Toxíndromes

Generalidades
● Conjunto de signos y síntomas asociados a la ingesta de sustancias.
● Tipos de toxindromes
○ Colinergico
○ Anticolinergico
○ Antidepresivos tricíclicos
○ Simpaticomimetico
○ Hipnotico sedante
○ Opioide
○ Serotoninergico
○ Abstinencia
○ Sindrome neuroleptico maligno

Toxidrome colinergico
● Los agentes que pueden llegar a causar este son los inhibidores de colinesterasa, pues estos
aumentan la disponibilidad de acetilcolina en la hendidura sináptica y esta acetilcolina
aumentada va a sobreestimular los receptores muscarínicos como nicotínicos.
● Dentro de los inhibidores de colinesterasa de manera irreversible están los organofosforados,
como:
○ Lorsban
○ Malathion
○ Neguvon → se utiliza para pequeños animales por eso es frecuente en Bogota.
● Mientras que los carbamatos inhiben la colinesterasa reversible y la sintomatología será más leve
que los organofosforados, entre estos están:
○ Furadan → es de los más fuertes
○ Advercar
○ Hay campeones que no son carbamatos, hay unos que son cumarinicos, siempre preguntar
como es el campeón (la presentación)

- Cipermetrina: Es otro tipo de pesticida que genera cuadro GI y dermatológicos como urticaria y
alergias.
● Otras sustancias que pueden producir cuadro colinérgico
 ○ Amanita muscaria
■ Es un hongo que actúa sobre los receptores muscarínicos
● Cuadro clínico → Al haber mucha acetilcolina disponible, va a estimular los receptores tanto
muscarínicos como nicotínicos
○ Característicamente se encuentra un cuadro colinérgico mojado → Por estimulación de los
receptores muscarínicos
○ Sintomas
■ Diarrea
■ Diaforesis
■ Urgencia urinaria
■ Miosis puntiforme
■ Bradicardia por los receptores de acetilcolina cardiacos que disminuyen la FC
■ Hipotenso
■ Broncorrea - broncoespasmo
■ Emesis
■ Epifora
■ Letargia
■ Sialorrea
○ Hay que tener en cuenta que esta acetilcolina elevada también está actuando sobre los
receptores nicotínicos, esto hace que se presente:
■ Fasciculaciones → la acetilcolina está estimulando los receptores sobre la placa
neuromuscular y por la sobreestimulación es que se ven
■ Otros síntomas y signos que no se esperarían en un cuadro colinérgico, como:
● Midriasis → En la médula espinal salen las fibras pre ganglionares, las cuales
van a llegar a un receptor nicotínico sin importar si son simpáticas o
parasimpáticas. Las fibras preganglionares que llegan a la médula
suprarrenal liberando
catecolaminas y por lo
tanto se da un efecto
simpático pequeño
● Taquicardia → misma
explicación que en
midriasis
● Algo de hipertensión.
● Debilidad
● Temblor
● Convulsiones
● Disminución de la
fuerza
■ Inicialmente pueden llegar con
cuadro nicotínico pero luego
de un tiempo se presenta el
cuadro muscarínico característico del colinérgico.
■ Lo que predomina de la parte nicotínica es la parte neuromuscular.
● Tratamiento:
○ Descontaminación: el equipo de salud debe usar equipo de protección personal
○ Descontaminación externa: quitar la ropa contaminada e irrigar las áreas contaminadas
con agua.
○ Oxígeno al 100% e intubación endotraqueal inmediata
■ Los pacientes intoxicados pueden desarrollar rápidamente insuficiencia respiratoria
debido a una combinación de depresión del centro respiratorio del SNC, debilidad
diafragmática mediada por receptores nicotínicos, broncoespasmo y secreciones
copiosas.
● Los médicos deben evitar el uso de succinilcolina cuando realicen
intubación de secuencia rápida en pacientes con intoxicación por
organofosforados. La succinilcolina es metabolizada por la
acetilcolinesterasa (que es inhibida por los compuestos organofosforados)
lo que provoca un bloqueo neuromuscular exagerado y prolongado en
pacientes intoxicados.
○ Carbón activado
■ Disminuye absorción del tóxico
■ Su beneficio se da en la primera hora, a partir de la segunda hora disminuye de
forma marcada la capacidad de disminuir la absorción.
■ Dosis → 1 gr/kg max 50 gr
■ Mirar que no haya ninguna contraindicación, sobre todo por el paso de la sonda
(determinado por coingesta de otras sustancias que lesionen el tracto del sistemas
digestivo)
○ Administrar un antagonista muscarínico (atropina)
■ Inicio: administrar 1-3 mg de atropina en bolo
■ SSN al 0,9%; TAS por encima de 80 mm Hg y la diuresis por encima de 0,5 ml/kg/h
■ Continúe revisando cada 5 min, administrar bolos de atropina hasta:
● Frecuencia cardíaca supere los 80 latidos por minuto
● La presión arterial sistólica supere los 80 mmHg
● El tórax esté despejado (sin broncorrea)
■ Una vez que el paciente esté estable, inicie una infusión de atropina administrando
cada hora alrededor del 10-20% de la dosis total necesaria para estabilizar al
paciente
● Si se administra demasiado, los pacientes se agitarán y tendrán fiebre, y
desarrollarán ruidos intestinales ausentes y retención urinaria (disminuir o
suspender si alguno).
○ Administrar un reactivador de acetilcolinesterasa (Pralidoxima)
■ Administre 2 g de cloruro de pralidoxima (o 250 mg de obidoxima) por vía
intravenosa durante 20 a 30 min seguir con una infusión de pralidoxima 0,5-1 g/h en
solución salina normal al 0,9%
■ Continúe la infusión de oxima hasta que no se necesite atropina durante 12 a 24 h y
el paciente haya sido extubado
○ Benzodiacepinas: manejo de convulsiones
■ No hay evidencia de que la fenitoína tenga algún efecto sobre las convulsiones
inducidas por agentes organofosforados, y no se recomienda este agente.
○ Resumen:
■ Suministre oxígeno al 100% a través de una mascarilla; a menudo se requiere
intubación temprana, evitar la succinilcolina
■ Descontaminación si se ingiere dentro de la 1 hora, administre una dosis única de
carbón activado, 50 g para adultos (1 g/kg en niños) a menos que las vías
respiratorias no estén protegidas u otra contraindicación. Irrigación dérmica y
ocular agresiva según sea necesario. Envase/deseche la ropa
■ Atropina 2 a 5 mg IV/IM/IO en bolo (0,05 mg/kg IV en niños)
 ● Aumente (doble) la dosis cada 3 - 5 min hasta que cesen las secreciones
bronquiales y las sibilancias
● La taquicardia y la midriasis no son contraindicaciones para el uso de
atropina
● Se pueden necesitar cientos de miligramos durante varios días en
intoxicaciones graves
● El ipratropio inhalado 0.5 mg con atropina parenteral puede ser útil para el
broncoespasmo; puede repetir
■ Pralidoxima (2-PAM) 2 g (25 mg/kg en niños) IV durante 30 min; puede repetirse
después de 30 min o administrar una infusión continua si es grave
● Perfusión continua a 8 mg/kg/h en adultos (10 mg/kg/h en niños)
● Si no hay acceso IV, administrar pralidoxima 600 mg IM (15 mg/kg en niños
menores de 40 kg). Repita rápidamente según sea necesario hasta un total
de 1800 mg o 45 mg/kg en niños
● La pralidoxima se administra con atropina
■ Terapia con benzodiacepinas
● Diazepam 10 mg IV (0,1 - 0,2 mg/kg en niños), repetir según sea necesario si
se presentan convulsiones. No dar fenitoína

