ANATOMÍA PATOLÓGICA – TEMARIO DE RESPIRATORIO

FOSAS NASALES:

1. LESIONES INFLAMATORIAS INESPECÍFICAS:

- Rinitis: Inflamación de la membrana mucosa de la cavidad nasal.
- Rinitis Alérgica: Trastorno sintomático de la nariz, inducido por la inflamación por IgE de la mucosa nasal, tras la exposición a algún alérgeno. Las células
plamáticas que se encuentran en la mucosa nasal se sintetizan en la IgE, las células cebadas también pueden producir una IgE específica contra los alérgenos, al
entrar en contacto con los alérgenos las células cebadas liberan granulos citoplasmáticos que contienen mediadores químicos y enzimas entre ellos, la histamina,
heparina, tripsina o teroxinas, esta respuesta rápida da lugar a una reacción inflamatoria donde los mediadores ejercen su efecto específico desencadenando los
signos y síntomas que son; edema de mucosa, enrojecimiento, secreción de moco y estornudos.
- Rinitis atrófica: Enfermedad crónica y progresiva, caracterizada por atrofia de la mucosa nasal siendo reemplazada por epitelio escamoso queratinizado, presenta
dilatación de las cavidades nasales, obstrucción nasal, secreciones viscosas y costras secas, tiene un olor característico debido a una metaplasia del epitelio
respiratorio que se transforma en pavimentoso, perdiendo la capacidad transportadora de mucus, se acumula, se seca y se sobreinfecta con gérmenes que producen
el mal olor.
- Rinitis hipertrófica: Estadio más avanzado, con alteraciones hipertróficas permanentes con pérdida de los cilios con una gran tendencia a la metaplasia escamosa,
los cornetes inferiores se hipertrofian y dilatan, por el aumento de tamaño de los vasos sanguíneos. Presenta entonces; aumento de la permeabilidad capilar con
extravasación, edema y obstrucción, aumento de secreción glandular y alteración del ciclo nasal.
- Sinusitis: Inflamación de los senos paranasales
- Sinusitis Alérgica: Complicación de la rinitis alérgica, esto porque las vías respiratorias altas son más propensas a inflamarse por efecto de acumulación de moco
a causa de la de alergia.

1.1 LESIONES INFLAMATORIAS ESPECÍFICAS:

- Rinoescleroma: Proceso inflamatorio crónico producido por el diplobacilo gram negativo K. rhinoescleromatis. Se inicia en la nariz y se extiende hacia la
nasofaringe, laringe y tranquea. También puede encontrarse en los senos paranasales, piel, labios, mucosa oral, tubo digestivo y ganglios linfáticos cervicales. Los
tejidos infectados se aprecian firmes, engrosados, con nodulación irregular y elevación frecuente.
- Rinosporidiosis: Enfermedad granulomatosa crónica causada por el hongo Rhinosporirium sebeeri cuyo hábitat natural son las aguas
estancadas. Se caracteriza por lesiones de aspecto polipoide en la mucosa nasal. Histológicamente se observa presencia de endosporas, esporangios, esporangios
rotos o formas inmaduras con mayor o menor respuesta inflamatoria crónica de células mononucleares como linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Clínicamente hay obstrucción nasal, epistaxis, estornudos y sensación de cuerpo extraño.
- Paracoccidioidomicosis o blastomicosis suramericana: Infección micótica sistémica causada por el hongo Paracoccidioides brasiliensis cuyo hábitat natural
es la tierra. La entrada del hongo al individuo ocurre tras su inhalación, con la llegada de este a los pulmones y un periodo de incubación de 1 mes hasta varios
años, no hay riesgo de transmisión de persona – persona. Afecta solo a los pulmones o puede distribuirse a la piel, superficies mucosas y ganglios linfáticos.
Histopatológicamente hay un epitelio con hiperplasia pseudoepiteliomatosa y tejido conjuntivo con muchas células gigantes multinucleadas con presencia del
hongo dentro de ellas, formando granulomas, y un intenso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. Se observa el hongo en rueda de timón o en oreja de Mickey
mouse. Clínicamente en los pulmones se asemejan a los de la tuberculosis. En la enfermedad extrapulmonar se caracteriza por macroqueilia, úlceras dolorosas en
la boca las cuales son rasas y múltiples con contornos y bordes irregulares, fondo granuloso de coloración amarilla y con puntos rojos (aspecto de piel de fresa)
que afectan a la mucosa labial, alveolar, encías y paladar. La cicatrización de las ulceras puede producir fibrosis con reducción del perímetro bucal.
- Histoplasmosis: Infección causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Se adquiere por inhalación de esporas en partículas de polvo en tierra contaminada
por residuos de aves o murciélagos. Macroscópicamente en pulmones adultos generan granulomas de células epitelioides que suelen sufrir necrosis caseosa que
producen grandes zonas de consolidación y también pueden formar cavidades, tras la curación estas lesiones desarrollan fibrosis y calcificación concéntrica con
aspecto de corteza de árbol. Microscopicamente se distingue de la sarcoidosis, coccidioidomicosis y tuberculosis por la forma de la levadura la cual es de paredes
delgadas que miden de 3-5µm. Es fulminante en pacientes inmunosuprimidos. Clínicamente hay fiebre, cefalea, tos, sudoración nocturna. Al Rx de tórax lesiones
numulares como los de la tuberculosis.
- Leishmaniosis: Enfermedad crónica de la piel, mucosas o las vísceras causada por parásitos de distintas especies de Leishmania. Se transmiten a través de la
picadura de la mosca de arena infectada, su ciclo de vida es que el promastigote se desarrolla y vive extracelularmente en el vector, y el amastigote que se
multiplica intracelularmente en los macrófagos del huésped. Las especies de Leishmania producen 4 tipos de enfermedades diferentes en el hombre:
- Leishmaniosis visceral: producida por L. donovani y L.Chagasi que invaden todo el sistema fagocitario mononuclear causan una enfermedad sistémica
grave caracterizada por hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, fiebre y pérdida de peso. Las células fagocitarias están aumentadas de tamaño y
llenas de Leishmania.
- Leishmaniasis cutánea: causada por L. major, L. mexicana y L. braziliensis, Consistente en una o más úlceras en la piel expuesta. La lesión comienza
como una pápula rodeada de induración que cambia hasta una úlcera superficial que se expande lentamente, microscópicamente la lesión es granulomatosa,
generalmente con muchas células gigantes y pocos parásitos.
- Leishmaniasis mucocutánea: causada por L. braziliensis, Las lesiones son ulcerosas o no ulcerosas, húmedas, que pueden ser desfigurantes, se desarrollan
en el área nasofaríngea. microscópicamente revela un infiltrado inflamatorio mixto compuesto de macrófagos que contienen parásitos con linfocitos y células
plasmáticas, las lesiones remiten y cicatrizan, aunque después de largos intervalos puede producirse reactivación.
- Leishmaniasis cutánea difusa: comienza como un único nódulo cutáneo que continúa extendiéndose hasta que todo el cuerpo está cubierto por lesiones
nodulares. Microscópicamente, contienen agregados de macrófagos espumosos llenos de Leishmania.
2. LESIONES PSEUDOTUMORALES:
- Displasia Fibrosa: Enfermedad benigna caracterizada por la invasión del hueso por tejido fibroso, Se desconoce su etiología, más frecuente entre los 20 años con
predominio femenino. En el 30% de casos existe afectación craneofacial, y sus áreas predilectas se hallan en la región maxilofacial: maxilar superior, región
frontoorbitaria y etmoides .Podemos diferenciar dos formas de displasia fibrosa:
a) Monostótica (70%): afectación de un solo hueso.
b) Poliostótica: múltiples lesiones en varios huesos. Si se asocia a alteraciones endocrinológicas y cutáneas se denomina síndromede McCune Albright.

Diagnóstico: TC es la prueba de elección; se cuentan tres patrones: seudoquístico, esclerótico y pagetoide. La RM es útil para evaluar la compresión de estructuras
vecinas y diferenciar entre retención de secreciones y restos posquirúrgicos, La radioterapia está contraindicada por incrementar el riesgo de malignización.

- Seudotumor Inflamatorio: Enfermedad poco frecuente, de etiología desconocida, caracterizada por una acumulación de células inflamatorias, de
carácter benigno y no reactivo. Algunos autores lo relacionan con procesos hematológicos en la infancia.
- Pseudotumor Nasal Congénito: Es descrito como una rara enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por la aparición de lesiones cuya composición
microscópica esta formada por histiocitos, macrófagos y células inflamatorias. Su comportamiento biológico es habitualmente benigno, el cual puede invadir
estructuras vecinas y destruir áreas anatómicas. Su diagnóstico es anatomopatológico; y, su tratamiento es mediante la enucleación del tumor, por el riesgo de
reproducirse.

