REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “ROMULO

GALLEGOS”

FACULTAD DE MEDICINA “DR. JOSÉ GREGORIO HERNÁNDEZ”

SECCION 1

FACILITADOR BACHILLER

OSWALDO BRICEÑO GREIDYS PADILLA

CI: 29.914.291

MAYO-2021
 INDICE

Tabla de contenido
INTRODUCCION ................................................................................................................................... 4
DESARROLLO ....................................................................................................................................... 6
 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE ......................................................................................... 6
 MORFOLOGÍA ...................................................................................................................... 6
 PATOLOGÍA .......................................................................................................................... 7
 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................. 8
 TRATAMIENTO .................................................................................................................... 9
 PROFILAXIS ......................................................................................................................... 9
 IMPORTANCIA MÉDICA .................................................................................................. 10
 LISTERIA MONOCYTOGENES ......................................................................................... 13
 MORFOLOGÍA .................................................................................................................... 13
 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................... 14
 PATOLOGÍA ........................................................................................................................ 16
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO .............................................................................. 17
 SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS. ....................................................... 18
 PROFILAXIS ....................................................................................................................... 21
 BACILLUS ANTHRACIS ...................................................................................................... 22
 MORFOLOGÍA .................................................................................................................... 23
 PATOGENIA ....................................................................................................................... 23
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO .............................................................................. 25
 SUSCEPTIBILIDAD A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS: ................................... 26
 GANGRENA GASEOSA ....................................................................................................... 27
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ...................................................................................... 28
PATOGENICIDAD ...................................................................................................................... 29
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ...................................................................................... 29
EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................... 31
 PROFILAXIS ............................................................................................................................... 31
TÉTANO........................................................................................................................................... 31
PATOGENICIDAD ...................................................................................................................... 31
EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................................... 32
SUSCEPTIBILIDAD ................................................................................................................... 33
CONCLUSION ................................................................................................................................ 34
BIBLIOGRAFIAS ............................................................................................................................ 37
 INTRODUCCION
La microbiología es una de las ramas que integran la biología y se
enfoca en el estudio de los microorganismos. Dedicándose así a su
clasificación, descripción, distribución y al análisis de sus formas de
vida y funcionamiento. En el caso de los microorganismos patógenos,
la microbiología estudia, además, su forma de infección y los
mecanismos para su eliminación.

La ciencia de la microbiología médica data de los estudios pioneros de

Pasteur y Koch, quienes aislaron agentes específicos y comprobaron a
través del método experimental que podían causar enfermedades. Los
métodos desarrollados por ellos condujeron a la primera época dorada
de la microbiología (1875-1910), cuando se definieron muchas
enfermedades bacterianas y los organismos causantes de ellas.
Dichos esfuerzos, combinados con el trabajo comenzado por
Semmelweis y Lister, quienes mostraron los modos de propagación de
la enfermedad, condujeron a los grandes avances en salud pública
que dieron inicio al descenso en la enfermedad y muerte.

En la primera mitad del siglo XX, los científicos estudiaron con detalle
la estructura, fisiología y genética de los microbios y comenzaron a
responder las dudas relacionadas con la asociación entre las
propiedades específicas de los microbios y la enfermedad. Para el
final del siglo XX, las ciencias de la biología molecular, genética,
genómica y proteonómica ampliaron estos discernimientos al nivel
molecular. Los avances en genética han llegado al punto en el que es
posible no sólo conocer los genes implicados, sino entender cómo se
regulan. El descubrimiento de la penicilina por parte de Fleming en
1929, y el de las sulfonamidas por Domagk en 1935, abrieron la
posibilidad de los grandes avances en quimioterapia, mismos que se
ampliaron en forma gradual de las enfermedades bacterianas a las
infecciones fúngicas, parasitarias y, por último, virales. Casi con la
misma rapidez, virtualmente todas las categorías de agentes
infecciosos desarrollaron resistencia a todas las clases de
antimicrobianos para contrarrestar estos agentes quimioterapéuticos.

La diversidad biológica es más evidente en los microorganismos que

en ninguna otra parte; estas criaturas no se pueden ver a simple vista
sin ayuda. En cuanto a forma y función, ya sea una propiedad
bioquímica o un mecanismo genético, el análisis de los
microorganismos nos lleva hasta el límite de la comprensión biológica.
Por lo tanto, la necesidad de originalidad (una prueba del mérito de
una hipótesis científica) se logra por completo en la microbiología. Una
hipótesis útil debe ofrecer una base para hacer una generalización y la
diversidad microbiana proporciona el terreno donde siempre existe
este reto. La predicción, que es la consecuencia práctica de la ciencia,
es un producto creado por una mezcla de técnica y teoría. La
bioquímica, biología molecular y genética proporcionan los recursos
necesarios para el análisis de los microorganismos. A su vez, la
microbiología amplía el horizonte de estas disciplinas científicas.
 DESARROLLO

