4.42.

Nutrición en las alergias

e intolerancias alimentarias

Juan Carlos Vitoria Cormenzana Teba González Frutos

 Capítulo 4.42.

Nutrición en las alergias e intolerancias

alimentarias

1. Introducción

2. Fisiopatología de la alergia alimentaria

2.1. Inmunidad de la mucosa gastrointestinal
2.2. Inmunorregulación en el intestino
2.3. Mecanismos patogénicos

3. Aspectos clínicos de la alergia alimentaria

4. Epidemiología de la alergia alimentaria

5. Intolerancias alimentarias

6. Diagnóstico

7. Tratamiento
7.1. Bases para la nutrición de lactantes y niños con hipersensibilidad alimentaria
7.1.1. Valoración del crecimiento
7.1.2. Entrevista dietética y etiquetado de alimentos
7.1.3. Necesidades nutricionales
7.1.4. Uso de suplementos en la alergia alimentaria
7.1.5. Dietas de eliminación
7.1.6. Dietas libres de alergenos y etiquetado de los alimentos
7.1.7. Contaminación cruzada
7.2. Tratamiento de la alergia a la leche de vaca en el lactante
7.3. Prevención de la alergia alimentaria en niños de alto riesgo
7.3.1. Lactancia materna en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.2. Restricciones dietéticas en la dieta de la madre lactante
7.3.3. Papel inmunomodulador de la leche materna
7.3.4. Fórmulas hidrolizadas en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.5. Fórmulas de soja en la prevención de la alergia alimentaria
7.3.6. Introducción de la alimentación complementaria (Beikost) y prevención
del riesgo alérgico
7.3.7. Probióticos y prevención de la alergia alimentaria
7.4. Otras medidas terapéuticas en la alergia alimentaria
7.5. Perspectivas futuras en el tratamiento de la alergia alimentaria
 8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos

n Conocer los distintos conceptos de reacción adversa, alergia, e intolerancia a los alimentos.
n Describir someramente la naturaleza de la respuesta inmune a los alimentos y cómo se desarrolla la tolerancia
oral a los mismos.
n Entender los mecanismos patogénicos que intervienen en la alergia alimentaria.
n Evaluar brevemente los aspectos clínicos principales, así como la epidemiología.
n Plantear resumidamente las distintas estrategias diagnósticas.
n Establecer las bases para la nutrición de los pacientes con alergia e intolerancia a los alimentos.
n Plantear las distintas estrategias para la prevención de la alergia alimentaria en el niño.
n Conocer otras medidas terapéuticas y las perspectivas futuras en el tratamiento de la alergia alimentaria.
1. Introducción

E
n las últimas dos o tres décadas ha aumentado la preocupación por las alergias
alimentarias en las sociedades desarrolladas occidentales. Sin embargo, la percep-
ción de las alergias alimentarias es distinta entre el público y el colectivo médico.
En los Estados Unidos, por ejemplo, uno de cada cuatro hogares cambia sus hábi-
tos dietéticos porque se cree que uno de los miembros de la familia tiene alergia a
algún alimento. Debido a la falsa creencia entre el público de que algunos síntomas
agudos son debidos a reacciones alérgicas inducidas por los alimentos, es muy im-
portante realizar una correcta evaluación y diagnóstico con el fin de evitar dietas
de eliminación innecesarias, que pueden perjudicar el crecimiento y desarrollo de
los lactantes y de los niños.
La finalidad de este Capítulo es conocer los conceptos de las distintas reacciones
adversas a los alimentos, y, de una forma somera, su fisiopatología, epidemiología, clínica
y métodos diagnósticos, para de esta forma poder entender las bases de la prevención
y tratamiento nutricional de estos procesos, objetivo principal del Capítulo.
Mucha de la controversia sobre las alergias alimentarias se debe a su nomencla-
tura. La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) ha propuesto
varias definiciones para las reacciones a los alimentos en función de los mecanismos
que impliquen dichas reacciones (Tabla I). Una reacción adversa es un término
genérico utilizado para describir cualquier reacción desfavorable que se produce
tras la ingestión de un alimento o de uno de sus componentes. El término alergia
alimentaria se refiere a aquellas reacciones adversas a un alimento que son me-
diadas por mecanismos inmunológicos. Se debe diferenciar la alergia alimentaria
(hipersensibilidad alimentaria) del resto de reacciones adversas a alimentos.
La primera distinción se debe hacer entre reacciones adversas tóxicas y reaccio-
nes no tóxicas. Las primeras dependen del alimento y no del individuo (p. ej., comer
setas venenosas) y las no tóxicas dependen de la persona y pueden ser el resultado
de los mecanismos inmunes (reacciones inmunomediadas: alergia) o reacciones en
las que no hay evidencia de que esté implicado el sistema inmune (reacciones no
inmunomediadas: intolerancia a alimentos).
El término intolerancia a alimentos se emplea cuando existe una reacción que evi-
dencia claramente que el responsable es el alimento pero no hay participación del
sistema inmune. Esta intolerancia se clasifica en: reacciones enzimáticas (producidas
por defecto enzimático en el individuo: el ejemplo más conocido es la deficiencia
de lactasa que origina intolerancia a la lactosa); reacciones farmacológicas (p. ej.,
por efecto de las aminas vasoactivas: histamina, tiramina, feniletilamina, serotonina
y metilxantinas que se encuentran en algunos alimentos de forma natural y que son
capaces de desencadenar reacciones clínicas gastrointestinales y neurálgicas) y reac-
ciones indeterminadas (donde se incluyen las reacciones adversas a los aditivos).

1239
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 1. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS SEGÚN SU

MECANISMO (EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY)

Reacciones tóxicas: no dependen del individuo

• Intoxicaciones (intoxicación alimentaria, p. ej., por la ingesta de setas venenosas)
Reacciones no tóxicas: dependen del individuo
• Intolerancias
- Enzimáticas (p. ej., malabsorción de hidratos de carbono por deficiencia de lactasa, sacarasa
o isomaltasa, etc.)
- Farmacológicas
- Indeterminadas
• Inmunológicas
- Mediadas por IgE
i. Inmediatas (cutáneas, gastrointestinales, respiratorias, oculares, shock anafiláctico)
ii. Retardadas (dermatitis atópica)
- No mediadas por IgE
i. Enteropatía sensible a proteínas de leche de vaca y otras proteínas
ii. Esofagitis eosinófila
iii. Proctocolitis
iv. Otros cuadros más raros

2. Fisiopatología ca están rodeadas de cápsula. Por ello reciben el

de la alergia alimentaria
2.1. Inmunidad de la mucosa
gastrointestinal
La naturaleza de la respuesta alérgica a los ali-
mentos es similar a cualquier otra respuesta in-
mune: requiere un estímulo antigénico, unos an-
tecedentes genéticos apropiados en el huésped y
la contribución del microambiente. Son los antíge-
nos quienes manejan la respuesta pero es el micro-
ambiente, en el que este antígeno es reconocido
por las células del sistema inmunitario, quien real-
mente dicta la naturaleza de la reacción. En el caso
de los antígenos alimentarios, el microambiente en
cuestión es el tracto gastrointestinal.
El sistema inmune de la mucosa en el tracto gas-
trointestinal supone una enorme superficie (unos
400 m2) y constituye uno de los posibles sitios de
entrada de numerosos antígenos (antígenos proce-
dentes de la dieta, virus y bacterias). De esta forma,
no debe extrañar que la evolución haya desarrolla-
do defensas inmunitarias especializadas. Desde el
punto de vista histológico, éstas consisten en teji-
dos que van desde acúmulos dispersos de linfoci-
tos hasta estructuras organizadas, pero que nun-
nombre de tejido linfoide asociado a mucosas (no
capsulado) (MALT: Mucosa-Associated Lymphoid
Tissue).
En el intestino delgado, el antígeno penetra a tra-
vés de unas células epiteliales especializadas, deno-
minadas células M. Éstas son capaces de absorber
y transportar los antígenos, para que sean proce-
sados y presentados a las células linfoides subepi-
teliales por las células presentadoras de antígenos
(APC: Antigen-Presenting Cells).
Las respuestas inmunes humorales a ni-
vel de la mucosa son principalmente del isotipo
inmunoglobulina A (IgA). La IgA secretora es una
inmunoglobulina que puede atravesar las membra-
nas mucosas y ayuda a impedir la entrada de los
microorganismos y de las macromoléculas. Además
del sistema MALT, se encuentra un gran número de
linfocitos en el tejido conjuntivo de la lámina propia
y dentro de la capa epitelial (ver Capítulo 1.36).
2.2. Inmunorregulación
en el intestino
El desarrollo de tolerancia oral a los antígenos
alimentarios es el mecanismo por el cual no se ge-

