Casos Clínicos Pediátr Panamá 2015; 44 (1): 27-32

Tuberculosis Diseminada Coronado & De León

Tuberculosis Diseminada: Presentaciones inusuales en pediatría

Autores: Dra.Ana Karina Coronado 1

Dra. Tirza De León 2

Recibida para publicación: 25 de marzo 2015

Aceptada para publicación: 5 de abril 2015

Resumen
Un 15 a 25% de los casos de tuberculosis presentan infecciones extrapulmonares. El diagnóstico temprano y tratamiento
adecuado ayuda a reducir el riesgo de complicaciones y secuelas. La implementación del tratamiento estrictamente
vigilado ha mejorado el control global de la tuberculosis, sin embargo es menos efectivo en las áreas donde prevalece la
infección por VIH, la tuberculosis multidrogoresistente, la pobreza y donde la baciloscopia es la herramienta diagnóstica,
la cual es excluyente en niños. La falta de un método sensible retarda el diagnóstico en la infancia, se realizan esfuerzos
para el desarrollo de métodos simplificados pero aún se carece de ellos. Se reportan 2 casos de tuberculosis diseminada
en pacientes pediátricos, indígenas, Vih negativos, en dos grupos etarios extremos. Un lactante de 11 meses con
tuberculosis miliar, cavitaciones pulmonares, efusión pleural y neumonía bacteriana complicada agregada y un
adolescente de 13 años con meningitis tuberculosa e infartos isquémicos, neumonía con efusión y engrosamiento
pleural. Ambos casos de interés por la relevancia epidemiológica de esta patología en la región y la variabilidad en la
presentación clínica lo que impone mantener un alto índice de sospecha clínica en presencia de cualquiera de los
criterios diagnósticos de tuberculosis.

Palabras clave: tuberculosis extrapulmonar, meningitis tuberculosa, tuberculosis pleural, neumonía

Abstract
A 15-25% of cases of tuberculosis have extrapulmonary infections. The early diagnosis and appropriate treatment helps
to reduce the risk of complications and sequelae. The implementation of the strictly secure treatment has improved the
global tuberculosis control, however it is less effective in areas where the infection by HIV, TB multidrugoresistant, poverty
prevails and where the sputum smear is the diagnostic tool, which is exclusive in children. The lack of a sensible approach
delays the diagnosis in childhood, efforts for the development of simplified methods, but still are lacking them. Reported
2 cases of disseminated tuberculosis in patients paediatric, indigenous peoples, HIV-negative, in two extreme age groups.
An infant of 11 months with miliary tuberculosis, pulmonary cavitations, pleural effusion and added complicated bacterial
pneumonia and a teenager of 13 years with tuberculous meningitis and ischemic stroke, pneumonia with effusion and
pleural thickening. Both cases of interest in the epidemiological relevance of this pathology in the region and the
variability in clinical presentation which imposes maintain a high index of clinical suspicion in the presence of any of the
diagnostic criteria of tuberculosis.

Key words: dissseminated tuberculosis, tuberculosis meningitis, pleural tuberculosis, pneumonia.

1
Residente Tercer año de pediatría. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí.
2
Infectóloga Pediatra. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí

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Introducción:
Cada año mueren más de 1.5 millones de personas por
tuberculosis. El compromiso del SNC ocurre aproximadamente
1% de todos los casos, siendo la meningitis la forma más grave1.
La meningitis tuberculosa y demás formas extrapulmonares
ocurren principalmente en países en desarrollo, donde la
enfermedad es más común y la incidencia del virus de
inmunodeficiencia humano favorece el inicio de un gran
número de casos. Los niños están sujetos con más frecuencia a
padecer las formas extrapulmonares y diseminadas debido a su
inhabilidad relativa de contener la infección primaria por
Mycobacterium tuberculosis en el pulmón2.
La forma más letal e incapacitante de tuberculosis es la que
compromete el sistema nervioso central y la columna vertebral.
Entre los factores asociados al pobre pronóstico están: las
alteraciones a nivel cerebrovascular como la isquemia, daño
parenquimatoso directo, formación de abscesos, hidrocéfalo o
edema del parénquima cerebral y la médula espinal,
hiponatremia, síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, convulsiones y diagnóstico tardío3. La tuberculosis
meníngea es una enfermedad devastadora con mortalidad
aproximada de 30 % en las formas más severas; el 50 % de los
sobrevivientes tratados tienen secuelas neurológicas. Muchos
de los síntomas, signos y secuelas que ocurren en el paciente
por la enfermedad son secundarios a la respuesta inflamatoria
mediada inmunológicamente a la infección. En particular el
balance entre citoquinas anti y proinflamatorias juega un papel
importante en la progresión de la enfermedad.4
Formas pulmonares cavitadas son raras en niños y cuando
se presenta algún caso es en pacientes severamente
inmunocomprometidos o con Sida3. El diagnóstico temprano
es imprescindible pero en niños es aun dificil.
Presentación de casos:
Caso 1. Femenina de 11 meses, procedente de la Comarca
Ngobe Buglé; Sin antecedentes heredofamiliares de importancia;
personales: vacunas de BCG, polio, neumococos pendientes.
Examen Físico: Saturación de O2: 94%. Peso: 6.5 kg, Talla: 62cm.
Indicadores antropométricos: Peso /Talla: bajos para la edad.
Inicia cuadro respiratorio con tos productiva, dificultad
respiratoria progresiva asociada a fiebre no cuantificada
de dos semanas. Tratada con múltiples esquemas
antimicrobianos en Hospital de Changuinola; por persistencia
de fiebre y evolución tórpida, es trasladada a ésta institución a
los 12 días de hospitalización.
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Al ingreso Rx de tórax: neumonía lobar izquierda complicada
con derrame pleural que se confirma con USG (fig.1). Baciloscopía
en jugo gástrico: negativa, HIV negativo. C3: 147 mg/dl. C4: 24
mg/dl, normales para la edad. IgG: 1236 mg/dl IgM: 295 mg/dl
IgA: 303 mg/dl, elevadas para la edad. PPD en la paciente :
negativa, en la madre PPD 20mm. Líquido pleural,
cetrino-purulento verdoso, con PMN en 76%, gram: cocos gram
positivos, cultivo negativo, pH: 8.0.
Desde su ingreso, dependiente de oxigeno, con fiebre persistente
y hepatoesplenomegalia. Se reanaliza el líquido pleural (LP)
reportándose positivo por BAAR, corroborado posteriormente con
análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del mismo LP
positivo para Mycobacterium tuberculosis. El LCR fue normal y el PCR
fue negativo para micobacterias.Se inician antifimicos, evoluciona
de manera tórpida con datos de insuficiencia respiratoria aguda, se
traslada a Terapia Intensiva para soporte ventilatorio, se corroboró
infección respiratoria agregada por VSR y Rhinovirus. Rx de tórax:
aumento de infiltrados e imágenes de cavidades hiperlucidas no
hipertensas en base de pulmón izquierdo.
TAC pulmonar: infiltrados alveolares en parte del segmento ápico
posterior izquierdo, múltiples opacidades reticulo micro nodulares
en ambos campos pulmonares. Imágenes cavitadas con paredes
gruesas en la periferia del segmento anterior del lobulo superior
izquierdo y ápico posterior, en el lobulo inferior imagen de 4.9x2.7
cm. Con el cuadro clínico e imagenológico se integra diagnóstico de
Tuberculosis diseminada con compromiso pleuro-pulmonar,
cavitaciones secundarias e infección bacteriana sobreagregada, la
cual enmascaró la etiología primaria inicialmente.
Después de la primera fase (2meses) con antifímicos, la paciente
está en buen estado general, afebril, sin requerimiento de O2, con
ganancia ponderal, disnea leve, y mejoría del infiltrado pulmonar.
Fig.1 Rx de tórax (ingreso). Infiltrado alveolar derecho y opacidad del campo
pulmonar izquierdo con radioluscencia redondeada de la mitad inferior
posible cavitación.
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Radiografía de tórax: efusión pleural bilateral. Infiltrado

intersticial paracardiaco bilateral. TAC tórax: trazos de fibrosis
en ambos campos pulmonares. Adenopatías, ganglios en el
mediastino.

