CAPÍTULO 30 - Dispepsia Funcional

Universidad
Evangelica del Salvador
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Gastroenterología, 4e
CAPÍTULO 30: Dispepsia funcional
Fernando Rojas Mendoza; Paulina Vidal Ceballos
PUNTOS ESENCIALES
Definición
De acuerdo con el Consenso de Roma III y IV, la definición de dispepsia funcional se refiere a la manifestación de síntomas que se presentan u originan
en la región gastroduodenal, que se muestran con síntomas de plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico o ardor en ausencia de
alguna enfermedad metabólica, sistémica u orgánica que explique la sintomatología y que reduce significativamente la calidad de vida de quien la
padece.
Epidemiología
Es difícil reportar la prevalencia real de la dispepsia por las diferentes definiciones utilizadas, sin embargo se considera que es una de las dos
enfermedades gastrointestinales más comunes, afecta del 25 al 40% de la población durante su vida y representa del 3 al 5% de todas las visitas
médicas de primer contacto de las personas que mencionan síntomas dispépticos crónicos o recurrentes y la prevalencia se modifica en las distintas
comunidades de uno a otro país.
Fisiopatología
La fisiopatología de la dispepsia funcional es compleja e incluye factores psicosociales, alteraciones del eje cerebrointestino, hipersensibilidad
visceral, motilidad intestinal anormal, infecciones o estados posinfecciosos y una posible predisposición genética.
Cuadro clínico
Actualmente la dispepsia funcional se considera en tres manifestaciones mayores dependiendo de los síntomas predominantes: síndrome de distrés
posprandial (SDP), síndrome de dolor epigástrico (SDE) y sobreposición.
Diagnóstico
El diagnóstico de dispepsia funcional requiere la exclusión de causas orgánicas de los síntomas. Se debe hacer una historia clínica y una exploración
física detallada con especial interés en la búsqueda de datos de alarma, ya que un diagnóstico no oportuno de una neoplasia gastrointestinal puede
ser devastador. Es por ello que el realizar estudios de laboratorio, gabinete y endoscopia del tracto digestivo son recomendados en la evaluación de la
dispepsia no investigada.
Tratamiento
El manejo de la dispepsia funcional comienza al explicar al paciente que no existen causas anatómicas ni estructurales para sus síntomas. Se debe
explicar la naturaleza crónica del padecimiento y dirigir el tratamiento hacia el síntoma predominante. Se recomienda modificar el estilo de vida y la
dieta, prescribir fármacos para síntomas específicos que incluyan terapia supresora del ácido con antiácidos e inhibidores de la bomba de protones,
procinéticos, la erradicación de Helicobacter pylori (H. pylori), sobre todo en áreas endémicas, ansiolíticos y antidepresivos, acupuntura, psicoterapia
y la terapia conductual parece ser útil en algunos casos.
DEFINICIÓN
La palabra dispepsia proviene del griego δυσπεψια (dyspepsia), formada por el prefijo δυσ (dys: mal), el verbo πέψις (pepsis: cocer, digerir) y el sufijo
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CAPÍTULO 30: Dispepsia funcional, Fernando Rojas Mendoza; Paulina Vidal Ceballos Page 1 / 11
ία (ia: cualidad), y significa “mala digestión”. Lamentablemente, es un término muy amplio y difícil de interpretar para los pacientes. En 2006, el
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1
Consenso de Roma se reunió para formular los criterios Roma III, donde se definió a la dispepsia como la presencia de uno o más de los siguientes
síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico y pirosis epigástrica en ausencia de explicación sistémica u orgánica y que
procinéticos, la erradicación de Helicobacter pylori (H. pylori), sobre todo en áreas endémicas, ansiolíticos y antidepresivos, acupuntura, psicoterapia
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y la terapia conductual parece ser útil en algunos casos.
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DEFINICIÓN
La palabra dispepsia proviene del griego δυσπεψια (dyspepsia), formada por el prefijo δυσ (dys: mal), el verbo πέψις (pepsis: cocer, digerir) y el sufijo
ία (ia: cualidad), y significa “mala digestión”. Lamentablemente, es un término muy amplio y difícil de interpretar para los pacientes. En 2006, el
Consenso de Roma se reunió para formular los criterios Roma III,1 donde se definió a la dispepsia como la presencia de uno o más de los siguientes
síntomas: plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico y pirosis epigástrica en ausencia de explicación sistémica u orgánica y que
reducen la calidad de vida del paciente.
En 2016 se reunieron nuevamente en el Consenso de Roma IV,2 donde se hicieron pequeñas modificaciones en los criterios diagnósticos. Se eliminó el
término “molestia” por ser ambiguo y se cambió por “suficientemente severa para impactar las actividades cotidianas”, también se agregaron puntos
de corte para la frecuencia de los síntomas.
Desde el punto de vista etiológico, los criterios de Roma dividen a los pacientes con dispepsia en dos categorías:
1. Causas orgánicas, sistémicas y metabólicas: Son identificadas por métodos diagnósticos tradicionales, y cuando se trata la enfermedad, los
síntomas mejoran o desaparecen.
