MÓDULO INTRODUCTORIO

Farmacología C1.
 Fármaco: Agente químico que tiene acción sobre los organismos vivos.
 Medicamento: Sustancia que puede utilizarse para la curación,
mitigación, control o prevención de las enfermedades en el hombre y en
los animales.
 Droga: Sustancia capaz de provocar dependencia psíquica y física.
La farmacología es la ciencia que se encarga del estudio de las interacciones
entre las sustancias químicas y la materia viva. Se divide en dos grandes
grupos: farmacología general y farmacología especial.
Farmacología general
La farmacología general se encarga del estudio de los fármacos. Dicho estudio
comprende:
a) Origen y estructura química
b) Acción farmacológica general
c) Absorción, destino y excreción
d) Intoxicación (incluyendo hábito y contraindicaciones)
e) Valoración biológica
f) Preparados: vías de administración y dosis
g) Indicaciones terapéuticas y planes de administración incluyendo
prescripción
La farmacología general abarca varios campos que comprenden:
 Farmacocinética: Estudia la influencia que ejerce el organismo sobre el
fármaco cuando ambos se ponen en contacto. Se refiere a los procesos
de absorción, distribución, biotransformación y excreción de los
fármacos.
 Farmacodinamia: Estudia la influencia de las sustancias químicas sobre
el organismo. Se refiere al mecanismo de acción de los fármacos y a sus
efectos bioquímicos y fisiológicos.
 Farmacometría: Estudia la relación que existe entre la dosis
administrada de un medicamento y la magnitud de la respuesta
obtenida.
  Farmacoterapia: Uso de los fármacos en la prevención, diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades.
 Farmacología preclínica: Se lleva a cabo en animales de laboratorio, y
se encarga de la búsqueda y desarrollo de nuevas moléculas
potencialmente útiles en la clínica.
 Farmacología clínica: Realiza estudios en seres humanos con el fin de
conocer y validar los efectos terapéuticos de los nuevos productos.
 Toxicología: Estudia los efectos adversos de los medicamentos y de los
venenos.
 Farmacognosia: Estudia las características químicas, físicas y botánicas
de los productos naturales que dan lugar a principios activos.
 Farmacogenética: Estudia el efecto de la variabilidad genética de un
individuo en su respuesta a un fármaco determinado.
 Farmacogenómica: Estudia las bases genéticas y moleculares de las
enfermedades con el fin de diseñar nuevos tratamientos.
 Farmacoepidemiología: Aplicación del método y conocimientos
epidemiológicos para conocer el efecto de los fármacos a nivel
poblacional.
 Farmacoeconomía: Estudia la relación costo/beneficio, individual y
colectivo, de la terapia farmacológica.
 Farmacia: Se encarga de la preparación, la formulación y la
presentación de las sustancias activas para su administración a los seres
humanos.
Por otro lado, la farmacología especial se encarga del estudio de los fármacos
en forma particular (p. ej. según el lugar de acción en el organismo).
Farmacodependencia
La farmacodependencia se define como la necesidad del empleo continuado
de una sustancia para experimentar sus efectos psíquicos, y cuya suspensión
provoca trastornos que pueden ser físicos o psicológicos. Se relaciona con el
abuso, que es el uso excesivo de un medicamento, sin necesidad médica, lo
que puede constituir o no a la farmacodependencia.
Adicción o toxicomanía
Es un estado de intoxicación periódica o crónica que se produce por el
consumo repetido de una droga.
Farmacopea
La farmacopea son códigos oficiales que contienen una lista seleccionada de
fármacos, medicamentos y drogas en forma de preparados farmacéuticos
necesarios o útiles para la práctica médica, en la que cada uno está descrito y
bien definido con respecto a su origen, propiedades físicas y químicas,
identificación, pureza, valoración, conservación y dosis, con lo que dichos
fármacos y preparados quedan estandarizados asegurándose su uniformidad.

