Monografía-Microbiología Endodóncica-Monografia y Articulos

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Microbiología Endodóncica
MONOGRAFÍA ACADÉMICA
CURSO: ENDODONCIA
DR. BETSI QUISPE QUISPE

PRESENTADO POR:
 Alexandra Medalit Núñez Quispe
 Kelly Xiomara Ramos Tapia
 Anyela Soledad Mamani yanapa
PUNO, PERÚ
2023
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO 1 E. PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

RESUMEN
Este documento da a conocer sobre los microorganismos endodóncicos, es decir,

sobre todas aquellas especies de bacterias, hongos, protozoarios y otros seres de
pequeño calibre que se encuentran en la cavidad pulpar, los conductos y la región
periapical; cabe resaltar, que estos microorganismos varían según la evolución de la
infección, el tiempo y la capacidad de defensa del individuo. Entonces, en ese sentido
se va a estudiar los microorganismos que están presentes desde la pulpa sana,
cuando existe una inflamación aguda, inflamación crónica; asimismo, los
macroorganismos de los conductos radiculares con o sin presencia de abscesos, por
otro lado también se detallaran los microorganismos presentes en una afectación a la
región periapical, también se aislaran las bacterias en casos de pulpas necrosadas y,
así también, los microrganismos presentes en los casos de fracasos endodóncicos.
Por otra parte; y no menos importante, tratara sobre la estructura básica de una
bacteria y sus mecanismos de virulencia en tejidos, asimismo seste documento
también detalla los factores ecológicos y de los propios microorganismos que ayudan
a la colonización e infección de la cavidad, conductos y periapice del diente afectado.
Finalmente se hablará sobre el proceso de saneamiento que se debe realizar para
poder recuperar el punto de regeneración de tejidos sanos.

ÍNDICE DE CONTENIDO
RESUMEN.....................................................................................................................................2
ÍNDICE DE CONTENIDO................................................................................................................3
ÍNDICE DE FIGURAS.....................................................................................................................4
ÍNDICE DE TABLAS.......................................................................................................................5
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................6
DESARROLLO................................................................................................................................7
CONSIDERACIONES GENERALES...............................................................................................7
ESTRUCTURAS BACTERIANAS EXTERNAS..................................................................................7
PARED CELULAR...................................................................................................................7
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA............................................................................................8
ESTRUCTURAS INTERNAS DE LA CUBIERTA CELULAR...............................................................8
CITOPLASMA........................................................................................................................8
MATERIAL GENÉTICO...........................................................................................................8
ENDOSPORA.........................................................................................................................8
ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LA CUBIERTA CELULAR...............................................................8
METABOLISMO ENERGÉTICO...................................................................................................9
PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN PROCESOS PULPARES Y PERIAPICALES..............................10
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA............................................................................................10
TÚBULOS DENTINARIOS.....................................................................................................10
DEFECTOS EN EL SELLADO MARGINAL...............................................................................11
INFECCIÓN PERIODONTAL..................................................................................................11
TRAUMATISMOS................................................................................................................11
CORRIENTE SANGUÍNEA.....................................................................................................11
OTRAS VÍAS DE INFECCIÓN.................................................................................................12
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA...........................................................................................12
FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIOMA..............................................................................12
DETERMINANTES ECOLÓGICOS..............................................................................................12
POTENCIAL OXIDO-REDUCCIÓN.........................................................................................13
DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES.......................................................................................13
INTERACCIONES MICROBIANAS.........................................................................................13
CARÁCTER DE LA INVASIÓN, MICROBIOTA Y NUMERO DE MICROORGANISMOS..................13
ENDOTOXINAS....................................................................................................................14
EXOENZIMAS......................................................................................................................14

EXOTOXINAS.......................................................................................................................14
TIEMPO...............................................................................................................................15
MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN DIENTES VITALES..........................15
MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LAS NECROSIS PULPARES..............17
MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN PERIODONTITIS APICALES.............20
MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LOS ABSCESOS APICALES AGUDOS
...............................................................................................................................................22
MICROBIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES PULPOPERIODONTALES............................................25
INTERRELACIONES MICROBIANAS..........................................................................................26
MICROBIOLOGÍA DE LOS FRACASOS ENDODÓNCICOS...........................................................27
ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO...................................................................................................28
CONCLUSIONES..........................................................................................................................28
BIBLIOGRAFÍA (VANCOUVER)....................................................................................................30
ÍNDICE DE FIGURAS
FIGURA 1. Vista de microscopio electrinoco de barrido de la pared dentinaria del conducto

radicular en diente con pulpa mortificada; se observa muchos microorganismos, Soares &
Golfer 2003…………………………………………………………………………………………………………………………….. 7
FIGURA 2. Se muestra la estructura de una bacteria, tanto sus componentes extra e

intracelulares, Bergenholtz, 2011…………………………………………………………………………………………… 9
FIGURA 3. (Clasificación de las bacterias en cuanto al efecto del O2 sobre su metabolismo)…. 9
FIGURA 4. En un caso de mal sellado o una lesion, los tubulos dentinarios quedan exouestos y
elementos bacterianos de la cavidad oral pueden tener acceso a la pulpa a través de estos
conductos……………………………………………………………………………………………………………………………… 10
FIGURA 5. (a) Foramen lingual mostrando reproducción de levaduras. 1000X (b) levaduras
adheridas a la gutapercha extruída del foramen lingual. 500X (c) cocos y levaduras. 1000X.
Tomado de Ferreira, 2004…………………………………………………………………………………………………… 12
FIGURA 6. (parámetros de patogenicidad)………………………………………………………………………….. 15
FIGURA 7. Microfotografía de Estreptococos viridans que se encontraron en casos de pulpitis