2. Sin causa identificada: son aquellos donde la causa no se identifica mediante métodos diagnósticos tradicionales, y se denomina dispepsia
funcional.
La dispepsia funcional es un término que comprende dos entidades diferentes, el SDP y el SDE, distinguidos principalmente por su relación con la
ingesta de comida.3
Ambos trastornos se pueden acompañar de dolor o pirosis en el epigastrio, distensión en el epigastrio, eructos excesivos o náuseas. Asimismo, el
reflujo no es un síntoma de dispepsia, pero pueden coexistir. Los síntomas que mejoran con la evacuación o con la expulsión de gas y el vómito nos
deben orientar hacia otro tipo de trastornos funcionales.
La acidez se excluye de los síntomas primarios que surgen de la región gastroduodenal, por lo que se descarta de la definición de dispepsia, a pesar de
que cursa en ocasiones en compañía de síntomas gastroduodenales, igualmente, el dolor retroesternal sugestivo de enfermedad esofágica (conocido
como dolor torácico no cardiaco) se exceptúa de la dispepsia. Por lo regular, las sensaciones de náusea e hinchazón son síntomas subjetivos que se
deben distinguir de una distensión visible; estas se suelen relacionar con el síndrome de intestino irritable y, en consecuencia, no se consideran
síntomas cardinales de la dispepsia. Sin embargo, es frecuente que coexistan o se sobrepongan enfermedades gastrointestinales, particularmente
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y síndrome de intestino irritable (figura 30–1).
Figura 30–1
Causas de dispepsia.
EPIDEMIOLOGÍA
Es difícil reportar la prevalencia de dispepsia por la diferencia en las definiciones utilizadas, un metaanálisis reportó que la prevalencia global de
dispepsia es de 20.8%.4 De los pacientes que refieren dispepsia, 77% reportan endoscopias normales.5 En un estudio en Canadá, Estados Unidos y el
Reino Unido se encontró una prevalencia de dispepsia funcional de 10% basada en los criterios de Roma IV. En ese estudio se encontró que la
distribución de los subtipos era de 61% SDP y 18% SDE, con una sobreposición entre ambos síndromes de 21%.6
La dispepsia funcional puede coexistir con otros desórdenes gastrointestinales. En un estudio en Japón que utilizó los criterios de Roma III se
encontró que la sobreposición entre ERGE y dispepsia funcional es de 30–40%.7 También se ha reportado una frecuencia de sobreposición entre
EPIDEMIOLOGÍA Universidad Evangelica del Salvador
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Es difícil reportar la prevalencia de dispepsia por la diferencia en las definiciones utilizadas, un metaanálisis reportó que la prevalencia global de
dispepsia es de 20.8%.4 De los pacientes que refieren dispepsia, 77% reportan endoscopias normales.5 En un estudio en Canadá, Estados Unidos y el
Reino Unido se encontró una prevalencia de dispepsia funcional de 10% basada en los criterios de Roma IV. En ese estudio se encontró que la
distribución de los subtipos era de 61% SDP y 18% SDE, con una sobreposición entre ambos síndromes de 21%.6
La dispepsia funcional puede coexistir con otros desórdenes gastrointestinales. En un estudio en Japón que utilizó los criterios de Roma III se
encontró que la sobreposición entre ERGE y dispepsia funcional es de 30–40%.7 También se ha reportado una frecuencia de sobreposición entre
dispepsia funcional y síndrome de intestino irritable (SII) de 17.4%. Estos pacientes han mostrado tener síntomas más severos y grados más altos de
depresión.8
Factores de riesgo
La prevalencia de dispepsia es mayor en mujeres (OR 1.24), fumadores (OR 1.25), usuarios de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (OR 1.59) e
individuos positivos a H. pylori (OR 1.18).5 A diferencia de Roma III, en Roma IV la infección por H. pylori se considera una entidad separada, sin
embargo, si los síntomas continúan posterior a la erradicación exitosa, se puede clasificar al paciente como dispepsia funcional.2 La prevalencia de
SDE es mayor en los pacientes con infección por H. pylori.9
En un estudio con un seguimiento de 10 años se encontró que el índice de masa corporal elevado (OR 1.05) y la presencia de SII (OR 3.1) eran factores
de riesgo para desarrollar dispepsia.10 También se sabe que la dispepsia funcional está asociada a trastornos psiquiátricos, el diagnóstico de
ansiedad aumenta el riesgo de desarrollo de dispepsia funcional en los próximos 10 años.11 Las infecciones gastrointestinales agudas son un factor de
riesgo para presentar dispepsia funcional posinfecciosa en un seguimiento de un año con un riesgo relativo de 12.7.12
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la dispepsia funcional es compleja y no completamente entendida; comprende factores psicosociales, alteraciones del eje
cerebrointestino, hipersensibilidad visceral, motilidad intestinal anormal, infecciones o estados posinfecciosos (incluyendo H. pylori) y una posible
predisposición genética.5
Eje intestinocerebro
Hasta el 85% de los pacientes refiere que el estrés es un desencadenante de sus síntomas.13 La ansiedad y la depresión son factores de riesgo para
desarrollar dispepsia funcional a un año, esta relación es bidireccional, ya que los sujetos con dispepsia funcional también tienen mayor riesgo de
