Asignatura de Medicina III 

 
IX Ciclo de Estudios Semestre Académico 2022-I 
 
Informe S8 
Tuberculosis cutánea  
Alumnos - Código 
 Castro Nazario Bernardino   75453988          
 Delgado Díaz Lev Jesús Darifor   71068160 
 Ipanaque Estrella Adriana Stefany   75360169 
 Leonardo Campos Jordan Fernando   74600422 
 Medina Concha Norbil Harly   70103323 
 Montenegro Pasapera Alexander Gilberto   76577006 
 Pizarro Orozco Abigail Damaris   77476596 
 Rivera Vásquez Adrián Esteban   73376900 
 Sánchez Benavides César Enrique Oscar   73133693 
 Sandoval Yen Timpio Jean Pierre Félix   72812016 
 Tarrillo Ventura Robert Stee Segundo   72517534 
 
 

Docente 
Dr. Roger Javier Velásquez Saavedra 
Sección 
EP024 
 
Chiclayo – Perú
INTRODUCCION 
La tuberculosis (TB) es una enfermedad conocida desde la antigüedad y por
largo tiempo ha sido uno de los daños más importantes del ser humano, con
devastadora morbilidad y mortalidad. La forma de TB cutánea ha sido descrita
en Palestina antes y durante el tiempo de Cristo y fue reconocida como lupus
vulgar únicamente. Su frecuencia está ligada íntimamente con el de la TB
sistémica y muy en especial con la pulmonar. Esto lo constatamos en los
países del primer mundo, tanto, que la declinación de la TB cutánea ha seguido
un curso paralelo con la forma pulmonar, aseveración que es el resultado del
mejoramiento de las condiciones de vida, alimentación, higiene y el
advenimiento de la terapia antituberculosa eficaz, por lo que se llegó a pensar
que sería erradicada del mundo, pero, contrario a esto, a partir de los 80 se
observa un resurgimiento de la TB, que los expertos consideran debido a cepas
resistentes a los medicamentos, al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, a
los transplantes, al uso de inmunosupresores en el tratamiento oncológico y de
otras enfermedades con alteraciones de la inmunidad, por el que se logra
prolongar la vida de los pacientes. También se dice que cursa con hallazgos
clínicos que no son tan característicos, sino atípicos, lo que en muchas
ocasiones dificulta el diagnóstico temprano, retrasando su terapia. 

OBJETIVOS
 Conocer sobre la epidemiologia y la etiologia de la Tuberculosis cutanea 
 Conocer ademas sus diferentes manifestaciones clinicas y su manera de
como diagnosticarlas y como diferenciarlas de otras enfermedades. 
 Saber el respectivo tratamiento ante la Tuberculosis cutanea. 
MARCO TEORICO

La tuberculosis cutánea es una enfermedad infecciosa crónica de la piel,

causada por Mycobacterium tuberculosis, muy poco habitual. Es una patología
muy poco frecuente actualmente, aunque hoy en día se produce un aumento
debido a la epidemia del HIV. Presenta una gran variedad de formas clínicas
que dependen de la forma que llega el bacilo a la piel y del estado
inmunológico del individuo. La forma ulcerosa es la que se asocia a la
tuberculosis pulmonar extensa. Tiene una distribución mundial, siendo su
proporción no homogénea.

Epidemiología 
La tuberculosis cutánea (TC) es una enfermedad infecciosa crónica
infrecuente, representando entre el 1,5 y el 4% de los casos de tuberculosis
extrapulmonar, siendo producida por Mycobacterium spp. del complejo
Mycobaterium tuberculosis. 
En las últimas décadas se ha observado un incremento en el número de casos
de TC, similar a otras formas de tuberculosis, que responde a la creciente
infección del Virus de la Inmunodeficiencia Humana, a la aparición de cepas
multiresistentes de M. tuberculosis, y/o a la creciente inmunosupresión
farmacológica. (1) 

