfermedad
subyacente
Medidas de Ingreso en la unidad de cuidados
soporte intensivos Heparina en dosis
general profilácticaIBP (profilaxis deúlcera de
estrés gástrico)
insuficiencia suprarrenal primaria y bajo o
inapropiadamente normal en la secundaria. Se deben
interpretar los valores de cortisol con relación a la
situación de estrés y, en caso de sospecha de
desnutrición o sepsis, se debe realizar la corrección por
albúmina/proteínas totales.
No obstante, un nivel inferior a 3,6μg/dL
(<100 nmol/L) es altamente sugestivo de
insuficiencia suprarrenal,
si es superior a 15μg/dL descarta el diagnóstico
y entre 5 y 15 es apropiado correlacionar con la
situación clínica del paciente.
En el electrocardiograma se puede detectar bradicardia
o signos de disfunción miocárdicaaguda.
Tratamiento de la insuficienciasuprarrenal aguda
Todos los profesionales sanitarios y, en particular, los
del servicio de urgencias deberían conocer el protocolo
de manejo de la ISA, dado que se trata de una
condición potencialmente letal si no se identifica y trata
adecuadamente y de forma precoz.
En urgencias, ante la fuerte sospecha clínica de
insuficiencia suprarrenal en pacientes sin ella
previamente diagnosticada, o de situación intercurrente
grave en pacientes con insuficiencia suprarrenal ya
conocida, se debe iniciar de forma urgente el
tratamiento y, si es posible, se debería extraer una
muestra de sangre periférica para la determinación
hormonal (de cortisol y ACTH) antes de iniciar el
tratamiento.
Tratamiento agudo de urgencia (24h)
La base es el tratamiento inmediato con hidrocortisona
intravenosa en dosis de estrés y la corrección
rápida de lahipovolemia y las alteraciones
hidroelectrolíticas
Tratamiento agudo de la crisis suprarrenal
Evitar dexametasona en casos de K superior a 6
mEq/L en insuficiencia suprarrenal primaria por la
ausencia de efecto mineralocorticoide. A pesar de que
una ventaja del uso de dexametasona es que
permitiría el diagnóstico de la insuficiencia surarrenal
incluso después de su administración porque no
interfiere con el método de determinación del cortisol
endógeno, su efecto supresor en el eje hipotálamo-
hipofisario-suprarrenal puede dar lugara valores
falsamente bajos del cortisol. La corrección de la
hiponatremia se debe realizar con precaución: se
recomienda una velocidad de corrección no superior a
10 mmol/L en las primeras 24h y 18 en las primeras
48h. En casos de mayor riesgo de edema cerebral
(mujeres, ancianos, niños y pacientes desnutridos) se
recomienda no superar 6-8 mmol/L en las primeras
24h y 15 mmol/L en las primeras 48h. Se recomienda
monitorizar los electrolitosestrechamente las primeras
24-48h y, si la velocidad de corrección excede la
recomendada, no dudar en aumentar el ritmo de
perfusión de los sueros glucosados y pautar
puntualmente desmopresina por víaintravenosa o
subcutánea (1-2mg).
La sustitución de MINERALOCORTICOIDES no es
necesaria de forma aguda, dado que las dosis altas de
estrés de GC tienen efecto MC.
Después de iniciar el tratamiento con
GLUCOCORTICOIDESy la hidratación, se debería
intentar identificar y tratar la enfermedad o el factor
precipitante.
Con el adecuado tratamiento, la recuperación
hemodinámica se produce en las primeras 6-12h y la
clínica, en las primeras 24h. En casos de deficiencia
prolongada de corticoides con alteración del nivel de
conciencia, la recuperación puede ser más lenta.
Tratamiento subagudo (24-48h)
Una vez realizada la estabilización hemodinámica del
paciente, se debe continuar en las siguientes 24-48h
(en total 72h) con la hidratación intravenosa,
reduciendo la velocidad y disminuyendo gradualmente
la dosis de GC intravenosa y, finalmente, volver a la
dosis habitual por vía oral cuando lo permita la
enfermedad subyacente o factor precipitante dela
ISA.