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

 MORFOLOGÍA
Son bacterias Gram-positivas, aeróbicas, no móviles, no
encapsulados, pleomórficos (puede tener forma en cuña,
mancuerna o ligeramente curvo) en sus formas microscópicas y
colonial, pueden ser lisas o rugosas. Ellos no forman esporas o
sucursal al igual que los actinomicetos, pero tienen la
característica de formar arreglos irregulares, en forma de maza o
en forma de V en el crecimiento normal. Se someten a romperse
movimientos justo después de la división celular, lo que les pone
en formas características se asemejan a las letras o empalizadas
chinos.
Miden 0.5 a 1 μm de diámetro y varias micras de largo,
presentan dilataciones regulares características de uno de sus
polos lo cual le da una apariencia de maso. Irregularmente
distribuidos dentro del bacilo (frecuentemente cerca de los polos)
se encuentran gránulos que contiene ácido polifosfòrico (cuerpos
de Babes-Ernst o gránulos metacromàticos) los cuales se tiñen
más intensamente con los colorantes de anilina como el azul de
metileno alcalino de Loffler que el resto del bacilo, dando al
bacilo una apariencia de rosario.
 PATOLOGÍA
Es el principal microorganismo patógeno en el ser humano del
género Corynebacterium, el microorganismo que produce la
difteria respiratoria o cutánea. En la naturaleza, C. diphtheriae se
observa en el sistema respiratorio, en heridas o en la piel de
personas infectadas o en portadores normales. Se disemina por
las gotitas de secreciones respiratorias o por el contacto con
individuos susceptibles; los bacilos luego se desarrollan en las
mucosas o en abrasiones en la piel y los que son toxígenos
comienzan a producir toxina. Todos los microorganismos de la
especie C. diphtheriae toxígena son capaces de elaborar la
misma exotoxina productora de la enfermedad. La producción in
vitro de esta toxina depende en gran parte de la concentración
de hierro. La producción de toxina es óptima a 0.14 μg de hierro
por mililitro de medio pero prácticamente se suprime a una
concentración de 0.5 μg/ml. Otros factores que influyen en la
producción de toxina in vitro son presión osmótica, concentración
de aminoácidos, pH y disponibilidad de fuentes adecuadas de
carbono y nitrógeno. Los factores que controlan la producción de
toxina in vitro no se comprenden bien.
La toxina de difteria es un polipéptido lábil al calor (PM de 62
000) que puede ser letal en una dosis de 0.1 μg/kg. Si se rompen
los puentes disulfuro, la molécula puede dividirse en dos
fragmentos. El fragmento B (PM = 38 000), que no tiene
actividad independiente, se divide funcionalmente en un dominio
de receptor y un dominio de translocación. La unión del dominio
de receptor a las proteínas de membrana de la célula anfitriona
 CD-9 y al precursor parecido al factor de crecimiento epidérmico
fijador de heparina (HBEGF, heparin-binding epidermal growth
factor), desencadena la entrada de la toxina en la célula a través
de la endocitosis mediada por el receptor. La acidificación del
dominio de translocación dentro de un endosoma en desarrollo
conduce a la creación de un canal de proteína que facilita el
desplazamiento del fragmento A hacia el citoplasma de la célula
hospedadora. El fragmento A inhibe la elongación de la cadena
polipeptídica, siempre y cuando haya presente dinucleótido de
nicotinamida adenina (NAD), al inactivar el factor de elongación
EF-2. Este factor es necesario para la translocación del RNA de
transporte de polipeptidil desde el sitio aceptante al donante en
el ribosoma eucariótico. El fragmento A de la toxina inactiva EF-2
al catalizar una reacción que produce nicotinamida libre más
complejo de adenosina difosfato-ribosa-EF-2 inactivo (ADP-
ribosilación). Se cree que el cese brusco de la síntesis de
proteína es la causa de los efectos necrosantes y neurotóxicos
de la toxina de la difteria.

 EPIDEMIOLOGÍA
La difteria es una enfermedad de distribución universal,
fundamentalmente en las zonas urbanas desfavorecidas donde
existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad
inducida por la vacuna es bajo. C. diphtheriae se mantiene en la
población como consecuencia del estado de portador
asintomático en la bucofaringe o en la piel de las personas
inmunizadas. Se transmite de una persona a otra a través de
 gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo. El ser humano
representa el único reservorio
Se encuentra en la flora normal de piel y nasofaringe; la
enfermedad se presenta en los meses fríos en zonas templadas,
los más afectados son los niños sin vacunar; también se ha
presentado en adultos que no fueron inmunizados a tiempo; en
zonas tropicales las tendencias estacionales son menos
distintivas; los casos inaparentes de difteria cutánea y por
heridas son mucho más comunes.

 TRATAMIENTO
El tratamiento de la difteria se dirige a la neutralización de la
toxina con la eliminación concurrente del organismo. La primera
es la más crítica y se lleva a cabo mediante la administración
puntual de una antitoxina diftérica, un antisuero que se produce
con caballos. Debe aplicarse de inicio porque sólo neutraliza la
toxina circulante y no tiene efecto alguno sobre la toxina ya fijada
o dentro de las células. C. diphtheriae es susceptible a una
variedad de antimicrobianos, incluyendo penicilinas,
cefalosporinas, eritromicina y tetraciclina. De ellas, la eritromicina
ha resultado ser la más eficaz. Las complicaciones de la difteria
se manejan primordialmente con medidas de soporte.

 PROFILAXIS
Se hace por medio de la vacunación en la que se combina la
vacuna de la difteria con la del tétanos y la de la pertussis
acelular para formar una vacuna triple. Esta vacuna debe
administrarse a los dos, cuatro, seis y 15-18 meses de edad,
 y entre los cuatro y seis años de edad, posteriormente, se
necesitan vacunas de refuerzo cada diez años para mantener
el sistema inmunitario fuerte.
La única medida de control efectiva es mantener el nivel más
alto posible de inmunización en la comunidad. Otros métodos
de control incluyen el tratamiento inmediato de casos y un
programa comunitario de vigilancia.
A la recuperación de la difteria no siempre le sigue una
inmunidad duradera.