ETIOLOGÍA 
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que puede localizarse en todos
los órganos. El agente responsable de la tuberculosis cutánea es
Mycobacterium tuberculosis, todavía llamado bacilo de Koch (BK).  La
transmisión es interhumana, excepto para la variedad bovis 
La pared lipídica del BK contiene numerosos determinantes antigénicos que
desempeñan un papel fundamental en el desencadenamiento de la respuesta
inmunitaria celular. Después del contacto inicial, se desarrolla la inmunidad
mediada por células (IMC) específica del BK. En el 10% de los casos, puede
desarrollarse una tuberculosis sintomática: es la primoinfección tuberculosa. En
el 90% de los casos, la curación definitiva de todos los focos permite el estado
de curación aparente, en el que los pacientes no desarrollan tuberculosis
porque están inmunizados. La reactivación de esta tuberculosis como
consecuencia de una inmunodepresión conduce a la enfermedad tuberculosa,
así como se muestra en la figura 1. La calidad de esta IMC específica del BK
se basa en la pareja
macrófago-
linfocito T activado. (2) 
 
Figura 1. Tuberculosis cutánea e inmunidad celular del bacilo de Koch (BK).
IMC: Inmunidad mediada por células. 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La forma más frecuente de tuberculosis cutánea es el lupus vulgar y sus
características clínicas varían de acuerdo a las variedades de presentación. La
lesión inicial es una pápula o placa eritematosa parduzca, blanda de
consistencia gelatinosa, en “jalea de manzana”, asintomática, que crece
lentamente por extensión periférica y atrofia central, circulares, bien
delimitadas, con tendencia a la ulceración. Las lesiones se localizan en la cara,
mejillas y dorso de la nariz, afecta los pabellones auriculares y el cuello.
Pueden presentarse en otras localizaciones como en los miembros superiores
e inferiores, tórax, inclusive puede afectar la mucosa bucal y conjuntival por
extensión. En la región nasal puede afectar el cartílago nasal y destruirlo, con
producción de lesiones extensas y profundas, que pueden producir
deformaciones (3).  
 Lupus vulgar en placa: Las lesiones son planas, poco elevadas, con
poca infiltración y cicatriz. El signo clínico característico es el eritema. La
descamación da la apariencia psoriásica, en especial en las piernas. Los
bordes de las lesiones suelen ser algo elevadas e hiperqueratosicas  
 Lupus vulgar ulcerativo y mutilante: En esta forma clínica predomina la
cicatrización y ulceración con áreas extensas de necrosis cubiertas de
costras. Esta forma clínica puede invadir tejidos profundos y el cartílago
nasal, ocasionando contracturas y deformidades con el progreso de la
enfermedad. 
 Lupus vulgar vegetante: Se caracteriza por su crecimiento exofítico y
tendencia a la ulceración y necrosis, sin cicatrización. Esta forma de
presentación se observa en la mucosa nasal, donde destruye el cartílago
subyacente y causa deformidad. Responde bien al tratamiento  
 Lupus vulgar pseudotumoral o hipertrófico: Las lesiones del LV
hipertrófico son nódulos y placas blandas, de color eritematoso
amarillentas, que aparecen sobre lesiones profundas e infiltradas, sin
descamación ni cicatrización. Se localizan preferentemente en los
pabellones auriculares, los cuales aparecen engrosados y elongados. El
linfedema y la dilatación vascular son algunas veces marcados (4).
DIAGNOSTICO

HISTOPATOLOGÍA El cuadro
histopatológico de la TB de
inoculación primaria se
caracteriza en su fase inicial por
una reacción inflamatoria aguda
con necrosis. Numerosos bacilos
están presentes en la lesión. Tres
a seis semanas después, el
infiltrado adquiere la apariencia
tuberculoide en la lesión y en el
ganglio linfático regional, con
presencia de células epiteliodes,
células gigantes multinucleadas tipo Langhans, rodeado de un anillo periférico
de linfocitos. Puede desarrollarse necrosis de caseificación. (5) El número de
bacilos tuberculosos disminuye en las lesiones

