Técnicas Kinesicas Respi 1 Isi

ÉXITO ÉXITO ÉXITO
Pulmón derecho mas grande → 3 lóbulos superior medio inf

pulmón izq→ 2 lóbulos superior e inferior tiene una escotadura cardiaca (aloja al corazón)
pulmón derecho 2 cisuras transversal/horizontal y oblicua

pulmón in zq cisura oblicua
Segmentos pulmonares
P. derecho
Lob. Superior: 3 segmentos apical, anterior y posterior
medio 2 segmentos más externo (s. lateral) y cara interna(medial)
lóbulo inferior: seg basal anterior, posterior, lateral, superior y medio
P.izq
lóbulo superior los mimos pero + 2 segmentos lingulares
lóbulo inferior los mismos
árbol bronquial formado por tráquea y bronquios

tráquea 2-15 cms
dicotomía en su extremo inferior → carina y s generan 2 árboles bronquiales
izq y derecho
bronquios principales→ 23 los cuales se dividen en 16 en vias de conduccion
bronquios: canales membranosos, cilíndricos con 3 capas

externa: tejido fibroso y cartílago
media: fibras musculares lisas que se contrae (broncodilatadores)
interna: fibras elásticas, membranas mucosa (cílios)
Función: conducción del aire hacia pulmones
principal derecho desviación vertical.

más corto (2 cm)
mayr calibre (ancho)
principal izq desviación menos vertical

más grande (3cm)
más estrecho
de los bronquios principales parten los

bronquios lobulares
bronquio lobular derecho superior
bronquio lobular derecho medio
bronquio lobular derecho inferior
bronquio lobular izq superior e inferior
1- lóbulo sup derecho

2- lóbulo medio derecho
3- lob inferior derecho
4- lob sup izq
5- lub inferior izq
6- cisura horizontal
7- cisura oblicua
8- cisura oblicua
cavidades estructurales de los alvéolos:

células estructurales
neumocitos tipo I 90%
neumocitos tipo II células cuboides más abundantes, sintetizan surfactante pulmonar (sust.
tensoactiva y mantiene tensión superficial)
responsables de funciones metabólicas
La capacidad del surfactante para disminuir la tensión disminuye en la espiración, ya que

los alvéolos disminuyen su tamaño.
macrofagos: fagocitan particulas extrañas que entran a alvéolos
cómo se organizan los alvéolos

son 200 y 600 millones → 40 a 100 metros cuadrados si se estira (cancha de tenis lol)
se unen entre ellas y forman sacos alveolares (racimos de uva)
confluyen y dan ductos alveolares
ductos se unen y forman bronquiolos respiratorios (conducción)
después de 4 a 7 generaciones un bronquiolo respiratorio confluye a un bronquiolo terminal
que carece de alvéolos, dando así la definición de vía de conducción
Distal a proximal
pulmón conjunto de acinos

laringe→ epiglottis
qué estructuras forman parte de un acino
de distal a proximal
alvéolos
sacos alveolares
ductos alveolares
bronquio respiratorio
bronquio terminal
1. VÍAS ALTAS 9. bronquio principal

2. nariz 10. bronquios lobulares
3. nasofaringe 11. bronquios segmentarios
4. orofaringe 12. bronquios terminales
5. faringe 13. bronquios respiratorios
6. laringe epiglotis protege el paso de 14. ductos alveolares
sustancias (comida) a la vía aérea 15. saco alveolares
7. VÍAS BAJAS 16. alveolos
8. tráquea
costillas 12 pares
LAS ÚLTIMAS GENERACIONES CONSTITUYEN VÍAS DE TRANSICIÓN YA QUE
CONDUCEN EL AIRE Y TAMBIÉN PRODUCEN INTERCAMBIO GASEOSOS
Músculos respiratorios: Diafragma PRINCIPAL CONTRACCIÓN

CONTRACCIÓN intercostais externos e internos
● disminuye la presión intrapulmonar Inspiración forzada
- (intraalveolar); por eso, hace que se le agregan los accesorios: ECOM,
fluya aire hacia los pulmones.IP escalenos, trapecio y pectorales
más baja que la pATM
Músculos Espiratorios: RELAJACIÓN
Respiración tranquila ● sube la presión intrapulmonar
(intraalveolar) por arriba de la
presión atmosférica y empuja el Forzada: espirometría
aire hacia afuera. Intercostales internos porción intercostal
Normal: y abdominales (rectos, oblicuos,
Relajamiento de músculos activos de la transverso)
inspiración
Diafragma
Fibras nacen del centro hacia la periferia
inserción 6 últimas costillas C3-C5
y L1-L2-L3 diafragma crural
TIENE ORIFICIOS
1- Vena cava inferior
2- ESOFAGO
3- AORTA
Se contrae el diafragma y aumenta el tamaño y desciende

a) acortamiento de las fibras: produce aplanamiento de la
cúpula, descenso del tendón central y cúpulas o techo
desciende y se desplaza al abdomen
b) presionando vísceras del abdomen
c) Sentido cráneo- caudal
d) Aumento de la presión intraabdominal: durante la
inspiración expansión
Aperturas toracicas
PROX LAB 3 DE ABRIL
1-7 COSTILLAS SE ARTICULAN DIRECTAMENTE CON EL ESTERNÓN→

VERDADERAS
11 Y 12 FLOTANTES
apertura superior
costadura esternal, costilla 1 derecha izq y 1ra vértebra torácica y cartílagos
diafragma se contrae cúpulas bajan y aumenta diametro

inspiración
se elevan costillas y aumenta el diámetro diafragma aumenta
espiración
intercostales externos borde inferior de la costilla superior

elevan las costilla y aumentan la anchura
inspiración relajada intercostales
externos, diafragma
1-bronquio segmentario apical (ápice)

2- bronquio segmentario posterior
hacia espalda
3- bronquio segmentario anterior hacia
adelante
bronquio lobular medio
4- bronquio segmentario lateral
5- bronquio segmentario medial
Bronquios basales
7- bronquio segmentario basal medial
8-bronquio segmentario basal anterior
9-bronquio segmentario basal lateral o
axilar
10-bronquio segmentario basal posterior
Pulmón izq
1-2 bronquios segmentarios apical anterior y posterior
3- bronquio segmentario anterior
4-lingual superior
5-lingular inferior
7-basal medial
8-basal anterior
9-segmentario basal lateral o axilar
10-bronquio segmentario basal posterior
Clase 3
Mecanica Ventilatoria
a) Vías aéreas: comunica el ambiente
b) Tórax: protector de los pulmones y motor de la ventilación
c) Pulmones: Extensa superficie de intercambio gaseoso
Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes pulmonares
Características estructurales
1) Dimensiones:
Se miden a través de su
contenido aéreo, mediante un
espirómetro
Tiene 4 niveles:
1) Final de inspiración
normal
2) Final de espiración
normal
3) Inspiración máxima
4) Espiración máxima
VRI: Volumen reserva

inspiratorio
VRE:Volumen reserva
espiratorio
VC: Volumen corriente
VR: Volumen residual NO LO PUEDE MEDIR EL ESPIRÓMETRO
CI: capacidad inspiratorio
CPT:Capacidad pulmonar total
VC+VRI= CI CAPACIDAD INSPIRATORIO

VRI+VC+VRE - VR= CAPACIDAD VITAL (CV) LO QUE MIDE ESPIRÓMETRO
CPT= VRI+VRE+VC+VR
1) volumen corriente O VENTILACIÓN PULMONAR (VC) aire que entra o sale,

en condiciones de reposo, ejercicio
en 1 ciclo respiratorio normal o espontáneo 500ml
2) Volumen de reserva inspiratorio (VRI) Cantidad máxima de aire que se puede

inspirar sobre el nivel de inspiración espontánea o normal
3) Volumen de reserva espiratoria; aire contenido entre respiración espontánea

final y espiración máxima
máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel final de una
espiración espontánea
queda dsp de una espiración no forzada
4) Volumen residual: Cantidad de aire que queda en el pulmón después de una

espiración forzada o máxima.
Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes pulmonares
1) Capacidad total pulmonar: capacidad de aire que está contenida en el

pulmón en inspiración máxima
2) CAPACIDAD VITAL (V. reserva inspiratoria + V. ventilación pulmonar VC + V. reserva

espiratoria)=
cantidad total de aire que será movilizado entre una inspiración máxima y espiración
máxima 1 sola maniobra respiratoria forzada, cantidad máxima de aire que puede
exhalar de manera forzada después de una inhalación máxima.
3) Capacidad inspiratoria (CI)

máxima cantidad de aire que se puede inspirar al final de una espiración normal o
espontánea
4) Capacidad residual funcional: volumen de aire que permanece dentro de

pulmones al terminal una espiración normal
Importancia fisiológica:
400 y 600 ml de aire inspirado y espirado
Trastornos obstructivos reducen la capacidad vital por aumento del volumen residual
queda mucho aire en los pulmones
Trastornos restrictivos:
se mide con un plestigometro
La capacidad residual funcional está determinada por la interacciones de fuerzas

elásticas del pulmón que tienden al colapso y el tórax que tiende a la expansión y
cuya posición del equilibrio es
2) Presiones
Intra y extrapulmonares que funcionan para que aire entre y salga de + a -
presión
a) Presión atmosférica: 0, todas las demás presiones son - o + en

relación a la ATM
b) Presión de entrada del aparato
respiratorio o de la boca:sin flujo, es
igual a la atm, alvéolos y de las vías
aéreas, -1 en inspiración, +1 en
espiración
c) Presión vías aéreas: Según dirección
del flujo, es decreciente hacia el
alvéolo CUANDO ENTRA
creciente +hacia la boca CUANDO
SALE
d) Presión alveolar O
INTRAPULMONAR (palv) : es igual a
cero con la glotis abierta,(estático)
pero cuando tórax se mueve se hace
mayor (sale) o menor (entra) que la de
la boca, generando flujo a través de
las vías aéreas
DIAFRAGMA CONTRAÍDO→
PRESIÓN MÁS NEGATIVA
e) Presión pleural (ppl): es la presión
que se opone al retroceso elástico
siempre es negativa (+ entra) debido a
la distensión de la caja torácica
o subATM, infrapulmonar (sale aire)
f) Presión transpulmonar (ptp): Diferencia entre la P.boca- P. pleural,
determina grado de distensión estiramiento pulmonar
P. intrapleural - P. Intrapulmonar= P.transpulmonar (mantiene los

pulmones pegados a la pared torácica)
ESPIRACIÓN: LA PRESIÓN ALVEOLAR ES MAYOR QUE LA
PRESIÓN DE LA BOCA, LA PRESIÓN EN LA VÍA AÉREA ES
MENOR QUE LA PRESIÓN ALVEOLAR,LA PRESIÓN PLEURAL SE
HACE MENOS NEGATIVA, LA PRESIÓN PLEURAL TIENDE A
HACERSE MENOS NEGATIVA PARA QUE AIRE PUEDA SALIR
El aire entra a los pulmones durante la inspiración porque la PATM1 es mayor que la PIP2 o
PIA3.
PIP: PRESIÓN INTRAPULMONAR
PIA: P. intraalveolar
3) Resistencias ventilatorias
2 tipos:
1) Elasticidad de pulmón y tórax tiende a mantenerlas en su posición de
equilibrio al final de una espiración tranquila.
Elastancia: Cuerpo vuelve a su forma natural o su posición de partida
Pulmones siempre tienden al colapso, separarse del tórax
elasticidad se opone a la inspiración, pero es propulsora del proceso
espiratorio
Tórax: hace que se expanda FACILITA INSP ESPONTÁNEA
LA ELASTANCIA DEL PULMÓN ES LA 1° FUERZA ELÁSTICA QUE SE OPONE A LA
INSPIRACIÓN NORMAL.
ESPIRACIÓN FORZADA , TOS, LA ELASTANCIA DEL TÓRAX ES LA PRINCIPAL
FUERZA QUE DEBEN VENCER LOS MÚSCULOS ESPIRATORIOS
ELASTANCIA DEL TÓRAX PERMITE QUE ESTRUCTURA SE EXPANDA FÁCILMENTE