Toxidrome anticolinérgico
● La clínica es todo lo contrario al colinérgico
● Se están antagonizando los receptores muscarínicos
● Sustancias que pueden causar un cuadro anticolinérgico
○ Antihistamínicos → dentro de sus efectos adicionales tiene efectos antimuscarínicos.
○ Atropina → antagoniza receptores muscarínicos
○ Antiespasmódicos musculo liso gastrointestinales (hioscina)
○ Antiespasmodicos genitourinarias (oxibutina, tolterodina)
○ Tiotropio
○ Antipsicóticos típicos → Biperideno, benztropina
○ Neurolepticos
○ Escopolamina → paciente se agita. Ahora intoxicaciones delincuenciales son con
benzodiacepinas
○ Ciclobenzaprina
○ Mefloquina
○ Ranitidina
○ Antidepresivos tricíclicos
○ Algunas plantas
■ Atropa belladonna
■ Brugmansia arborea → flores en forma de campana con semillas
■ Datura stramonium → de aca sacan la escopolamina (semillas de cacao sabanero y
causa alucinaciones)
○ Hongos
○ Semillas de cacao sabanero
● Cuadro clínico de anticolinérgico puro
○ Hipertermia
○ Rubicundus
○ Taquicardias
○ Midriasis no reactiva
○ Piel seca
 ○ Mucosa oral seca
○ Agitados
■ Esto puede llevar a rabdomiolisis
○ Alucinando
○ Ausencia de ruidos intestinales
○ Hipertensos
○ Retencion urinaria
○ Rabdomiolisis
○ Desorientados, con amnesia anterógrada
○ Pueden convulsionar
○ Ciego como un murciélago, seco como un hueso, rojo como un tomate, caliente como una
brasa y loco como una cabra // caliente como el desierto, ciego como un murciélago, loco
como el sombrerero, rojo como un tomate y seco como un hueso, taquicárdico con
ausencia de ruidos intestinales