1240

nera respuesta inmune a los antígenos de la dieta.
Existen varios factores implicados en el desarrollo
de la tolerancia oral: naturaleza del antígeno; facto-
res genéticos del huésped; edad; dosis de antígeno
o tipo de la célula presentadora de antígeno; entre
todos ellos destaca la edad a la que son introduci-
dos los antígenos.
Estudios realizados en modelos animales de ex-
perimentación con roedores muestran que los neo-
natos no son capaces de adquirir tolerancia cuando
se les administran antígenos de forma oral. La per-
meabilidad intestinal en el neonato es mayor porque
las uniones entre las células epiteliales intestinales no
son tan íntimas y se permite el transporte paracelu-
lar de los antígenos. Todo esto permite a los antíge-
nos desviarse de las vías habituales de regulación y
facilita una exposición a dichos antígenos que no ha-
bría ocurrido a través de las barreras físicas e inmu-
nológicas habituales del intestino.
En determinadas situaciones patológicas se pue-
de ver afectada la permeabilidad intestinal (déficit
de IgA) e incluso en individuos sanos tras una ente-
ritis viral o algunas otras situaciones, está favoreci-
do el paso de macromoléculas alimentarias, dando
lugar a una respuesta inmunológica aumentada.
También las características del antígeno son de-
terminantes. Su naturaleza, forma y tamaño influ-
yen en la inducción de tolerancia. Los principales
antígenos alimentarios son glicoproteínas solubles
con peso molecular entre 5 y 70 kDa, resistentes a
la hidrólisis y estables a pH ácido. La forma del an-
tígeno es crucial para inducir tolerancia: por ejem-
plo, las formas solubles generan mayor tolerancia
mientras que las no solubles son más patogénicas.
Otro punto crítico es la dosis de antígeno adminis-
trado. Por último, la tolerancia oral está influencia-
da por la naturaleza de la célula presentadora de
antígeno.
Aunque los contenidos de la luz intestinal se en-
cuentran con varias barreras que les impiden su
entrada (células epiteliales, glicocálix y enzimas),
una pequeña porción de los antígenos de la dieta
es capaz de atravesar la barrera intestinal y puede
desencadenar una respuesta inmune. En función de
qué tipo de respuesta inmune sea la predominan-
te se producirá bien tolerancia o bien hipersensibi-
lidad a dicho antígeno. En el caso de que domine la
respuesta de los linfocitos T helper tipo 2 (respues-
ta Th2), se puede producir hipersensibilidad asocia-
da a mecanismos mediados por la IgE.
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
2.3. Mecanismos patogénicos
Existen varios factores que predisponen al de-
sarrollo de alergia alimentaria. Uno de ellos es la
existencia de una historia familiar positiva de en-
fermedad atópica. Otro factor es la deficiencia in-
munitaria de inmunoglobulina A (IgA). En los casos
de gastroenteritis y desnutrición existe daño de la
barrera mucosa intestinal, el cual ha sido postulado
como factor contribuyente al desarrollo de alergia
a la leche de vaca.Tal y como se ha mencionado an-
teriormente, la exposición precoz a los antígenos
alimentarios parece que es un factor que predispo-
ne a la alergia alimentaria.
La alergia puede estar mediada por anticuer-
pos o por células. En la mayoría de los pacientes, el
anticuerpo típicamente responsable de una reac-
ción alérgica es el isotipo inmunoglobulina E (IgE).
Las verdaderas alergias alimentarias (mediadas por
mecanismos inmunológicos) son a menudo media-
das por la inmunoglobulina E (IgE): es la reacción ti-
po I clásica de la clasificación de Gell y Coombs. Sin
embargo, también existe evidencia de que las reac-
ciones tipo III mediadas por inmunocomplejos y las
de tipo IV mediadas por células puedan tener im-
portancia en la patogénesis de las reacciones que
aparecen más tardíamente (4-48 h).
3. Aspectos clínicos
de la alergia alimentaria
Los síntomas clínicos de la alergia alimentaria
son múltiples. Estos síntomas dependen de la es-
pecificidad del antígeno, de la predisposición gené-
tica del individuo y de otros factores como son la
edad del niño, y el lugar donde tenga lugar la expo-
sición al antígeno (el tracto gastrointestinal no es
únicamente uno de los órganos diana en la alergia
alimentaria sino también un vehículo de transpor-
te de estos antígenos a otros órganos donde pue-
den causar reacción).
Los síntomas clínicos también varían en función
de los mecanismos patogénicos implicados (anti-
cuerpos contra las IgE, inmunidad mediada por las
células T, sistema del complemento). Las reaccio-
nes pueden ser inmediatas o retardadas: si los sín-
tomas aparecen en las dos primeras horas tras ha-
ber ingerido el alimento responsable, se habla de
1241
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
reacciones inmediatas, que son, en su mayoría, me-
diadas por IgE. En el caso de que los síntomas apa-
rezcan cuando hayan transcurrido más de dos ho-
ras se habla de reacciones retardadas, que, en gran
medida, son mediadas por otros mecanismos dis-
tintos de la IgE.
Las reacciones de alergia a alimentos mediadas
por IgE suelen aparecer entre los primeros minu-
tos y las pocas horas tras haber entrado en con-
tacto con el alimento (reacciones inmediatas); en
personas muy sensibles, se pueden producir re-
acciones simplemente con tocar u oler el alimen-
to. Raramente se producen reacciones retardadas
mediadas por IgE, aunque quizá una excepción a
esta cronología sea la dermatitis atópica producida
o agravada por alimentos.
Los síntomas pueden ser muy variables, desde
leves hasta muy graves, yendo desde un ligero pi-
cor en la boca (síndrome oral) hasta cuadros gra-
ves como el shock anafiláctico que requiere aten-
ción urgente inmediata.
Síntomas cutáneos: son los de menor gra-
vedad aunque pueden ser los más llamativos. Pue-
de aparecer urticaria, enrojecimiento generalizado
de la piel, edema (hinchazón de labios y párpados)
y dermatitis atópica.
Síntomas respiratorios: rinoconjuntivitis,
estornudos en salvas con mucosidad clara abun-
dante y congestión nasal. Otras afectaciones respi-
ratorias menos frecuentes son el asma, edema de
glotis, broncoespasmo, etc.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vó-
mitos, diarreas, dolor abdominal, síndrome de aler-
gia oral, cólico.
Reacción anafiláctica: es un fallo multisis-
témico grave con afectación cutánea, respiratoria
y alteración hemodinámica. Si la afectación respira-
toria y hemodinámica es importante puede llegar
a provocar un cuadro de shock, con asfixia y para-
da cardiorrespiratoria del paciente. Las reacciones
mortales pueden evolucionar rápidamente o co-
menzar con síntomas leves y progresar a parada
cardiorrespiratoria y shock en 1-3 horas.
Las reacciones alérgicas a los alimentos no me-
diadas por IgE suelen ser por lo general retarda-
das, y en ellas es difícil establecer la relación cau-
sa efecto con la ingesta del alimento. El cuadro más
clásico es la enteropatía sensible a la leche de vaca
(ESPLV) y a otros alimentos, que cursa con diarrea
crónica, malabsorción y retraso de crecimiento.
1242
Con frecuencia la ESPLV se asocia a cuadros de
colitis, entendiendo por tal el síndrome derivado
de la inflamación del colon y que se manifiesta por
dolores cólicos y deposiciones sanguinolentas. En
ocasiones la colitis puede ser la única manifesta-
ción, habiéndose descrito incluso cuadros de es-
treñimiento ligados a proctocolitis alérgica. Tam-
bién se ha asociado a una alergia alimentaria la
esofagitis eosinofílica, que es un cuadro clínico
que cursa con una sintomatología fundamental-
mente de vómitos, de una forma similar al reflujo
gastroesofágico.
4. Epidemiología
de la alergia alimentaria
Es importante señalar que la evolución de la
alergia a los alimentos no es estática, pudiéndose
producir tolerancia o sensibilización a alimentos en
el mismo paciente a lo largo del tiempo, así como
coincidir dos o más alimentos causantes de la aler-
gia en la misma persona. Por todo ello resulta difícil
establecer porcentajes exactos al respecto.
En Europa se estima que la prevalencia en los
adultos se sitúa entre el 1,4 y el 2,4%, en niños en-
tre el 0,3 y el 7,5%, y en individuos atópicos al-
rededor del 10%. Aproximadamente el 35% de
los niños con dermatitis atópica moderada a se-
vera presentan síntomas cutáneos por alergia a
alimentos.
La mayor parte de las alergias alimentarias sue-
len ocurrir durante los 2 primeros años de vida. En
diversos estudios realizados en población infantil
encaminados a determinar la prevalencia de aler-
gia a determinados alimentos se ha estimado que
para el caso de la alergia a la proteína de leche de
vaca es del 1,9-3,2%, del 2,6% para el huevo y del
0,5-0,6% para los cacahuetes. La prevalencia de las
reacciones alérgicas no mediadas por IgE, como
puede ser la ESPLV, es mucho menor y ha disminui-
do de forma notable en las últimas décadas.
En España, se sitúa la alergia alimentaria en tor-
no al 7%; en cuanto a la alergia a proteína de leche
de vaca, los datos oscilan entre el 0,5 y el 7,5% de
la población durante el primer año de vida.
Varios estudios indican que la alergia alimentaria
es la causa principal de reacciones anafilácticas se-
veras tratadas en los servicios de urgencia. En Esta-

dos Unidos, Canadá, Suecia, Francia y Reino Unido
se han comunicado reacciones adversas mortales
en niños, adolescentes y adultos que ingirieron ali-
mentos a los que eran alérgicos. La mayoría de ellas
ocurrieron por la ingestión inadvertida del alimen-
to responsable de la reacción alérgica, en forma de
ingredientes “ocultos” en otros alimentos, como
salsas, bizcochos, helados, dulces y galletas.
En total se han documentado más de 170 ali-
mentos diferentes como posibles causas de alergia
alimentaria. La frecuencia relativa con que distin-
tos alimentos originan reacciones alérgicas depen-
de directamente de los hábitos dietéticos. En Espa-
ña, el huevo (34,4%), el pescado (30,4%), y la leche
de vaca (24,5%) son los alimentos más comunes
como causa de alergia alimentaria en niños; mien-
tras que las frutas, los crustáceos y los frutos se-
cos tienen especial relevancia en adultos. Las legu-
minosas representan una causa común en ambos
grupos de edad.
5. Intolerancias
alimentarias
Constituyen un grupo variado de reacciones ad-
versas no tóxicas que no están causadas por meca-
nismos inmunológicos y que pueden ser de origen
enzimático farmacológico o indeterminado. Los
síntomas que causan las intolerancias alimentarias
incluyen trastornos gastrointestinales, cutáneos y
respiratorios que a menudo son confundidos con
los de la alergia alimentaria. Por este motivo, a la
hora de establecer el diagnóstico de las alergias ali-
mentarias se debe descartar la posibilidad de que
se trate de una intolerancia alimentaria.
Pueden ser debidas a alteraciones metabólicas,
como el déficit de disacaridasas o de otras enzi-
mas. La sintomatología sobreviene con la ingesta
de algún sustrato cuya vía metabólica está altera-
da. Así ocurre, por ejemplo, en la intolerancia a la
lactosa (déficit de la enzima lactasa, una β-galacto-
sidasa producida por los enterocitos del intestino
delgado). La deficiencia de la lactasa consiste en la
ausencia total o parcial de esta enzima en la muco-
sa intestinal. Los sujetos afectos no son capaces de
hidrolizar la lactosa ingerida y como consecuencia
de su paso al intestino grueso se produce diarrea
osmótica y fermentación bacteriana (producción
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
de gases y ácidos orgánicos). Los síntomas de la in-
tolerancia a la lactosa (dolor abdominal, flatulencia,
diarrea) se suelen confundir a menudo con los de
la alergia a la leche de vaca y en ocasiones pueden
acompañar a la enteropatía sensible a proteínas de
leche de vaca, dada la presencia de una lesión de las
vellosidades intestinales y una disminución de la ac-
tividad enzimática de la lactasa.
En el caso de la intolerancia hereditaria a la fruc-
tosa (menos frecuente), la deficiencia de la enzima
fructosa 1,6-bisfosfato aldolasa (en el hígado) con-
duce a la acumulación de fructosa-1-fosfato que
actúa como inhibidor competitivo de la fosforilasa
del glucógeno hepático. Como resultado se inhibe
la conversión del glucógeno a glucosa causando hi-
poglucemia. El tratamiento implica la completa ex-
clusión de la fructosa de la dieta con el fin de evi-
tar hipoglucemias. Existen otros déficit enzimáticos
que se pueden comportar de maneras similares.
En ocasiones las intolerancias alimentarias se
deben a la acción farmacológica de algún producto
contenido en el alimento, como cafeína, aminas va-
soactivas (histamina, tiramina, metil-xantinas), aditi-
vos alimentarios (sulfitos, nitritos, colorantes), etc.
Las aminas vasoactivas (tiramina, histamina, fe-
niletilamina, serotonina) forman parte de algunos
alimentos entre los que se encuentran los que-
sos, sardinas, arenques, filetes de anchoa, atún, ali-
mentos fermentados, bebidas alcohólicas, etc. Estas
aminas proceden de la descarboxilación de algu-
nos aminoácidos que tiene lugar durante los pro-
cesos de fermentación, cocinado o almacenamien-
to de dichos alimentos. Los efectos de estas aminas
son diferentes: la histamina a altas dosis produce
constricción de la musculatura lisa del intestino y
los bronquios, y disminución de la presión sanguí-
nea. En el caso de la tiramina (quesos, cerveza, vi-
no, atún, chocolate, embutidos) se debe tener es-
pecial precaución en pacientes que estén tomando
fármacos inhibidores de la mono-amino-oxidasa
(IMAO) ya que ésta puede interferir con estos fár-
macos causando hipertensión y dolor de cabeza.
También existe una serie de reacciones indeter-
minadas a los aditivos alimentarios. Entre éstos, cabe
mencionar los más comunes y que pueden causar
reacciones en personas sensibles, como el asparta-
mo, los benzoatos, butil-hidroxi-anisol (BHA) y bu-
til-hidroxi-tolueno (BHT), colorantes (tartracina,
eritrosina), glutamato monosódico, nitratos y nitri-
tos, parabenos y sulfitos (ver Capítulo 2.15).
1243
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
La sintomatología clínica atribuida a los aditivos
alimentarios es muy amplia, siendo los síntomas
más comunes aquellos que afectan al aparato res-
piratorio (en particular, asma y rinitis) y la piel (ur-
ticaria y angioedema, dermatitis de contacto, etc.).
En el caso de los nitritos, es muy conocida la meta-
hemoglobinemia que se produce en algunos niños
al ingerir verduras con alto contenido en éstos.
6. Diagnóstico
El diagnóstico de las reacciones alérgicas a ali-
mentos debe incluir el establecimiento de forma
clara de una reacción causa efecto entre la inges-
tión del alimento y los síntomas clínicos así co-
mo la identificación del mecanismo inmunológico
subyacente.
La historia clínica y la exploración física cons-
tituyen la primera pieza del abordaje diagnóstico.
La anamnesis debe poner de manifiesto la presen-
cia de síntomas y signos agudos en relación con
la ingesta del alimento/s, como aparición de habo-
nes, disfonía, rinorrea, congestión nasal, hidrorrea,
prurito nasoocular, disnea, exantema, náusea, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea y síncope. Mediante
la historia clínica se intenta establecer que el pa-
ciente tenga una alergia a alimentos basándose en
los síntomas, la sospecha del alimento que puede
producir la reacción y la relación causa efecto en-
tre ambos.
En las formas no mediadas por IgE es más difí-
cil establecer esta relación, pero la historia clínica
de diarrea y/o vómitos, heces sanguinolentas, fallo
del medro, u otros síntomas digestivos, orientan al
diagnóstico de ESPLV o proctocolitis u otros sín-
dromes más raros. Es muy importante conocer el
historial familiar para saber si el paciente tiene an-
tecedentes en su familia de enfermedades alérgi-
cas o constitución atópica (familias predispuestas
a alergias).
En cuanto a la determinación de anticuerpos
IgE en el suero, el RAST (RadioAllergoSorbent
Test) constituye una ayuda importante para el
diagnóstico. La mayoría de estas técnicas han sido
validadas frente a las pruebas cutáneas y presen-
tan una sensibilidad y especificidad similares, pero
raramente lo han sido frente al método de pro-
vocación oral. Estudios recientes muestran que la
1244
cuantificación de los niveles de IgE específica pro-
porciona a determinados títulos valores predicti-
vos positivos del 95% para la leche de vaca, huevo,
cacahuetes, soja y pescado. Sin embargo, estos ha-
llazgos son difícilmente extrapolables para otros
alimentos, grupos distintos de edad o incluso pa-
ra pacientes con alergia a alimentos sin dermati-
tis atópica.
Las pruebas cutáneas se realizan mediante la téc-
nica de prick (punción) con extractos alergénicos
glicerinados o mediante prick-prick con el alimento
natural (frutas, verduras, especias…). Son de gran
utilidad en la evaluación inicial de los pacientes con
sospecha de reacciones mediadas por IgE. Se consi-
dera que el test es positivo si el tamaño de la pápu-
la tiene, al menos, un diámetro 3 mm mayor com-
parado con la provocada por el prick control. En la
actualidad, una prueba cutánea positiva se conside-
ra de valor diagnóstico sólo en aquellos casos de
reacción anafiláctica severa después de ingestión
de un alimento aislado, ya que esta técnica tiene
un valor predictivo inferior al 60% con relación al
método de provocación oral (ver más adelante). Sin
embargo, la negatividad en las pruebas cutáneas es
un excelente método para excluir una posible reac-
ción alérgica mediada por IgE (el valor predictivo
negativo es superior al 95%).
Tanto los tests cutáneos como el método RAST
detectan la presencia de IgE específica contra un
antígeno alimentario determinado (sensibilización),
pero debido a que puede existir sensibilización sin
presentar sintomatología clínica, los tests solamen-
te se pueden utilizar en el diagnóstico si son con-
gruentes con la historia clínica.
La provocación oral con alimentos se conside-
ra actualmente el estándar diagnóstico de la alergia
alimentaria. Mientras que las otras pruebas propor-
cionan información sobre la existencia del meca-
nismo patogénico, no predicen de forma precisa y
consistente la existencia de reactividad clínica. Só-
lo la provocación oral constituye el procedimiento
definitivo para verificar una relación causal entre la
ingesta del alimento y las supuestas manifestacio-
nes clínicas. Ésta no debe realizarse en los cuadros
anafilácticos severos o aquellas situaciones que
contraindiquen la utilización de adrenalina o dismi-
nuyan su eficacia.
Las provocaciones orales con alimentos pueden
realizarse de forma abierta (paciente y médico co-
nocen el contenido de la provocación), simple cie-