 IMPORTANCIA MÉDICA
El descubrimiento de que muchas estructuras bacterianas
bien identificadas son inmunógenos importantes, permitió el
desarrollo de vacunas que han sido verdaderos avances en la
medicina de los últimos años. Tanto las bacterias gram
positivas como gram negativas producen exotoxinas que son
de gran importancia médica. Algunas de estas toxinas han
tenido una participación muy importante en la historia
mundial. Han creado vacunas contra algunas enfermedades
mediadas por exotoxinas y siguen siendo importantes en la
prevención de la enfermedad. Estas vacunas llamadas
toxoides, se elaboran a base de exotoxinas, que se modifican
para que ya no sean toxinas. Las vacunas contra la difteria se
basan en el toxoide diftérico, una toxina bacteriana modificada
que induce la formación de una antitoxina protectora. El
toxoide diftérico combinado con vacunas contra el tétanos y la
tos ferina (DTwP) ha formado parte del Programa Ampliado
de Inmunización (PAI) de la OMS desde su concepción en
1974.
Su importancia médica radica en las lecciones que se
aprendieron cuando eran más comunes, y la amenaza
continua que su existencia representa. Su descubrimiento ha
proporcionado una gran oportunidad para estudiar el
comportamiento viral, su replicación y ha llevado a grandes
avances en el conocimiento de la biología molecular.
Antes de que los antibióticos fueran descubiertos, había
investigación considerable sobre los bacteriófagos como
tratamiento para las enfermedades bacterianas humanas. Los
bacteriófagos atacan solamente a sus bacterias anfitrionas,
no a las células humanas, así que potencialmente son buenos
candidatos para tratar enfermedades bacterianas en seres
humanos.
Después del descubrimiento de los antibióticos, la estrategia
de los fagos fue en gran parte abandonada en muchos
lugares del mundo (particularmente países de habla inglesa).
Sin embargo, los fagos se siguieron usando para propósitos
médicos en varios países, que incluyen Rusia, Georgia y
Polonia, en donde siguen en uso actualmente
Está aumentando el interés para regresar a la “estrategia de
los fagos” en otras partes, a medida que las bacterias
resistentes a los antibióticos se vuelven un problema cada vez
mayor.
Es indiscutible que los bacteriófagos son uno de los ejemplos
más claros de tecnología en la ciencia, pues facilitan la
adaptación al medio ambiente; estos virus rompen los
paradigmas de la investigación médico-clínica tradicional y se
introducen en el estudio de la microbiología desde una
perspectiva fenomenológica sartreana que no sólo permite
entender la morfología de los bacteriófagos y su interacción
especifica con las bacterias, sino que lleva además al
desarrollo de lo que se conoce actualmente como la
fagoterapia, la cual podría presentarse como una alternativa
viable para el tratamiento de entidades clínicas asociadas a
etiologías bacterianas, generando un impacto en la salud a
nivel mundial.
Sin embargo es importante tener presente los desafíos a los
que se enfrenta esta técnica para poder ser aplicada
ampliamente. Primero que todo en cada caso clínico se
necesita contar con un conocimiento muy detallado de las
cepas bacterianas que intervienen en cada infección y su
susceptibilidad a los virus, esto debido a que los fagos son
estrechamente específicos para el hospedador. Como se
sabe el fago puede entrar en un ciclo lisogénico, esto alberga
el peligro de que la bacteria no es lisada pero se hace inmune
frente a nuevas infecciones por ese tipo de fago. Otra
dificultad radica en que en su preparación los bacteriófagos
deben estar libres de bacterias y de las toxinas de éstas. Los
fagos se cultivan en bacterias y luego de la replicación se
encuentran con restos celulares de las mismas. Los cultivos
no pueden esterilizarse con autoclaves, ya que esto también
inactivaría a los virus.
 Durante el tratamiento existe la desventaja de que los
anticuerpos del paciente pueden inactivar a los fagos y
además pueden surgir procesos alérgicos. Por otro lado el
genoma de los fagos puede contener genes de resistencia a
antibióticos o genes que codifican toxinas. Así al quedar el
virus en estado lisogénico estas características pueden pasar
a la bacteria lo que evidentemente puede causar
complicaciones.
Además de usar propiamente los fagos en la terapia se ha
propuesto el uso de enzimas líticas producidas por los fagos
para romper la pared bacteriana durante la liberación de los
viriónes. Estas enzimas líticas también tienen una alta
especificidad por lo que pueden ser una buena alternativa a
los antibióticos. Y si tenemos presente que las especies de
bacteriófagos son muy abundantes existe una gran
perspectiva para su prospección y el descubrimiento de
nuevas enzimas líticas de utilidad en la medicina. Esperemos
que las investigaciones y desarrollos que se realizan
actualmente en este campo puedan ser aplicados en un futuro
cercano.

LISTERIA MONOCYTOGENES

 MORFOLOGÍA
Es un bacilo corto, grampositivo, no formador de esporas.
Produce catalasa y tiene una motilidad de extremo sobre
extremo tambaleante a una temperatura de 22 a 28°C pero no
de 37°C; la prueba de motilidad rápidamente diferencia a la
 Listeria de los difteroides que son miembros de la microflora
normal de la piel.
En frotis teñidos de material clínico y de laboratorio, los
organismos se asemejan a los difteroides. Listeria no son
difíciles de desarrollar en cultivos y producen pequeñas colonias
betahemolíticas en agar sangre.
L. monocytogenes es importante como causa de un amplio
espectro de enfermedades en animales y seres humanos. L.
monocytogenes es capaz de crecer y sobrevivir en una amplia
gama de condiciones ambientales. Puede sobrevivir a
temperaturas de refrigerador (4°C), bajo condiciones de pH bajo
y condiciones de alto contenido de sal. Por tanto, puede superar
la preservación de alimentos y las barreras de seguridad de
manera que es un microorganismo patógeno importante
transmitido en los alimentos.