ulcerada, Bergenholtz, 2011………………………………………………………………………………………………. 16
FIGURA 8. Microfotografía de veillonella párvula, organismos frecuentes en cámaras pulpares

cerradas, cortéz, 2017………………………………………………………………………………………………………….. 17
FIGURA 9. Microfotografía Streptococcus gordonii……………………………………………………………… 18
FIGURA 10. Bacteria más prevalente en periodontitis apical, la Treponema denticola,

microfotografía……………………………………………………………………………………………………………………. 21

FIGURA 11. Fusobacterium nucleatum fue el microorganismo más frecuente en abscesos,
López, 2011.
……………………………………………………………………………………………………………………………………..…….. 23
FIGURA 12. Peptostreptococcus spp. y Streptococcus spp., microfotografía, estos

microorganismos son abundantes en conductos radiculares. ………………………………………….…. 25
FIGURA 13. (Relaciones metabólicas entre las bacterias que colonizan los conductos
radiculares. (Tomado de Sundqvist, 1992))………………………………………………………………….……… 26
FIGURA 14. Microfotografía de Actinomyces israelii que ha sido aislada en los tejidos
periapicales de casos de fracasos endodóncicos………………………………………………………………….. 27
FIGURA 15. (Esquema de saneamiento de tejidos pulpares y periapicales)…………………………. 28
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1. (Bacterias aerobias y anaerobias facultativas aisladas en las necrosis pulpares)

…………………………………………………………………………………………………………………………. 19
TABLA 2. (Bacterias anaerobias estrictas aisladas en las necrosis pulpares)…………………… 20
TABLA 3. (Bacterias aisladas en los abscesos apicales agudos)………………………………………. 22
TABLA 4. (Especies bacterianas aisladas en las periodontitis apicales asintomáticas y

sintomáticas (exceptuando los abscesos apicales agudos))……………………………………………. 24
TABLA 5. (Relación de las microbiotas pulpar y periodontal)…………………………………………..26

INTRODUCCIÓN
Esta investigación expone sobre los diferentes tipos de microorganismos presentes en

patologías endodóncicas, cabe resaltar, que toda la información que se encuentra en
este documento, fue extraída de 10 bibliografías entre ellos 5 libros de endodoncia y 5
artículos científicos descargadas en internet de páginas que publican artículos
científicos confiables y de alta competencia científica.
Ahora bien, el contenido de esta monografía de investigación se estructuro de la

manera mas clara y entendible posible; la distribución de temas se dio por medio de
títulos y subtítulos que guardan relación e ilación de temas. Lo más importante cada
párrafo escrito tiene la cita bibliográfica correspondiente al autor de donde se
parafraseo la idea principal; hay que destacar que solo se encuentra información
relevante para entender la microbiología endodóncica.
Con respecto al contenido, en primera instancia tenemos las consideraciones

generales sobre microbiología, que es la ciencia que se encarga del estudio de los
microrganismos, que, en este caso, son de importancia endodóncica. Seguidamente
se tiene detallado las estructuras de la bacteria patógena, con sus componentes
externos e internos; luego se trata sobre las vías de infección de tales bacterias hacia
la cavidad pulpar, conductos radiculares y finalmente al tejido periapical.
Consiguientemente, se estudia los determinantes ecológicos de la cavidad oral y

también del diente afectado, los mismos que predisponen o retardan la infección
pulpar. por otro lado, seguidamente se presentará el tema del carácter de invasión de
los microorganismos, donde específicamente se estudia los mecanismos metabólicos
de las bacterias que ejecutan para infectar el tejido conjuntivo y las capacidades de
producir toxinas y enzimas las cuales facilitan el trabajo de infección.
En la parte central, se describe aquellas bacterias que mediante estudios e

investigaciones lograron ser aisladas en dientes vitales, como también en dientes con
inflamación aguda o crónica, asimismo también se trata sobre las bacterias aisladas
en las pulpas necrosadas; por otra parte los conductos radiculares también tienen
microorganismos que predominan en su infestación; a continuación se presentan las
bacterias que fueron aisladas la cavidad pulpar y tejido periapical con y sin presencia
de abscesos; finalmente se detalla los microorganismos presentes en un fracaso
endodóncico.
Y para finalizar también se da una noción de cómo lograr la regeneración del tejido
sano, esto a través de un esquema de saneamiento de tejidos pulpares y periapicales.

