FARMACOLOGIA U2

CIGARRILLO ELECTRONICO

¿Qué es? es el más común de los dispositivos de sistemas electrónicos de administración de nicotina (SEAN)

Su mecanismo consiste en liberar nicotina mediante un proceso de calentamiento eléctrico que emite vapor de nicotina
junto con otros componentes

Existen múltiples modelos de cigarrillos electrónicos con diferentes formas y colores. Lo más habitual es que tengan el
aspecto de un cigarrillo, aunque también hay dispositivos con forma de puro o de pipa, o incluso otras formas. Constan de
unas pequeñas baterías recargables, un atomizador y un depósito o cartucho con el líquido que se convertirá en vapor. A este
líquido de agua destilada se le añade nicotina (las concentraciones oscilan desde 0 a 36 mg/ ml), aditivos que le dan aroma y
sabor (menta, frutas, canela, chocolate, regaliz, etc.) y disminuyen la irritación que provoca el líquido sobre la orofaringe,
además de otros excipientes como el polietinelglicol y/o la glicerina vegetal y el propilenglicol, que ayudan a mantener la
humedad de los cigarrillos

El propilenglicol es la sustancia principal que contiene el líquido con el que se cargan los cigarrillos electrónicos, y al igual
que ocurre con la glicerina se consideran sustancias seguras cuando se ingieren oralmente, pero no se tienen datos
suficientes sobre sus efectos cuando se administra vía inhalación y durante un tiempo prolongado. Algunos estudios señalan
que el propilenglicol inhalado de manera prolongada causa irritación en los ojos, la garganta y las vías áreas. En el vapor que
generan los cigarrillos electrónicos se han detectado sustancias como el formaldehído, acetaldehído y acroleínas, existentes
también en los cigarrillos convencionales aunque en menor proporción, así como otros metales pesados (plomo, níquel y
cromo), que pueden implicar un riesgo para la salud

Segun su toxicidad, se observo que los efectos fisiológicos adversos a corto plazo de fumar un cigarrillo electrónico son
similares a algunos de los efectos encontrados con el tabaco. Se desconocen todavía sus efectos a largo plazo sobre la salud,
los cuales podrían ser potencialmente adversos

Características:

→ Tiene un diseño que imita a un cigarrillo, cigarro, pipa u otros productos de tabaco
→ Produce aerosoles. Su uso se llama VAPEAR. El “vapor” que produce no es inocuo (q no hace daño) para la salud.
→ Funciona por altas cantidades de propilenglicol o glicerol
→ Calienta una solución que se presenta en cartuchos recargables o descartables a 250°C.
→ Contiene concentraciones variables de nicotina (publicitadas entre 0 y 24 mg).
→ Funciona con baterías de voltajes variables.
→ Presenta numerosos saborizantes para generar gustos más atractivos, incluso algunos de clara preferencia infantil
como sabor a chicle
¿Qué contienen? NICOTINA

Los contenidos reales de nicotina de los cartuchos no suelen coincidir con los presentados en los envases. Se ha reportado
frecuentes diferencias entre la cantidad de nicotina señalada en la etiqueta de los cartuchos y la real. Administran cantidades
no controladas de nicotina. No está regulado como sí lo están los productos farmacéuticos.

Los niveles de nicotina que libera llegan a ser mucho más elevados que la nicotina terapéutica, pudiendo generar adicción y
síntomas de abstinencia al interrumpir su uso. Genera niveles séricos de cotinina (metabolito de la nicotina) similares al
cigarrillo fumado (60,6 +34,3 versus 61,3+36,6ng/ml respectivamente)

El tiempo de uso es libre y no limitado a un periodo prefijado coexistiendo en la práctica con un uso doble conjuntamente
con el cigarrillo fumado. Se propone como un producto “menos dañino” que el cigarrillo fumado, lo que podría constituir un
falso reaseguro y contribuir a dilatar la decisión de dejar de fumar. El aerosol se acompaña de otros productos
potencialmente dañinos

La ANMAT señala:
 → Los fabricantes de cigarrillos electrónicos no proporcionan información completa sobre los productos químicos
utilizados en el proceso de fabricación o sobre los productos químicos que pueden ser liberados o sintetizados
durante el proceso de generación de aerosol que se produce durante el uso
→ Los estudios realizados revelan que los aerosoles del cigarrillo electrónico contienen tóxicos y compuestos
cancerígenos, metales pesados y cromo, plomo y níquel, siendo éste último más elevado que los detectados en el
humo de los cigarrillos convencionales. Esta incertidumbre obliga a seguir muy de cerca y periódicamente las
consecuencias de su uso en las personas
→ Los efectos adversos a corto plazo son muy frecuentes y moderados, pero pueden llegar a ser graves por intoxicación
aguda y por daño potencialmente severo por explosión de la batería.
→ No se ha establecido la seguridad de su uso a largo plazo. Sería imprudente el mismo en aquellos que nunca
probaron tabaco, porque puede generar adicción a la nicotina
El C.E se puede comportar como puerta de entrada a fumar

¿Qué produce el CONSUMO HABITUAL O CRONICO de NICOTINA?

1. Posee efectos cardiovasculares (vasoconstricción, taquicardia, aumento de la presión arterial, disfunción endotelial,
aumento del consumo de oxígeno del miocardio)
2. Induce alteración de los lípidos
3. Promueve insulinoresistencia
4. Puede actuar como promotor de tumores. Si bien la nicotina no es en sí misma carcinogénica, activaría las células
malignas en un estadio posterior a la carcinogénesis
5. Promueve la neurodegeneración y la citotoxicidad
6. Produce daño directo del ADN
Composición del aerosol

Además de suministrar nicotina, se han identificado en el “vapor” producido por los cigarrillos electrónicos, las siguientes
sustancias químicas de conocidos efectos deletéreos sobre la salud:

GRUPO QUIMICO SUSTANCIAS EFECTOS SOBRE LA SALUD

Grupo carbonilo Formaldehido, Acetaldehído, Acroleína Citotóxicos, carcinógenos, irritantes, causantes de

enfisema pulmonar y dermatitis

Hidrocarburos Tolueno, m-p-xileno Carcinógenos, hematotóxicos, neurotóxicos,

aromaticos irritantes

Nitrosaminas NNK: N’-nitrosonornicotina (NNN) y 4- Carcinógeno, mutagénico

especificas del (metilnitrosamina)-1-(3-piridil)-1-butanon
tabaco
NNN: N’-nitrosonornicotina

Metales pesados Cromo (Cr), Niquel (Ni), Plomo (Pb), Cinc (Zn) Carcinógenos, hematotóxicos, neurotóxicos.