 EPIDEMIOLOGIA
Listeria monocytogenes se encuentra difundida en la Naturaleza,
en la tierra, aguas subterráneas, vegetación en putrefacción y en
el tracto intestinal de distintos animales, incluyendo a aquellos
que asociamos con nuestra fuente de alimentos (p. ej., aves y
ungulados).
La importancia de la transmisión de listeriosis por alimentos no
se reconoció sino hasta principios del decenio de 1980-1989. Un
brote muy publicitado en California en 1985 implicó el consumo
de quesos suaves estilo mexicano y provocó 86 casos y 29
muertes. La mayoría de los casos se presentó entre pares madre
lactante.
Los brotes debidos a productos lácteos se han rastreado a
contaminación posterior a la pasteurización o a falta de
acatamiento en cuanto a pautas temporales y de temperatura.
Una característica importante de algunas epidemias ha sido la
capacidad de L. monocytogenes de desarrollarse a temperaturas
de refrigeración, lo que permite que los reducidos números de
organismos alcancen dosis infecciosas durante el
almacenamiento. Esta persistencia se ve potenciada por su
capacidad de formar biopelículas, lo que hace que las superficies
y los empaques sean más difíciles de descontaminar.
El aumento en la concientización ha incluido a muchos otros
productos alimenticios, en especial aquellos preparados a partir
de productos animales listos para comer como salchichas y
delicatesen de productos de aves de corral.
Listeria monocytogenes también puede transmitirse vía
transplacentaria al feto, presumiblemente después de la
diseminación hematógena en la madre. También se puede
propagar a los recién nacidos dentro del canal de parto de modo
similar a los estreptococos del grupo B. La listeriosis aún no es
una enfermedad de declaración obligatoria en EUA, pero
estudios de vigilancia activa indican que existe la posibilidad de
que dé cuenta de más de 1000 casos y 200 muertes por año. La
mayoría de los casos se presentan en los extremos de la vida (p.
ej., lactantes menores de un mes de edad o adultos mayores de
60 años de edad).
 PATOLOGÍA
Los modelos animales de L. monocytogenes se han utilizado
desde hace tiempo para el estudio de la inmunidad mediada por
células debido a la capacidad del organismo para crecer en
macrófagos no inmunitarios y el requerimiento de macrófagos
activados para la depuración de la infección. L. monocytogenes
es capaz de inducir su propia captación por fagocitos
profesionales y no profesionales, incluyendo enterocitos,
fibroblastos, dendritas, hepatocitos, células endoteliales, células
M y macrófagos. El primer paso en este proceso se lleva a cabo
cuando la internalina de la superficie se fija a un receptor de la
célula hospedadora (E-cadherina) y se internaliza dentro de una
vacuola endocítica. Una vez dentro de la célula, el organismo
escapa del fagosoma al citosol en un proceso mediado por LLO
formadora de poros y fosfolipasas bacterianas.
Una vez dentro del citosol, L. monocytogenes continúa
moviéndose a través de la célula alterando el metabolismo de la
actina celular y la infraestructura microtubular. Este proceso está
mediado por la LLO y otras proteínas, en especial una que
controla la polimerización de la actina. En este proceso, los
monómeros de actina se concentran de manera secuencial
directamente detrás de la bacteria, creando una “cola” bacteriana
que se conecta a los largos filamentos de actina. La adición de
nuevas unidades de actina a la cola impulsa al organismo a
través del citosol como cometa a lo largo del cielo nocturno. A la
larga, las Listeria móviles llegan al borde de la célula, donde, en
 lugar de detenerse, se impulsan hacia la célula adyacente
llevándose la membrana celular original junto con ellas. Cuando
ésta se estrangula, los organismos quedan envueltos en un
conjunto doble de membranas de célula hospedadora que, de
nuevo, se disuelven por medio de la LLO y las fosfolipasas,
liberando a los organismos e iniciando el ciclo una vez más.
Esta compleja estrategia permite que L. monocytogenes
sobreviva dentro de los macrófagos al escapar del fagosoma y
que se disipe de célula endotelial en célula endotelial sin
exponerse al sistema inmunitario.
Es posible que L. monocytogenes no sólo regule la producción
puntual de LLO, sino que también desencadene su degradación
por medio de las enzimas proteolíticas de la célula hospedadora
una vez que ha abandonado la vacuola endosómica.
LLO y varios otros genes, incluyendo aquellos implicados en el
reacomodo de la actina, forman parte de un regulón de virulencia
contenido en una isla de patogenicidad. El resultado es un
despliegue quirúrgicamente preciso de los factores de virulencia.

 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de listeriosis se realiza mediante un cultivo de
sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) o lesiones focales. En la
meningitis, las tinciones de Gram suelen ser positivas. Con
frecuencia, la primera indicación de que Listeria está involucrada
es el descubrimiento de que las colonias betahemolíticas
 subcultivadas a partir de un cultivo de sangre son bacilos
grampositivos en lugar de estreptococos.

 SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS.

Hasta hace unos años, se consideraba que los aislados de L.
monocytogenes así como las de otras Listeria spp, mostraban
una susceptibilidad a un amplio rango de antibióticos activos
contra bacterias Gram positivas. La combinación de la ampicilina
con la gentamicina, era y sigue siendo recomendada como
primera línea de terapia para el tratamiento de la listeriosis en
humanos. No obstante, ante el reporte de la primera cepa de L.
monocytogenes resistente a antibióticos en Francia, 1988, la
posible emergencia de un patrón de resistencia dentro del
género queda al descubierto. Desde entonces, la evolución de la
resistencia en la bacteria ha sido considerablemente acelerada,
quizás por efecto del uso indiscriminado de antibióticos que se
observa hoy en día.

Una revisión de los últimos años sobre los posibles cambios en

el patrón de susceptibilidad a antibióticos en Listeria spp, han
demostrado la habilidad de la bacteria de desarrollar resistencia
a uno o más antibióticos. Los estudios confirman que la
susceptibilidad natural de Listeria spp y L. monocytogenes a los
aminoglucósidos, penicilinas, quinolonas, rifampicina, trimetropin
asociado a una sulfonamida (cotrimoxazole), fosfomicina y ácido
fusídico, aún se mantiene en el género. Sin embargo, la
incidencia de al menos una cepa resistente a la ampicilina,
estreptomicina, eritromicina, vancomicina, cloranfenicol y
tetraciclina, ha sido detectada en aislados procedentes de
alimentos e infecciones clínicas.

A pesar de que la data refiere una incidencia de resistencia

antimicrobiana relativamente baja en Listeria spp, es oportuno
señalar que en los últimos diez años los cambios en la
susceptibilidad casi uniforme del género, representa un tema de
importancia y del cual aún falta mucho por discutir.
El monitoreo continuo del curso y la naturaleza de la adquisición
y diseminación de resistencia a antibióticos por L.
monocytogenes y otros miembros del género, se ha convertido
casi en una exigencia para todos los aislados procedentes de
ambientes, infecciones clínicas y primordialmente los
provenientes de alimentos; ya que constituyen los vehículos de
transmisión primaria de la listeriosis.
En Nuestro país, el aislamiento de L. monocytogenes y Listeria
spp en alimentos como ensaladas, carnes, quesos y pescados,
indican su distribución en la cadena alimentaria y su posible
contacto directo e indirecto con los antibióticos que se utilizan
comúnmente.
Según estudios realizados, arrojan en los datos obtenidos en la
prueba de susceptibilidad antimicrobiana realizada a cada una
de las cepas, revelaron que el 100 % fueron susceptibles al
sulfametoxazole–trimetoprim (SXT), gentamicina (CN) y
vancomicina (VA). Del mismo modo se observó que un 93 % de
las cepas identificadas, fueron susceptibles al cloranfenicol (C).
El nivel de
resistencia
presente en las
especies
aisladas fue
relativamente
baja: 26,6 % de
las cepas
fueron
resistentes a la
ampicilina (AM), 13,3 % a la penicilina G (P) y 6,7 % a la
eritromicina (E).