CUANDO EL VOLUMEN PULMONAR ESTÁ POR SOBRE LA CRF, pq cuando hablamos
sobre CRF, por sobre el nivel de una espiración espontánea
se opone a la espiración forzada, CUANDO QUEREMOS ELIMINAR LA CRF, BAJO EL
NIVEL DE UNA ESPIRACIÓN FORZADA
La elastancia de pulmón y tórax es la que permite que ambas estructuras están en posición
de equilibrio al final de la espiración tranquila o espontánea
4) Resistencias friccionales
se debe al roce del aire en las vías aéreas, energía no es recuperable
velocidad o magnitud del flujo aumenta, mayor es la fuerza friccional, mayor
fuerza para poder vencer resistencia de los músculos
1
PATM: presión atmosférica
2
PIP: presión intrapulmonar
3
PIA: presión intraalveolar
fuerzas y resistencias: movimientos
durante la inspiración músculos vencen la fuerza de reacción elásticas y

resistencia friccionales
espiración músculos se relajan
espiración forzada, intervienen músculos espiratorios
Fuerza que gastan músculos para vencer las fuerzas friccionales no se
recupera por ende un paciente obstruido tiende mayor frecuencia para
fatigarse si está obstruido deberíamos utilizar técnicas de flujos lentos
espiración lenta pq si se hace de manera forzada aceleramos el flujo y
aumentamos la fricción
Circulación pulmonar y su relación ventilación/perfusión

PO2 alveolar baja→ contracción arteriolas
PO2 alveolar alta→ dilatación arteriolas
esto ayuda a hacer coincidir la ventilación con la perfusión (el término perfusión se refiere al
flujo sanguíneo)
Centros respiratorios del tallo encefálico Bulbo raquídeo y protuberancia anular (puente de
Varolio)
(tronco encefálico)
El bulbo raquídeo contiene un centro de la ritmicidad para el control de la respiración
automática.
grupo dorsal solo inspiración
la protuberancia anular o puente de varolio
centro apnéustico— parece promover la inspiración al estimular las neuronas en el bulbo
raquídeo.
—el centro neumotáxico— parece antagonizar el centro apnéustico e inhibir la inspiración
Quimiorreceptores responden frente a alteración de pH, PCO2, P02

● Quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo con contacto con LCR, más
sensibles a CO2
● Quimiorreceptores periféricos ix y x par craneal que son los cuerpos aórticos y
carotídeos. están asociados con la aorta y las arterias carótidas, reciben sangre
proveniente de estas arterias por medio de ramas arteriales pequeñas.
Función: controlan la respiración de manera indirecta por medio de fibras nerviosas
sensoriales
Hipoventilación (ventilación baja) co2 aumentado

● PCO2 aumenta con rapidez, aumentan los niveles de C02 y disminuye la PAO2
● pH disminuye, cuerpo se vuelve ácido
● Poco O2 en sangre
porque el CO2 puede combinarse con H2O para formar ácido carbónico(H2CO3),
que, como es un ácido débil, puede liberar H
Hiperventilación
● PCO2 disminuye
● PH aumenta en la sangre debido a la eliminación excesiva de ácido carbónico.
Un aumento de la PCO2 arterial causa un incremento de la concentración de H + de la

sangre como resultado de aumento de las concentraciones de ácido carbónico (CO2+H2O).
-pH
pH más bajo estimula entonces los quimiorreceptores centrales para que aumenten la
ventilación cuando hay un aumento de la PCO2 arterial.
nervio frénico e intercostales

Recordar que el pH disminuye cuando aumenta la
concentración de H+
AUMENTO DEL PH INHIBE A
QUIMIORRECEPTORES
Estímulo Quimiorrec Comentario

eptor
↑ PCO2 bulbo Disminuye el

DISMINUYE raquídeo; pH de LCR al
ventilación cuerpos formar ácido
+H aórtico y carbónico. Los
ACIDOSIS carotídeo cuerpos aórtico
CyP y carotídeo son
aumento en estimulados
lcr estimula por una
centrales disminución del
principalme pH sanguíneo
nte inducida por
aumentos del
CO2 en
sangre.
↓pH Cuerpos Quimiorrecepto

aórtico y res periféricos,
carotídeo de manera
P independiente
del efecto del
CO2 en
sangre.
↓ PO2 Cuerpos La hipoxemia

aumenta la carotídeos quimiorreceptor
ventilación (periféricos) es incrementa
HIPOXEMIA P la PCO2 en
IMPORTANTE sangre, y
para que se puede
estimulen estimular la
ventilación de
manera directa
cuando la PO2
disminuye por
debajo de 60
mm Hg.
Transporte de hemoglobina y O2
Desoxihemoglobina + oxígeno = oxihemoglobina
El contenido total de oxígeno no sólo depende de la PO2 sino también de la concentración
de hemoglobina (4 o2)
Oxihemoglobina se disocia para liberar O2 hacia los tejidos, el hierro hem aún se encuentra
en la forma reducida (Fe2 +), y la hemoglobina pasa a ser llamada desoxihemoglobina, o
hemoglobina reducida.
depender de dos factores:

1) la PO2 del ambiente
2) la afinidad, o fuerza de enlace, entre la hemoglobina y el O2
-PO2 baja provoca → descarga 02 libre
-PO2 alta provoca → carga forma oxihemoglobina
La sangre en las arterias sistémicas, a una PO2 de 100 mm Hg, tiene un

porcentaje de saturación de oxihemoglobina de 97% (lo que significa que 97% de la
hemoglobina está en la forma de oxihemoglobina
Descarga: O2 y desoxihemoglobina libres → no llega sangre a tejidos
Efecto del pH y la temperatura sobre el transporte de oxígeno

Los músculos esqueléticos activos recibirán más oxígeno debido a:
baja en el pH
Aumento de T°
La afinidad (fuerza del enlace entre O2 Y hb) disminuye
la temperatura es inversamente proporcional a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Desviación DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN hacia la derecha hip?

● -pH, +H, -+PCO2, +T°, +2,3DPG, -PO2 (descarga)
● AFINIDAD disminuida (disminuye EL ENLACE DE HB Y O2)
● La hemoglobina tiene menor afinidad por el oxígeno
● menor oxihemoglobina
● mayor descarga de O2 a tejidos y menor descarga de sangre a pulmones
oxigeno solo 3% disuelto en plasma

oxígeno unido a hemoglobina 97% oxihemoglobina
1 molécula de hemoglobina con 1 de o2
Hacia la derecha: HIPOVENTILACIÓN

● Aumento del ión H+ y Disminución del pH
● Aumento de PCO2
● Aumento de la 2,3 DPG, por menor oxihemoglobina
● Aumento de la T°
● Hb menor afinidad por el O2
● +PO2, mayor descarga de O2 a tejidos y menor descarga de sangre a pulmones
Hacia la izquierda: HIPER

● -H, aumento del pH
● - PCO2
● - 2,3 DPG
● - T°
● Mayor afinidad por el O2
● -po2
● - SATURACIÓN DE OXIHEMOGLOBINA, mayor descarga de sangre a pulmones
↓pH disminuye Efecto

Bohr;
aumenta el
aporte de
oxígeno
durante la
hipercapnia
+CO2
↑Temperatura disminuye Incrementa

la descarga
de oxígeno
durante el
ejercicio y
la fiebre
↑2,3-DPG disminuye Aumenta la

descarga
de oxígeno
cuando hay
baja de
hemoglobin
a total o del
02 total;
adaptación
a la anemia
y la vida a
altitud
elevada
(himalaya)
Equilibrio acidobásico de la sangre
Acidosis: disminución del pH sanguíneo por debajo de 7.35

Alcalosis: aumento del pH sanguíneo por sobre 7.45
Acidosis respiratoria: Disminución del pH originada por ventilación insuficiente

(hipoventilación)
↑CO2
↑H2CO3
↑PCO2
↓pH
Alcalosis respiratoria: Aumento del pH originada por ventilación excesiva (hiperventilación)

↓PCO2 Y SE PRODUCE
↓H2CHO3
↑pH
Acidosis metabólica: Disminución del pH producción excesiva de ácidos no volátiles

(ac.láctico,etc)
pérdida de base CHO3 (diarrea)
Esteroides, HIPERVENTILACIÓN
Alcalosis metabólica: Aumento del pH por pérdida excesiva de ac. no volátiles (vomito) o por
acumulacion de base (CHO3) HIPOVENTILACIÓN
Clase 4
Espacio muerto anatómico
volumen de aire que es parte del volumen corriente que no llega al alveolo
a partir de 150 ml SE QUEDA EN VIAS AEREAS
espacio muerto alveolar no tiene capilar sanguíneo, no tienen perfusión

alvéolos que no hacen intercambio gaseoso
fisiológico VEM
todo el volumen de aire que queda en la vía aérea, SUMA ENTRE AMBAS
VC x Fr: VOLUMEN GLOBAL VENTILADO EN 1 MINUTO<<

0,5L→ 500ml
150 ML → 0,15 L
volumen espiratorio minuto = 0,5 VC x 12 rpm = 6L/m DEPENDE DE EDAD
SEXO Y TALLA
v a ventilación alveolar (0,5 VC - 0,15 VEM) x 12 = 4,2 L/m si participó en
intercambio
VEM volumen espacio muerto
Volumen de aire que participa en resp se verá modificado por VC, la FR de la
persona y el VEM del paciente (vol. espacio muerto)
VENTILACIÓN ALVEOLAR MINUTO volumen minuto neto que llega a

alveolos perfundidos y participa en intercambio gaseoso
se relaciona con la FR, tiende a disminuir cuando aumenta el VEM (mientras
mayor volumen de EM, mayor volumen que llega al alveolo), se relaciona con
el VC, disminuye con el aumento de la FR y disminución del VC (+ ventilación
del espacio muerto reduciendo la ventilación alveolar)
Ve min (VC x FR)
Va min (VC- VEM) x F
la presión PA presión alveolar
Pa presión arterial
VA ventilación alveolar es aquella capaz de mantener la presión alveolar de
CO2 PACO2 dentro de los límites normales de 35-45-mmhg
intercambio de gases por Difusión y transferencia

valores normales de po2 80 100 mmHg
nivel crítico 60
pco2 35-45 mmHg
presión alveolar parcial de co2 PACO2
ventilación alveolar normal PACO2 35-45 mmHg
alveolo presión parcial de O2 superior a la de CO2
intercambio alveolo capilar

Presión alveolar de PACO2 MENOR
presión alveolar de O2 PAO2 dentro del alveolo capilar para que tenga
intercambio gaseoso → MAYOR
PACO2 depende de la producción del organismo y la eliminación es igual 40

mmHg
equilibrio de PACO2 entre alveolo y sangre se puede usar la Paco2 como
expresión de PACO2
PACO2→ SE SABE POR GASOMETRÍA ARTERIAL

PACO2 está determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del
organismo y de la ventilación
P02 depende de la presión barométrica
PAO2= PIO2 (PaCO2/QR)

PIO2 presión inspirada de O2 = (PB-47 mmHg) FIO2 (21%)
QR VCO2/VO2
PAO2 (alveolar) NO es equivalente a la PaO2 (arterial)

La PAO2 depende de la PIO2 y de la PaCO2
La PIO2 es directamente proporcional a la PB
La PIO2 es mayor cuando menor es la altitud
para saber cual es el correcto
PA02 superior a la sangre del capilar alveolar