DESARROLLO
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
CONSIDERACIONES GENERALES
La microbiología es la ciencia que estudia los microorganismos, es decir, los seres

vivientes que tienen un cuerpo pequeño. Entre ellos se encuentran las bacterias, los
hongos, los protozoarios y las algas; por otro lado, están los virus que son entes no
vivientes considerados agentes menores e infecciosos, cuyas dimensiones oscilan
entre 15 y 300 nm (1). De las 600 especies de microorganismos existentes en la
cavidad oral, en cada individuo suele identificarse entre 50 y 150 variedades. Las
diferentes características de los elementos que forman la cavidad bucal hacen posible
la aparición y colonización de estos microorganismos; sin embargo, el tejido dental
duro actúa como barrera mecánica impidiendo la infección de la pulpa dental; no
obstante, su destrucción favorece la invasión del interior de la cavidad pulpar que
consecuentemente, causa inflamación que puede evolucionar en necrosis y afectar
tejidos periapicales (2).
Figura 1. Vista de microscopio electrinoco de barrido de la pared dentinaria del conducto

radicular en diente con pulpa mortificada; se observa muchos microorganismos, Soares
& Golfer 2003.
ESTRUCTURAS BACTERIANAS EXTERNAS
PARED CELULAR
La estructura de la pared celular puede ser de 2 tipos, la primera pertenece a las
bacterias granm-positivos que a la prueba de tinción con alcohol acetona pinta un color
morado o azul. Mientras que las bacterias gran-negativas, poseen un color rojo (3).
Por otra parte, tenemos que a pared está conformada por moléculas de

peptidoglucano, que, a su vez están formadas por amino azucares como N-acetil-
Murámico y N-acetil-Glucosamina (1).
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Es muy similar a la membrana citoplasmática de cualquier célula viva, pero, esta
estructura es imprescindible para las bacterias, ya que, se encarga de la respiración
celular bacteriana, así como es responsable del transporte de nutrientes de área
extracelular al intracelular (4). Además, es importante para la división celular, por lo
cual, es directamente responsable por la proliferación bacteriana (1).
ESTRUCTURAS INTERNAS DE LA CUBIERTA CELULAR
CITOPLASMA
Es una sustancia semifluida compuesta por 80%, y el 20% son ocupadas por
organelas propias de la bacteria; por ejemplo, los ribosomas que se encargan de la
síntesis de proteínas, las inclusiones que son depósitos de sustancias. Además, en
este lugar se dan todas las reacciones metabólicas (1).
MATERIAL GENÉTICO
Las bacteria poseen un material genético libre en el citoplasma dispuesto solo en un
cromosoma, que es llamado también nucleoide; se trata de, un cromosoma circular,
sin embargo, algunas bacterias poseen además una pequeña molécula genética
llamada plásmido, estos últimos son los responsables de la resistencia celular a
antimicrobianos (1).
ENDOSPORA
Esta es una estructura comúnmente formada por los géneros bacilos y clostridium, la
formación de una espora es importante como un mecanismo de protección en
ambientes hostiles, es decir, es una forma en la cual las bacteria enfrenta un medio
donde las condiciones nutritivas, físicas y químicas son adversas (1).

ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LA CUBIERTA CELULAR
En primer lugar, tenemos al Glucocálix, que es un material viscoso que envuelve

externamente a la pared celular (5). En segundo lugar, se encuentran los flagelos, son
estructuras filamentosas que son responsables de la motilidad bacteriana; en tercer
lugar, están las fimbrias o phili, estas son de dos tipos, la primera es el pili sexual es
cual se encarga de la reproducción celular y el segundo es el pili somático que sirve
para la patogenicidad ayudando en la adhesión y colonización bacteriana. Y finalmente
se encuentran las fimbrias que son estrictamente ligadas a la adherencia bacteriana
(1).
Figura 2. Se muestra la estructura de una bacteria, tanto sus componentes extra e

intracelulares, Bergenholtz, 2011.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Los microorganismos de interés odontológico requieren también de una fuente de

energía, que son sustancias orgánicas; comúnmente la energía se genera a partir de
reacciones de oxidación que están acopladas a reacciones de reducción. Por ende,
durante la catabolización de los sustratos energéticos hay liberación de energía que es
aprovechada por los microorganismos (1).
Figura 3. (Clasificación de las bacterias en cuanto al efecto del O2 sobre su

metabolismo)

PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN PROCESOS PULPARES Y PERIAPICALES
La pulpa se forma por tejido conjuntivo, es muy vascularizado, inervado y rico en

células de defensa que son competentes en el área. Su situación aislada le permite
mantenerse séptico, sin embargo, si existe alguna alteración, esta reacciona mediante
un proceso de inflamación que puede ser aguda o crónica (6). Cabe resaltar, que Los
microorganismos son los principales y los más importantes agentes patogénicos a
nivel de la cavidad pulpar y periápice (1).
VÍAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Los microorganismos pueden optar por diversas vías o puertas de entrada que les
permite instaurarse en la cavidad pulpar, entre ellas tenemos.
TÚBULOS DENTINARIOS
Los túbulos dentinarios tienen un diámetro aproximado de 0,5 a 1 µm en la periferia,
mientras que, cerca de la pulpa mide de 3 a 5 um. Este calibre es suficiente para
permitir el paso de bacterias que miden en promedio de 0,3 a 1 um (7). Las bacterias
en dichos túbulos avanzan más por división que por desplazamiento, por otro lado,
esta infección se ve acelerada por presión ejercida durante la inserción de materiales
de obturación o materiales de impresión dental (2). Además, el proceso de masticación
favorece a la infección. Por otro lado, se sabe que esta vía es la más común, siendo la
lesión de caries la fuente más frecuente de infección (1).
Figura 4. En un caso de mal sellado o una lesion, los tubulos dentinarios quedan
exouestos y elementos bacterianos de la cavidad oral pueden tener acceso a la pulpa a
través de estos conductos. Esto es considerado como una amenaza seria para la pulpa
porque puede provocar sínto- mas dolorosos y lesiones inflamatorias en la pulpa.