CUESTIONARIOS
C2-5. A qué grupo pertenecen y cuál es el mecanismo de acción de los
siguientes fármacos:
Ácido clavulánico
El ácido clavulánico es un compuesto inhibidor de betalactamasas, que son
enzimas que producen distintos microorganismos como mecanismo de defensa
frente a ciertos fármacos. El ácido clavulánico se une fuertemente a estas
enzimas y las inactiva evitando así que los antibióticos capaces de destruir a
estos microorganismos sean destruidos y puedan ejercer su efecto, razón por la
cual se suelen administrar en conjunto.
Imipenem
El imipenen es un fármaco que pertenece al grupo de las carbapenemas, un
tipo de antibiótico betalactámico distinto a las penicilinas y las cefalosporinas.
Los antibióticos betalactámicos actúan como bactericidas, esto significa que
son capaces de producir la muerte de las bacterias. El imipenem inhibe la
síntesis de la pared celular bacteriana volviéndola defectuosa, lo que ocasiona
una diferencia entre la presión osmótica que hay dentro y fuera de la célula.
En el interior de la célula la presión osmótica es enorme por lo que esta
explota y produce así su muerte.
Sulbactam
El sulbactam es un compuesto que forma parte del grupo de los inhibidores de
betalactamasas. Este fármaco posee una estructura química similar a la del
ácido clavulánico por lo que puede unirse de la misma manera a los
microorganismos productores de esta enzima e inactivarla, protegiendo así a la
ampicilina que es el antibiótico betalactámico con el que suele administrarse.
A diferencia del ácido clavulánico el sulbactam posee una actividad
antibacteriana frente a ciertos microorganismos.
Acedapsona
La acedapsona es un derivado de la dapsona, un fármaco que pertenece al
grupo de las sulfonas y que es utilizado como medicamento de primera
elección en el tratamiento de la lepra o enfermedad de Hansen. Las sulfonas
inhiben el desarrollo bacteriano al actuar como competidores para el ácido
para-aminobenzoico lo que evita que sea utilizado en la síntesis de ácido
pteroilglutámico o ácido fólico, el cual es un factor activo necesario para el
crecimiento bacteriano. Las sulfonas comparten el mecanismo de acción con
las sulfonamidas.
C3-3. Explique con sus propias palabras el mecanismo de acción de las
lincosamidas y las quinolonas, así como los efectos adversos de estos
grupos de medicamentos.
Lincosamidas
Las lincosamidas son fármacos útiles en el tratamiento de infecciones
bacterianas. Estos fármacos actúan como inhibidores de la síntesis
proteínica uniéndose a los ribosomas, que son los organelos celulares donde
se producen las proteínas. Los ribosomas son grandes complejos moleculares
formados por dos subunidades: una mayor, 50S, y otra menor, 30S. Las
lincosamidas se unen a la subunidad ribosomal 50S, al fijarse inhiben la
enzima peptidiltransferasa en la fase de transferencia y bloquean la reacción
de transpeptidación (paso final de la síntesis de los peptidoglicanos de la pared
celular de algunas bacterias). Del grupo de las lincosamidas el fármaco más
representativo es la clindamicina, la cual es especialmente activa contra
organismos anaerobios grampositivos. Sus efectos adversos más comunes
ocurren en el tracto gastrointestinal y son principalmente náuseas y diarrea. La
administración de clindamicina puede provocar inflamación aguda del colon
que se conoce como colitis pseudomembranosa o colitis por C. difficile.
Quinolonas
Las quinolonas son fármacos útiles en el tratamiento de infecciones
bacterianas. Estos fármacos actúan como inhibidores de la síntesis de ADN
y lo que hacen es que penetran en la bacteria por medio de canales acuosos, se
unen a la ADN-girasa (enzima encargada de controlar el funcionamiento
normal del ADN bacteriano) y la inactivan. La ADN-girasa evita que ocurra
un superenrollamiento de las bandas de ADN realizando giros en sentido
contrario a los que realizan éstas comúnmente para enrollarse y cortes en
distintos segmentos de las mismas, manteniendo así el enrollamiento adecuado
para los procesos de replicación o transcripción de ADN. Cuando se
administran las quinolonas éstas inactivan a la ADN-girasa evitando que
ocurran los giros en sentido contrario y la reparación de los cortes en las
bandas de ADN perdiendo el control de su enrollamiento. Las quinolonas son
especialmente activas frente a organismos gramnegativos (topoisomerasa II) y
en menor medida frente a grampositivos (topoisomerasa IV).
Las quinolonas tienen distintos efectos adversos los más comunes son
alteraciones gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea.
Ocasionalmente pueden producir cefaleas, mareos, insomnio y erupciones
cutáneas. Se sabe que pueden producir alteraciones en los cartílagos de
crecimiento por lo que no deben administrase en niños menores de 18 años y
mujeres embarazadas, mientras que en los adultos mayores pueden ocasionar
ruptura de tendones. Además, pueden causar reacciones alérgicas y
fotosensibilidad.
La ciprofloxacina es el fármaco más representativo del grupo de las
quinolonas.
C4-5. Explique con sus propias palabras las micosis superficiales más
importantes e indique cuáles fármacos antifúngicos pueden emplearse