PACO2 inferior
intercambio
0,1 0,4
dentro del alveolo mayor la de o2
Circulación menor
4 funciones
reservorio se reserva los 500 ml de los 500 L
Gran poder de filtración
barrera del ambiente
función metabólica.._ nuevas hormonas o células
Gasometría arterial
SIRVE PARA VALORACIÓN DE
GRAVEDAD, EVOLUCIÓN DE
TRASTORNOS, PARA VALORAR
CRITERIOS DE INCLUSIÓN DE
ocd
1- Arteria radial y se miden PaCO2,
PaO2, pH
presiones parciales*
como el pulmón está oxigenando la
sangre, el requerimiento de O2,
evaluar la adecuada eliminación de CO2 por el pulmón y en algunos casos determinar
problemas metabólicos
Se indica para valorar:
Hipoxemia
Equilibrio acido-base
Resultados de oxigenoterapia
3- Contradicciones: (pacientes que no se le pide este examen)

Defectos de coagulación
Compromiso circulatorio en las extremidades
Infección local o hematomas en el sitio de punción
Riesgos: Poco
valores normales
Pa02: 75-100 mmHg
PaCO2: 35-45 mmHg
pH: 7.35-7.45
SatO2: 94-99%
BIca: 22-26 mEq/litro
Resultados anormales: problemas pulmonares, renales o metabólicas
lesiones en cabeza o cuello
enfermos respiratorios
riesgo de acidosis metabólica
hipoventilación
alcalosis metabólica
insuficiencias cardiacas izquierdas
contraindicaciones
contraindicaciones
efectos de coagulación
infección local hematoma
hiperventilación
compromiso circulatorio
valores
FIBROBRONCOSCOPIA
permite visualizar vías aéreas
proporciona info sobre el calibre y forma del árbol bronquial hasta los bronquios
segmentarios
prueba diagnóstica se ve árbol bronquial, extraer secreciones bronquiales

pacientes con:
indicado hemoptisis
tumor de pulmón
neumonía lenta
tumores en el cuello
sid vena cava tumores en cuello sospecha cuerpo extraño neumonía
contraindicado
hipoxemia durante examen cuello inestable arritmia grave
la saturometria SpO2
cantidad aproximada de O2 en sangre
mide FC y pulso
saturación medida c/2 seg 95-99 normal 91-94 hipoxemia leve
86-90 hipoxemia moderada
bajo 86 severa
hipoxemia disminución anormal de la parcial de O2 en la sangre
Contra
Pacientes con cuadros de saturación inestables, dif para respirar
factores que influyen en el resultado
Flujometría
- FEM pone de manifiesto la obstrucción de la vía aérea de gran calibre
resistencia al flujo recomendada para flujómetros es de 0.5 cm de agua por
litro segundo
- diferencias entre los valores flujometros minimos y maximos del
mismo día del 23% significan una agravación o inestabilidad de la
enfermedad
- igual o mayor a 23%, tendríamos que considerar 20, 21 y 22%
- Mediciones bajo el 60% cuadros marcadamente descontrolados a lo
largo del tiempo
pesquisa encontrar alteraciones precoces o subclínicas (no presenta
síntomas)
El espirómetro poco dispuesto o los profesionales no están capacitados para
utilizarlos.
ESPIRÓMETRO: mide los flujos espiratorios (VEF1)
proporciona info sobre el tamaño funcional del pulmón (CVF)
ambos miden cantidad de aire y resistencia a la vía aérea
valor se expresa en volumen x unidad de tiempo
litros minuto flujometros portatiles
litros segundo flujo volumenn
inspiración ) bajo la curva
FLUJOMETRÍA
SACAR ÍNDICE DE VARIABILIDAD DIARIA, PARA PERO QUE DIA
PRESENTA AGRAVACIONEs
ÍNDICE DE VARIABILIDAD ( >PEF- <PEF) / >PEF
Día 1
600 L/M
520 L/M
490 L/M
Día 1 600-490/600= 18,3
Día 2
590 L/M
560 L/M
480LM
590-480/590 x 100 =18,6
Día 3
610 L/M en la mañana
560 L/M en la tarde
550 L/M en la noche
610-550/610x100 =9
no tiene agravación ya que ninguno pasa los 20% tendría que tener una
diferencia del 20% y más para presentar agravación
ESPIROMETRIA / FLUXOMETRIA
espirometría se basa principalmente en el trazado gráfico y en el análisis numérico
Variables de la espirometría VEF1 CV
- se solicit para valorar respuest terapéutica, frente a broncodilatador, sospechas
diagnósticas, evolución enfermedad, etc
- permite valorar función pulmonar, pero NO decide conducta terapéutica
- gráfica flujo/volumen permite hacer sospecha de alteración restrictiva
normales sobre límites inferiores que establecen las tablas

Indicaciones
contraindicaciones
espirometría x nada del mundo contraindicaciones
bajo efectos del broncodilatador NO

Correctamente trazada:
● Buen inicio, parte en punto cero
● Sin volumen extrapolado, crecimiento exponencial menor al 5% o 100ml
● Caída regulada y armoniosa al eje de las x
● PEF 100%--> pico curva flujo volumen
● Curva volumen/tiempo alcance su meseta
● Sin artefactos
Criterio de aceptabilidad: flujo volumen

● Partir en punto 0, volumen extrapolado normal siempre y cuando no sobrepase el
100% o 100 ml de CVF
● Sin artefactos que inciden en valores finales (lisa)
● Caída armoniosa
Fig 1. Correcta
Fig 2. Correcta si paciente tiene 10 años o
menos ya que puede durar menos de 6 seg
Criterio de reproducibilidad:
● Paciente debe hacer su máximo esfuerzo, máx 8 veces
PEF→ Flujo espiratorio forzado
máximo flujo alcanzado durante la espiración forzada
Unión flujo/volumen y volumen/tiempo
Volumen/Tiempo
● VEF1/FEV1: volumen espiratorio forzado en primer segundo
● CVF/FVC: capacidad vital forzada, donde alcanza la meseta
Flujo/Volumen
● CVF: al final de la curva
● VEF1: al medio
● PEF: INICIO
Capacidad vital forzada CVF

● Paciente tiene que respirar y botar todo rápido y completo
● indica la capacidad pulmonar
● normal cuando es igual o mayor al límite inferior según la tabla de valores
normales
Volumen espiratorio forzado durante el primer segundo VEF1
● aire exhalado
● normal cuando es igual o mayor al límite inferior según la tabla de valores
referenciales
● factor más importante para valorar el pronóstico de las enfermedades
obstructivas como EPOC
● disminución anual de 50 ml del VEF1, se considera una progresión muy
acelerada de la enfermedad
Flujo espiratorio forzado PEF
● Flujo máximo alcanzado durante la espiración forzada
Volumen extrapolado
● Se ve al inicio de la curva de gráfica de volumen /tiempo
● Aire que se pierde, por un inicio lento de la maniobra
● para que la maniobra sea válida el volumen extrapolado debe ser inferior al 5% de la
CVF o al 100 ml (no provocaría deflexión de la curva volumen/tiempo)
Patrones espirométricos
Valores normales variable igual o superior al límite inferior de la tabla de valores
Patrón Obstructivo: Asma, EPOC, fibrosis quística, bronquiectasias, etc

● Afecta la vía aérea LENTO Y PROLONGADA ESPIRACION
● Cuesta que salga el aire, se altera la VEF1 (disminuye) x que la vía aérea está
estrecha
● CVF se mantiene en rangos normales (capacidad pulmonar normal) puede entrar
aire, lento, pero entra
● VEF1/FVC relación disminuida SE EMPIEZA POR ACÁ, LUEGO POR FVC
disminuyen CV por aumento del volumen residual
● CVF NORMAL
● VEF1 DISMINUIDO
● FEV1/FVC DISMINUIDO lo primero que se mira
● la curva se va más a la derecha
Patron Restricctivo: disminuye CVF

● Afecta al pulmón
● Cuesta que entre el aire
● Enfermedades como
● Disminución de la CVF, ya sea por alteración del parénquima o de pared torácica
atelectasia, vasija más pequeña contiene menos
● Disminuye VEF1 (volumen espiratorio forzado)
● CVF DISMINUIDA
● VEF1 DISMINUIDO
● VEF1/CVF NORMAL lo primero que se mira
Obstructiva Restrictiva
Definición -Aumento de la resistencia -Disminución de la

al flujo de aire por capacidad y volumen
disminución u obstrucción pulmonar
de la vía aérea. -Cuesta que entre el aire
-Cuesta que salga aire
Espirometría FEV1/CVF disminuida VEF1/CVF normal

VEF1 disminuido VEF1 disminuido
CVF normal CVF disminuida
Ejemplos Asma, EPOC, fibrosis Atelectasia, neumoconiosis,

quística, bronquiectasia, fibrosis pulmonar
bronquitis, enfisema
Enfermedad obstructiva: se va más a la derecha, como en la figura 1

● Se observa la curva con un descenso de la pendiente muy pronunciada, por lo tanto
indica una disminución del flujo.
● FEV1 es de 60%, califica como una enfermedad obstructiva de carácter moderada.
● Su CVF es de 103%, lo que indica un valor normal.
● Su FEV1/CVF es de 0.53%, lo que indica que se trata de una enfermedad de
carácter obstructiva.
SI SALE NORMAL PEV 25/75

BAJO OBSTRUCCIÓN
Valores de gasometría arterial
Parámetr Valor obtenido Referencia

o
FiO2 0.21
Ph 7.32 7.35 – 7.45
PaO2 75 mmHg > 75.8 (PaO2= 103.5 –

(0.42*edad)
PaCO2 48 mmHg 35 – 45 mmHg
HCO3- 21 mmol/L 18 – 24
Sat O2 97 %
Valores:
FiO2 21% Normal, Paciente respira aire ambiental

Ph 7,32 Paciente se encuentra acidótico, ya que su pH está más bajo de lo normal
PaO2 75 mmHg paciente normoxemico
PaC02 48 mmHg Paciente tiene PaCO2 elevada, lo que indica una hipercapnia.
HCO3- 21 mmol/L valor normal.
Sat 02 97% valor normal
baciloscopia→ tos de 15 días o más

paciente sintomático respiratorio
+ 5 mil a 10 ml bacilos por ml
INHALOTERAPIA o AEROSOLTERAPIA
consideraciones
- En las zonas que el flujo se hace laminar (bronquios < de 2 micra) el depósito se
realiza por difusión
- Factores que influyen en la penetración y depósito de las partículas son: variaciones
de la geometría de la vía aérea entre sujetos, presencia de secreciones, las
alteraciones regionales de la ventilación, el patrón ventilatorio
- todo los pacientes que utilicen IFM deberían idealmente inhalar a bajo flujo y alto
volumen para asegurar eficacia
- aerosol es una fina suspensión de pequeñas partículas sólidas o líquidas en un
medio gaseoso
1-5 mm bd salbutamol betaagonista producen relajación musculatura broncodilatación B2

actúa sobre receptores de mastocito
primeros 6 Broncodilatadores
dsp ANTIINFLAMATORIO
cada 4 horas
EFECTOS BETA AGONISTAS broncodilatacion relajadores

Arritmias B1 miocárdicos y B2 auriculares
Temblor B2 músculo esquelético
Anticolinérgicos
antagonistas receptores muscarínicos
contrae músculo liso, vejiga, respiratorio y aumenta secreción de glándulas
ANTICOLINÉRGICOS RELAJAN EL MÚSCULO LISO VÍA AÉREA Y DISMINUYEN LA
SECRECIÓN DE GLÁNDULAS
EFECTO ADITIVO CON LOS FÁRMACOS BETA AGONISTA EN pacientes que no han ido
bien con el tratamiento
Antiinflamatorios
más eficaz en el asma
reduce células inflamatorias
inhaladores más utilizados
presurizados de dosis medida
depende del tamaño de la partícula su efecto
¿Cómo se originan los ruidos respiratorios?