Si se trata de un inicio de insuficiencia suprarrenal,
además de identificar y tratar la enfermedad o factor
que la ha desencadenado, se debe realizar el
diagnóstico etiológico.
Se recomienda realizar una interconsulta al servicio de
endocrinología paravaloración en el caso de inicio de
insuficiencia suprarrenal y para reforzar medidas
educativas y ajustar la pauta basal en situaciones
especiales.
En los casos de insuficiencia suprarrenal primaria, se
reiniciará la sustitución con MC con fludrocortisona
(0,1mg diario por vía oral) cuandose suspenda la
perfusión de suero salino y la dosis de hidrocortisona
sea menor a 50mg/día.
Prevención de la insuficiencia suprarrenalaguda
En el manejo del paciente con insuficiencia suprarrenal,
es esencial quetanto el paciente como sus familiares
dispongan de las herramientas básicas para prevenir,
identificar y tratar una crisis suprarrenal:
Conocer cuáles son las situaciones que pueden
precipitar la deficiencia hormonal y el motivo por el cual
es tan importante el tratamiento precoz. Asimismo,
la idea de administrar altas dosis de GC no pretende
imitar los valores medios de sujetos normales durante
el estrés, sino imitar el aumento máximo de cortisol que
puede ser necesario para cubrir necesidades
adicionales inesperadas. No se ha demostrado el daño
que producen estas dosis y no existen estudios directos
que indiquen qué dosis más bajas son seguras.
Educación y seguimiento periódico (cada año o de
forma más frecuente en pacientes con antecedentes
recientes de ISA), repasando cómo aumentar la dosis
de GC de acuerdo con la severidad del proceso o
enfermedad intercurrente, cuándo y cómo administrar la
hidrocortisona por vía intramuscular, subcutánea o
rectal en el domicilio.
Glucocorticoides empleados en la prevencióny el
tratamiento de la INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Se entiende por accidente cerebrovascular (ACV) la
aparición repentina deun déficit neurológico encefálico,
focal, causado por una enfermedad vascular.
En el mismo sentido se utiliza el término ictus cerebral
(de ictus, golpe) porsu similitud con el inglés stroke.
GC Dosis Pote Pauta Pauta Duraci
equiva ncia horaria en el horariaen ónde
lentes GC/ tratamiento la acción
(mg) MC prevenció GC
n basarse en: Anamnesis.Exploración neurológica
Hidrocorti 100 1/1 Cada 6 h Única- 8-12h
sona cada 8-
12 h
Metilpred 20 5/0,3 Cada 12 h Única- 12-
nisolona cada 12- 36h
24 h
Dexamet 4 25- Cada 12 h Única-
asona 50/0 cada 12
Es la enfermedad neurológica más frecuente, con una
incidencia de 200casos/100.000 habitantes/año, y una
prevalencia de 600 casos/100.000habitantes.
Representa la primera causa de invalidez y la tercera
de fallecimientos, estimados en 100/100.000
habitantes/año.
Su elevada mortalidad en los primeros 3 meses, la gran
cantidad de secuelasque ocasiona (discapacidad y
dependencia, crisis comiciales, demencia) y el estrecho
margen de tiempo de que se dispone para influir
significativamenteen la evolución de esta enfermedad
(aplicación de trombólisis en las primeras 3 h), han
propiciado la adopción de medidas (p. ej., el código
ictus)encaminadas a la disminución de esta gran carga
sociosanitaria.
CLASIFICACIÓN
Según su naturaleza patológica se divide en: isquémico
(con o sininfarto) y hemorrágico
Accidente cerebrovascular isquémico Según su perfil
evolutivo se clasifica
en:
Accidente isquémico transitorio (AIT). Es el déficit
neurológico focal, deorigen vascular, con resolución
completa en menos de 24 h. Actualmentehay autores
que lo limitan a 1 h, ya que en las pruebas de imagen
se constata lesión cerebral isquémica en el 15–40% de
los casos, sobre todocuando la duración es más
prolongada. La importancia de su reconocimiento
estriba en que constituye la señal de alarma de una
enfermedad vascular que es necesario investigar.
Infarto cerebral. Es un déficit vascular isquémico en el
que los síntomasneurológicos persisten más de 24 h.