Se sospecha el diagnóstico de TB por inoculación primaria por la presencia de

una úlcera o nódulo con escasa o nula tendencia a la curación y linfadenopatía
regional unilateral. El bacilo tuberculoso puede ser demostrado en los cortes
histológicos y en el frotis obtenidos de la ulcera primaria o de las secreciones
que drenan en los estadios iniciales del chancro tuberculoso¸ pero pueden ser
difíciles de hallar en las lesiones antiguas. El diagnóstico se verifica mediante el
cultivo de la micobacteria. La reacción de PPD, negativa al inicio, se convierte
en positiva durante la evolución de la enfermedad. El PCR es de utilidad en
algunos casos de difícil diagnóstico. (6)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la TB por inoculación primaria incluye la sífilis

primaria, tularemia, fiebre por rasguño de gato, esporotricosis y otras
enfermedades ulceroglandulares. El cuadro clínico, el frotis y el cultivo de las
lesiones serán de utilidad para diferenciar estas condiciones
Clínicamente el diagnóstico diferencial de la TB verrucosa cutis incluye otras
infecciones inusuales, tales como blastomicosis, cromomicosis, esporotricosis
de placa fija, cromoblastomicosis, lupus vulgar verrucoso y lesiones causadas
por micobacterias atípicas. El diagnóstico diferencial con dermatosis
inflamatorias incluye psoriasis, liquen plano hipertrófico, liquen simple crónico,
bromoderma, iododerma, carcinoma verrucoso. La diferenciación puede ser
hecha histológicamente, pero el diagnóstico diferencial con las micobacterias
atípicas es más difícil, requiere cultivar y aislar el microorganismo causante  
Las placas típicas de LV no presentan dificultades para el diagnóstico. El LV
debe ser diferenciado de la sarcoidosis, lepra tuberculoide, leihsmaniasis,
rosácea granulomatosa, lupus eritematoso discoide, linfocitoma cutis,
enfermedades granulomatosas crónicas, nevus de Spitz y de otras infecciones
por micobacterias atípicas. La clínica, el laboratorio, la histopatología, el PPD y
PCR ayudaran al diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye la sífilis terciaria, esporotricosis, actinomicosis,
acne conglobata, hidradenitis supurativa y enfermedad granulomatosa crónica.
La biopsia y el cultivo comprueban el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial
han de incluirse todas las formas de paniculitis, infecciones micóticas
profundas, goma sifilítico e hidradenitis supurativa  
Incluyen diversas erupciones máculo-papulares y purpúricas, entre ellas el
síndrome de Letterer-Siwe, pitiriasis liquenoide aguda, sífilis secundaria y
reacciones a drogas. Los exámenes de laboratorio y la biopsia definen el
diagnóstico
El diagnóstico diferencial de las lesiones orales incluye el chancro sifilítico,
úlceras aftosas, carcinomas epiteliales. Las lesiones perineales y
genitourinarias se deben diferenciar del pioderma gangrenoso, enfermedad de
Crohn, chancroide, sífilis, linfogranuloma venéreo, herpes simple y amebiasis
El diagnóstico diferencial del LE incluye todas las lesiones foliculares
asintomáticas: liquen plano, liquen nítido, sífilis secundaria liquenoide,
queratosis pilar, liquen espinuloso, pitiriasis rubra pilaris y sarcoidosis folicular.
La correlación clínica, histopatológica y el PPD ayuda a diferenciar estas
entidades

El diagnóstico diferencial debe ser realizado con la pitiriasis liquenoide y

varioliforme aguda, con las vasculitis leucocitoclásticas necrotizantes, papulosis
linfomatoidea, acné necrótico, prúrigo simple excoriado. La historia, el aspecto
clínico y la histología ayudan a elaborar el diagnóstico 
Es importante distinguirlo de otras condiciones que afectan las piernas entre
ellas del eritema nodoso, que aparece predominantemente en el área pretibial,
la lipogranulomatosis subcutánea de Rothmann- Makai, que se diferencia
histológicamente por una vasculitis nodular, periarteritris nodosa cutánea que
puede estar presente con tuberculosis, gomas de la sífilis terciaria y pernio
nodular. En cada caso el examen histológico es útil (7)
 