Histológicamente: Piel con leve hiperplasia en dermis, proliferación de células fusiformes con núcleos ovoides sinuosos o redondeados con cromatina gruesa y
citoplasma claro dispuesto en bandas, nidos o formando lóbulos; ocasionales células multinucleadas con linfocitos aislados y dispuestos, vasos capilares congestivos en
escaso estroma conectivo y mitosis.

3. NEOPLASIAS BENIGNAS:

- Angiofibroma Nasofaríngeo: Tumor fibrovascular raro y benigno pero localmente agresivo que surge de la pared posterolateral de la nasofaringe, que afecta
principalmente a varones jóvenes y adolescentes. Se presenta como una masa en la nasofaringe y en la cavidad nasal, conllevando manifestaciones como obstrucción
nasal, epistaxis, hinchazón facial profunda, proptosis o diplopía. Aunque progresa lentamente, tiene una elevada tasa de recurrencia y a veces invade estructuras
adyacentes. Su histología está formada por un epitelio cilíndrico y pavimentoso con las características del epitelio de la nasofaringe(Cilindrico pseudoestratificado),
debajo de la misma se observa un tejido celular laxo y la neoformación propiamente dicha, constituidas por células, tejido fibroso y numerosos vasos; la proporción
entre dichas células es variable, además es extremadamente vascularizado.

- Papiloma nasosinusal (de Schneider): Neoplasias benignas que nacen en la mucosa nasosinusal y están compuestas por epitelio pavimentoso o cilíndrico. De
etiología desconocida con asociación a VPH de los tipos 6 y 11. Estas lesiones adoptan tres formas: exofítica (la más frecuente), invertida (la más importante desde el
punto de vista biológico) y cilíndrica. Los papilomas invertidos son neoplasias benignas pero que producen una invasión local en la nariz y senos paranasales. Como su
nombre implica, la proliferación papilomatosa del epitelio pavimentoso, se extiende hacia la mucosa, es decir, está invertida. Si su resección no es suficiente, se asocia a
una elevada tasa de recidiva, con la grave complicación en potencia de su invasión hacia la órbita o la bóveda craneal.

- NEOPLASIAS MALIGNAS:

- Carcinoma Epidermoide: tumor maligno, infiltrante y destructor, que origina metástasis por vía linfática, hemática e invasión directa; en la zona nasosinusal es
relativamente poco frecuente. Microscópicamente son tumores malignos de naturaleza epitelial, cuyas células tienen queratina, puentes intercelulares, desmosomas y
no contienen mucina, habitualmente son bien diferenciados. La variante indiferenciada está integrada por células epiteliales grandes con núcleos vesiculares redondos u
ovalados, nucléolos destacados y bordes celulares imprecisos dispuestos en una matriz de tipo sincitial. Mezclados con las células epiteliales hay abundantes linfocitos
maduros T. Los síntomas más frecuentes son dolor facial o dental, obstrucción nasal y epistaxis. La triada clásica de asimetría facial, tumor palpable o visible de la
cavidad oral y tumor intranasal. Cuando son tumores grandes hay síntomas derivados de los nervios facial y trigémino, como fallas auditivas y vestibulares, parestesias
faciales e incluso ausencia del reflejo corneal, espasmos o pérdida de la fuerza en los músculos faciales.

- Carcinoma adenoide quístico: Proliferación de células epiteliales y mioepiteliales con formación de pequeños ductos o espacios quísticos y adoptan en general un
patrón de aspecto cribiforme o en encaje. Constituye el 15% de los tumores submaxilares y de las glándulas menores. Predomina en mujeres y su incidencia es mayor
entre los 40 a 60 años. Se presentan como masas de crecimiento lento, incluso años, libres o fijadas a tejidos vecinos no ulcerando la piel. Pueden presentar dolor y
parálisis faciales. Macroscópicamente son tumores aparentemente bien delimitados, a veces encapsulados, pero que un examen cuidadoso revela que la cápsula es
incompleta y frecuentemente hay infiltración de los tejidos vecinos. De color blanco-grisáceo y consistencia firme suelen tener aspecto homogéneo sin quistes,
hemorragias, ni áreas mucinosas. Microscópicamente varía en función de la actividad de las células mioepiteliales, desde la típica imagen cribiforme, hasta la de grupos
celulares aislados en el seno de bandas de material mucohialino. La proliferación de elementos epiteliales puede dibujar espacios ductales que se añaden y mezclan con
los espacios cribiformes mioepiteliales. Tumor de crecimiento lento, con comportamiento infiltrante e invasivo, siendo característico su crecimiento perineural y su
extensión por los canales haversianos. Las metástasis son tardías, después de la recurrencia local, siendo más frecuentes en ganglios linfáticos cervicales y pulmón. La
parálisis facial es un importante signo de mal pronóstico.

- Los adenocarcinomas sinonasales: Tumores predominantes en varones entre los 60 y 70 años. Los síntomas más comunes son: obstrucción nasal unilateral,
epistaxis, dolor facial y alteraciones visuales. Tienen semejanzas fenotípicas e inmunohistoquímicas con el epitelio intestinal; Tienen un curso clínico rápido. Con base
en su etimología, el término adenocarcinoma implica a una neoplasia epitelial maligna que forma glándulas; sin embargo, hay algunos adenocarcinomas formados por
papilas, túbulos, láminas, etc. En la región sinonasal, los adenocarcinomas son raros, sin embargo es importante conocer los diferentes tipos histológicos ya que su
comportamiento biológico es variable, desde lesiones que presentan un índice de recurrencia muy bajo hasta otras que son muy agresivas y que rápidamente provocan la
muerte de quienes los padecen. Las cavidades nasales están separadas en la línea media por el septum nasal. El techo de la cavidad nasal está formado por la placa
cribiforme y el piso es el paladar duro. La pared nasal lateral contiene los ostium maxilares y etmoidales además de tres a cuatro cornetes. Estos son pequeñas
proyecciones óseas y de tejido vascularizado en forma de tirabuzón, se unen a la pared nasal anteriormente y tienen un borde libre posterior. Con excepción del receso
olfatorio que está revestido por mucosa de tipo olfatorio, la cavidad nasal y los senos paranasales están revestidas por mucosa Schneideriana, que consiste en epitelio
cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciformes en cantidad variable. La lámina propia en los senos paranasales, especialmente en el antro maxilar, es laxa
y bien vascularizada, con glándulas seromucosas que drenan sus secreciones hacia la cavidad nasal a través de un pequeño conducto revestido por epitelio cúbico
simple. La cantidad de células caliciformes y de glándulas seromucosas es variable. De estas estructuras histológicas derivan los adenocarcinomas sinonasales.

- Neuroblastoma olfativo (estesioneuroblastoma): Tumores malignos poco frecuentes compuestos de pequeñas células redondas, parecidas a neuroblastos, que
forman nidos lobulillares rodeados de tejido conjuntivo vascularizado. Lo más frecuente es que nazcan en la zona superior y lateral de la nariz a partir de las células
neuroendocrinas dispersas en la mucosa olfatoria. Sus células son de origen neuroendocrino y, por consiguiente, con el microscopio electrónico exhiben gránulos
secretores delimitados por una membrana y expresan la enolasa específica de las neuronas, sinaptofisina, CD56 y cromogranina mediante la inmunohistoquímica. Los
carcinomas nasofaríngeos primarios muchas veces permanecen ocultos en la clínica durante mucho tiempo, y aparecen como metástasis en los ganglios linfáticos
cervicales hasta en el 70% de los pacientes. La radioterapia es la modalidad habitual de tratamiento.

LARINGE

1. LESIONES INFLAMATORIAS ESPECIFICAS E INESPECÍFICAS:

- Laringitis: Inflamación de la laringe habitualmente puede darse como única manifestación de las agresiones alérgicas, víricas, bacterianas o químicas, pero lo
más habitual es que forme parte de una infección generalizada de las vías respiratorias altas o que sea el resultado de una intensa exposición a sustancias tóxicas
ambientales como el humo del tabaco. Puede aparecer ligada al reflujo gastroesofágico debido al efecto irritante del contenido gástrico.

