TEMA 1: MSCF: conceptualización y objetivos desde la unidad de internación neonatal.

Unidades Neonatales:
descripción de acuerdo a las funciones de cada sector y complejidad. Informe a familiares.

El avance de la Perinatología, en los últimos tiempos, ha sido vertiginoso como lo demuestran los resultados de
la aplicación de tecnologías apropiadas y las intervenciones antes del embarazo (vigilancia del estado
nutricional, aporte de hierro y ácido fólico), durante el embarazo (detección de enfermedades infecciosas o
crónicas, tratamiento de la anemia, eclampsia y control prenatal completo), durante el parto (asistencia segura
con personal calificado, acompañamiento, tratamiento de la rotura de membranas, corticoides prenatales,
pinzamiento tardío del cordón, recepción y reanimación apropiadas) y después del parto: inmunizaciones,
tamizajes para enfermedades metabólicas congénitas y padecimientos auditivos.

Estas intervenciones son sólo posibles con el compromiso ético de los recursos humanos que dedican su
tiempo y esfuerzo al servicio de la sociedad. Por lo tanto, es necesario estimular la capacitación del personal
asistente, independientemente de las jerarquías, en pos de la asistencia adecuada y oportuna de nuestras
madres y sus hijos.

Todas las personas, especialmente los recién nacidos, exigen una asistencia longitudinal y multidisciplinaria,
realizada por agentes todos iguales de importantes, con objetivos compartidos, que respeten y hagan respetar
sus derechos.

Maternidad segura centrada en familia:

Hasta no hace muchos años, el nacimiento de un hijo era un acontecimiento familiar y de la comunidad que
tenía lugar en los hogares con la protección y ayuda de otras mujeres entrenadas y el acompañamiento de toda
la familia.

A fines del siglo XIX y principios del siglo XX comienza a institucionalizarse y a medicalizarse el parto con el fin
de disminuir las muertes maternas y neonatales resultantes de los partos patológicos (no más del 20% del
total). significó la incorporación en Hospitales, regidos por los conceptos de personas enfermas, de una enorme
mayoría de mujeres y recién nacidos sanos.

Pasaron a hacer largas colas, internarse para el parto separados de su familia, en ambientes intimidantes, con
horarios restringidos de visitas, con recién nacidos colocados detrás de vidrios aislantes y a recibir, en general,
un trato despersonalizado, desvalorizante y poco afectuoso con consecuencias iatrogénicas como la lesión del
vínculo madre-hijo y la introducción de otros líquidos y sucedáneos en la alimentación del recién nacido sano,
con graves consecuencias para la lactancia materna.

El parto se transformó en un acto médico cuyos significados científicos dejaron de lado los otros aspectos. Dejó
de ser privado y femenino para ser vivido de manera pública, con presencia de otros actores sociales.

El Equipo de Salud pasó a ser el eje de las decisiones y a usar tecnologías y procedimientos destinados a los
embarazos o partos de riesgo en todos los casos, incluso en aquellos totalmente normales, transformando las
acciones excepcionales en rutinarias. Se consideró conveniente “gobernar o dirigir” el parto, aún los normales,
extendiendo prácticas hoy desaconsejadas.

El incremento de la tecnología ha llevado a un alejamiento del parto natural y a un incremento progresivo y

abusivo del parto por cesárea.

Desde hace varios años, comienzan a desarrollarse diversos movimientos para volver a transformar el
nacimiento en un hecho natural con la participación de la familia.

El concepto de Maternidades centradas en la familia presupone un proceso de empoderamiento de la familia.

Los Equipos de Salud deben reconocer que los miembros de la familia son fundamentales para el cuidado de la
mujer y del recién nacido por lo que deben ser informados, facilitar su participación, involucrarlos en las
actividades, destinarles áreas específicas y respetar sus decisiones y prioridades. Esto incluye el respeto a la
privacidad, dignidad y confidencialidad de las mujeres y la familia.

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Una maternidad “centrada en la familia” promueve la idea de que la mujer y su entorno deben tomar un rol
activo en el cuidado de su embarazo y participar en el desarrollo y la evaluación del mismo.

El estrés producido por un entorno desconocido durante el parto, sumado a una atención mecanizada y
medicalizada aumentan el dolor, el miedo y la ansiedad de las mujeres produciendo un efecto en cascada que
genera mayor cantidad de intervenciones y, consecuentemente, más efectos adversos en la madre y el niño.
Estos pueden minimizarse con el apoyo de familiares e incluso del equipo de salud.

Deben integrarse aspectos biológicos, psicológicos, sociales, sexuales, culturales y de derechos humanos, es la
necesidad de que las personas integrantes del Equipo de Salud tengan una competencia tanto humana como
técnica. La aplicación de conocimientos y habilidades actualizados tienen que complementarse con una actitud
profesional que respete la autoestima y autonomía de cada usuario.

Los prestadores deben crear un clima cálido, garantizando la confidencialidad, el respeto por el cuerpo, facilitar
la participación de la pareja y la familia, aprovechando la oportunidad de la consulta para educar más allá de las
preguntas expresadas.

Los servicios de salud tienen un protagonismo ineludible en la transmisión de información para que las mujeres
logren asumir comportamientos preventivos, cruciales en la salud sexual y reproductiva.

Los servicios de salud públicos destinados a la atención de los sectores de menores recursos se encuentran
afectados por la crisis económica que afecta a nuestro país. Esto produce la contracción del gasto en salud que
se refleja en el progresivo deterioro de los servicios, acentuando su incapacidad de dar respuesta a la creciente
demanda de sus habitantes.

10 Principios:

1) Ser no medicalizado, lo que significa que el cuidado fundamental debe ser provisto utilizando un set mínimo
de intervenciones y aplicando la menor tecnología posible.
2) Ser basado en el uso de tecnología apropiada, lo que se define como un conjunto de acciones que incluyen
métodos, procedimientos, tecnología, equipamiento y otras herramientas, todas aplicadas a resolver un
problema específico y tendiente a reducir el uso de tecnología compleja o sofisticada, cuando
procedimientos más simples pueden ser suficientes o mejores.
3) Ser basado en las evidencias, lo que significa ser avalado por la mejor evidencia científica disponible.
4) Ser regionalizado, basado en un sistema eficiente de referencia de centros de cuidado primario a niveles de
cuidado terciario.
5) Ser multidisciplinario, con la participación de profesionales de la salud como obstétricas, obstetras,
neonatólogos, enfermeras, educadores, cientistas sociales, etc.
6) Ser integral, teniendo en cuenta las necesidades intelectuales, emocionales, sociales y culturales de las
mujeres, sus niños y familias, y no solamente un cuidado biológico.
7) Centrado en las familias, dirigido a las necesidades de la mujer, su hijo y su pareja.
8) Ser apropiado, teniendo en cuenta las diferentes pautas culturales.
9) Tener en cuenta la toma de decisión de las mujeres.
10) Respetar la privacidad, la dignidad y la confidencialidad de las mujeres.

“Iniciativa para mejores nacimientos”:

 Humanitarismo: las mujeres deben ser tratadas con respeto.

 Evidencia: la atención ofrecida se debe basar en la mejor evidencia disponible.
 Compromiso: los proveedores de salud deben comprometerse a mejorar la atención ofrecida.
 Acción: estrategias efectivas para modificar las prácticas actuales.
 Capacitación de todo el personal.
 Auditoría y acreditación de los centros de atención.
 Participación del consumidor de los servicios.
 Búsqueda de una segunda opinión.
 Participación de profesionales destacados en el proceso de cambio de prácticas.

Actividades tendientes a transformarse en Maternidades Centradas en la Familia:

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Participación de la familia en todo el proceso de atención institucional:

 Facilitar la presencia de un acompañante durante la consulta externa obstétrica.

 Ofrecer a todas las mujeres la presencia sin restricciones del acompañante que ella elija, incluyendo
padre/madre, cónyuge, familiar o amigo, durante el trabajo de parto y el parto.
 Posibilitar la permanencia de un acompañante durante la internación de las mujeres, especialmente para
aquellas con cesárea.
 Facilitar las visitas de la familia durante la internación de la madre y el recién nacido.
 No separar nunca a la madre de su hijo si éste es sano.
 Ingreso irrestricto de la madre y del padre al servicio de Neonatología si el recién nacido debiera
permanecer internado y visitas dirigidas para el resto de los familiares.

Áreas de planta física para familias:

 Deberán tener una ambientación “hogareña”.

 Salas de estar para familiares con asientos suficientes y confortables para la espera.
 Residencia para madres de recién nacidos internados o embarazadas con domicilio alejado.
 Hospital de día para atención ambulatoria programada.
 Áreas de juegos para niños y guardería para otros hijos.  Biblioteca para usuarios, cafetería, etc.

Actividades de Educación para la Salud:

 Realizarse preferentemente en horarios posibles de ser cumplidos por la familia, en turnos matutinos y
vespertinos.
 Cursos de Preparación Integral para la Maternidad.
 Promoción, Protección y Apoyo para la Lactancia Materna.
 Apoyo a padres adolescentes.
 Apoyo a padres de hijos prematuros.
 Prevención de violencia familiar e institucional.  Asesoramiento en Procreación Responsable.

Servicios de voluntariado hospitalario y grupos de apoyo comunitarios: debe ayudar a las madres para
que ellas puedan cuidar mejor a sus hijos y a ellas mismas. Sus áreas de acción principales pueden ser la
Residencia para Madres, las Salas de Internación Conjunta, etc. Estas acciones de apoyo pueden extenderse a
la comunidad una vez que las madres han sido dadas de alta y esta misma comunidad debe velar para que se
mantenga el respeto hacia la mujer y su familia en la atención del parto. Los Grupos de Apoyo son muy
importantes en la promoción de la Lactancia Materna, las actividades en contra de la Violencia Familiar.

Iniciativa “Hospital Amigo de la Madre y el Niño”: Si bien esta Iniciativa fue creada para brindar promoción y
apoyo a la Lactancia Materna, también tiene incorporados aspectos importantes de calidad en la atención y su
implementación favorece la inclusión de la familia.

MSF:

 Cambio en la estrategia en la asistencia perinatal.

 Enfoque diferente: reconoce a padres y la familia como protagonistas en la atención durante el proceso de
embarazo y nacimiento. Se prioriza la autonomía de la mujer, el acompañamiento de la familia.
 Entiende a la familia como al grupo de personas que acompaña afectivamente a la embarazada, sin
connotaciones religiosas, políticas, sociales ni de cualquier otra índole, dando sostén a la mujer en esta
particular situación. Respeta todas las creencias, culturas, tradiciones, religiones, etnias y contextos
particulares y personalísimos respecto de la forma de concebir y parir a sus hijos.
 Observa el nacimiento de un hijo como un acontecimiento familiar y social que debe ser vivido en forma
plena. Un acontecimiento único e irrepetible que debe ser protegido porque se proyectará definitivamente
en la vida de las personas y las sociedades todas.
 Plantean estrategias organizacionales que garantizan los derechos de las personas gestantes y RN lograr
< muertes maternas e infantiles.
 Desarrollo científico actualizado al servicio del paciente evitando la sobreutilización de recursos.
 Promueve la participación activa de la mujer (autonomía) y la familia a lo largo de todo el proceso de
atención al embarazo, parto y seguimiento del bebe.
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 Se observa el nacimiento de un hijo como acontecimiento social y familiar que debe ser vivido en forma
plena, único e irrepetible.
 Ejes conceptuales:
 Acompañamiento y control perinatal.
 Autonomía de la mujer.
 Parto respetado.
 Internación conjunta.
 Red de atención sanitaria.
 Niveles de complejidad.
 Residencia de madres.
 Regionalización.
Regionalización:

Se tomó la decisión desde la Dirección Nacional de Maternidad e Infancia, como política pública, basada en
derechos:

 Toda mujer tiene derecho a un embarazo planificado y a un parto seguro y respetado.

 Todo niño tiene el derecho a nacer en el nivel de complejidad que por riesgo le corresponde.

Implica el desarrollo, dentro de un área geográfica, de un sistema de salud materno y perinatal coordinado y
cooperativo en el cual, merced a acuerdos entre instituciones y equipos de salud y basándose en las
necesidades de la población, se identifica el grado de complejidad que cada institución provee con el fin de
alcanzar los siguientes objetivos:

• Atención de calidad para todas las gestantes y recién nacidos.

• Utilización máxima de la tecnología requerida y del personal perinatal altamente entrenado a un
costo/efectividad razonable.  lograr menor morbimortalidad materna e infantil.
• Identificar grado de complejidad que cada institución provee para alcanzar los objetivos propuestos.
La regionalización de la atención perinatal es una de las políticas con mayores evidencias de efectividad y
eficiencia. Relación entre el cuidado que requiere la embarazada o feto y el nivel de atención. Sistema de salud
perinatal coordinado.

Es una estrategia de política sanitaria ampliamente establecida en numerosos países en todos los continentes.
Como toda estrategia que involucra tanto referentes políticos como intendentes, ministros de Salud y
gobernadores, está atravesada por compromisos políticos, intereses económicos y contextos coyunturales.

No sólo está entre las estrategias priorizadas para disminuir la morbimortalidad materna e infantil, sino que
representa una herramienta indispensable para que cada mujer y cada niño que nazca en el país acceda a la
atención que merece su situación de salud, sin importar el lugar donde reside.