L. monocytogenes fue
100% susceptible a los
antibióticos de elección
para el tratamiento de la
listeriosis: ampicilina
(AM) y gentamicina
(CN). Sin embargo, la
resistencia a uno de los
antibióticos de elección,
ampicilina (AM), fue
común entre las
 especies no patógenas L.welshimeri y L. seeligeri y L. ivanovii.
La resistencia a la eritromicina y a la ciprofloxacina, también fue
observada en L. monocytogenes y L. innocua, mostrando un
porcentaje relativamente alto (20-40 %). Las penicilinas y TMP-
SMX son principalmente eficaces.

 PROFILAXIS
Una intensa vigilancia para evitar la venta de productos cárnicos
listos para comerse contaminados con Listeria ha conducido a
una disminución marcada en la incidencia de infecciones
nuevas. La evitación de productos lácteos no pasteurizados y la
cocción escrupulosa de productos animales son medidas
inteligentes y obligatorias para personas inmunocomprometidas.
No existe vacuna disponible.
Esto quiere decir que las medidas para prevenir la listeriosis son
similares a las de otras enfermedades transmitidas por los
alimentos, como salmonelosis. La bacteria no se ve ni se huele.
Por lo que se recomienda Una buena higienización,
almacenamiento y cocción reducen el riesgo de infección.
 Lavarse las manos es primordial, utensilios, superficies y tablas de
cortar después de manipular y preparar alimentos crudos.

 Mantener las carnes crudas, pescados y marisco y vegetales

separados de los alimentos cocinados y los listos para consumir.

 Lavar frutas y verduras con abundante agua.

 Consumir los alimentos perecederos tan pronto como sea posible.

Las medidas de prevención deben adoptarse después del

procesado de las comidas, durante el envasado y en todas las
etapas en las que se manipulan alimentos y se almacenan antes
de consumir. Las investigaciones realizadas sobre la prevalencia
de patógenos reflejan que la mayoría de los casos de listeriosis
se originan por el consumo de grandes cantidades del patógeno
y que el riesgo de infección por el consumo de bajas cantidades
es, también, muy bajo.
Sí hay factores, como la edad y el embarazo, que aumentan la
vulnerabilidad a infectarse. Debe tenerse en
cuenta que, tras la exposición a través de
alimentos contaminados, la mayoría de
adultos sanos no desarrolla ningún síntoma.
Las medidas de control deben dirigirse a las
explotaciones agrícolas y de procesamiento de alimentos.

BACILLUS ANTHRACIS
Es una especie del género de bacterias Gram positivas Bacillus siendo
aerobio facultativo. El nombre de la especie, anthracis, proviene
del griego anthrakis "carbón", y se refiere al carbunco cutáneo, la
patología más comúnmente producida por esta bacteria, en la cual se
forma una gran lesión negra en la piel.
 MORFOLOGÍA
Bacillus anthracis es un organismo aeróbico, gram positivo, inmóvil,
formador de esporas, en su forma vegetativa mide de 1 a 8 micras
de largo por 1 a 1.5 micras de ancho, el tamaño de la espora es de
aproximadamente una micra, de forma oval y de localización central
o subterminal, capsulada. El microorganismo crece fácilmente en
medios como agar sangre de carnero, agar nutritivo, agar soya
tripticasa, agar infusión cerebro corazón, adicionado de
bicarbonato al 0.5% y medios especiales como el PEMBA
(Polimixina, piruvato, yema de huevo manitol y azul de bromotimol).
Después de incubar a 37o C durante 14 a 18 horas en ambiente de
CO2 al 5% en agar sangre de carnero Bacillus anthracis forma
colonias características de superficie rugosa de color gris claro y
blanco con aspecto de “vidrio translúcido”, de 4 a 5 milímetros,
planas o ligeramente convexas, de bordes redondos e irregulares,
no hemolíticas, de consistencia espesa y que vistas con lupa
presentan un aspecto de “cabeza de medusa” o de “cabello rizado”,
si se cultiva en presencia de una concentración elevada de CO2 , o
se añade bicarbonato de sodio al medio, forma cápsulas dando
lugar a colonias lisas y mucoides.