desarrollar ansiedad o depresión.14 Los pacientes con dispepsia funcional tienen dos veces más posibilidades de tener un diagnóstico de depresión y
ansiedad antes del diagnóstico gastroenterológico que la población general.15
Defectos en la barrera duodenal
Recientemente, el duodeno ha surgido como un componente importante en la fisiopatología de los trastornos funcionales digestivos. Un grupo en
Bélgica encontró que había un aumento de la permeabilidad duodenal en los pacientes con dispepsia funcional, además de expresión anormal de las
proteínas de adhesión en las uniones estrechas y un aumento en la infiltración de mastocitos y eosinófilos.16
En un metaanálisis se encontró que tanto los mastocitos como los eosinófilos están aumentados en la mucosa gástrica y duodenal de los pacientes
con dispepsia funcional.17 En un estudio más reciente, se encontró que la acidificación duodenal activa el reflejo motor inhibitorio duodenogástrico y
disminuye la integridad epitelial en sujetos sanos, independientemente de la activación de los mastocitos.18 Sin embargo, una de las limitaciones para
estudiar la integridad epitelial en pacientes en biopsias es que no se puede estudiar la mucosa superficial ni su inervación.18
Vaciamiento gástrico
El retardo en el vaciamiento gástrico ocurre en un 20 a 50% de los pacientes y hasta dos terceras partes tienen anormalidades en la motilidad antral o
duodenal. Estos pacientes con retardo en el vaciamiento gástrico generalmente tienen síntomas de plenitud posprandial, náusea y vómito. Hasta un
40% de ellos tienen síntomas de saciedad temprana y pérdida de peso por daño en la acomodación gástrica, lo que sugiere que estos pacientes tienen
un incremento en la presión intragástrica después de la ingesta de alimentos.
En un estudio de Stanghellini et al.2 se observó que el vaciamiento gástrico se vincula con vómito y plenitud posprandial. Al parecer, el retardo en el
vaciamiento gástrico es más común en pacientes con plenitud, náusea, vómito y en mujeres, aunque esto es controversial.1,9,10
Vaciamiento gástrico
El retardo en el vaciamiento gástrico ocurre en un 20 a 50% de los pacientes y hasta dos terceras partes tienen anormalidades en la motilidad antral o
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duodenal. Estos pacientes con retardo en el vaciamiento gástrico generalmente tienen síntomas de plenitud posprandial, náusea y vómito. Hasta un
40% de ellos tienen síntomas de saciedad temprana y pérdida de peso por daño en la acomodación gástrica, lo que sugiere que estos pacientes tienen
un incremento en la presión intragástrica después de la ingesta de alimentos.
En un estudio de Stanghellini et al.2 se observó que el vaciamiento gástrico se vincula con vómito y plenitud posprandial. Al parecer, el retardo en el
vaciamiento gástrico es más común en pacientes con plenitud, náusea, vómito y en mujeres, aunque esto es controversial.1,9,10
Acomodación alterada
La acomodación del estómago proximal a un alimento es una función motora que requiere un mínimo aumento en la presión intragástrica.11 Para este
proceso se necesita una relajación que la deglución induce y el paso del bolo a través del esófago, con la consecuente distensión mecánica del
estómago y la estimulación química por parte de diferentes sustancias en el duodeno. Ciertos estudios con animales demostraron que esta
acomodación se debe a un reflejo vagal que afecta vías no colinérgicas y no adrenérgicas, en tanto reduce la frecuencia del complejo motor migratorio
interdigestivo. En la dispepsia existe una distribución anormal del alimento, ya que hasta en 40% de los pacientes se observa que una proporción más
grande de la comida se acomoda en el antro y no en el estómago proximal. Esto se comprobó con estudios como ultrasonido y TAC por emisión de
positrones y barostato. La alteración en la acomodación ocasiona que los pacientes con dispepsia presenten saciedad temprana y pérdida de peso.12
En un estudio de barostato, Tack et al. estudiaron pacientes con dispepsia funcional y detectaron alteración en la acomodación del alimento en 40%
de los casos; esta anormalidad se relacionó con saciedad temprana y pérdida de peso, pero no con hipersensibilidad, distensión gástrica, presencia
de H. pylori o retardo en el vaciamiento gástrico.12
Hipersensibilidad gástrica
La opinión más reciente es que la hipersensibilidad visceral es el mecanismo que la causa y el factor fundamental de los trastornos gastrointestinales
funcionales.13 La hipersensibilidad en la distensión gástrica tiende a ser más funcional que orgánica. Se presume que se debe a un mecanismo
alterado en la vía aferente sensorial.14 En un estudio, se detectó este mecanismo en alrededor de 34% de los pacientes con sensibilidad intestinal
alterada, que se observó en respuesta a la distensión con balón y es secundario a dolor epigástrico posprandial, pérdida de peso y eructos
frecuentes.2,10,15
Estados posinfecciosos e infección por H. pylori
La población con historia de infecciones gastrointestinales tiene una incidencia elevada de padecer dispepsia funcional y al parecer esto es debido a
una desregulación inmunológica enteral mediada por la agregación focal de células T con elevación de CD8 y macrófagos, condicionando disminución
de CD4 en las criptas y vellosidades del duodeno.