DEFECTOS EN EL SELLADO MARGINAL
Algunos materiales de obturación si no son utilizados correctamente, permiten la
filtración de bacterias a través del espacio material-diente, a continuación, acceden a
la pulpa por los túbulos dentinarios, rompiendo la defensa física impuesta por los
tejidos del diente (1); por ello deben aplicarse sistemas adhesivos que puedan sellar
bien tales espacios. Hay que destacar que, una de las principales causas del fracaso
endodóncico son las filtraciones radiculares (2).
INFECCIÓN PERIODONTAL
El tejido conjuntivo de la pulpa dentaria se comunica con los tejidos periapicales por el
foramen apical y por los conductos comunicantes a nivel de la raíz, entonces podemos
decir, que se tiene una comunicación en ambos sentidos, entonces, los
microorganismos del surco gingival pueden avanzar la pulpa, utilizando dichos
conductos (1). Así, una infección en la pulpa puede desencadenar una infección
periodontal, como del mismo modo, una infección periodontal, puede ser el origen de
una infección de la cavidad pulpar (2).
TRAUMATISMOS
Los traumatismos que resultan en una fractura de la corona comprometiendo esmalte
y dentina, ponen en exposición los túbulos dentinarios, los cuales son la vía de entrada
de los microorganismos; así pues, en niños y adolescentes tiene mayor probabilidad
debido a que los conductos dentinarios son de mayor calibre (5). No obstante, la
sintomatología clínica de una infección pulpar se puede dar a mediano o largo plazo.
Por otro lado, los pacientes con bruxismo también exponen los túbulos dentinarios
debido al desgaste, lo cual también permite una infección (2).

CORRIENTE SANGUÍNEA
La infección por esta vía de pende de una bacteremia y una septicemia, de esta forma,
una bacteremia es un cuadro donde la sangre se encuentra infectada con
microorganismos, este fenómeno transitorio dura aproximadamente 30 minutos (7).
Por otro lado, la septicemia es la respuesta patológica a la presencia de
microorganismos (1). Según autores esta vía es apoyada por una anacoresis o
infección por vía hematológica, se da cuando los microorganismos circulantes por vía
sanguínea entran en contacto con la zona dañada ya sea por traumatismos,
procedimientos periodontales o extracciones dentarias; y anidan en los tejidos
alterados y comienzan a multiplicarse (2).
OTRAS VÍAS DE INFECCIÓN

Se da por extensión que tiene como fundamento, que los microorganismos de un
diente infectado llegan hasta los conductos laterales u foramen apical del diente
contigua debido a una continuidad de tejidos (1).
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNCICA
Kakehashi y cols. Demostraron que la invasión microbiana de la pulpa dentaria venia

siempre con la una respuesta inflamatoria pulpar, desde entonces se hicieron estudios
del ecosistema de la pulpa y de los tejidos periapicales alterados en distintos estadios.
entonces, las especies bacterianas tiene diferentes capacidades lesivas, esto según
cuales sean sus factores de virulencia (2). Los tipos bacterianos observados en el
Biofilm de origen endodóntico son, fundamentalmente, cocos, bacilos y filamentos,
aunque ocasionalmente se han detectado espiroquetas (8).
Figura 5. (a) Foramen lingual mostrando reproducción de levaduras. 1000X (b) levaduras
adheridas a la gutapercha extruída del foramen lingual. 500X (c) cocos y levaduras.
1000X. Tomado de Ferreira, 2004

FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIOMA
La invasión del tejido pulpar y posteriormente de los tejidos periapicales es

responsable de la inflamación, el cual puede ser aguo o crónico, ello dependerá de los
microorganismos (4); por otro lado, la intensidad de la infección de la pulpa y del
periápice depende de varios factores como: carácter invasivo, numero de
microorganismos, endotoxinas, exoenzimas, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva
del hospedador(2).
DETERMINANTES ECOLÓGICOS
hasta el momento se estima cerca de 500 especies microbianas en la cavidad oral, no

obstante, no todas pueden llegar al tejido pulpar; sin embargo, cerca de 12 especies
se lograron identificar en procesos infecciosos endodóncicos (6). Estudios indican que
los determinantes ecológicos: potencial de oxido reducción, disponibilidad de
nutrientes e interacciones microbianas, son los que determinan cuales son los
microorganismos que serán capaces de colonizar dicha área (1).
POTENCIAL OXIDO-REDUCCIÓN
Uno de los principales mecanismos de defensa del cuerpo ante una colonización es el
Eh positivo del tejido, por ello los primeros microorganismos en colonizar la pulpa son
los que toleran el oxígeno, es decir, los aerobios (6). Ahora bien, cuando en el medio
se agote el oxígeno y haya excreción de productos metabólicos de las primeras
bacterias, se establecerán en ese medio, microorganismos que vivan en poco oxígeno,
es decir, los anaerobios (1).
DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES
La nutrición es el proceso donde los llamados nutrientes son utilizados para realizar
actividades vitales, recapitulando, se sabe que la entrada o salida de nutrientes está
bajo la responsabilidad de la membrana citoplasmática (2). Por lo expuesto, en los
inicios de la infección endodóncica, los primeros colonizadores hacen que el medio se
convierte de un medio oxidorreducción positivo a negativo; razón por la cual, se crean
condiciones excelentes para colonizadores anaerobias (1).
INTERACCIONES MICROBIANAS
Aparte de los factores físicos y químicos dispuestos por el ambiente de la cámara y el
tejido periapical, las interacciones entre microorganismos son muy importantes para
determinar la microbiota (1). Las interacciones de sinergismo, cooperación son la
forma en la cual un microorganismo garantiza la fuente de nutriente de otro

microorganismo que no puede sintetizar su propio nutriente. Por otro lado, la
agregación bacteriana es predominante a nivel del surco gingival (5).
CARÁCTER DE LA INVASIÓN, MICROBIOTA Y NUMERO DE