● El flujo de aire pasante por vías aéreas crea turbulencias que crean vibraciones
(ruidos)
● Las turbulencias se producen en aquellas zonas donde la velocidad del aire es
mayor.
● Ocurren en la laringe, bifurcaciones de bronquios principales, lobares y
segmentarios
● La velocidad del aire disminuye a medida que avanza el trayecto de las sucesivas
ramificaciones. disminuyendo a nivel alveolar, a nivel distal no existen ruidos.
Ruidos respiratorios normales

1) Traqueo bronquial:
● Se escucha en ambas fases de la respiración sobre el esternón y zonas inmediatas.
● Ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero (agudo)
● Se origina x turbulencias cuando aire pasa por tráquea y bronquios mayores a 4mm
● Estetoscopio ubicado en zona de traquea se sentirá más fuerte.
2) Murmullo pulmonar:
● Todas las regiones del tórax, LEJOS DE GRANDES BRONQUIOS
● Es de baja intensidad, menor volumen (grave), bajo tono
● Se ausculta durante toda la inspiración y sólo la mitad o menos de la espiración
Alteraciones de ruidos respiratorio normal

Respiración ruidosa
-Respiración soplante y soplo tubario:
● solidificación del parénquima pulmonar por eliminación o reemplazo del aire
(patologías)
● establece un nexo entre bronquios grandes y medianos y pared del tórax
permitiendo que el ruido pueda ser escuchado en lugares donde solo era audible el
murmullo pulmonar.
● por rellenos alveolares por procesos de filtración alveolar
(ej: neumonía)
● un parénquima pulmonar normal es uno lleno de aire de tonalidad e intensidad alta
en comparación al murmullo pulmonar
● superficie torácica es la auscultación
● es auscultable en todos los ciclos (ins y esp)
Respiración soplante
● es cuando la condensación es de mediana y poca extensión y cuando el ruido
bronquial conserva parte de su característica
Disminución o abolición del Murmullo Pulmonar:

● disminución de la ventilación o factores que entorpecen la audición del MP por parte
de oídos del examinador, pudiendo ser general o localizada.
● en el primer caso (disminución generalizada del MP) ocurre por disminución del flujo
aéreo (enfisema)
● en el segundo caso (DISMINUCIÓN LOCALIZADA) será en obstrucciones
localizadas o en atelectasia (derrame pleural, neumotórax (factores que hacen ver
afectado al parénquima))<3
● Abolición del MP (desaparición) se presenta en el caso de un derrame pleural o
neumotórax
● disminución por líquido
Alteraciones en la transmisión de la voz

El medio acuático broncopulmonar conduce mejor sonidos graves como voz de hombre y
menos los agudos.
1- Broncofonía o pectoriloquia o aumento de la transmisión de la voz
● Se ausculta en la superficie torácica cuando existe un proceso de condensación del
parénquima pulmonar
● aumento de la transmisión bocal
2- Egofonía o voz de cabra XD

● en donde la voz se transmite entrecortada como una cabras
● suele auscultarse en los derrames pleurales, en donde la capa de líquido deja pasar
solo los tonos altos (agudos) y no los bajos
● Solo sonidos más agudos deja pasar
3- Disminución o abolición de la voz transmitida o pectoriloquia áfona:

● no en personas afónicas, pero si la voz se emite con ciertas claridad y no se
ausculta, tendrá que pensarse en algún obstáculo o yeissy culia déjame escribir
Ruidos agregados o adventicios:

● Aquellos ruidos ausentes en un pulmón normal, se producen por la vibración de
estructuras alteradas.
Continuos: largo en el tiempo

Roncus:
● Tonalidad baja o grave (tono bajo)
● ASMA, LCFA, bronquitis, roncus difusos
● Tumor, cuerpo extraño, tapón mucoso roncus localizado
● acompaña a patologías obstructivas
● sonido como de gatita, ronroneo grrr
Sibilancias:
● Aire pasa por una zona estrechada de un bronquio y genera vibraciones
● tonalidad alta o aguda
● se escuchan en ambas fases de la respiración, pero se acentúan más en la
espiración, pq el calibre bronquial tiende a disminuir
● ASMA, LCFA, bronquitis, EPOC sibilancias difusas
● Tumor, cuerpo extraño, tapón mucoso sibilancia localizada
● sonido como de silbidos
● acompaña a patologías obstructivas
Estridor/Cornaje:
● muy intenso, de alto volumen, se oye a distancia
● se da por obstrucciones de vías aéreas altas (tráquea y bronquios mayores)
Discontinuos:cortos de duración
Crepitaciones:
● sucesión de ruido muy corto y explosivo
● suena como burbujas reventando
● no se modifican con cambios de posiciones o tos
● se producen cuando se afectan los bronquiolos (vías aéreas periféricas o distales)
espiración
● neumonía, atelectasia, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, etc
Estertores traqueales o ral:

● mecanismo de tos ineficaz, acumulación de secreciones durante tráquea
● suena como portos hirviendo
Frotes pleurales:
● Parecido a crepitaciones, pero más bajo
KTR kinesiterapia respiratoria

Objetivos
● mejorar la movilidad diafragmática y costal
● desobstruir el árbol bronquial
● enseñar, educar al paciente con el hábito respiratorio
● reducir resistencia de la vía aérea
● mejorar intercambio gaseoso
● disminuir la dificultad respiratoria
Principal objetivo del kinesiólogo

● Mantener, mejorar permeabilidad vía aérea
● mejorar ventilación
● mejorar capacidad aeróbica
● evitar las deformaciones torácicas
● disminuir trabajo respiratorio
● expandir zonas colapsado
● estimular práctica deportiva
La KTR se puede clasificar de acuerdo a

1. Objetivo a lograr, dependiendo de lo que queremos mejorar ¿Cúal es el objetivo a
lograr para determinado paciente?
2. Nivel de colaboración del paciente, activo/pasivo, colaborador/no colaborador
Según objetivos principales a lograr

Permeabilizar o depurar la vía aérea
● Vibración
● Clapping.
Optimizar la ventilación y la distribución alveolar

para tratar áreas con pérdida de volumen pulmonar: técnicas de reexpansión y distribución
de la ventilación flujos
● Compresión
● Descompresión
● Bloqueo
Mejorar la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios
● Entrenamiento específico de músculos respiratorios
Mejorar capacidad física

● Entrenamiento de musculatura de extremidades
Según nivel de colaboración

1. Paciente colaborador
● Tecnicas kinesicas convencionales; Drenaje postural, vibraciones,
percusiones
● Tecnicas kinesicas no convencionales; inspiración lenta controlada y
husmeos, Técnica de espiración lenta ELTGOL
● Técnicas incluidas en programa IRA Bloqueos, compresiones,
descompresiones y vibraciones
2. Paciente no colaborador
● Técnicas convencionales; Drenaje postural, vibraciones, percusiones
● Técnicas no convencionales; Técnica de espiración lenta prolongada, técnica
de espiración forzada
● Técnicas incluidas en programa IRA Bloqueos, compresiones,
descompresiones y vibraciones
Contraindicaciones de KTR
● En neumotórax sin drenaje torácico
● En procesos sangrantes: hemoptisis
● En TBC activa
● En pacientes terminales o muy afectados
TÉCNICAS CONVENCIONALES
Ejercicios diafragmáticos
● Fase de inspiración→ descenso del diafragma, aumento del abdomen
● Fase de espiración→ ascenso del diafragma
Posicionamiento del paciente se posiciona al paciente con el plano de apoyo a tratar en la

camilla
● Decúbito prono → porción anterior
● Decúbito supino → porción posterior
● Decúbito lateral der → Hemidiafragma derecho
● Decúbito lateral izq → hemidiafragma izquierdo
Técnica
● Espiración lenta y prolongada, con labios ligeramente fruncidos (apretados), hasta
que abdomen se hunda
● Inspiración profunda con la boca cerrada (nariz)
● posicionamos manos sobre el abdomen, dándole presión, para que paciente se
concentre en esa zona
● Paciente no debe movilizar el tórax, ni hombros, por eso kine fija su otra mano en la
cintura escapular, para evitar la elevación
Drenaje postural 20 minutos

grabación clase 9 ttkk 01:20:00
● Permeabilizar vía aérea
● Posicionamiento del paciente de tal manera que la gravedad ayude a movilizar
secreciones bronquiales desde ramificaciones segmentarias a las lobares
● Realizar una espiración prolongada y durante la espiración, el kine con sus manos
aplica vibración o percusión rítmica en la zona donde se va a drenar
● de cubito supino Sedente para tratar segmento apical del lóbulo superior
● Sedente al reve inclinado hacia adelante para tratar segmento posterior del lóbulo SI
● de cubito supino ligeramente inclinado hacia atrás sedente para tratar segmento
anterior del lóbulo superior izquierdo
● de cúbito lateral derecho para tratar segmento lateral del lóbulo medio derecho
● de cúbito prono para segmento basal posterior de lóbulos inferiores
Ejercicios de expansión pulmonar colaborador y no colaborador

● Utilizado para aumentar la ventilación en una zona del pulmón afectado
● La zona a expandir(tratar) NO va apoyada en la camilla
● si vamos a tratar base izquierda tenemos que colocar al paciente decúbito lateral
derecho
● mano del kine sobre zona del tórax que va a tratar (expandir)
● Paciente debe inspirar profundamente tratando de dirigir el aire hacia la zona
afectada (donde van las manos del kine)
● manos acompañan el movimiento de inspiración
● al espirar de manera prolongada kine ejerce presión ligera
● cuando el objetivo es desarrollar o potenciar la musculatura, el kine ejerce mayor
presión sobre la pared costal en la fase inspiratoria, para dar resistencia a la
inspiración para que paciente es esfuerza en la movilización costal
● ventilación dirigida VD o DB
Vibraciones
● Zona a tratar libre al acceso por parte del kine
● Busca desprender secreciones bronquiales
● Mano kine va en zona de secreciones
● Presión se aplica en el tórax durante la espiración
● Rítmica, progresiva
Percusión o clapping
● Masaje vibratorio o golpecitos con el objetivo de desprender secreciones
bronquiales
● Objetivo a nivel periférico aumentar la contractilidad y mejorar el tono muscular,
disminuir la excitabilidad de terminaciones nerviosas y aumentar la circulación
sanguínea
● Se realiza con la plama de las manos ahuecadas, muñecas relajadas, como
tomando un vaso de agua, como manito cuica, como tocando tambor
● En ambas fases de la respiración
● Nunca debe provocar dolor
Contraindicaciones de la percusión o clapping

● Paciente con procesos sangrantes
● Paciente con fracturas
● Menores de 4 años
● Paciente solo con signología obstructiva, sin secreciones, ya que podría provocar
efecto rebote y aumentar la obstrucción
Bloqueos
● Redirigir el flujo a un lugar hipoventilado
● Presión manual efectuada en una región del tórax
● Impide expansión, intentando dirigir el volumen de aire a zona afectada y
bloqueando en la otra
● Se realiza minimo 2 ciclos completos
Ej. paciente con atelectasia en pulmón derecho de cúbito supino
1. Se bloquea sobre campo izquierdo
2. Cuando el paciente bota aire hacemos presión, sobre hemitórax izq (una
mano sobre las bobs y la otra abajo) y mantenemos las manos presionadas
durante 2 ciclos completos, luego vuelve a tomar el aire y acompañó el
movimiento
Ej2. Paciente EPOC bases de los pulmones hipoventiladas, no llega mucho aire de cúbito
supino
1. Se bloquea entrada a segmentos superiores
2. Ambas manos sobre las bobs (segmento superior)
Ej2 . Ventilación afectada en lóbulo superior izquierdo