 PATOGENIA
El carbunco es básicamente una enfermedad de los herbívoros:
cabras, ovejas, ganado vacuno, caballos, etc.; los demás animales
(por ejemplo: ratas) son relativamente resistentes a la infección. El
ser humano se infecta de manera incidental al tener contacto con
los animales o sus productos infectados. En los animales, la vía de
entrada es la boca y el aparato digestivo. Las esporas provenientes
de la tierra contaminada penetran fácilmente cuando se ingieren
con plantas espinosas o irritantes. En las personas la infección casi
siempre se adquiere cuando las esporas penetran a través de la
piel lesionada (carbunco cutáneo) o rara vez por las mucosas
(carbunco digestivo) o por inhalación de las esporas (carbunco
pulmonar). Las esporas germinan en el tejido en el sitio de entrada
y la proliferación de los microorganismos vegetativos tiene como
resultado la formación de un edema gelatinoso y congestión.
Los bacilos se extienden a través de los vasos linfáticos hasta la
circulación sanguínea y se multiplican libremente en la sangre y los
tejidos poco antes y después de la muerte del animal. B. anthracis
que no produce una cápsula no es virulento y no produce carbunco
en los animales de laboratorio. La cápsula de ácido poli-d-glutámico
es antifagocítica. El gen se ubica en el plásmido. La toxina del
carbunco consta de tres proteínas: antígeno protector (PA,
protective antigen), factor de edema (EF, edema factor) y factor
mortal (LF, lethal factor). El PA se fija a determinados receptores
celulares y después de su activación forma un conducto de
membrana que intermedia la entrada de EF y LF a la célula. El EF
es una adenilciclasa; junto con PA forma una toxina conocida como
toxina edema. El LF con el PA forman la toxina mortal, que
constituye el principal factor de virulencia principal y provoca la
muerte de los animales y seres humanos infectados.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las muestras que se examinan son líquido o pus de una lesión
circunscrita, sangre y esputo. Los frotis teñidos de la lesión
circunscrita o la sangre de animales muertos a menudo exhiben
cadenas de grandes bacilos grampositivos. El carbunco se
identifica en frotis secos por medio de técnicas de tinción
inmunofluorescente.
Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los microorganismos
producen colonias no hemolíticas de color gris o blanco con una
textura rugosa y aspecto de vidrio esmerilado. Algunas veces
producen prolongaciones con forma de coma (cabeza de medusa)
en la colonia.
La tinción de Gram exhibe bacilos grampositivos grandes. No
producen fermentación de carbohidratos. En medio semisólido, los
bacilos del carbunco son inmóviles, mientras que los
microorganismos afines (ejemplo, B. cereus) presentan movilidad
por “amontonamiento”. Los cultivos virulentos de carbunco matan
ratones o cobayos al ser inyectados por vía intraperitoneal. Para
demostrar la presencia de una cápsula es necesario cultivarlos en
un medio que contenga bicarbonato en bióxido de carbono al 5 a
7%. Para identificar al microorganismo algunas veces es útil
provocar lisis por medio de un bacteriófago-γ específico para
carbunco.
Se ha diseñado la prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción
(ELISA) para medir los anticuerpos contra las toxinas del edema y
las toxinas mortales, pero esta prueba no se ha estudiado en forma
extensa. Se debe llevar a cabo en suero de la etapa aguda y
convaleciente con un intervalo de cuatro semanas. La prueba es
positiva cuando hay un cambio del cuádruple o un solo resultado
con título mayor de 1:32. En algunos laboratorios de salud pública,
también se realizan análisis de amplificación de ácidos nucleicos.

Los laboratorios clínicos que obtienen bacilos Gram positivos

grandes de la sangre, líquido cefalorraquídeo o lesiones cutáneas
sospechosas, cuando son compatibles desde el punto de vista
fenotípico a la descripción de B. anthracis como ya se mencionó,
deben notificar de inmediato al laboratorio de salud pública
correspondiente y enviar los microorganismos para su confirmación.

 SUSCEPTIBILIDAD A LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS:

Dado que la muerte ocurre hasta en 95% de los casos no
tratados, o cuando la terapia se inicia después de 48 horas del
comienzo de la sintomatología, es vital iniciar quimioprofilaxis en
todos los casos en que existan evidencias clínicas o
epidemiológicas de infección con Bacillus anthracis; la mayoría
de las cepas endémicas son sensibles a varios antibióticos
incluyendo la penicilina G; sin embargo, las adquiridas por
bioterrorismo pudieran haber sido manipuladas genéticamente,
por lo que se recomienda realizar en todos los aislamientos
pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos y utilizar como
profilaxis ciprofloxacina oral de 500 miligramos cada 12 horas o
doxiciclina de 100 miligramos cada 12 horas; en caso de no
 disponerse de ellas podrían utilizarse amoxicilina, cloranfenicol,
eritromicina, clindamicina, penicilinas de espectro extendido,
macrólidos, aminoglucósidos, vancomicina y cefalosporinas. La
quimioprofilaxis puede retardarse un máximo de 24 a 48 horas
hasta la verificación de la infección. La doxiciclina no deberá
emplearse en menores de nueve años de edad, ya que puede
retardar el crecimiento óseo y colorear los dientes. Además de
recibir quimioprofilaxis, las personas expuestas al ántrax
deberán ser inmunizadas; la vacuna disponible se prepara a
partir del sobrenadante de cultivos atenuados no capsulados de
Bacillus anthracis tratados con formalina y se administra a
intervalos de 0, 2 y 4 semanas y 6, 12 y 18 meses con refuerzos
anuales. La quimioprofilaxis deberá continuarse hasta que las
personas expuestas hayan recibido por lo menos tres dosis de
vacuna (mínimo cuatro semanas); si no se dispone de vacuna, la
quimioprofilaxis deberá prolongarse hasta por ocho semanas
después de la exposición.

GANGRENA GASEOSA
Existen por lo menos 12 antígenos solubles diferentes, muchos de los
cuales son toxinas. Todos los tipos de C. perfringens producen la
toxina alfa, una exotoxina hemolítica necrosante que es una lecitinasa.
Las otras toxinas tienen actividades variables, como necrosis de los
tejidos y hemólisis. C. perfringens está presente en todo el medio
ambiente. Ocurre gangrena gaseosa cuando una herida de tejidos
blandos es contaminada por C. perfringens, como ocurre en caso de
traumatismo, aborto séptico y heridas de guerra. La bacteriemia
relacionada con C. perfringens puede ser rápidamente mortal. Las
formas más leves de la enfermedad también se presentan. Una vez
que se inicia la infección, los microorganismos elaboran toxinas
necrosantes; el CO2 y el H2 se acumulan en los tejidos y son
clínicamente detectables como gas (p. ej., gangrena gaseosa).

Otros procesos infecciosos producen gas en los tejidos y se deben

distinguir de la gangrena gaseosa por clostridios. Estas infecciones
comprenden mionecrosis estreptocócica por anaerobios, mionecrosis
sinérgica por anaerobios no clostridios, gangrena vascular infecciosa y
mionecrosis por Aeromonas hydrophila. Se presenta edema y se altera
la circulación, favoreciendo la diseminación de la infección anaeróbica.