go controlado con placebo (si únicamente el médi-
co conoce el contenido de la provocación) o doble
ciego controlado con placebo (ni el paciente ni el
médico conocen el contenido de la provocación).
Esta última se considera hoy en día el mejor están-
dar diagnóstico de la alergia a alimentos, pero dada
su complejidad se reserva para los estudios de in-
vestigación. Por lo general una provocación abierta
se considera suficiente para el manejo clínico.
Las pruebas de provocación oral se realizan siem-
pre en centros hospitalarios y consisten en dar, de
forma pautada, el alimento sospechoso de causar
alergia para así poder observar sus posibles reaccio-
nes y descartar o confirmar la alergia. La dosis de la
provocación dependerá de la gravedad de la sinto-
matología y será tanto más pequeña cuanto más im-
portante haya sido el cuadro clínico.
7. Tratamiento
Una vez que se ha establecido con certeza el
diagnóstico de alergia alimentaria clínica, el siguien-
te paso es instaurar una dieta estricta de elimina-
ción del alimento causante de la sintomatología. La
utilización indiscriminada de dietas de eliminación
sin un diagnóstico fiable es una práctica que no se
debe realizar.
En la alergia a alimentos, lo más frecuente es que
se produzca una tolerancia con el curso del tiem-
po. Sin embargo, existen casos en que la sensibiliza-
ción puede durar toda la vida.
Por ello, la educación del paciente y de sus fami-
lias es fundamental para saber cómo evitar el an-
tígeno alimentario responsable. Además, se debe
instruir a los pacientes y a sus entornos en cómo
reconocer los síntomas iniciales de la alergia ali-
mentaria y sobre cómo actuar en caso de que és-
ta ocurra.
Por último, se ha de garantizar que la dieta sea la
adecuada para asegurar un crecimiento y desarro-
llo adecuados, a pesar de que se eliminen de la mis-
ma los alimentos causantes. Los alimentos que se
eliminan de la dieta pueden ser cruciales en deter-
minadas etapas de la vida, como, por ejemplo, lo es
la leche en la época de lactancia. Además, esta die-
ta de eliminación tiene una especial relevancia en
el caso de las alergias múltiples a varios alimentos
(leche, huevo, trigo, etc.) que puede crear situacio-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
nes de riesgo nutricional en las que el crecimiento
se puede ver comprometido.
7.1. Bases para la nutrición
de lactantes y niños con
hipersensibilidad alimentaria
7.1.1. Valoración del crecimiento
En la atención pediátrica de cualquier niño se
debe realizar una correcta evaluación nutricional y
valoración del crecimiento. En el caso de la valora-
ción del crecimiento se utilizarán los mismos prin-
cipios que para los niños sanos de esa población:
curvas para el peso, talla, perímetro craneal, perí-
metro braquial, y velocidad de crecimiento (cm/
año). El dato que proporciona la velocidad de cre-
cimiento es un índice más sensible que la talla o el
peso en un momento puntual, ya que es una medi-
da de los cambios de estos parámetros a lo largo
del tiempo. En el caso de que la velocidad de cre-
cimiento no fuera la adecuada, habría que realizar
una valoración del estado nutricional y, si fuese ne-
cesario, dar asesoramiento nutricional.
7.1.2. Entrevista dietética
y etiquetado de alimentos
Para realizar una correcta valoración del esta-
do nutricional se puede realizar al paciente una en-
cuesta nutricional de “Recuerdo de 24 horas” o
un “Diario dietético” de 3 días en el que se indi-
quen todos los alimentos que son ingeridos en di-
chos intervalos de tiempo. También es útil realizar
un diario de la relación alimentos/síntomas (una o
dos semanas) en el que son recogidos datos sobre
el tipo de alimento, la hora y la cantidad ingerida,
la hora de aparición de los síntomas (si los hubie-
ra) y los fármacos utilizados (los fármacos podrían
cambiar la percepción de los síntomas). Estos da-
tos son de gran utilidad no sólo para interpretar
los síntomas observados al ingerir ciertos alimen-
tos, sino también como medio para informar sobre
la idoneidad de la dieta durante el seguimiento.
Se debe tener presente que los alimentos cau-
santes de alergia pueden encontrarse en los pre-
parados alimenticios de forma oculta, ocasionan-
do una ingesta accidental que puede ser nefasta
1245
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
en alguna ocasión. Cantidades mínimas de antíge-
no alimentario, incluso de trazas, pueden desen-
cadenar la reacción alérgica. Se recomienda, por
tanto, leer minuciosamente las etiquetas de es-
tos preparados y conocer bien las posibles deno-
minaciones de los alimentos no tolerados, para
poder así identificarlos. Por tanto, la declaración
de ingredientes que figura en la etiqueta de los
alimentos envasados proporciona una informa-
ción esencial para los consumidores alérgicos a
alimentos.
En 1999, la comisión del Codex Alimentarius adop-
tó una lista de alimentos e ingredientes que se sa-
be provocan hipersensibilidad, por lo que siempre
deben declararse. Son éstos: cereales que contie-
nen gluten, como trigo, centeno, cebada y sus varie-
dades híbridas; crustáceos, huevos, pescado, caca-
huetes, soja, leche (incluida la lactosa), nueces y los
productos derivados. Asimismo entre los aditivos
se deben declarar los sulfitos cuando se encuen-
tran en concentraciones de 10 mg/kg o superiores.
7.1.3. Necesidades nutricionales
Se debe realizar la evaluación de la calidad de
la dieta y del grado de cumplimiento de la misma
con el fin de prevenir problemas en el crecimiento
y desarrollo. Hay que prestar atención a la ingesta
energética, de proteínas, grasas, vitaminas, minera-
les y elementos traza, en las dietas de estos niños
con alergia alimentaria. También cobra especial im-
portancia el reparto de macronutrientes (hidratos
de carbono, proteínas y grasas) porque la propor-
ción de proteínas de la dieta se puede ver altera-
da. No se debe olvidar que los alergenos son pro-
teínas y que en las dietas de eliminación se puede
cambiar la proporción de éstas, con lo que al final
cambiarían todas las proporciones de los macro-
nutrientes.
a) Valor energético de la dieta y pro-
teínas: como se ha comentado anteriormente,
las necesidades nutricionales de los niños alér-
gicos son similares a la de los niños de la po-
blación de referencia. Se pueden consultar las
tablas de las Dietary Reference Intakes (DRI)
norteamericanas para estimar las necesidades
nutricionales (ver Capítulo 3.2).
En el caso de las proteínas, es importante ase-
gurar que el contenido en aminoácidos esenciales
1246
es apropiado tanto desde el punto de vista cua-
litativo como cuantitativo. Si la ingesta de proteí-
nas de alto valor biológico estuviese comprome-
tida se podría justificar la utilización de fórmulas
hidrolizadas y/o elementales con el fin de asegu-
rar estos aportes. Asimismo, en determinados ca-
sos, se deberían valorar las necesidades aumenta-
das de algunos nutrientes, como, por ejemplo, en
el caso de una dermatitis atópica moderada o se-
vera, en la que habría que considerar los aportes
de calorías y proteínas en función del grado de
afectación cutánea.
b) Grasas: la ingesta de grasa no sólo propor-
ciona las calorías adecuadas sino que también cu-
bre los requerimientos de ácidos grasos esenciales
(AGE) del niño. El ácido linoleico y uno de sus deri-
vados, el ácido araquidónico (20:4 n-6), son precur-
sores de los eicosanoides (prostaglandinas y leuco-
trienos) implicados en mecanismos de señalización
celular. Asimismo, el α-linolénico junto con uno de
sus derivados, el ácido eicosapentaenoico, son im-
portantes componentes estructurales del cerebro
y la retina.
Los requerimientos óptimos de AGE de las fa-
milias n-3 y n-6 no se conocen con exactitud. El
Comité de Nutrición de la Academia Americana
de Pediatría (AAP) recomienda que entre el 1 y el
4,5% de la ingesta energética provenga del ácido li-
noleico, y el 1% de linolénico, lo que garantizaría un
adecuado aporte de AGE para el crecimiento de
los tejidos, el mantenimiento de la integridad celu-
lar estructural y la formación de eicosanoides. La
ESPGHAN (Sociedad Europea de Gastroenterolo-
gía, Hepatología y Nutrición Pediátrica), sin embar-
go, indica que el rango de ácido linoleico se debe
situar entre el 4,5 y el 10,8% de la energía total, y
que la relación ácido linoleico/α-linolénico sea de
5-15 (ver Capítulo 1.13).
Los aceites vegetales (salvo el aceite de coco)
son predominantemente insaturados con un al-
to contenido en ácido linoleico y baja cantidad de
ácido α-linolénico. Las principales fuentes de áci-
do α-linolénico son los pescados azules, aceites
de pescado y el aceite extraído de las semillas de
la onagra (Oenethera biennis) (ver Capítulo 2.11). Se
debe conseguir que la dieta proporcione valores
equivalentes de grasas saturadas, monoinsaturadas
y poliinsaturadas. Se recomienda utilizar aceites ve-
getales como oliva, girasol, maíz, o soja, con el fin
de conseguir la cantidad óptima de ácidos grasos
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 2. VITAMINAS Y MINERALES APORTADOS POR VARIOS ALIMENTOS ANTIGÉNICOS