Los niveles hallados de estas sustancias en el aerosol del cigarrillo electrónico (nitrosaminas derivadas del tabaco, aldehídos,
metales y alcaloides) varían entre distintos dispositivos y cartuchos. Los saborizantes dulces contienen diacetilo (saborizante
autorizado para la ingesta no para la inhalación) que al ser inhalado es factor de riesgo de bronquiolitis obliterante

El aerosol producido por el C.E empeora la calidad del aire: la inhalacion de 2da mano contiene:

Cantidades mensurables de partículas ultrafinas formadas desde el contenido gaseoso sobresaturado con 1,2-propanodiol,
nicotina y glicerina que pueden depositarse en el pulmón. Aunque los niveles de aerosol de nicotina son 10 veces menores a
los cigarrillos fumados, las concentraciones obtenidas son capaces de inducir aumentos de cotinina comparables a los
producidos por humo ambiental del tabaco fumado (2,4+0,9 versus 2,6+0,6ng/ ml). Sustancias potencialmente tóxicas antes
enumeradas
La LEY ANTITABACO prohibe su uso en lugares publicos cerrados o laborales

Daños vinculados al C.E:

→ Efectos respiratorios agudos: aumento de un 18% de la resistencia de las vías aéreas y disminución significativa de la
fracción espirada de óxido nítrico, mostrando inflamación de la vía aérea
→ Asociación con neumonía infecciosa y neumonía lipoidea
→ Aumento de la expresión de mediadores inflamatorios similar al mecanismo de producción del asma
→ El vapeo tiene la potencialidad de modificar la expresión genética de las células epiteliales bronquiales, de forma
similar al cigarrillo fumado, aumentando el riesgo de transformación maligna
→ Explosión y quemaduras (principalmente rostro y manos ).
→ Irritación faríngea y de la boca
→ Tos seca
→ Otros reportados incluyen convulsiones, desorientación, insuficiencia cardíaca congestiva entre otros

Deben estar lejos del alcance de los niños. La disponibilidad de los repuestos de nicotina para el cigarrillo electrónico en el
hogar expone a los niños a episodios de intoxicación.

Recomendaciones del tratamiento de la adiccion al tabaco

La Guía Nacional de Tratamientos de la Adicción al Tabaco en su recomendación 32 propone la NO utilización de las

propuestas que enumeramos a continuación por insuficiente evidencia de efectividad, o bien por contar con evidencia de
ineficacia.

1. Insuficiente evidencia de efectividad: esto se refiere a que no han sido avalados por estudios que respalden su
seguridad y eficacia. Estas son: Cigarrillo electrónico, glucosa, acupuntura tradicional, electroestimulación,
bioinformación/biofeedback, deprivación sensorial.
2. Con evidencia de ineficacia: Laser, hipnosis, las terapias aversivas son efectivas pero se desaconseja su uso por
ocasionar alta exposición al humo de tabaco
Las partes integrantes del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco promueven su prohibición a nivel mundial

¿Sirven para reducir el daño por fumar?

No hay reducción de daño posible en el tabaquismo si la persona sigue fumando. En estudios poblacionales han comprobado
que bajar el consumo no logra que menos personas mueran a consecuencia de fumar. La única manera efectiva de reducir el
riesgo a la salud es dejar totalmente de fumar. Se requieren entre 1 a 15 años de cesación completa para apreciar reducción
de eventos cardiovasculares; y entre 10 a 20 años para la reducción de tumores

Las partes integrantes del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco promueven su prohibición a nivel mundial

EL USO DE LOS C.E EN PERSONAS NO FUMADORAS

La capacidad de generar adicción a la nicotina a través de la utilización de estos dispositivos se fundamenta en que gran
parte de los vapeadores consumen líquidos que contienen nicotina, y además su vía de inhalación es similar al cigarrillo
tradicional. Así, al fumar un cigarrillo electrónico o uno convencional, la mayor parte de la nicotina se absorbe por los
pulmones y pasa rápidamente a la circulación sanguínea, activando en pocos segundos los circuitos neurales del sistema de
recompensa cerebral. Esta estimulación cerebral ejerce una amplia influencia sobre la neuroquímica cerebral e induce
importantes cambios psicológicos, incluidos sus efectos placenteros. La acción reforzante de la nicotina resulta
especialmente relevante a la hora de valorar el potencial adictivo de los cigarrillos electrónicos en personas no fumadoras o
exfumadoras. En este sentido, el uso de cigarrillos electrónicos para iniciarse en la adicción a la nicotina o recaer nuevamente
en ella, como les puede ocurrir a los exfumadores

Se considera un asunto preocupante para el control del tabaquismo: para las personas que tienen su primer contacto con la
nicotina a través de estos dispositivos les puede iniciar en un trastorno adictivo; mientras que para los exfumadores la
exposición de nuevo a la nicotina a través de la inhalación del vapor que emite el cigarrillo electrónico les puede conducir a
una recaída
La adolescencia es un periodo evolutivo que se caracteriza por la búsqueda de novedad y una mayor vulnerabilidad a las
drogas, y el interés de los jóvenes por los cigarrillos electrónicos podrían llevarlos a probar otros productos de tabaco. Existe
evidencia de que los adolescentes necesitan niveles más bajos de consumo de cigarrillos para desarrollar la adicción a la
nicotina y, además, tienen mayores dificultades para dejar de fumar que los adultos

¿Es el C.E una herramienta util para los fumadores?

Entre las posibles explicaciones del por qué el cigarrillo electrónico ha sido aceptado tan rápidamente por parte de los
fumadores, estaría el hecho de que estos dispositivos se introdujeron en el mercado como una herramienta potencial para
reducir la exposición a los productos del tabaco. Esta forma de administración de nicotina intenta superar algunos de los
problemas con los que se han encontrado los fumadores cuando han utilizado otros sistemas de suministro de nicotina.
Desde hace años se ha intentado, como una posible estrategia de salud pública frente al tabaquismo, el abordaje
farmacológico de la adicción a la nicotina mediante el desarrollo de distintas formas de administración de nicotina que
permitan mitigar o evitar el deseo de fumar y que promuevan, por tanto, el abandono del tabaco entre los fumadores. No
obstante, estos tipos de tratamientos farmacológicos no han gozado de gran popularidad entre los fumadores debido, en
muchos casos, a que la liberación de nicotina se realiza de forma más lenta que los cigarrillos tradicionales, o bien por las
características sensoriales diferenciales con respecto al cigarrillo convencional

→ Los fumadores suelen utilizar el cigarrillo electrónico de manera similar a como fuman un cigarrillo convencional, es
decir, manipulando gestualmente este dispositivo e inhalando un vapor con características sensoriales parecidas a
las del cigarrillo de tabaco. Ellos en gran medida esperan que los cigarrillos electrónicos, inicialmente con nicotina y
paulatinamente sin nicotina sirvan como sustitutivos tanto de los efectos farmacológicos de la nicotina como
también de los efectos no farmacológicos o sensoriales que obtienen cuando fuman tabaco. Las propiedades
farmacológicas de la nicotina se consideran necesarias pero no suficientes para explicar la adicción a la nicotina, ya
que los componentes no farmacológicos asociados a la conducta de fumar también tienen propiedades reforzantes
para el fumador
Fumadores duales

Son personas fumadoras que utilizan los cigarrillos electrónicos. Ellos usan estos dispositivos conjuntamente con los
cigarrillos de tabaco, con el criterio de que el cigarrillo electrónico es menos tóxico que el manufacturado

Utilizan este dispositivo como forma de administración de nicotina, lo que podría ser interpretado como el inicio del proceso
de abandono de tabaco, evitando o reduciendo el síndrome de abstinencia asociado a la reducción o retirada de nicotina

Si el fumador “dual” no tiene un control adecuado de la dosis de nicotina que inhala diariamente a través de estas dos formas
de administración podría incrementar su dependencia nicotínica, un efecto contrario al que busca el fumador “dual” con el
cigarrillo electrónico. No podemos olvidar que la nicotina es un alcaloide derivado del tabaco con amplias acciones
psicoactivas y altamente adictiva, ya se administre a través de la combustión del tabaco o bien mediante el vapor que emite
este aparato electrónico. Aunque el grado de satisfacción que provoca los cigarrillos electrónicos es relativamente bajo, el
fumador “dual” se podría encontrar con mayores dificultades para dejar de fumar y demorar la abstinencia completa.