Clasificación:

- Laringitis aguda: De inicio repentino puede estar producida por inhalación de irritantes, reacciones alérgicas, gérmenes del catarro común, afecta faringe, vías
nasales y laringe.
- Laringitis crónica: De larga duración, puede llegar a causar tensión de las cuerdas vocales y lesiones o crecimientos en las cuerdas vocales como pólipos o
nódulos.
- Laringitis tuberculsa: Consecuencia de una tuberculosis activa prolongada durante la cual se expectora un esputo infectado.
1. Laringitis diftérica: Poco frecuente gracias a la vacuna. Si se inhala el corynobacterium diphteriae se implanta en la mucosa de las vías respiratorias altas y
elabora una potente exotoxina que produce necrosis del epitelio de la mucosa, acompañada de un exudado fibrinopurulento denso que crea la clasica
seudomembrana superficial de color grisáceo sucio de la difteria. Puede llegar a causar obstrucción de las vías respiratorias por el desprendimiento y la
aspiración de la seudomembrana y si se llegase a absorber la exotoxina podría causar miocarditis, neuropatía periférica o lesión de otros tejidos
- Laringoepiglotitis o epiglotitis: Inflación de la epiglotis, con predominio en los lactantes y los niños pequeños los cuales presentan una reducción de sus vías
respiratorias, lo que puede producir tumefacción de la epiglotis y las cuerdas vocales, generando una urgencia médica mortal. Infrecuente en adultos por su
anatomía mas desarrolada. Etiología: virus sincitial respiratorio, heamophylus influenzae, estreptococos B-hemolíticos.
- Laringotraquebronquitis: Se trata de una complicación de una infección de las vías respiratorias superiores, se caracteriza por el edema de la laringe, también
recibe el nombre de CRUP, el estrechamiento inflamatorio de las vías respiratorias da lugar a un estridor inspiratorio (sonido sibilante intenso durante la
inspiración). Etiología: virus de la parainfluenza. Clínicamente hay tos seca persistente, insuficiencia respiratoria, enronquecimiento, cianosis (indicativo de una
obstrucción)

2- LESIONES PSEUDOTUMORALES (NO MALIGNAS): En la laringe se pueden producir diversas lesiones tanto neoplásicas benignas o malignas, como no
neoplásicas de origen epitelial y mesenquimatoso entre los más frecuentes encontramos:

- Nódulos laríngeos o pólipos (nódulos del predicador): Protrusiones hemisféricas lisas sésiles o pediculadas habitualmente menos de 0.5cm de diámetro
ubicadas la mayoría de la veces en las cuerdas vocales verdaderas. Cuando los nódulos de las cuerdas vocales opuestas rozan entre sí, la mucosa se ve expuesta a
su ulceración. Por convenio los nódulos son bilaterales (cantantes) y los pólipos unilaterales (fumadores). Aparece mayormente en fumadores y cantantes, se
observa mayormente entre los 30-60 años y predomina en el sexo masculino. Clínicamente se presenta con un enroquecimiento o cambios de la voz
(quebramiento). Morfología: Cubiertos específicamente por un epitelio pavimentoso que puede volverse queratósico, hiperplásico o hasta un poco displásico. El
núcleo del nódulo corresponde a un tejido conjuntivo mixoide laxo, con un componente fibroso variable o que queda interrumpido por numerosos conductos
vasculares. Aspecto histológico varía dependiendo en la fase en la cual se encuentre Fases tempranas: presencia de un estroma mixoide, edematoso y fibroblástico.
Fases posteriores: estroma hialinizado, con fibrosis densa.
3. NEOPLASIAS BENIGNAS:
- Papiloma laríngeo o papiloma escamoso: Proliferaciones papilares únicas o múltiples de células escamosas maduras que cubren la superficie de núcleos
fibrovasculares, ubicados habitualmente en las cuerdas vocales verdaderas, forman una excrecencia blanda similar a una frambuesa, raras veces mayor de 1 cm de
diámetro.
- Juvenil: En niños se observa como lesiones múltiples (papilomatosis laríngea juvenil), y pudieran extenderse hacia el interior de la tráquea y los bronquios, estos
típicamente vuelven a recurrir luego de su resección y en la edad juvenil.
- Adultos: se observa como lesión única, tiene predominio en varones, y su escisión quirúrgica suele permitir la curación.
Clínicamente se presenta obstrucción respiratoria, ulceración y hemoptisis cuando sitúan sobre el borde libre de la cuerda vocal.
Etiología virus del papiloma humano (VPH): el VPH 6 y el VPH 11.
Histológia los papilomas están constituidos por múltiples prolongaciones digitiformes finas apoyadas sobre ejes fibrovasculares centrales y recubiertas por un
epitelio pavimentoso estratificado ordenado. Se presentan como grupos de elementos en racimos de 0,5 mm, grisáceos, blanquecinos o rosados. A medida que la
enfermedad evoluciona, el aspecto macroscópico puede cambiar debido a la presencia de fibrosis y cicatrices laríngeas.
- NEOPLASIA MALIGNAS
- Carcinoma de células escamosas CCE: Corresponde a casi todos los CA de laringe, se da mayormente en varones fumadores.
- Carcinoma glótico: se limita a una o a ambas cuerdas vocales. Produce metástasis con lentitud hacia los ganglios linfáticos, y tiene buen pronóstico. Clínica:
disfonía
- Carcinomas supraglóticos Originado en el ventrículo, las cuerdas falsas o la epiglotis y, por definición, no afectan a las cuerdas verdaderas. Las metástasis
ganglionares son más frecuentes que en los tumores glóticos. Clínica: disfagia
- Carcinoma subglótico tumor infrecuente que se localiza por debajo de las cuerdas verdaderas o que las afecta, con extensión subglótica considerable y frecuente
hacia la tráquea. Las metástasis ganglionares son comunes, y suele requerirse una laringectomía total. Clínica: disnea
- Carcinoma transglótico afecta tanto a las cuerdas verdaderas como a las falsas. Este tumor infrecuente forma metástasis hacia los ganglios linfáticos y con
frecuencia hace necesaria la laringectomía total. Clínica: disfagia, disfonía, disnea
- Carninoma epidermiode: Se suelen originar directamente sobre las cuerdas vocales, pero pueden surgir por encima o por debajo, en la epiglotis o en los pliegues
aritenoepiglóticos, o en los senos piriformes. Los tumores intrínsecos son los que están restringidos a la laringe propiamente dicha y los extrínsecos nacen o se
extienden fuera de ella. Los carcinomas epidermoides de la laringe siguen la misma pauta de crecimiento que otros carcinomas epidermoides. Empiezan como
lesiones in situ que más adelante adoptan el aspecto de placas arrugadas de color gris perlado situadas sobre la superficie mucosa, y llegado el momento se
ulceran y muestran un crecimiento exofítico. Nivel macroscópico, los cambios epiteliales varían desde engrosamientos focales lisos de color blanco o rojizo, a
veces ásperos por la queratosis, hasta lesiones verrugosas o ulceradas irregulares de color rosa blanquecino. Clínica: ronquera persistente disfagia hemoptisis

BRONQUIOS}

1. BRONQUITIS AGUDA Inflamación aguda de la tráquea, bronquios y bronquiolos con presencia de tos constante de comienzo agudo o subagudo, con o sin
producción de esputo,que dura aproximadamente una a tres semanas y en ocasiones se puede acompañar de síntomas como rinorrea, dolor faríngeo y fiebre las
que se presentan en una persona, por lo general sana y en quien se excluye el diagnóstico de neumonía.
2. BRONQUEOLITIS: enfermedades inflamatorias de la pequeña vía aérea de calibre inferior a 2 mm afectando, en ocasiones, también al estroma del tejido
conectivo integrante del parénquima pulmonar que las rodea(1,3). Generalmente es consecuencia de la inflamación del epitelio bronquiolar y del proceso
reparativo acompañante que lleva a fibrosis, estenosis, obstrucción e incluso proliferación del tejido de granulación en las vías aéreas periféricas(2). La
bronquiolitis es una lesión pulmonar frecuente pero que raramente determina síntomas clínicos. Es, por tanto, muy inespecífica(4), de forma que podemos
encontrar lesión bronquiolar en entidades tan diversas como infecciones, reacciones a fármacos, trasplante de órganos, enfermedades del tejido conectivo,
exposición a humos y gases tóxicos, además de las formas idiopáticas. La presencia de bronquiolitis en una biopsia puede representar una enfermedad primaria o
simplemente un fenómeno secundario en el contexto de otro proceso. Así, el término “bronquiolitis”, al englobar muy diferentes patologías, induce a gran
confusión, mezclándose en numerosas ocasiones conceptos histológicos con conceptos clínicos y conceptos funcionales.
3. BRONQUITIS CRONICA: Presencia de tos constante con producción de esputo durante un mínimo de 3 meses al menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra
causa identificable. Frecuente en fumadores, cuando persiste durante años, puede : 1) evolucionar a una EPOC; 2) dar lugar a un cor pulmonale e insuficiencia
cardíaca, o 3) provocar una metaplasia y una displasia atípica del epitelio respiratorio, terminando en un CA.