Definición: existen numerosas. Todas involucran la relación entre el cuidado que requieren la embarazada o el
feto y el nivel de atención que les corresponde según el riesgo.

Es necesario dar adecuada inclusión a las evaluaciones preconcepcionales, la detección temprana del
embarazo, la identificación de potenciales problemas prenatales en términos de salud y nutrición, la
categorización de riesgo y la atención en la institución que provea el nivel de cuidados necesarios para la madre
y su hijo.

Condiciones obstétricas y neonatales esenciales: son las medidas de SEGURIDAD necesarias en la

atención perinatal.

 Disponibilidad quirúrgica y procedimientos obstétricos. Capacidad para efectuar cesáreas de urgencia,

AMEU, reparación de desgarros cervicales, histerectomía.
 Anestesia  general y regional disponible las 24 hs.
 Transfusión de sangre segura.
 Tratamientos médicos maternos. Eclampsia, shock, sepsis.
 Asistencia neonatal inmediata. Todo el personal que recibe recién nacidos debe tener en curso de
Reanimación Cardiopulmonar neonatal actualizado.
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 Evaluación del riesgo materno y
neonatal.  Transporte oportuno al nivel
de referencia.

Componentes principales CONE: son

indispensables, pero no suficientes, a saber:

 La categorización de la Maternidades.
 El establecimiento de las redes.
 Un sistema de traslado
perinatal organizado.
 Responsabilidad de capacitación
/educación continua de las instituciones
de mayor complejidad sobre el resto de
las instituciones.
 La contrareferencia.

Otro insumo que favorece la estrategia de regionalización y contribuye al bienestar de embarazadas y madres
es la Residencia de Madres. Este espacio alberga a las embarazadas que, por cuestiones geográficas, deben
esperar el inicio del trabajo de parto cerca de una institución y a las madres de los niños ingresados en la UCIN.
Todas las Maternidades y los servicios de Neonatología categorizados cono Nivel III (A o B) deberían contar con
una, que constituye uno de los componentes de la estrategia MSCF.

La Categorización de los servicios de Obstetricia y de Neonatología en los tres niveles de atención fue
establecida por medio de resoluciones de Ministerio de Salud de la Nación (Res. 641/2012 (Neonatología);
Res.348/2003 y su complemento 495/2014 (Maternidad). En lo que se refiere a la categorización, la principal
diferencia es la presencia o no de terapia intensiva de adultos u obstétrica en el caso de instituciones
monovalentes.

Servicios de neo: los niveles de atención se categorizan según la edad gestacional. La categorización IIIB
implica la Terapia Intensiva Neonatal de mayor complejidad, con la posibilidad de atender no sólo a los
prematuros de menos de 32 semanas de EG sino también a los recién nacidos con patología quirúrgica. Es de
hacer notar que, si la Maternidad es de Nivel III, la Neonatología deber ser también de Nivel III, ya que si una
embarazada requiere terapia intensiva el servicio de Neonatología debe estar preparado, en cuanto a recursos
humanos y equipamiento, para recibir a ese recién nacido. Al mismo tiempo, si la maternidad es de Nivel II, la
Neonatología podría ser de Nivel III y recibir RN de mayor complejidad derivados de otras instituciones. En los
hospitales de Nivel II la atención neonatal debería estar a cargo de pediatras si respeta la atención de niños de
una edad gestacional mayor a 35 semanas.

La red integra a los establecimientos prestadores de servicios escalonados en cuanto a nivel de complejidad
creciente, teniendo en cuenta las distancias y las regiones sanitarias establecidas. Incluye el Primer Nivel de
Atención. Es prioritario que todos los integrantes de los equipos de salud de las instituciones, tanto de atención
ambulatoria como de internación, conozcan las características de la Red.
El traslado al nivel de complejidad acorde a cada situación es inevitable, ya que existe una proporción
considerable de complicaciones no predecibles en un embarazo o en el nacimiento de un RN con requerimiento
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de terapia intensiva. La situación ideal es el traslado de la embarazada, pero no es infrecuente el traslado del
RN crítico.

Los servicios de mayor complejidad son los que deben ofrecer a los integrantes de la red un programa de
educación continua durante las horas de trabajo, en cada una de las instituciones. Estas capacitaciones en
servicio no sólo permitirán conocer las realidades de cada establecimiento sino también establecer una
comunicación “cara a cara” que fortalecerá el funcionamiento de la red.

La contrareferencia es el más difícil de instalar. se refiere al recién nacido que, una vez superada su etapa
crítica y ya en crecimiento, retorna a la institución de desde la cual se efectuó la derivación o a una unidad
cercana al domicilio de los padres. Esta práctica permite liberar plazas en la UCIN, optimizar las horas de
atención de Enfermería capacitada y permitir a otro RN crítico, que se encuentra esperando la derivación en un
Nivel II, acceder al nivel que le corresponde a la complejidad de su cuadro con el mismo derecho que ejerció su
predecesor.

Tipos de barreras a las que se enfrenta el proceso de regionalización del cuidado perinatal:

 Políticas: relacionadas con los condicionamientos de las decisiones políticas a nivel nacional, provincial o
municipal; con las medidas que se adoptan y no favorecen una correcta regionalización y con las relaciones
interjurisdiccionales.
 Económicas: consecuencia, a nivel del Estado, de la falta de inversiones en el sistema, en recursos
logísticos y en transporte; y, a nivel poblacional, de la situación socioeconómica y sus condicionantes en la
relación sistema de salud-comunidad.
 Geográficas: vinculadas a las características topográficas de cada provincia o región, y a las distancias a
recorrer cada una.
 Informativas: derivadas de la carencia, la insuficiencia o las contradicciones de la información en el ámbito
del sistema de salud –tanto a nivel político como entre los equipos de salud de los diferentes niveles de
atención–, en cuanto a lo que significa la Regionalización Perinatal.
 De recursos humanos: referidas a la falta de profesionales y equipos de salud; a la formación y capacitación
de los mismos; a la ausencia de incentivos y los bajos salarios; y a la falta de horas de trabajo en el
subsistema público.
 Gremiales: relacionadas con los conflictos y la oposición de los gremios a decisiones que favorezcan la
correcta regionalización.
 Comunicacionales: relacionadas con las dificultades para establecer una comunicación formal en las
derivaciones (conocer el lugar que ocupa cada actor en la red de atención perinatal); y con respecto a los
medios que se utilizan (soportes comunicacionales –correos electrónicos, teléfonos, mensajería de
WhatsApp–).
 Culturales: respecto a los usos y costumbres de la población (por ejemplo, “parir en el lugar donde se vive”)
y aquellas relacionadas con la cultura organizacional de las instituciones de salud.
 De infraestructura: referidas a la falta de adecuación de los espacios físicos de los efectores de acuerdo a
su categorización; y al deterioro o inexistencia de efectores de acuerdo a las necesidades del sistema.
 Organizacionales: las que se vinculan a la incapacidad de organización para conformar redes de atención
en el subsector público; en los propios efectores y en la integración de los tres subsistemas (público,
privado y de obras sociales).

Informe a familiares: dicha tarea debe realizarse teniendo en cuenta el derecho del médico a informar y el del
paciente a no ser informado. Se debe reconocer el estado emocional y de información que posee el paciente
antes del informe, así como también ofrecer alguna forma de tratamiento, ya sea curativo o paliativo.

La destreza de cómo comunicar malas noticias debe enseñarse, sobre la base de un fundamento teórico y a
través de un adecuado tutelaje, tal como se transmite cualquier otra habilidad técnica en el ámbito
médicoasistencial.

Se entiende por mala noticia cualquier información que altera drásticamente las expectativas que una persona
tiene acerca de su futuro.
 El médico tiene el deber de informar, pero el paciente tiene el derecho de elegir saber o no su diagnóstico.
Ante la detección de una actitud de negación por parte del paciente no se debe intentar quebrarla, sino

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 mejor esperar y avanzar con el mensaje más adelante, cuando dicho mecanismo ya se haya debilitado o
agotado.
 Antes de hablar hay que efectuar un reconocimiento de qué y cuánto se debe decir, y al hacerlo se lo debe
canalizar mediante un discurso simple y en forma dosificada (progresiva).
 Nunca se le debe mentir al paciente, ya que la relación médico-paciente se basa en la mutua confianza, y
esta se sustenta en la sinceridad. Debe recordarse que la verdad es el mejor antídoto contra el miedo y que
lo contrario de una verdad cruel no es una mentira piadosa, sino una verdad adecuadamente revelada
(dosificada).
 El anuncio de una mala noticia implica un compromiso de ayudar al receptor de esta, porque siempre hay
algo para ofrecer, ya sea a fin de curar, mejorar o aliviar una dolencia.

Modelo de Bayle y Buckman: 6 pasos fundamentales que deben tenerse en cuenta al momento de comunicar
una mala noticia.  orientativo:

1. Preparación: implica planificar qué y cómo se dirá. Preparar el entorno, buscar un espacio físico adecuado,
privado y sin interrupciones en donde transmitir el mensaje.
2. Percepción: consiste en evaluar qué entiende el paciente sobre su enfermedad mediante preguntas abiertas
y dando un tiempo para la escucha atenta.
3. Invitación: se trata de reconocer lo que el paciente quiere saber, decidir cuánto y cómo se va a decir lo
inicialmente planteado.
4. Información: radica en brindar la información en forma gradual, en un lenguaje acorde con el paciente que
tenemos adelante.
5. Manejo de la reacción (empatía): significa responder a las reacciones del paciente. Las reacciones más
frecuentes son la ansiedad, el miedo, la tristeza, la agresividad, la negación y la ambivalencia afectiva.
6. Resumen y planes para el futuro: es ofrecer una salida al problema planteado, un plan de cuidados y pasos
para seguir y la posibilidad de una nueva charla si fuera necesaria. Averiguar qué y cuánto entendió el
paciente de lo que le comunicamos.

Role-playing: consultas simuladas que reciben luego una devolución y vuelven a simularse con las sugerencias
realizadas, con el objetivo de descubrir los aciertos y los errores más frecuentes de la práctica diaria y afianzar
las modificaciones necesarias. Caso clínico de ejemplo para que analicen y discutan como afrontarían la
situación planteada, luego se asignan roles para la representación del mismo. Los coordinadores de la actividad
representaran a los pacientes y familiares.

Comunicar malas noticias es una tarea compleja para la cual nunca se está suficientemente preparado, razón
fundamental para que se multipliquen las instancias que propicien su aprendizaje.

Abordaje de duelo en neonatología: muerte de un ser querido: conlleva dos efectos muy estresantes, por un
lado, adaptar la vida a partir de la ausencia de un ser querido; por otro, enfrentar la idea de la propia mortalidad.

Los profesionales de salud, en cualquiera de sus roles y especificidades debemos conocer e identificar los
procesos emocionales que forman parte del proceso de duelo. Simples acciones pueden contribuir a que la
pérdida de un hijo no arrase con los recursos emocionales del núcleo familiar y comprometa sus capacidades
sociales, afectivas y económicas en lo inmediato.

La muerte de un infante se considera una de las más difíciles de aceptar y elaborar. El niño es el paradigma de
la vida, la representación del inicio del ciclo evolutivo humano.

Las actitudes hacia la pérdida perinatal varían según las expectativas de los progenitores, la prosperidad de la
sociedad en que viven, y la cultura a la que pertenecen.

Cuando el niño que muere es un hijo:

• Se pierde la continuidad de la trascendencia.

• Fracaso de los ideales de parentalidad.
• Ruptura de un proyecto de vida.
• Duelo de muy difícil elaboración.
El duelo se define como un trabajo: es un proceso activo de parte de una persona ante la eventual pérdida de
una situación, objeto o lazo afectivo. Proviene del latín dollum, que significa dolor. Dolor – combate entre dos
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(intensa actividad psíquica, consciente e inconsciente, entre las demandas del mundo externo y la exigencia de
las tensiones internas del aparato psíquico por asimilar la pérdida). es la respuesta de la persona ante una
pérdida o un cambio, sin importar cuán insignificantes o profundos sean.

La noción de “Trabajo del Duelo”, remite a una constante tensión como respuesta de la persona ante una
pérdida o un cambio, sin importar cuan insignificante o profundo sea. Es una respuesta física y emocional, no
se trata de un proceso exclusivamente racional.

La falta de
estrategias adecuadas o de
espacios donde el
equipo pueda compartir sus
aflicciones o sentimientos,
lleva en ocasiones a la
evitación del contacto con las
familias y en algunas
ocasiones, a una sobrecarga
afectiva que se cristaliza
en el llamado
síndrome de burn out.

UNIDAD 2: Infecciones
perinatales.

Infecciones  prenatales, perinatales y posnatales. Son causa importante de morbimortalidad en el periodo

neonatal. La etiología es predominante bacteriana.

Las infecciones adquiridas durante el embarazo pueden provocar graves trastornos en el feto y el recién nacido,
de sintomatología inmediata y/o secuelas a largo plazo. Muchas veces, según el agente causante, la gravedad
depende del tiempo de embarazo en que se transmite la infección. Las IP pueden clasificarse en: bacterianas,
virales, parasitarias y por hongos.

La prevención de la IP debería comenzar antes del embarazo. Es fundamental solicitar en la persona

embarazada las serologías correspondientes, sumadas a la rutina del control prenatal. Ofrecer las pruebas
serológicas a la/las pareja/s.