“Los cigarrillos electrónicos pueden desarrollar la adicción a la nicotina y, en último término, al consumo tradicional de
tabaco, puesto que imitan y banalizan la acción de fumar.” La OMS no recomienda el uso de estos dispositivos electronicos
como medida terapeutica para dejar de fumar

FORMAS EMERGENTES EN EL CONSUMO DE NICOTINA

→ VAPEO MEDIANTE C.E

Su uso está aumentando tanto en adultos como en jóvene . Este dispositivo incluye una batería y, generalmente, aunque no
siempre, libera nicotina. Compuesto de un cartucho que contiene el «e-liquid», que tras calentamiento activado con la
aspiración libera el aerosol (vapor). Hablamos por tanto de «vapear» y no de fumar, porque no es estrictamente humo lo que
se inhala. El e-liquid del cartucho puede contener nicotina (extraída del tabaco con diferentes grados de pureza),
propilenglicol, glicerina vegetal y cientos de saborizantes, así como otras sustancias generalmente en concentraciones bajas.
La transformación del líquido en vapor por acción del calor descompone algunos de sus elementos. Así, la composición del
mismo puede ser muy variable, ya que intervienen factores como el contenido inicial del e-liquid, la temperatura, la
fabricación y diseno del dispositivo (metales, plásticos, gomas. . .) o la forma individual de inhalación. Entre las sustancias
que llegan a la vía respiratoria se encuentran: acetaldehídos, formaldehídos, acroleína, carbonilos o incluso bencenos, ya
reconocidos como carcinógenos humanos. Si bien podemos decir que la exposición tóxica con el cigarrillo electrónico es
inferior a la del cigarrillo convencional, los efectos reales de su consumo activo o pasivo para la salud humana están aún por
demostrar, sobre todo a largo plazo; por tanto, no pueden considerase seguros. En cuanto a la salud respiratoria, además de
la tos y los efectos irritativos locales, se ha constatado a corto plazo un incremento de resistencia e impedancia de la vía
aérea sin obstrucción manifiesta asociada . Son necesarios más estudios para poder considerar esta práctica como una
alternativa útil en la «reducción del dano», tanto desde el punto de vista tóxico, como clínico o epidemiológico. Tampoco hay
evidencia suficiente que avale la superioridad del cigarrillo electrónico como herramienta para dejar de fumar con respecto a
los recursos actualmente vigentes

→ PIPA DE AGUA
Este sistema ha recibido numerosas denominaciones: «cachimba», «sisha», «argille», o «hookah», entre otras. El
funcionamiento se asemeja a una «máquina de cocinar tabaco». Al aspirar por una manguera, una pieza de carbón
incandescente colocada en la parte superior calienta el tabaco, mezclado con melaza y aromatizantes, contenido en una
cazoleta. El humo obtenido pasa a través de una chimenea hasta alcanzar un recipiente con agua que actúa como sello.. El
aerosol inhalado contiene niveles muy elevados de CO (procedentes de la combustión del carbón), cientos de tóxicos
conocidos y decenas de carcinógenos humanos. La adicción a la nicotina administrada con pipa de agua puede ser muy
intensa. Los efectos respiratorios agudos del consumo incluyen: aumento de frecuencia respiratoria, reducción de flujos
distales en la espirometría, reducción del peak-flow, o disnea medida en escala de Borg. Los efectos a largo plazo no están
claramente establecidos por tratarse de un fenómeno emergente, pero ya se ha comprobado asociación con policitemia,
reducción de metros recorridos en el test de marcha de 6 minutos, cáncer de pulmón y también con la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica

→ TABACO DE LIAR
El argumento de que el consumo de tabaco liado a mano es menos nocivo, de que crea menos adicción o de que favorece la
reducción o cese en el consumo de tabaco no son más que creencias erróneas que debemos desmentir

→ SNUS SUECO
Se trata de un producto de tabaco obtenido por pasteurización que se coloca bajo el labio superior, bien en una bolsita
(similar a las bolsitas de té) o bien suelto, donde libera la nicotina. El menor potencial tóxico global en relación con el tabaco
convencional, y la probable contribución a la baja prevalencia de tabaquismo en los países escandinavos son los principales
argumentos de sus defensores. El incremento significativo de su consumo, especialmente entre jóvenes fumadores y no
fumadores, los efectos adictivos y somáticos de la nicotina, las dudas sobre su seguridad (enfermedad oral y pancreática,
entre otras), así como aspectos de marketing han frenado su recomendación como herramienta epidemiológica para la
reducción del daño

→ TABACO DE MASCAR
Es un producto de tabaco sin humo obtenido mediante fermentación y con amplia distribución geográfica.. La vía de
administración oral, al igual que el snus, reducen significativamente el riesgo de provocar enfermedad neumológica. No
obstante, aparte de los efectos propios de la nicotina, su relación causal con la enfermedad extrapulmonar, entre la que
destacan las enfermedades cardiovasculares y el cáncer de cabeza y cuello, la convierten en una práctica de alto riesgo para
la salud.

→ BIDI
Poco se habla y se conoce en nuestro entorno acerca del consumo de bidi. Estos cigarrillos, de consumo generalizado en
países como India, habitualmente se lían con una hoja poco porosa y de lenta combustión, hecho que puede incrementar la
toxicidad pulmonar. Su composición es muy variable y la adición de saborizantes y aromatizantes es incontrolable. Este
producto a menudo procede de negocios familiares sin ningún tipo de regulación o legislación, tanto en su elaboración como
en su envasado. En un estudio se constató su relación con síntomas respiratorios (disnea, tos, expectoración y dolor
torácico), con alteraciones en la espirometría e incluso con la mortalidad de causa respiratoria

→ TABACO SIN COMBUSTION

Un dispositivo electrónico (diferente del e-cigar) calienta el tabaco mezclado con glicerina, fibras y goma guar a una
temperatura de 300-350 ◦C sin alcanzar la combustión del cigarrillo convencional, que se consigue a 800-1.000 ◦ . De esta
forma se obtiene el vapor que supuestamente contiene menos sustancias tóxicas que el tabaco convencional. Una vez más,
actualmente no disponemos de información fiable que avale la utilidad de este producto en la reducción del daño