El papel de la infección por esta bacteria es controversial. Recientes metaanálisis sugieren poco beneficio de la erradicación en los pacientes
infectados y se desconocen informes sobre alteraciones consistentes de la función sensorial y motora del tracto intestinal superior en individuos
infectados con H. pylori. Esto se basa en resultados discordantes respecto a la mejoría de los síntomas después de erradicar la bacteria en pacientes
con dispepsia no ulcerosa y positivos a H. pylori, aun cuando existe la hipótesis de que la infección que causa esta bacteria induce cambios en la
motilidad gastrointestinal y el umbral sensorial, que el paciente puede percibir como dolor epigástrico.10,16
Aumento de la sensibilidad a nutrimentos
En pacientes que sufren dispepsia es muy común que manifiesten síntomas gástricos posprandiales después de la ingesta de alimentos ricos en
grasas.17 Gran número de pacientes muestra hipersensibilidad gastroduodenal ante alimentos con alto contenido energético, sobre todo en lo
tocante a lípidos. La infusión de estos en el duodeno y el estómago provoca distensión en los pacientes con dispepsia no ulcerosa, pero no en
pacientes sanos.2
Acidez gástrica
El papel del ácido en la dispepsia es polémico. La secreción gástrica ácida es normal en estos pacientes y la mucosa no manifiesta ser sensible o
anormal en la respuesta a dicha secreción. Sin embargo, parece que los medicamentos supresores de ácido pueden mejorar los síntomas de un grupo
pequeño de pacientes.18 Quizás el bulbo duodenal es sensible a la exposición ácida, la cual induce náusea.
Algunos autores demostraron exposición prolongada a la acidez después de una comida, pero sin hallar relación directa entre la exposición ácida y la
dispepsia, de acuerdo con un estudio de medición de 24 h del pH duodenal. La exposición ácida prolongada alteró los mecanorreceptores duodenales
y afectó la motilidad antroduodenoyeyunal, lo cual puede ser de gran importancia para los mecanismos patológicos de la dispepsia no ulcerosa. En
algunos pacientes se observó reflujo gastroesofágico como causa de sus síntomas, pero sin la presencia de pirosis ni esofagitis erosiva, por lo que
Acidez gástrica
El papel del ácido en la dispepsia es polémico. La secreción gástrica ácida es normal en estos pacientes y la mucosa no manifiesta ser sensible o
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anormal en la respuesta a dicha secreción. Sin embargo, parece que los medicamentos supresores de ácido pueden mejorar los síntomas de un grupo
pequeño de pacientes.18 Quizás el bulbo duodenal es sensible a la exposición ácida, la cual induce náusea.
Algunos autores demostraron exposición prolongada a la acidez después de una comida, pero sin hallar relación directa entre la exposición ácida y la
dispepsia, de acuerdo con un estudio de medición de 24 h del pH duodenal. La exposición ácida prolongada alteró los mecanorreceptores duodenales
y afectó la motilidad antroduodenoyeyunal, lo cual puede ser de gran importancia para los mecanismos patológicos de la dispepsia no ulcerosa. En
algunos pacientes se observó reflujo gastroesofágico como causa de sus síntomas, pero sin la presencia de pirosis ni esofagitis erosiva, por lo que
este subgrupo respondió muy bien a la supresión ácida.
Motilidad gastroduodenal alterada
En estudios de manometría de pacientes con dispepsia no ulcerosa se descubrió que la hipomotilidad antral es una característica común. También
existen pruebas de que dos tercios de los pacientes con dispepsia presentan anormalidades en la actividad mioeléctrica, según mediciones por medio
de electrogastrografía.19,20 Se aprecian también alteraciones motoras del intestino delgado muy similares a las del síndrome de colon irritable —pero
sin que se observe un patrón motor específico para la dispepsia—,9,10 y alteraciones del sistema nervioso autónomo. Algunos estudios confirman
disfunción vagal en las vías eferentes;21 esto puede ser un mecanismo posible entre la acomodación alterada y la hipomotilidad antral que se observa
en los pacientes de dichos estudios. Hay también pruebas indirectas de una probable conjunción de factores psicológicos y emocionales que se
relacionan con el funcionamiento gástrico. Al parecer, la dispepsia y la actividad vagal baja son mecanismos probables.20,22 Un estudio reciente
analizó síntomas de dispepsia (náusea, vómito, saciedad temprana y pérdida de peso) que eran más frecuentes en el sexo femenino. Las mujeres
presentaban también una conducta enfermiza de somatización. Allí se observó que el dolor epigástrico tenía relación con diferentes manifestaciones
psicosociales de los pacientes. Este planteamiento aún se encuentra en investigación.