1. Paciente ubicado decúbito lateral derecho (lado no afectado apoyado)
2. Camilla bloquea la entrada de aire al pulmón derecho
3. Se bloquea con las manos la base o lóbulo inf del pulmón izq (manos) en la primera
espiración se mantiene, se esperan 2 ciclos y se acompaña :)
4. bloqueo hemitórax derecho, pulmón derecho (the rial bloqueo)
5. concentramos toda la entrada en el lóbulo superior izq
Compresión
se realiza donde hay exceso de aire, restrictivas
● Sobre el tórax en la fase espiratoria, no acompaña la inspiración
● Solo un ciclo
● Ayuda a eliminar el exceso de aire retenido en los pulmones, prolongando la
espiración (activa)
● Manos siguen la espiración y luego se acompaña
● solo acompaña un ciclo con la compresión y luego acompaña
● antes de la descompresión
● manos apoyadas en el lugar donde quiero que salga aire
Descompresión no utilizar cuando paciente está obstruido

● Redirigir bruscamente el aire hacia un determinado sector
Ej1. hipoventilación en lóbulo superior izquierdo

● paciente toma aire y al botar comprimimos lóbulos superior izq, la mano se quita
rapido apenas se realiza la siguiente inspiración,
● Manos van apoyadas en el lugar donde quiero que entre aire
Ej1. paciente con hipoventilación en lóbulo superior izquierdo

1. Bloqueo → de cúbito lateral derecho y bloqueo parte inferior del pulmón derecho
2. Comprimo en espiración → en lóbulo superior derecho (donde quiero que salga aire)
3. Descomprimir→ lóbulo superior izquierdo (donde quiero que entre aire)
La tos
● Inspiración breve seguida de una espiración forzada generando la (fase
comprensiva) cierre glótico, a fin de aumentar la presión dentro de los pulmones
● Cuando la presión es suficiente se abre la glotis (fase expulsiva) y aire sale lo
suficientemente rápido para arrastrar la materia que estaba en los bronquios
● Contracción activa de músculos espiratorios
Objetivos principales
● desprender/expulsar secreciones bronquiales
● Mejorar expansión pulmonar
Técnica:
● Paciente haga una inspiración lenta y profunda por la nariz y luego espiración activa
por la boca, secreciones van desde vías de menor calibre a una de mayor calibre
● Manos en la guata y apretar la guata en fase expulsiva
Drenaje autógeno
● Paciente colaborador
● Elimina secreciones
● Espiración es pasiva en la 1° fase y activa en la 2da
Consideraciones:
● Realización antes de las comidas
● Tomar agua antes y durante la sesión para diluir secreciones
● Una o varias veces al día dependiendo del estado del pulmon, estado general del
paciente, etc
● Lo realiza el paciente solo
TÉCNICAS NO CONVENCIONALES
Técnicas de inspiración lenta

1. Inspirometria de intensivo
● Inspiraciones lentas y profundas con el fin de prevenir o tratar alteraciones
restrictivas (atelectasia, derrame, etc)
● incentivadores volumétricos 500cc a 4.000cc o flujómetros desde 200cc/seg
a 1.200 cc/seg
Objetivo principal
● Obtener reexpansión de zonas colapsadas y secundariamente colaborar con la
permeabilización de la vía aérea, mejorar ventilación
2. Ciclo activo
Objetivo principal
● Aproximar y evacuar las secreciones bronquiales
● movilizar secreciones
● para patrones obstructivos
Fases
Fase 1.- ciclos respiratorios normales acompañada de relajación de músculos
Fase 2.- expansión torácica, con elevación del tórax, de 6 a 8 veces seguidas
Fase 3.- inspiraciones y espiraciones profundas con glotis abiertas y con la tos o espiración
forzada eliminarlas
3. Husmeos
● Varias, desde el final de la capacidad residual hasta la capacidad pulmonar
total
● sople, bote largo y cuando nada queda se inspira lento, pa, pa, pa y luego se
bota todooo
● Ver capacidad vital
Técnicas de espiración lenta
1. Técnica de espiración lenta prolongada ELP

● Pasiva, paciente no colaborador parte desde el final de una espiración
espontánea y continua hacia el volumen residual
● una mano va en el tórax, otra en el abdomen presión toraco abdominal
● su objetivo es obtener un mayor volumen espiratorio mayor que el de una
espiración habitual y también eliminar secreciones desde vías aéreas más
periféricas
2. Espiración lenta total con glotis abierta en lateral (ELTGOL)
● Técnica activo.pasiva
● Paciente de cúbito lateral, con el lado a tratar apoyado en la camilla
● Glotis se mantiene abierta con el tubo de cartón
● Una mano en el diagrama, empujándolo en contralateral al hombro
● Secreciones bronquiales de zona media y baja
● Mayores de 8 años, comienza a desarrollar el patrón respiratorio
Técnica de espiración forzada
Técnica de espiración forzada (TEF)

● Realizar espiraciones desde volúmenes pulmonares diferentes; altos, bajos y
medios, con la participación de la musculatura abdominal
● Se realizan una o 2 espiraciones profundas. seguidas de una inspiración profunda,
lográndose la movilización de secreciones desde las vías aéreas proximales
● A partir de los 3 años
● Evacuar secreciones de segmentos proximales
Tos asistida (TA) y tos provocada (TP)

● TA paciente colaborador, tos eficaz
● manos del kine en tórax y solicitar inspiración profunda y espiración profunda
● presión acompaña de vibraciones al momento de la espiración forzada (tos)
● cuando paciente hace la espiración kine empuja para poder sacar secreción
Tos provocada
● Paciente no colaborador, tos ineficiente
● estimulación de los receptores del reflejos de la tos (carina, traqueal)
● empujar o presionar la karina a nivel de la tráquea (nivel de esternón aprox)
Nombre de la Tipo de técnica Tipo de paciente Objetivo de la

técnica técnica
Ejercicios Convencional PC Permitir

diafragmáticos recuperación y
evitar agotamiento
Drenaje postural Convencional PC y PNC Permeabilizar vía

aérea
Desprender y
movilizar
secreciones
Ejercicios de Convencional PC y PNC Aumentar la

expansión ventilación
pulmonar
Vibraciones Convencional PC y PNC Desprender

secreciones
bronquiales
Percusión o Convencional PC Desprender

clapping secreciones
bronquiales
Periférico:
Aumentar
contractilidad,
mejorar tono
muscular,
disminuir
excitabilidad de
terminaciones
nerviosas y
aumentar la
circulación
NO APTO PARA
-4 U OBS. SIN
SINTOMATOLOGÍ
A
Bloqueo Convencional PNC PC Redirigir el flujo a

un lugar
hipoventilado
Compresión Convencional PNC Y PC Eliminar exceso

de aire,
prolongando la
espiración
Descompresión Convencional PC Redirigir el flujo de

aire a zona
afectada
Tos Convencional PNC Eliminar

secreciones
mejorar expansión
pulmonar
Control de la Convencional PC Enseñar sobre la

respiración correcta
enseñanza de la
respiración
Drenaje autógeno Convencional PC Eliminar

secreciones
INSPIRACIÓN LENTA RESTRICTIVAS
Inspirometria de No convencional PC Prevenir o tratar

intensivo alteraciones
restrictivas
obtener
reexpansión de
zonas colapsadas,
permeabilizar vía
aérea y mejorar
ventilación
AUMENTAR LA
CAPACIDAD
VITAL EN
TRASTORNOS
RESTRICTIVOS
Ciclo activo No convencional PC Movilizar

secreciones de
manera activa por
ejecuci´n del
propio paciente
(patrón
obstructivo)
EDIC No convencional PC Mejorar la

Ejercicio de débito ventilación
inspiratorio
controlado
Husmeos No convencional PC CV y Flujo
ESPIRACIÓN LENTA OBSTRUCTIVAS
Espiración lenta No convencional PNC Obtener un

prolongada (elp) volumen
espiratorio mayor
que el de una
espiración habitual
Eliminar
secreciones desde
vias perifericas a
vías más centrales
para que sean
expulsadas
Espiración lenta No convencional PC y PNC Eliminar

total con glotis secreciones
abierta en lateral bronquiales desde
(ELTGOL) las zonas medias
y bajas
ESPIRACIÓN FORZADA
Espiración forzada No convencional PC Movilización de

(TEF) secreciones desde
vías aéreas
proximales
Tos asistida (TA) No convencional PC Eliminar

secreciones
Tos provocada No convencional PNC Eliminar
(TP) secreciones
mediante la
estimulación de
receptores del
reflejo de la tos
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Síndrome bronquial obstructivo (SBO)

Definición
● NIÑOS Obstrucción de la vía aérea intratorácica
● Provoca sibilancias, espiración prolongada y tos
● niños menores de 3 años generalmente
● Corresponde el dg (diagnóstico) de SBOR (síndrome bronquial obstructivo repetición
o ree) cuando lactante ha tenido 3 o más episodios anuales
SCORE DE TAL
Etiología
● Causa más frecuente infecciones virales durante el invierno
● 80% virus respiratorio sincitial, por daño en epitelio ciliado
● Adenovirus infecta vías bajas
● Influenza enfermedad infecciosa, agudo contagiosa
● Bocavirus, nuevo parvovirus
● 30% de lactantes sibilantes serán asmáticos
Fisiopatología
● Mecanismo de defensa del sistema respiratorio:
● Barrido mucociliar, filtración aerodinamica, magrofagos alveolares, anticuerpos,
neutrofilos, leucocitos
● gatilla proceso inflamatorio, por la activación del barrido mucociliar (producción de
moco), hidratación de vía aérea
● Moco viscoso, ipertrofia de glandulas submusocas → tapón mucoso
● disminución del calibre bronquial, estrechamiento de paredes bronquiales por
contracción del músculo liso y resistencia al flujo → lo que provoca el cuadro clínico
● expectoración, sibilancias. tos, etc
Anamnesis próxima
● Primer dia coriza: inflamación fosas nasales y fiebre

● Segundo día: tos y polipnea aumento frecuencia y profundidad respiración, lenta y
regular, rinorrea
Anamnesis remota
● De acuerdo a su entorno, donde vive, cómo se relaciona, enfermedades de los
padres
Inspección
● Retracción parrilla costal, subcostal
● Ver tos y mocillo blanquecino o transparente
● Somnolencia, pálido o con cianosis
● palidez
● casos graves: aumento del tórax por anterior
● aleteo nasal
Palpación
● Si paciente tiene fiebre no se le pueden realizar tkn
● Palpar tórax por anterior posterior y lateral
Percusión
● Hipersonoridad (agudo, más alto en tono) en área anterior del tórax, por
DISMINUCIÓN de la entrada del aire, atrapamiento aéreo
● timpanismo
Auscultación
● murmullo pulmonar disminuido o abolido
● sibilancias
● roncus, crépitos gruesos
● hipersonoridad, tono más agudo
Exámenes complementarios
● Hemograma, VHS, PCR, inmunofluorescencia de aspirado nasofaríngeo (etiología),
GSA (gasometría arterial), oximetría de pulso
● Radiografía anteroposterior para descargar síndrome obstructivo de carácter
secundario, atelectasia
Tratamiento farmacológico
● Uso de broncodilatador en crisis obstructivas (salbutamol)
● Uso de corticoides inhalatorios, junto a agonistas B2
● Uso de mucolíticos y descongestionantes no está indicado
● Antibióticos en caso de neumonía agregada
● No uso de antihistamínicos
Intervención kinésica
SBO obstrucción vías aéreas intratorácicas, generando tos, retracción subcostal, disnea y
expectoración, limita la actividad de respirar, deglutir y dormir
no poder asistir a jardín infantil, paralización de actividades del desarrollo con el medio
puede agravar: uso de calefacción
11 a 12 puntos directo a hospitalización (nivel secundario)
Objetivo general
Disminuir signos y síntomas mediante KTR, para prevenir neumonía infantil
Objetivo específico
● Establecer KTR para el tipo de paciente
● Reeducar al paciente y al tutor
● desarrollar terapia para descongestionar la vía aérea intratorácica
Paciente infantil, no colaborador