SISTEMAS ELECTRONICOS DE ADMINISTRACION DE NICOTINA Y SISTEMAS SIMILARES SIN NICOTINA- INFORME OMS
(SEAN/SSSN)

LOS PRODUCTOS SEAN/SSSN

Todos los SEAN/SSSN generan un aerosol que suele contener aromatizantes, normalmente disueltos en propilenglicol o
glicerina, mediante el calentamiento de una solución (líquido). Todos los SEAN —no los SSSN— contienen nicotina. Aunque,
por lo general, se considera que pertenecen a una misma clase, estos productos constituyen un grupo diverso con diferencias
potenciales apreciables en la producción de sustancias tóxicas y la administración de nicotina. En el mercado coexisten
varios tipos de dispositivos: los de primera generación o cigarrillos electrónicos similares a sus pares convencionales de
tabaco, los sistemas de tanque de segunda generación, e incluso vaporizadores personales más grandes o de tercera
generación. De acuerdo con otras clasificaciones estos dispositivos se dividen en sistemas abiertos y cerrados, dependiendo
fundamentalmente del grado de control que los usuarios tienen sobre la solución líquida y el voltaje y resistencia aplicados
para calentarla, así como las características de ventilación. La elección de la solución líquida, la pauta de calada del usuario y
la capacidad del dispositivo para vaporizar el líquido a temperaturas superiores mediante la modulación de su voltaje y
resistencia determinarán si el uso de los SEAN/SSSN ofrece una experiencia satisfactoria al usuario con un ritmo de
administración de nicotina suficiente como para reproducir la percepción sensorial de fumar.

POSIBLE FX DE LOS SEAN/SSSN EN EL CONTROL DEL TABACO

Si la gran mayoría de fumadores de tabaco que son incapaces o no desean abandonar el tabaco pasaran sin demora a utilizar
una fuente alternativa de nicotina que conlleve menos riesgos sanitarios y, con el tiempo, dejaran de utilizarla, supondría un
logro contemporáneo considerable en materia de salud pública. Esta circunstancia solo sucedería si la incorporación de
menores y no fumadores a la población dependiente de la nicotina no es superior a la correspondiente al tabaquismo y,
algún día, se reduce a cero. Que los SEAN/SSSN puedan cumplir esta función sigue siendo objeto de debate entre quienes
desean que se promueva y apruebe rápidamente su uso partiendo de las pruebas disponibles, y quienes piden precaución
dadas las incertidumbres de carácter científico y la variabilidad en el desempeño de los productos y la diversidad de
comportamiento de los usuarios

RIESGOS SANITARIOS DEL USO EXCESIVO DE LOS SEAN/SSSN

El uso típico de SEAN/SSSN no adulterados produce un aerosol que normalmente contiene glicoles, aldehídos, compuestos
orgánicos volátiles (COV), hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas específicas del tabaco (TSNA, por sus siglas en
inglés), metales, partículas de silicato y otros componentes. Los dicarbonilos (glioxal, metilglioxal, diacetilo) e
hidroxicarbonilos (acetol) también se consideran compuestos importantes del aerosol. Muchos de estos componentes son
sustancias tóxicas, con efectos sobre la salud conocidos, que inducen una variedad de cambios patológicos significativos.

El número y el nivel de sustancias tóxicas conocidas que el uso típico de los SEAN/SSSN no adulterados genera es, en
promedio, inferior o muy inferior al del humo de los cigarrillos, si bien los SEAN incluyen algunas sustancias tóxicas nuevas
específicas como el glioxal. No obstante, los niveles de sustancias tóxicas pueden variar notablemente entre las marcas y
dentro de ellas y, en ocasiones, alcanzar valores superiores a los del humo de tabaco

→ El aerosol de los SEAN contiene nicotina, el componente adictivo de los productos de tabaco. Además de la
dependencia, la nicotina puede tener efectos adversos sobre el desarrollo del feto durante el embarazo y podría
aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Si bien la nicotina no es carcinógena en sí misma, puede
funcionar como «promotor tumoral» y parece desempeñar una función en la biología de enfermedades malignas y
neurodegenerativas17. La exposición del feto y los adolescentes a la nicotina podría tener consecuencias a largo
plazo para el desarrollo cerebral que den pie a trastornos del aprendizaje y ansiedad. Existen pruebas suficientes
para alertar a los niños y adolescentes, así como a las mujeres embarazas y en edad reproductiva, contra el uso de la
nicotina y los SEAN.
Teniendo en cuenta principalmente los niveles y el número de sustancias tóxicas producidas durante el uso típico de los
SEAN/SSSN no adulterados fabricados con ingredientes de calidad farmacéutica, es muy posible que su toxicidad sea inferior
a la del humo de cigarrillo. Sin embargo, es poco probable que sean inocuos, y se prevé que su uso a largo plazo aumente el
riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer de pulmón y posiblemente afecciones cardiovasculares, así
como de otras enfermedades asociadas con el tabaco.. La magnitud de estos riesgos probablemente sea menor que con el
humo de tabaco aunque no existen estudios suficientes para cuantificar el riesgo relativo que plantean los SEAN/SSSN frente
al de los productos combustibles. Por tanto, en este momento no se puede conceder credibilidad científica a ninguna cifra
concreta sobre el uso «más seguro» de estos productos en comparación con el hábito de fumar. Los estudios de elaboración
de modelos existentes indican, no obstante, que para obtener un beneficio sanitario neto potencial derivado del uso de los
SEAN/SSSN que abarque a toda la población a partir de las tasas de uso presentes, estos productos deberían ser, como
mínimo, tres veces «más seguros» que los cigarrillos

RIESGOS SANITARIOS PARA LAS PERSONAS DEL ENTORNO EXPUESTAS AL AEROSOL EXHALADO POR LOS USUARIOS DE LOS
SEAN/SSSN

Según las conclusiones de un estudio sistemático reciente de los riesgos sanitarios que conlleva la exposición pasiva al
aerosol exhalado por los usuarios de los SEAN/SSSN —aerosol ajeno—, «la repercusión absoluta de la exposición pasiva al
vapor de los cigarrillos electrónicos puede provocar efectos adversos sobre la salud». Los resultados de un estudio encargado
por la OMS indicaban que, si bien el número de estudios sobre el tema es limitado, se puede concluir que el aerosol ajeno es
una nueva fuente de contaminación del aire por partículas, entre las que se incluyen las partículas finas y ultrafinas, así como
el 1,2-propanediol, ciertos COV y metales pesados, y la nicotina.

Si bien hay sectores que defienden la escasa probabilidad de que la exposición al aerosol ajeno cause riesgos sanitarios
graves, se admite que puede resultar nociva para las personas del entorno que padezcan trastornos respiratorios. No
obstante, es razonable asumir que el aumento de la concentración de sustancias tóxicas en el aerosol ajeno, en relación con
los niveles del aire ambiente, representa un riesgo mayor para la salud de cualquier persona expuesta

EFICACIA DE LOS SEAN/SSSN PARA AYUDAR A LOS FUMADORES A DEJAR DE FUMAR

Las pruebas científicas sobre la eficacia de los SEAN/SSSN para ayudar a dejar de fumar son escasas y dan pie a una
certidumbre baja, por lo que es difícil extraer conclusiones convincentes. Dada la escasez y la poca calidad de las pruebas
científicas, no es posible determinar si los SEAN pueden ayudar a la mayoría de los fumadores a dejar de fumar o, por el
contrario, impedir que abandonen el tabaco.