Antígeno alimentario Vitaminas y minerales

Leche Vitaminas A, D, riboflavina, ácido pantoténico, B12, calcio y fósforo
Huevo Vitamina B12, riboflavina, ácido pantoténico, biotina y selenio
Tiamina, riboflavina, piridoxina, ácido fólico, calcio, fósforo, magnesio,
Soja
hierro y zinc
Trigo Tiamina, riboflavina, niacina, hierro
Cacahuetes Vitamina E, niacina, magnesio y cromo

mono y poliinsaturados, así como los ácidos gra-
sos esenciales.
c) Hidratos de carbono: los hidratos de
carbono son la fuente principal de energía y apor-
tan entre el 40-60% de los requerimientos energé-
ticos de la dieta. Los cereales, las frutas y las verdu-
ras son buenas fuentes de hidratos de carbono. Se
debe insistir en que se consuman hidratos de car-
bono complejos no sólo por su aporte energético
sino también por su aporte en fibra dietética.
d) Vitaminas, minerales y elementos
traza: en las dietas de eliminación se deben ofre-
cer alternativas a los alimentos que son eliminados
con el fin de aportar los nutrientes que se puedan
perder. Se debe considerar la posibilidad de que
exista riesgo nutricional tanto en el caso de las die-
tas de eliminación por sospecha de alergia alimen-
taria como en el caso de que ésta sea por una elec-
ción personal.
Se pueden emplear las tablas de las DRI como
guía para conocer los requerimientos de los niños
con alergia alimentaria, si bien las cantidades exac-
tas no se conocen con exactitud. En un estudio re-
ciente se revisó la ingesta de un grupo de niños (de
1 a 9 años) con alergia alimentaria y se comprobó
que las ingestas de algunos nutrientes (calcio, hie-
rro, vitamina D, vitamina E y zinc) eran deficitarias
y que eran aportados en una cantidad inferior al
67% de las DRI.
La Tabla 2, sobre vitaminas y minerales aporta-
dos por varios alimentos antigénicos, puede ser de
utilidad a la hora de determinar qué nutrientes se
pueden ver afectados con la dieta de eliminación.
Por ejemplo, si la alergia es causada por un ali-
mento que es un contribuyente importante co-
mo la leche de vaca, se deben evitar todos los
alimentos del grupo de la leche. Por consiguien-
te, el calcio, fósforo, riboflavina, ácido pantoténi-
co, vitamina B12, vitamina A y vitamina D deberán
ser aportados por otras fuentes. La suplementa-
ción del calcio y de la vitamina D es fundamental
en los individuos alérgicos a la leche de cualquier
edad. Conseguir la cantidad de calcio necesario a
través de otros alimentos distintos de los lácteos
es bastante difícil. Existen algunas bebidas alterna-
tivas (de soja y arroz) enriquecidas en calcio, y su-
plementos de este mineral que están exentos de
proteínas lácteas.
7.1.4. Uso de suplementos
en la alergia alimentaria
En el caso de niños con alergia alimentaria se
debe considerar incluir suplementos con el fin de
complementar la ingesta de determinados nutrien-
tes. Éstos incluyen tanto formulaciones completas
como suplementos vitamínicos y minerales (ver Ca-
pítulo 4.5).
En lo que respecta a las fórmulas completas,
existen diversos estudios sobre el uso de hidroli-
zados proteicos de alto grado o de fórmulas ele-
mentales en lactantes y niños pequeños con aler-
gia alimentaria. La utilización de estos preparados
se ha llevado a cabo con éxito en niños con aler-
gia a proteína de leche de vaca. No obstante, exis-
ten casos de sensibilización incluso a los hidroliza-
dos de alto grado. En el caso de las fórmulas a base
de aminoácidos se ha visto que hacen desaparecer
los síntomas que no se conseguían aliviar comple-
tamente con las fórmulas hidrolizadas.
Recientemente, en un estudio publicado por
Isolauri en el que se valoró el crecimiento de un
grupo de 100 niños con alergia a la leche de vaca
(mayores de 12 meses de edad) y un grupo con-
trol de niños sanos con idénticas características de

1247
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
edad y sexo, se observó que los valores de peso,
talla y velocidad de crecimiento eran menores en
el grupo de los niños con alergia. Asimismo, se pu-
do constatar que la edad de aparición de los sínto-
mas, y aquélla a la que se instauraba la dieta de eli-
minación, eran los factores que más contribuían a
los problemas de crecimiento.
En otro estudio multicéntrico doble ciego se
evaluó la eficacia de las fórmulas a base de ami-
noácidos versus las fórmulas altamente hidroliza-
das. Analizaron el crecimiento y la mejora de los
síntomas en un grupo de 73 niños con alergia/
intolerancia a leche de vaca y dermatitis atópica.
Pudieron observar que los síntomas mejoraban en
los dos grupos, ambos con similares ingestas ener-
géticas. En los que tomaban la fórmula elemental se
advirtió que mejoraba más el crecimiento (espe-
cialmente la talla) en relación con el grupo que to-
maba la fórmula altamente hidrolizada.
Cuando las necesidades proteicas no pueden
ser cubiertas mediante los alimentos permitidos
en la dieta, como en el caso de los niños con aler-
gias alimentarias múltiples, puede estar especial-
mente indicada la utilización de las fórmulas ele-
mentales, para garantizar una adecuada ingesta de
aminoácidos esenciales.
7.1.5. Dietas de eliminación
Las dietas de eliminación se deben manejar con
precaución, especialmente si un grupo o varios ali-
mentos están restringidos. Existen informes acer-
ca de la mala utilización de las dietas de eliminación.
Éstas pueden producir una inadecuada ingesta caló-
rica y un fracaso del crecimiento en diferentes sec-
tores de la población. La identificación precisa del
alergeno alimentario es crítica no sólo para la reso-
lución de los síntomas, sino también para evitar una
innecesaria restricción de alimentos de la dieta.
La provocación oral es importante para deter-
minar si es necesario continuar con la dieta de eli-
minación de un determinado alimento, o por el
contrario, si éste se puede incluir de nuevo en la
dieta.
Cuando las dietas de eliminación son empleadas
en el proceso de diagnóstico, éstas tienen una du-
ración determinada. Los síntomas atribuidos al ali-
mento en cuestión deberían resolverse y volver a
reaparecer cuando el alimento es reintroducido en
1248
la alimentación. La duración de la dieta de prueba
puede ir desde una semana para los síntomas agu-
dos (erupciones) hasta incluso ocho semanas para
los síntomas crónicos como los vómitos o diarrea
que se producen en algunas enfermedades gastro-
intestinales de origen alérgico.
Cuando exista la sospecha de que haya más de
un alimento causante de alergia alimentaria se sue-
le prescribir una dieta “oligoantigénica” que con-
siste en una dieta personalizada para cada situa-
ción particular en la que se evite la ingestión de los
antígenos alimentarios en cuestión. La personaliza-
ción de la dieta es importante no sólo para asegu-
rar una adecuada selección de los alimentos per-
mitidos, sino también para garantizar un adecuado
cumplimiento de dicha dieta. En el caso de que los
síntomas atribuidos a los alimentos persistieran,
se debería revisar la dieta para asegurarse de que
no se hayan añadido alergenos a la dieta de forma
inadvertida.
Un ejemplo de dieta de eliminación, en caso de
alergia a leche de vaca y productos lácteos, con-
siste en dar una fórmula elemental a base de ami-
noácidos y complementar la alimentación con la
adición de arroz o maíz. En caso de que las fórmu-
las altamente hidrolizadas sean toleradas, se puede
optar por éstas.
Es muy importante adecuar las texturas de las
comidas a la edad del niño no sólo para satisfacer
sus necesidades nutricionales sino también para
continuar con el proceso de aprendizaje de las ha-
bilidades del niño (orales y manejo de utensilios).
Independientemente de la causa subyacente res-
ponsable, se debería procurar la ayuda de un dietis-
ta, sobre todo en el caso de los niños con alergias
alimentarias múltiples. Ellos deberían planificar die-
tas que permitan un adecuado crecimiento y de-
sarrollo y que también fuesen agradables para los
pacientes.
7.1.6. Dietas libres de alergenos
y etiquetado de los alimentos
La eliminación de alimentos como la leche, tri-
go, soja o cacahuetes no es un proceso tan sencillo.
Decirles a los pacientes “que eviten la leche” es co-
mo decirle a un diabético “que se ponga insulina”,
es decir, si no se dan una serie de instrucciones no
sirve absolutamente de nada.
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 3. SUSTANCIAS QUE FIGURAN EN LAS ETIQUETAS DE LOS PRODUCTOS

ALIMENTICIOS QUE PUEDEN CONTENER ALERGENOS ALIMENTARIOS

Mantequilla, aroma de mantequilla, crema agria, queso, caseína, caseinatos (de

calcio, magnesio, potasio y sodio), hidrolizados (de caseína, de leche, de proteínas
Leche
de leche, y suero), lactoalbúmina, lactoglobulina, lactosa, lactulosa, sólidos lácteos,
leche en polvo, sólidos lácteos no grasos, suero, seroproteínas, yogur, etc.
Albúmina, huevo (clara, yema, desecado, en polvo, sólidos de huevo), mayonesa,
Huevo livetina, lisozima, ovoalbúmina, ovomucina, vitelina, coagulante, emulsificante,
ovomucoide, E-161b (luteína, pigmento amarillo), etc.
Cacahuetes, almendras, nueces del Brasil, anacardos, avellanas, pipas de girasol,
Frutos secos pistachos, piñones, castañas, nueces, nuez pacana, nuez de macadamia, mazapán
/pasta de almendra, turrón, mantequilla de frutos secos (de cacahuete...), etc.

Los alergenos se pueden encontrar ocultos en
alimentos insospechados, como, por ejemplo, pro-
teínas lácteas o de huevo en productos de panade-
ría, etc. La Tabla 3 muestra una enumeración de
sustancias que figuran en las etiquetas de los pro-
ductos alimenticios que pueden contener alerge-
nos alimentarios.
La adherencia y cumplimiento de la dieta de eli-
minación se ve afectada en gran medida por el nú-
mero de alimentos eliminados. No es lo mismo si
se trata de un niño con alergia al plátano que un ni-
ño con alergia al huevo. En el caso del plátano, única-
mente se tendrá que eliminar este alimento, lo cual
supone un inconveniente pero no presenta mayores
complicaciones. Sin embargo, en el caso de la alergia
al huevo, la eliminación completa de la dieta resulta
más complicada por la ubicuidad del huevo como in-
grediente en los preparados alimenticios.
Por tanto, es sumamente importante educar so-
bre cómo evitar los alimentos que contengan hue-
vo (mayonesa, helados, merengue…) y sobre cómo
identificar los ingredientes que aparecen en las eti-
quetas y que indican la presencia de proteína de
huevo. Así, los padres deberían saber qué ingredien-
tes identifican fácilmente la presencia de huevo (cla-
ra de huevo), ingredientes cuyos nombres no son
tan obvios (ovomucoide, globulina) e incluso otros
ingredientes que pueden estar fabricados o no a
partir de huevo (lecitina, aroma natural, etc.).
Por último, se debe enseñar a los padres a pre-
parar recetas de alimentos en los que se sustituya
el alimento alergénico por otras alternativas, como
por ejemplo, rebozar los alimentos en zumo de na-
ranja y harina con el fin de sustituir el huevo y con-
seguir el color que éste proporciona a los alimen-
tos rebozados.
En cuanto a la normativa que regula el etiqueta-
do de alimentos, se acaba de aprobar recientemente
la Directiva 2003/89/CE (del Parlamento Europeo y
del Consejo, de 10 de noviembre de 2003) respecto
a la indicación de los ingredientes presentes en los
productos alimenticios.
La mayor aportación se refiere a aquellos ingre-
dientes causantes de la mayor parte de alergias o de
intolerancias alimentarias, para lo que se establece
una lista de ingredientes causantes de la mayoría de
los casos, y en la que no se va a admitir excepción al-
guna en materia de etiquetado (Tabla 4).
Atendiendo a las conclusiones realizadas por el
Comité Científico de Alimentación Humana, que re-
conocen que “entre los alergenos alimentarios más
corrientes se encuentran la leche de vaca, las frutas,
las leguminosas (en particular los cacahuetes y la so-
ja), los huevos, los crustáceos, las nueces, el pescado,
las hortalizas (el apio y otros alimentos de la familia
de las umbelíferas), el trigo y otros cereales”, presen-
tes en una gran variedad de alimentos preparados,
la nueva normativa incluye una lista de ingredientes
susceptibles de producir alergias o intolerancias que
tienen que ser mencionados siempre que estén pre-
sentes en el producto final (Tabla 4).
Según esta normativa, será de declaración obliga-
toria en la lista de ingredientes la presencia de cual-
quier cantidad de los alimentos arriba mencionados.
Esta lista queda pendiente de revisión sistemática y,
si procede, se actualizará en función de los conoci-
mientos científicos. Además, cualquier ingrediente
incluido en la composición del alimento deberá ser