Con frecuencia, en el embarazo pueden ser inaparentes o asintomáticas. Pueden ocurrir en etapas
preconcepcionales o durante el embarazo, en el periodo embrionario o fetal, determinando diferentes secuelas
y gravedad de las mismas. Muchas veces pueden ser RN asintomáticos.

Vías de transmisión:

 Pueden ser transmitidas de la madre al producto (transmisión vertical).

 Intrauterina: esta puede ser por vía transplacentaria o por vía ascendente desde la vagina, hecho que
ocurre especialmente cuando hay rotura prematura de membranas.
 Durante el parto y el período inmediato después del nacimiento: en el canal del parto pueden existir
agentes infecciosos que infecten al RN.

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 En el período inmediato después del nacimiento hay también determinadas infecciones presentes en la
madre que pueden ser transmitidas al RN por contacto directo a través de las manos o secreciones
(transmisión horizontal).

La mayoría de los niños con IP suelen ser asintomáticos y sólo se podrá sospechar del agente etiológico a
través de los estudios maternos efectuados durante el embarazo.

 En respuesta a la agresión infecciosa se describe que la inmunoglobulina G (IgG) es la única clase que
atraviesan la placenta, transmitiendo la inmunidad de la madre al feto. La IgG constituye el 80 % de las
inmunoglobulinas totales, pasando fácilmente del sistema circulatorio a los tejidos, y su síntesis ocurre por
estímulo de los antígenos.
 Los anticuerpos IgM aparecen temprano en el curso de una infección, pueden volver a aparecer luego de
otra exposición. Son macromoléculas de alto peso, y es por eso que no atraviesan la placenta humana.
Pueden ser sintetizadas a partir de la vigésima semana por el feto.
 Las infecciones congénitas pueden tener ocurrir en el periodo embrionario o fetal (antes o después de la
semana 21 de gestación), y pueden ser causa de malformaciones de órganos y/o sistemas (periodo
embrionario) o de lesiones diversas (periodo fetal).
 La transmisión de muchas IP de origen viral tiene lugar en las últimas fases del embarazo (o durante el
parto), siendo las más frecuentes debidas al VHB y VHC, al VIH, VHS y VVZ.
 La prevalencia de las IP no está bien establecida ya que muchas son asintomáticas en el periodo neonatal,
y aunque posteriormente pueden dar lugar a secuelas (auditivas, visuales o de retraso psicomotor) es muy
difícil evaluar cuáles de estas alteraciones son originadas con certeza por infecciones congénitas.
 Se identifica a las IP con la sigla TORCH, para referirse a la etiología, representando: TO: toxoplasmosis, R:
rubéola, C: CMV, H: VHS 1 y 2. También como infecciones TORCHS, cuando se incluye la sífilis congénita,
o infecciones TORCH + VVZ, cuando se suma la varicela congénita.

Manifestaciones clínicas generales del RN: comunes a todas las IP incluyen hepatomegalia, esplenomegalia,
neumonía, lesiones óseas y anemia, retardo del crecimiento, BPEG, ictericia, microcefalia, petequias. El clínico
debe basarse en la anamnesis y el examen físico para determinar si el RN necesita otras evaluaciones.

La incidencia de las infecciones congénitas es alta en nuestro medio, y que un número importante de recién
nacidos que la contraen serán asintomáticos, se debe observar un atento índice de sospecha clínica y emplear
métodos de diagnóstico sensibles y específicos para poder indicar tratamiento oportuno. El diagnóstico
etiológico de las IP incluye información sobre la biología, epidemiología y manifestación patológica específica
de cada infección.

VIH:

 Personas adquieren la infección vía sanguínea.  sexual, contaminación de sangre, compartir agujas
(droga EV).
 La tasa de transmisión madre/hijo (TMI) del VIH a nivel regional es aproximadamente del 10 % (meta 2 %)
OPS.
 En el 2019, Argentina presentaba una tasa de Transmisión madre/ hijo del VIH cercana al 4 %, el doble de
la meta.
 La transmisión vertical (de la madre al hijo) es el modo dominante de adquisición (95 %) de la infección en
los niños, por lo que la prevención perinatal debería ser la conducta apropiada.
 Puede ocurrir:
 Durante el embarazo (20–35 %).
 En el parto (65–80 %).
 Por lactancia materna (14–29 %).
 El VIH se encuentra en altas concentraciones tanto en partículas libres y dentro de macrófagos y células
epiteliales del calostro y leche de transición, por lo cual el riesgo de transmisión es mayor en los primeros
meses.
 Factores de riesgo relacionados con el aumento de la transmisión perinatal: a) Factores maternos:
 Enfermedad avanzada demostrable por carga viral elevada (> 1000 copias/ml), bajo recuento de CD4
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 y enfermedades oportunistas.
 Infección primaria con el VIH.
 Coinfección con otras enfermedades de transmisión sexual.
 Múltiples parejas sexuales, coito sin protección durante el embarazo.
 Consumo de cigarrillos y uso de drogas ilícitas.
 Madres desnutridas con deficiencia en Vitamina A y anémicas.
b) Factores obstétricos:
 Ruptura prematura de membranas ovulares (> 4 horas).
 Presencia de corioamnionitis.
 Procedimientos invasivos durante el trabajo de parto: números de tactos vaginales, fórceps, vacuom,
episiotomía, cesárea de urgencia.
 Nacimiento por vía vaginal.
 Transfusión materno–fetal.
 1º gemelar.
c) Factores virales: infección con un fenotipo y genotipo viral de alta virulencia. Existencia de enfermedades
oportunistas.
 Factores relacionados con LM:
 Duración prolongada de la lactancia materna.
 Patología mamaria, abscesos, mastitis, grietas del pezón.
 Candidiasis oral en el lactante.
 Alimentación mixta (leche materna más fórmula).
 Prevención de la transmisión vertical: a) Durante el embarazo:
 Ofrecimiento de la prueba serológica para VIH, previo asesoramiento y consentimiento informado.
 Siempre que sea posible usar pruebas de tamizaje de 4ª generación (detectan simultáneamente
anticuerpos y antígenos del VIH). Si se utilizaran pruebas de 3ª generación (que NO detectan antígenos)
tener en cuenta que el período de ventana se extiende a 22-25 días post-exposición.
 Remarcar la necesidad del uso de preservativo y/o campo de látex aun durante el embarazo.
 Realizar serología a la pareja de la persona gestante. Ofrecimiento del testeo a la/s pareja/s. Se prioriza
el uso de pruebas rápidas para no desaprovechar oportunidades diagnósticas. b)
Parto:
 La vía debe decidirse según las condiciones obstétricas de la paciente y de la carga viral que presenta en
ese momento. (34-36 sem).
 Cesárea electiva: es aquella que se realiza sin trabajo de parto y con bolsa íntegra.
 Cesárea de emergencia: es aquella que se realiza por indicación obstétrica. No tiene ningún efecto
protector en la transmisión del VIH, puede incrementarla.
 Ruptura prematura de membrana (≥ a 4 horas de evolución): riesgo de transmisión similar al parto
vaginal.
c) Lactancia:
 Teniendo en cuenta que la Argentina cuenta con alternativas seguras, efectivas y gratuitas para alimentar
en forma artificial al RN y que la lactancia materna aumenta el riesgo de transmisión perinatal del VIH, se
aconseja CONTRAINDICAR la lactancia.
 El TARV disminuye, pero no evita la transmisión del VIH por lactancia, incluso en mujeres con carga viral
plasmática no detectable.
 Realizar/solicitar pruebas para VIH en la primera consulta prenatal y repetir en cada trimestre de la
gestación.
 Las personas gestantes, al igual que el resto de las personas diagnosticadas con VIH, deben iniciar terapia
antiretroviral (TARV) lo más cercano posible al momento de la confirmación diagnóstica. Es este escenario,
el TARV tiene dos objetivos fundamentales: Mejorar la salud de la persona gestante; Reducir el riesgo de
transmisión perinatal del VIH y de sus parejas sexuales.
 RN VIH +:
Al nacer:
 Medidas de bioseguridad habituales (elementos y técnicas de barrera).

10
  Limpiar meticulosamente al bebé (baño) para quitarle restos de sangre y secreciones maternas con
clorhexidina.
 De ser necesario aspirar o reanimar, evitar maniobras intempestivas que puedan lacerar y convertirse en
puerta de entrada para el virus.
 Examen clínico completo.
 Aplicar vacuna anti hepatitis B y vitamina K según norma luego del baño y evaluar la necesidad de
gammaglobulina específica para el recién nacido, si la madre es HBs Ag positiva.
 Si el niño tiene peso adecuado al nacer y no presenta clínica compatible con infección por VIH, se
administrará la vacuna BCG. 0 a 6 semanas:
 Hemograma y hepatograma al nacer y cada 2 semanas mientras dure el tratamiento con AZT. Suspender
éste con Hb < 8 mg/dl, neutrófilos totales < 750 por ml, plaquetas < 50.000 por ml o enzimas hepáticas 4
veces por encima de valores normales.
 Solicitar la primera prueba de PCR para diagnóstica perinatal de infección por VIH a las 48 horas de vida
(si fuera posible). En nuestro medio es de difícil realización tan precozmente, y sus resultados son de valor
relativo, sólo orientadores, y no invalidan la necesidad de realizar pruebas posteriores.  Evaluación
conjunta con personal médico especializado.
 Test rápido. Se recomienda la realización del test rápido para el diagnóstico del VIH a todas las mujeres
embarazadas que concurren al final del embarazo sin serología previa o que concurren en trabajo de parto
en iguales condiciones. Su uso nos ayudará a evaluar y decidir rápidamente sobre la utilización de profilaxis
medicamentosa para evitar la infección neonatal por VIH. Un test rápido reactivo al momento del parto es
indicación de iniciar TARV. Este resultado reactivo debe ser confirmado  ELISA y/o Aglutinación y Western
Blot.

Dx: por métodos basados en la detección de anticuerpos VIH-1 y VIH2 en suero o plasma humano. Las técnicas
para la detección inicial o el tamizaje: ELISA de 4° generación (que incluye la detección del antígeno p24),
aglutinación de partículas y pruebas rápidas. Los resultados reactivos o dudosos obtenidos por serología de
tamizaje deben ser confirmados por técnicas de PCR.

Se recomienda solicitar VIH (ELISA) en la 1ra consulta prenatal, a ella y su pareja, y repetir a la embarazada en
el 2do y 3er trimestre del embarazo, independientemente de los antecedentes:

• NO REACTIVO: se informa como tal y se aplican las estrategias de consejería. En caso de que pueda
sospecharse un posible período de ventana, se saca una segunda muestra a los veinte días
aproximadamente.
• REACTIVO: se solicitan pruebas confirmatorias.
Finalización del embarazo: Es un elemento central de este proceso disponer del resultado de una determinación
de CV obtenida entre las semanas 34-36 de la gestación.

 Cuando la determinación de la CV en semanas 34/36 no se encuentra disponible y la persona gestante no

tuviera antecedentes de supresión virológica sostenida durante el embarazo y adecuada adherencia al
tratamiento ARV, se sugiere finalización del embarazo por cesárea electiva.
 Los beneficios del parto por cesárea programada se han demostrado en pacientes con determinaciones
de CV >1000 copias/ml en semanas 34- 36 de la gestación y no tiene un efecto de beneficio en aquellas
personas gestantes con CV.
 En personas gestantes con carga viral < 50 copias/ml en semanas 34/36, con adecuada adherencia no se
requiere la infusión de AZT IV durante el parto. En pacientes con valores de CV >50 pero 1.000 copias/ml
o sin valores de CV disponibles en semanas 34/36, en fecha cercana al parto, se recomienda la infusión
de AZT IV. Se administra al inicio del trabajo de parto o dos horas antes de la cesárea electiva.
Luego del pinzamiento del cordón, se interrumpe la infusión.

TTO terapéutico en madre VIH +:

 Durante el embarazo: AZT desde la semana 14 de gestación hasta iniciado el parto. Dosis: 300 mg c/12
horas VO.

11
  Durante trabajo de parto o cesárea: AZT EV con el trabajo de parto o 2 horas antes de la cesárea. – Dosis
carga: 2 mg/kg, en dextrosa 5 %, infundir en 1 hora. – Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/hora hasta
finalizado parto o cesárea (ligadura del cordón).
 Administración RN: AZT entre 8–12 horas de vida. – Dosis: 2 mg/kg/dosis cada 6 horas VO (jarabe) por 6
semanas.

Ri esgo para la embarazada: el parto

prematuro, el bajo peso al nacer, el
retraso de crecimiento y la muerte
intraútero o perinatal son más frecuentes
en los casos de embarazadas con
infección VIH. Hay mayor riesgo de
infección cuando la paciente presenta
rotura de membrana por más de 4 horas,
sangrado vaginal, infección
cervicovaginal o corioamnionitis y/o
monitorización invasiva.

Bebes: síntomas variables: retardo de

crecimiento, hepatoesplenomegalia,
ganglios linfáticos inflamados, diarrea
intermitente, neumonía, etc.

HEPATITIS B:

 Argentina tiene baja prevalencia de esta infección. Tiene propiedades oncogénicas.