Características psicológicas
La dispepsia funcional es más común en pacientes con ansiedad o depresión concomitante o en aquellos con historia de abuso. Hay evidencia de
factores psicopatológicos y comorbilidad con factores psiquiátricos, en particular, el factor de ansiedad es elevado, la somatización lo que se
manifiesta por dolor epigástrico, hipersensibilidad y distensión gástrica.20,22
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación de la dispepsia funcional es poco característica, sus síntomas principales se pueden confundir fácilmente con los de otros trastornos.
Se han definido tres categorías dependiendo de los síntomas predominantes:19
1. SDP, síntomas dispépticos inducidos por la ingesta de alimentos caracterizados por saciedad temprana y plenitud posprandial.
2. SDE, dolor epigástrico o pirosis en epigastrio que no está asociado exclusivamente a la ingesta de alimentos.
3. Sobreposición de SDP y SDE, combinación de síntomas inducidos por la ingesta de alimentos y dolor o pirosis en epigastrio.
Otra gran controversia gira alrededor de la dispepsia y el síndrome de colon irritable, que se caracteriza por distensión abdominal y dolor, los cuales
no son síntomas cardinales de la dispepsia.1 En un centro de referencia, 46% de los pacientes con dispepsia sufría a la vez síndrome de colon irritable,
por casualidad, había más mujeres con hipersensibilidad gástrica y fluctuaban entre una y otra enfermedad en cuanto a síntomas. En un estudio
reciente se encontraron también factores psicológicos como una vida estresante, personalidad tipo A, antecedente de abuso de medicamentos y
alcohol, morbilidad psicológica y conducta anormal en relación con las enfermedades. Pero ello amerita un análisis cauteloso, ya que aún no se
demuestra un agente causal como tal.23
DIAGNÓSTICO
Cuando un paciente acude con síntomas de dispepsia, hay que elaborar una historia clínica muy cuidadosa y detallada para llegar a un diagnóstico
correcto y diferenciar entidades como el reflujo gastroesofágico y el síndrome de intestino irritable.24 Se deben tener siempre en mente algunos
diagnósticos diferenciales, entre los que están pancreatitis crónica, cólicos biliares y algunas neoplasias malignas (estómago, colon, páncreas), ya que
es fácil confundir los síntomas iniciales con los de la dispepsia. Además, es preciso realizar estudios de laboratorio cuyo valor clínico permanece
indeterminado, pero sirven para descartar otras enfermedades (figura 30–2).
CAPÍTULO 30: Dispepsia funcional, Fernando Rojas Mendoza; Paulina Vidal Ceballos
Figura 30–2 Page 5 / 11
Signos y síntomas de alarma en dispepsia.
Cuando un paciente acude con síntomas de dispepsia, hay que elaborar una historia clínica muy cuidadosa y detallada para llegar a un diagnóstico
correcto y diferenciar entidades como el reflujo gastroesofágico y el síndrome de intestino irritable.24 Se deben tener siempre en mente algunos
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diagnósticos diferenciales, entre los que están pancreatitis crónica, cólicos biliares y algunas neoplasias malignas (estómago, colon, páncreas), ya que
es fácil confundir los síntomas iniciales con los de la dispepsia. Además, es preciso realizar estudios de laboratorio cuyo valor clínico permanece
indeterminado, pero sirven para descartar otras enfermedades (figura 30–2).
Figura 30–2
Signos y síntomas de alarma en dispepsia.
El diagnóstico de dispepsia funcional requiere la exclusión de causas orgánicas de los síntomas. Se debe hacer una historia clínica y una exploración
física detallada, con especial interés en la búsqueda de datos de alarma.3 Según lo propuesto por Talley et al.,25 los síntomas de alarma para un
probable cáncer del aparato digestivo superior son: dispepsia de reciente inicio; sangrado de tubo digestivo manifiesto (melena y hematemesis);
disfagia, especialmente si es progresiva; vómito persistente; pérdida de peso no intencionada; historia familiar de cáncer gástrico o esofágico; masa
abdominal o epigástrica palpable o adenopatías abdominales; anemia por deficiencia de hierro.
La exploración física puede demostrar dolor a la palpación en epigastrio, sin embargo, se espera que sea normal. En los pacientes con síntomas de
alarma se sugiere realizar una endoscopia superior temprana para descartar úlcera péptica, neoplasias o alguna otra causa orgánica.2
Roma IV propone que en los pacientes sin datos de alarma se pueden tomar dos opciones para el diagnóstico:2
1. Investigar la presencia de infección por H. pylori mediante métodos no invasivos como antígeno fecal o urea en aliento. Si se encuentra infección,
esta deberá ser tratada, si posterior a la erradicación persiste con síntomas, se puede hacer diagnóstico de dispepsia funcional.