Patogenia. El factor desencadenante parece ser una irritación mantenida por la inhalación de sustancias, como el humo del tabaco. Su primer rasgo es la hipersecreción
de moco en las grandes vías respiratorias, vinculada a la hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. Si continúa, hay un acusado aumento de
las células caliciformes en los bronquios y bronquíolos que conduce hipersecreción de moco, que favorece la obstrucción de las vías respiratorias. La intervención de las
infecciones da la impresión de ser secundaria. No es responsable de poner en marcha una bronquitis crónica, pero probablemente sea notable para su mantenimiento y
decisiva para generar las reagudizaciones.

Morfología. Macroscópicamente, existe una hiperemia, una tumefacción y un edema de las mucosas, a menudo unido a una secreción mucinosa o mucopurulenta
exagerada. Sus particularidades histológicas típicas son la inflamación crónica de las vías respiratorias (de predominio linfocítico) y el aumento de tamaño de las
glándulas secretoras de moco en la tráquea y en los bronquios, la modificación principal se da en el tamaño de las glándulas mucosas (hiperplasia). El epitelio bronquial
en ocasiones presenta una metaplasia y displasia escamosa. Hay un acusado estrechamiento de los bronquíolos provocado por los tapones de moco, la inflamación y la
fibrosis. En los casos más graves, la luz se puede obliterar por la fibrosis (bronquiolitis obliterante).

Características clínicas. Tos persistente productiva. A lo largo de muchos años no se produce ninguna otra perturbación respiratoria funcional, pero a la larga aparece
una disnea de esfuerzo. Con el paso del tiempo, y habitualmente con el uso ininterrumpido del tabaco, otros elementos de la EPOC hacen su aparición, como la
hipercapnia, la hipoxemia, y una ligera cianosis («abotargado azul»). F

4. BRONQUIECTASIA: Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por destrucción del músculo y del tejido de soporte elástico, debida
o asociada a infecciones necrosantes crónicas. No es una enfermedad primaria, sino secundaria a una infección u obstrucción persistente producida por diversas
enfermedades. Una vez que aparecen, dan lugar a un complejo sintomático característico dominado por tos y expectoración de cantidades abundantes de esputo
purulento. El diagnóstico depende de la reacción de una historia correcta y de la demostración radiográfica de dilatación bronquial. Las enfermedades que
predisponen con más frecuencia a bronquiectasias incluyen las siguientes:
• Obstrucción bronquial. tumores, cuerpos extraños y, ocasionalmente, impactación de moco.
• Enfermedades congénitas o hereditarias. Cabe citar, entre otras: fibrosis quística
• Estados de inmunodeficiencia, particularmente deficiencia de inmunoglobulinas
• Síndrome de Kartagener, trastorno recesivo autosómico, se asocia con frecuencia a bronquiectasias y a esterilidad en los varones. Las alteraciones estructurales
de los cilios producen un deterioro de la depuración mucociliar en las vías aéreas, lo que produce infecciones persistentes y reduce la movilidad de los
espermatozoides.
• Neumonía necrosante, o supurativa, particularmente por gérmenes virulentos como Staphylococcus aureuso del género Klebsiella.
Patogenia. Dos procesos son cruciales y están entrelazados en la patogenia de las bronquiectasias: obstrucción e infección crónica persistente; Los mecanismos de
eliminación normales están dificultados por la obstrucción, por lo que pronto se produce la infección secundaria; a la inversa, la infección crónica con el tiempo
produce lesión de las paredes bronquiales, lo que causa debilitamiento y dilatación.
Morfología. La afectación bronquiectásica pulmonar habitualmente afecta a los lóbulos inferioresbilateralmente, en particular a las vías aéreas más verticales.
Cuando los tumores o la aspiración de cuerpos extraños producen bronquiectasias, la afectación puede estar claramente localizada en un único segmento de los
pulmones. Habitualmente, la afectación más grave se encuentra en los bronquios y bronquiolos más distales. Las vías aéreas pueden estar dilatadas hasta cuatro
veces su diámetro habitual y en el estudio macroscópico del pulmón se las puede seguir casi hasta las superficies pleurales (En pulmones normales no se observan
los bronquiolos mediante el estudio macroscópico habitual más allá de un punto a 2-3 cm de las superficies pleurales.) Los hallazgos histológicos varían con la
actividad y la cronicidad de la enfermedad. En el caso activo totalmente desarrollado, un exudado inflamatorio agudo y crónico intenso dentro de las paredes de
los bronquios y bronquiolos y la descamación del epitelio de revestimiento producen zonas de extensa ulceración. En los cultvos hay flora mixta, que incluye
estafilococos, estreptococos, neumococos, gérmenes entéricos, bacterias anaerobias y microaerófilas, y (particularmente en niños) Haemophilus influenzae
y Pseudomonas aeruginosa. Cuando se produce la curación, el epitelio de revestimiento se puede regenerar completamente; sin embargo, en los casos más
crónicos se produce fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares y fibrosis peribronquiolar, incluso llegando a formar un absceso pulmonar.
Evolución clínica. Tos intensa y persistente con expectoración de esputo mucopurulento o a veces fétido. El esputo puede contener estrías de sangre, y puede
producirse hemoptisis franca. Los síntomas con frecuencia son esporádicos y están precipitados por infecciones de las vías respiratorias superiores o por la
introducción de nuevos gérmenes patógenos. Pueden aparecer acropaquias en los dedos de las manos. En las bronquiectasias graves y generalizadas aparecen
defectos ventilatorios obstructivos significativos, con hipoxemia, hipercapnia, hipertensión pulmonar y (raras veces) cor pulmonale.

PULMONES
1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS: Los principales defectos congénitos del pulmón son los siguientes:
- Hipoplasia pulmonar: Defecto en el desarrollo de los dos pulmones que desemboca en una disminución del peso, el volumen y los ácinos, desproporcionada al
peso corporal y a la edad gestacional. Está ocasionada por toda una diversidad de problemas que comprimen el(los) pulmón(es) o impiden su expansión normal en
el útero, como la hernia diafragmática congénita o un oligohidramnios.
- Quistes del intestino anterior: Surgen por una separación anormal del intestino anterior primitivo y están situados más a menudo en el hilio o en el mediastino
medio. Según la estructura de su pared, estos quistes se clasifican como broncógenos (más comunes), esofágicos o intestinales. Un quiste broncógeno pocas veces
está conectado con el árbol traqueobronquial. Desde el punto de vista microscópico, se encuentra revestido por un epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado con
metaplasia escamosa en las zonas de inflamación. La pared contiene glándulas bronquiales, cartílago y músculo liso. Su resección quirúrgica resulta curativa.
- Secuestro pulmonar: Presencia de una masa aislada de tejido pulmonar sin conexión normal con el sistema de las vías aéreas. El riego sanguíneo del territorio
secuestrado no procede de las arterias pulmonares, sino de la aorta o de sus ramas. Los secuestros extralobulares son externos al pulmón y pueden localizarse en
cualquier punto del tórax o del mediastino. Por regla general, saltan a la vista en el recién nacido como una masa anómala y en ocasiones se asocia a otros
problemas congénitos. Los secuestros intralobulares aparecen en el parénquima pulmonar habitualmente en niños mayores, y suelen relacionarse con infecciones
circunscritas de repetición o con bronquiectasias.
LESIONES VASCULARES:

- EMBOLIA: Obstrucción de una vena o arteria producida por un émbolo arrastrado por la sangre. La mayoría de émbolos pulmonares se origina en trombos de las
venas profundas de las extremidades inferiores (vena poplítea). Los factores que predisponentes incluyen el reposo en cama prolongado, cirugías, traumatismo
graves, insuficiencia cardíaca congestiva, mujeres en el período periparto o que toman anticonceptivos orales, cáncer diseminado, y trastornos primarios de
hipercoagulabilidad. Los émbolos grandes impactan en la arteria pulmonar principal o, en sus ramas principales o están acabalgados en la bifurcación (émbolo en
silla de montar). La muerte se produce de una forma tan súbita por hipoxia o insuficiencia aguda del lado derecho del corazón, que no da tiempo a que se
produzcan alteraciones morfológicas del pulmón. Los émbolos de menor tamaño quedan impactados en arterias pulmonares. Las consecuencias fisiopatológicas
de la tromboembolia pulmonar dependen, del tamaño del émbolo, el tamaño de la arteria ocluida, y de la situación cardiopulmonar del paciente. La oclusión
arterial pulmonar embólica tiene dos consecuencias importantes:

1) Aumento de la presión arterial pulmonar por el bloqueo del flujo y, por vasoespasmo producido por la liberación de mediadores (p. ej., tromboxano A2 y serotonina)

2) Isquemia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción.