 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Clostridium perfringens puede causar intoxicación alimentaria si
las esporas de una cepa productora de enterotoxina contaminan
alimentos. En general los brotes se asocian con platillos de
carne con alto contenido graso como guisados, sopas o salsas
que se han mantenido calientes durante varias horas antes de
consumirlas. Esto da tiempo para que se alcance la dosis
infecciosa por conversión de las esporas en bacterias
vegetativas, que entonces se multiplican en los alimentos. La
intoxicación alimentaria por clostridios es común en los países
desarrollados y es la tercera causa de enfermedad por alimentos
en EUA.
Con frecuencia, las esporas de algunas cepas de C. perfringens
son particularmente resistentes al calor y pueden tolerar
temperaturas de 100°C durante una hora o más. Por ende, las
 esporas que sobreviven la cocción inicial pueden convertirse a
su forma vegetativa y multiplicarse cuando la comida no se
refrigera o cuando se recalienta.
Después de la ingestión se libera enterotoxina dentro del tubo
digestivo superior, lo cual produce salida de líquido que afecta
principalmente al íleon.

PATOGENICIDAD
Si el potencial de oxidorreducción es suficientemente bajo en la
herida, las esporas de C. perfringens pueden germinar y luego
multiplicarse, elaborando toxina α. El proceso atraviesa los
husos musculares y produce un edema y necrosis que se
propagan con rapidez, al igual que condiciones que son más
favorables para el crecimiento de las bacterias. En el tejido
muscular necrótico hay muy pocos leucocitos presentes. A
medida que progresa la enfermedad, el aumento en la
permeabilidad vascular y la absorción sistémica de la toxina y de
los mediadores inflamatorios conducen a choque. Es probable
que la toxina θ y la privación de oxígeno debida a las actividades
metabólicas de C. perfringens contribuyan a esta situación. Se
desconoce la base de los profundos efectos sistémicos, pero la
absorción de toxinas parece probable, debido a que los casos
fatales ocurren sin bacteriemia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Los signos clínicos que indican una posible infección por
microorganismos
Anaerobios son los siguientes:

1. Secreción fétida (debida a productos derivados de ácidos

grasos de cadena corta del metabolismo anaeróbico).
2. Infección cercana a una superficie mucosa (los
microorganismos anaerobios son parte de la microflora normal).
3. Gas en los tejidos (producción de CO2 y H2).
4. Cultivos negativos para aerobios.

El diagnóstico se basa en última instancia en la observación clínica, y

los estudios bacteriológicos son auxiliares. Por ejemplo, es común que
se aísle C. perfringens de heridas contaminadas en pacientesque no
tienen evidencia de enfermedad por clostridios. Asimismo, es posible
encontrar el organismo en el cuello uterino de mujeres sanas después
del parto o en aquellas que sólo presentan fiebre ligera.

En ocasiones, incluso se ha aislado C. perfringens de cultivos

sanguíneos de pacientes que no desarrollan una infección grave por
Clostridium. En la intoxicación alimentaria por este organismo, el
aislamiento de más de 105 C. perfringens por gramo de alimento
ingerido, en ausencia de cualquier otra causa, es suficiente en general
para confirmar una etiología de un brote característico de intoxicación
alimentaria.
EPIDEMIOLOGIA
La gangrena gaseosa se desarrolla en heridas traumáticas con daño
muscular cuando se contaminan con suciedad, tejidos u otro material
extraño que contenga C. perfringens u otra especie de clostridios
histotóxicos. Los clostridios pueden provenir de la propia flora
intestinal del paciente o de esporas en el ambiente. Las fracturas
expuestas, heridas de bala y traumatismos similares vistos en tiempos
de guerra son prototipos de esta infección. La demora importante entre
la lesión y el manejo quirúrgico definitivo constituye un requisito
adicional.

PROFILAXIS
El método más eficaz de prevención de la gangrena gaseosa es el
desbridamiento quirúrgico de las lesiones traumáticas lo más pronto
que sea posible. A través de limpieza, remoción de tejido muerto y
cuerpos extraños, y drenaje de hematomas se limita la multiplicación
de las bacterias y la producción de toxinas. Está indicada la profilaxis
con antimicrobianos, pero no puede reemplazar el desbridamiento
quirúrgico, debido a que es posible que los antibióticos no puedan
llegar al microorganismo en los tejidos sin vascularización.

TÉTANO

PATOGENICIDAD
El factor predisponente común para el tétanos es un área con
potencial muy bajo de oxidorreducción en la que las esporas tetánicas
puedan germinar, como una herida producida por una astilla grande,
que provoca un área de necrosis debida a introducción de tierra o
necrosis posterior a una inyección de drogas ilícitas contaminadas. La
infección con organismos facultativos o anaerobios de otro tipo puede
contribuir al desarrollo de un nido anaeróbico adecuado para la
germinación de las esporas. Los bacilos tetánicos se multiplican
localmente y no dañan ni invaden los tejidos circundantes. La
tetanoespasmina se elabora en el sitio de infección e ingresa en las
terminales presinápticas de las neuronas motoras inferiores, llegando
principalmente al sistema nervioso central (SNC) al aprovechar el
sistema re trógrado de transporte axonal en los nervios. En la médula
espinal actúa al nivel de las células del asta anterior, donde el bloqueo
de la inhibición postsináptica de los reflejos motores espinales provoca
contracciones espasmódicas tanto en los músculos protagonistas
como en los antagonistas. Este proceso ocurre inicialmente en el área
de la lesión causal, pero puede extenderse en forma ascendente y
descendente por la médula espinal. Los estímulos menores, como un
sonido o una corriente de aire, pueden producir espasmos
generalizados.

EPIDEMIOLOGÍA
Las esporas de C. tetani existen en muchos suelos, en especial
aquellos que han sido tratados con estiércol y a veces el
microorganismo se encuentra en las vías intestinales inferiores de
humanos y animales. C. tetani son muy sensibles a la toxicidad del
oxígeno, pero los microorganismos forman esporas con facilidad y
pueden sobrevivir en la naturaleza durante períodos prolongados. Las
esporas se introducen en las heridas contaminadas con tierra o
cuerpos extraños. A menudo las heridas son pequeñas (p. ej., una
herida punzante con una astilla). En muchos países en desarrollo, la
mayoría de los casos de tétanos ocurren en lactantes poco después
del parto, cuando el cordón umbilical se corta o venda sin tomar
medidas de esterilización. De modo similar, el tétanos puede
presentarse luego de un aborto practicado por una persona inexperta
o como consecuencia de rituales de escarificación, circuncisión
femenina e, incluso, por cirugías en las que se utilizan instrumentos o
apósitos no estériles.