A la 3ra semana de antifímicos, hay descenso de curva

Fig. 2 y 3: Rx y TAC de tórax. Mayor definición de las cavitaciones del hemi-tórax izquierdo,
de paredes gruesas posibles neumatoceles post infecciosos. Zonas de consolidación, lóbulo
superior izqdo y basal derecho evidente en TAC.
Caso 2. Masculino de trece años, con historia de: fiebre no
cuantificada, escalofríos, diaforesis asociado a cefalea
holocraneana intensa y mareos de tres semanas, posteriormente
hiporexia, adinamia, pérdida de peso, debilidad y alteraciones
de la marcha , todos presentes a su ingreso. Examen físico: alerta,
orientado en tiempo, lugar y espacio, pálido, afebril,
hemodinámicamente estable, con rigidez nucal terminal.
Temperatura: 37ºC. FR 18rpm. FC: 86 lpm. SaO2 100% al aire
ambiente. Peso: 39 kg, talla: 142cm (P90-95) TA: 100/60 .
térmica, persiste cefalea, fotofobia que se incrementan al
deambular. Se adicionan esteroides y solicita RMN. PCR de LCR,
positivo por M. tuberculosis. RMI craneal: proceso inflamatorio
meníngeo y lesión vascular, considerar origen fímico. Dos
lesiones hipointensas en T1 e hiperintensa en T2, una a nivel
frontal periventricular derecho y la otra, tálamo capsular
izquierda. Pueden corresponder a infartos isquémicos
secundarios a vasculitis. Se complementa entonces dx de
tuberculosis diseminada por M. tuberculosis, con infiltrados
pulmonares, efusión pleural, pleuritis y meningitis con infartos
secundarios a vasculitis frontal, periventricular derecha y tálamo
capsular izquierda.
En la figura 4, la radiografia PA de toráx sin signos radiográficos
de patología parenquimatosa pulmonar. Mayor opacidad para
cardíaca derecha en relación a prominencia de estructuras
vasculares.

Pruebas complementarias: Hemograma y bioquímica

sanguínea normal. Punción lumbar: líquido claro con 80
leucocitos/mm3 (71% mononucleares), glucosa 32 mg/dl, A B
(glucemia capilar 93.6mg/dl), proteínas 78mg/dl, Gram: sin
bacterias. Se da tratamiento con cefotaxima y dexametasona
como Meningitis parcialmente tratada. Persiste febril y con
cefalea frontal, con los signos y síntomas más el antecedente
familiar de tuberculosis, se inician antifímicos y se realizan
exámenes complementarios. TAC Cerebral simple y Fig. 4 Radiografía de tórax PA

contrastada: Normal. CMV IgM: negativa. Virus Eipstein-Barr

IgG: positiva. VDRL: negativo, VIH: negativo. Evaluación
oftalmológica: normal ambos ojos. Ecocardiograma: normal.
USG Abdominal: presencia de ganglios retroperitoneales.
Medula ósea: citología: normal. Ziehl Neelsen: negativo,
Grocott: negativo, Gram: negativo. Mielocultivo: negativo por
hongos y bacterias. ANA: negativo.

Paciente persiste febril, con rigidez nucal terminal, fotofobia

y cefalea intermitente menos intensa, y marcha zigzagueante.
Aumento de ROT extremidades izquierdas. Doce días después
Fig. 5 RMI: Proceso inflamatorio meníngeo (A) y lesión vascular, que puede
del inicio de antifímicos aun febril y con cefalea, sin rigidez corresponder a infartos isquémicos (B).
nucal.