● técnicas convencionales a realizar
● Drenaje postural, vibraciones en ciclo espiratorio, compresión para así desprender y
movilizar secreciones de la vía aérea
● indicación KTR:no debe comer y no debe tener fiebre
● NINGUNA TÉCNICA QUE GENERE ENTRADA RÁPIDA DE AIRE, la idea es sacar
Fibrosis quística
- Defecto de proteína reguladora de la conductancia de transmembrana afecta
al transporte de cloro
- la apertura del canal de cloro es lo que tiene como consecuencia la
producción de moco deshidratado
- dentro de los signos y sintomas estan infección pulmonar insistente, bajo
peso, insuficiencia pancreática
- signos de sospecha diarrea, hipocratismo digital
Neumonia adquirida en comunidad infantil (NAC)
Definición
● Enfermedad infecciosa más frecuente → alvéolos e intersticio
● 2da causa de hospitalización en chile y principal causa de muerte
● Inflamación aguda del parénquima pulmonar, puede comprometer alveolo-intersticial
Etiología
● Viral, bacteriana, hongos o mixta
● Adquirida por un microorganismo fuera del hospital en un organismo
inmunocompetente
● menores de 2 años 80% virus streptococcus pneumoniae
● virus sincicial y adenovirus
Fisiopatología
● Vías respiratorias superiores y terminales
● daños mayores en alveolos
● se liberan mediadores inflamatorios interleucina 1 provocan fiebre e inflamación
● se acumula líquido en los alvéolos, dando paso a una ventilación disminuida y
provocar hipoxemia
Factores de riesgo
● Factores huéspedes: peso, enfermedades crónicas, anomalías congénitas
● Factores externos: hacinamiento, jardines, humo de tabaco, no tomar leche materna
en los 4 años, no vacunas
Anamnesis actual y remota

Fiebre, taquipnea, vómitos, tiraje muscular, tos, dolor pleural
factores de riesgos, vacunas, uso de antibióticos
Inspección
● Sindrome de condensacion pulmonar→ eliminación del mp soplo tubario
● Aumento FR
● retracción torácica
● aleteo nasal, retracciones
● quejidos
● cianosis
Palpación
● aumento de vibraciones vocales
● movilidad torácica
Percusión
matidez, condensación, ruido croto con tonalidad alta (agudo), ruido de golpear un objeto
Auscultación
RN traqueo bronquial
murmullo pulmonar
RN SOPLO TUBARIO, AV BRONCOFONÍA Y RA CRÉPITOS
● Rx tórax infiltrados alveolares
● condensación
● PCR → viral baja, bacteriana elevada
● Hemograma → glóbulos blancos aumentados debido a la inflamación y la defensa
del organismo
Tratamiento
Menores de 5 años: Reposo, aseo nasal frecuente, buena alimentación
Paracetamol o ibuprofeno → fiebre
Farmacológico: salbutamol
reeducar a los padres
NO SE RECOMIENDA ANTIBIÓTICOS A NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS
Hospitalización
De acuerdo a edad, comorbilidad, factores clínicos y sociales
● Menor a 3 meses con apnea y PCR
● Saturación -93% o hipoxemia → oxigenoterapia
● Mala respuesta a tratamiento
● Rechazo alimentario
● Falta de condiciones familiares/sociales
Diagnóstico kinésico funcional

Paciente pediátrico diagnosticado de neumonía debido al ingreso de un agente patógeno
fuera del hospital
presenta alteración en el patrón respiratorio debido al aumento de secreciones e inflamación
del parénquima pulmonar, lo que ocasiona dificultad en la realización de actividades de la
vida diaria y posibles alteraciones a futuro como el desarrollo psicomotor y lenguaje del niño
Rol del kinesiólogo

Mejorar capacidad funcional y calidad de vida
● Permeabilizar vía aérea
● Optimizar la ventilación
● Movilizar secreciones traqueo bronquiales
● Disminución y eliminación de la tos
Objetivos operacionales
● Técnica de drenaje postural → Movilizar secreciones PC y PNC
● Vibraciones → Ayuda a desprender secreciones bronquiales
● Limpieza nasal → mejorar la respiración y calidad de vida del paciente
Influenza
Descripción
● Viral y altamente contagiosa
● Afecta vías respiratorias altas
● Anula defensas del huésped
Etiología
● ARN polimerasa
● Se clasifica en diversos tipos
● Tipo A más agresivas
Fisiopatología
● Nacen entre interacción humano-animal y animal-animal
● Tipo A animal-humanos 144 combinaciones distintas, bastan 48 horas para que se
tenga un contagio
● Propagadas por aves y animales de corral
● Proteína de superficie cuando se une hemaglutinina y neuraminidasa queda laca
● Reasociación antigénica combinarse con otro virus
● Tipo A y B estacionarias de invierno
● Tipo C daños leves
● Proteínas de superficie → Hemaglutinina: contiene receptor molecular
● Aparato de golgi almacena y transporta
● Ribosomas producen proteínas, virus hace que ribosomas genere hemaglutinina y
neuraminidasa (virales)
● virus muy buena relación/afinidad con células epiteliales de las vías a aereas
● Neuraminidasa tiene la capacidad de desprenderse del receptor, romper enlace y
dejar al virus libre para que se propague, activando la inflamación con la liberación
de citoquinas, aumentando la resistencia al flujo, por disminución de las vías aéreas
● edema y necrosis del epitelio del alveolo
● Orden de infección: epitelio traqueal, bronquial y broncoalveolar
Factores de riesgo
● Personas en situación de calle
● Inmunosuprimidos
● Embarazadas
● Obesidad-Sobrepeso
Vacunación
Inactivada trivalente, contiene 3 cepas, 2 tipo A y 1 tipo B
Anamnesis actual
● Tos intensa, ruidosa y ocasionalmente productiva
● Fiebre sobre 39° de inicio brusco
● Mialgia dolor de cuerpo
● Cefalea
Cuadro clínico
● Odinofagia, ardor traqueal, rinorrea, lagrimeo, dolor retro esternal, obstrucción nasal,
dolor faringeo, disfonia, vomito***
Inspección
Edema en mucosas, eritema faríngeo (rojo), asténico (fatigado), posición tripoide, aleteo
nasal, retracción costal, irritabilidad, respiración ruidosa, aumento de FR, tiraje intercostal
Palpación
Aumento de T°,convulsiones, aumento de vibraciones vocales, ganglios inflamados,
expansión torácica
Percusión
Submatidez, matidez, hipersonoridad
Auscultación
murmullo pulmonar, crépitos (con otra patología), estridor, sibilancias
● Técnica de inmunofluorescencia directa
● PCR
● Gasometría arterial, no tan necesaria para la confirmación diagnóstica
Tratamiento medico farmacologico

Los anticonvulsivos o mucolíticos no están recomendados
Antivirales
Provoca una lesión severa, necrosis y destrucción del epitelio ciliado principalmente en VA
altas, lo cual produce una hiperreactividad del sistema inmune, la luz de las vías se ve
disminuida, debido al edema submucoso, llenándose de material mucopurulento e infiltrado
celular, como consecuencia presenta fiebre, tos intensa y dificultad respiratoria, alterando la
calidad de vida del paciente y en ocasiones puede llegar a comprometer estructuras de
intercambio en este caso el O2 no perfunde correctamente y no llega en forma adecuada a
la sangre, generando así un compromiso mayor que puede poner en riesgo vital al paciente.
Objetivo general kinesiologico

Optimizar la permeabilidad de la vía aérea para promover un flujo de aire e intercambio
gaseoso ideal
Objetivos específicos
Realización de KTR, para movilizar secreciones, potenciar mecánica ventilatoria
KTR
Vibraciones
clapping +4 años
Ejercicios diafragmáticos
Adicional
●Ejercicios de expansión pulmonar sólo en el caso de que haya compromiso en áreas de
intercambio gaseoso, con la finalidad de promover la distribución alveolar.
●Técnica de drenaje postural : exclusivo para pacientes no colaboradores, con compromiso
de conciencia o mayores.
NAC adultos
Cálculo de puntuación escala de SCURB 65
CURB 65 de 2 puntos→ tratamiento ambulatorio supervisado con corta estadía en

hospitalización abreviada en sala ERA en APS
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PRIMERO QUE LA Rx
LA Rx NO ESTÁ EN EL GES, SÓLO PACIENTES DESDE 65 AÑOS Y MÁS
Fisiopatología
Cuadro clínico
Tos, fiebre, expectoración, disnea, sudoración nocturna, idonofagia (dolor sw carganta),
rinorea, dolor tipo puntada de costado, alteración de conciencia , etc
Examen físico
Signos
● Taquipnea
● síndrome de condensación
● madize
● broncofonía
● aumento de las vibraciones vocales
● respiración soplante o soplo tubario
Síntomas
● Cuadro agudo
● Fiebre y escalofríos
● Tos seca o purulenta
● Dolor torpacico pleuritico
● Disnea
● Malestar general
Inspección
● taquipnea
● empleo de musculatura accesoria
● cianosis central
● disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios
Palpación
● Aumento de vibraciones vocales
Percusión
● Matidez en la zona de condensación
Auscultación
● Murmullo pulmonar disminuido o alterado
● Crepitaciones finas
● Soplo tubario
● Broncofonía
azitromicina
Exámenes
● Rx tórax posteroanterior y lateral, presencia de opacidades
● Hemograma y VHS, aumento o disminución de glóbulos blancos
● Urea o nitrógeno ureico sobre 20 mg/dL
● Glicemia sobre o igual 200 mg/dL
● Gases arteriales con hipoxemia PaO2 menor 60 mmHg y PCO2 mayor 50 mmHg
GARANTÍA EXPLÍCITA EN GES

Rx torax para confirmar diagnostico y asegurar la entrega de antibiótico adecuado
Diagnóstico kinésico limitando la realización de las actividades de la vida diaria

Objetivo general:
● Mejorar capacidad funcional por KTR
● Optimizar patrón ventilatorio
KTR NAC adulto

● Drenaje postural
● Vibro Presión → desprendimiento de secreciones bronquiales
● Ciclo activo → evacuar secreciones bronquiales
● PREGUNTA 13
PARÁMETROS QUE EVALUARÍA EN APS nac ADULTO
CURB 65
ATELECTASIA
Definición
Colapso completo o parcial del pulmón, imposibilitando la realización del intercambio
gaseoso
Etiología
Tipos de atelectasia
● Congénita: expansión incompleta de los pulmones al nacer
● Adquirida: Obstrucción, relajación, cicatrización
● Obstrucción: Tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o
coágulos
● Por relajación: neumotórax o derrame pleural
● Cicatrizal: compresión del parénquima por fibrosis
● Compresión intrínseca: elevación del diafragma por la distensión abdominal
Fisiopatología
Cuadro clínico
● Dolor torácico
● Disnea y estridor
● Tos
● Hemoptisis
● Fiebre
Inspección
● Retracción espacios intercostales
● tiraje subclavicular
● hipomovilidad del lado afectado
● cianosis
Palpación
● Desviación del ápex al lado afectado
● disminución de movimientos respiratorios
● vibraciones vocales disminuidas o ausentes
● disminución de la extensibilidad y elasticidad
Percusión
● Matidez
Auscultación
● Ruidos respiratorios
● Disminución o abolición murmullo pulmonar
● soplo tubario
● Egofonía
Rx tórax, TAC, Broncoscopia para observar, identificar y localizar la causa del bloqueo y
también para extraer
Oximetría HIPOXIA
RX RETRACCIÓN HEMITÓRAX IPSILATERAL
Diagnóstico kinésico
Paciente diagnosticado con atelectasia debido a obstrucción, relajación, cicatrización y
compresión pulmonar
presenta alteración de la mecánica pulmonar, lo que dificulta la realización de actividades de
la vida diaria
Objetivo general
● Lograr la reexpansión pulmonar
● Aumentar ventilación
● permeabilizar vías respiratorias
KTR
● Ejercicios diafragmáticos
● Drenaje postural
● Ejercicios de expansión pulmonar
● vibraciones
● Percusión
● bloqueo
● descompresión
● drenaje autógeno
NO CONVENCIONALES
● inspirometría de incentivo, EDIC, Husmeos, tos provocada/asistida
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire dentro de la cavidad pleural