MICROORGANISMOS.
El número de microorganismos que proliferan en la pulpa o el tejido periapical son

directamente proporcional a la longitud de entrada; sin embargo, más que el número
tiene mayor relevancia la capacidad de las bacterias de multiplicarse, es decir, las
bacterias que tienen una elevada actividad metabólica, liberan mayor exotoxinas,
exoenzimas, y productos metabólicos, razón por la cual, son más virulentas (2).
Para que se genere una respuesta inflamatoria a la invasión bacteriana, esta debe
tener una tasa de multiplicación superior a la acción bacteriostática del sistema
defensivo (5).
ENDOTOXINAS
La virulencia de las especies Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis
y Prevotella intermedia derivan de sus endotoxinas (8). La endotoxina por mediación
de la acción del complemento de los macrófagos y del factor XII de Hageman
producen una reacción inflamatoria pulpar y/o periapical (4). Por ello, son capaces de
producir reacciones inmunitarias específicas. Por ende, intervienen directamente en la
patogenia de la patología pulpoperiapical (2).
Las endotoxinas bacterianas penetran la dentina por difusión con o sin presión
hidrostática a través de la dentina; por otro lado, son las mayores moléculas liberadas
en la muerte celular bacteriana (2).
EXOENZIMAS
Las especies bacterianas como Prevotella y Porphyromonas, asimismo, las bacterias
proteolíticas como Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. Y Enterococcus spp.
Son capaces de liberar enzimas; estas sustancias se encargan de la desobturación de
los tejidos pulpar y periapical, en consecuencia, facilita la invasión bacteriana(2).
Así pues, está la heparinasa, la fibrinolisina y la colagenasa, esta última se encarga de

destruir las fibras colágenas del tejido conectivo (9). Asimismo, La hialuronidasa
excretada por Stafilococcus aereus, descompone el ácido hialuronico que se
encuentra en el espacio intercelular, por otro lado, su enzima coagulasa convierte el
fibrinógeno, presente a su alrededor, en fibrina cubriéndose de esta y evitando así ser
reconocida por los fagocitos (1). Por otro lado, están las B-lactamasas producidas por
P. intermedia, que tiene acción de resistencia en contra de la penicilina y

aminopenicilina. Otras enzimas como la hialuronidasa, la ADNasa, la glucuronidasa y
la condroitín sulfatasa, son liberados por especies como Estreptococos, Prevotella,
Porphyromonas, Propionibacterium y Fusobacterium (2).
EXOTOXINAS
Algunas bacterias gran negativas y gran positivas, producen proteínas solubles y
difusibles de elevado peso molecular, son llamadas como exotoxinas, estas tienen un
efecto necrótico con lo que los rodea, así como también, son termolábiles, sensibles a
la acción de las enzimas proteolíticas, poseen un carácter inmunogénico elevado y se
neutralizan por anticuerpos homólogos (2).
Entre las bacterias de los conductos radiculares que producen exotoxinas están:
Streptococcus pyogenes (estreptolisina), S. aureus (toxina eritrogénica y α-toxina),
Escherichia coli (enterotoxina) y Pseudomonasaeruginosa (exotoxina A) (6). Por otro
lado, Actinobacillus actinomycetemcomitans, a pesar de ser periodotopatógena pude
relacionarse con la enfermedad pulpoperiodontal, esta bacteria produce leucotoxina
que destruye los leucocitos polimorfonucleares sanguíneos y del surco gingival (2).
TIEMPO
Cuando las bacterias y sus productos metabólicos se encuentras en bajas
concentraciones, las defensas naturales del cuerpo son eficaces para neutralizarlo, por
el contrario, cuando se llega a producir mayor cantidad de productos irritantes, se
pierde el equilibrio en el sistema inmunitario que como resultado desencadena un
cuadro inflamatorio agudo (2).
El equilibrio entre la evolución y la intensidad de respuesta del individuo favorece a

una evolución crónica con sintomatología leve, mientras que si uno de los factores
predomina, se da la activación rápida del sistema de respuesta y por ende, aparecerá
un cuadro clínico agudo con sintomatología intensa (2).
Figura 6. (parámetros de patogenicidad)

MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN DIENTES VITALES
Las secreciones toxicas de las bacterias son las primeras en llegar a la pulpa dentaria
a través del líquido dentinario que se encuentra circulando en los túbulos dentinarios,
no obstante, la composición y cantidad de microorganismos que llegan a la pulpa
depende de si esta se encuentra abierta o cerrada; la localización, ya sea por la
corona o por el ápice y el tiempo (2).
La principal fuente de energía de las bacterias en las pulpitis son los fluidos hísticos,
residuos de descomposición pulpar y el plasma; no obstante, estos varían en el tiempo
y la evolución de la inflamación (2).
Cuando se da la invasión, en primer lugar, las bacterias sacroliticas metabolizan los

