CORRECCIÓN DE PRUEBAS

La actividad de la ADN polimerasa debe ser exacta, rápida y fiel,

ya que la vida entera y su continuidad de generación en
generación dependen de la exactitud y precisión con que se
transmite la información, es decir de la fidelidad de la duplicación
del ADN.

El ADN está sujeto a un daño continuo tanto de fuentes

endógenas como exógenas:

-Fuentes endógenas: error en la replicación y ambiente celular.

-Fuentes exógenas: Exposición a UV, radiación ionizante,

exposición a sustancias químicas.
La selección de nucleótidos por la ADN polimerasa y su actividad
autocorrectora, constituyen mecanismos de prevención de
errores, pero aún así se comete un error de apareamiento por
cada 10 millones de bases.

Esta precisión podría resultar suficiente para una bacteria, cuyo

genoma contiene 3 millones de pares de bases, pero resulta
insuficiente para el genoma humano que contiene 3.109 pares de
bases.

Un error por cada 10 millones de bases supondría 300

equivocaciones en cada duplicación del ADN humano, y teniendo
en cuenta que durante el desarrollo embrionario a partir del zigoto
el genoma humano se duplica casi mil millones de veces, se
produciría una acumulación del trescientos mil billones de errores,
lo que evidentemente, es incompatible con la vida, ya que la
formación inicial se perdería pronto como consecuencia de las
divisiones celulares.

Por ello, para aumentar todavía más la precisión de la duplicación,

existe una maquinaria enzimática que corrige los posibles errores
cometidos por el ADN polimerasa en ADN recién sintetizados
(corrección postreplicativa), con lo que la exactitud de la réplica
alcanza la increíble perfección de un error por cada diez mil
millones de bases (1010).
Corrección postreplicativa

Esta corrección se realiza por medio de un conjunto de enzimas

agrupados en un complejo multienzimático que detecta el
nucleótido mal emparejado, lo elimina y regenera la secuencia
correcta, del siguiente modo:

 Para detectar el nucleótido mal emparejado, el aparato de

corrección debe reconocer la cadena recién sintetizada, donde
se encuentra el error y diferenciarla de la cadena molde.
Ambas cadenas son complementarias, pero mientras que la
cadena molde tiene metiladas las adeninas de las secuencias
 GATC, existe un lapso de tiempo durante el cual las adeninas
de estas secuencias en la cadena réplica aparecen sin metilar,
y es en este intervalo cuando actúa el complejo
multienzimático y detecta los posibles errores.
 La eliminación se realiza mediante una exonucleasa que corta
el segmento en el lugar donde se encuentra el error.
 Por último, la secuencia correcta se regenera cuando la ADN
polimerasa I rellena el espacio utilizando como molde la
cadena original, y por último una ligasa unirá los fragmentos.
Agentes mutagénicos
El ADN es un compuesto que se encuentra sometido
continuamente a las agresiones de sustancias químicas, tanto de
nuestro propio metabolismo como del exterior.

También es alterado por agentes físicos.

 Efecto de la temperatura. Las células humanas por el hecho
de encontrarse a 37º, pierden diariamente y de forma
espontánea unas 5.000 bases púricas (A y G) en un proceso
que implica la rotura del enlace N-glucosídico denominado
despurinización.
 Efecto de los rayos ultravioleta de la radiación solar . Esta
radiación induce la formación de enlaces covalentes entre dos
bases pirimidínicas sucesivas en la misma cadena, lo que da
lugar a dímeros de timina y de citosina; como consecuencia se
rompen los puentes de hidrógeno que mantenían con sus
bases complementarias y la doble hélice se desorganiza
alrededor de los dímeros. Estos dímeros pueden repararse
fotoquímicamente, pues las células poseen unas enzimas que
pueden activarse por la acción de la luz ultravioleta.

 Metabolitos reactivos. Algunos residuos del metabolismo,

sobre todo los radicales libres derivados del oxígeno, son
 compuestos altamente reactivos y capaces de inducir lesiones
en el ADN.

 Radiaciones ionizantes. Se conocen con este nombre a

determinadas radiaciones electromagnéticas de longitud de
onda muy corta y por ello altamente energéticas, como los
rayos γ (gamma) y los rayos X y los flujos de neutrones y
protones originados en los reactores nucleares, que al
colisionar con los átomos y las moléculas que encuentran en
su camino, los transforman en iones y radicales muy reactivos,
 capaces de atacar a numerosas moléculas de las células,
entre ellas el ADN, produciendo la rotura de sus cadenas.

Las consecuencias derivadas de su acción dependen de la

intensidad de la radiación y del tiempo de exposición, ya que sus
efectos son acumulativos. Si la radiación es muy intensa, llegan a
romperse los cromosomas y se produce la muerte celular. Son
más sensibles las células que se encuentran en división que las
que no se dividen; por ello cuando se aplica radioterapia en el
tratamiento contra el cáncer, la radiación destruye
preferentemente a las células cancerosas, que están
continuamente dividiéndose, y deja intactas las restantes células
del organismo

 Radiación corpuscular: partículas α y β. Son las partículas que

se emiten en los procesos de desintegración de isótopos
radiactivos, y sus efectos sobre el ADN son similares a los
producidos por las radiaciones rayos o los rayos X, que
ocasionan la rotura de las cadenas de ADN. El caso más
grave fue el sucedió en el accidente nuclear de Chernóbil.

 Sustancias químicas. Constituyen una auténtica legión de

sustancias, habitualmente utilizadas y que nos rodean. El
 benzopireno y otros hidrocarburos policíclicos, que son
moléculas planas que al intercambiarse entre los pares de
bases establecen puentes, mediante enlaces covalentes, entre
las dos hebras de ADN. El ácido nitroso, que provoca la
desaminación de la citosina y la adenina. Los agentes
alquilantes como el gas mostaza, que introducen grupos
metilo, etilo… en las bases del ADN y alteran la replicación.
Como la mayoría de estos agentes mutagénicos favorecen el
desarrollo de tumores carcinógénicos.

BIBLIOGRAFÍA
 Bernardo Alonzo. Replicación del ADN. Consultado el 13 de enero del 2013 en la World Wide Web:
bernardoalonzo.bligoo.com.mx/.../Replicaci_C3_B3n_del_ADN.pdf

 Cassimeris L., Lingappa, V.; Plopper G. (2012). Lewin Células.Mc Graw Hill. México.