Secundaria ocurre en pacientes con patologías pulmonares previas; EPOC, fibrosis quística,
asma, TBC ,etc
Fisiopatología
desplazamiento contralateral
no puede ser intervenido con KTR desde sus inicios, KTR trata consecuencias del
neumotórax
Anamnesis actual
Dolor torácico, disnea, tos, debilidad eess
Inspección
hiperinsuflación y disminución del movimiento del hemitórax
Palpación
Disminución de las vibraciones vocales, palpación hepática por aplanamiento diafragmático
y desplazamiento del hígado
Percusión
AIREEEE→ hipersonoridad, Timpanismo
Auscultación
Disminución o abolición del murmullo pulmonar en el hemitórax afectado, disminución en la
transmisión de la voz
Objetivo es reexpandir
KTR Técnica convencional, reexpansión pulmonar, ejercicios diafragmáticos, bloqueo

no convencionales técnicas de inspiración lenta (patrones restrictivos)
DERRAME PLEURAL Restrictivas

Transudado baja concentración de proteínas
Síntomas
● Disnea,, dolor tipo pleurítico
Signos
● Tos seca e irritativa dificultad respiratoria, debido al bajo volumen de capacidad vital
Palpitaciones
● Corazón late brusco y acelerado
Percusión
● Matidez del hemitórax
Auscultación
● Disminución del murmullo pulmonar
Exámenes
Rx tórax y menos útil TAC
Toracocentesis
rx desplazamiento de mediastino al lado opuesto cuando derrame es mayor a 1500ml
Tecnicas kinesicas KTR

Drenaje pleural
técnicas inspiración forzada
FIBROSIS PULMONAR
Hiperplasia con engrosamiento de paredes alveolares, parénquima pierde capacidad
elástica, no entra aire, baja VC (restrictiva)
sobrevivencia de 5 a 10 años de su diagnóstico
Avanzada disminución de la CVF y VEF1 en la espirometría
Etiología
Desconocida, fibroblastos son los causantes del problema
Fisiopatología
Anamnesis → factores de riesgo
cuadro clínico → disnea de rápida evolución con tos seca y persistente
Inspección hipocratismo digital Síntomas: disnea, tos, generalmente seca, dolor torácico
Palpación expansión inspiratoria disminuida
Percusión nada
Auscultación crépitos basales bilaterales
Exámenes complementarios: Rx tórax, vidrio esmerilado o reticulado, pulmón en panal de

abeja, otro 10% no presenta nada
Espirometría, Oximetría de pulso, test de esfuerzo, gasometría arterial
Diagnóstico Kinésico funcional

limitando la participación de actividades de la vida diaria, ejercicios, etc
Objetivo específico: ayudar a la movilización de secreciones
Ejercicios diafragmáticos, control de la respiración, Inspirometría de esfuerzo, EDIC
SILICOSIS
Definición
Fibrosis colágena focal del tejido pulmonar con tendencia a la hialinización producida por la
inhalación de sílice, la de los mineros, vidrio, cerámicas, etc
● Crónica: da después de 20 o más años a exposición mínima
● Acelerada da después de 5-15 años por exposición a cantidades mayores
● Aguda: cantidades muy grandes en tiempo de 6 meses a 2 años
● puede desarrollar tuberculosis
Etiología
Inhalación del polvo de dióxido de sílice (SiO2)
Fisiopatología
Silicosis crónica→ Signos y síntomas habituales

Fatiga, disnea, fiebre, anorexia, insuficiencia respiratoria
Obstruido→ roncus y sibilancias
Fibrosis → estertores crepitantes
Cianótico
Exámenes
Rx cáscara de huevo
Espirometría CVF NORMAL
VEF1 disminuido VEF1/CVF DISMINUIDA Patrón obstructivo
Diagnóstico kinésico funcional

EDIC, Husmeos, control de la respiración
TUBERCULOSIS (TBC)
Enfermedad infecciosa
dsp de dos semanas aprox KTR
- ENO enfermedad de notificación obligatoria
- vacunación con BCG factor protector
Etiología
Causa bacteria bacilo de koch
Fisiopatología
Inspección
● cianosis
● atrofia muscular
● tipo de torax
● aumento del volumen
Palpación
● Frémitos
● adenopatías
● expansión torácica localizada
● Cadenas ganglionares
Percusión
● Matidez por suposición de líquido
Auscultación
● ruidos normales: laringo-traqueal
● murmullo pulmonar disminuido
● ruidos adventicios: estertores localizados roncus
Examen complementario
● Baciloscopia
● Rx, complejo de ranke
Fármaco
● Estreptomicina
Objetivo
● Permeabilizar vía aérea y reexpandir
BRONQUIECTASIA
● Dilatación de los bronquios de forma anormal e irreversible
● asociada a infección crónicas bacteriana y gran producción de esputo
mucopurulento
Fisiopatología
DEBILITAMIENTO DE COMPONENTES ELÁSTICOS DE LAS VA, bronquio pierde
capacidad de contraerse y relajarse, aumento de secreciones, favoreciendo colonización
bacteriana
inflamación, dilatación pared alveolar e infección
en sus inicios son obstructivas
exacerbación aguda
Halitosis
Examen físico
YA NO DOY MAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAÁS ;*(
Examen → Fibrobroncoscopia
Técnicas -->Drenaje postural, ELTGOL, vibraciones, percusión o clapping
Tipo Cuadro Inspección Palpació Percusión Auscultació Técnicas

Clínico n n Kinésicas
Síndrome Obstruc Fiebre, tos, -Retracción Tórax -Hipersono -Murmullo Drenaje

bronquial tiva polipnea, parrilla costal, anteropo ridad pulmonar postural,
obstructiv (cuesta rinorrea, aleteo nasal, sterior interior de disminuido vibraciones,
o que aire inflamación aumento del tórax, -Sibilancias compresión,
salga, fosas tórax por aumento Roncus, para sacar aire
mucho nasales anterior de la crépitos
aire entrada del gruesos
dentro aire -Hipersonor
idad
(agudo)
NAC Restricti Fiebre, Condensación Aumento Matidez, murmullo Drenaje postural

infantil va (?) taquipnea, pulmonar vibracion condensac pulmonar Vibraciones
Inflama vómitos, -Aumento FR es ión, ruido (insp), Limpieza nasal
ción tiraje -Retracción vocales tonalidad Soplo
parénq muscular, torácica -Movilida alta tubario,
uima tos, dolor -Aleteo nasal, d (agudo) broncofonía
pleural quejidos, torácica (pecho que
cianosis habla) y
crépitos
Influenza Obstruc Tos intensa, edema T°+, Submatide sibilancias, Vibraciones,
tiva fiebre +39°, mucosas, ganglios z, matidez, estridor, clapping +4
mialgia, eritema inflamad hipersonori crépitos, años, ejercicios
cefalea, faríngeo (red), os, dad murmullo diafragmáticos
odinofagia, astenia vibracion (agudo) pulmonar
ardor (fatiga), aleteo es
traqueal, nasal, vocales
dolor retracción aumenta
retroesterna costal, tiraje das, etc
l, etc intercostal
Fibrosis Obstruc Espiración

quística tiva lenta, drenaje
postural y
vibraciones
NAC Restricti Tos, fiebre, Taquipnea, Aumento Matidez en disminución Drenaje

adulto va expectoraci empleo vibracion la zona de murmullo postural,
ón, musculatura es condensac pulmonar, vibropresión,
mialgias, accesoria, ión broncofonía ciclo activo
idonofagia cianosis , soplo
(dolor de central tubario,
gangante), crepitacion
etc es
Derrame Restricti Disnea, taquicardia (?) disminuc matidez disminución Drenaje

pleural va dolor ión hemitórax murmullo postural,
pleurítico, vibracion pulmonar inspiración
tos es forzada
vocales
Neumotór Restricti Dolor Hipersunflació Disminuc Timpanism disminución Reexpansión

ax va torácico, ny ión o del pulmonar,
disnea, tos, disminución vibracion murmullo ejercicios
debilidad del es pulmonar diafragmáticos,
movimiento vocales, en bloqueo,
en hemitórax aplanami hemitórax, inspiración lenta
ento disminución
diafragm de la
ático transmisión
de la voz
(pectoriloqu
ia)
Atelectasi Restricti Dolor Retracción Desviaci Matidez Disminució Ejercicios

a va torácico, intercostal, ón apex n murmullo diafragmáticos,
disnea, tiraje al lado pulmonar, drenaje
estridor, tos, subclavicular, afectado, soplo postural,
hemoptisis, cianosis vibracion tubario, ejercicios de
fiebre es egofonía expansión
vocales pulmonar,
disminui vibraciones,
das percusión,
bloqueo,
descompresión,
drenaje
autógeno,
inspirometria de
intensivo, EDIC,
husmeo, tos
provocada
Fibrosis Restricti disnea, tos, hipocratismo expansió - crépitos Técnica de

pulmonar va dolor digital n basales inspiración
torácico inspirator bilaterales forzada, EDIC
ia control de la
disminui respiración,
da ejercicios
diafragmáticos
Bronquiec Obstruc Tos Hipocratismo Disminuc Matidez en Ruidos Drenaje

tasia tiva productiva, Aumento ión de bases agregados postural,
hemoptisis, cifosis dorsal vibracion pulmonare continuos ELTGOL,
disnea, Amarillento es s roncus y vibraciones,
fiebre las uñas vocales sibilancias percusión
cianosis disminuc
desnutrición ión -Discontinu
expansió os
n caja crepitacion
torácica es y
senos estertores
frontal y
maxilar
doloroso
Silicosis restricti Fatiga, Cianosis - - Obstruido EDIC,

va disnea, → roncus, Husmeos,
fiebre, sibilancias control de la
anorexia, Fibrosis→ respiración
insuficiencia estertores
respiratoria crepitantes
Tuberculo Restricti Tos seca, Cianosis, Frémitos Matidez Murmullo Ejercicios

sis va expectoraci atrofia , por pulmonar diafragmáticos,
ones muscular, etc adenopa suposición disminuido, drenaje
sanguinolen tías, de líquido estertores postural,
tas, fiebre expansió localizados, ejercicios de
n roncus expansión
torácica pulmonar,
localizad vibraciones,
a inspirometria de
intensivo
Nombre de la Tipo de técnica Tipo de paciente Objetivo de la

técnica técnica
Ejercicios Convencional PC Permitir

diafragmáticos recuperación y
evitar agotamiento
Drenaje postural Convencional PC y PNC Permeabilizar vía

aérea
Desprender y
movilizar
secreciones
Ejercicios de Convencional PC y PNC Aumentar la

expansión ventilación
pulmonar
Vibraciones Convencional PC y PNC Desprender

secreciones
bronquiales
Percusión o Convencional PC Desprender

clapping secreciones
bronquiales
Periférico:
Aumentar
contractilidad,
mejorar tono
muscular,
disminuir
excitabilidad de
terminaciones
nerviosas y
aumentar la
circulación
NO APTO PARA
-4 U OBS. SIN
SINTOMATOLOGÍ
A
Bloqueo Convencional PNC PC Redirigir el flujo a

un lugar
hipoventilado
Compresión Convencional PNC Y PC Eliminar exceso

de aire,
prolongando la
espiración
Descompresión Convencional PC Redirigir el flujo de
aire a zona
afectada
Tos Convencional PNC Eliminar

secreciones
mejorar expansión
pulmonar
Control de la Convencional PC Enseñar sobre la

respiración correcta
enseñanza de la
respiración
Drenaje autógeno Convencional PC Eliminar

secreciones
INSPIRACIÓN LENTA RESTRICTIVAS
Inspirometria de No convencional PC Prevenir o tratar

intensivo alteraciones
restrictivas
obtener
reexpansión de
zonas colapsadas,
permeabilizar vía
aérea y mejorar
ventilación
Ciclo activo No convencional PC Movilizar

secreciones
(patrón
obstructivo)
EDIC No convencional PC Mejorar la

Ejercicio de débito ventilación
inspiratorio
controlado
Husmeos No convencional PC CV y Flujo
ESPIRACIÓN LENTA OBSTRUCTIVAS
Espiración lenta No convencional PNC Obtener un

prolongada (elp) volumen
espiratorio mayor
que el de una
espiración habitual
Eliminar
secreciones
Espiración lenta No convencional PC y PNC Eliminar
total con glotis secreciones
abierta en lateral bronquiales desde
(ELTGOL) las zonas medias
y bajas
ESPIRACIÓN FORZADA
Espiración forzada No convencional PC Movilización de