EFECTOS TOXICOS DEL TABACO

En la elaboración del tabaco se utiliza la hoja de Nicotiana tabacum de la que existen cuatro variedades: brasiliensis,
havanensis, virginica y purpúrea. El tabaco recolectado se mezcla con diferentes sustancias aromatizantes, y se expone al aire
o calor artificial. A la hoja obtenida se le añaden aditivos para mejorar el sabor y otras características y se trocea. Esta mezcla
se envasa dentro de un cilindro de papel al que se le coloca en un extremo un filtro de celulosa, de mayor o menor porosidad,
y que puede, además, contener otros materiales como carbón vegetal, etc

COMPONENTES QUIMICOS DEL HUMO DE TABACO

Las sustancias químicas contenidas en las hojas del tabaco son las precursoras de las más de 4000 sustancias que aparecerán
en el humo de la combustión, el cual se divide en dos fases: fase gaseosa y fase sólida o de partículas. La separación de las
fases se realiza pasando el humo del tabaco por un filtro tipo Cambridge, formado por agujas de vidrio muy finas que
retienen las partículas dejando pasar la fase gaseosa. Posteriormente se identifican las sustancias con espectrometría de
masas, cromatografía gaseosa, etc, cuantificando resultados incluso en ng/ml

Se observan variaciones cuantitativas de los componentes en los diferentes tipos de cigarros, debido a características del
propio cigarro, tipo de filtros, factores de producción , uso de fertilizantes, métodos analíticos, etc. La International Agency
for Research on Cancer (IARC) ha incluido algunos agentes químicos procedentes del humo del tabaco en el “Grupo I de
carcinógenos humanos”: benceno, Cd, As, Ni, Cr, 2-naftil-amino, cloro vinil, 4 aminobifenil y Be. Cuando se usan los
piretroides como insecticidas en el cultivo del tabaco, algunos residuos de estos componentes pueden aparecer en el humo
del cigarrillo

TOXICOCINETICA DEL HUMO

La combustion del tabaco origina 2 corrientes:

1. Corriente principal: mediante maniobra de aspiración que el fumador dirige hacia su propio aparato respiratorio,
pasando de la cavidad oral directamente a los pulmones
2. Corriente secundaria o lateral: se produce al consumirse espontáneamente el cigarrillo, que es la que inhala el
fumador pasivo
La absorción de los componentes va a depender del pH y de la solubilidad, así los elementos más solubles se absorberán en
vías aéreas superiores y los de baja solubilidad se absorberán a nivel alveolar. Una vez absorbidos pasan a circulación
ejerciendo su efecto en cerebro y tejidos periféricos. Muchas de estas sustancias no permanecen como tales en el organismo,
sino que forman metabolitos o sustancias intermedias que reaccionan con otros componentes del propio organismo o
componentes externos

→ NICOTINA
Es la responsable de la adiccion al tabaco. La mayoria de los cigarrillos del mercado contienen 10 mg o más de nicotina, de la
cual se inhala entre 1 y 2 mg/cigarrillo. Es el alcaloide más importante (90 – 95 % del total de alcaloides)

1. En el humo de los cigarrillos está principalmente en forma de sales ácidas (en el humo de los puros se
encuentra en forma de sales básicas), por lo que su absorción a nivel bucal es mínima; de ahí la necesidad
del fumador de hacer inhalaciones profundas para absorber la nicotina a nivel pulmonar, arrastrando
consigo todas las sustancias tóxicas presentes en el humo.
2. Del pulmón, a través de la circulación pulmonar, pasa a circulación arterial, por lo que accede al cerebro
muy rápidamente, en un plazo de 9-10 segundos. Posteriormente se distribuye vía sanguínea por otros
tejidos, como pulmón o hígado. El 90 % de la nicotina presente en circulación sistémica está libre en el
plasma lo que facilita el transporte hacia el interior de las células y su unión a receptores específicos.
3. La metabolización ocurre mayoritariamente en el hígado a través del citocromo P-450, formándose
metabolitos sin capacidad adictiva: cotinina y nicotina 1´-N-óxido.
4. A nivel cerebral una parte de la nicotina se transforma en metabolitos intermedios (como nornicotina) que
pueden ser neurotóxicos, y actuar sobre los receptores colinérgicos nicotínicos en el SNC. Recientes
investigaciones en ratas han demostrado que la nornicotina tiene efectos estimulantes en el aparato
locomotor y refuerza los efectos de la nicotina
5. La excreción de estos metabolitos, así como de la nicotina no metabolizada (entre un 5 y un 10 %) se
produce principalmente a través del riñón, dependiendo del pH de la orina (a pH ácido se favorece la
eliminación). Otras vías de eliminación son la saliva, el sudor , la leche materna y a través de la placenta.
Efectos: Inmediatamente después de la absorción, la nicotina va a producir una activación de las glándulas adrenales y una
descarga de adrenalina que produce estimulación corporal y descarga súbita de glucosa, aumento de la presión arterial, la
respiración y el ritmo cardíaco. Además, su potencial adictivo también se debe a que produce liberación de dopamina en las
regiones del cerebro que controlan las sensaciones de placer y bienestar; hay que tener en cuenta que la nicotina crea
tolerancia. En contraposición, dependiendo de la dosis de nicotina inhalada y del nivel de estimulación del sistema nervioso,
la nicotina puede producir efecto sedante. Se piensa que la adicción a la nicotina está mediada por sustancias, como el NO,
que actúan como moduladores de la liberación de neurotransmisores. Se piensa que la activación de receptores nicotínicos
puede regular la síntesis de NO. Hay una relación entre la nicotina y el NO tanto en el SNC, como en el periférico. Algunos
estudios ya han demostrado que a nivel neuronal la nicotina de los cigarrillos reduce la formación de neuronas en los
fumadores, y la abstinencia de nicotina se acompaña de deterioro cognitivo

PRINCIPALES ALTERACIONES DEBIDAS A LA ACCION DE LA NICOTINA

EFECTOS ↑ la liberación de hormona adrenocorticotropa, cortisol, vasopresina, aldosterona, hormona del

NEUROENDOCRINOS crecimiento y prolactina

AP CIRCULATORIO ↑ de la presión sanguínea, y vasoconstricción a nivel de pequeños vasos periféricos, lo que

implica menor aporte sanguíneo a la parte irrigada y ↓ de la temperatura sobre todo de manos y
pies.