Anticolinérgico (caracterìsticas del estado puro)

● Caliente como el desierto → hipertermia
● Ciego como el murciélago → midriasis arreactiva
● Loco como el sombrerero → delirio y alucinaciones
● Rojo como un tomate → rubicundez
● Seco como un hueso → mucosas y piel seca
● Disminución/ausencia de ruidos intestinales
 ● Taquicardia

● Diagnósticos diferenciales

● Tratamiento para plantas, semillas de cacao sabanero (puros)

○ Para
■ La agresión → 1ra línea → Benzodiacepinas
● Utilizar como segunda línea los antipsicóticos aunque generan problemas:
○ Tienen efecto anticolinérgico, antagonismo sobre receptores
muscarínicos empeorando el cuadro
 ○ Tienen propiedades de bloqueo de canales de K → pueden aumentar
el QT y en sí los anticolinérgicos también pueden prolongar el QT
generando arritmias
○ Disminuyen el umbral convulsivo
● Si se va hacer contención física, primero hay que hacer contención
farmacológica porque al tratar de hacer la contención física el px va a
pelear en contra de esta aumentando la hipertermia y la rabdomiolisis, usar
contención farmacológica.
■ Las convulsiones → si las convulsiones no ceden con las benzodiacepinas, pensar en
barbituricos, propofol pero en general en un paciente intoxicado NO se considera
fenitoína porque bloquean canales de Na y puede generar en un paciente
intoxicado arritmias.
■ Barbitúricos si no hay efecto con las benzos
○ Descontaminación gástricas
■ Como hay una disminución del vaciamiento gastrointestinal por el efecto
anticolinérgico, se podría hacer un lavado gástrico o carbón activado luego de la
primera (que es lo que se recomienda) peor hay que tener en cuenta que este px
está agitado, tiene riesgo de convulsión y puede requerir alta dosis de BZP,
llevándolo a sedación, por lo que tiene alto riesgo de broncoaspirar.
○ Hipertermia severa

■ La hipertermia en el px intoxicado no cede con antipiréticos → primera línea:

Benzodiacepinas
● Si sigue aumentando la temperatura > 40 grados, se debe considerar
parálisis neuromuscular ya que la hipertermia va a llevar a rabdomiolisis,
daño muscular, daño renal, etc.
 ■ Adicional de las BZP, se puede utilizar medios físicos como LEV, enfriamiento con
compresas o hielo a nivel de ingles o axilas
■ Siempre vigilar CPK y función renal por rabdiomiolisis
■ Dandorleno: HIpertermia maligna, aca no mucho
○ Fisostigmina

■ Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa
■ Se considera cuando la intoxicación es por un anticolinérgico puro, si utiliza en
alguno que no sea puro como antidepresivos tricíclicos lo que puede generar es que
precipite convulsiones y arritmias → No se recomienda dar a todos los pxs con
toxindomre anticolinérgico, a menos que se esté muy seguro que es por un
anticolinérgico puro (como el cacao sabanero o escopolamina)
■ Este no es superior a las BZP
■ Dosis: 1-2 mg en adultos, se pone en 15 minutos y se valora si necesita otra dosis,
pero toca estar pendiente si genera síntomas colinérgicos como bradicardia,
broncorrea, etc..
● Antidepresivos tricíclicos (no son anticolinérgico puro)
○ Causan síntomas anticolinérgicos pero tiene cosas particulares:
■ Alteración del estado de la conciencia
● No están agitados sino somnolientos, pero frente a la estimulación, se agita
■ Hipotensión
● Con taquicardia
■ Alteraciones electrocardiográficas, como:
● Prolongación del qrs, del QT, patrón de brugada
● EKG tricíclicos
○ D1: S profunda
○ AVR: R elevada
■ R > 3 mm → Riesgo de complicaciones,
■ Relación R/S en avR mayor a 0.7 mm
■ Cualquiera de los 2 hallazgos es indicación de Bicarbonato
de Na
○ QRS ancho → Por bloqueo de canales de Na → Es marcador
pronóstico de fallas neurológicas y ventriculares
■ > 100 ms → Riesgo de convulsiones
■ > 160 ms → Riesgo de arritmias ventriculares (taquicardia
ventricular)
■ Indicación de poner Bicarbonato de Na
 ○ QT prolongado
■ > 500 ms → Colocar sulfato de Mg, 2 gr
■ Arritmias → Prolongación del QT
○ Está contraindicado el uso de Fisostigmina

