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Introducción

La radiación ionizante consiste en partículas, incluidos los fotones, que causan la


separación de electrones de átomos y moléculas. Está en todas partes. Esta llega desde
el espacio exterior en forma de rayos cósmicos. En el aire en forma de emisiones de
radón radiactivo. Todas las especias del planeta han evolucionado en presencia de la
radiación ionizante. Aunque los seres humanos expuestos a dosis pequeñas de radiación
pueden no presentar efectos biológicos, no hay duda de que la radiación ionizante,
cuando se administra en cantidades altas, puede ocasionar daños.
Entre los daños que se pueden originar los más importantes son los que sufre la
molécula de DNA y los cromosomas. Destacan las roturas de la cadena y la alteración o
destrucción de azucares y bases. De la rotura de los cromosomas y su incorrecta
restitución pueden aparecer cromosomas anómalos: acéntricos, dicéntricos, en anillo;
así como inversiones y translocaciones. Las alteraciones producidas en la molécula de
DNA pueden dar lugar a la aparición de mutaciones, transmisibles a la descendencia si
éstas se producen en las células germinales. (Alegre, 2001)
La radiación ionizante puede ser perjudicial, pero a su vez tiene varias aplicaciones
beneficiosas, como, por ejemplo, su uso en centrales nucleares, en la medicina como
ayuda para el diagnóstico de patologías internas, la disponibilidad de radiofármacos
terapéuticos para tratar diversos trastornos como el cáncer. Se usa para radioterapia en
tratamientos con rayos gamma y otros tipos de radiación para tratar tumores. Estos
numerosos usos mejoran la calidad de vida y ayudan a la sociedad de diferentes
maneras.

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Resumen
La radiación ionizante consiste en un flujo de fotones o partículas cargadas que pueden
interactuar con moléculas biológicas depositando energía por ionización o excitación.
Llegando a una interacción a nivel atómico, siendo capa de alterar la estructura
molecular del ADN produciendo roturas ya sea de simple o de doble cadena.
El núcleo contiene la información genética y dirige las actividades vitales, mientras que
el citoplasma posee organelas con algunas funciones que pueden cesar sin producir la
muerte o inactivación celular, es por ello que se sospechaba que los daños en el núcleo
son más graves que en el resto de la célula. Muchos experimentos han señalado que el
núcleo es mucho más radiosensible que el citoplasma.
La radiación causa daño tisular sobre la célula, esto supone cambios en el sistema
biológico por acción directa sobre macromoléculas como el ADN, lípidos y proteínas, e
indirecta mediante la generación de radicales libres y el efecto bystander, que es la
inducción de respuesta al daño en el En células no expuestas a la radiación, pero vecinas
que si lo fueron.
Por ambos métodos, el ADN sufre roturas de cadena simple o roturas de doble cadena,
esta última supone una alta frecuencia anormal de aberraciones cromosómicas, tales
como deleciones o translocaciones reciprocas.
El mecanismo de rotura del cromosoma puede depender del tipo de radiación y de la
energía que ésta transporta y de cambios bioquímicos inducidos por ella. Altos LET son
más eficientes induciendo aberraciones que los bajos LET ya que pueden romper las dos
cadenas de ADN.
Los tipos de aberraciones cromosómicas inducidas por la rotura de doble cadena (DSB)
dependen de la etapa del ciclo celular en las que ocurren estas roturas. Si una DSB en la
cromátida de un cromosoma en la etapa G0/G1 permitirá luego de la replicación, que
ambas cromátidas estén afectadas, es una AC tipo cromosómico. Mientras que si se
encuentra la célula en fase G2 pueden tener una sola cromátida de un cromosoma
duplicado, es una AC tipo cromatídico. En la fase S, dan lugar a aberraciones
cromosómicas de ambos tipos, cromosómicos o cromatídicos.
Estas situaciones generan una inestabilidad genómica o cromosómica, que son términos
usados para describir un fenómeno que resulta en la acumulación de múltiples cambios
que hacen que el genoma normal de una célula se convierta en uno inestable
característico de una célula tumoral, así la inestabilidad genómica representa una
condición a la célula a acumular mutaciones.
Esta inestabilidad se hace obvia mediante las alteraciones en el numero y estructura de
los cromosomas además de otros cambios en la estructura del ADN. La IG se hace
evidente en una importante fracción de células expuestas a la radiación. (Garcia, 2012)
Si la aberración ocurre en células somáticas (todavía en división) los cromosomas
aberrantes se transmitirán a las células hijas, pero quedarán y morirán con el individuo.
En cambio, si estas aberraciones se producen en células sexuales, las cuales aún pueden
dividirse, se transmitirán a la descendencia. Las diferentes aberraciones pueden dañar el
código genético al cambiar su orden o tamaño (inversiones, translocaciones, deleciones
menores etc.). Una célula hija puede tener su genoma incompleto o con secuencias
inapropiadas, lo cual varía la respuesta fenotípica, o bien una aberración puede
involucrar un daño genético letal. (Durand, 2000)
Varias formas de daño al ADN se producen por la radiación ionizante, dañando material
circundante, una forma son las lesiones DSB, las lesiones más importantes ya que si no
se repara puede provocar muerte celular y si se arregla de mala manera, puede producir
translocaciones cromosómicas, que es un primer paso a la etiología de carcinogénesis,
adicionalmente a la exposición celular por radiación ionizante, la DBS puede ser el
resultado de venenos de topoisimerasa o drogas radiomiméticas. (Valente, 2011)

Conclusiones
La meta de este trabajo es el dar a conocer algunos conceptos sobre el accionar de la
radiación ionizante sobre los cromosomas. Así como el uso de la RI sirve para mejorar
la calidad de vida con sus diferentes aplicaciones, puede generar daños en los seres
humanos, sobre todo en la estructura del ADN, por ello es de suma importancia adquirir
saberes sobre las diferentes anomalías que puede llegar a producir una exposición
prolongada a la RI.

BIBLIOGRAFIA
Alegre, N. (3 de Diciembre de 2001). Reacción celular ante la radiación. (G. d. Málaga, Ed.)
Radiobilogía: Revista Electronica, 9. Recuperado el 23 de Febrero de 2018, de
http://www-rayos.medicina.uma.es/rmf/Radiobiologia/Revista/Numeros/RB1(2001)9-
11.pdf

Durand, J. (2000). Efectos Biólogicos de la Radiación Ionizante. Bariloche, Argentina: Instituto


Balseiro. Recuperado el 23 de Febrero de 2018, de
http://www.iaea.org/inis/collection/NCLCollectionStore/_Public/31/032/31032960.pd
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Garcia, W. (2012). Radiosensibilidad y factores genéticos de riesgo en el cancer de tiroides


(Tesis Doctoral ed.). (D. d. Facultad de Biociencias, Ed.) Barcelona, España: Universitat
Autónoma de Barcelona. Recuperado el 23 de Febrero de 2018, de
https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2011/hdl_10803_96238/wagq1de1.pdf

Valente, M. (2011). Signalling detection of DNA damage induced by low doses of ionizing
radiation in human lymphocytes. Versailles, Francia: Université de Versailles-Saint-
Quentin-en-Yvelines. Recuperado el 23 de Febrero de 2018, de
http://www.irsn.fr/EN/Research/Theses-post-docs/Theses/Defended-thesis/DRPH/
Documents/2011_These_Alves-Valente.pdf
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