glúcidos de origen sérico dando como producto ácido láctico y fórmico, seguidamente,
en estadios avanzados de inflamación pulpar (asintomático), cuando los glúcidos
séricos se agotan, la hidrolisis proteica hace posible el metabolismo de péptidos y
aminoácidos por bacterias anaerobias de los géneros Porphyromonas, Prevotella,
Fusobacterium, Eubacterium y Peptostreptococcus (1). Es decir, existe una
transformación de bacterias aerobias y anaerobias facultativas a bacterias anaerobias
estrictas, debido a que, las primeras destruyen el tejido conectivo y dan origen a
nuevos nutrientes. Y así, sucesivamente otras bacterias son capaces de aprovechar
los siguientes productos (2).
En casos de pulpitis ulcerada, es decir cuando la cámara se encuentra abierta, existen

en el 25 y 30% de bacterias anaerobias, el 50% de estreptococos del grupo viridans,
además, se encuentran bacterias con menor prevalencia: Staphylococcus epidermidis,
Corynebacteriumspp., Haemophilus parainfluenzae, Streptococcus mitis,

Campylobacter rectus,Capnocytophaga spp. y Eikenella corrodens. Asimismo, aunque
en menor cantidad están: S. aureus, E. coli, Lactobacillus spp., Bacillus spp., Candida
albicans y Streptococcus pneumoniae (2).
Figura 7. Microfotografía de Estreptococos viridans que se encontraron en casos de

pulpitis ulcerada, Bergenholtz, 2011
Sin embargo, en las cámaras cerradas, por el contrario, se invierte la proporción de

anaerobios facultativos por anaerobios estrictos, siendo es ultimo con un predominio
del 70 a 80 % (3). En particular, destacan Veillonella parvula, Prevotella spp.,
Peptostreptococcus spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. y Eubacterium
spp (2).
Figura 8. Microfotografía de veillonella párvula, organismos frecuentes en

cámaras pulpares cerradas, cortéz, 2017
En las pulpitis totales hay mayor cantidad de bacterias anaerobias facultativas,

mientras que, en la pulpitis purulenta, existen mayor presencia de anaerobios estrictos.
Así mismo, en las pulpitis hiperplásicas hay menor cantidad de bacterias a
comparación de una pulpitis ulcerada, ya que, contiene pulpas reactivas capaz de
reducir la proliferación bacteriana (2).

MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LAS NECROSIS
PULPARES
Como resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que consumen

oxígeno, el microhabitad se convierte paulatinamente en anaerobio; además la mayor
parte de necrosis pulpares se deben a infecciones polimibrobianas dentro de las
cuales están: aerobios estrictos, anaerobios facultativos, o microaerofilicos, estos
últimos junto a loa aeróbicos disminuyen la tensión del O2 y el potencial oxido-
reducción que llegan a ser favorables para la proliferación de bacterias anaerobias (2).
En los conductos necrosados se encuentran generalmente 6 especies bacterianas, por

otra parte, se estima que la cantidad de bacterias presentes en el conducto infectado
puede alcanzar en 102 y 108 bacterias/mg de contenido radicular (7). Ahora bien, el
estado de la corona del diente necrosado condiciona la prevalencia de bacterias; por
ejemplo, en dientes con amplia comunicación de cavidad oral y conducto radicular
suelen presentarse de 60 a 70% de bacterias anaerobias estrictas, mientras que en
dientes con coronas cerradas alcanzan a un 95% (2).
Según Nair, sustenta que la gran mayoría de bacterias colonizan en la luz del
conducto radicular, se agrupan sobre el tejido pulpar necrosado en el lugar de fibras y
restos hísticos, también, se adhieren a la dentina radicular (7). Asimismo, los cocos y
bacilos, comprenden diminutos nichos constituidos en los finos conductillos del tercio
apical; cabe resaltar que, depende de su tamaño pueden penetrar por los túbulos
dentinarios. Love, evidencio que Streptococcus gordonii, pueden invadir la dentina
radicular en profundidad, alcanzando los 200 um en tercio cervical y medio, mientras
que en apical llega hasta los 60 um (2).
Figura 9. Microfotografía Streptococcus gordonii

Tabla 1. (Bacterias aerobias y anaerobias facultativas aisladas en las necrosis
pulpares)

Tabla 2. (Bacterias anaerobias estrictas aisladas en las necrosis pulpares)

MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN PERIODONTITIS
APICALES
Las bacterias de los conductos radiculares con afectación de la región periapical se

encuentran aisladas del tejido granulado debido a la mayor presencia de leucocitos y
células epiteliales del foramen. Pero, investigaciones de Rocca, Wayman y cols. Y
Yamasaki, demostraron la existencia de bacterias en el centro del tejido inflamado
periapical, asimismo etas bacterias hallaron dentro del conducto; de los estudios se
obtuvieron 47 especies distintas, de las cuales, 55% son anaerobios facultativos y
21%, anaerobios estrictos (2).
El método actual de identificación bacteriana, es decir, la reacción en cadena de la

polimerasa permitió establecer una relación de las bacterias más prevalentes en una
periodontitis apical (9). Entre estas bacterias tenemos, en orden de frecuencia,
Treponema denticola (68%), P. endodontalis (61%), Tannerella forsythia (58%),
Pseudoramibacter alactolyticus (56%), Dialister pneumosintes (55%), F. alocis (46%)
(reclasificado a Filifactor alocis ), P. gingivalis (45%), Propionibacterium propionicus
(36%) y Treponema socranskii (2).
Figura 10. Bacteria mas prevalente en periodontitis apical, la Treponema

denticola, microfotografía.