para su tratamiento.
Las micosis son infecciones causadas por hongos. Según el tejido que
invaden estos microorganismos se van a clasificar como superficiales,
profundas, sistemáticas y oportunistas. De todas éstas las micosis
superficiales son las más comunes y se caracterizan porque afectan la piel y
sus anexos. Las principales micosis superficiales son las tiñas y la
pitiriasis versicolor.
Las tiñas son causadas por hongos (dermatofitos) que parasitan la
queratina de la piel y sus anexos. Estas micosis se van a clasificar según su
localización anatómica de modo que van a existir distintos tipos de tiñas, por
ejemplo; la tiña de la cabeza o la tiña de los pies. Los agentes causales estas
micosis superficiales pertenecen principalmente a tres géneros micóticos:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, y se van caracterizar por
eritema, descamación y prurito. Por otro lado, la pitiriasis versicolor es una
infección causada principalmente Malassezia globosa (levadura que forma
parte de la flora normal de la piel, p. ej. Malassezia globosa se ha aislado del
tronco). La ptiriasis versicolor se caracteriza por la aparición de manchas
hipocrómicas (manchas de un color más claro al tono de la piel) aunque en
algunos casos pueden presentarse manchas de un tono más oscuro al de la piel
acompañadas de descamación. Esta micosis superficial afecta principalmente
al tronco, el cuello y las miembros superiores, y a diferencia de las tiñas no
causa prurito ni eritema.
Los fármacos útiles en el tratamiento de las infecciones causadas por hongos
se denominan antifúngicos, y se van a clasificar según el efecto que tengan en
la célula fúngica o su estructura química. De este modo los antifúngicos van a
actuar como inhibidores de la síntesis de membrana al interferir en distintas
fases la síntesis de ergosterol (principal componente de la membrana celular
de los hongos); alteradores de la membrana y la pared cuando produzcan
cambios en la integridad de ésta ocasionando cambios en la permeabilidad o la
pérdida de sustancias, y como inhibidores de la mitosis o del crecimiento
celular al evitar la formación del huso mitótico o inhibir la replicación celular
de las hifas y levaduras, respectivamente.
Para el tratamiento de las micosis superficiales se pueden emplear:
Inhibidores de la síntesis de membrana
Los imidazoles (azoles) son particularmente útiles en el tratamiento de las
dermatofitosis como la tiña de las uñas y la pitiriasis versicolor. Estos
fármacos interfieren con el citocromo P450, que inhibe a una enzima llamada
14alfa-desmetilasa evitando así la síntesis de ergosterol. Son imidazoles
clotrimazol, econazol, isoconazol, ketoconazol, oxiconazol, terconazol y
tioconazol.
La terbinafina (alilamina) puede utilizarse en los casos de tiña de las uñas
(onicomisis) y pitiriasis versicolor. Este fármaco inhibe a la escualeno-
epoxidasa (una enzima necesaria para la síntesis de ergosterol) lo que ocasiona
que el escualeno se acumule y que este al ser tóxico para el hongo produzca
un efecto fungicida.
La amorolfina (morfolina) está indicada para el tratamiento de las
dermatofitosis ya que inhibe las enzimas delta-isomerasa y delta-reductasa que
son necesarias para la formación de episterol (una forma previa de
ergosgterol).
Alteradores de la integridad de la membrana
Dentro del grupo de los antifúngicos alteradores de la integridad de la
membrana encontramos a la ciclopiroxolamina. Esta puede ser utiliza en los
casos de dermatofitosis y pitiriasis versicolor. Cuando se aplica este
antifúngico se inhibe el transporte de las sustancias que el hongo necesita
pasar a través de su membrana, interfiriendo con su integridad y generando un
efecto fungistático o fungicida.
Inhibidores de la mitosis
La griseofulvina es un antifúngico utilizado en el tratamiento de la tiña capitis
y la tiña de las uñas (onicomisis) en niños, principalmente. Este antimicótico
produce alteraciones que impiden la formación del huso mitótico (desorganiza
los microtúbulos), inhibiendo la mitosis y en consecuencia la división celular.
Inhibidores del crecimiento celular
El principal antifúngico inhibidor de este grupo es el tolnaftato el cual se
utilizan principalmente en la dermatofitosis de la piel lampiña (una forma de
tiña corporal) y pitiriasis versicolor. Este antifúngico actúa inhibiendo el
crecimiento y la replicación celular de las hifas y levaduras.
MÓDULO 3: APARATO CARDIOVASCULAR
Farmacología C1.
Comunicación celular
Transferencia de información de una célula a otra.
Endocrina u hormonal: cuando una glándula vierte su contenido al torrente
sanguíneo para viajar hasta una célula diana o célula blanco, y ejercer su
efecto.
Neurotransmisión: cuando una neurona libera un neurotransmisor que viaja
hacia otra neurona para ejercer su efecto.
Neurosecreción: es la combinación de la comunicación endocrina u hormonal
y la neurotransmisión.
Paracrina: cuando una célula establece comunicación con otra célula
adyacente.
Yuxtacrina: cuando un componente de una célula embona con el componente
de otra célula, es una unión específica.
Autocrina: comunicación de la célula consigo misma.