En función de su presentación inicial se clasifica en:
Infarto cerebral estable. Las manifestaciones clínicas
permanecen inalteradas más de24 h en el ACV del
territorio carotídeo y más de 72 h en el vertebrobasilar.
Puede evolucionar hacia un déficit neurológico
isquémico reversible o hacia un ACV establecido.
Infarto cerebral progresivo o en evolución. Los síntomas
iniciales progresan en presencia del médico o en el
curso de las 3 h previas a la valoración neurológica.
Según su evolución posterior se clasifica en:
Déficit neurológico isquémico reversible. Los síntomas
neurológicos conque se manifiesta el daño cerebral
desaparecen completamente en un período de 3
semanas desde el inicio del proceso. Su significado y
sus implicaciones diagnósticas son similares a los del
AIT.
Infarto cerebral establecido. El déficit neurológico persiste
establedurante más de 3 semanas desde su
instauración.
Según el territorio vascular afectado se clasifica en:
Infarto arterial. La lesión vascular se corresponde con
un determinado territorio arterial. Infarto fronterizo. La
lesión afecta a una zona arteriallimítrofe entre dos
territorios vasculares. Está originado por la disminución
del flujo sanguíneo como consecuencia del descenso
de la presión arterial o, más habitualmente, por estenosis
de grandes troncossupraaórticos (ictus
hemodinámicos).
Infarto venoso. Lesión de origen venoso con frecuente
transformaciónhemorrágica causada por la trombosis de
los senos venosos durales.
Infarto carotídeo o vertebrobasilar. Esta distinción tiene
implicaciones
clínicas, pronósticas y terapéuticas.
En función de las características radiológicas se clasifica
en:Infarto isquémico (pálido, blanco o anémico).
Infarto hemorrágico. Es una lesión del parénquima
cerebral en la que se produce extravasación de sangre
sobre un área de infarto isquémico, bienpor lisis del
émbolo o por aporte sanguíneo de arterias vecinas. Es
casi exclusivo del ACV embólico.
Los infartos lacunares (15–20 mm de tamaño) se
originan por la oclusiónde ramas perforantes de las
arterias cerebrales secundaria a la degeneración hialina
de la pared vascular que tiene lugar en pacientes
hipertensos.
Según el mecanismo de producción: Se considera
trombótico, embólicoo hemodinámico, con la aclaración
de que las embolias procedentes deafección carotídea
ateromatosa se engloban como «aterotrombóticas»en
razón de su etiología.
Accidentecerebrovascularhemorrágico
Es una colección hemática dentro del parénquima
encefálico producidapor rotura vascular, con o sin
comunicación con espacios subaracnoideos o el
sistema ventricular. Por tanto, se excluyen de este
concepto: La hemorragia subaracnoidea (HSA) o
extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo,
primaria y directamente. Tambiéndenominada por
algunos autores HSA «primaria», para distinguirla de la
HSA «secundaria», que se produce en otra localización
y después pasa a este espacio. Los hematomas
subdural y epidural, en los que la hemorragia ocurre en
los espacios situados entre la aracnoides y la
duramadre, y entre ésta y la tabla interna del cráneo,
respectivamente.Según la localización del sangrado,
las hemorragias del parénquima cerebral se dividen en
supratentoriales e infratentoriales. A su vez, las
primeras se clasifican en profundas (afectan a los
ganglios de la base) ylobares, con significaciones
etiológica, clínica y terapéutica distintas
EVALUACIÓNDIAGNÓSTICA
Ante un paciente con un déficit de perfil vascular debe
darse respuesta, poreste orden, a las siguientes
consideraciones:
¿El proceso es de causa realmente vascular?
Si lo es, ¿su naturaleza corresponde a una isquemia o a
una hemorragia?
Si es isquémico, ¿el mecanismo patogénico es
cardioembólico,aterotrombótico u otros menos
frecuentes?
Si es hemorrágico, ¿cuál es su localización y etiología?
La respuesta ordenada y eficaz a estas cuestiones debe
y vascular.
Exploración sistémica.