Los microorganismos más frecuentes se registran en la siguiente tabla.
Tabla 3. (Bacterias aisladas en los abscesos apicales agudos)

MICROBIOLOGÍA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES EN LOS ABSCESOS
APICALES AGUDOS
En los abscesos apicales se establece un desequilibrio entre los microorganismos y

las defensas del hospedador, siendo el predominante los microorganismos, los
leucocitos polimorfonucleares son las defensas principales los cuales forman
superoxido y acido hipocloroso (metabolitos de oxígeno), que junto a las enzimas
lisosómicas dan la formación de pus (10). Una rápida evolución del absceso, es decir
en horas, trae consigo dolor intenso y tumefacción periapical; ello se debe a que el
periápice es incapaz de reabsorberse a medida que se incrementa la formación de pus
(2).
En los abscesos el 70% son infecciones polimicrobianas de los cuales, en 1989,

aislaron bacterias gramnegativas anaerobias pigmentadas en un 72% de los
abscesos. Por otro lado, Bae y cols. Comprobaron que P. nigrescens, es la bacteria
más frecuente en las infecciones de origen pulpar y no P. intermedia (2). Sin embargo,
López et al., (7) sustenta que Fusobacterium nucleatum fue el microorganismo más
frecuente (83,72 % de las muestras); n cuanto la asociación de los microorganismos
con los signos y síntomas, Porphyromonas endodontalis presentó una asociación
significativa con respecto al exudado y movilidad; en cambio, mientras que,
Enterococcus spp. y Treponema denticola presentaron ambos una asociación
significativa con respecto al dolor.
Figura 11. Fusobacterium nucleatum fue el microorganismo más frecuente en

abscesos, López, 2011.

Tabla 4. (Especies bacterianas aisladas en las periodontitis apicales
asintomáticas y sintomáticas (exceptuando los abscesos apicales agudos))

Según varios autores, las bacterias más prevalentes en los abscesos pertenecen a los
géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus (P.
anaerobius, P. micros, P. prevotii y P. magnus) (10). Luego de las bacterias
anaerobias estrictas, el esteptococos viridans es el segundo más frecuente para que
se dé una infección periapical. Brauner y Conrads evidenciaron con mayor frecuencia,
las bacterias P. intermedia, Bifidobacterium spp., Streptococcus sanguis y
Streptococcus milleri en periodontitis apicales sintomáticas (2).
Las lesiones agudas se dan a consecuencia de interacciones de diversas bacterias; de

las cuales predominan 70 a 90% los anaerobios de los cuales, los más frecuentes son
Fusobacterium spp., bacilos pigmentados y Peptostreptococcus spp., que representan
más del 30% de esta población bacteriana (10). Por otro lado, en la enfermedad
periodontal grave se encuentran asociaciones de T. forsythia, P. gingivalis y T.

denticola. Tambien se detecttaron espiroqutas en un 10 % de muesras de exudados
purulento en abscesos apicales y en un 30-58% de los abscesos periodontales, cabe
decir que, en la pus de abscesos apicales agudos se hallaron: T. forsythia [30%], P.
gingivalis [30%], P. intermedia [22%], P. nigrescens [22%], Fusobacterium nucleatum
[19%], E. corrodens [19%] y P. endodontalis [15%]), otras no identificadas hasta el
momento en este tipo de patología ( Streptococcus constellatus [26%], Fusobacterium
periodonticum [19%], Actinomyces gerencseriae [15%] y Neisseria mucosa [15%] (2).
MICROBIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES PULPOPERIODONTALES
Los estudios indican que una periodontitis grave puede ser responsable de la
contaminación de la pulpa dentaria (8), así pues, en las reabsorciones radiculares
externas se pueden exponer los conductos laterales, que a su vez pueden ser la
puerta de entrada de las bacterias procedentes de la bolsa periodontal hacia la pulpa
dentaria. Mas sin embargo, los microorganismos dominantes periodontales pierden
relevancia a nivel intraconducto (2).
Los cocos y bacilos son las bacterias más abundantes en los conductos radiculares,
dentro de las cuales los más frecuentes son cocos grampositivos, incluyendo
Peptostreptococcus spp. y Streptococcus spp., o bacilos grampositivos, como
Actinomyces propionicus y Rothia dentocariosa, y bacilos gramnegativos, como P.
gingivalis y Campylobacter spp. Mientras que, en las bolsas periodontales los más
abundantes son: espiroquetas, bacilos y microorganismos móviles (2).
Figura 12. Peptostreptococcus spp. y Streptococcus spp., microfotografía, estos

microorganismos son abundantes en conductos radiculares.
Tabla 5. (Relación de las microbiotas pulpar y periodontal)

INTERRELACIONES MICROBIANAS
En las infecciones de origen polimicrobiamo, es decir infecciones mixtas; dentro d ellos

conductos radiculares existe un intercambio metabólico entre las distintas especies;
esta dependencia nutricional establece interacciones positivas o negativas (8). Según
Sundqvist en 1992, F. nucleatum tiene asociaciones positivas con P. micros,
Selenomona sputigena, C. rectus y P. endodontalis. P. intermedia es afín a P. micros,
P. anaerobius y Eubacterium spp. Y, por el contrario, P. endodontalis inhibe el
crecimiento de P. intermedia (2).
Por otro lado, la coagregacion también ayuda a la asociación de bacterias, en este

entender, se conoce que F. nucleatum tiene afinidad coagregativa con bacterias de la
cavidad oral como: P. micros y C. rectus.
Figura 13. (Relaciones metabólicas entre las bacterias que colonizan los
conductos radiculares. (Tomado de Sundqvist, 1992))