1249
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 4. LISTA DE INGREDIENTES CAUSANTES DE LA MAYORÍA DE LOS CASOS

DE ALERGIA E INTOLERANCIA ALIMENTARIA

• Cereales que contengan gluten (es decir, trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades
híbridas) y productos derivados
• Crustáceos y productos a base de crustáceos
• Huevos y productos a base de huevo
• Pescado y productos a base de pescado
• Cacahuetes y productos a base de cacahuetes
• Soja y productos a base de soja
• Leche y sus derivados (incluida la lactosa)
• Frutos de cáscara: almendras (Amygdalus communis L.), avellanas (Corylus avellana), nueces (de nogal)
(Juglans regia), anacardos (Anacardium occidentale), pacanas [Carya illinoinensis (Wangenh.) K. Koch],
castañas de Pará (Bertholletia excelsa), pistachos (Pistacia vera), nueces macadamia y nueces
de Australia (Macadamia ternifolia), y productos derivados
• Apio y productos derivados
• Mostaza y productos derivados
• Granos de sésamo y productos a base de granos de sésamo
• Anhídrido sulfuroso y sulfitos en concentraciones superiores a 10 mg/kg o 10 mg/l expresado
como SO2

enumerado en la lista de ingredientes siempre que
constituya más del 2% del producto acabado. Esta
misma disposición se aplica también a las especias.
Los aditivos alimentarios se encuentran tam-
bién sometidos a las normas de etiquetado para
dar la información adecuada a los consumidores
que sufren de alergias alimentarias (Diario Oficial
de la Unión Europea, L 308, 46º año, 25 de noviem-
bre de 2003).
7.1.7. Contaminación cruzada
Una de las fuentes más importantes de alergenos
es la contaminación cruzada. El contacto con un ali-
mento a nivel incluso de trazas supone un grave pro-
blema para los pacientes alérgicos. La contaminación
cruzada puede deberse a errores en el procesado
de los alimentos, cuando se añade un ingrediente
por error, cuando no se ha limpiado el equipamien-
to correctamente o cuando se comparte una mis-
ma línea de producción para varios productos. Es-
ta misma contaminación cruzada se puede producir
cuando los alimentos son troceados o fileteados con
los mismos utensilios que han sido utilizados para los
alimentos alergénicos (quesos, carnes, jamón…).
En algunos países (Canadá, Estados Unidos,
Australia, Reino Unido) se utiliza el etiquetado
precautorio con el fin de avisar a los consumido-
res de la posible presencia de alergenos en sus
productos debida a la contaminación cruzada. Es-
te etiquetado precautorio aparece redactado de
diversas formas: “Podría contener trazas de fru-
tos secos”, “Podría contener…”, “Elaborado en el
mismo lugar que…”, etc. Este etiquetado precau-
torio no es obligatorio según la legislación vigente
en España (Real Decreto 1334/1999, por el que se
aprueba la Norma general de etiquetado, presen-
tación y publicidad de los productos alimenticios)
pero proporciona información muy útil y podría
ser un elemento importante para aumentar la se-
guridad alimentaria en los individuos con alergia.
7.2. Tratamiento de la alergia
a la leche de vaca en el lactante
El tratamiento de la alergia a la leche de va-
ca (LV) consiste en la completa eliminación de las
proteínas de LV, de la dieta del paciente. Debido a
que en el caso de la ESPLV se asocia con frecuencia
una intolerancia a la lactosa, ésta debe ser también

1250

Tabla 5. TIPOS DE FÓRMULAS HIDROLIZADAS
Hidrólisis
proteica
Dietas semielementales (FH) ++++
Fórmulas extensivamente ++++
hidrolizadas (FH)
Fórmulas parcialmente ++
hidrolizadas
MCT: triglicéridos de cadena media.
eliminada de la dieta, sobre todo en las primeras fa-
ses cuando la lesión intestinal es evidente.
Las características de una fórmula alternativa
ideal son:
a) Que no tenga reactividad cruzada entre las
proteínas de la leche de vaca (PLV).
b) Ausencia completa de PLV intactas.
c) Nutricionalmente adecuada.
d) Bajo coste y sabor agradable.
Existen 4 tipos de fórmulas que se pueden utili-
zar como sustitutivas de la LV y que reúnen en ma-
yor o menor medida las características citadas:
• Fórmulas altamente hidrolizadas (FH).
Son fórmulas en las cuales las proteínas han sufri-
do un alto grado de hidrólisis mediante diferentes
técnicas (calor, tratamiento enzimático, combina-
ción de las dos anteriores, ultrafiltración), de ma-
nera que entre el 85 y el 100% de los péptidos tie-
nen pesos moleculares inferiores a 2.500 daltons.
Las FH, fundamentalmente las de caseína, vienen
utilizándose desde hace muchos años, y hay acuer-
do casi unánime en que constituyen el tratamien-
to de elección para la alergia a la LV. Su eficacia ha
sido demostrada en el tratamiento de las manifes-
taciones de la alergia alimentaria. Sin embargo, han
sido referidos casos de reacciones adversas graves
tras la administración de FH de caseína y de proteí-
nas séricas. De hecho, diferentes estudios han de-
mostrado que todas las FH tienen cierta capacidad
alergénica residual. Por ello el inicio de su adminis-
tración debe hacerse bajo control médico.
Las FH son nutricionalmente adecuadas. El de-
sarrollo pondo-estatural de lactantes alimentados
con FH durante meses es comparable al de los ali-
mentados con fórmulas convencionales o lactancia
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
Hidratos Lípidos
de carbono
Dextrinomaltosa MCT
No lactosa
Lactosa No MCT
Lactosa No MCT
materna. Las FH tienen mal sabor, lo cual hace que
algunos lactantes previamente alimentados con le-
che materna o fórmulas convencionales las recha-
cen, pero en general son bien aceptadas. Un incon-
veniente adicional es su alto coste.
Las fórmulas parcialmente hidrolizadas (HA), co-
mercializadas con las siglas HA, no están indicadas
con fines terapéuticos, por lo que no deben admi-
nistrarse a pacientes con alergia.
Dentro de las fórmulas FH se pueden incluir
las llamadas semielementales, así denominadas
por presentar también modificaciones en las gra-
sas con presencia de triglicéridos de cadena media
y polímeros de glucosa como hidrato de carbono,
que están indicadas sobre todo en niños con gra-
ves alteraciones del tracto digestivo y desnutrición
(Tabla 5) (ver Capítulo 4.5).
• Fórmulas de soja. Son bien toleradas por
los niños con alergia a la LV mediada por IgE. Sin
embargo, diversos estudios clínicos han demostra-
do un porcentaje variable (15-50%) de niños con
ESPLV que desarrollan intolerancia a la soja.
Debido a la controversia existente sobre la ca-
pacidad sensibilizante de la soja y a que no ha sido
demostrada reactividad cruzada de anticuerpos IgE
entre la proteína de la soja y las de la LV, hay discre-
pancia entre diferentes comités sobre las indicacio-
nes de las fórmulas de soja.
Como todas las proteínas heterólogas, las pro-
teínas de soja pueden inducir hipersensibilidad. Da-
do que los mecanismos de defensa de la barrera in-
testinal dependen, entre otros factores, de la edad,
y que éstos se alteran por procesos como la gas-
troenteritis aguda, parece prudente no alimentar a
lactantes afectos de ESPLV menores de 6 meses con
1251
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
una proteína heteróloga como es la soja. Pasada esta
edad, si los síntomas gastrointestinales han desapa-
recido, las fórmulas de soja constituyen una alterna-
tiva a las FH que se debe valorar con prudencia. Las
fórmulas de soja tienen la ventaja de que no suelen
provocar rechazo por su sabor, y además son más
baratas que las FH (ver Capítulo 4.5).
• Fórmulas a base de carne, prepara-
das en casa. Desde hace años se utilizan fór-
mulas, a base de diversas carnes (pollo, cordero,
etc.) como sustitutivas de la LV en pacientes con
ESPLV. Aunque han sido utilizadas en lactantes de
muy corta edad, parece prudente no administrar-
las antes de los 6 meses por los mismos motivos
de las fórmulas de soja, así como por la necesidad
de complementarlas con suplementos vitamínico-
minerales. Hoy en día no tienen mucho papel en el
arsenal terapéutico en nuestro medio. Son, sin em-
bargo, una alternativa en medios socioeconómicos
bajos y como terapia primaria en países en vías de
desarrollo, dado el alto coste de los hidrolizados.
• Dietas elementales. Son fórmulas a base
de L-aminoácidos, dextrinomaltosa, aceites vege-
tales y triglicéridos de cadena media. Su capaci-
dad sensibilizante es teóricamente nula. Sin em-
bargo, su mal sabor y alto precio hace que su uso
esté prácticamente restringido a pacientes en los
que hayan fracasado las fórmulas FH y/o presen-
ten desnutrición grave, con el fin de evitar la nu-
trición parenteral.
La mayoría de los autores están de acuerdo en
que la fórmula de elección para el tratamiento de
la alergia a la LV es una FH. En el mercado existen
FH a partir de caseína, proteínas séricas de la LV,
mezcla de ambas e incluso FH de soja y colágeno.
La elección del tipo de FH depende de la experien-
cia de cada médico en su uso, si bien existe mayor
experiencia con las FH de caseína.
Actualmente, son excepcionales los pacientes
afectos de una ESPLV que tras una evolución más o
menos prolongada, ingresan en el hospital con una
desnutrición grave. En estos casos, puede estar in-
dicada la administración de las fórmulas elementa-
les o semielementales, por medio de una alimenta-
ción enteral a débito continuo. Es muy importante
que estos pacientes desnutridos comiencen su re-
cuperación rápidamente, por lo que se les deberá
mantener hipocalóricos el menor tiempo posible,
y si no es posible alimentarlos adecuadamente por
vía digestiva, se impone una alimentación parenteral.
1252
Las heces de los pacientes que reciben estas fórmu-
las suelen ser más líquidas y grumosas de lo habitual,
por lo que no deben ser valoradas como diarreicas.
Mientras dure la administración de una fórmula
alternativa a la leche (FH u otras), se debe vigilar al
paciente y realizar determinaciones analíticas a fin
de detectar deficiencias nutricionales asociadas.
7.3. Prevención de
la alergia alimentaria
en niños de alto riesgo
Se consideran niños de alto riesgo aquellos con
una historia de enfermedad alérgica (asma, derma-
titis atópica o rinitis) en familiares de primer gra-
do. En estudios realizados en los años 70 del siglo
pasado se estimó un riesgo de atopia del 38 al 58%
en la descendencia cuando uno de los padres era
alérgico. Este riesgo alcanza el 60-80% cuando am-
bos padres lo son.
La prevención primaria (profilaxis) se podría de-
finir como una estrategia que identifica a los recién
nacidos de alto riesgo y que dicta medidas preven-
tivas para que éstos las adopten. En la literatura se
habla tanto de marcadores genéticos como de fac-
tores inmunológicos asociados con el desarrollo
de alergia alimentaria. Entre estos factores, por ci-
tar algunos, se encuentran: los valores elevados de
IgE en sangre de cordón, menor proporción inter-
ferón γ/interleukina-4, valores elevados de eosinó-
filos o basófilos en sangre periférica, etc.
Sin embargo, ninguna de estas medidas posee la
sensibilidad adecuada o predictiva para ser aplicada
en la práctica para la población general. Además, se
ha observado que las intervenciones para la preven-
ción de la alergia alimentaria son sobre todo bene-
ficiosas en el caso de lactantes con historial familiar
de atopia. Tanto la Academia Americana de Pedia-
tría (AAP) como los comités europeos recomien-
dan utilizar el historial familiar de atopia para identi-
ficar a los lactantes de alto riesgo.
7.3.1. Lactancia materna en la
prevención de la alergia alimentaria
No hay duda de que la lactancia materna es el
mejor alimento para los lactantes. Se sabe que la le-
che de madre contiene numerosos constituyentes