 Producida por un virus ADN. Los modos más comunes de transmisión:
 Parenteral: a través del compartir agujas o jeringas, y productos sanguíneos infectados.
 Sexual.
 Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el momento del nacimiento.
12
  Horizontal (poco efectiva): convivientes de personas infectadas. El virus puede permanecer viable
hasta 7 días en distintas superficies, y contagiar a través de objetos contaminados.
 La hepatitis B no altera, en general, el curso del embarazo y no es causa de malformación fetal. Salvo que
la madre enferme gravemente.
 La transmisión se produce en el 95% de los casos en el momento del parto y el 5% restante, intraútero. El
riesgo de infección del recién nacido depende de la infectividad del suero materno.
 Neonatos infectados  causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Alrededor del 10 % de los adultos infectados evolucionan a formas crónicas. Sin embargo, cuando la
adquisición es perinatal aumenta a un 90%.

La probabilidad de transmisión vertical en una paciente con hepatitis B crónica es entre el 10 – 80%. Está
directamente relacionada con la carga viral, cuanta más replicación viral tenga el virus, mayor es el riesgo.

Dx: Solicitar HBsAg en primera consulta del control prenatal. En aquellas jurisdicciones donde no pueda
garantizarse la realización del mismo se debe priorizar el uso de test rápidos. Detección del antígeno tanto en la
embarazada como en el RN.

Los RN generalmente son asintomáticos; pueden aparecer síntomas vagos (vómitos, rechazo a la alimentación,
ictericia) o como una sepsis con compromiso del estado general.

 Alto riesgo: antecedentes de drogadicción, promiscuidad, trabajadores sexuales, padecedores de otras de

transmisión sexual.
 Bajo riesgo: no tiene antecedentes de riesgo y está bien vacunada.
 RN < 2000 g: se deberá hacer una cuarta dosis de vacuna: al nacer (antes de 12 horas) a los 2, 4 y 6
meses de vida). Se debe conocer si la madre es HBs Ag (-). En el caso de ser HBs Ag (+), se deberá
administrar sin demora la gammaglobulina específica y la vacuna dentro de las primeras 12 horas de vida.
 La gammaglobulina se deberá inyectar en sitio diferente de la vacuna.

No se debe contraindicar o suspender la LM. Se recomienda la vacunación y gammaglobulina a todo el grupo

familiar conviviente (especialmente al contacto sexual susceptible).

 > 50 AÑOS  Completo el carnet de vacunación.

En la embarazada el período de incubación de la hepatitis B, es de 1 a 5 meses. La infección es sutil en la

mayoría de los adultos, aunque puede ser sintomática en el 30 % de los pacientes. Los síntomas más
frecuentes son fiebre, ictericia, malestar y dolor abdominal, náuseas, vómitos, mialgias.

La forma aguda de la enfermedad suele resolverse sin dejar secuelas entre 4 y 8 semanas, dejando inmunidad
natural permanente. El embarazo no aumenta el riesgo de complicaciones.

RN: La transmisión se produce, en el 95% de los casos en el momento del parto, y en el 5% restante, intraútero.
El riesgo de infección perinatal depende en gran medida de la infectividad del suero materno. Cuando a la
presencia de HBs Ag se agrega el antígeno E (HBe Ag) el riesgo de transmisión es muy alto, y disminuye
significativamente cuando aparecen los anticuerpos anti-HBe Ag. Ictericia, gastrrointestinaless, fiebre, dolor
muscular, etc.

Las mujeres con cargas virales altas (> 200.000 UI / ml o > 106 copias / ml) o aquellas con antecedente de
transmisión en un embarazo anterior, deben ser consideradas para el tratamiento antiviral temprano en el tercer
trimestre (semanas 28-30). Una vez iniciado el tratamiento, se continuará durante el embarazo, pudiendo
suspenderse luego del parto.

Si la embarazada tuvo un contacto sexual sin protección con una persona con hepatitis B aguda o crónica, se
indica gammaglobulina hiper inmune contra hepatitis B (0,06 ml/kg) dentro de los 14 días posteriores al último
contacto sexual y en forma simultánea comenzar el esquema de vacunación.

Los recién nacidos expuestos a Hepatitis B materna no necesitan, al nacer, ningún control serológico, dado que
el recién nacido se contagia en más del 95 % de los casos durante el pasaje por el canal de parto. Si se
sospecha infección congénita, deben solicitarse pruebas de identificación viral directa como HBs Ag.

Hijos de madres con HB+:

13
 Los recién nacidos deben ser bañados, para limpiar secreciones maternas potencialmente infectivas.
 Deben recibir la vacuna antes de las primeras 12 h de vida, y dentro de las 72 h la gammaglobulina
específica.  En niños que recibieron la inmunoprofilaxis, la lactancia no está contraindicada.

Exposición perinatal: Vacuna para HB: 0,5 ml dentro de las 12 horas de vida 2ª dosis al mes, 3ª dosis a los 6 m.
GGE HB: 0,5 ml, en las 72 hs de vida. (hasta la semana).

Prevención:

 Las embarazadas portadoras crónicas del VHB, son generalmente asintomáticas, y se detectan por el
control serológico de rutina durante la gestación. El marcador que se solicita es el HBs Ag, y esto junto con
la inmunoprofilaxis al recién nacido son la principal herramienta para disminuir la circulación del VHB.
 Nacimiento se desconoce la serología materna, se recomienda aplicar la vacuna para HB, como cualquier
niño, y solicitar de urgencia HBs Ag a la madre. Con HBs Ag (+), administrar gammaglobulina HB al RN,
antes de la semana de vida

14
Los hijos de madres portadoras crónicas de HB, deben ser seguidos clínica y serológicamente en el primer año
de vida, para evaluar la eficacia de la inmunoprofilaxis.

CMV:

 Virus que pertenece a la familia de los Herpesviridae reconociendo a la especie humana como único
reservorio. Los virus de esta familia se caracterizan por permanecer en reservorios del organismo como
infección latente, después de producida la infección primaria, y presenta reactivaciones con nuevas
viremias en su mayoría asintomáticas a lo largo de la vida.
 La infección perinatal por citomegalovirus  dificultades para el reconocimiento del cuadro de infección
materna y el diagnostico específico, en la mujer embarazada y el RN.
 El riesgo de transmisión al feto en infección primaria materna es de un 40 %. Entre el 7 al 11 % de los fetos
infectados son sintomáticos agudos al nacer, el 10 % de los infectados presentan síntomas al nacer con una
letalidad de un 10–20%, el 15 % de los asintomáticos desarrollarán secuelas tardías.
 El principal órgano de replicación viral en el feto es el riñón, y a partir de este órgano se producen viremias
que pueden auto limitarse o comprometer otros parénquimas.

Reconoce varias vías de transmisión: contacto interpersonal por vía aérea, contacto sexual, adquisición
transfusional, transmisión vertical (intraútero e intraparto), a través de la leche materna, a través de los fomites
(supervivencia del virus por varias semanas sobre las superficies plásticas).

 Transmisión intraútero  vía transplacentaria. Puede producirse en cualquier trimestre del embarazo. El
mayor porcentaje de secuelas permanentes se presenta cuando la primoinfección se produce en las
primeras 20 semanas del embarazo.
 Durante trabajo de parto  exposición a secreciones cervicales y vaginales infectadas.
 Posparto  a través de la lactancia.
 Vía horizontal  contacto estrecho madre – hijo.

La probabilidad de infectarse aumenta en forma significativa al ingresar a salas cunas y jardines infantiles. La
transmisión es por contacto con secreciones orofaringeas, orina, secreciones vaginales, semen, leche materna,
lágrimas, heces y sangre.

La infección por este virus es sistémica, se multiplica prácticamente en todos los órganos y se excreta en todas
las secreciones corporales. El daño celular es por acción directa de la replicación viral y de la respuesta
inmune, generando células gigantes (por eso su nombre), redondeamiento celular e inclusiones intranucleares.
Es más probable la transmisión y de mayor gravedad para el recién nacido la adquirida durante una
primoinfección, pues, aunque los anticuerpos maternos no evitan la infección del niño, sí lo protegen del
15
desarrollo de una infección citomegálica grave. El virus puede llegar al feto por vía transplacentaria o por
ascensión desde el cérvix materno (infección congénita). También puede adquirirlo durante el parto (infección
natal), al pasar por un canal vaginal infectado o durante el período posnatal, a través de la leche materna.

Clínica del RN: La mayoría de los niños con infección congénita no presenta síntomas al nacer. En los
sintomáticos, las manifestaciones clínicas comprenden un amplio: puede dar prematurez, peso bajo para la EG,
hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, microcefalia, letargo, hipotonía, RCIU. Elevación de las
transaminasas, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada, púrpura trombocitopénico y/o retinitis. Los
recién nacidos infectados pueden desarrollar secuelas de grado variable tales como retardo mental, pérdida de
la audición sensorioneural y alteraciones visuales. En general, el daño es más frecuente y mayor en los niños
que presentan síntomas al nacer.

Clínica adultos: la infección suele ser asintomática y sólo el 10 % de los pacientes presentan signos clínicos
compatibles con síndrome mononucleósico. Los hallazgos clínicos en los que se debe descartar infección por
CMV son: fiebre persistente, adenopatías, astenia, hepatoesplenomegalia, junto con un laboratorio con
leucopenia o recuento de blancos normal con linfomonocitosis y aumento de las enzimas hepáticas.

DX: No está recomendado realizar el screening serológico de rutina durante el embarazo. La mayoría de las
pacientes en las que se realizan controles serológicos para CMV durante el embarazo como parte de una
pesquisa integral van a tener anticuerpos (IgG) positivos, que reflejan infección previa.

Dado que la mayoría de las veces la infección es asintomática, no es fácil hacer el diagnóstico de infección
aguda durante el embarazo. En pacientes con IgG (ELISA) negativo al inicio del embarazo y con control
posterior positivo, se confirma primoinfección.

El diagnóstico de infección durante el embarazo, se basa en: la clínica (síndrome mononucleósico, fiebre baja,
astenia, etc.), el análisis del riesgo epidemiológico (hijo menor de 6 años), el resultado de los exámenes
complementarios (linfomonocitosis, aumento de las enzimas hepáticas) y los estudios serológicos (IgM, IgG y
Test de avidez) Las situaciones que justifican la solicitud de serología para CMV en el embarazo son: la
evaluación de pacientes embarazadas con Síndrome mononucleósico, pacientes con hallazgos ecográficos
fetales con infección congénita, hepatitis sin etiología, y embarazadas que trabajan con niños o tiene otros hijos
menores de 6 años.

En el recién nacido la infección congénita se confirma a través de métodos de diagnóstico directos. PCR de
ADN viral en orina. Es la prueba diagnóstica más utilizada en RN porque es práctica, de fácil obtención y
altamente específica. La única forma de realizar el diagnostico de CMV congénito, luego de la segunda semana
de vida es por PCR (ADN CMV) utilizando las muestras de sangre seca que se tomaron para el screening
metabólico del recién nacido.

La PCR en sangre seca puede utilizarse alternativamente a la PCR en orina en menores de 2 semanas de vida.
Para los niños estudiados mayores de 2 semanas de vida, la PCR en sangre seca permite diferenciar la
infección congénita de la perinatal. La presencia de anticuerpos IgG en el recién nacido puede significar pasaje
transplacentario de anticuerpos y las IgM son de baja sensibilidad y especificidad, por lo que no se recomienda
su utilización.

TTO: RN sintomático: Ganciclovir. Se ha observado alta incidencia de efectos adversos como neutropenia y
aumento de enzimas hepáticas. Las enfermedades graves por CMV, incluyendo la enfermedad citomegálica en
el recién nacido, se tratan con ganciclovir. El valganciclovir tiene mejor biodisponibilidad oral. En los recién
nacidos e inmunocomprometidos seronegativos que requieren transfusión de derivados sanguíneos, se
recomienda utilizar sangre de dador seronegativo para CMV o la administración específica de hemoderivados
sin leucocitos. No hay disponible tratamiento para la embarazada.

 Mantener el aislamiento de contacto hasta la externación del niño, ya que en estos casos se constata
eliminación viral por periodos prolongados.

Medidas de control:
 Prevención de la transmisión por la leche humana (pasteurización o congelamiento).

16
 Evitar besos en la boca a niños menores de
6 años. Evitar exposición directa a saliva y a
secreciones respiratorias altas.
 No intercambiar cubiertos con
niños pequeños.
 Lavado de manos con abundante agua y
jabón después de tomar contacto con
secreciones respiratorias, pañales,
especialmente de niños, y en jardines
maternales, guarderías y escuelas. Durante
15 a 20 seg.
 LM no está contraindicada.

HERPES SIMPLE (VHS):

 Es de distribución universal y puede transmitirse por vía sexual.

 El serotipo HVS2 es el que está más relacionado con la enfermedad congénita o perinatal (80 %). Tipo
genital.
 La infección puede pasar inadvertida en la mujer o presentar síntomas inespecíficos, sólo el 20 % de
aquellas que tienen historia de herpes genital presentan lesiones activas en el momento del parto.
 La incidencia de infección neonatal por HVS es baja.
 Herpes Simplex tipo 1 y 2 (HSV 1 y 2) son virus a DNA envueltos que pertenecen a la sub-familia
alphaherpervirinae de la familia Herpesviridae. La diferencia entre los tipos se presenta en la distinta
naturaleza antigénica de las proteínas que forman parte de su envoltura. El HVS 1 está principalmente
asociado a infecciones orales y el HVS 2 a infecciones genitales, aunque ambos tipos pueden causar
lesiones en cualquier región de la piel. Ambos tipos tienen un alto tropismo por las células epiteliales de la
mucosa que poseen receptores específicos que permiten el ingreso de los dos tipos virales de Herpes. De
allí migran al tejido nervioso adyacente, pudiendo persistir en el en estado de latencia.