La obstrucción de un vaso principal produce aumento súbito de la presión arterial pulmonar, reducción del gasto cardíaco, insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale
agudo) e incluso la muerte.

La hipoxemia se produce como consecuencia de varios mecanismos

• Perfusión de zonas del pulmón que están atelectásicas: El colapso alveolar se produce en zonas isquémicas por una reducción de la producción de surfactante y por
el dolor asociado a la embolia que genera menor movimiento de la pared torácica; además, parte del flujo sanguíneo pulmonar atraviesa zonas del pulmón que
normalmente están hipoventiladas.

• Aumento de la diferencia entre la saturación de oxígeno arterial y venoso: Por la disminución del gasto cardíaco

• Cortocircuito de derecha a izquierda: Se da en algunos pacientes a través de un agujero oval permeable.

• Cuando se ocluyen vasos de menor tamaño, el episodio puede llegar a ser clínicamente silente.

Clínica: Disnea, dolor torácico, mareo o sincope, concomitante a veces fiebre y tos con sangre cuando se acompaña de un infarto pulmonar. Cuando el trombo es muy
grande y obstruye la arteria pulmonar provoca la muerte.

- Infarto Pulmonar: El pulmón es oxigenado por las arterias pulmonares, las arterias bronquiales y, directamente, por el aire de los alvéolos. Si la circulación
bronquial es normal y se mantiene una ventilación adecuada, la disminución resultante del flujo sanguíneo no produce necrosis tisular. La necrosis isquémica
(infarto) por tromboembolia pulmonar es más la excepción que la regla, y no es frecuente. Se produce sólo si hay compromiso de la función cardíaca o de la
circulación bronquial, o si la región del pulmón en situación de riesgo está hipoventilada como consecuencia de una neumopatía subyacente.

Con una circulación y un flujo arterial bronquial adecuado, se mantiene la vitalidad del parénquima pulmonar, aunque los espacios alveolares se pueden llenar de sangre
por una hemorragia pulmonar como consecuencia de la lesión isquémica de las células endoteliales. Aproximadamente tres cuartas partes de todos los infartos afectan a
los lóbulos inferiores, y más de la mitad son múltiples.

- Característicamente, tienen forma de cuña, con la base en la superficie pleural y el vértice señalando hacia el hilio pulmonar. Suelen ser hemorrágicos. Se ven
zonas elevadas de color rojo azulado en las primeras fases. La superficie pleural adyacente está recubierta por exudado fibrinoso. Si se puede identificar el vaso
ocluido, habitualmente se encuentra cerca de la zona infartada. Los eritrocitos se lisan en 48 horas, el infarto palidece, haciéndose de color rojo marronáceo a
medida que se produce hemosiderina. Con el tiempo comienza la sustitución fibrosa en los bordes, en forma de una zona periférica de color gris blancuzco, que
finalmente convierte el infarto en una cicatriz que se contrae por debajo del nivel de la sustancia pulmonar. Histológicamente, el dato fundamental de los infartos
recientes es la necrosis por coagulación del parénquima pulmonar en la zona de hemorragia.
- Hipertensión Pulmonar: La circulación pulmonar es normalmente de baja resistencia, de modo que las presiones arteriales pulmonares son de aproximadamente,
la octava parte de las presiones sistémicas. La hipertensión pulmonar (cuando la presión pulmonar media alcanza la cuarta parte o más de nivel sistémico) es la
mayoría de las veces secundaria a una disminución del área transversal del lecho vascular pulmonar o a un aumento del flujo sanguíneo vascular pulmonar. Las
causas de hipertensión pulmonar secundaria incluyen:
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o neumopatía intersticial
- Embolias pulmonares recurrentes
- Cardiopatía previa
- Hipertensión pulmonar primaria o idiopática

Patogenia. Según la opinión actual, la disfunción de las células endoteliales pulmonares y/o del músculo liso vasculares son la posible causa subyacente a la mayor
parte de las formas de hipertensión pulmonar.

- Hipertensión secundaria: la disfunción de las células endoteliales es consecuencia del trastorno subyacente. Lo que reduce la producción de agentes
vasodilatadores, a la vez que aumenta la síntesis de mediadores vasoconstrictores. Además, se producen factores de crecimiento y citocinas que inducen la
migración y la replicación del músculo liso vascular y la elaboración de matriz extracelular.
- Hipertensión primaria: especialmente en la infrecuente forma familiar, la vía de señalización del TGF-`se ha manifestado como un mediador fundamental de la
disfunción endotelial y del músculo liso. Las mutaciones que producen pérdida de la función de un gen específico dan lugar a una proliferación anormal del
endotelio vascular y del músculo liso pulmonar.

Clinica: Inicialmente es asintomática, a medida que progresa, los síntomas empeoran. Disnea, en un inicio mientras haces ejercicio y con el tiempo durante el descanso,

fatiga, mareos, síncope, presión o dolor en el pecho, edema en los tobillos, las piernas y, con el tiempo, ascitis, cianosis, pulso acelerado o palpitaciones del corazón.

- Edema Pulmonar: Acumulación de líquido en el espacio intersticial y alveolos. Existen dos tipos que son muy difíciles de diferenciar entre sí debido a su similar
expresión clínica

1 - Edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al
aumento brusco de la presión de la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce acumulación de líquido en el espacio intersticial y los alvéolos
pulmonares, desarrollándose como consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda

2 - Edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) entidad heterogénea que agrupa condiciones que se caracterizan
por el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial vascular (sin existir disfunción cardiaca, siendo por definición la presión capilar pulmonar (PCP) menor a 18
mmHg.) existiendo múltiples etiologías y dando como síndrome resultante el SDRA.

Fisiopatología:

- Origen cardiogénico: se explica por la aparición de un desequilibrio en los factores que determinan el paso de fluido desde el capilar al intersticio, definidos
mediante la ley de Starling. De acuerdo con esta teoría la acumulación de líquido en el intersticio en el edema agudo de pulmón cardiogénico se produce por un
incremento brusco en la presión hidrostática de los capilares del sistema circulatorio. Este aumento de presión es el resultado de la disfunción diastólica y sistólica
del ventrículo izquierdo, que se transmite a los vasos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar, de tal manera que el líquido que
escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio (fase intersticial), y fluye de manera central siendo atrapado por el sistema linfático que lo dirige hacia
la vascularización sistémica. Si se sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos, el líquido se colecciona en el intersticio y en el espacio subpleural, de tal manera
que cuando la presión hidrostática del intersticio aumenta, aparece el llenado alveolar.
- Origen NO cardiogénico, el llenado alveolar puede ser más temprano, ya que en su fisiopatología existe tanto una alteración de las presiones hidrostáticas ya
comentadas, como un daño a nivel de la membrana endotelial, que permite el paso de fluido rico en proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo (debido al
daño de la membrana alveolar), uniéndose a esto un déficit en la función de los canales iónicos y de las acuoporinas4.
2. LESIONES INFLAMATORIAS INESPECÍFICAS
- INTRALVEOLARES:

Neumonía Aguda: Cualquier infección del pulmón. El espectro histológico de la neumonía puede variar desde un exudado alveolar fibrinopurulento en la neumonía
bacteriana aguda, e infiltrados intersticiales mononucleares en las neumonías víricas y otras atípicas, hasta los granulomas y la cavitación que se observan en muchas de
las neumonías crónicas.

ETIOLOGIA: La más común es la bacteriana.

 Streptococcus pneumoniae. Las infecciones neumocócicas aparecen con una frecuencia elevada en tres grupos de pacientes:

1) los que tienen enfermedades crónicas subyacentes como ICC, EPOC o diabetes.

2) los que tienen defectos congénitos o adquiridos de las inmunoglobulinas

3) los que tienen disminución o ausencia de función esplénica

Morfología Bacteriana: En la neumocócica se puede producir cualquiera de los dos patrones de neumonía, lobular o bronconeumonía. Habitualmente se originan por
la aspiración de la flora faríngea, los lóbulos inferiores y el lóbulo medio derecho son los que se afectan con más frecuencia.

Antes de los antibióticos se daban 4 fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. El tratamiento antibiótico temprano altera o detiene esta
progresión típica.