Exploraciones complementarias orientadas por los
hallazgos obtenidos en lahistoria clínica
(anamnesis y exploración física)
¿Es de naturaleza vascular? Lo más característico es
un inicio súbito con manifestaciones focales y
resolución gradual. Cuanto más alejado esté el cuadro
clínico de este patrón, menos probable es su origen
vascular. Dentro de la historiaclínica hay una serie de
puntos que se consideran de interés para determinar la
naturaleza vascular del cuadro clínico, como:
Primer síntoma o signo, que informa sobre la región
encefálica afectada.
Forma de instauración y progresión. Súbita en la
embolia; en minutos en la hemorragia; en horas en la
trombosis; escalonada en la embolia o la trombosis;
progresiva en días o semanas en el tumor.
Alteraciones de la conciencia: Brusca, con pérdida inicial
y recuperación con déficit:embolia. Disminución
progresiva del estado de conciencia: hemorragia.
Síntomas y signos asociados: fiebre, cefalea,
palpitaciones, movimientosanormales, etc.
Factores desencadenantes. Cambios posturales
(aterotrombosis), maniobras de Valsalva (hemorragia,
ACV cardioembólico en paciente con foramen oval
permeable),traumatismo cervical (disección vascular),
entre otros.
Factores de riesgo. Hipertensión arterial, cardiopatía, AIT
previos, claudicaciónintermitente, diabetes, tabaquismo,
anticoagulantes, tóxicos y drogas, etc.
Realizar un adecuado diagnóstico diferencial para
descartar las entidades que con más frecuencia se
diagnostican erróneamente comoACV. Entre éstas
destacan: Crisis comiciales: cuando el paciente se
examina con un déficit poscrítico. Estados
confusionales: tóxicos, alteraciones metabólicas
(hipoglucemia), psiquiátricas y postraumáticas.
Síncopes. Otros: tumores, hematoma subdural,
encefalitis (fundamentalmente, herpética),
encefalopatía de Wernicke,parálisis radial, esclerosis
múltiple, migraña con aura, vértigo periférico.Por ello,
hay que hacer hincapié en las características clínicas y
exploratorias de estos procesos. Así, se investiga la
existencia de movimientos anormales, mordedura de
lengua, antecedentes de crisis comiciales, migraña,
fiebre, ingesta de tóxicos, antidiabéticos orales, alcohol,
hipotensión, etc. La mayor parte de las veces debe
tenerse en cuenta que el diagnóstico diferencial es
puramente clínico, puesto que las exploraciones
complementarias habituales y la tomografía
computarizada (TC) no ayudan en su establecimiento
¿Es isquémico o hemorrágico?
No hay datos clínicos absolutamente fiables para
distinguir con seguridad un ACVisquémico de uno
hemorrágico.
Orientan hacia un ACV hemorrágico: Cefalea brusca e
intensa. Deterioro del estado de conciencia mantenido o
progresivo. Vómitos sin vértigo. Rigidez denuca.
Antecedentes de hipertensión arterial grave,
alcoholismo, tratamientoanticoagulante. Cuadro
desencadenado por maniobras de Valsalva.
Orientan hacia un ACV isquémico: Síntomas que
aparecen durante la noche, allevantarse por la mañana
o en la primera micción. Progresión en horas.
Antecedentes de AIT, cardiopatía isquémica,
claudicación intermitente. Valvulopatía conocida. La TC
craneal es capaz de diagnosticar el 100% de las
hemorragias. Es negativa en un 40% de los ACV
isquémicos en las primeras 48 h.La punción lumbar
queda reservada a la alta sospecha clínica de HSA, a
pesar deuna TC normal, y si se plantea infección del
sistema nervioso central (SNC)
Accidente cerebrovascular isquémico: ¿cardioembólico o
aterotrombótico?
¿Accidente isquémico transitorioo infarto cerebral?