Endocrina u hormonal Yuxtacrina

Autocrina Paracrina

Neurotransmisión Neurosecreción
Receptor
Componente macromolecular funcional del organismo con el que interactúan
sustancias endógenas o exógenas, agonistas o antagonistas.
Características generales de los receptores
 Son macromoléculas con propiedades físico-químicas específicas.
 Tienen una configuración química tridimensional. *
 Se localizan de manera circunscrita en la membrana celular o en el
espacio intracelular.
*El receptor se adapta al ligando cambiando su conformación.

Requisitos para que haya actividad farmacológica

 Una biofase o receptor susceptible.
 Concentraciones mínimas efectivas en el sitio de acción.
 Biotransformación del precursor en su o sus metabolitos activos.
 Absorción y distribución sistémica si sus receptores son
extravasculares.
Conceptos
A
Absorción: paso de un fármaco desde el sitio de administración hasta el
torrente sanguíneo.
Afinidad: capacidad de un fármaco de unirse a un receptor.
Agonista: fármaco que posee afinidad y eficacia.
Antagonista: fármaco que posee afinidad, pero no eficacia.
B
Bioactivación: proceso por el cual un fármaco pasa por el hígado y se generan
metabolitos activos.
Bioinactivación: proceso por el cual un fármaco pasa por el hígado y se
generan metabolitos inactivos, también llamado efecto del primer paso.
Biofase: barrera biológica (p. ej. membrana celular).
C
Concentración mínima efectiva: cantidad mínima necesaria de un fármaco en
sangre para que se presente una respuesta o efecto terapéutico.
Concentración mínima tóxica: cantidad mínima necesaria de un fármaco en
sangre para que se presente un efecto tóxico.
D
Distribución: reparto de un fármaco desde el torrente sanguíneo hacia los
tejidos.
E
Eficacia: capacidad de un fármaco de activar un receptor.
F
Fármaco:
L
Ligando: sustancia de estructura específica que interacciona con el receptor,
también llamado primer mensajero.
P
Profármaco: forma inactiva o precursor de un fármaco.
R
Receptor: componente macromolecular funcional del organismo con el que
interactúan sustancias endógenas o exógenas, agonistas o antagonistas.
Redistribución: reparto de un fármaco desde los tejidos hacia el torrente
sanguíneo.