MICROBIOLOGÍA DE LOS FRACASOS ENDODÓNCICOS
Una de las principales causas de un fracaso endodóncico se da por una mala

eliminación y/o desinfección químico-mecánica de los conductos, en los cuales,
persiste la proliferación y migración bacteriana hacia los tejidos periapicales. Por ello,
se ha asociado a la especie Actinomyces israelii que ha sido aislada en los tejidos
periapicales de casos de fracasos endodóncicos (9). Por otro lado, también se
corroboro la presencia de Actinomyces con una prevalencia del 31,8% seguidos, en
orden decreciente, por Propionibacterium (22,7%), Streptococcus (18,2%) y
Staphylococcus (13,6%), mientras que tan solo identificaron el 4,6% de cocos
gramnegativos entéricos (2).
En segundo lugar, la especie Enterococcus faecalis (grampositiva anaerobia

facultativa) es la segunda comúnmente aislada en la región periapical en fracasos
endodónciicos, además son también predominantes en periodontitis apicales
asintomáticas en comparación con las sintomáticas, dicho sea de paso, una cualidad
de esta bacteria es que toleran un pH cerca de 12; lo que la hacer resistente a la
medicación intraconducto con hidróxido cálcico (2).
Las levaduras aisladas en una infección endodóncica secundaria son: Cándida que es
la más abundante y Geotrichum (G. candidum). C. albicans fue la especie más
frecuentemente aislada, aunque también identificaron Candida glabrata, Candida
guilliermondii y Candida inconspicua (2).
Figura 14. Microfotografía de Actinomyces israelii que ha sido aislada en los

tejidos periapicales de casos de fracasos endodóncicos.

ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO
Como se ha tratado en todo este capítulo, las condiciones microbiológicas de los

conductos y la cavidad pulpar, se determinaron a través de diferentes técnicas de
estudio como análisis microscópico y el cultivo de microorganismos; ya que, las
alteraciones de la pulpa son en su mayoría de naturaleza infecciosa; asimismo, el
propósito de la terapia endodóncica es para la presencia y proliferación de los
microorganismos en la cavidad pulpar y, por consiguiente, en la cavidad pulpar (7).
Por ello, teniendo en cuanta la anatomía de los conductos, la presencia de

microorganismos patógenos, la terapia indicada tiene un proceso curativo un esquema
de saneamiento, que consiste en reducir la población microbiana a niveles compatibles
a la reparación de tejidos (1).
Figura 15. (Esquema de saneamiento de tejidos pulpares y periapicales)
CONCLUSIONES
La microbiología endodóncica es ampliamente diversa, sin embargo, se ha logrado

aislar ciertas especies de bacterias que fueron relacionadas directamente con la
infección de la pulpa dentaria, los conductos radiculares y la región pericapical. Estos
microorganismos en primer plano son bacterias aerobias que luego de metabolizar el
contenido del tejido pulpar, cambia a ser anaerobias para seguir sobreviviendo en un
ecosistema con poco oxigeno y nutrientes; luego la infección continua y otras especies
colonizan los tejidos ya alterados, desencadenando al final necrosis radicular.
El tratamiento endodóncico tiene como objetivo eliminar estos microorganismos

invasores y lograr una asepsia y evitar perder la pieza dentaria afectada; entonces, el
cirujano dentista tendrá la labor de eliminar estos microorganismos de forma completa,

de esta forma evitara una reinfección microbiana que puede ser aun mas devastador
debido a la resistencia antibiótica que serán adquiridas por las bacterias sobrevivientes
a la primera eliminación de bacterias. Cave resaltar que estos microorganismos
provienen del microbiota normal de la boca, sin embargo, en condiciones favorables
coloniza y desencadena una respuesta inflamatoria del hospedador que si lo permite
genera una infección mayor, por lo tanto, los microorganismos se multiplicaran e
invadirán mucha mas área.
Los microorganismos se pueden eliminar si los conocemos y actuamos de manera

correcta con productos antimicrobianos y con el talento de reparar conductos por parte
del cirujano dentista, para así lograr un tratamiento endodóncico correcto y sin
complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA (VANCOUVER)
1. Carlos E. Ciencia Endodóntica. 1ra Edició. Artes Médicas L, editor. Brazil; 2005. 1004 p.
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Bras Otorrinolaringol. 2019;72:247–51.
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ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

DR. BETSI QUISPE QUISPE

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FIGURA 8. Microfotografía de veillonella párvula, organismos frecuentes en cámaras pulpares

FIGURA 9. Microfotografía Streptococcus gordonii……………………………………………………………… 18

FIGURA 10. Bacteria más prevalente en periodontitis apical, la Treponema denticola,

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FIGURA 12. Peptostreptococcus spp. y Streptococcus spp., microfotografía, estos

FIGURA 15. (Esquema de saneamiento de tejidos pulpares y periapicales)…………………………. 28

TABLA 1. (Bacterias aerobias y anaerobias facultativas aisladas en las necrosis pulpares)

TABLA 2. (Bacterias anaerobias estrictas aisladas en las necrosis pulpares)…………………… 20

TABLA 3. (Bacterias aisladas en los abscesos apicales agudos)………………………………………. 22

TABLA 4. (Especies bacterianas aisladas en las periodontitis apicales asintomáticas y

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