SIST Reducción o supresión de las contracciones de la pared gástrica, y ↑ de las secreciones ácidas del
GASTROINTESTINAL estómago, lo que puede originar la aparición de gastritis y úlceras, o dificultar su tratamiento. La
 nicotina suprime la liberación de insulina del páncreas

SIST RESPIRATORIO El ↑ de la frecuencia respiratoria hace que se reduzca la función inmunitaria del pulmón, lo que
favorece la aparición de infecciones y el desarrollo de neoplasias

PERFIL LIPIDICO ↑ los niveles de colesterol-lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad, a su vez que↓
las concentraciones de colesterol-lipoproteínas de alta densidad. Esto favorece la formación de
placas de ateroma

COAGULACION ↑ en el recuento celular y en el tamaño, y ↓ en la capacidad de deformación. El mayor número de

plaquetas, junto con la ↓ en la síntesis de prostaglandinas I2 favorece la adhesividad y la
agregación plaquetar, lo que puede dar lugar a trombos plaquetarios intravasculares. Pero
además la nicotina produce ↑ de tromboxano, trombina y fibrinógeno, lo que también favorece la
formación de trombos plaquetarios intravasculares.

METABOLISMO ↑ del metabolismo basal

INTERACCIONES Se van a producir interacciones con muchas sustancias, incluidos fármacos, que utilizan la misma
METABOLICAS vía de metabolización que la nicotina (P-450), bien compitiendo con ellos, o bien acelerando su
metabolismo (es el caso de la teofilina).

→ MONOXIDO DE CARBONO
En los cigarrillos representa entre el 1,9 y el 6,3 % del humo, y en el humo de los puros está entre el 9,7 y el 12,7 %. Se produce
en aquellas combustiones incompletas. De forma natural, en el catabolismo de la hemoglobina se forma CO, capaz de saturar
el 0,4 – 0,7 % de la hemoglobina del cuerpo; este porcentaje puede subir hasta el 2 % por el CO inhalado del medio urbano, y
en fumadores puede llegar hasta el 6 %.

Su mecanismo de acción se basa en su extraordinaria afinidad por la hemoglobina, que es hasta 270 veces superior a la del
O2, por lo que lo desplaza, formando carboxihemoglobina (COHb), que bloquea el transporte de oxígeno a los tejidos e
impide la función respiratoria. En un fumador de 20 cigarrillos/día la concentración aproximada de COHb es de un 5 % [1]. El
transporte plasmático de CO parece ser el principal factor de fijación en los tejidos, especialmente en el sistema
citocromooxidasa mitocondrial, responsable de la sintomatología debida a la alteración de la respiración celular [15]. Otros
mecanismos fisiopatológicos de toxicidad atribuibles al CO son:

− Alteración de la actividad mitocondrial y de la fosforilación oxidativa

− Formación de radicales libres en la fase de reoxigenación
− Degradación de ácidos grasos
− Desmielinización reversible del sistema nervioso central pro peroxigenación
Efectos toxicos: se deben principalmente a la hipoxia tisular y a la lesión tisular directa del propio gas. La toxicidad puede
verse incrementada por numerosos factores, como disminución de la presión barométrica, incremento de la ventilación
alveolar, la preexistencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, anemia, hipovolemia, un incremento de la
producción de CO endógeno, etc

→ GASES IRRITANTES Y SUSTANCIAS CANCERIGENAS

Detienen el movimiento ciliar en las células de la mucosa bronquial, lo que impide que actúe el mecanismo de defensa del
aparato respiratorio, por lo que junto a estos gases irritantes van a entran todas las partículas extrañas que arrastre,
depositándose en los alvéolos pulmonares

Los principales son: formaldehido, NO2, acroleína, ácido cianhídrico y acetaldehido

Entre los carcinógenos más potentes aislados del humo están los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y las
nitrosaminas. Más del 90 % de los HAP inhalados en el humo del tabaco son retenidos en el tracto respiratorio, actuando
fundamentalmente como carcinógenos de contacto. Son sustancias que se activan metabólicamente (intervienen sobre las
monooxigenasas microsomales), formando carcinógenos definitivos. Las N-nitrosaminas se forman durante la elaboración
del tabaco; son también procarcinógenos, y necesitan activación metabólica, interviniendo el sistema P-450 microsomal,
produciendo un carcinógeno definitivo (alquildiazonio). También las aminas aromáticas usan el sistema P-450 para su
activación hepática. La β-naftilamina se activa por la acción de la glucuronidasa urinaria

FORMALDEHIDO Gas que se libera en la pirólisis de numerosas materias orgánicas; es un irritante de la piel, ojos y vías
respiratorias. Se le considera un probable cancerígeno para el hombre.

NO2 Oxidante que actúa induciendo la liperperoxidación a nivel de las membranas de las células
alveolares. Exposiciones crónicas a concentraciones bajas de NO2 favorece la aparición de infecciones
pulmonares

ACROLEINA Tiene efectos toxicos importantes, como edema agudo de pulmón, excitabilidad miocárdica, crisis
hipertensivas

ACIDO A bajas concentraciones produce irritaciones de ojos y mucosas de vías respiratorias superiores. A
CIANHIDRICO mayores concentraciones afectan al aparato respiratorio y al sistema nervioso

Un derivado de los HAP bien estudiado es el benzopireno. En algunos tejidos, por la acción de isoenzimas P-450 y epóxido
hidrolasas, se transforma en metabolitos reactivos que tienden a unirse covalentemente a zonas nucleófilas del ADN
formando aductos. Si estos aductos no se reparan convenientemente mediante mecanismos de defensa del organismo,
puede llevar a que en la duplicación del ADN se produzcan errores de copia, dando lugar a mutaciones puntuales que se
transmitan a la descendencia celular

El estudio de la toxicidad del tabaco es muy complejo, porque no sólo se estudian los carcinógenos presentes en este humo,
sino que además en el organismo se forman metabolitos que también van a ejercer su toxicidad. Es el caso del 4-
(metilnitrosamina)-1-(3-piridil)-1-butanona (NNK,carcinogénico específico del tabaco) que forma un metabolito, 4-
(metilnitrosamina)-1- (3-piridil)-1-butanol, capaz también de formar aductos, y que está presente en sangre y orina de
personas expuestas al humo del tabaco. Investigaciones han demostrado que tanto el NNK, como N’-nitrosonornicotina,
también están presentes en el jugo pancreático de los fumadores, y contribuyen a la carcinogénesis en humano

Otros carcinógenos importantes son los numerosos derivados fenólicos presentes en la corriente principal. La mayor o menor
toxicidad de estos fenoles va a depender de su interacción con otros componentes presentes en la corriente principal, así
como de la susceptibilidad individual, del metabolismo, de las inhalaciones y conducta del fumador. Se han descrito 253
estructuras fenólicas diferentes, entre los que destacan por su toxicidad el 2- (dimetilamino)-fenol, 2-etil-6-metil-1,4-
bencenodiol, 2-metoxi1,4-bencenodiol, y 4-etilmetoxi-6-metilfenol

→ RADICALES LIBRES Y OXIDANTES

En el humo del tabaco hay presente importantes cantidades de radicales libres que se generan en la combustión, como el NO
(100 mg/L). Al entrar en contacto el humo del cigarro con los alvéolos pulmonares, se van a activar los macrófagos alveolares,
lo que va a dar lugar a la formación de más radicales libres de oxígeno, que contribuyen a la inflamación. La presencia de
radicales libres en las vías aéreas provoca broncoconstricción o hiperreactividad de estas vías. Los más tóxicos son el anión
superóxido, el H2O2 y el radical hidroxilo.