La infección neonatal puede ser:

a) Vertical: transplacentaria (5 %). A través de canal de parto (80 y 90 %), ocurre por contacto directo de
lesiones o secreciones infectadas, y el riesgo es mayor si se trata de una primera infección en la madre
(33 al 50 %). También puede ser por vía ascendente, incluso con bolsa íntegra.
b) Horizontal: contacto directo (10 %) por los padres (tipo HVS1), y además, por otros niños por
transmisión horizontal, o por el personal de salud a través de las manos.

Clínica: El 30–40 % son sintomáticos en la primera semana de vida. Luego puede presentarse la infección en
tres formas:

a) Infección localizada (piel, ojos y boca): se manifiesta entre la primera y segunda semanas, con una
media de 11 días. En la piel, la vesícula se produce en el 90 % de los niños; en los ojos,
queratoconjuntivitis que puede progresar a coriorretinitis, cataratas y desprendimiento de retina; en la
boca, en el 10 % de los niños y las lesiones son aisladas.
b) Infección diseminada, sepsis: se produce entre la primera y segunda semanas. Afecta a múltiples
órganos, y los signos y síntomas más comunes son irritabilidad, convulsiones, distrés respiratorio,
ictericia, shock y diátesis hemorrágica con una mortalidad del 80 % sin tratamiento específico. Las
vesículas aparecen en forma tardía. Es frecuente en esta forma la meningoencefalitis (60 y el 75 %).
c) Infección del sistema nervioso central: se manifiesta con encefalitis (convulsiones, letargo o irritabilidad,
temblores signos piramidales, fontanela tensa, inestabilidad térmica y mala alimentación con pérdida del
reflejo deglutorio) que ocurre entre la segunda y cuarta semanas. Aparecen las vesículas en un 60 % de
los casos.

Dx: Cultivo viral de muestras de piel, conjuntivas, faringe, región periumbilical, zona perianal, conducto auditivo
externo a las 48 horas de vida en los RN en quienes se sospeche infección por herpes o hubiera historia de
infección en la madre. Se considera este lapso para evitar falsos positivos. Los resultados positivos sugieren
replicación viral más que de colonización posparto. Existen otros métodos de diagnósticos: imunofluorescencia

17
(IF) o ELISA para detección de antígenos, microscopia electrónica, PCR y serología IFI, ELISA para detección
de anticuerpos.

TTO: aciclovir 30–60 mg/kg/día por vía endovenosa cada 8 h, presente o no sintomatología, durante 14 a 21
días.

Prevención:

 Durante el embarazo: todas las madres deben ser interrogadas sobre antecedentes de infección por
herpes.
 En el parto: interrogar a la madre sobre infección reciente o la presencia de síntomas y realizar un examen
físico para la detección de lesiones compatibles.
Se plantea la cesárea cuando hay lesiones macroscópicas en el canal de parto con bolsa íntegra o con < 4
a 6 horas de ruptura de la misma.
En aquellas madres que se presentan con evidencias clínicas de enfermedad en un embarazo pretérmino,
se pueden llegar a plantear las siguientes conductas: – Manejo expectante controlando el curso natural de
su embarazo. – Prolongar el embarazo e iniciar la maduración fetal. – Plantear el parto por cesárea
indicando surfactante al niño. La madre que padece enfermedad grave durante el embarazo debe ser
también tratada con aciclovir, aunque éste no disminuye el riesgo de malformación fetal.
 Posparto: es aconsejable que la toma de material para cultivo no se demore más de 24 a 48 horas para
poder así diferenciar colonización de replicación viral.

En todo RN se deberán tomar las siguientes medidas: precauciones de contacto, medidas de aislamiento
adecuadas, cubrir las lesiones, proteger al personal que presente lesiones en la piel, reconocer como el mejor
mecanismo de barrera el lavado de manos, y pueden ser alimentados con alimentación específica bajo los
resguardos correspondientes.

LACTANCIA:

• Las madres portadoras de lesiones herpéticas activas a nivel genital podrán amamantar a su hijo, siempre y
cuando no existan lesiones a nivel mamario.
• Precaución: exhaustivo lavado de manos antes del contacto con el recién nacido.
• La terapia con aciclovir puede mantenerse ya que la eliminación en la leche materna es muy baja.

RUBEOLA CONGENITA:

 Infección viral exantemática típica de la infancia que rara vez se acompaña de complicaciones, excepto
durante el embarazo.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
18
 Invierno-primavera.
 Transmisión por contacto directo o a través de secreciones respiratorias. Estornudo, toser. Estornudo, toser.
 Período de contagio: Pocos días previos y hasta 7 días después del rash.
 Período de incubación 14 a 21 días.
 Diagnóstico: Clínico (inespecífico).
 Serología IgG e IgM pareadas.
 PCR –cultivo viral.
 Evolución benigna (excepto en embarazo).
 Prevención: vacuna.
 Enfermedad viral producida por un togavirus.
 Contraída durante el embarazo puede provocar manifestaciones clínicas graves en el feto y en
oportunidades discapacidad severa (sordera, cardiopatía, catarata y retardo mental). RCIU, BPN.
 El síndrome de rubeola congénita aparece en el 90 % de los RN de madres infectadas durante el 1er
trimestre del embarazo y puede producir aborto, muerte fetal, o malformaciones. El riesgo de
malformaciones disminuye al 10–20 % alrededor de la semana 16; raramente se manifiesta luego de la
semana 20 de gestación.
 Clínica: 50 al 85 % de los nacimientos presentan retardo del crecimiento intrauterino (con pesos < de 2500
g). Otras manifestaciones frecuentes son:
 Transitorias: púrpura, hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia,
neumonía intersticial, meningoencefalitis.
 Permanentes: sordera, cardiopatía (ductus arterioso, estenosis de la válvula pulmonar, estenosis de la
arteria pulmonar, menos frecuente estenosis aórtica y tetralogía de Fallot), catarata, microftalmia y
glaucoma.
 Tardías: diabetes mellitus.
Dx: Debe sospecharse síndrome de rubeola congénita en toda madre que haya padecido rubéola durante el
embarazo o se presenten signos en el RN. Si la paciente llega al embarazo sin haber testeado nunca su
inmunidad, el obstetra deberá indicar la investigación serológica y recomendar la vacunación en el puerperio en
caso de ser seronegativa. La vacuna contra la Rubéola, igual que el resto de las vacunas con virus vivos, está
contraindicada durante el embarazo. Después de la vacuna, informar evitar el embarazo dentro de los 30 días
siguientes.

 Frente a una sospecha de RC se debe hacer confirmación diagnóstica con: Aislamiento del virus rubéola.
IgM específica (+). Ac. Antirubéola (IgG) que persisten elevados después de los 6 a 12 meses.

Tratamiento: No existe tratamiento específico

del SRC.

 Medidas de control:
 Vacunación según Calendario
Nacional. Especial
atención de recomendar la
vacuna al comienzo de la
adolescencia en aquellas niñas que no
hayan recibido 2 dosis de triple viral
después del año de vida.
 Las mujeres en edad fértil deberían
conocer su estado inmune (IgG
específica) antes de embarazarse, de
ser seronegativas (susceptibles)
deberán vacunarse y luego
abstenerse de embarazos en los tres
meses posteriores.
 Control de los brotes en la comunidad.

19
  El RN con SRC puede eliminar el virus por orina hasta el año de vida, por lo que se
debe contemplar el aislamiento eventual.
VARICELA CONGENITA:

 Es una infección perinatal causada por el virus Herpes Varicela Zoster.

 Cuando ocurre la infección materna en una mujer susceptible, el riesgo de infección fetal es de 25 %, y el 2
% cuando ocurre durante las primeras 20 semanas de gestación y es cuando se producen malformaciones
congénitas.
 El periodo de incubación es de 9 a 16 días, los pacientes contagian 1 a 2 días antes del comienzo de la
erupción y el contagio se prolonga hasta 5 días después del exantema. Los neonatos con varicela
congénita o postnatal tienen una gran incidencia de Herpes Zoster en los primeros 10 años de vida.
 Durante la consulta pre-concepcional se debe investigar el antecedente de varicela. En el caso en que la
mujer en edad reproductiva no esté inmunizada, se debe indicar la vacunación anti-varicela.
 Antecedente desconocido o negativo, solicitar IgG para VVZ indicando la vacuna frente a IgG negativa. Se
trata de una vacuna a virus vivos atenuados por lo que está contraindicada durante el embarazo, pero
puede ser administrada con seguridad tres meses previos al mismo. Es segura durante la lactancia por lo
que el puerperio inmediato es una buena oportunidad para indicar la vacunación en pacientes susceptibles,
evitando así oportunidades perdidas.
 Infección es típica de la infancia y deja inmunidad de por vida. Solo un pequeño porcentaje de la población
sufre en la edad adulta una reactivación de este virus bajo la forma de Herpes zoster. Tiene incidencia
estacional, con mayor número de casos en el invierno tardío y la primavera.
 La transmisión interhumana de la infección se produce por vía aérea, y por contacto con las lesiones
ampollares.

Cuando la embarazada adquiere Varicela existen dos momentos de riesgo para el feto: en las primeras 20
semanas, por el riesgo de síndrome de varicela congénito, y en el periparto (cinco días antes y dos días
después del parto) por el riesgo de enfermedad diseminada.

El contacto de una embarazada con un enfermo con varicela durante las primeras 20 semanas de gestación
representa una urgencia infectológica. Toda paciente que refiera no haber tenido varicela debe ser evaluada
serológicamente. Con la confirmación de IgG específica negativa, se le indicará Gammaglobulina específica.

• Fiebre, rinitis, malestar general.

• Lesión cutánea que evoluciona: mácula, pápula, vesícula, costra (7 días).
• Localizado en todo el cuerpo (incluso mucosas y cuero cabelludo).
• Polimorfismo local y regional.
Clínica:
 Puede dar prematurez y bajo peso de nacimiento.
 Sistema Nervioso Central: atrofia cervical y cerebelosa, microcefalia, retraso psicomotor, convulsiones.
 Cuadros neumónicos. Si el niño nace con cicatrices, malformaciones y la infección se produce en la primera
mitad del embarazo, se considera síndrome de varicela congénita.
 Pueden aparecer son cicatrices extensas, lesiones vesiculares, hipopigmentación, coriorretinitis, cataratas y
nistagmus.
 En las extremidades, puede presentar dedos rudimentarios, hipoplasia y paresia unilateral; en el sistema
genitourinario, hidronefrosis y vejiga neurogénica.
Varicela periparto:

 Aproximadamente el 25 % de los neonatos cuyas madres han tenido varicela durante las 3 últimas
semanas del embarazo desarrollan infección clínica, adquirida presumiblemente por diseminación
hematógena tras la viremia materna y la posterior viremia fetal.
 Si la infección materna se produce antes de los 5 días previos al parto, la infección neonatal aparece en los
primeros días de vida y su pronóstico es favorable gracias a la producción y paso de la IgG antivaricela de
la madre al feto.
 Cuando la infección materna se produce entre 5 días antes y 2 días después del parto, la varicela neonatal
aparece 5 a 10 días después de éste. El cuadro clínico puede llegar a ser grave con una letalidad de hasta
casi el 30 %.
20
 Los niños nacidos de madre con varicela activa pueden desarrollar infección entre el día 1 y 16 de vida; el
intervalo habitual entre el comienzo de la erupción en la madre al comienzo de ésta en el neonato es de 9 a
15 días.

Dx RN  antecedentes y en la aparición del exantema característicos. ELISA o FAMA detectando la presencia

de IgG positiva y persisten durante años, permiten medir los anticuerpos contra el virus.

Tto:

 RN: aciclovir endovenoso 60 mg/kg/día, dividida en cuatro dosis, no se recomienda la administración por vía
oral por su pobre absorción gastrointestinal. Respuesta adecuada  iniciar el tratamiento precozmente,
dentro de las 72 horas.
 Embarazada: se recomienda una dosis de 800 mg cinco veces por día durante cinco días, preferentemente
antes de las 24 horas de iniciado el rash.

Medidas de control:

 Profilaxis preexposición: es importante que la mujer susceptible en edad fértil se vacune antes de tener
contacto con el virus varicela zoster. La vacuna antivaricela es una vacuna a virus vivos de alta efectividad
que puede ser aplicada a partir del año de edad.  Profilaxis postexposición:
 Toda mujer embarazada susceptible se encuentra en alto riesgo de presentar un cuadro clínico grave,
fundamentalmente si la exposición es en el primero o segundo trimestres del embarazo en este caso, es
útil la administración de gammaglobulina. La mujer embarazada no debe recibir vacuna antivaricela por
ser ésta una vacuna viral atenuada. Cuando una mujer recibe esta vacuna debe evitar el embarazo por
lo menos durante un mes.
 Si es perinatal se debe administrar gammaglobulina a los recién nacidos con riesgo de desarrollar
varicela grave:
 RN de término cuya madre presentó varicela entre los 5 días previos y los 2 días posteriores al
parto. Aproximadamente la mitad de estos niños desarrollará varicela a pesar de la
gammaglobulina, pero la enfermedad se presenta modificada.
 RN prematuros de 28 semanas de gestación o más cuya madre tiene historia negativa de
varicela.  RN prematuros de menos de 28 semanas o peso menor de 1000 g sin importar la
historia materna
de la varicela (debido a la baja transferencia de anticuerpos por vía transplacentaria).
 Gammaglobulina: indicada en las primeras 96 horas del contacto (recordar que el virus contagia 48 h antes
de la aparición de la erupción). No se sabe bien el tiempo de protección. Si ocurre una segunda exposición
más allá de las tres semanas de su administración en un paciente que no desarrolló varicela, es
aconsejable repetir la dosis. La dosis es de 1 ml/kg por vía EV en goteo lento.

