HIPERTIROIDISMO

Luna Ayala Abraham Adolfo

Endocrinología, Teoría
Universidad del Valle de México, Campus Querétaro
 • Hormonas:
• Hormona basada en la Tirosina.
• Tetrayodotironina (tiroxina, T4 / más abundante en sangre)
• Triyodotironina (T3).
• La TSH es muy sensible a las variaciones de los niveles circulantes
de hormonas T4 y T3.

TIROIDES
Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Rebecca S. Bahn.
Henry B. Burch, THYROID Volume 21, Number 6, 2011
 • El hipertiroidismo -> aumento en la síntesis y secreción de
hormonas GT.

• La tirotoxicosis el conjunto de síntomas y signos clínicos que

se derivan de la exposición de los diversos órganos y tejidos a
cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

Definiciones
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Henry B. Burch, THYROID Volume 21, Number 6, 2011
 EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de
aproximadamente un 0,3 por ciento.

• Relación Mujeres 5:1 Hombres

• A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la incidencia

de casos en la mujer

• En la población geriátrica el hipertiroidismo subclínico puede llegar

al 4,6%.

• La incidencia anual es del:

-0.3-0.8/103 en mujeres
-0.05/103 en hombres
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Rebecca S. Bahn. Henry B. Burch, THYROID Volume 21, Number 6, 2011
• La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es
de aproximadamente un 0,3 por ciento.

• Relación Mujeres 5:1 Hombres

• A partir de los 45 años es donde comienza a aumentar la

incidencia de casos en la mujer

• En la población geriátrica el hipertiroidismo subclínico puede

llegar al 4,6%.

EPIDEMIOLOGÍA
 HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO SECUNDARIO
Es la hiperproducción hormonal Hiperproducción de la hormona
intrínseca por la GT tiroidea por causas extrínsecas a
la GT
• Enfermedad de Graves 60-80% • Adenomas secretores de TSH
• Bocio multinodular tóxico 5- • Cáncer tiroideo con metástasis
20% funcionantes
• Adenoma tóxico 10-15%
• Estroma ovárico
• Otras causas menos frecuentes:
• Hipertiroidismo inducido por
• tirotoxicosis facticia o la
Yodo iatrogénica
• Resistencia hipofisiaria a TSH
• Tumor trofoblástico

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE HT
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Volume 21, Number 6, 2011
 • En Px jóvenes hay tendencia de síntomas simpáticos

• En Px adultos y ancianos son más comunes los

cardiovasculares y la pérdida inexplicable de peso

• Px con Enfermedad de Graves también tinen más

marcados los síntomas que los otros tipos de tirotoxicosis

• Oftalmopatía, obliga descartar Enfermedad de Graves

Características del CC
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall / Hyperthyroidism Author: Stephanie L Lee, MD, PhD;
Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La sintomatología suele aparecer de 3-12 meses antes de hacer
el diagnóstico.
• El cuadro clínico -> síntomas de hiperactividad adrenal y
metabólica Palpitaciones y taquicardia (100%) Nerviosismo e irritabilidad

Temblor fino distal (97%) Polidipsia

Hiperhidrosis (91%) Debilidad/Fatiga muscular proximal

Intolerancia al calor (89%) Deposiciones pastosas (23%)

Pérdida de peso (85%) Estreñimiento (4%)

Aumento del apetito Aumento de Peso (2%)

Insomnio
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel caliente y enrojecida Uñas blandas

Náuseas, vómito y diarrea Bocio

Irregularidad de la menstruación Hiperreflexia

Fertilidad disminuida Prurito generalizado

Cabello fino y frágil Alteraciones en el estado de

ánimo

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 CARDIOVASCULARES SIGNOS OCULARES
• Fibrilación auricular • Exoftalmia
• Insuficiencia cardiaca • Diplopía
• Disnea • Irritabilidad ocular
• Hipertensión • Fotofobia
• Taquicardia • Retracción palpebral
• Soplo sistólico • Disminución del
parpadeo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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 • Constituye una urgencia por riesgo vital !!!
• 10% de mortalidad
• Debido a un factor precipitante
• 3 síntomas cardinales:
• Fiebre
• Taquicardia con/sin IC
• Alteraciones mentales

Tormenta Tiroidea
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 • Pruebas de función tiroidea: El estudio funcional del
hipertiroidismo debe incluir la determinación de TSH y
de T4L.
Valores normales
TSH 0.4-4.5 mUI/L
T4 9-25 pmol/L
T4L 0.73 a 1.95 ng/dl
T3 3.5-7.8 pmol/L
T3L 0.4 ng/dL

Diagnóstico
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 • Determinación de valores plasmáticos de TSH
• Sensibilidad y especificidad del 99%
• Capaz de detectar valores inferiores a 0,01 mU/l
• Determinación de valores de T4L
• Sensibilidad y especificidad 95%
• En casos en que no se disponga de determinación de TSH
puede ser suficiente par el diagnóstico

Diagnóstico
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 TSH Baja o Suprimida TSH Baja o Normal
Hiperfunción de tiroides: Anormalidad de la hipófisis
exceso de síntesis de
hormonas (tirotoxicosis)

¡ CLAVE !