Esta precisión es necesaria porque de ella se derivan
conductas terapéuticas diferentes, si bien la clínica es
sólo orientativa y son los datos complementarioslos que
revelan la respuesta:
1 Si el déficit encefálico focal remite espontáneamente
en menos de 24 h, se engloba dentro del concepto de
AIT. Aunque esta valoración temporal no presupone su
etiología, la mayor parte (89%) es manifestación de
aterotrombosis que afecta a vasos extracraneales; el 11%
restante es de origencardioembólico. El hecho de que el
AIT se considere un signo de alarma para desarrollar un
infarto cerebral devastador lo hace particularmente
importante,y debe reconocerse e investigarse. Un tercio
de los pacientes acaba desarrollando infarto cerebral, el
21% en el primer mes y el 51% en el primer año. Su
duración habitual es de 2 a 15 min, y en un 90% de los
casos, inferior a6 h para el ACV carotídeo e inferior a 2
h para el vertebrobasilar. Por su corta duración, el
diagnóstico de AIT se realiza por anamnesis y hay que
ser muy precisos en la recogida de los datos
Accidente cerebrovascular hemorrágico: ¿cuáles son su
etiología y sulocalización?
El ACV hemorrágico representa el 10–20% del total de
ACV. Sus principales factores de riesgo son los
siguientes:
Hipertensión arterial, por la formación de aneurismas
miliares de Charcot y Bouchard, principalmente en las
arterias lenticuloestriadas.
Malformaciones vasculares: aneurismas y angiomas.
Tratamientoanticoagulante.
Sangrado tumoral. Angiopatía amiloide cerebral.
Otros: discrasias sanguíneas, ingesta de fármacos, como
anfetaminas,efedrina y derivados, cocaína, etc.
La clínica del ACV hemorrágico depende de su
localización, y se suelen añadir síntomas y signos
derivados de la hipertensión intracraneal y de la
irritación meníngea: cefalea, vómitos, rigidez de nuca,
disminución delestado de conciencia y papiledema.
Cuando el sangrado es supratentorial, ocurre con
mayor frecuencia en las regiones putaminal ytalámica;
en el primer caso se manifiesta por hemiplejía densa,
hemianestesia, hemianopsia y desviación conjugada
de la mirada, y en el que afecta a la región talámica por
idénticos signos motores y sensitivos, pero con mirada
forzada hacia abajo y convergente. En los hematomas
de localización lobar, las deficiencias son menos graves
y son expresión de la función del lóbulo afectado
El pronóstico del ACV hemorrágico es sombrío si hay:
Disminución del estado de conciencia.
Una puntuación inferior a 8 en la escala de Glasgow
tiene un pronóstico
desfavorable.
Volúmenes grandes (excepto en hematomas lobares).
Inundaciónventricular.
Localizaciones supratentorial profunda e infratentorial en
tronco
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIASEN
URGENCIAS Deben realizarse
en urgencias las siguientes exploraciones:
Determinación de glucemia mediante tira reactiva (la
hipoglucemia
puede cursar con focalidad neurológica). H
ematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
Bioquímica sanguínea, que incluya glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, creatincinasa (CK), aspartato
aminotransferasa (AST) y alaninaaminotransferasa.
Estudio de coagulación.ECG.
TC craneal. Es la única manera fiable de diferenciar el
ACV isquémico delhemorrágico. Debe de hacerse de
manera inmediata, con prioridad absoluta, a aquellos
pacientes que se estime pueden beneficiarse de
tratamiento fibrinolítico. Punción lumbar ante la
sospecha de HSA y TC craneal normal, y ante la
sospecha de infección del SNC. Si el paciente presenta
criterios de ingreso, deben realizarse radiografías
posteroanterior y lateral de tórax. En determinadas
circunstancias y en función de la sospecha etiológica,
se solicitan otras exploraciones complementarias, como
gasometría arterial, electroencefalograma,
ecocardiograma y eco-Doppler. El eco-Doppler de
troncos supraaórticosy de arterias intracraneales
permite: identificar y localizar oclusiones, determinar el
estado de la circulación colateral, monitorizar la
recanalización a tiempo real, identificar reoclusiones y
aumentar el efecto del fibrinolítico
Medidas generales
La adopción de medidas inadecuadas puede agravar el
déficit neurológico o sussecuelas.
Reposo en cama, con la cabecera levantada 30° para
evitar broncoaspiraciones.