Neonatos en contacto con el caso índice: A los fines de definir la conducta frente al recién nacido, es
fundamental considerar la historia materna:

 Si la madre tiene antecedentes de haber padecido la

enfermedad, la conducta es expectante y con control clínico;
el riesgo es casi inexistente.
 S i la madre es susceptible y previo al trabajo de parto ha
recibido gammaglobulina específica, la
conducta es expectante y con control clínico; si no
recibió gammaglobulina específica se recomienda
administrar al neonato gammaglobulina
específica a la dosis de 0,5–1 ml/kg EV.

SIFILIS CONGENITA:

 Infección de transmisión sexual producida por el Treponema pallidum, y puede ser traspasada de madre al
hijo durante la gestación, el parto y/o a través del contacto sanguíneo.
21
 El pasaje por vía transplacentaria se puede producir en cualquier momento de la gesta, y con menor
frecuencia durante el parto por contacto del neonato con úlcera genitales. El riesgo de transmisión vertical
es mayor en el tercer trimestre de embarazo.
 Se clasifica en:
a) SIFILIS TEMPRANA: transcurre dentro del primer año de adquirida la infección.
i. Estadio primario: erosión o exulceración en el lugar de inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino,
ano, boca). Aparición del chancro duro, generalmente único, indoloro, con base endurecida y fondo
limpio, siendo rico en treponemas. Generalmente se acompaña de linfadenopatía local o regional. El
período de incubación tiene una duración entre 10 y 90 días (media de tres semanas). Esta etapa puede
durar entre dos y ocho semanas y desaparecer de forma espontánea, independientemente del
tratamiento.
ii. Estadio secundario: se caracteriza por presentar manifestaciones cutáneas y/o generales. Las
manifestaciones cutáneo-mucosas son las más frecuentes. Comienza de 4 a 10 semanas después de la
aparición del chancro. En el 70 al 80% de los casos no produce síntomas. Manifestaciones cutáneas
son: eritematosas, papulosas y pigmentarias. Las manifestaciones mucosas se localizan en: boca,
laringe, faringe y mucosa anogenital.

Manifestaciones generales: adenopatías generalizadas, fiebre, cefalea, artralgias, hepato y esplenomegalia. Es

una etapa sistémica de la enfermedad. Sin embargo, la sintomatología puede desaparecer de forma
espontánea en pocas semanas, independientemente del tratamiento. Puede presentar compromiso del SNC
(40%), oftálmico (enfermedades inflamatorias de los ojos que resulta de la infección de los tejidos oculares con:
iritis, retinitis o neuritis óptica, uveítis anterior, posterior, etc.) o auditivo (neurosífilis temprana), hepatitis y
glomerulonefritis por complejos inmunes.

iii. Estadio latente temprano: la persona se encuentra asintomática. La respuesta inmunológica ha

controlado la infección lo suficiente como para eliminar los síntomas, pero no ha erradicado al T.
pallidum completamente. La enfermedad se pone en evidencia por la positividad de las pruebas de
laboratorio. Este periodo transcurre en el primer año desde que se adquiere la infección. Pueden existir
recidivas, y por lo tanto posibilidades de contagio.
b) SIFILIS TARDIA: transcurre posterior al primer año de adquirida la infección.
i. Estadio latente tardío: no hay recidivas, y por lo tanto no contagia. Ambos períodos latentes cursan
asintomáticos y solamente se puede diagnosticar a partir de las pruebas serológicas. Ausencia de
síntomas o signos. Se puede constatar que la persona contrajo la infección hace más de un año. Hay
una necesidad de incluir las pruebas serológicas para Sífilis entre los controles prenatales de rutina.
ii. Estadio latente de duración desconocida: Ausencia de síntomas o signos. No es posible conocer el
momento en que se contrajo la infección.
iii. Estadio terciario: ocurre en aproximadamente el 30% de las infecciones no tratadas, después de un
largo período de latencia, pudiendo surgir entre 2 a 40 años después del inicio de la infección. Se
manifiesta con la afectación de diferentes órganos y/o parénquimas, con inflamación y destrucción del
tejido, observándose vasculitis y la formación de gomas sifilíticas (tumores con tendencia a la
licuefacción) en la piel, las mucosas, huesos o cualquier tejido.
 Neurosífilis: La afectación del SNC ocurre entre el 10 al 40% de los pacientes no tratados, presentándose
en cualquiera de las etapas, incluso en ausencia de sintomatología, sólo pudiendo ser diagnosticada por la
serología en el LCR. Clínicamente se manifiesta en 1 a 2% de los pacientes como meningitis aséptica.
 Realizar/solicitar pruebas para sífilis en la primera consulta prenatal y repetir en cada trimestre de la
gestación y en el periparto si la última prueba tuviera más de 30 días a la fecha del parto. En personas
gestantes de 15 a 24 años evaluar repetir cada 60 días teniendo en cuenta la alta incidencia de ITS
observada en ese grupo etario.
 Testeo, el tratamiento inmediato y el seguimiento de la/s pareja/s sexual/es de la persona gestante como
también descartar otras ITS. Su asistencia -o derivación con circuito protegido para el mismo- en el marco
de la consulta de control prenatal en el primer nivel de atención es una oportunidad clave para evitar
posibles reinfecciones.
 Realizar tratamiento inmediato con penicilina a la persona gestante y a su/s pareja/s sin esperar resultados
confirmatorios.
 Medidas de control: seguimiento de la embarazada con las serologías y chequeo de la pareja.

22
Toda PNT reactiva (VDRL, USR, RPR), aunque los títulos sean bajos, se debe confirmar con una prueba
treponémica (PT) Ej. MHA-TP, TP-PA, FTA-abs, etc.

TTO embarazo:

 Realizar el tratamiento con 3 dosis de penicilina benzatínica IM semanal, a menos que demuestre que la
infección tiene menos de 1 año de evolución.
 Alergia a peni  intentar desensibilización.
 Controlar y certificar que la pareja de cada paciente con una ITS haya recibido tratamiento completo. La
falta de tratamiento de la pareja  reinfección durante el embarazo.
 Planificar el seguimiento de las pacientes embarazadas con sífilis mediante PNT (VDRL, USR o RPR)
mensual, para la pesquisa precoz de una reinfección (no utilizar PT).
 Investigar otras ITS, en pacientes embarazadas y sus parejas con diagnóstico de sífilis.

Adecuado tratamiento si:

 El tratamiento fue con penicilina, y recibió 3 dosis, con una semana de intervalo entre cada una (ó 2 dosis,
si tiene menos de 1 año de evolución).
 La última fue más de un mes previo al parto.
 Tiene controles con PNT mensual, y durante el seguimiento presenta el descenso esperado.
 La pareja fue tratada y seguida.
 Sífilis primaria, secundaria y latente temprana: 1 dosis de penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM.
 Sífilis de duración desconocida, latente tardía y terciaria: 3 dosis de penicilina benzatínica 2.400.000
UI IM, con intervalos de una semana entre cada dosis. El tratamiento se considera adecuado para la
prevención de sífilis congénita si se completa 30 días antes del parto.
 El seguimiento de la persona gestante luego del tratamiento es con PNT para evaluar respuesta al
tratamiento y vigilar que no ocurra reinfección. Solicitar una PNT a las 4 semanas de finalizado el
tratamiento y luego una PNT cada 8 semanas. La variación de los títulos (tanto en su descenso
como en su aumento) debe considerarse significativa cuando es mayor de 1 dilución (o 2 títulos).

Seguimiento del RN: es fundamental el seguimiento clínico mensual, la evaluación oftalmológica y auditiva y
serológico con pruebas no treponémicas a los 1, 3, 6 y 12 meses o hasta negativizar.

Indicaciones de retratamiento: • Niños/as no tratados/as con PNT reactiva luego de los 6 meses; • Niños/as
tratados/as con PNT reactiva luego de los 12 meses.

23
 ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO B.

 Coco grampositivo que tiene nueve serotipos. El EGB puede crecer en medios simples, aunque los
medios suplementados con sangre o suero favorecen su crecimiento. Tras 18-24 h de incubación en
24
 agar sangre, las colonias son de unos 2 mm de diámetro, lisas y rodeadas por un halo de ß-
hemólisis, aunque existen algunas cepas no hemolíticas. El empleo de medios selectivos favorece
la recuperación del EGB.
 Tiene selectiva patogenicidad para la mujer embarazada y el recién nacido, y es una causa
significativa de morbilidad materna y neonatal. Aunque la mujer embarazada puede sufrir
infecciones invasivas, la mayoría de las veces es portadora asintomática del EGB.
 Es un habitante primario del tracto gastrointestinal. Sin embargo, también puede colonizar el tracto
genitourinario y la faringe. El tracto gastrointestinal y el introito vaginal son los principales
reservorios en la mujer.
 Aumenta el riesgo de infección neonatal, el antecedente de: Hijo anterior con infección invasiva por
EGB. Bacteriuria o infección urinaria durante el embarazo por EGB. Corioamnionitis o fiebre
materna intraparto (> 38° C). Rotura de membranas de más de 18 horas, previas al nacimiento.
Parto prematuro.
 El III es el que predomina en las infecciones neonatales.
 La colonización durante el embarazo puede ser constante, intermitente o transitoria.

La detección del EGB durante la semana 35 a 37 del embarazo se correlaciona con la colonización en el
momento del parto con una sensibilidad del 70 % y una especificidad del 90 %.

 Cuando la madre colonizada no recibe tratamiento durante el parto, aproximadamente el 50–70 %

de los niños se colonizan al nacimiento y el 2 % se enferma.
 La mortalidad por infección precoz oscila entre el 5–20 %.

Manifestaciones clínicas maternas: La portación genital de EGB no tiene valor patógeno. Durante la gestación,
el EGB puede ocasionar bacteriuria asintomática, infección urinaria, corioamnionitis, endometritis y bacteriemia.
En la mayoría de los casos, estas infecciones se resuelven con tratamiento antibiótico y sin secuelas. El riesgo
de infección intra amniótica es superior cuanto mayor es el inóculo materno. Aunque hay casos descriptos de
infecciones maternas más graves como septicemia, meningitis y endocarditis, aunque éstas son excepcionales.
La detección de bacteriuria por EGB en la mujer embarazada es un marcador de colonización materna y una
manera sencilla de identificar a las mujeres portadoras.

 Existen dos síndromes clínicos de infección neonatal, precoz y tardía. La infección neonatal es más
frecuente y más grave en RNPT, sin embargo, la mayoría de los casos de sepsis precoz por EGB,
se presentan en RNT.
 85% de las infecciones neonatales son precoces. Los síntomas pueden iniciarse hasta el 7mo día
de vida, el 90% de los RN afectados enferma las primeras 24 horas, debido a que la mayoría se
infecta intraútero.

La forma de presentación clínica más frecuente es la sepsis, acompañada de síndrome de dificultad

respiratoria, muchas veces indistinguible de la enfermedad de membrana hialina. Las complicaciones más
severas son: shock séptico con neutropenia, coagulación intravascular diseminada, hipertensión pulmonar
persistente, y del 5 al 10% de los pacientes padecen meningitis. Son signos de mal pronóstico el nacimiento
prematuro, la neutropenia, la hipotensión, las
apneas y la acidosis metabólica persistente.

 Las infecciones tardías se manifiestan a

partir del séptimo día, pueden adquirirse
en el pasaje a través del canal de parto
o en forma horizontal, por contacto con
la madre colonizada u otros recién
nacidos afectados en la unidad
neonatal. No se correlacionan con la presencia de FRO.

Para la prevención de la infección neonatal por el EGB, se recomienda la administración de profilaxis intraparto
en las siguientes circunstancias: a) en todas las mujeres identificadas como portadoras vaginales o rectales de
EGB durante la gestación, b) en todos los partos de menos de 37 semanas en los que se desconozca si la
gestante es o no portadora del EGB, c) en todas las embarazadas que hayan presentado bacteriuria por el EGB
en la gestación, d) en las mujeres que previamente hayan tenido un hijo con enfermedad perinatal por EGB
25
demostrada, independientemente del resultado de los cultivos de seguimiento, y e) cuando no se disponga de
los resultados del cultivo, pero existan factores de riesgo tales como la rotura prolongada de membranas (>18
h), o la presencia de fiebre intraparto (>38º C).

 Medidas de control: detección de EGB durante la semana 35-37.

Profilaxis ATB intraparto: La administración de ampicilina o penicilina por vía endovenosa durante por lo menos
4 horas previas al parto y hasta el alumbramiento evita la colonización del recién nacido e interrumpe la
transmisión madre-hijo. No es necesario en las pacientes colonizadas por EGB, con cesáreas programas, sin
ruptura de membranas y sin trabajo de parto previo.