- Fase de Congestión: los lóbulos afectados son pesados, rojos y húmedos; histológicamente se puede ver congestión vascular, con un líquido proteináceo,
neutrófilos dispersos y muchas bacterias en los alveolos. A los pocos días se produce
- Fase de Hepatización Roja, El lóbulo pulmonar tiene una consistencia similar a la del hígado; los espacios alveolares están totalmente llenos de neutrófilos,
eritrocitos y fibrina.
- Fase Hepatización Gris, el pulmón está seco, gris y firme, porque los eritrocitos se han lisado, mientras que el exudado fibrinosupurativo persiste dentro de los
alveolos. Si no se complica pasa a
- Fase de Resolución, a medida que los exudados del interior de los alveolos son digeridos enzimáticamente para producir desechos granulares y líquidos que son
reabsorbidos, ingeridos por los macrófagos, expectorados u organizados por fibroblastos que crecen en los mismos. La reacción pleural (pleuritis fibrinosa o
fibrinopurulenta) se puede resolver de manera similar o puede experimentar organización, dejando un engrosamiento fibroso o adherencias permanentes.
- Patrón bronconeumónico, los focos de consolidación inflamatoria están distribuidos en parches que ocupan totalmente uno o varios lóbulos. Las lesiones bien
desarrolladas de hasta 3 o 4 cm de diámetro están ligeramente elevadas y son de color gris rojizo a amarillo; en casos graves se puede producir la confluencia de
estos focos, dando lugar al aspecto de una consolidación lobular. La sustancia pulmonar que rodea inmediatamente las zonas de consolidación habitualmente está
hiperémica y edematosa, pero las grandes zonas interpuestas generalmente son normales. La afectación pleural es menos frecuente que en la neumonía lobular.
Histológicamente, la reacción está formada por un exudado supurativo focal que llena los bronquios, bronquiolos y espacios alveolares adyacentes.
 Haemophilus influenzae. Las formas tanto encapsuladas como no encapsuladas son causas importantes de neumonías adquiridas en la comunidad. Las primeras
pueden producir una forma particularmente grave de neumonía en niños, con frecuencia después de una infección respiratoria vírica. Los adultos con riesgo de
desarrollar la infección incluyen los que tienen enfermedades pulmonares crónicas como bronquitis crónica, fibrosis quística y bronquiectasias. H. influenzae es la
causa bacteriana más frecuente de exacerbación aguda de la EPOC.
 Moraxella catarrhalis causa neumonías bacterianas, especialmente en el anciano; exacerba la EPOC y es una causa frecuente de otitis media pediátrica.
 Staphylococcus aureus complica a menudo las enfermedades víricas y tiene un riesgo alto de formación de abscesos y empiema. Patología: Se caracteriza por la
aparición de uno o varios abscesos. En los lactantes y, con menor frecuencia, en los adultos, esto puede conllevar la producción de neumatoedes, es decir espacios
quísticos de pared delgada cubiertos fundamentalmente por tejido respiratorio que se pueden expandir rápidamente y comprimir estructuras pulmonares
circundantes o romperse en la cavidad pleural causando a su vez neumotórax a tensión. Los neumatoceles se desarrollan cuando los abscesos se rompen dentro de
la vía respiratoria.
 Klebsiella pneumoniae mas frecuente de gram negativos; afecta a sujetos debilitados, especialmente a alcohólicos crónicos. Patología: El microorganismo K.
pneumoniae posee una cápsula gruesa, gelatinosa, que da a la superficie de corte del pulmón una apariencia mucosa característica. El lóbulo afectado aumenta de
tamaño, de manera que las cisuras se “abultan” y alcanzan regiones no afectadas. Hay una tendencia a la presencia de necrosis y formación de abscesos. Una
complicación grave es la fístula broncopleural.
 Pseudomonas aeruginosa es una causa frecuente de infecciones nosocorniales con tendencia a invadir vasos sanguíneos y a diseminarse a todo el organismo;
también es frecuente en la fibrosis quística y en pacientes neutropénicos.
 Mycoplasma pneumoniae son comunes en niños y adultos jóvenes, y producen en ocasiones brotes epidémicos locales (p. ej., en colegios, acuartelamientos o
prisiones).

EVOLUCIÓN CLÍNICA: Fiebre alta, escalofríos y tos productiva, en ocasiones con hemoptisis; un roce y un dolor torácico pleurítico señalan la afectación pleural.
En la neumonía lobular todo el lóbulo es radioopaco, mientras que en la bronconeumonía existen opacidades focales.

Signos de condensación pulmonar: Matidez pulmonar y vibraciones bocales aumentadas. Estertores húmedos (crepitantes, subcrepitantes localizados.

Neumonías Atípicas Adquiridas en la Comunidad: El término «atípica» se refiere a las cantidades moderadas de esputo, ausencia de signos clínicos de
consolidación, elevación sólo moderada del recuento leucocítico y ausencia de exudado alveolar. La neumonía atípica está producida por diversos gérmenes, de los que
el más frecuente es Mycoplasma pneumoniae. El mecanismo patogénico común es la fijación de los gérmenes al epitelio respiratorio - necrosis de las células - respuesta
inflamatoria. Cuando el proceso se extiende a los alvéolos hay inflamación intersticial, desbordamiento del líquido hacia los espacios alveolares, de modo que en las
radiografías de tórax los cambios pueden simular una neumonía bacteriana.

Morfología: Independientemente de la causa, los patrones morfológicos en la neumonía atípica son similares. El proceso puede ser parcheado o afectar a lóbulos
enteros de forma bilateral o unilateral. Macroscópicamente, las zonas afectadas son de color rojo azulado y están congestionadas y subcrepitantes. Histológicamente, la
reacción inflamatoria está limitada en gran medida dentro de las paredes de los alveolos. Los tabiques están ensanchados y edematosos; habitualmente contienen un
infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos, histiocitos y algunas células plasmáticas. Al contrario de las neumonías bacterianas, en las neumonías atípicas los
espacios alveolares están llamativamente libres de exudado celular.

Neumonía Intrahospitalaria: Se trata de una entidad clínica asociada a hospitalización reciente ~ 2 días, estancia en residencias de ancianos, régimen ambulatorio en
hospital o clínica de hemodiálisis, y tratamientos recientes con antibióticos intravenosos, quimioterapia o de heridas. Los microorganismos más frecuentes son S. aureus
resistente a meticilina y P. aeruginosa.

NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Se define como neumonía adquirida en una hospitalización y se asocia a enfermedad subyacente grave, inmunodepresión,
antibioterapia prolongada o dispositivos invasivos. La ventilación mecánica comporta alto riesgo. Engloba infecciones graves, con complicaciones potencialmente
mortales, por cocos grampositivos (principalmente S. aureus y S. pneumoniae) y bacilos gramnegativos (Enterobacteriaceaey Pseudomonas).

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN. La neumonía por aspiración aparece en pacientes muy debilitados o inconscientes; da lugar a una neumonía en parte química
(ácido gástrico) y en parte bacteriana (flora oral mixta). La neumonía es a menudo necrosante y sigue un curso fulminante; el absceso pulmonar es una complicación
frecuente. En cambio, la microaspiración es muy frecuente, especialmente en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Aunque no suele tener consecuencias, origina
granulomas no necrosantes pequeños escasamente formados.

NEUMONIA CRONICA. La neumonía crónica es, la mayoría de las veces, una lesión localizada en un paciente inmunocompetente, con o sin afectación de los
ganglios linfáticos regionales. Típicamente, hay inflamación granulomatosa, que se puede deber a bacterias (p. ej., M. tuberculosis) u hongos.

3. LESIONES INFLAMATORIAS ESPECÍFICAS:

- TUBERCULOSIS Enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por Mycobacterium tuberculosis. Habitualmente afecta a los pulmones, aunque
puede afectar a cualquier órgano o tejido del cuerpo, y los centros de los granulomas tuberculosos suelen experimentar necrosis caseosa.

ETIOLOGIA: M. tuberculosis hominis es responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis; el reservorio esra en seres humanos con enfermedad pulmonar
activa. La transmisión habitualmente es directa, por inhalación de gérmenes pr vía aérea. La tuberculosis orofaríngea e intestinal contraída por beber leche contaminada
por M. bovis. Tanto M. tuberculosis hominis como el género M. bovis son anaerobios obligados cuyo lento crecimiento es retrasado por un pH menor de 6,5 y por los
ácidos grasos de cadena larga. PATOGENIA: Las características anatomopatológicas de la tuberculosis, como los granulomas caseificantes y la cavitación, son la
consecuencia de la hipersensibilidad tisular destructiva que forma parte de la respuesta inmunitaria del paciente. Como las células efectoras para ambos procesos son las
mismas, la hipersensibilidad tisular también señala la adquisición de inmunidad frente al germen.