En los fumadores el equilibrio oxidante-antioxidante se rompe por:

− Macrófagos alveolares producen mayor cantidad de superóxido y H2 O2

− Mayor grado de activación de los macrófagos productores de radicales libres
− ⇑ de algunas enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, pero no de la glutatión peroxidasa)
− ⇑ del contenido de ácido ascórbico en los macrófagos de los fumadores
− ⇓ del sistema antioxidante extracelular.
En un estudio hecho con fumadores se determinaron las concentraciones plasmáticas de nitritos y nitratos (como índice de la
concentración de óxido nítrico), y los cambios en las concentraciones de los mayores antioxidantes de suero (ácido
ascórbico, cisteína, metionina y ácido úrico) justo después de fumar un cigarro. Se detectó una disminución temporal en las
concentraciones de estos parámetros, que van a contribuir en la vasoconstricción coronaria que se observa después de fumar
 → METALES Y ELEMENTOS RADIOACTIVOS (CD, BE, AS, NI, CR, PO-210)
El estudio de estos metales demuestra que son cancerígenos en el hombre, pero parece ser que su principal mecanismo de
acción es comutagénico, es decir, interfieren en los procesos de reparación del ADN

CADMIO Un cigarrillo contiene 1–2 µg de Cd, del cual se llega a inhalar el 10 %. El Cd es un irritante a nivel local (daña
la mucosa nasal, el árbol respiratorio y el tubo digestivo), y es un tóxico general; inhibe la absorción intestinal
del Ca e impide su depósito en el tejido óseo; se fija a la hemoglobina y a la metalotionina, y posee acción
inhibidora de los grupos sulfhidrilos, por lo que bloquea muchos procesos enzimáticos esenciales de nuestro
organismo. Es, asimismo, un inductor de la producción de metalotioninas. Se acumula en pulmones, riñón,
hígado, páncreas, glándulas tiroides, testículos y glándulas salivales. En intoxicaciones crónicas, y dado que
la vida media es muy larga, los efectos producidos en el organismo por la acumulación son: Pérdida de peso,
anemia con hiperglobulinemia; Pigmentación amarilla en el esmalte de los dientes ; Aparición de proteínas de
bajo peso molecular a nivel renal y posteriormente alteración glomerular; Rinitis, bronquitis y enfisema
pulmonar, pudiendo llegar a síndrome obstructivo pulmonar moderado; Lesiones óseas por la pérdida de
fosfato cálcico por el riñón ; Cancerígeno, principalmente de próstata; Se le ha atribuido ligera acción
hipertensiva

En un estudio, comparando niveles de Cd en sangre y orina en un grupo de población, se observó que los ex
fumadores que habían dejado de fumar desde hacía más de 5 años presentaban niveles más altos que los que
nunca habían fumad

BERILIO Presenta como vía de entrada la inhalatoria; una parte queda retenida en el pulmón; en sangre va unido a
proteínas plasmáticas y puede localizarse en ganglios linfáticos cervicales, intratorácicos y abdominales,
riñón, hígado, bazo, médula ósea, músculo esquelético, miocardio, y en la piel. Se excreta principalmente por
el riñón, pero una pequeña parte queda acumulada en el hígado y el pulmón. Es un competidor del Mg, e
inhibe una enzima que es Mg dependiente (la desoxi-timidincinasa), por lo que impide la síntesis del ADN.
Además forma un complejo antigénico con proteínas que tienen su respuesta principal en el tejido pulmonar.
El berilio es irritativo de la mucosa y es un carcinógeno en seres humanos

ARSENICO Aparece en sangre y orina y se acumula en uñas y cabellos. Puede afectar a la piel, al sistema nervioso, al
aparato respiratorio (con posibilidad de perforación del tabique nasal), y puede producir afecciones cardíacas
y hepáticas

NIQUEL Afecta al aparato respiratorio produciendo rinitis, sinusitis, perforación del tabique nasal, asma alérgico,
cáncer de etmoides, y cáncer broncopulmonar.

CROMO A nivel del aparato respiratorio produce ulceración de la mucosa nasal, perforación del tabique nasal,
faringitis, tos, asma, y favorece la aparición de cáncer de pulmón. También pasa a sangre y una parte se
elimina por la orina

TOXICIDAD POR EL HABITO DE FUMAR

La intensidad de los efectos tóxicos va a depender de la cantidad de cigarrillos fumados/día, del número de inhalaciones y de
la profundidad de las mismas, del tipo de cigarrillo, así como de la antigüedad del hábito. Es importante considerar no sólo la
conducta del fumador, sino también los diferentes patrones de la toxicinética de la nicotina y del resto de los componentes
químicos

Uno de los efectos tóxicos más importante es el cáncer, que se produce por la exposición a una combinación de cancerígenos
potenciales, o bien a la exposición de determinadas sustancias que a pequeñas dosis no son peligrosas pero sí tras
acumulación en el organismo. Además de haber una relación directa con el cáncer de pulmón, hay evidencias de la mayor
incidencia de otros tipos de cáncer (laringe, esófago, cavidad oral, vejiga y riñón, etc) en los fumadores. Destacan también en
importancia la enfermedad cardiovascular (isquemia coronaria, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular,
arteriosclerosis), y la respiratoria, pudiendo llegar ésta a sus peores consecuencias que es la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), pasando por bronquitis, asma, etc
En los fumadores se produce un descenso de los niveles de monoaminooxidasas con respecto a los no fumadores o ex –
fumadores, que se atribuye a un efecto del propio humo y no a una característica biológica del fumador. Esta inhibición de las
MAO contribuye a un mayor riesgo de depresión, mayor riesgo de adicción al alcohol y a otras sustancias, y en general, a
mayor prevalencia de enfermedades psiquiátricas en fumadores

Además, existe una relación entre el tabaquismo y el estado nutricional:

− Fumar altera el sentido del gusto y del olfato

− En el estómago disminuyen las contracciones estomacales por lo que se atenúa la sensación de hambre.
− A nivel de vías digestivas y del hígado se impide la absorción y utilización del complejo vitamínico B.
− Los componentes del humo van a interaccionar con algunas vitaminas (Vit C, ácido fólico, Vit A, etc.).
− Algunos nutrientes inorgánicos (como el Fe, Zn y Cu) se ven afectados por algunos de los metales presentes en el
humo, como es el caso del Cd
− La nicotina aumenta hasta en un 10 % más el gasto energetico
El humo del tabaco produce radicales libres , por lo que es importante el aporte de antioxidantes en la dieta (vit E, algunos
carotenos, ácido ascórbico, Mn, Co, Zn y Se). Algunos estudios han concluido que aportes extras de algunos de estos
componentes pueden ser perjudiciales; es el caso del β caroteno que a dosis altas, unido a la exposición al humo de los
cigarros, potencia los efectos carcinogénicos

Las mujeres fumadoras presentan:

− Mayor riesgo de infertilidad

− Retraso en la concepción
− Adelanto de la menopausia
− Incremento de osteoporosis y del riesgo de fractura de cadera.