 De elección: penicilina G sódica (PNG). Dosis inicial 5 000 000 U EV. Continuar con 2 500 000 EV c/4 horas
hasta finalizar el parto.
 Alternativa: ampicilina. Dosis inicial 2 g EV, y continuar con 1 g EV c/4 horas hasta finalizar el parto.
 Alergia a cefazolina, dosis inicial 2 g EV y continuar con 1 g EV c/8 horas. PNG hasta finalizar el parto o
cefalotina, dosis inicial 2 g EV y continuar con 1 g EV c/6 horas hasta finalizar el parto.
 Con riesgo: clindamicina 900 mg EV c/ 8 horas hasta finalizar el parto de anafilaxia.
 EGB resistente: vancomicina 1 g EV c/12 horas hasta finalizar el parto a clindamicina.

El tratamiento antibiótico recomendado empíricamente en el RN es: ampicilina + gentamicina (es útil también
para la cobertura de los patógenos neonatales más frecuentes y tiene una actividad sinérgica contra el EGB).
La gentamicina podría suspenderse entre el 3º y el 5º día cuando la evolución clínica es favorable y se verifica
la esterilización del foco. Si la evolución clínica del paciente no fuera compatible con sepsis, y si los cultivos son
negativos a las 48 horas, no estaría justificado continuar con el tratamiento antibiótico.

En pacientes sin cultivo previo o desconocido o negativo pero vencido (+ de 5 semanas) recibirán profilaxis si
presentan alguno de los siguientes factores de riesgo: 1. Fiebre intraparto (>38 grados) 2. Trabajo de parto
prematuro 3. RPM de más de 18 hs de evolución. 4. Urocultivo en el embarazo positivo para EGB 5.
Antecedentes de Recién Nacido con sepsis por EGB.

CHAGAS CONGENITO:
 Se produce por la infección con el Trypanosoma cruzi, parásito unicelular que se transmite a través de un
insecto hematófago que difiere según el área geográfica. En argentina el vector responsable del ciclo
domiciliario es el triatoma infestans, comúnmente conocido como vinchuca. Es una enfermedad
endémica. El ser humano puede adquirir la infección por la vía clásica que es la vectorial, producida por el
contacto e inoculación del parásito con las deyecciones de vinchucas infectadas, o la no vectorial como son
las asociadas a transfusiones de sangre, la transplacentaria, trasplante de órganos, oral (por ingesta del
parásito) y accidental de laboratorio (por la inoculación con material contaminado).
 Índice de prevalencia en la mujer gestante oscila entre un 3 y un 17 %; la tasa de transmisión congénita
oscila entre un 0,7 al 10 %, con un promedio de un 3 %.
 Presenta 3 fases:
a) Fase aguda: caracterizada por alta parasitemia, por lo general asintomática. En algunos pocos casos
puede producir fiebre, adenopatías y una reacción inflamatoria en el sitio de inoculación, llamada
chagoma.
b) Fase crónica indeterminada: el sistema inmune controla la infección, pero no la elimina, es asintomática,
con baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos.
c) Fase crónica sintomática: en el 20-30% de los individuos aparecen lesiones a nivel cardíaco o tubo
digestivo o del sistema nervioso periférico.
 Las manifestaciones clínicas varían desde prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad,
hasta neonatos de término y asintomáticos (en la mayor parte de los casos). Los hallazgos más frecuentes
son hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre. En casos aislados se observan cuadros de
insuficiencia cardíaca o compromiso del SNC: meningoencefalitis, crisis convulsivas y microcefalia.
 La mayor parte de las mujeres embarazadas infectadas se encuentran cursando la fase crónica
indeterminada de la infección. El TC causa una infección persistente y esto determina que se pueda
trasmitir la infección en más de un embarazo. El parásito llega a la placenta por vía hematógena, se
diferencia en amastigote y permanece dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la circulación fetal. A
pesar de que la placenta resulta una barrera relativamente efectiva para el paso del parásito al feto, el

26
 pasaje puede ocurrir en cualquier momento de la gestación. Si bien el riesgo de infección fetal es mayor en
la fase aguda de la enfermedad, debido a la magnitud de la parasitemia, la mayoría de los casos de Chagas
congénito son hijos de madres con infección crónica.
 La transmisión al RN puede ocurrir en cualquier momento de la gestación: más frecuente 2do o 3er
trimestre por pasaje transplacentario.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes en los recién nacidos con Chagas congénito son: Bajo peso,
nacimiento pretérmino, hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre. Se han registrado casos
aislados de insuficiencia cardíaca y compromiso del sistema nervioso central, con meningoencefalitis,
convulsiones y/o microcefalia.

CHAGAS AGUDO CHAGAS CRONICO:  CHAGAS CONGENITO

• Chagoma de inoculación
Complejo.
• Oftalmoganglionar
(Síndrome de Romaña).
• Trastornos cardiológicos.
• Fiebre, dolor de cabeza,
falta de apetito, vómito,
diarrea.
• Malestar general.
• Ronchas después de las
picaduras.
• Trastornos neurológicos.
 Hepatomegalia.
 Alteraciones  Esplenomegalia.
cardíacas. Ictericia.

 Cardiomegalia. Prematurez y/o anemia.

Trastornos de Taquicardia persistente.
 
conducción. Estos signos pueden presentarse solos o
Alteraciones asociados a formas menos frecuentes:

digestivas. Sepsis, Miocarditis,
Megavísceras. Meningoencefalitis, Edemas,
  Adenopatías, Fiebre, Otras.
La mayoría de los casos son hijos de madres
con infección crónica. Un alto porcentaje
nacen asintomáticos.

Métodos directos: visualización directa o el aislamiento de TC. Para dx Métodos indirectos: métodos de alta
de CG en las primeras semanas de vida. sensibilidad en la fase aguda, pero
requieren una compleja
 Gota fresca: emplea solo una gota de sangre entre portaobjeto y
infraestructura. Resultados
cubreobjeto. Requiere una observación de 45 minutos y su
disponibles entre los 15 y 60 días de
sensibilidad es de 50 a 70%.
obtenida la muestra. Niños + 9 meses.
 Gota gruesa: se obtiene una gota de sangre por punción del hélix
auricular y luego se tiñe con Giemsa. No se usa en Chagas  Técnica de ELISA.
congénito.  Hemaglutinación indirecta.
 Microhematocrito. Se toman 6 capilares de hematocritos de sangre  Inmunofluorescencia indirecta.
heparinizada y se centrifugan a 3.000 rpm durante 40 seg; se  Aglutinación directa.
extiende la capa de blancos y se observa durante 30 minutos, en  Aglutinación de partículas.
un microscopio (400x), en búsqueda del parásito. Usa pequeñas  Hemocultivo.
cantidades de sangre (0,5ml) y tiene buena sensibilidad. Niños - 9  IRL.
meses. Técnica + usada en pediatría.  Xenodiagnóstico.
 Strout: tiene el inconveniente que requiere grandes volúmenes de
sangre, entre 5 y 10 ml. No se usa en Chagas congénito.
 PCR

 RN o < 6 meses  Búsqueda de Trypanosoma cruzi en sangre por técnicas parasitológicas directas
(microhematócrito). Al nacer, a los 15 y 30 días y a los 6 meses.
 Niño > de 6 meses  Estudio Serológico por dos técnicas cuantitativas (confirmación).
 La paciente embarazada no se trata. Se debe tratar la paciente en edad fértil antes de quedar embarazada.
 riesgo de teratogenia. nifurtimox y benznidazol.
 Si el diagnóstico de la enfermedad se realiza durante el embarazo, realizar seguimiento de las mujeres
posteriores al parto y con posibilidades de un nuevo embarazo, para indicar tratamiento antes del mismo y
así prevenir transmisión vertical en próxima gestación. Realizar el seguimiento y tratamiento del niño en el
transcurso del primer año de vida para evitar la cronicidad de la enfermedad y el desarrollo de
complicaciones.
27
 Consulta preconcepcional: Contraindicado el tratamiento durante el embarazo. Seguimiento para
diagnóstico de Chagas congénito y tratar si es positivo al hijo. Tratar posterior al embarazo y período de
lactancia y antes de próxima concepción.
 No se transmite por leche materna, por lo tanto, NO está contraindicada la lactancia.
 Seguimiento en puerperio para indicación de tratamiento específico. Puede realizarse durante el período de
lactancia, difiriendo el inicio hasta los seis meses posparto. Si por razones de oportunidad se requiriera el
inicio en el puerperio, es importante destacar que el pasaje de benznidazol a leche materna no implica
riesgos de toxicidad para el/la recién nacido/da. Estas drogas están contraindicadas en pacientes con
enfermedad neurológica, hepática o renal severa, en el embarazo y en la lactancia. En niños de bajo peso
las dosis pueden indicarse una vez al día. Se deben estudiar por métodos serológicos a todos los hijos
nacidos de madre con enfermedad de Chagas

28
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA:
 Zoonosis  Es la infección causada por un parásito unicelular, un coccidio, Toxoplasma gondii. Su
hospedero definitivo es el gato, en cuyo intestino desarrolla la fase sexuada del ciclo reproductivo. Un gato
infectado elimina gran cantidad de ooquistes en su materia fecal  siguen desarrollándose en el exterior
hasta hacerse infectantes en pocos días. Estas partículas infectivas son responsables de la infección que
pueden padecer distintos animales o el hombre (huésped incompleto o intermediarios) cuando las ingieren.
 Se contagia fundamentalmente por la ingestión de carne o verduras mal cocidas y del contacto con las
heces de los gatos. Otras vías de adquisición son la transplacentaria, el transplante de órganos y
transfusiones de sangre. La infección toxoplasmática conduce a un estado de inmunidad de infección, la
cual persiste de por vida.
 La transmisión vertical al feto es de un 30 a 40 %, y varía según el trimestre del embarazo en que se
adquiere la infección, de un 15 % en el primer trimestre aumenta al 60 % en el tercero. Argentina  55%
prevalencia en mujeres en edad fértil.
 La enfermedad es una infección sistémica que puede ser asintomática o dar lugar a un cuadro de
mononucleosis benigna (fiebre, poliadenomegalia, exantema y linfomonocitosis en la sangre periférica). El
parásito, que persiste en forma de quistes tisulares en diversos tejidos después de la primoinfección, puede
reactivarse en los pacientes inmunodeprimidos ocasionando un cuadro sistémico grave (cerebritis difusa,
tumoración endocraneana, corioretinitis, neumonía, miocarditis y otras).
 El riesgo de toxoplasmosis congénita depende del momento de la gestación en que es adquirida la
infección. En el primer trimestre se produce menos frecuentemente, pero con secuelas más graves (muerte
fetal y aborto). A medida que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de infección fetal y disminuye la
posibilidad de defectos graves.
 Los fetos infectados en la primera mitad del embarazo tienen más riesgo de presentar enfermedad severa y
muerte fetal o aborto, mientras que en el último trimestre los niños infectados son casi en su totalidad
asintomáticos al nacer.
 En el embarazo cuando hay diseminación hematógena, se puede infectar la placenta, con acúmulos de
taquizoitos y quistes en corion, decidua y cordón umbilical. Puede ocurrir aborto.
 En el feto existe invasión de taquizoitos a las vísceras, incluyendo SNC, hay necrosis tisular por infarto,
altera circulación del LCR e hidrocefalia.
 infección congénita por TG puede ser: Asintomática (subclinica) o Sintomática.
 Alrededor del 75 % de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento
del nacimiento.
 En los casos con manifestación clínica puede observarse una de las siguientes formas: a) infección
neonatal, b) infección ligera o grave en los primeros meses de vida, c) secuelas o recaída de una infección
no diagnosticada.
 Toxoplasmosis aguda: 90% es asintomática. Cuando tienen síntomas:
 Adenopatía cervical.
 Síntomas generales inespecíficos (fiebre).
 Astenia.
 Síndrome mononucleosiforme.
 Toxoplasmosis ocular (corioretinits 1%).
 La mayoría de las veces, la toxoplasmosis aguda en el
adulto cursa en forma asintomática por lo cual,
generalmente el diagnóstico es solamente serológico.
Los pacientes presentan un síndrome mononucleósico
con adenopatías, decaimiento, fiebre baja,
hepatoesplenomegalia, en el momento de la infección.
 Los test diagnósticos disponibles son el ELISA, la
inmunofluorescencia indirecta (IFI), la hemaglutinación
indirecta, la reacción de Sabin y Feldman y los test de
aglutinación que miden la presencia de Ig totales, IgG o
IgM, de acuerdo con el método utilizado.

29
 No se aconseja utilizar el test de hemaglutinación
indirecta, como screening durante el embarazo, ya que
este método tiene seroconversión tardía y puede
retrasar el diagnóstico de una infección aguda. Ideal
tener serología preconcepcional Seroconversión 
Cambio de Negativo a Positivo.
 El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma por
el aumento de los títulos de IgG en dos muestras
pareadas (dos extracciones separadas por 10 a 14 días
y procesadas en forma simultánea) o por seroconversión
(de negativa a positiva).
 Un único título positivo indica solo la presencia de anticuerpos, es decir que ha ocurrido la infección. Sin
embargo, no puede determinar en qué momento se produjo, ya que títulos altos de IgG e IgM pueden
persistir por un año o más.
 Medidas de control  seguimiento serológico a la embarazada  seroconversión, aumento de títulos en
muestras pareadas.

UNIDAD 3: RNPT, RNBPEG, RCIU, concepto DOHAD.

El parto pretérmino es un problema de gran magnitud, tanto para la salud pública de nuestro país como a nivel
mundial. La cuestión trasciende lo sanitario, con un gran impacto social y económico, e influencia sobre la
familia y sobre la sociedad.