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 • Cuantificación de los valores de T3
• Diagnóstico de tirotoxicosis por T3.
• Es obligada su determinación con síntomas de hipertiroidismo
cuando T4L normal y la TSH esté suprimida.
• Para descartar tirotoxicosis por T3 (5%)

DIAGNÓSTICO
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 • Las prueebas de Fx Tiroidea nos hablarán de
Hipertiroidismo cuando…

• La Tirotoxicosis estará dada por una supresión de los

niveles de TSH y niveles de T3 y T4 elevados

• En pacientes con hipertiroidismo leve pueden cursar

únicamente con T3 elevada

• En el Hipertiroidismo Subclínico, los niveles de TSH están

disminuidos y niveles de T3 y T4 normales

DIAGNÓSTICO
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall / Hyperthyroidism Author: Stephanie L Lee, MD, PhD;
Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
 • Determinación de la Etiología:
• Los test de autoanticuerpos para hipertiroidismo son:
• Anticuerpo Anti-Peroxidasa tiroidea (anti-TPO)
• Inmunoglobulina Estimulante de Tiroides (IET / TSI)
• Títulos de anticuerpos en el hipertiroidismo nos suguieren:
• Enfermedad de Graves -> Elevación significativa de anti-TPO y elevación
de TSI
• Bocio multinodular tóxico -> Ausencia o bajo anti-TPO
• Adenoma tóxico -> Ausencia o bajo anti-TPO
• Pacientes sin enfermedad tiroidea activa puede tener niveles bajos de anti-
TPO
• Otros estudios:
• Nodulos Tiroideos –> Ecografía tiroidea
• Medición directa de la fx tiroidea -> Captación de yodo radioactivo por el
tiroides (RAIU)

Diagnóstico
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Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
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Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall / Hyperthyroidism Author: Stephanie L Lee, MD, PhD;
Chief Editor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
 • Para el manejo del HT tenemos 3 modalidades:
Fármacos antitiroideos
Radioyodo
Cirugía ablativa de tiroides

• OBJETIVO: Disminución de la producción hormonal

mediante la administración de fármacos antitiroideos o la
destrucción parcial de la glándula productora.

TRATAMIENTO
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 • Farmacos Antitiroideos (inhibidores de la función tiroidea son las
tionamidas)
• Metimazol 10-20 mg diario hasta llevar al px a un estado de eutiroidismo en
un lapso no mayor a 6 meses
• Dosis de mantenimiento 5-10 mg de 12-24 meses
• Yodo inorgánico
• No inhibe la producción de hormona pero SI inhibe la secreción
de la hormona formada.
• Indicado en casos severos de hiperfunción tiroidea o en la
preparación para la tiroidectomía
• Beta Bloqueador
• Propanolol (30-60 mg/día) y el atenolol (25-50 mg/día).
• Primeras fases del tx hasta conseguir que los antitiroideos sean
efectivos y en la tormenta tiroidea.

TRATAMIENTO
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 Tratamiento con yodo radiactivo
• Se emplea la solución oral de yodo.
• Se puede usar como tratamiento inicial o para el de las
recidivas por otros tratamientos.
• Tx de elección en pacientes >40 años.
• Dosis entre 5-15 mCi
• La normalidad se consigue a las 18-12 semanas.

TRATAMIENTO
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• Tirodectomía subtotal
• En gestantes con enfermedad de Graves grave que no toleran los
antitiroideos (2º trimestre).
• Hipertiroidismo severo en niños
• Mujer embarazada sin complicaciones con o intolerante a la
medicación antitiroidea
• Pacientes con bocio muy pronunciado u oftalmopatía severa
• Pacientes que se nieguen a la terapia con yodo radioactivo
• Hipertiroidismo inducido por amiodarona
• Pacientes que requieran una normalización de las funciones
tiroideas rápidamente como paciente embarazada, mujer que tenga
planes de embarazo los próximos 6 meses o pacientes con
condiciones cardíacas inestables

TRATAMIENTO
HIPERTIROIDISMO EN EL
EMBARAZO
 • La prevalencia de hipertiroidismo en el embarazo oscila entre el 0,1 y el 1%.