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Discusión
En Panamá, la mortalidad por tuberculosis descendió de 6,8 %
en 2010 a 4,3 % por 100 mil habitantes en 2011. Para el año 2012,
a nivel nacional se registran 1460 casos de Tuberculosis, las
comarcas Ngäbe–Buglé, Guna Yala y la región de Bocas del Toro
presentaron la mayor incidencia, con una tasa de 152, 57 y 103.3
por 1000,000 habitantes, respectivamente.5 La tendencia
nacional indica un descenso sistemático de fallecimientos por
esta enfermedad.
Sin embargo, la tuberculosis en los grupos etarios presentados,
lactante y adolescente sigue impactando a nivel epidemiológico.
Si bien la mortalidad y morbilidad han disminuido, esta patología
no se ha podido erradicar, persistiendo en nuestra población en
niños con riesgo social y desnutridos, a diferencia de otras
poblaciones en donde se ha asociado a pacientes con HIV 2,6, 13. En
niños, especialmente menores de 2 años, la inmadurez del
sistema inmune (quimiotaxis defectuosa de monocitos y
macrófagos, reconocimiento inadecuado de los antígenos
tuberculosos por células T, etc.) hace poco eficaz la respuesta
celular del huésped y aumenta el riesgo de enfermedad
tuberculosa, especialmente extrapulmonar 4,7.
En la totalidad de los casos de Tuberculosis (TB) extrapulmonar
existe un foco primario en el pulmón, que puede ser visible o no
en la radiografía de tórax. Se admite que desde este foco
primario pulmonar se puede producir una diseminación. A
nivel de SNC vía hematógena se produciría una siembra de
bacilos a nivel parameníngeo (focos de Rich), desde ahí la
ruptura a espacio meníngeo y meningitis secundaria, vasculitis
e infarto cerebral7 como se evidencia en el caso dos (2). Puede
presentarse también bloqueo de la circulación de LCR e
hidrocefalia, formación de un granuloma tuberculoso en
parénquima cerebral (tuberculoma) y por último, reacciones de
hipersensibilidad desencadenadas por las proteínas
tuberculosas que producirían lesiones desmielinizantes7. A
nivel de la pleura el derrame unilateral indica diseminación
directa a la pleura desde un foco subpleural. Derrame bilateral
es evidencia de diseminación hematógena. 8
La tuberculosis meníngea (TBM) representa de 5 a 15.6% de
los casos de tuberculosis extrapulmonar. 9 Por otro lado el
derrame pleural tuberculoso es la forma más común de
tuberculosis extrapulmonar. La TBC pleural es considerada
como una presentación del adolescente o el adulto; sin
embargo, en niños no tratados puede llegar a representar entre
12 al 36% de los pacientes con TBC pulmonar.
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En este caso se presenta en lactante de once (11) meses, sin
antecedentes patológicos ni heredofamiliares, con
inmunizaciones incompletas y datos antropométricos de
desnutrición crónica asociado a cavitaciones con efusión
pleural raramente descrito en la literatura para este grupo de
edad. 8 El bacilo de la tuberculosis puede afectar el SNC de
varias formas produciendo meningitis serosa, tuberculomas,
abscesos y leptomeningitis. 9
Los signos iniciales y síntomas de enfermedad no son
específicos y la sospecha hacia TBM por lo general surge sólo
algunos días o semanas después del inicio de la enfermedad y
no es diferente en los niños que han sido vacunados o no con
BCG 2. Fiebre, dolor de cabeza, anorexia, y vómitos caracterizan el
prefacio de enfermedad en niños mayores, similar al caso
presentado. La hiporexia, vómitos, y perturbaciones de sueño
son más comunes en los más pequeños. TBM es sospechada
con mayor facilidad cuando estos síntomas son asociados con
historia de contacto reciente con un caso de TB documentado o
cuando, después de los primeros días de enfermedad, se
presentan manifestaciones neurológicas relevantes, como la
parálisis de nervios craneales 2,9.