2. Tratamiento empírico de supresión ácida con inhibidor de bomba de protones (IBP) durante cuatro a ocho semanas.
Algunas investigaciones averiguan el papel de la endoscopia. Bytzer et al.26 distribuyeron en forma aleatoria a pacientes con dispepsia a endoscopia
inicial o a tratamiento empírico con antagonistas de receptor de histamina tipo II. Se observó que ambos grupos tuvieron mejoría de sus síntomas
luego de un año de tratamiento y que la mayoría de los pacientes de terapia empírica se sometió a endoscopia durante su evolución. Aquellos que
recibieron tratamiento empírico se sintieron menos satisfechos con su terapéutica y se dejó de diagnosticar 40% de úlceras pépticas en este grupo.26
En un estudio canadiense se encontró que en 7 004 pacientes menores de 45 años sin síntomas de alarma, a quienes se les realizó endoscopia alta, se
encontró en el 6.5% lesiones importantes (úlceras gástricas, posibles neoplasias, estenosis esofágicas, várices o esófago de Barret), 31% tenía una
endoscopia completamente normal y el resto presentaba alteraciones benignas que incluyó gastritis (30%), reflujo gastroesofágico (24%), hernia
hiatal (17%), duodenitis (16%) y úlcera duodenal (6.5%). Por otra parte, la investigación de Hungin et al.27 encontró que la conducta de buscar atención
médica y la de seguir tratamiento médico se redujo en pacientes que se observaban sin anormalidades endoscópicas después de un año de estudio
endoscópico, lo que hace pensar en un beneficio terapéutico y una evaluación diagnóstica normal. Se deben tener en cuenta, además, otros métodos
diagnósticos para el estudio de los pacientes con dispepsia, como ultrasonido abdominal, tomografía por computadora de abdomen para evaluar
enfermedad pancreática y de vías biliares, radiografías de abdomen con medio de contraste para investigar la existencia de enfermedad de Crohn,
obstrucción intestinal de cualquier origen, incluso tumores; biopsia duodenal para verificar si hay enfermedad celiaca, estudio de pH esofágico de 24
h, y estudios manométricos para determinar la presencia de ERGE y trastornos motores graves. Es innecesario practicar estos estudios a todos los
pacientes y sólo se deben indicar de acuerdo con los síntomas y signos, la gravedad y respuesta de cada paciente.
TRATAMIENTO
explicar la naturaleza crónica del padecimiento y dirigir el tratamiento hacia el síntoma predominante.
enfermedad pancreática y de vías biliares, radiografías de abdomen con medio de contraste para investigar la existencia de enfermedad de Crohn,
obstrucción intestinal de cualquier origen, incluso tumores; biopsia duodenal para verificar si hay enfermedad celiaca, estudio de pH esofágico de 24
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h, y estudios manométricos para determinar la presencia de ERGE y trastornos motores graves. Es innecesario practicar estos estudios a todos los
pacientes y sólo se deben indicar de acuerdo con los síntomas y signos, la gravedad y respuesta de cada paciente.
TRATAMIENTO
explicar la naturaleza crónica del padecimiento y dirigir el tratamiento hacia el síntoma predominante.
Es muy probable que el primer paso que se deba dar sea la explicación del problema al paciente y tranquilizarlo; quizá esto sea suficiente para muchos
pacientes. Es necesario tener como estrategia de tratamiento la educación adecuada del paciente y explicarle la importancia que tiene hacer cambios
en el estilo de vida que incluyen modificar la dieta disminuyendo el consumo de grasa y picante, suspender el tabaquismo, moderar el consumo de
café, alcohol y AINE, aspecto muy recomendado, aunque no sea una evidencia convincente de eficacia.3,28
Medicamentos que suprimen el ácido
En la actualidad, la supresión de ácido es segura y aún constituye la terapia de primera línea en ausencia de H. pylori. Estudios comparativos de
inhibidores de receptores H2 del ácido y placebo demostraron la reducción significativa de los síntomas dispépticos, pero las investigaciones
muestran una heterogeneidad importante y esto influye en los resultados. Por tanto, es difícil establecer si el tratamiento con inhibidor del receptor
H2 es efectivo en la dispepsia funcional.
De igual manera, se realizaron estudios comparativos de IBP contra placebo durante un lapso de dos a ocho semanas, tras las cuales se comprobó una
mejoría estadísticamente superior con IBP. Quizás el principal problema con los ensayos es que sigue siendo frecuente la clasificación equívoca con
ERGE.1,3,18
Ya se probó que los IBP (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol) son más efectivos que los antagonistas H2, puesto que la supresión de ácido es más
prolongada y se observan mejores efectos tanto en pacientes con úlcera péptica como en quienes padecen ERGE. En otra investigación se demostró
que el tratamiento con omeprazol era de 10 a 15% mejor en pacientes con dispepsia no ulcerosa.18 Entre los inhibidores de la bomba de protones,
ninguno ha demostrado ser mejor que los otros en el alivio de los síntomas de dispepsia.