SUSCEPTIBILIDAD
La susceptibilidad es universal y ocurre en todo el mundo y a todas las
edades, generalmente en personas no vacunadas siendo, por ejemplo,
más frecuente en trabajadores agrícolas y habitantes de zonas rurales,
más expuestas a presentar heridas sucias. La infección natural no
confiere inmunidad ya que las concentraciones de toxina tetánica
capaces de producir enfermedad son inferiores a los títulos necesarios
para inducir inmunidad, por lo que es esencial vacunar a los enfermos
de tétanos, bien al realizar el diagnóstico, bien durante la
convalecencia.
 CONCLUSION
Podemos concluir con uno de los puntos clave en este trabajo, es que
las bacterias desarrollan resistencia a los medicamentos, porque
adquieren genes de otras bacterias que se han vuelto resistentes, bien
porque sus propios genes sufren mutaciones. Por ejemplo, poco
después de que la penicilina fuese introducida a mediados de la
década de 1940, unas pocas bacterias individuales adquirieron genes
que hicieron que la penicilina fuese ineficaz frente a ellas las cepas
que poseían estos genes especiales tenían una ventaja evolutiva
cuando se usaba la penicilina de modo habitual para tratar infecciones.
Las cepas que carecían de estos nuevos genes fueron destruidas por
la penicilina, lo que permitió que las bacterias resistentes a la
penicilina se reprodujeran y con el tiempo se volvieran más comunes.

Posteriormente, los químicos alteraron la molécula de la penicilina,

creando un medicamento diferente pero similar, la meticilina, que
podía matar a las bacterias resistentes a la penicilina. Poco después
de ser introducida la meticilina, ciertas cepas desarrollaron unos genes
que las hacían resistentes a la meticilina y fármacos similares
Los genes que codifican la resistencia a los medicamentos pueden
pasar a las siguientes generaciones de bacterias, o incluso a veces a
otras especies de bacterias.

Cuanto más frecuente sea el uso de antibióticos, más probable es el

desarrollo de bacterias resistentes. Por lo tanto, los expertos
recomiendan que los médicos prescriban antibióticos solo cuando
sean necesarios. En particular, los médicos deberían prescribir
antibióticos solo en caso de infecciones bacterianas, no para las de
origen vírico, como el resfriado o la gripe. Administrar antibióticos a
personas que probablemente no tengan una infección bacteriana,
como las que tienen tos y síntomas de resfriado, no causa una mejoría
de los síntomas, sino que favorece la aparición de bacterias
resistentes a los antibióticos. El uso extensivo de los antibióticos, que
han sido a veces muy mal utilizados, ha provocado el desarrollo de
muchas bacterias resistentes a algunos de ellos.

Las bacterias resistentes pueden transmitirse de persona a persona.

Dado que los viajes internacionales son tan frecuentes, las bacterias
resistentes pueden propagarse a muchas zonas del mundo en poco
tiempo. La propagación de estas bacterias en los hospitales es un
problema importante. Las bacterias resistentes son frecuentes en los
hospitales porque allí los antibióticos son necesarios en muchas
ocasiones, y porque tanto el personal del hospital como los visitantes
pueden propagar la bacteria si no siguen estrictamente los
procedimientos sanitarios adecuados. Además, muchos pacientes
hospitalizados tienen el sistema inmunitario debilitado, por lo que son
más vulnerables ante las infecciones.
Las bacterias resistentes también pueden transmitirse de los animales
a las personas; son frecuentes entre los animales de granja, porque a
menudo se administran antibióticos de forma rutinaria a los animales
sanos para prevenir infecciones que puedan afectar el crecimiento o
causar enfermedades. Muchos países han prohibido el uso de
antibióticos en animales para reducir el riesgo de lo siguiente:

 Consumo de bacterias resistentes en productos alimentarios de

origen animal.
 Infección con bacterias resistentes a través del contacto con
animales
 Exposición a antibióticos en productos alimentarios de origen
animal.

Por otra parte, La interacción que ocurre entre las bacterias y el

humano es compleja. En el cuerpo humano hay aproximadamente
diez veces tantas células bacterianas como células humanas, con una
gran cantidad de bacterias en la piel y en el tracto digestivo. Aunque
algunas bacterias pueden ser patógenas para el hombre, el efecto
protector del sistema inmune hace que la gran mayoría de ellas sea
inofensiva o beneficiosa. Muchas otras bacterias se encuentran como
simbiontes en seres humanos y en otros organismos. Por ejemplo, en
el tracto digestivo proliferan unas mil especies bacterianas. Sintetizar
vitaminas tales como ácido fólico, vitamina K y biotina. También
fermentan los carbohidratos complejos indigeribles y convierten las
proteínas de la leche en ácido láctico (por ejemplo, Lactobacillus).
Además, la presencia de esta flora intestinal inhibe el crecimiento de
bacterias potencialmente patógenas (generalmente por exclusión
competitiva). Muchas veces estas bacterias beneficiosas se venden
como suplementos dietéticos prebióticos.

BIBLIOGRAFIAS
 Sherris. Microbiología médica, 5a Kenneth J. Ryan, C. George Ray
 Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica 25a. edición
 Villalobos, L, Martínez, R (jun de 2006). Revista de la Sociedad Venezolana de
Microbiología. Susceptibilidad antimicrobiana de Listeria spp. Aisladas de
alimentos durante el periodo 2003-2004. Cumaná, Venezuela. Fuente:
https://www.google.com/search?q=susceptibilidad+a+los+antimicrobianos+listeria
+monocytogenes&oq=sus&aqs=chrome.1.69i59l3j69i57.9048j0j7&sourceid=chrom
e&ie=UTF-8#
 CHAVARRÍAS, M (jueves 9 agosto de 2012). Consumer. Cómo prevenir la listeriosis.
Fuente: https://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/como-prevenir-la-
listeriosis.html#:~:text=Prevenir%20la%20listeria&text=Otros%20consejos%20son
%3A,y%20los%20listos%20para%20consumir.