tanto nutricionales como inmunológicos, enzimá-
ticos y hormonales. Además, son importantes los
beneficios psicológicos que reportan tanto a la ma-
dre como al hijo y que son irrepetibles en una le-
che de fórmula. Sin embargo, desde el punto de vis-
ta inmunológico, pueden existir algunas desventajas
potenciales. En el caso de niños con riesgo atópico
cuyas madres no realizan ninguna restricción dieté-
tica, éstos pueden estar expuestos a alergenos pre-
sentes en su leche. Entre éstos se encuentran la β-
lactoglobulina, la caseína y la γ-globulina bovinas en
cantidades mínimas, que no tienen un valor nutri-
cional pero sí inmunológico.
De forma similar, también se han encontrado
proteínas procedentes del huevo y del trigo en la
leche materna. Estas sustancias son detectables en
un periodo de tiempo tan corto como de dos a
seis horas tras la ingestión y permanecen en la le-
che materna de uno a diez días después de haber
sido ingeridos.
Debido a estas razones, la utilización de la lac-
tancia materna en el caso de las alergias alimenta-
rias ha constituido un tema de debate durante las
últimas décadas. Después de que en 1939 Grulee
y Sanford realizaron un estudio no aleatorizado en
20.000 lactantes alimentados al pecho en los que
se observó una reducción de hasta siete veces en
la incidencia de eccema, se han realizado numero-
sas investigaciones que muestran evidencia, tanto
del aspecto protector de la lactancia materna co-
mo de los efectos sensibilizantes de la misma.
En todos estos estudios resulta muy difícil esta-
blecer comparaciones debido a fallos en la meto-
dología de los mismos. Entre éstos, puede citarse:
un tamaño de muestra insuficiente, no aleatoriza-
dos, cómo se define la enfermedad atópica, etc. Es-
tos errores se encuentran presentes tanto en los
estudios que muestran el efecto protector de la
lactancia materna como en los que no lo hacen.
A pesar de los fallos metodológicos, se han reali-
zado interesantes observaciones. Los estudios que
fueron desarrollados a partir de los 80 han mostra-
do que aquellos niños que son alimentados al pe-
cho de forma exclusiva mostraban menores títulos
de IgE al comienzo de la infancia, menos dermatitis
atópica y menos episodios de asma, cuando eran
comparados con los lactados con fórmula infantil a
base de leche de vaca.
Por el contrario, otra serie de estudios que tam-
bién fueron realizados en los 80 del pasado siglo in-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
dicaban que la lactancia materna exclusiva no tenía
un efecto protector en el desarrollo de la alergia
alimentaria cuando se comparaban con los alimen-
tados con fórmula. De todos estos estudios, sola-
mente tres aportaron datos inmunológicos.
Estudios más recientes han mostrado un riego
aumentado de alergia en niños alimentados al pe-
cho. Por ejemplo, en un estudio realizado por Wet-
zig en niños que presentaban IgE elevada en sangre
de cordón, se observó que un número elevado ad-
quiría sensibilización al huevo si eran alimentados al
pecho de forma exclusiva más allá de cinco meses.
Asimismo, en niños con historial familiar de alergia
y valores elevados de IgE en sangre de cordón, tam-
bién se observó mayor incidencia de dermatitis ató-
pica al año de edad, en los que habían tomado lac-
tancia materna exclusiva durante más de 5 meses.
Ninguno de todos estos estudios sobre la rela-
ción de la lactancia materna y el desarrollo de aler-
gia era aleatorizado o se había desarrollado de for-
ma prospectiva. Sin embargo, en 1990 Lucas realizó
un estudio aleatorizado en 446 neonatos prema-
turos en el que se estudiaron los efectos de la le-
che materna procedente de bancos de leche, ver-
sus una fórmula para lactantes prematuros a base
de leche de vaca. Se consideró que este grupo de
lactantes tenían más riesgo de sensibilización a los
antígenos alimentarios debido a su inmadurez in-
testinal. Tomando el grupo como una sola cohor-
te se observó, en lo que respecta al desarrollo de
alergia, que no había diferencias significativas entre
ambos grupos a los 18 meses de edad. No obstan-
te, en el grupo de lactantes que presentaba historia
familiar de atopia (especialmente dermatitis) y que
habían tomado fórmula a base de leche de vaca, se
vio que tenían un 41% de probabilidades de desa-
rrollar alergia, frente al 16% del grupo con lactan-
cia materna. En este estudio no se realizaron prue-
bas cutáneas ni inmunológicas.
Recientemente se ha publicado un metaanálisis
de estudios prospectivos sobre lactancia materna y
sus efectos en el desarrollo de la dermatitis atópi-
ca entre los años 1966 y 2000. Los estudios fueron
seleccionados en función de unos criterios estric-
tos, entre los que se tuvo en cuenta el prestigio del
investigador, la definición de los criterios diagnósti-
cos (pero no la confirmación inmunológica de ato-
pia), la evaluación individualizada de los niños con
alto riesgo de atopia y la lactancia materna exclusi-
va durante al menos 3 meses.
1253
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
El análisis estadístico de este metaanálisis reveló
un efecto protector significativo de la lactancia ma-
terna en el caso de niños lactados al pecho. La odds
ratio global para el desarrollo de dermatitis atópica
era de 0,68 en todos los estudios, pero si se tenía
en cuenta únicamente a los niños con riesgo ató-
pico ésta era de 0,58, lo que indica un mayor efec-
to protector de la lactancia materna en este grupo
de niños. En este metaanálisis no se observó efec-
to protector en los estudios realizados en niños
sin riesgo de atopia.
En otro metaanálisis del mismo grupo investiga-
dor se demostró que la lactancia materna durante
al menos los tres primeros meses de vida también
disminuía la tasa de asma infantil si existía historia
familiar positiva de alergias. No se demostró efecto
protector en los niños sin riesgo atópico.
Basándose en todos los datos mencionados,
los comités tanto de la AAP como de la ESPACI/
ESPGHAN aprueban unánimemente la lactancia
materna como la mejor forma de prevención de
la alergia. Las recomendaciones varían ligeramente
en función de quien las dicte; mientras que la AAP
recomienda que se dé lactancia materna durante
al menos los 6 primeros meses de vida, el comi-
té europeo recomienda que sea entre 4 y 6 meses.
Además, la AAP recomienda que se continúe con
la lactancia materna hasta los 12 meses, indepen-
dientemente de que tengan riesgo atópico o no. En
un reciente metaanálisis de la Cochrane Library se
ha puesto de manifiesto la seguridad de la lactancia
materna exclusiva durante seis meses.
7.3.2. Restricciones dietéticas
en la dieta de la madre lactante
Una posible explicación de la tremenda discre-
pancia en los resultados de estos estudios que in-
vestigan el papel de la lactancia materna en la pre-
vención de las alergias, es la ausencia de control
de la alimentación de la madre lactante. Se han en-
contrado alergenos procedentes de la leche, huevo
y cacahuete en la leche materna y es de suponer
que éstos pasen al recién nacido. Actualmente, se
desconoce si estas proteínas tienen papel de sen-
sibilización o actúan como inmunomoduladores
protectores. Existen diversos estudios para deter-
minar si se podría prevenir la sensibilización a los
alergenos alimentarios, en aquellos niños con ma-
1254
yor riesgo atópico. Se postula que esto sería posi-
ble, si la madre que da el pecho evita dichos aler-
genos en su dieta.
En 1989 Hattevig et al. publicaron los resultados
de un estudio que comparaba dos grupos de lac-
tantes con alto riesgo. Ambos grupos de lactantes
eran lactados al pecho y tomaban fórmulas alta-
mente hidrolizadas como suplemento. Las madres
del grupo de estudio eliminaron de la dieta el hue-
vo, leche de vaca y el pescado durante los tres pri-
meros meses de la lactancia. Las madres del grupo
control no realizaron ninguna restricción en su ali-
mentación. Se observó que había significativamente
más casos de dermatitis atópica en el grupo con-
trol a los tres y a los seis meses. Los resultados del
seguimiento de este mismo estudio a los diez años
no mostraron un efecto protector a largo plazo en
el grupo de niños cuyas madres habían tomado una
dieta de restricción durante la lactancia.
Se obtuvieron resultados similares en otro estu-
dio prospectivo, aleatorizado realizado en Canadá
en el mismo año. En lactantes cuyas madres habían
evitado la leche, huevo, pescado, cacahuete y soja,
la incidencia de dermatitis fue del 22% a los 18 me-
ses, frente a un 48% en los lactantes cuyas madres
no habían realizado ninguna restricción.
En 1996 se publicaron dos estudios (uno con-
trolado y prospectivo no aleatorizado, y otro no
aleatorizado de casos y controles) que contra-
decían estos hallazgos. En el primero de ellos no
se demostró un efecto protector en el desarro-
llo de la alergia en lactantes cuando las madres
evitaban el huevo y la leche de vaca durante los
tres primeros meses y la alimentación comple-
mentaria no se introducía hasta que el niño te-
nía tres meses de edad. El segundo mostró que
en lactantes cuyas madres evitaban los alimentos
más alergénicos, se observaba de forma significa-
tiva más eccema y sensibilización alimentaria. Un
metaanálisis reciente publicado en la Cochrane Li-
brary sugería un efecto protector de la dieta de
restricción materna en la incidencia de dermatitis
atópica durante los primeros 12-18 meses de vi-
da, pero, debido al bajo número de estudios reali-
zados, no se pueden considerar estos resultados
como definitivos.
Basándose en los resultados de los metaanálisis,
la AAP recomienda actualmente a las madres que
eliminen los cacahuetes y los frutos secos de cás-
cara dura, así como considerar la eliminación de

huevos, leche de vaca y pescado durante la lactan-
cia. Sin embargo, el comité de la ESPACI/ESPGHAN
no recomienda una alimentación materna especial
debido a fallos en la metodología de los estudios
que hacen que sus resultados no sean concluyen-
tes. Por todo esto, las dietas de restricción mater-
na durante la lactancia se deben establecer única-
mente tras la evaluación individual del riesgo de
atopia y de la motivación familiar. Se recomienda
eliminar los cacahuetes como medida preventiva al
tratarse de un alimento no esencial y fácil de elimi-
nar de la dieta sin riesgo para la madre o el bienes-
tar del niño. Si la leche es eliminada de la dieta de
la madre, se debe asegurar que ésta ingiera una
cantidad de calcio elemental de aproximadamen-
te 1.500 mg/día.
7.3.3. Papel inmunomodulador
de la leche materna
Los resultados referentes a los efectos de la
lactancia materna permanecen inconclusos. Inclu-
so si la dieta materna está desprovista de alimen-
tos alergénicos, parece ser que esta prevención de
la alergia alimentaria resulta transitoria durante la
lactancia. Hay cada vez más literatura que sugiere
que la incapacidad de determinar el papel de la lac-
tancia materna en la prevención de la atopia se de-
be a la compleja naturaleza de la leche materna en
sí misma y a los efectos inmunosupresores en el in-
testino del lactante.
Una revisión reciente sugiere que los alergenos
alimentarios que pasan al lactante pueden crear
tanto tolerancia como generar sensibilización en el
sistema inmunitario del lactante. Desde hace tiem-
po se sabe que la IgA secretora pasa al lactante
en la leche materna confiriéndole una inmuniza-
ción pasiva. Se ha demostrado que los niveles ba-
jos de IgA en el calostro y en la leche materna se
asociaban con un riesgo elevado de alergia a leche
de vaca. En otros estudios más recientes se ha ob-
servado que los anticuerpos IgA contra la ovoalbú-
mina en el calostro presentaban un nivel más ba-
jo en las madres alérgicas comparadas con las no
alérgicas. La presencia de estos anticuerpos no fue
predictiva para el desarrollo de enfermedad alérgi-
ca en el lactante.
También se sugiere que los niveles de citoki-
nas (interleukinas, IL) de la leche materna son di-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
ferentes en madres alérgicas y en aquéllas que no
lo son, y se han encontrado valores de IL-4, IL-5 e
IL-3 más elevados en la leche de madres atópicas.
Se sabe que estas citokinas están implicadas en la
producción de IgE y la inducción de los eosinófi-
los. En la leche materna, sin embargo, se encuen-
tra de forma predominante el factor de crecimien-
to transformante (TGF)-β y la IL-6. Se conoce que
el TGF-β aumenta la capacidad del lactante para fa-
bricar su propia IgA contra la lactoglobulina, caseí-
na, ovoalbúmina y la gliadina.
En la leche materna también se encuentra la for-
ma soluble de CD14 en gran cantidad, un recep-
tor celular al que se asocia un importante papel en
el aclaramiento de bacterias Gram-negativas (res-
puesta Th1), con lo cual se podría pensar que és-
te tendría un papel protector sobre el desarrollo
de la alergia.
La composición en ácidos grasos poliinsatura-
dos de cadena larga parece que ejerce cierta in-
fluencia sobre el desarrollo de atopia en el lactan-
te. En un estudio de Duchen se ha visto que una
proporción elevada de ácido araquidónico/ácido
eicosapentaenoico parece que aumenta el riesgo
de enfermedad alérgica.
Autores belgas, basándose en datos proceden-
tes de estudios realizados en ratas y en humanos,
han propuesto recientemente que las poliaminas
presentes en la leche materna (entre las que se en-
cuentran la espermina y espermidina) disminuyen
la permeabilidad de la mucosa intestinal, con lo que
ejercerían una función protectora de la alergia en
los lactantes (ver Capítulo 1.15).
En conclusión, parece claro que la lactancia ma-
terna tiene una serie de propiedades que le confie-
ren el calificativo de inmunoestimuladora e inmu-
noprotectora. Esta interrelación de factores hace
que resulte difícil establecer una única teoría pa-
ra determinar si la lactancia materna es un método
efectivo para prevenir la alergia alimentaria en ni-
ños de alto riesgo.
7.3.4. Fórmulas hidrolizadas en la
prevención de la alergia alimentaria
En los niños que no pueden ser lactados al pe-
cho, se ha visto que cuando son alimentados con
un FH de caseína la incidencia de dermatitis atópi-
ca, urticaria y manifestaciones gastrointestinales de
1255
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
alergia es menor que cuando son alimentados con
fórmulas a base de proteínas de leche de vaca. Zei-
ger et al. pusieron estos hallazgos de manifiesto en
un estudio aleatorizado, realizado a lo largo de dos
años. Estos autores comprobaron, además, que a
los dos años había unas diferencias estadísticamen-
te significativas en el porcentaje de niños con tests
cutáneos positivos (16,5% vs. 29,4%; p = 0,019) en-
tre los grupos tratados profilácticamente con un
hidrolizado y aquellos que no lo fueron. Este hallaz-
go estaba condicionado sobre todo por los esca-
sísimos tests positivos a la leche de vaca (1%). No
obstante, en este estudio no se sabe qué parte de
los resultados es debida a la utilización de los hi-
drolizados, ya que también se tomaron otras medi-
das dietéticas. Chandra et al. en un estudio aleato-
rizado pusieron de manifiesto que, de 43 niños con
alto riesgo de padecer alergia en base a su historia
familiar, y que fueron alimentados con un hidroliza-
do de caseína, sólo 9 desarrollaron eccema, mien-
tras que 28 de 40 alimentados con leche de vaca y
26 de 41 alimentados con una fórmula de soja pa-
decieron esta enfermedad, y su score de gravedad
fue, además, significativamente mayor.
También se han usado fórmulas HA (parcial-
mente hidrolizadas) para la prevención de la aler-
gia en niños que no pueden ser lactados al pecho.
Los resultados obtenidos en los estudios realiza-
dos con estas fórmulas sugieren que pueden re-
presentar un efecto beneficioso en lo que respec-
ta a la protección de las enfermedades atópicas en
la infancia.
Las fórmulas HA, comercializadas como hipoa-
lergénicas o hipoantigénicas, tienen indudablemen-
te una cantidad de antígenos y alergenos menor
que las fórmulas adaptadas convencionales. Han
mostrado su eficacia en la prevención de las mani-
festaciones de alergia a los alimentos, sobre todo
de los síntomas cutáneos y gastrointestinales. No
obstante, en un estudio sueco esta eficacia parece
ser menor que la de las FH. Sin embargo, son más
baratas y de mejor sabor (ver Capítulo 4.5).
7.3.5. Fórmulas de soja en la
prevención de la alergia alimentaria
La proteína de la soja es alergénica e inmunogé-
nica aunque menos que la proteína de leche de va-
ca. Se ha identificado la fracción o epítopo alergéni-
1256
co más importante de la proteína de la soja (Gly m
Bd 30K).
Se ha establecido una prevalencia de alergia a la
soja relativamente baja en algunos estudios (doble
ciego con placebo controlado) tanto en niños con
alergia alimentaria (< 5%), como en recién nacidos
hijos de padres atópicos que tomaron fórmula a ba-
se de soja en los primeros días de la vida (0,5%).
Aunque en los años cincuenta se pensaba que
los niños con alto riesgo de atopia podrían desa-
rrollar menos alergia si fuesen alimentados con
fórmula de soja en lugar de la de leche de vaca, es-
tudios posteriores realizados en los años 60 y los
70 del siglo XX indican que éste no es el caso.
Estudios prospectivos aleatorizados en lactan-
tes (generalmente de familias atópicas) alimenta-
dos con fórmulas de soja versus fórmulas de leche
de vaca no muestran que exista un efecto protec-
tor de estas fórmulas de soja en el desarrollo de
dermatitis atópica. En niños con valores positivos
de IgE para leche de vaca se pudo observar que in-
cluso un 10-15% de ellos presentaban además va-
lores positivos de IgE para la soja.
En un reciente estudio en 93 lactantes con aler-
gia a leche de vaca se demostró que un 14% de és-
tos tenía alergia asociada a la proteína de soja.
Las recomendaciones de los Comités de Nutri-
ción de la AAP y los europeos están de acuerdo en
que la fórmulas de soja no se deberían utilizar co-
mo prevención primaria para la alergia alimentaria,
a pesar de que se sabe que los niños con alergia a
leche de vaca IgE mediada toleran bien, por lo ge-
neral, estas fórmulas (Tabla 6).
7.3.6. Introducción de la alimentación
complementaria (Beikost)
y prevención del riesgo alérgico
En un estudio de cohortes prospectivo realizado
en 1.265 recién nacidos, se estudió la introducción
de los alimentos sólidos y su relación con el ecce-
ma. En él se puede observar cómo los niños que
se hallaron expuestos a cuatro o más tipos de ali-
mentos sólidos antes de los 4 meses de edad, pre-
sentaron un riesgo de padecer un eccema crónico
recurrente mucho más elevado que aquellos pa-
cientes que no estuvieron expuestos. Se observó
que el efecto era particularmente notable en lac-
tantes cuyos padres eran atópicos. También se pu-
 J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos

Tabla 6. ALGUNAS RECOMENDACIONES DE LOS COMITÉS DE NUTRICIÓN DE

LA AAP Y DE LA ESPACI/ESPGHAN PARA EL TRATAMIENTO
DE LA ALERGIA ALIMENTARIA EN NIÑOS

Supuesto AAP, 2000ª ESPACI/ESPGHAN, Observaciones

1999b

Lactantes con alergia Exclusión del antígeno Exclusión del antígeno

alimentaria confirmada
Lactancia materna • Dieta de restricción materna Dieta de restricción Evitar el antígeno en la
exclusiva de niños sin proteínas lácteas, huevo, de la madre lactante dieta de la madre lleva
con alergia alimentaria pescado, frutos secos, y, para evitar el antígeno a un mejoramiento de
si no tiene éxito: causante la enfermedad
• Utilización de fórmulas
altamente hidrolizadas o
fórmulas elementales o
fórmula de soja (si es IgE
mediada)
Niños alérgicos con Utilización de fórmulas Utilización de fórmulas El comité de la ESPACI
alergia confirmada a la altamente hidrolizadas o, si altamente hidrolizadas o no hace distinción
proteína de leche de los síntomas persisten, uso de fórmulas elementales sobre si la alergia
vaca de una fórmula elemental (a a base de aminoácidos es IgE mediada o no
base de aminoácidos)
o fórmula de soja
(si es IgE mediada)
Evitar utilizar leches Sí Sí Existe gran homología
de oveja o cabra en la entre las proteínas de
alergia a leche de vaca leche de vaca y cabra
Evitar el empleo de Sí Sí
fórmulas denominadas
“hipoalergénicas” (H.A.)
Lactantes con alergia Utilización de fórmulas Utilización de fórmulas Los lactantes con
alimentaria altamente hidrolizadas o, altamente hidrolizadas o graves trastornos
y enteropatía si los síntomas persisten, fórmulas elementales a gastrointestinales se
malabsortiva uso de una fórmula base de aminoácidos, que pueden beneficiar de
elemental a base de no contengan lactosa y la utilización de una
aminoácidos que posean triglicéridos fórmula elemental.
de cadena media hasta la Tras la recuperación
recuperación de la función intestinal, se puede
intestinal optar por una fórmula
altamente hidrolizada
a
American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas. Pediatrics 2000; 106: 346-9.
b
Host A, Koletzko B, Dreborg S, et al. Joint Statement of the European Society for Paediatric Allergology and Cli-
nical Immunology (ESPACI) Committee on Hypoallergenic Formulas, and the European Society for Paediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Dietary products used in infants
for treatment and prevention of food allergy. Arch Dis Child 1999; 81: 80-4.

do observar que el riesgo estaba más asociado a la
diversificación de la dieta que a la presencia o au-
sencia de alimentos específicos en la dieta.
En otro estudio prospectivo no aleatorizado,
realizado en Finlandia, se demostró que aquellos
niños que eran lactados al pecho de forma exclu-
siva hasta los 6 meses tenían menor incidencia de
eccema al año de vida que los que complementa-
ban su alimentación con alimentos sólidos (14%
vs. 35%).

1257
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

Tabla 7. ESQUEMA DE INTRODUCCIÓN DE LOS ALIMENTOS PARA UN NIÑO

CON HISTORIA POSITIVA DE ALERGIA ALIMENTARIA

• Lactancia materna con o sin fórmula altamente hidrolizada

• A los 6 meses: crema de arroz u otro cereal sin gluten
• A los 7 meses: vegetales de color naranja (calabaza, patata y zanahoria), con intervalos entre cada uno
de cinco a siete días
• Entre los 8 y 10 meses: vegetales de color verde (brócoli, guisante, judía verde), con intervalos entre
cada uno de 5 a 7 días
• Entre los 10 y 11 meses: cereales con gluten
• A los 12 meses: carnes (cordero, cerdo, pavo, pollo y ternera), con intervalos entre cada uno
de 5 a 7 días
• Seguir introduciendo el resto de frutas y verduras de una en una, observando si aparecen reacciones
alérgicas
• Retrasar la introducción de los alimentos más alergénicos: al año, la leche y la soja; a los 2 años,
el huevo, y entre los 3 y 4 años, los frutos secos y el pescado

Más recientemente, Fergusson ha puesto de ma-
nifiesto cómo la introducción precoz de los sólidos
en la dieta de los lactantes durante los cuatro pri-
meros meses de la vida se ha asociado con mayor
riesgo de dermatitis atópica. Estos estudios, aun-
que no son concluyentes, sí sugieren que la intro-
ducción temprana de alimentos sólidos puede lle-
var a mayor riesgo de eccema.
Por esta razón la AAP recomienda que no se in-
troduzcan los alimentos sólidos hasta los seis me-
ses de edad en los niños con alto riesgo de alergia,
retrasando la introducción de la leche y derivados
hasta el año de vida, el huevo hasta los dos años y
los cacahuetes, los frutos secos y el pescado hasta
los tres años. Por otro lado, los comités europeos
son menos restrictivos y recomiendan que los ali-
mentos sólidos se introduzcan después de los cin-
co meses de edad. Debido a que los datos aporta-
dos por los estudios son incompletos, los comités
europeos decidieron hacer recomendaciones ge-
nerales en lugar de específicas.
En el caso de los niños con historial positivo de
alergia se debe utilizar un esquema de introduc-
ción de los alimentos algo diferente al de los niños
sanos. Tal y como se ha discutido previamente, se
debe insistir en dar lactancia materna, suplementa-
da o no con fórmulas altamente hidrolizadas, du-
rante los primeros seis meses de vida.
La introducción de los sólidos se debe retrasar
hasta los 5 o, mejor, 6 meses de vida. Los alimen-
tos se deben introducir individualmente dejando
transcurrir entre cinco o siete días antes de co-
menzar con el siguiente, para que, de esta forma, se
puedan identificar los posibles problemas. La selec-
ción de los alimentos se hará de forma individuali-
zada en función del historial del niño.
Por ejemplo, un esquema de introducción de
los alimentos para un niño con historia familiar
positiva de alergia alimentaria se puede ver en la
Tabla 7.
7.3.7. Probióticos y prevención
de la alergia alimentaria
Viendo que la mayoría del conocimiento científi-
co para la prevención de la alergia se encuentra di-
rigida a establecer nuevas formas de inducir la res-
puesta Th1, parece lógico echar una ojeada hacia la
microbiota intestinal. Estos billones de microorga-
nismos suponen la mayor fuente de estimulación
microbiana del sistema inmune en el recién nacido
mediante la estimulación del sistema retículo-en-
dotelial. Se está investigando, además, el posible pa-
pel preventivo de los lactobacilos y otras bacterias
del ácido láctico, porque se sabe que son agentes
que protegen al intestino de la colonización por
patógenos y porque además estimulan la respues-
ta inmune. Por estos motivos son conocidos como
probióticos (ver Capítulo 2.16).
Estudios realizados desde los 90 del pasado si-
glo ya demuestran que la gravedad de la dermati-