(TEF) secreciones desde
vías aéreas
proximales
Tos asistida (TA) No convencional PC Eliminar

secreciones
Tos provocada No convencional PNC Eliminar

(TP) secreciones
mediante la
estimulación de
receptores del
reflejo de la tos
Obstructiva Restrictiva
Definición -Aumento de la resistencia -Disminución de la

al flujo de aire por capacidad y volumen
disminución u obstrucción pulmonar
de la vía aérea. -Cuesta que entre el aire
-Cuesta que salga aire
Espirometría FEV1/CVF disminuida VEF1/CVF normal

VEF1 disminuido VEF1 disminuido
CVF normal CVF disminuida
cv - indirecta, por vr +
directo
Ejemplos Asma, EPOC, fibrosis Atelectasia, neumoconiosis,

quística, bronquiectasia, fibrosis pulmonar
bronquitis, enfisema
CVF NORMAL
VEF1 disminuido VEF1/CVF DISMINUIDA Patrón obstructivo
ASMA/EPOC
epoc es reversible
ambas obstructivas
ambas se ve alterado VEF1
Solo asma tiene modificaciones significativas post broncodilatador
Laboratorio 11
¿Qué es la nebulización? ● menor de 1 um se exhalan en gran

● Administrar soluciones o parte durante la espiración
suspensiones de fármacos en ● mayor a 5 um impactan en la
forma de niebla, que facilita orofaringe y no llegan a vías
inhalación respiratorias
● fármaco y solución salina 0.9% ● flujos inspiratorios oscilar entre 30
● consta de una mascarilla PNC o y 60 lm (lento y profundo)
una boquilla PC ● LOS FLUJOS DEL O2 QUE DEBO
ENTREGAR DEBEN OSCILAR
Objetivo ENTRE 6 Y 8 LITROS/MINUTO
Liberar una dosis determinada de un
fármaco como partículas para llegar a las Factores que inciden en el procedimiento
vías más distales ● Tamaño de las partículas
● cantidad de fármaco
Para quien esta indicado ● viscosidad de la solución (+viscoso
● Edad pediátrica y ancianos + tiempo de nebulización)
● Servicios de urgencias ● Flujo inspiratorio (sobre 60l/m
● Ámbito hospitalarios aumenta la impactación y por bajo
● Tratamientos a largo plazo y los 30 L/m la cantidad inhalada es
domiciliario mínima)
● Enfermos graves
● pacientes con procesos Usos de la nebulización
respiratorios muy bajos ● Terapéutico
● taquipnea importante ● diagnóstico de enfermedades
● compromiso de conciencia respiratorias
● niños con disnea intensa Ejemplo: estudio de la
hiperreactividad bronquial
Consideraciones Provocación del esputo inducido
● 50% de las partículas sean
inferiores a 50 micrones, ya que un
tamaño mayor no ingresaron a la
vía aérea
● 1 y 5 um son las respirables, se
quedan en los bronquios más
distales y de pequeño diámetro
Tiempo de nebulización
Tiempo transcurrido desde que comienza el procedimiento hasta que la nebulización
continua ha cesado
● Broncodilatadores → 10/15 m
● Antibióticos o corticosteroides → 15/25 minutos (más viscosas)
Mezcla
Solución a nebulizar se diluye en un volumen total de 4 a 5 ml
agua bidestilado, suero salino fisiológico
ej: 2 ml de salbutamol de 5
2 ml de salbutamol y 3 de solución x 10-15 minutos
Ventaja
● Menor colaboración del paciente
● Se puede conectar a O2
● Permite combinación de medicamentos
● Útil en enfermos graves
Desventajas
● Efectos secundarios
● tiempo de inhalación mayor que en dosis medidas (2m)
● Necesita fuente de energía
● Difícil transporte
● Caro
● Riesgo de contaminación
Tipos
2 grandes tipos:
● Neumáticos o tipo jet: más utilizado, aerosol se genera con un flujo de gas desde un
compresor, compuesto por un reservorio, utilizado para contener el líquido o solución
que vamos a nebulizar, tiene orificio de entrada del gas
● Ultrasónicos: Eléctricos, por medio de sonidos de alta frecuencia, producen

flujos más variables, 2-3l/m, utilizado para obtener esputos, para administrar
● broncodilatadores sin diluir en el caso de broncoespasmo
Procedimiento
Lavado de manos
Preparar el equipo:
● Compresor o fuente de O2
● Máscara facial para micronebulización
● Conector
● Micronebulizador
● Solución salina al 0,9%
● Jeringa de 3mL
● Medicamento a nebulizar
1. Colocar en cámara dle micronebulizador
2. la cantidad de solución salina se determina teniendo en cuenta las características
físicas del medicamento (antibióticos tienen mayor viscosidad, mayor tiempo)
3. Agregar el medicamento utilizando la dosis exacta
4. conectar el nebulizador a la toma de O2 6-8Lm
5. para nebulizar el 50% de las partículas a 2-5 um
6. si utiliza compresor encenderlo
7. comprobar que se produzca una nube de aerosol
8. paciente debe estar sentado o semisentado
9. colocar al paciente la mascarilla o la pieza bucal hasta la finalización
10. estimular al paciente para que inhale lento y profundo
11. al finalizar retirar
12. limpiar y secar el equipo
13. Suspender si tiene efecto secundario
Conclusión
Ideales, humidificar los gases secos inspirados, usando agua en forma de vapor, mejorar la
movilización y evacuación de secreciones, inducción de esputo
Oxigenoterapia
Terapia farmacológica que consiste en la administración suplementaria de O2
Objetivos
● Tratar hipoxemia
● reducir trabajo respiratorio
● disminuir el trabajo del miocardio
Efectos adversos
● Hipoventilación pacientes retenedora de CO2
● Alteraciones fisiopatológicas: atelectasia, edema de mucosa, inflamaciones
inespecíficas
Sistemas de administración abierto

● Gases espirados en contacto mínimo con el gas inspirado
Sist. Alto flujo

● El paciente solo respira el gas que le aporta el sistema, la FIO2 (21%)
● Pacientes más comprometidos
Implementos
1. Halo
2. Mascarilla venturi
Sistema de bajo flujo

● No abastece toda atmósfera, FIO2
● mezcla entre lo que el paciente puede captar y lo que el ambiente bn
Implementos
● Catéter nasal
● Mascarilla simple Hudson
● Naricera
● Mascarillas con reservorio (SAPU)
SISTEMA ABIERTO
Tipo Características
Alto flujo -Satisfacer

demandas
ventilatorias que
requiere el
paciente
-Proporcionar
todo el Vol/min
que requiere el
paciente
-[O2] estable que
no varía según
patrón
respiratorio
Bajo flujo -No satisface las

demandas
ventilatorias
-[O2] variable, se
mezcla con aire
ambiental
-[O2] depende
del patrón
respiratorio
Criterios de exclusión
● Hipoventilación severa con dosis bajas de O2
● Requerimiento de flujo de O2 mayor de 5 l/m para lograr SpO” de 90%
● incapacidad de seguir órdenes por alteraciones mentales
● EPOC 15 horas diarias
Implementación de la oxigenoterapia
- - o = 1 l/m puede utilizar cilindros de O2 con naricera
- +1 preferir concentradores (electricidad)
- El O2 líquido está dirigido a pacientes que deambulan de manera obligada (trabajo)
MUY CARO
Oxígeno gaseoso

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ÉXITO ÉXITO ÉXITO

Pulmón derecho mas grande → 3 lóbulos superior medio inf

pulmón derecho 2 cisuras transversal/horizontal y oblicua

árbol bronquial formado por tráquea y bronquios

bronquios: canales membranosos, cilíndricos con 3 capas

principal derecho desviación vertical.

principal izq desviación menos vertical

de los bronquios principales parten los

1- lóbulo sup derecho

cavidades estructurales de los alvéolos:

La capacidad del surfactante para disminuir la tensión disminuye en la espiración, ya que

macrofagos: fagocitan particulas extrañas que entran a alvéolos

cómo se organizan los alvéolos

pulmón conjunto de acinos

1. VÍAS ALTAS 9. bronquio principal

Músculos respiratorios: Diafragma PRINCIPAL CONTRACCIÓN

Se contrae el diafragma y aumenta el tamaño y desciende

PROX LAB 3 DE ABRIL

1-7 COSTILLAS SE ARTICULAN DIRECTAMENTE CON EL ESTERNÓN→

diafragma se contrae cúpulas bajan y aumenta diametro

intercostales externos borde inferior de la costilla superior

1-bronquio segmentario apical (ápice)

Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes pulmonares

VRI: Volumen reserva

VC+VRI= CI CAPACIDAD INSPIRATORIO

1) volumen corriente O VENTILACIÓN PULMONAR (VC) aire que entra o sale,

2) Volumen de reserva inspiratorio (VRI) Cantidad máxima de aire que se puede

3) Volumen de reserva espiratoria; aire contenido entre respiración espontánea

4) Volumen residual: Cantidad de aire que queda en el pulmón después de una

Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes pulmonares

1) Capacidad total pulmonar: capacidad de aire que está contenida en el

2) CAPACIDAD VITAL (V. reserva inspiratoria + V. ventilación pulmonar VC + V. reserva

3) Capacidad inspiratoria (CI)

4) Capacidad residual funcional: volumen de aire que permanece dentro de

se mide con un plestigometro

La capacidad residual funcional está determinada por la interacciones de fuerzas

a) Presión atmosférica: 0, todas las demás presiones son - o + en

P. intrapleural - P. Intrapulmonar= P.transpulmonar (mantiene los

ELASTANCIA DEL TÓRAX PERMITE QUE ESTRUCTURA SE EXPANDA FÁCILMENTE

durante la inspiración músculos vencen la fuerza de reacción elásticas y

Circulación pulmonar y su relación ventilación/perfusión

Quimiorreceptores responden frente a alteración de pH, PCO2, P02

Hipoventilación (ventilación baja) co2 aumentado

Un aumento de la PCO2 arterial causa un incremento de la concentración de H + de la

nervio frénico e intercostales

Estímulo Quimiorrec Comentario

↑ PCO2 bulbo Disminuye el

↓pH Cuerpos Quimiorrecepto

↓ PO2 Cuerpos La hipoxemia

depender de dos factores:

La sangre en las arterias sistémicas, a una PO2 de 100 mm Hg, tiene un

Efecto del pH y la temperatura sobre el transporte de oxígeno

la temperatura es inversamente proporcional a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

Desviación DE LA CURVA DE DISOCIACIÓN hacia la derecha hip?

oxigeno solo 3% disuelto en plasma

Hacia la derecha: HIPOVENTILACIÓN

Hacia la izquierda: HIPER

↓pH disminuye Efecto

↑Temperatura disminuye Incrementa

↑2,3-DPG disminuye Aumenta la

Equilibrio acidobásico de la sangre

Acidosis: disminución del pH sanguíneo por debajo de 7.35

Acidosis respiratoria: Disminución del pH originada por ventilación insuficiente