Toxindrome Simpaticomimetico
● La adrenalina está aumentada por eso las catecolaminas van a causar esto
● Sustancias que lo producen:
○ Adrenalina
○ Noradrenalina
○ Tiroxina (hormonas tiroideas)
○ Salbutamol
○ Anfetaminas
○ Metanfetaminas
○ Cocaína (es lo más frecuente)
○ Efedrina
○ Pseudoefedrin, cafeina, sindrome de abstinencia etanol
○ Dopamina
○ Epinefrina
○ Norepinefrina
○ Isoproterenol
○ Fentermina
○ Cafeina + redbull
● Cuadro clinico
○ Disección aórtica
■ Emergencias hipertensivas
■ TEP
○ Lesión renal aguda → por la vasoconstricción
■ Isquemia
■ Infarto
○ Por la agitación → Rabdomilo
○ Midriasis reactiva
○ Taquicardia
○ Taquipnea
○ Pálido → por la vasoconstricción
○ Hipertension
○ Hipertermia
○ Diaforesis
○ Ruidos intestinales normales
○ Agitación
○ Confusión
○ Convulsiones
○ Eventos cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos
○ Eventos cardiovasculares
○ Disección aórtica
○ SCA
 ○ TEP, infartos pulmonares
○ ERC
○ Alteraciones hidroelectrolíticas
● Una misma sustancia puede que no sólo tenga efecto simpaticomimético sino también
serotoninérgicos y dopaminérgicos → los síntomas van a variar
● Hay muchos casos reportados de contaminación de cocaína con levamisol (un antihelmíntico de
uso veterinario), este puede producir agranulocitosis y lesiones vasculíticas con necrosis severa.
● Por el alto consumo de energía llevaban a un estado metabólico anaeróbico → hiperlactatemia
● Tratamiento
○ BNZ
■ Si no controlan al paciente
● Para la HTA → Nitroglicerina o calcio antagonistas o betabloqueadores con
efecto alfa (sobre todo para cuando hay emergencia hipertensiva) : se puede
usar labetalol.
○ En los casos de cocaína, esta bloquea los canales de Na, prolongado el QRS, causando
arritmias ventriculares monomórficas, en estos casos se puede utilizar bicarbonato de
sodio.
■ Es prothrombotic cronica → dolor toracico → ASA

Toxidrome por opioides

● Cuadro clasico
○ Miosis: Acá hay midriasis
○ Bradicardia
○ Hipotensión
○ Depresión respiratoria
○ Alteración del estado de conciencia
○ Disminución de motilidad
○ Ausencia de ruidos intestinales
● El px con toxidrome opioide no siempre llega miótico. Puede llegar midriático porque:
 ○ Hay opioides que tienen otros mecanismos de acción adicionales a la antagonismo de los
receptores de opioides como inhibición de recaptación de catecolaminas (tramadol) →
pueden llegar con síntomas serotoninérgicos y generar midriasis.
○ Combinaron con otras sustancias
○ Encefalopatia hipoxica
● Además, el px puede tener: edema pulmonar no cardiogénico (naloxona, maniobra de Muller,
incremento de permeabilidad capilar) , convulsiones (es raro pero puede ser por tramadol,
meperidina, hipoxia, niños por inmadurez de la barrera hematoencefálica), rabdomiolisis,
descartar ingesta de formas farmacéuticas combinadas
● Clonidina puede generar un cuadro muy similar al de opioide
● Tratamiento

○ Naloxona! Pero siempre hacer el ABC

■ A → Via aerea
● Acá primero se da la naloxona y puede que con la administración de esta el
px recupere el estado de conciencia y ya no sea necesario intubar.
● Primero se administra oxígeno con máscara y luego espero la rta de la
naloxona.
■ Si es un px con dependencia de opioides, las dosis deben ser mucho menores para
evitar causar abstinencia o edema pulmonar → dosis:
● No consumidor → iniciar con 0.4 mg IV y se va aumentando gradualmente
hasta 10 mg
● Si consumidor → iniciar con 0.04 mg IV, dar dosis adicionales cada 1 a 2 min
hasta la respuesta o signos de abstinencia.
■ Si el px revierte y responde a la naloxona, se puede dejar una infusión de naloxona
→ se deja sobre todo en casos de opioides de vida media larga.
 ● Dosis de la infusión→ ⅔ de la dosis con la que revertí al px por hora, minimo
por 6 horas
● Siempre buscar que no tengan parches de opioides, no signos de rabdomiolisis, función hepática
(por rabdomiolisis o coingesta con acetaminofén), ruidos intestinales
● Si después de una dosis de 10 mg o quinta dosis el px no revierte → pensar en otra cosa como un
hipnótico sedante, barbitúrico, etc.. y ahí si se intuba de una.
● La clonidina en intoxicación puede generar un toxidrome opioide.