Embarazo:

− Placenta previa.
− Parto prematuro
− En el desarrollo del cerebro fetal van a influir negativamente la nicotina y el CO, ejerciendo una acción directa sobre
e mismo, y también de forma indirecta produciendo hipoxia intrauterina
− Los efectos directos que se producen en la madre (trastornos de la circulación, taquicardia, aumento de la presión
sanguínea) influyen también en el feto.
− Malnutrición fetal por disminución de la vascularización de la placenta y por lo tanto del área de intercambio de
gases y nutrientes entre la madre y el feto. Esto implica un retardo en el crecimiento intrauterino del feto.
− Incremento de la mortalidad

Efectos en niños de madres fumadoras:

− Bajo peso al nacer

− Prematurez
− Aumenta el riesgo del síndrome de muerte súbita
− Mayor riesgo de enfermedades respiratorias, de asma infantil
− Retraso en el crecimiento postnatal y en el desarrollo cognitivo a más largo plazo
− En la lactancia la nicotina pasa al niño a través de la leche materna, pudiendo conferirle un sabor desagradable. El
exceso de nicotina puede provocarle náuseas y diarreas. Al disminuir el apetito de la madre, disminuye la calidad y
cantidad de la leche materna
Infertilidad masculina:

En los países desarrollados se ha detectado que un alto porcentaje de parejas infértiles tienen la causa en el hombre, es decir,
fumar es uno de los factores que influye en la calidad del semen: disminuye su densidad, la cantidad total de
espermatozoides, el numero de espermatozoides móviles, el porcentaje de formas normales y la concentración de citrato
[37]. Todas estas razones son suficientes para aconsejar el cese de fumar a aquellas parejas que deseen fecundar
Tabaco, HTA, DBT

Importancia tiene la asociación de tabaquismo con la excreción urinaria de albúmina en sujetos hipertensos y diabéticos, que
a su vez se relaciona con un peor perfil lipídico y es la causa de morbimortalidad cardiovascular en estos enfermos. El tabaco
actúa sobre el riñón por varios mecanismos:

− Indirectamente, por la acción de la nicotina (aumenta la presión arterial), se elevaría la presión intraglomerular y
como consecuencia la albuminuria.
− Directamente el tabaco podría ejercer un efecto sobre la hemodinamia glomerular. Se estudió que tanto en
fumadores, como en ex fumadores, se producía un aumento significativo de endotelina 1, que es una sustancia
vasopresora que actúa a nivel glomerular. Además, el tabaco altera la función del túbulo proximal renal, reflejándose
con una elevada excreción urinaria de beta-hexosaminidasa.
Riñon:

− Disminución de la sensibilidad a la insulina y mayor prevalencia de dislipemias.

− Acciones sobre las plaquetas, el endotelio vascular y el metabolismo del tromboxano. En la diabetes mellitus tipo I y
II, el consumo de tabaco acelera la progresión de la nefropatía diabética hacia la insuficiencia renal crónica terminal
Otros

− La alta incidencia de enfermedad periodontal, caries y neoplasias en el tejido oral en fumadores es debida a los
efectos nocivos de los componentes del humo del tabaco. La toxicidad depende del número de cigarrillos fumados
por día, y de la duración del hábito. Hay trabajos que demuestran la disminución de la actividad de algunas enzimas
que se encuentran en la saliva después de fumar un cigarrillo. La causa parece ser debida a la interacción de los
aldehidos presentes en el humo, con los grupos tioles de enzimas moleculares
− La no absorción y asimilación del complejo de vitamina B afecta al nervio óptico, produciendo dificultades de visión.
En fases avanzadas puede producir atrofia parcial de este nervio. Existe mayor riesgo en las personas de edad más
avanzada y fumadoras que se produzca ceguera por cataratas y degeneración macular
− A nivel del oído pueden aparecer vértigos por afectación del sistema coclear
− Aunque es necesario confirmarlo con otros estudios se ha detectado una asociación entre el hábito defumar y la
incapacidad, por el desarrollo de daños en la musculatura esquelética, especialmente daños en el menisco
EFECTOS TOXICOS EN FUMADORES PASIVOS

Se considera fumador pasivo aquellas personas no fumadoras que están expuestas a los productos de combustión del tabaco
en ambientes cerrados. El humo del tabaco ambiental proviene una parte del que es exhalado por el propio fumador, y otra
parte del humo desprendido entre caladas. Su grado de contaminación va a depender del número de fumadores activos, de
la intensidad de su humo, y del tamaño y ventilación de la habitación

En los fumadores pasivos adultos las principales enfermedades relacionadas con esta exposición son cáncer (de pulmón y
otras localizaciones), enfermedades cardiovasculares, asma bronquial, EPOC y síntomas respiratorios (agudos y crónicos)

En el caso de mujeres embarazadas que sean fumadoras pasivas, los efectos sobre el feto y los riesgos del neonato son
equiparables a los ya citados para los casos de mujeres embarazadas fumadoras activas.

En los niños menores de 18 meses las consecuencias pueden ser más dramáticas, ya que su aparato respiratorio está
inmaduro y no están suficientemente desarrollados los mecanismos de defensa de éste. Existe una relación causal entre la
exposición al humo del tabaco durante la infancia y un incremento del riesgo de padecer enfermedades agudas del tracto
respiratorio (laringotraqueítis, bronquitis, neumonía, asma, etc), síntomas respiratorios inespecíficos (tos, esputos,
sibilancias, etc), enfermedades agudas otorrinolaringólogas (sinusitis, rinitis, otitis, etc), y mayor frecuencia de enfermedades
tumorales. Algunos estudios indican que esta exposición durante la infancia puede favorecer el desarrollo de carcinomas
primarios de pulmón en la edad adulta; también pueden aparecer diversos tipos de cáncer durante la infancia por la
exposición intensa al humo del cigarro durante determinadas etapas del embarazo

Estudios realizados en Estados Unidos con niños entre 4 y 11 años, demostraron que tenían mayor riesgo de padecer caries
dental si presentaban niveles altos de cotinina. Investigaciones anteriores ya han demostrado que la nicotina favorece el
crecimiento de bacterias que pueden causar caries, por lo que los padres fumadores que besan a sus hijos pueden estarle
pasando estos gérmenes
También en los fumadores pasivos es necesaria la monitorización de aquellos medicamentos cuya vía de metabolización
coincida con la de algunos de los componentes presentes en el humo; hay estudios que claramente demuestran esta
importancia, como es el caso de la administración de teofilina a la población infantil expuesta al humo del tabaco, y cuyo
aclaramiento plasmático es significativamente más elevado con respecto a los no expuestos

Diferentes estudios han demostrado que la exposición al humo del tabaco ambiental induce un aumento del estrés oxidativo
en los trabajadores, produciendo valores aumentados de varias enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa,
glutatión reductasa y glutatión peroxidasa