 El germen llegalos endosomas de los macrófagos, inhiben las respuestas bactericidas normales generando una alteración de la formación de fagolisosomas
eficaces y una proliferación micobacteriana sin oposición. Así, la fase más temprana de la tuberculosis primaria (< 3 semanas) en la persona no sensibilizada se
caracteriza por la proliferación de bacilos dentro de los macrófagos alveolares pulmonares y de los espacios aéreos, con la consiguiente bacteremia y siembra de
múltiples localizaciones. Normalmente asintomáticos o con síntomas leves.

La inmunidad frente a una infección tuberculosa está mediada, principalmente, por los linfocitos TH1, que estimulan los macrófagos para que eliminen las bacterias.
Esta respuesta inmunitaria, aunque es, en gran medida, eficaz, se produce a costa de la hipersensibilidad y de la destrucción tisular acompañante. La reactivación de la
infección o la nueva exposición a los bacilos en una persona sensibilizada previamente da lugar a la rápida movilización de una reacción defensiva, aunque también
produce necrosis tisular. De la misma forma que la hipersensibilidad y la resistencia aparecen en paralelo, también la pérdida de la hipersensibilidad (que está indicada
por la negatividad a la tuberculina en una persona positiva para ésta) puede ser un signo ominoso de que se ha desvanecido la resistencia frente al germen.

TUBERCULOSIS PRIMARIA. Forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta previamente. Los ancianos y las personas con una inmunodepresión
profunda pueden perder la sensibilidad al bacilo tuberculoso y, de esta forma, presentar tuberculosis primaria más de una vez.

Morfología. Caso siempre comienza en los pulmones. Los bacilos inhalados se implantan en los espacios aéreos distales de la parte inferior del lóbulo superior o en la
parte superior del lóbulo inferior, cerca de la pleura. A medida que se produce la sensibilización, aparece una zona de consolidación inflamatoria de color gris
blanquecino de 1 a 1,5 cm, (foco de Ghon). En la mayoría de los casos, el centro del foco experimenta necrosis caseosa. Los bacilos tuberculosos, libres o dentro de los
fagocitos, drenan hacia los ganglios regionales, que también están caseificados con frecuencia. Esta combinación de lesión parenquimatosa y afectación ganglionar se
denomina complejo de Ghon. Durante las primeras semanas, también hay diseminación linfática y hematógena hacia otras partes del cuerpo. El complejo de Ghon
experimenta una fibrosis progresiva, que es seguida por una calcificación detectable radiográficamente (complejo de Ranke) y, a pesar de la siembra de otros órganos,
no se producen lesiones. Histológicamente, las localizaciones de la afectación activa están marcadas por una inflamación granulomatosa característica que forma
tubérculos caseificantes y no caseificantes.

CUADRO CLINICO. Fiebre. Sudación nocturna. Astenia. Anorexia. Pérdida de peso. Temblor. Dedos en palillo de tambor. Tos. Expectoración-hemoptisis. Dolor
torácico. Disnea. Resfriados frecuentes. Sibilancias localizadas.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA (TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN). Patrón de enfermedad que aparece en un paciente sensibilizado previamente. Puede
producirse poco después de una tuberculosis primaria, pero con más frecuencia se debe a la reactivación de lesiones primarias latentes muchas décadas después de la
infección inicial, particularmente cuando la resistencia del paciente está debilitada. Clásicamente se localiza en el vértice de uno o de ambos lóbulos superiores.

Morfologia. La lesión inicial es un pequeño foco de consolidación, de menos de 2 cm de diámetro, a 1-2 cm de la pleural apical. Estos focos son zonas bien
circunscritas, firmes y de color gris blanquecino a amarillo que tienen una cantidad variable de caseificación central y fibrosis periférica. Histológicamente las lesiones
activas muestran tubérculos confluentes característicos con caseificación central. La tuberculosis pulmonar secundaria apical, localizada, puede curar con fibrosis
espontáneamente o después del tratamiento, o la enfermedad puede progresar y extenderse a lo largo de varias rutas:

Se produce enfermedad pulmonar miliar cuando los gérmenes drenan a través de los linfáticos hacia los conductos linfáticos, que drenan hacia el retorno venoso que se
dirige al lado derecho del corazón y desde aquí hacia las arterias pulmonares. En la tuberculosis pulmonar progresiva, la cavidad pleural está afectada invariablemente y
puede aparecer derrame pleural seroso, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterativa.

Se puede producir tuberculosis endobronquial, endotraqueal y laríngea cuando el material infeccioso se propaga a través de los conductos linfáticos o por el material
infeccioso expectorado. La enfermedad se puede propagar a casi cualquier órgano del cuerpo. Las lesiones son similares a las del pulmón. La tuberculosis miliar es más
llamativa en el hígado, la médula ósea, el bazo, las suprarrenales, las meninges, los riñones, las trompas de Falopio y los epidídimos.

Se puede producir tuberculosis orgánica aislada en cualquiera de los órganos o tejidos en los que la enfermedad se ha propagado por vía hematógena y puede ser la
manifestación inicial de la tuberculosis. Los órganos habitualmente afectados son las meninges (meningitis tuberculosa), riñones (tuberculosisrenal), suprarrenales
(antiguamente una causa importante de enfermedad de Addison), huesos (osteomielitis) y trompas de Falopio (salpingitis). Cuando se afectan las vértebras, se denomina
enfermedad de Pott.

Evolución clínica. La tuberculosis secundaria localizada puede ser asintomática. Cuando aparecen manifestaciones, habitualmente son de inicio insidioso, y aparecen
gradualmente síntomas tanto sistémicos como localizados. Las manifestaciones extrapulmonares de la tuberculosis son múltiples y dependen del sistema orgánico
afectado

El diagnóstico de la enfermedad pulmonar se basa, en parte, en la historia clínica y los hallazgos físicos y radiográficos de consolidación o cavitación en los vértices
pulmonares. Sin embargo, en último término, se deben identificar bacilos tuberculosos. La metodología más habitual para el diagnóstico de la tuberculosis sigue siendo
la demostración de gérmenes ácidoalcohol resistentes en el esputo por tinciones ácido-alcohol resistentes o mediante la utilización de auramina-rodamina fluorescente.

HISTOPLASMOSIS Infección por Histoplasma capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedentes de tierra contaminada por residuos de
aves o murciélagos que contengan pequeñas esporas (microconidios), forma infecciosa del hongo. Parásito intracelular de los macrófagos. La forma clínica de
presentación y las alteraciones morfológicas se parecen sorprendentemente a las de la tuberculosis. Hay afectación pulmonar primaria de resolución espontánea y
latente, que puede desembocar en unas lesiones numulares en la radiografía de tórax. Una neumopatía secundaria crónica y progresiva, limitada a los vértices
pulmonares y que genera tos, fiebre y sudores nocturnos. Lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares, como el mediastino, las suprarrenales, el hígado o las
meninges. Un proceso muy diseminado en los pacientes inmunodeprimidos.

Patogenia desconocida. Se sabe que los macrófagos son el blanco fundamental de la infección. H. capsulatum pnetra en su interior tras su opsonización con un
anticuerpo. Su forma de levadura se multiplica dentro del fagosoma y destruye las células. Las infeccion se controla mediante los linfocitos T cooperadores que
identifican los antígenos presentes en la pared celular del hongo y las proteínas del shock térmico, y a continuación segregan IFN-y, que activa a los macrófagos para
acabar con las levaduras intracelulares. Además, Histoplasma hace que los macrófagos produzcan TNF, que a su vez atrae a otros macrófagos y los estimula para luchar
contra él.

Morfología En los pulmones de adultos por lo demás sanos, las infecciones por Histoplasma generan unos granulomas de células epitelioides, que suelen sufrir una
necrosis caseosa y confluyen para producir grandes zonas de consolidación, pero también pueden licuarse para formar cavidades que tras la corrección de la infección,
experimentan una fibrosis y calcificación concéntrica (aspecto en corteza de árbol).

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS: micosis profunda, sistémica y crónica caracterizada por lesiones granulomatosas, que afecta principalmente a personas que tienen
frecuente contacto con la tierra. Produce infecciones pulmonares, úlceras granulomatosas en la nariz, boca y el tracto gastrointestinal. Se adquiere mediante la
inhalación de esporas de Coccidioidesimmitis se infectan y adquieren una hipersensibilidad retardada frente al hongo, Los artroconidios infectantes ingeridos por los
macrófagos alveolares bloquean la fusión del fagosoma y el lisosoma, y así se oponen a su destrucción intracelular. La mayoría de las infecciones primarias por C.
immitis son asintomáticas, pero el 10% de las personas tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, acompañados de eritema nudoso o eritema
multiforme (el complejo febril del valle de San Joaquín).