Toxidrome hipnótico sedante

● Depresión del estado de conciencia desde somnolencia hasta el coma
● Producido por
○ Benzodiazepinas
○ Etanol
○ Barbituricos
○ Gabapentina
○ Pregabalina
○ Zolpidem
● Intoxicaciones moderadas → paciente cerebeloso / “borracho”
○ Disartria
○ Nistagmus
○ Ataxia
○ Hiporreflexia
○ Aumento del polígono de sustentación
● A medida que la intensidad de intoxicación es mayor
○ Puede estar somnoliento o en coma por mayor depresión del estado de conciencia
○ Amnesia anterógrada o retrógrada que ocurre después de dosis terapéuticas y supra
terapéuticas de benzodiacepinas
● Tratamiento
○ ABC, DONT
○ NO como parte del antiguo “cocktel de coma” → Depresión del estado de conciencia le
pongo todos los antídotos
○ Flumazenil → es un antagonista del canal de gaba A
■ Complicaciones: convulsiones y arritmias (si era por tricíclicos)
■ Está contraindicado en:
● Px con consumo crónico de BZD porque inician con abstinencia y luego
convulsiona
● Con consumo de medicamento pro convulsionante so estados
proconvulsionantes
■ Solo se utiliza en aquel px en el que se sabe bien sus antecedentes y ej. Al sedarlo
para una endoscopia tuvo depresión del estado de conciencia.
● No se utiliza cuando la sustancia es de origen desconocido o no se sabe bien
los antecedentes
 ■ Dosis:

● A veces el cuadro hipnótico sedante es difícil de diferenciar de un cuadro por opioides

Síndrome serotoninérgico
● Cuadro clinico
○ Diaforetico
○ Rojos
○ Taquicardia e hipertensos inicialmente
■ Pero a medida que avanza el cuadro puede llevarlo a inestabilidad hemodinámica
○ Agitado
○ Ruidos intestinales aumentados
■ Tiene diarrea
○ Hierreflexico
■ Clonus inducible o permanente
■ Mioclonias
○ Midriasis
○ En toxidromes severos puede haber rigidez en miembros inferiores.

● Cuando se sospecha? → cuando el paciente tiene un medicamento serotoninérgico y se le adiciona

un serotoninérgico o le aumentaron la dosis o hay una interacción.
● Sustancias que lo produce:

○ Lo más frecuente → cocaínas, anfetaminas, antidepresivos e inhibidores de la

recaptación de serotonina, meperidina (opioide)
● Criterios para dx síndrome serotoninérgico
○ Están los de Sternbach
 ○ Criterios de Hunter
■ Alguno de estos, se usan
más
● Incremento de dosis
de un medicamento
serotoninérgico
● Con reciente
instauración
● interaccion
■ Más alguno de estos
● Clonus espontaneo
● Clonus inducible
mas agitacion o diaforesis
● Clonus ocular más agitación o diaforesis
● Clonus ocular o clonus inducibles mas hipertonía más temperatura mayor a
38 grados
● Tremor más hiperreflexia
● Tratamiento → depende de la severidad
○ Leve
■ BZD + LEV
○ Moderado
■ Ciproheptadina
● Es un antihistamínico pero que tiene antagonismo de receptores de
serotonina
■ Dexmedetomidina
○ Severo
■ Sx como
● Hipertermia y es mayor a 38.5, Rigido, CID, falla renal
● Rabdomiolisis
■ BZD + Ciproheptadina + relajantes musculares no despolarizantes (parálisis
neuromuscular)
■ ¿Inestabilidad hemodinámica? → soporte vasopresor
Diferencias entre los toxidromes

Diferencias entre el serotoninérgico y el neuroléptico maligno:

- Serotoninérgico; hiperactividad muscular y en el neuroleptico esta con hipoactividad y ruidos
disminuidos
Síndrome de abstinencia

● Los opioides y la cocaína producen un síndrome de abstinencia totalmente diferente