TRATAMIENTO 

En la tuberculosis cutánea se utilizan los mismos regímenes de tratamiento que

para la tuberculosis pulmonar. Se opta por la terapia con múltiples drogas para
disminuir la posibilidad de resistencia. El tratamiento farmacológico de la
tuberculosis sensible a las drogas considera dos fases, ambas supervisadas.
(9)
Esquema TBC sensible sin infección por VIH y sin afectación osteoarticular,
miliar o del SNC (8)
  2RHEZ / 4R3H3 
Primera fase: Primera fase de inducción o bactericida De administración diaria
sirve para reducir rápidamente la población bacilar de crecimiento (reduce la
multiplicación rápida y logra destruir 90 % de la población bacteriana en los
primeros 10 días) y para prevenir la resistencia, que causaría fracaso del
tratamiento. (9) 
Dos meses de tratamiento diario con rifampicina, isoniacida, etambutol y
pirazinamida. 
Segunda fase: Segunda fase de mantenimiento o esterilizante De
administración intermitente. En este momento, la población bacteriana se
multiplica una vez por semana o con menor frecuencia, de manera que ya no
se requiere tratamiento diario. Incluye menor número de medicamentos,
suficientes para conseguir la eliminación de los bacilos persistentes y, así,
evitar las recaídas. (9) 
 
Cuatro meses de tratamiento con rifampicina e isoniacida tres veces por
semana. 
Esquema TBC para pacientes con infección por VIH sin afectación
osteoarticular, miliar o SNC (8) 
 2HREZ/ 7RH 
Primera fase: Dos meses de tratamiento diario con rifampicina, isoniacida,
etambutol y pirazinamida. (50 dosis) 
Segunda fase: Siete meses de tratamiento diario con rifampicina e isoniacida.
(175 dosis) 
Esquema TBC para pacientes con o sin infección por VIH con afectación
osteoarticular, miliar o SNC (8) 
 2HREZ/ 10RH 
Primera fase: Dos meses de tratamiento diario con rifampicina, isoniacida,
etambutol y pirazinamida. (50 dosis) 
Segunda fase: 10 meses de tratamiento diario con rifampicina e isoniacida.
(250 dosis) 

 
 
En el caso de ser un paciente con resistencia a estos medicamentos se le dará
un tratamiento según sea el caso, pudiendo ser este: estandarizado, empírico o
individualizado.  

CONCLUSIONES
 La tuberculosis cutánea es una enfermedad infecciosa crónica causada
por Mycobacterium tuberculosis, sobre todo en sus variedades humana y
bovina, ya sea en forma directa o a través de sus componentes antigénicos
y los cuadros clínicos a que da lugar dependen no sólo de su patogenicidad,
sino de la respuesta inmunológica del huésped. 
 la tuberculosis cutánea en el futuro puede aumentar, debido a las
inmunodeficiencias adquiridas (sida, pacientes con tratamiento
inmunosupresor, ancianos, etc) y a los movimientos poblacionales, por lo
que las nuevas generaciones de especialistas, incluidos los dermatólogos,
deberán atender a la patología de una población inmigrante en aumento. 
BIBLIOGRAFIAS
1. A. Llancapi, Patricio, et al. "Tuberculosis cutánea." Revista Chilena de
Dermatología 33.2 (2018).
2. B. Benchikhi, H., & Chiheb, S. (2015). Tuberculosis cutánea. EMC -
Dermatología, 49(2), 1–8. doi:10.1016/s1761-2896(15)71022-8 
3. Oscar W. Tincopa Wong, Leonardo Sánchez Saldaña. Tuberculosis
cutánea: variedades clínicas. Rev Dermatol. Per. 2013; 13(3).
4. Falabella FR. Victoria CJ. Barona CM. Dominguez SL. Dermatología. 7°
ed. Editorial CIB. P 476 – 482.
5. Rodríguez O. Tuberculosis cutánea. Rev Centro Derm Pascua 1993: 2:
53-64.
6. Ramesh V, Misra RS, Jain RR. Secondary tuberculosis of the skin. Int J
Dermatol 1987; 26: 578-581.
7. Tincopa Wong OW, Sánchez Saldaña L. Tuberculosis cutánea. Dermatol
Per. 2003; 13(3): pp 195 - 214.
8. Resolución Ministerial N° 752-2018/MINSA [Internet]. [citado 12 de
marzo de 2022]. Disponible en:
https://www.gob.pe/institucion/minsa/normas-legales/186788-752-2018
9. Larrea-Gallegos D, Pomar-Morante R, Sifuentes-Soldevilla C, Castillo-
Farneschi W, Vidarte-Orrego G, Chian-García C. Tuberculosis cutánea:
presentación de cuatro formas clínicas. Dermatol peru. 2013;212-8.