MORFOLOGÍA En el interior de los macrófagos o de las células gigantes, C.immitis está presente bajo la forma de esférulas de pared gruesa y sin yemas con un
diámetro de 20 a 60 um, a menudo llenas de pequeñas endosporas. Cuando las esférulas se rompen para soltar las endosporas, se superpone una reacción. La poco
frecuente enfermedad progresiva por C. immitis afecta a los pulmones, las meninges, la piel, los huesos, las suprarrenales, los ganglios linfáticos, el bazo o el hígado.
En todos estos lugares, la respuesta inflamatoria puede ser puramente granulomatosa, piógena o mixta.

CRIPTOCOCOSIS: Cryptococcus neorformans crece como una levadura encapsulada que causa meningoencefalitis en individuos sanos, pero más frecuentemente se
manifiesta como infección oportunista en personas con sida, leucemia, linfoma, lupus eritematoso sistémico o sarcoidosis, así como en receptores de trasplantes.
Patogenia Cryptococcus neorformans presente en el suelo y en los excrementos de pájaros e infecta las personas cuando se inhala. Varios factores de virulencia le
permiten evadir las defensas del anfitrión, incluyendo: cápsula de polisacárido, Producción de melanina, enzimas.

Morfología Cryptococcus tiene levaduras, pero no forma seudohifas ni hifas. Las levaduras del criptococo de 5 a 10 um tienen una cápsula gelatinosa gruesa
característica. El polisacárido capsular se tiñe de rojo intenso con ácido periódico de Schiff y mucicarmín en los tejidos y puede detectarse con esferas cubiertas de
anticuerpos en análisis de aglutinación.

Aunque el pulmón es la localización primaria de infección, la afectación pulmonar generalmente es leve y asintomática, incluso cuando el hongo se disemina al
SNC. En personas gravemente inmunodeprimidas, C. neoformans puede diseminarse ampliamente a la piel, el hígado, el bazo, las suprarrenales y los huesos.

NEUMOCISTOSIS: Infección de los pulmones causada por el microorganismo Pneumocystis carinii. La neumocistosis se presenta casi exclusivamente en personas
inmunosuprimidas. Los estudios últimos estudios señalan que, el Pneumocystis coloniza y propicia una respuesta inflamatoria y se acompaña de una disminución de la
función pulmonar. Las principales células efectoras del hospedador son los macrófagos alveolares, los cuales ingieren y destruyen el microorganismo, con lo que se
liberan diversos mediadores inflamatorios. Los microorganismos en proliferación se mantienen en el medio extracelular dentro del alveolo y se adhieren con firmeza a
los neumocitos tipo I. La lesión alveolar origina un incremento de la permeabilidad alveolar capilar y anomalias en el factor tensoactivo, lo que incluye un descenso en
los fosfolípidos y un incremento de las proteínas tensoactivas A y D.

Manifestaciones clínicas; Disnea Fiebre Tos no productiva.

4. LESIONES VARIADAS:

ATELECTASIA: Colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad
para realizar el intercambio gaseoso. Es expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) o el colapso de un órgano ya insuflado, que crea regiones de
parénquima pulmonar relativamente mal ventiladas.

Tipos: El mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del colapso.

- Atelectasia por obstrucción bronquial tiene lugar la reabsorción del aire contenido en los alveolos, debido a que la presión parcial de éstos es menor que la
presión de la sangre venosa, produciéndose el paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo.
- En atelectasia por compresión, el colapso pulmonar se produce porque el parénquima es comprimido por una causa extrínseca, dando lugar a salida del aire
alveolar a través de las vías aéreas permeables.
- Atelectasia por contracción tiene lugar cuando alguna transformación fibrótica del pulmón o de la pleura local o generalizada obstaculiza la expansión íntegra.

CLÍNICA Tos, Hemoptisis, Disnea, cianosis, estridor, dolor torácico, fiebre, desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos

EFISEMA: Trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquíolo terminal, unido a la
destrucción de sus paredes sin una fibrosis patente. Tipos de enfisema: El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo.

- Enfisema centroacinar (centrolobulillar) En este tipo de enfisema se afectan las partes centrales o proximales de los ácinos, integradas por bronquíolos respiratorios,
mientras que los alvéolos distales están conservados.

- Enfisema panacinar (panlobulillar). En este tipo, la dilatación de los ácinos es uniforme desde la altura del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos ciegos
terminales.

- Enfisema acinar distal (paraseptal). En este tipo, la porción proximal del ácino es normal y la alteración prevalece en la parte distal. El enfisema es más llamativo en
las inmediaciones de la pleura, a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos.

- Enfisema irregular. Aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis. El enfisema irregular, llamado así porque el daño del ácino es irregular, casi siempre
está vinculado a alguna deformidad cicatricial.

5. NEOPLASIAS BENIGNAS (MENCIONAR):

- Papiloma: Papiloma de células escamosas, Exofitico, Invertido, Papiloma glandular, Papiloma escamoso y glandular mixto

- Adenomas:Adenoma alveolar, Adenoma papilar, Adenoma tipo glándula salival, Cistoadenoma mucino

- Tumores misceláneos: Hamartoma, Tumor de células claras, Neoplasia de KAS células germinativas, Tinoma, Melanoma
6. NEOPLASIAS MALIGNAS: Es frecuente la metástasis, pero también el CA primario en pulmones.
- Carcinomas: Causa más importante de muertes en los países industrializados.
Predomina en personas entre 50 y 70 años fumadores. Los cuatro tipos histológicos principales de carcinoma de pulmón son adenocarcinoma, carcinoma
epidermoide, carcinoma microcítico (de célula pequeña) y carcinoma de células grandes, e incluso mixtos.
- ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: el tabaquismo genera alteraciones genéticas múltiples que culminan en la transformación de las células progenitoras benignas
pulmonares en células neoplásicas progresivamente. En relación con los estímulos carcinógenos, existen evidencias de que el tabaquismo y, en mucha menor
medida, otras agresiones medioambientales son los principales responsables de los cambios genéticos que conducen a la aparición del cáncer de pulmón. Otros
estímulos pueden ocasionar algunas formas de cáncer pulmonar son trabajadores mineros que interactúan con sustancias radiactivas; sin embargo, e debe aclarar
que no todas las personas expuestas al humo del tabaco desarrollan CA
Es muy probable que el efecto mutágeno de los carcinógenos venga determinado por factores hereditarios (genéticos).
- MORFOLOGÍA Los carcinomas de pulmón comienzan como pequeñas lesiones mucosas, que suelen ser firmes y de color gris-blanco. Pueden formar masas
intraluminales, invadir la mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas que comprimen el parénquima pulmonar adyacente. Algunas masas grandes
experimentan cavitación producida por necrosis central o presentan zonas focales de hemorragia. Por último, estos tumores se pueden extender hasta la pleura,
invadir la cavidad pleural y la pared torácica, y propagarse a estructuras intratorácicas adyacentes. La diseminación a más distancia se puede producida través de
los ganglios linfáticos o por vía hematógena. En general,
- adenocarcinomas crecen lentamente y dan lugar a masas más pequeñas que otros subtipos, pero tienden a ocasionar metástasis diseminadas en estadios precoces.
- Carcinomas de células grandes tumores epiteliales malignos indiferenciados que carecen de las características histológicas del carcinoma de células pequeñas y
de diferenciación glandular o escamosa. Típicamente, las células tienen núcleos grandes, nucléolos prominentes y una cantidad moderada de citoplasma.
representan carcinomas escamosos o adenocarcinomas que están tan indiferenciados que ya no pueden reconocerse mediante microscopía óptica.
- Carcinomas de células pequeñas pulmonares (CCPP) aparecen como masas de localización central de color gris pálido, con extensión hacia el parénquima
pulmonar, y afectación temprana de los ganglios hiliares y mediastínicos. Estos cánceres están formados por células tumorales de forma redonda a fusiforme,
citoplasma escaso y cromatina finamente granular Con frecuencia se observan figuras mitóticas. A pesar de la denominación de pequeñas, el tamaño de las células
neoplásicas suele ser dos veces mayor.
7. Curso clínico: Los carcinomas de pulmón son lesiones silentes e insidiosas que la mayoría de las veces se diseminan hasta ser irresecables antes de producir
síntomas. En algunos casos, la tos y la expectoración crónicas resultan llamativas sobre una enfermedad resecable y todavía localizada. Cuando aparecen disfonía,
dolor torácico, el síndrome de la vena cava superior, derrame pericárdico pleural, o una atelectasia o neumonitis segmentaria persistente, el pronóstico es sombrío.
Con demasiada frecuencia, el tumor se manifiesta con síntomas debidos a su diseminación metastásica hacia el encéfalo (cambios mentales o neurológicos), el
hígado (hepatomegalia) o los huesos (dolor).