Oxigenoterapia mediante mascarilla tipo Venturi
(Ventimask®) o gafas nasales, si lasaturación arterial de
oxígeno (pulsioximetría) es inferior al 94%. En
Medidas generales de soporte vital, canalización de vía
periférica, monitorizacióncardiaca y, si posible,
de la PVC
Cortic
oides Hidrocortisona 100mg en bolo inicial seguido por
iv 200-300 mg/24 h en perfusióniv continua en
suero glucosado al 5% o bolo de 50mg iv /6hEn
casos de no disponer de hidrocortisona, se
puede administrar metilprednisolona (20
mg/12h)o dexametasona 4mg/12h ivaEn casos
de shockvascular, se puede administrarpor vía
imNiños: hidrocortisona 50 mg/m2 en bolo inicial
seguido de 50- 100 mg/m2 al día o cada 6 h
pacientes con déficit neurológico persistente se
recomienda monitorizar la saturación de oxígenodurante
72 h.
Aspiración de secreciones y colocación de sonda
nasogástrica para evitar la aspiraciónbroncopulmonar si
el paciente tuviera alteración del estado de conciencia.
Dieta absoluta si el ACV está en evolución o el paciente
presenta problemas dedeglución. En cualquier otro
caso, se instaura una dieta blanda.
Canalización de una vía venosa periférica, en el
miembro no parético, y administración inicial (durante
las primeras 24 h) de suero fisiológico a razón de 1.500a
2.000 ml/24 h.
Si el paciente no controla esfínteres, se coloca
preferentemente un colector o un empapador; si no es
posible, se procede al sondaje vesical.
Medidas antiescara, mediante cambios posturales
frecuentes y rehabilitación precoz de los miembros
paréticos. Tratamiento de los factores de riesgo y
trastornos metabólicos intercurrentes, en especialdel
metabolismo hidrocarbonado.
Debe evitarse y tratar la hiperglucemia , ya que ésta
aumenta la
mortalidad y las secuelas.
La hiponatremia, si la hay, debe corregirse a un ritmo
inferior a 10mEq/l/24 h, como se describe en el capítulo
78.
Medicación habitual de vital importancia para la afección
de base delpaciente: hipertensión arterial, diabetes,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
cardiopatía isquémica, etc.
Debe prevenirse la hemorragia digestiva de estrés con
pantoprazol (viales con 40 mg) en dosis de 40 mg/24 h
por vía intravenosa.
En los ACV isquémicos en los que no esté indicada la
anticoagulación endosis terapéuticas se realiza
prevención de la tromboembolia pulmonar(TEP)
mediante la administración de una heparina de bajo
peso molecular, en dosis profilácticas, como una de las
siguientes: •
Bemiparina (Hibor®, jeringas precargadas de 0,2, 0,2,
0,2, 0,3 y 0,4 ml con 2.500, 3.500, 5.000, 7.500 y 10.000
UI, respectivamente) en dosis de 3.500 UI/ 24 h por vía
subcutánea. • Enoxaparina (Clexane®, jeringas
precargadas de 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 y 1 ml con 20, 40, 60,
80 y 100 mg, respectivamente; Clexane Forte®, jeringas
precargadas con 90, 120 y 150mg) en dosis de 1 mg (100
UI)/kg/24 h por vía subcutánea.
Administración de vitamina B1 (tiamina) (Benerva®,
ampollas con 100 mg) en dosis de 100 mg/24 h, por vía
intramuscular, en el paciente consospecha o certeza de
etilismo crónico o desnutrición.
Tratamiento de la hipertermia para mantener la
temperatura corporalinferior a 37,5 °C. Para ello puede
administrarse: • Paracetamol (Febrectal®, comprimidos
de 650 mg) en dosis de 650 mg/6 h por vía oral. •
Paracetamol (Perfalgan®, viales de 100 ml con 1 g) por
vía intravenosa en dosis de 1 g/6 h, perfundido en 15
min. • Metamizol magnésico (Nolotil®, ampollas con 2
g) en dosis de 2 g/6 h por vía intravenosa, para lo cual
se diluye una ampolla del preparado comercialen 100 ml
de suero fisiológico o glucosado al 5%, y se perfunde
en 20 min