La enfermedad cavitaria pulmonar en niños es infrecuente y
pocas veces reportada, la sintomatología más común es: fiebre,
tos, dificultad respiratoria y compromiso grave en el estado
general. Generalmente son tratados con antimicrobianos,
confundiéndose con neumonías bacterianas en las primeras
evaluaciones3. Similar al caso presentado, sin embargo la
presencia de un germen único en el frotis de gram en el líquido
pleural inicial si apoya en este caso la coexistencia de una
infección bacteriana aguda asociada.
A pesar de que se describe en la literatura que la radiografía de
tórax es patológica hasta en el 85-90% de los pacientes y el
Mantoux negativo en el 40-50% de los casos, relacionando esto
con mayor severidad y peor pronóstico de la enfermedad.
También podemos encontrar un gran número de pacientes,
especialmente cuando el VIH es negativo, con radiografía de
tórax normal o PPD negativa,como los casos comentados 7.
El diagnóstico de neurotuberculosis se basa en criterios
microbiológicos y clínicos 7:
Criterio microbiológico: aislamiento del bacilo tuberculoso
en LCR; o bien aislamiento del bacilo en otro lugar, junto a
signos o síntomas neurológicos y LCR alterado o TAC/RM
compatible.
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Criterio clínico: Signos o síntomas neurológicos y dos de los
siguientes: contacto tuberculoso identificado, Mantoux
positivo, alteración compatible en el LCR, hallazgos en el
TAC/RM compatibles.
El segundo caso presentado cumplía con ambos
criterios pues los hallazgos en LCR fueron compatibles,
corroborado además por PCR con la presencia de
antígeno a M. tuberculosis y con evidencia en la
resonancia magnética de un proceso inflamatorio
meníngeo con lesión vascular, compatible con infartos
isquémicos. Este mismo caso evidencia además la
sensibilidad de los estudios de neuroimágen en TBM, la
TAC se muestra menos sensible para detectar lesiones
tuberculosas de SNC 7,8,10. La tomografía cerebral se
reportó sin hallazgos patológicos en dos ocasiones, sin
embargo la RMI evidenció lesión vascular con infartos
secundarios a vasculitis 7.
Los recién nacidos con neumonía cavitaria o caseosa,
como en la tuberculosis congénita o la adquirida
posterior, se muestran radiografías con opacidades
macronodulares diseminadas que pueden confluir;
presentan evacuación de material caseoso procedente
del foco primario pulmonar o bien de origen ganglionar
en un bronquio, dando lugar a una caverna (o varias) que
se acompaña de neumonía 3; tal vez éstas sean comunes
en los lactantes o niños pequeños y se manifiestan como
una infección respiratoria baja aguda como se presentó
en éste caso (1). Las cavitaciones pulmonares pueden
sugerir otros diagnósticos: neumonía bullosa, abscesos,
bronquiectasias quísticas, quiste hidatídico infectado,
malformaciones congénitas pulmonares o secuelas. presentado cursó con excelente respuesta clínica y
diafragmáticas. Las imágenes radiológicas simples y
contrastadas o la tomografía de tórax pueden precisar la
extensión y la localización de la lesión, pero la
anamnesis, la clínica y la bacteriología aportarán
elementos claves para llegar al diagnóstico 3. En el primer
caso, el diagnóstico fue corroborado por el análisis del
LP con la tinción de Zeihl Nielsen positiva para BAAR y
la prueba de PCR positiva para M. tuberculosis además
de las imágenes de consolidados alveolares, con
múltiples opacidades reticulo micro nodulares en ambos
campos pulmonares desde los ápices y sutiles
opacidades pseudonulares y nodulares dispersas,
sugiriendo un proceso miliar con cavitaciones
pulmonares secudarias.
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El diagnóstico de tuberculosis en pacientes pediátricos
es difícil, debido a la multiplicidad de sus manifestaciones
clínicas, además por lo general éstos pacientes son