1258

tis atópica disminuye en aquellos niños que toman
probióticos. Recientemente Kalliomaki ha puesto
de manifiesto que los lactantes cuyas madres ha-
bían tomado probióticos desde las cuatro semanas
anteriores al parto y que, después, habían continua-
do tomando una fórmula suplementada con estos
mismos probióticos, tenían significativamente me-
nos dermatitis durante los dos primeros años de
vida. Sin embargo, estos datos no se correlaciona-
ron con un descenso de la IgE total o específica pa-
ra el alimento en particular (ver Capítulo 4.43).
Por toda esta exposición de motivos, es nece-
sario realizar más investigación sobre este tipo
de intervenciones en la prevención de la alergia
alimentaria.
7.4. Otras medidas terapéuticas
en la alergia alimentaria
Existen pocas dudas acerca de que la elimina-
ción del antígeno causante es el soporte funda-
mental para el tratamiento de la alergia.
No se debe olvidar que la eliminación del antíge-
no únicamente no previene de las manifestaciones
de la dermatitis atópica y que se deben emplear
fármacos antiinflamatorios, emolientes, antihista-
mínicos y antibióticos como parte del tratamien-
to integral de esta enfermedad. El médico tampo-
co debe olvidar explicar el plan de acción en caso
de ingesta accidental del antígeno, y que implica la
utilización de adrenalina en casos en que se pue-
da poner la vida en peligro (afectación respirato-
ria, reacciones cardiovasculares e incluso aparición
de shock).
Se debe instruir al paciente, a sus familiares y
profesores sobre la severidad potencial de las reac-
ciones alérgicas y la pauta de actuación. El pacien-
te debe llevar consigo un preparado disponible de
adrenalina precargada para ser administrado en el
mismo momento en que se descubra que se ha in-
gerido el alimento causante.
No se debe excluir al niño de las actividades co-
tidianas como son la asistencia al comedor escolar,
actividades escolares, excursiones, viajes, etc., co-
mo medida protectora frente a la alergia alimen-
taria. Es muy importante proporcionar al personal
docente la información adecuada sobre la alergia y
el plan de acción en caso de una urgencia. Es muy
útil que en el centro se disponga de toda la infor-
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
mación por escrito, y de los kits de adrenalina pre-
cargada en el botiquín de primeros auxilios.
7.5. Perspectivas futuras
en el tratamiento de
la alergia alimentaria
Los trastornos de alergia alimentaria se caracteri-
zan por un predominio de la respuesta Th2 (humo-
ral) a sustancias que, en principio, son inocuas (co-
mo lo son las proteínas de los alimentos). La mayoría
de los estudios sobre terapia inmunomoduladora se
basan en la premisa de restauración del equilibrio
entre la respuesta inmune humoral y la celular.
Se han realizado varios estudios que hablan del
papel terapéutico de la inmunoterapia en el ca-
so de la hipersensibilidad alimentaria. Nelson, en
1997, publicó un estudio de sensibilización anafi-
láctica a cacahuete en el que consiguió un aumen-
to de la tolerancia a la ingestión oral del mismo, en
cuatro de seis pacientes alérgicos a este alimen-
to. Sin embargo, se produjo un alto porcentaje de
reacciones adversas que hicieron que el estudio
fuese inaceptable.
Un estudio reciente analiza la utilización de “an-
ticuerpos IgE monoclonales humanizados”. Las IgE
específicas para los antígenos alimentarios juegan
un papel muy importante en la fisiopatología de
la alergia y, por ello, constituyen un excelente ob-
jetivo para interrumpir el proceso alérgico. El pa-
pel de estos anticuerpos anti-IgE consiste en unir-
se a las IgE para que éstas no puedan unirse a los
mastocitos, evitando, así, la consiguiente liberación
de histamina.
En los estudios realizados con anticuerpos anti-
IgE para el tratamiento del asma y rinitis alérgica,
se pudo observar que los niveles de IgE eran signi-
ficativamente más bajos. Los resultados mostraron
que la terapia anti-IgE lleva a un aumento dosis-de-
pendiente de la cantidad de cacahuete tolerada en
pacientes alérgicos a este alimento.
Otra línea de inmunoterapia consiste en la uti-
lización de “proteínas alergénicas mutadas”. Estas
proteínas recombinantes, obtenidas mediante in-
geniería genética, pierden su capacidad de unir-
se a las IgE pero mantienen su capacidad para in-
teractuar con las células T. Para estos estudios
es necesario conocer con exactitud la secuen-
cia de los aminoácidos y la identificación de los
1259
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias
epítopos o zonas antigénicas. Se han realizado va-
rios estudios con proteínas recombinadas de ca-
cahuete cuya eficacia ha sido investigada en mo-
delos animales.
En otra línea de investigación se está intentando
eliminar la capacidad de unión de las IgE median-
te vacunas formadas por péptidos, de unos 10-20
aminoácidos, que representan la secuencia com-
pleta de una proteína. Se están probando en mo-
1260
delos animales. Otra posibilidad es la utilización de
pequeñas secuencias de nucleótidos con propie-
dades inmunomoduladoras que disminuyen la hi-
perreactividad respiratoria y la producción de IgE
específicas.
Se están estudiando nuevas vías de tratamiento
para los pacientes alérgicos que a un plazo indeter-
minado pueden aportar nuevas herramientas para
el tratamiento de la alergia a los alimentos.

8. Resumen
 En las últimas dos o tres décadas ha aumentado
la preocupación por las alergias alimentarias en
las sociedades desarrolladas occidentales. Gran
parte de la controversia que existe sobre éstas
se debe a su nomenclatura. La Academia Europea
de Alergia e Inmunología Clínica ha propuesto
varias definiciones para las reacciones adversas
a los alimentos en función de los mecanismos
que impliquen dichas reacciones. El término aler-
gia alimentaria se refiere a aquellas reacciones
adversas a un alimento que son mediadas por
mecanismos inmunológicos. Se debe diferenciar
la alergia alimentaria del resto de reacciones ad-
versas a alimentos.
 La alergia puede estar mediada por anticuer-
pos IgE o por células. Las verdaderas alergias
alimentarias son a menudo mediadas por la IgE:
es la reacción tipo I clásica de la clasificación
de Gell y Coombs. Sin embargo, también existe
evidencia de que las reacciones tipo III media-
das por inmunocomplejos y las de tipo IV me-
diadas por células puedan tener importancia en
la patogénesis de las reacciones que aparecen
más tardíamente (4-48 h).
 Existen varios factores que predisponen al de-
sarrollo de alergia alimentaria. Uno de ellos es
la existencia de una historia familiar positiva de
enfermedad atópica. Otros factores como las
lesiones del epitelio intestinal y la exposición
precoz a los antígenos alimentarios parece que
predisponen a la alergia alimentaria.
 Los síntomas clínicos de la alergia alimentaria
son múltiples y varían en función de los meca-
nismos patogénicos implicados. Si los síntomas
aparecen en las 2 primeras horas tras haber
ingerido el alimento responsable se habla de
reacciones inmediatas y son, en su mayoría, me-
diadas por IgE. En el caso de que los síntomas
aparezcan cuando hayan transcurrido más de
dos horas, se habla de reacciones retardadas
que, en gran medida son mediadas por otros
mecanismos distintos de la IgE.
 La clínica puede ser muy variable y los síntomas
oscilan desde leves hasta muy graves. Puede
presentarse desde un ligero picor en boca (sín-
drome oral) hasta cuadros graves como el shock
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
anafiláctico, que requiere atención urgente e in-
mediata. Los más frecuentes son los síntomas
cutáneos, gastrointestinales y respiratorios.
 Es difícil establecer con certeza la prevalencia de
alergia alimentaria en la población, pero se esti-
ma que en Europa en los adultos se sitúa entre el
1,4 y el 2,4%, en niños entre el 0,3 y el 7,5%, y en
individuos atópicos alrededor del 10%.
 El diagnóstico de las reacciones alérgicas a
alimentos debe incluir el establecimiento de
forma clara de una reacción causa efecto entre
la ingestión del alimento y los síntomas clíni-
cos, así como la identificación del mecanismo
inmunológico subyacente. La historia clínica, la
determinación de anticuerpos IgE en el suero,
las pruebas cutáneas mediante la técnica de
prick y la provocación oral con alimentos son
los pilares de un buen diagnóstico.
 Una vez que se ha establecido con certeza el
diagnóstico de alergia alimentaria clínica, el
siguiente paso es instaurar una dieta estricta
de eliminación del alimento causante de la
sintomatología. La utilización indiscriminada de
dietas de eliminación sin un diagnóstico fiable
es una práctica que debe evitarse.
 En la alergia a alimentos, lo más frecuente es
que se produzca una tolerancia con el curso
del tiempo. Sin embargo, existen casos en que
la sensibilización puede durar toda la vida. Por
ello, la educación del paciente y de sus familias
es fundamental para saber cómo evitar el antí-
geno alimentario responsable.
 La prevención primaria es la estrategia que
identifica a los recién nacidos de alto riesgo y
que dicta medidas preventivas para que éstos
las adopten. Los distintos comités recomien-
dan la lactancia materna como la mejor forma
de prevención de la alergia. En su defecto se
pueden utilizar las fórmulas a base de hidroli-
zados proteicos, sobre todo las fórmulas alta-
mente hidrolizadas. En el caso de los niños con
historial positivo de alergia, se debe utilizar
un esquema de introducción de los alimen-
tos algo diferente al de los niños sanos: se ha
de retrasar la introducción de los alimentos
1261
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

sólidos hasta los seis meses de edad, los más

alergénicos como la leche hasta los 12 meses,
y más tarde aún los huevos, los frutos secos y
el pescado.

 Se está investigando actualmente el papel de

los probióticos y otros tratamientos inmuno-
moduladores en el tratamiento y en la preven-
ción de la alergia alimentaria.

1262

9. Bibliografía
Ballabriga A, Moya M, Martín Esteban M, Dalmau J, Domenech
E, Bueno M, et al. (Comité de Nutrición de la AEP). Reco-
mendaciones sobre el uso de fórmulas para el tratamiento y
prevención de las reacciones adversas a proteínas de leche
de vaca. An Esp Pediatr 2001; 54: 372-9.
Es una descripción y recomendaciones acerca del uso de las
distintas fórmulas alimenticias para el tratamiento de la alergia a
la leche de vaca en el lactante.
Fergusson DM, Horwood LJ, Shannon FT. Early solid feeding
and recurrent childhood eczema: a 10-year longitudinal study.
Pediatrics 1990; 86: 541-6.
En un estudio de cohortes prospectivo, publicado en 1981, y
realizado en 1.265 recién nacidos se estudió la introducción de
los alimentos sólidos y su relación con el eccema. En este trabajo
se presentan los resultados a los 10 años de seguimiento.
Friedman NJ, Zeiger RS. Prevention and natural history of food
allergy. En: Leung DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ (eds.).
Pediatric Allergy Principles and Practice. Mosby St. Louis, Mis-
souri, 2003: 495-9.
Mofidi S, Sampson HA. Management of food allergy. En: Leung
DYM, Sampson HA, Geha RS, Szefler SJ (eds.). Pediatric Allergy
Principles and Practice. Mosby St. Louis, Missouri, 2003: 546-9.
Estos dos capítulos de un mismo libro ponen al día todos los
aspectos de la alergia alimentaria.
Gdalevich M, Mimouni D, Mimouni M. Breast-feeding and the
risk of bronchial asthma in childhood: a systematic review
with meta-analysis of prospective studies. J Pediatr 2001; 139:
261-6.
Gdalevich M, Mimouni D, David M, Mimouni M. Breast-feeding
and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic
review and meta-analysis of prospective studies. Am Acad
Dermatol 2001; 45: 520-7.
Se trata de dos metaanálisis de estudios prospectivos sobre
lactancia materna y sus efectos en el desarrollo de la dermatitis
atópica y asma. En ellos se comprueba un efecto protector sig-
nificativo de la lactancia materna.
Isolauri E, Sutas Y, Salo MK, Isosomppi R, Kaila M. Elimination
diet in cow’s milk allergy: risk for impaired growth in young
children. J Pediatr 1998; 132: 1004-9.
Interesante estudio sobre el crecimiento en niños con alergia a
leche de vaca, donde se ponen de manifiesto los riesgos de las
dietas de eliminación.
Kramer MS. Maternal antigen avoidance during pregnancy for
preventing atopic disease in infants of women at high risk. Co-
chrane Database Syst Rev 2000; (2): CD000133.
Metaanálisis que sugiere un efecto protector de la dieta de res-
tricción materna en la incidencia de dermatitis atópica durante
los primeros 12-18 meses de vida, pero debido al bajo número
de estudios realizados no se pueden considerar estos resultados
como definitivos.
J.C. Vitoria Cormenzana | T. González Frutos
Lucas A, Brooke OG, Morley R, Cole TJ, Bamford MF. Early
diet of preterm infants and development of allergic or atopic
disease: aleatorised prospective study. BMJ 1990; 300: 837-40.
Estudio aleatorizado realizado en prematuros para valorar el pa-
pel de la leche humana en la prevención de la alergia alimentaria.
Niggeman B, Christaine B, Dupont C, Hadji S, Arvola T, Isolauri
E. Prospective, controlled, multi-center study on the effect of
an amino acid based formula in infants with cow’s milk allergy/
intolerance and atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol
2001; 12 :78 -82.
En este trabajo se valora el papel de las fórmulas hidrolizadas de
alto grado y de las fórmulas elementales en el crecimiento de los
niños con alergia a leche de vaca.
Nowak-Wegrzyn A. Future Approaches to Food Allergy. Ad-
juvants Pediatrics 2003; 111: 1672-80.
Este artículo revisa las nuevas tendencias en el diagnóstico y
tratamiento de la alergia a los alimentos.
Sampson HA. Food allergy: from biology toward therapy. Hosp
Pract 2000; 35: 67-70.
Excelente revisión general sobre alergia alimentaria que incluye
algún comentario sobre terapias emergentes.
Sicherer S H. Food allergy. Lancet 2002; 360: 701-10.
Magnífica revisión de todos los aspectos de la alergia alimentaria.
Presenta un buen esquema diagnóstico para la alergia alimenta-
ria en general. También revisa el tratamiento y las futuras vías de
investigación tanto en el diagnóstico como en el tratamiento.
Steinman HA. Hidden allergens in foods. J Allergy Clin Immu-
nol 1996; 98: 241-50.
Revisión detallada de alergenos ocultos en los alimentos.
Zeiger RS, Heller S, Mellon MH, et al. Genetic and environmental
factors affecting the development of atopy through age 4 in chil-
dren of atopic parents: a prospective randomized study of food
allergen avoidance. Pediatr Allergy Immunol 1992; 3: 110-27.
Estudio ya clásico sobre la prevención de la alergia a alimentos.
1263
Capítulo 4.42. Nutrición en las alergias e intolerancias alimentarias

10. Enlaces web

 www.seaic.es
 www.foodallergy.org
 www.eatright.org
 www.allergic-reactions.com
 www.aaaai.org
 www.fankids.org
 www.ific.org
 www.foodsafeschools.org
 www.fda-allergenic.com.br
 www.anaphylaxis.org.uk

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