• Causa más común de hipertiroidismo en el embarazo es la EG85% de los

casos

• La Tirotoxicosis transitoria gestacional (GTT), que resulta del efecto

estimulante directa de la gonadotropina coriónica humana en la glándula
tiroides10% de los casos

• Con mayor frecuencia se presenta como un hipertiroidismo subclínico en la

primera mitad de la gestación.

• La alta secreción de gonadotropina coriónica humana en la primera mitad del

embarazo se asocia con un desplazamiento hacia abajo de la TSH sérica

HT en Embarazo
Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10
 • La glándula aumenta 10 % su tamaño durante el embarazo en países con
ingesta adecuada de Yodo y hasta un 20-40% en áreas con deficiencia de
Yodo.

• Hay un aumento en la demanda de Yodo debido al transporte placentario del

mismo haca el feto

• La ingesta diaria de Yodo durante el embarazo y la lactancia deben ser de al

menos 250microg.

• Complicaciones por un mal o nulo manejo del Ht en el Embarazo:

-Parto pretérmino
-Preeclampsia
-Restricción en el crecimiento intrauterino
-Bajo peso al nacimiento
-Hidrops fetal
-Muerte fetal intrauterina
-Tormenta tiroidea

Ht en Embarazo
Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10
• Se deberá sospechar en:
• Gestantes que pierdan o no ganen peso a pesar de una
ingesta adecuada
• Náuseas o vómitos severos
• Hiperemesis gravídica
• Taquicardia
• Cuadro clínico sugestivo de tirotoxicosis en presencia de
bocio con o sin exoftalmos.

Ht en Embarazo
 • Datos clínicos permiten sospecha clínica sin embargo,
pueden ser imitados por el embarazo normal
Bocio+ Soplo= Enfermedad de Graves
• Los niveles de inmunoglobulinas estimuladoras de los
receptores de TSH (TRAb) deben medirse cuando la
etiología del hipertiroidismo es incierta
VALORES DE TSH EN
EMBARAZO
Primer 0.2-2.5
trimestre mUI/L
Segundo 0.3-3.0
trimestre mUI/L

DIAGNÓSTICO Tercer
trimestre
+3.5 mUI/L

Diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo nivel de atención. Guía de Práctica Clínica: SSA-292-10
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
 • Niveles disminuidos o no detectables de TSH (0,3 a 3,75
mUI/L), asociados a la concentración de T4 yT3 libres
dentro de parámetros normales.

• Prevalencia del 0,5 - 16 %

• La causa más frecuente es el tratamiento con levotiroxina

sódica

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos psicosomáticos: ansiedad, sensación de temor, nerviosismo, hostilidad, irritabilidad,
hipoprosexia. riesgo de demencia y Alzheimer en pacientes >55 años.
• Cardiovasculares: FA, insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares
• Musculo esquelético: Osteoporosis

TRATAMIENTO
• Suspender medicamento o reemplzar
• Tx con antitiroideos de síntesis o yodo radiactivo
• En los pacientes con tx de levotiroxina sódica Ajustar dosis

• El hipertiroidismo subclínico no siempre es asintomático.

• Repercute con mayor frecuencia sobre el sistema cardiovascular y óseo.
• Las manifestaciones clínicas pueden ser reversibles, si se logra mantener la
concentración de TSH dentro del rango de referencia normal hasta en un 50% de los
pacientes.

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
 • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos psicosomáticos
• Ansiedad, sensación de temor, nerviosismo, hostilidad, irritabilidad,
hipoprosexia. riesgo de demencia y Alzheimer en pacientes >55 años.
• Cardiovasculares:
• FA, insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares
• Musculo esquelético:
• Osteoporosis

• TRATAMIENTO
• Suspender medicamento o reemplzar
• Tx con antitiroideos de síntesis o yodo radiactivo
• En los pacientes con tx de levotiroxina sódica Ajustar dosis

Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
 • El hipertiroidismo subclínico no siempre es asintomático.

• Repercute con mayor frecuencia sobre el sistema

cardiovascular y óseo.

• Las manifestaciones clínicas pueden ser reversibles, si se

logra mantener la concentración de TSH dentro del rango
de referencia normal hasta en un 50% de los pacientes.

CLAVES
Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of
Endocrinology. 2005;152(1):1-9.
MUCHAS GRACIAS