paucibacilares, producto de la inmadurez inmunológica. Es
importante considerar que los niños tienen mayor
susceptibilidad a infecciones y por ende a la enfermedad
tuberculosa, por lo que siempre se debe sospechar la
infección si hay criterios: epidemiológicos, clínicos,
inmunológicos, radiológicos o microbiológicos.
Considerando que no siempre vamos a contar con todos
los criterios debemos realizar otros procedimientos
diagnósticos que orienten o permitan aclarar la sospecha de
enfermedad tuberculosa como: estudios de imagen,
radiografías simples, ultrasonido, tomografía axial
computarizada y resonancia magnética y posiblemente la
determinación de biomarcadores que evidencien la
respuesta específica del paciente a la infección1. Realizar
además investigación epidemiológica, con estudio de
contacto y prueba de PPD al cuidador o familiares. La
demostración de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en
LCR continúa siendo la herramienta diagnóstica más utilizada
para definir a los pacientes con tuberculosis meníngea, pero
su sensibilidad varía significativamente. El cuadro clínico de
MTB es básicamente mediado por la respuesta inmune del
paciente al M. tuberculosis, por lo tanto la identificación de
biomarcadores específicos de la enfermedad pueden ser de
valor diagnóstico y terapéutico además de mejorar el
entendimiento de la patogénesis de la enfermedad.1 Varios
autores han demostrado que un diagnóstico temprano y un
tratamiento inmediato, en el primer estadio de la
enfermedad, alcanza una recuperación de casi 100%, y sin
radiográfica al tratamiento con antifímicos y esteroides.
Las recomendaciones de tratamiento de tuberculosis
son similares para pacientes pediátricos infectados o no
por VIH, aunque niños con inmunocompromiso severo
están en mayor riesgo de recaída de TB, por lo cual en ellos,
se ofrece por mayor tiempo. Algunos autores recomiendan
en estos pacientes inmunocomprometidos considerar la
prolongación de duración de tratamiento de 6 meses a 9
meses, pero las ventajas no han sido demostradas en
estudios aleatorizados controlados. Muchos estudios
relatan la mortalidad más alta en pacientes con
tuberculosis infectados con VIH comparado a niños no
infectados.
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Si bien los pacientes comentados fueron HIV negativos, sí
tenían asociados riesgo social y desnutrición que son
factores que condicionan inmunodeficiencia secundaria y se
asociándose a mayor morbilidad y mortalidad.
Conclusiones
El diagnóstico de tuberculosis pulmonar en pediatría es
complejo, debido a que es difícil la demostración del bacilo
en los niños, además de que los síntomas clínicos y
radiológicos son proteiformes y inespecíficos y se pueden
confundir con otras patologías, retardando el diagnóstico y
tratamiento. Los casos descritos corresponden de
tuberculosis diseminada con una forma de presentación
inusual para su edad. Es de importancia vital la sospecha
del clínico en la valoración inicial del paciente de los
antecedentes epidemiológicos, la historia clínica, y los
hallazgos al examen físico.
Las herramientas diagnosticas actuales en enfermedad
tuberculosa como baciloscopia, imagenología y biología
molecular son valiosas,pero aun insuficientes para el
diagnóstico en niños. Para inclinar la balanza hacia el
diagnóstico de certeza de tuberculosis en pediatría y dar el
tratamiento temprano y lograr la disminución de las
secuelas es necesaria la incorporación de pruebas más
sensibles, específicas y al alcance de los países en desarrollo
donde la enfermedad prevalece. Es imperante además
mejorar el estado nutricional, disminuir el hacinamiento y
la migración; realidad presente en la población indígena,
que es el grupo de mayor incidencia de la enfermedad en
el país.
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