Procinéticos
Estos medicamentos incluyen agonistas de los receptores 5HT4, antagonistas de los receptores D2 y agonistas de los receptores de motilina. La
evidencia de estos medicamentos es limitada y la calidad de evidencia es muy baja. Un metaanálisis22 reciente de estudios que comparan el uso de
procinéticos (cisaprida, acotiamida, itoprida, tegaserod y mosaprida) contra placebo reportó que el efecto en la reducción global de síntomas RR 0.81
con un número necesario a tratar (NNT) de 7, sin embargo no hubo mejoría en la calidad de vida.
Los fármacos gastroprocinéticos, como metoclopramida, cisaprida, domperidona, e incluso eritromicina, son eficaces para combatir la dispepsia
funcional respecto del placebo, aunque se han estudiado poco. Su acción consiste en acelerar el vaciamiento gástrico y se recomienda su uso cuando
existen síntomas como distensión, náusea y saciedad temprana.27 La cisaprida desapareció en algunos países debido a que se le vincula con
cardiotoxicidad importante (sobre todo prolongación del intervalo QT), así como arritmias fatales. Falta demostrar mediante estudios multicéntricos
la efectividad de alguno de estos medicamentos contra la dispepsia; en cambio, se destaca su vínculo con efectos adversos graves. En el caso de la
eritromicina, se conoce su relación con taquifilaxis. La cisaprida estimula la motilidad gástrica a través de su acción como agonista parcial de 5HT4. La
domperidona es un antagonista dopaminérgico de acción periférica que promueve el vaciamiento gástrico y la motilidad antropilórica. La
acomodación gástrica alterada recibió atención especial como mecanismo fisiopatológico de la dispepsia, por eso hay estudios acerca de la
administración de agonistas 5HT1 como el sumatriptán y la buspirona. Estos fármacos poseen la propiedad de inducir relajación proximal a nivel
gástrico y, en respuesta a la distensión gástrica, reducir los síntomas indeseables de los pacientes con dispepsia.
Debido a la falta de pruebas de su utilidad, estos medicamentos se consideran de segunda línea para la dispepsia no ulcerosa, aunque son más útiles
en los pacientes cuyo síntoma principal es la saciedad temprana. Teniendo en cuenta su perfil de mayor seguridad en comparación con el
sumatriptán, la buspirona es el agente de elección en este grupo de medicamentos de segunda línea. Los últimos esquemas propuestos incluyen
fármacos que relajan el fondo gástrico, como son los nuevos procinéticos selectivos de la recaptación de serotonina y analgésicos viscerales que hoy
se encuentran en investigación.1,29
Tratamientos para erradicar H. pylori
La estrategia de tratamiento para H. pylori se debe aplicar de acuerdo con el sitio de la práctica y la población estudiada, asimismo, es recomendable
realizar estudios de pruebatratamiento, de preferencia sin estudios de endoscopia. Sin embargo, es preciso considerar la endoscopia temprana en
comunidades con alta incidencia de H. pylori, así como cáncer esofágico y gástrico. En poblaciones de baja prevalencia está bien aceptada la estrategia
de primero prescribir tratamiento empírico durante cuatro a ocho semanas con antisecretores. Hay que suspender el tratamiento ante la falta de
en los pacientes cuyo síntoma principal es la saciedad temprana. Teniendo en cuenta su perfil de mayor seguridad en comparación con el
sumatriptán, la buspirona es el agente de elección en este grupo de medicamentos de segunda línea. Los últimos esquemas propuestos incluyen
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fármacos que relajan el fondo gástrico, como son los nuevos procinéticos selectivos de la recaptación de serotonina y analgésicos viscerales que hoy
se encuentran en investigación.1,29
Tratamientos para erradicar H. pylori
La estrategia de tratamiento para H. pylori se debe aplicar de acuerdo con el sitio de la práctica y la población estudiada, asimismo, es recomendable
realizar estudios de pruebatratamiento, de preferencia sin estudios de endoscopia. Sin embargo, es preciso considerar la endoscopia temprana en
comunidades con alta incidencia de H. pylori, así como cáncer esofágico y gástrico. En poblaciones de baja prevalencia está bien aceptada la estrategia
de primero prescribir tratamiento empírico durante cuatro a ocho semanas con antisecretores. Hay que suspender el tratamiento ante la falta de
respuesta, realizar estudios de pruebatratamiento y considerar la endoscopia, aunque el beneficio sintomático es por corto tiempo.1
Ante el diagnóstico de infección por H. pylori se debe dar tratamiento de erradicación. En un estudio aleatorizado comparado con placebo en
pacientes con dispepsia funcional se encontró que la erradicación mejoraba el dolor epigástrico (73.8%) y la pirosis en epigastrio (80.7%)
significativamente comparado con placebo.20 Un metaanálisis encontró que la erradicación tenía un RR para mejoría de síntomas de 1.23 (IC95% 1.12–
1.36) y que la mejoría era a largo plazo (≥1 año) (RR 1.24), pero no a corto plazo.21 Ante la persistencia de los síntomas posterior a la erradicación, estos
pacientes se deben manejar como dispepsia funcional.
Neuromoduladores centrales
Desde que se estableció el involucro del eje intestinocerebro, estos medicamentos se han sugerido como tratamiento en los trastornos funcionales
del intestino. En un metaanálisis se encontró que el efecto de estos medicamentos está limitado a los antipsicóticos y a los antidepresivos tricíclicos,
sin beneficio con inhibidores de la recaptura de serotonina, sin embargo, los efectos adversos también fueron más comunes, con un número
necesario a dañar (NND) de 21.30 A pesar de esto, en un estudio aleatorizado con amitriptilina y escitalopram comparado con placebo encontró que no
mejoraban el vaciamiento gástrico.23
El antidepresivo tricíclico mejor estudiado es la amitriptilina, un estudió encontró que los sujetos tratados con amitriptilina tienen tres veces más
posibilidades de mejoría de síntomas, con mejoría de la calidad de vida.24 La mirtazapina también ha demostrado mejorar la saciedad temprana, la
tolerancia a la nutrición y la calidad de vida en pacientes con dispepsia funcional y pérdida de peso.31 La imipramina a bajas dosis (50 mg) ha
demostrado mejorar los síntomas en pacientes refractarios a tratamiento con esomeprazol y domperidona, pero con muchos efectos secundarios.26
Medicamentos relajantes del fondo gástrico
Entre los medicamentos de este grupo se encuentra el tegaserod, un agonista parcial del receptor de 5HT4 que produce relajación gástrica y acelera el
vaciamiento; sin embargo, se lo ha proscrito en varios países por su potencial efecto adverso.32 El agonista selectivo del receptor de 5HT1D
sumatriptán, que también se administra para tratar la migraña, relaja el estómago proximal y reduce la saciedad temprana. Por su uso subcutáneo, es
inviable en el largo plazo y la vía intranasal es ineficiente porque produce un efecto mínimo en el estómago. La buspirona es un agonista parcial del
receptor 5HT1A que se utiliza para tratar la ansiedad; en un estudio controlado con placebo se empleó con buenos resultados en pacientes con
dispepsia. También está el óxido nítrico, el cual relaja el estómago proximal, pero ocasiona muchos efectos adversos en el contexto vascular. Por su
parte, el sildenafilo bloquea la fosfodiesterasa tipo 5, la cual degrada el óxido nítrico estimulado por 3′5′monofosfato cíclico y relaja el músculo liso a
diferentes niveles, por lo que se requiere hacer estudios en pacientes con dispepsia no ulcerosa. La clonidina, un agonista de los receptores alfa2,
relaja el estómago y estimula la sensibilidad gástrica.3,4,32
Otros medicamentos
El aceite de pimienta ha demostrado mejorar el dolor y la calidad de vida de los pacientes tanto en SDE como en SDP.33 No obstante, un estudio en
Estados Unidos mostró que únicamente mejoraba los síntomas en SDP, proveyendo un alivio dentro de las primeras 24 horas de la ingesta.28
El rikkunshito es una preparación herbal con varios componentes utilizada en la medicina tradicional japonesa (Kampo). En el estudio japonés DREAM
demostraron que se puede utilizar para mejorar tanto los síntomas gastrointestinales como los psicológicos.27 El Iberogast® contiene extractos de
nueve plantas diferentes que regulan la motilidad y la secreción intestinal que parece mejorar los síntomas en estos pacientes.29
Psicoterapia
Puesto que parte de la fisiopatología de esta identidad incluye la alteración del eje intestinocerebro, las intervenciones psicológicas han ido ganando
terreno. Aunque la evidencia actual es muy pobre, se ha demostrado que el agregar psicoterapia al tratamiento médico estándar mejoraba los
desenlaces. 32
Terapias opcionales
demostraron que se puede utilizar para mejorar tanto los síntomas gastrointestinales como los psicológicos.27 El Iberogast® contiene extractos de
nueve plantas diferentes que regulan la motilidad y la secreción intestinal que parece mejorar los síntomas en estos pacientes. 29
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Psicoterapia
Puesto que parte de la fisiopatología de esta identidad incluye la alteración del eje intestinocerebro, las intervenciones psicológicas han ido ganando
terreno. Aunque la evidencia actual es muy pobre, se ha demostrado que el agregar psicoterapia al tratamiento médico estándar mejoraba los
desenlaces.32
Terapias opcionales
Debido a que los pacientes muestran limitada respuesta a la terapia ordinaria, optan por buscar otro tipo de alternativas, las cuales aumentaron en
forma espectacular en las décadas recientes. Las más comunes son acupuntura, masaje, herbolaria, hipnoterapia y aromaterapia.
En muy pocos estudios controlados se comparan estos tipos de terapias. Al hacer una revisión sistemática se encontraron sólo tres investigaciones
sobre pacientes con dispepsia no ulcerosa. En uno se demostró mejoría en el bienestar general de los pacientes mediante el uso de extracto de aceite
de menta, los dos restantes se llevaron a cabo en China. Por la falta de validez de dichos estudios, falta evidencia para recomendar el uso rutinario de
alguno de estos tratamientos.
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