Prematurez: constituye el principal determinante de morbilidad y mortalidad neonatal, con consecuencias para
la salud a largo plazo. Gran parte de estos recién nacidos (RN) requieren cuidados especiales de alto costo
para los sistemas de salud y con un alto costo social para sus familias. Es la principal causa de mortalidad
neonatal. Los niños nacidos prematuramente tienen tasas más altas de parálisis cerebral, de déficit sensorial,
de desórdenes de aprendizaje y de enfermedades de las vías respiratorias, respecto de los nacidos a término.
Existe una íntima relación entre la edad gestacional y el peso al nacer, por lo que la morbilidad neonatal
depende en gran medida del peso de nacimiento.

Conceptos:

 Parto prematuro (PP): Es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y las 36,6 semanas de
gestación. (Definición de la OMS)
 Amenaza de Parto Pretérmino (APP): Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1
cada 10 minutos, de 25-30 segundos de duración palpatoria, que se mantienen durante un lapso de 60
minutos, con borramiento del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3 cm, entre
las 22 y 36,6 semanas de gestación. A los fines de posibilidad de manejo clínico neonatal, se considera
después de las 23 a 24 semanas en centros perinatales de alta complejidad
 Trabajo de parto pretérmino (TPP): Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta, pero
con modificaciones cervicales tales como borramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o más.
 Viabilidad fetal: Internacionalmente se define como edad gestacional en el límite de la viabilidad a los
embarazos entre 23 y 25 o 26 semanas de amenorrea o de edad gestacional estimada por ecografía. Este
límite varía ampliamente y está condicionado, entre otras, por las características y nivel de complejidad de
la institución en la que se trabaja. Ante la amenaza de un parto en el límite de la viabilidad, es crucial que el
obstetra realice la mejor evaluación posible de la edad gestacional, para desplegar acciones específicas
recomendadas para estos casos.

Clasificación según peso:

 Pequeño para la EG (BPEG): cuando su peso está por debajo del percentilo 10.
 Adecuado para la EG (PAEG): cuando su peso está entre el percentilo 10 y el 90.
 Alto peso EG (APEG): cuando su peso es superior al percentilo 90.
 MBPEG: menor a 1500gr.
 Recién nacidos de extremo bajo peso de nacimiento (RNExtr.BPN) o prematuros extremos: menor a 1.000
g o menores de 28 semanas. No confundir con: BPN: <2500gr, cualquiera sea la EG con BPEG.
 Recién nacidos micronatos o neonatos fetales: peso entre 500 g y 750 g.
30
Clasificación según EG:
Según edad gestacional al Categoría EG en semanas
 Pretérmino: < de 37 semanas. nacer
 Término: entre 37 y Pretérminos < 32 semanas Prematuros extremos 22 - 27,6
41semanas. Muy prematuros 28 - 31,6
 Postérmino: > de 41 Pretérminos ≥ 32 semanas Prematuros moderados 32 - 33,6
semanas. Prematuros tardíos 34 - 36,6

PP  Desde un punto de vista etiológico, el parto pretérmino espontáneo se considera como un síndrome.

Los nacimientos antes de las 32 semanas de gestación se asocian a menudo con infección, con el incremento
de la morbilidad a largo plazo, y con una mayor probabilidad de parto prematuro recurrente.

Aproximadamente el 40%-50% de los nacimientos pretérmino son idiopáticos o espontáneos. Cerca del 30% se
relacionan con rotura prematura precoz de membranas y un 25%-30% son atribuibles a indicaciones médicas
por causa materna o fetal (electivos).

Es una condición causada por múltiples factores, que podrán intervenir en forma individual o asociados, cuya
expresión última y común denominador son las contracciones uterinas y la dilatación cervical, iniciadas antes de
las 37 semanas de gestación.

Factores de riesgo:

 Antecedente (s) de parto(s) pretérmino anterior(es).

 Antecedente(s) de feto(s) muerto(s).
 Antecedente(s) de rotura prematura de membranas pretérmino.
 Antecedente de aborto en segundo trimestre (> 17 semanas).
 Embarazo doble o múltiple.
 Polihidramnios.
 Infecciones urinarias: Bacteriuria asintomática -  Pielonefritis - Infecciones bajas.
 Vaginosis bacteriana.
 Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmicocervical, conización cervical.
 Infecciones de transmisión sexual.
 Edad materna < 18 o > 40 años.
 Índice de Masa Corporal materno inicial bajo (< 19,8 Kg/m2).
 Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo.
 Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
 Estrés físico, jornadas laborales extenuantes y prolongadas. Estrés psicológico, abuso, violencia familiar.
Traumas físicos o emocionales severos.
 Reproducción asistida (embarazo único o múltiple).
 Intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Etnia afroamericana.
 Intervalo intergenésico menor a 6 meses.
 Mal control prenatal.
 Patología uterina: malformaciones, miomatosis. Enfermedad periodontal.

31
 COMPLICACIONES NEONATALES
A CORTO PLAZO
Depresión al nacer, Síndrome de Dificultad
Respiratoria, hemorragia intraventricular, sepsis, ,
ictericia, trastornos de la alimentación, trastornos
metabólicos, enterocolitis necrotizante, ductus
arterioso persistente, apneas.
A LARGO PLAZO
Parálisis cerebral, displasia broncopulmonar, retraso
mental y madurativo, déficit del neurodesarrollo,
menor rendimiento escolar, compromiso de la visión y
de la audición. Retinopatía del prematuro
Estos riesgos aumentan en forma inversamente
proporcional a la edad gestacional en la que se haya
desencadenado el nacimiento.

El diagnóstico deberá basarse en una adecuada anamnesis, en el examen clínico-obstétrico y en el examen

vaginal. Se evaluarán los antecedentes de prematurez o de nacidos de bajo peso, la confiabilidad de la fecha
de la última menstruación (FUM) y la edad gestacional, el momento del inicio y las características de las
contracciones uterinas y la presencia de sintomatología asociada.

Ante el cese de la sintomatología que motivó la consulta y en ausencia de modificaciones cervicales, la paciente
podrá retornar a su domicilio con la recomendación de limitar la actividad física y de consultar nuevamente ante
el reinicio de la sintomatología. Se citará dentro de los siguientes 7 días para control por consultorios externos.

Manejo y tratamiento de la amenaza de parto pretérmino:

Evaluación materna y fetal:

HC Y ANAMNESIS:

• Fecha de la última menstruación y amenorrea (cierta o incierta, confiabilidad). Existencia de ecografía

precoz (antes de las 14 semanas), que confirme edad gestacional con mayor precisión.
• Presencia de factores de riesgo predisponentes para el parto prematuro.
• Síntomas: contracciones (momento de inicio, características, regularidad).
• Síntomas asociados: dolor lumbar, disuria, polaquiuria, fiebre, escalofríos. Pérdidas por genitales (líquido
amniótico, sangrado, flujo).

Notificación al servicio de neonatología. Comunicación con la mujer y su familia, brindar buena información:
edad gestacional, acerca del plan terapéutico, pronóstico materno, fetal y neonatal.

EXAMEN CLINICO Y OBSTETRICO: ingreso y durante seguimiento

• Signos vitales: Temperatura axilar, tensión arterial y pulso al ingreso, con registro horario.
• Palpación abdominal para evaluar el tono uterino, sensibilidad y contracciones, con registro horario.
• Medir altura uterina para evaluar el tamaño fetal, la presentación y número de fetos.
• Auscultación de latidos fetales y registro horario, monitoreo fetal electrónico (en edades gestacionales de 30
o más semanas).
• Examen vaginal con guantes estériles y un espéculo estéril, ante sospecha de pérdidas por genitales.
• Tacto vaginal para evaluar borramiento, dilatación y altura de la presentación. Si hay evidencia o sospecha
de rotura de membranas, el examen digital debe evitarse o restringirse en la medida de lo posible, para no
agregar riesgo de morbilidad infecciosa.  Toma de muestra para cultivo EGB.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

• Ecografía obstétrica: Al momento de la internación o bien apenas sea posible, para confirmar la edad
gestacional y la presentación fetal, evaluación de biometría y estimación del peso fetal, la morfología (si no
se hubiera estimado en estudios anteriores), el volumen de líquido amniótico, el número de fetos, y la
localización y madurez placentarias.
• Ecografía transvaginal: De acuerdo a las posibilidades de cada institución, por guardia o ni bien sea posible.
• Laboratorio: Hemograma completo, glucemia al acecho (aunque no se encuentre en ayunas), sedimento
urinario y toma de muestra para urocultivo (chorro medio por micción espontánea, evitando el uso de sonda
32
 vesical). En caso de fiebre (38 °C o mayor) tomar muestras para hemocultivos por dos venopunturas
diferentes para gérmenes gram positivos, negativos y anaerobios.
• Electrocardiograma y evaluación cardiológica: de ser posible, antes de iniciar la terapia tocolítica.
EVALUACION DE LA SALUD FETAL:

Monitoreo fetal electrónico anteparto e intraparto: el feto pretérmino puede tener su reserva de oxígeno reducida
–especialmente si se asocia con infección intraamniótica– y ser más susceptible a la hipoxia asociada con
contracciones uterinas. La monitorización electrónica a edades gestacionles menores a 28-30 semanas es más
difícil de interpretar, ya que las adaptaciones fisiológicas que determinan el patrón de ritmo cardíaco en un feto
mayor a 32 semanas hasta el término aún no han madurado completamente, presentando una frecuencia
cardíaca basal hacia el extremo superior de la gama normal de 110-160 latidos por minuto. Las aceleraciones
tienen menos amplitud y son de corta duración.

Por lo tanto, se deberá tener en consideración los patrones de reactividad diferentes, de acuerdo a la edad
gestacional:

• < 32 semanas: un registro cardiotocográfico no reactivo no traduce necesariamente un cuadro de pérdida

del bienestar fetal, sino que puede ser reflejo de la propia inmadurez del sistema simpático y parasimpático,
debiendo interpretarse como prueba reactiva si presenta ascensos o aceleraciones por encima de la línea
de base 10 latidos por minuto y una duración de 10 segundos.
• ≥ 32 semanas: se tendrá en cuenta la presencia de aceleraciones de 20 latidos por minuto, de 20 segundos
de duración, para su interpretación de reactividad fetal, en conjunto con los demás parámetros (línea de
base, variabilidad, desaceleraciones).

Inducción de la maduración pulmonar fetal: Uso de glucocorticoides para la maduración pulmonar fetal. 
efectos beneficiosos  reducción de la morbimortalidad neonatal por Sindrome de Distrés Respiratorio (SDR);
hemorragia intraventricular; enterocolitis necrotizante; ductus arterioso persistente; displasia bronco-pulmonar y
muerte neonatal.

MPF  estado óptimo del feto en relación a su crecimiento físico y desarrollo funcional que le permite al nacer
poder realizar la ventilación adecuada en la vida extrauterina. El pulmón fetal está bioquímicamente maduro
cuando ha adquirido la capacidad de sintetizar y secretar hacia la luz alveolar los componentes del complejo
surfactante pulmonar en calidad y cantidad adecuadas.

A las mujeres que están en riesgo de parto prematuro se les debe administrar un ciclo único de corticosteroides
antenatales entre las 24 y 34 semanas de gestación.

Indicaciones: Se realizará en todo embarazo con Amenaza de Parto Pretérmino, o ante una indicación de
anticipar el nacimiento por causa materna o fetal, entre las 24 y 34 semanas o ante un resultado de análisis de
líquido amniótico por amniocentesis que informe inmadurez pulmonar en embarazos mayores a 34 semanas.

Agentes, dosis y vía de administración de los glucocorticoides:

Son los corticoides de elección para la maduración pulmonar fetal. Ambos fármacos tienen actividad biológica
semejante, atraviesan la placenta y poseen escasa actividad mineralocorticoide. Poseen débil actividad
inmunosupresora si se usan a corto plazo. Betametasona tiene una farmacocinética diferente: vida media más
larga, excreción disminuida y mayor volumen de distribución.

• BETA: 1 ampolla de 12 mg (contiene 6 mg de fosfato + 6 mg de acetato) IM cada 24 horas; total: dos

dosis (24 mg).
• DEXA: 1 ampolla de 6 mg, IM cada 12 horas; total: 4 dosis (24 mg).
• El intervalo óptimo entre el tratamiento y el parto es más de 24 horas y menos de 7 días desde el
comienzo.

Se ha demostrado que a la hora desde la primera aplicación exógena los glucocorticoides se han unido a sus
receptores de membrana placentaria, atraviesan y llegan al compartimiento fetal, donde se inicia la síntesis de
proteínas del surfactante vía ARN mensajero.
El beneficio inicial de la terapia corticoidea ocurre a las 8 horas de administrada la 1ª dosis, y el máximo
beneficio a las 48 horas de aplicada la 1ª dosis.
33
Se recomienda iniciar el esquema con glucocorticoides, aún si el nacimiento prematuro ocurriese antes de
completar el curso, pues el feto podrá tener oportunidad de cierto beneficio en su función respiratoria,
requerimiento de vasopresores y prevención de la hemorragia intraventricular.

Los corticoides estimulan la síntesis de lecitina, proteínas y la liberación del complejo surfactante a la luz
alveolar y la citodiferenciación de los neumonocitos II, provocando una inducción de los receptores beta
adrenérgicos de éstos y produciendo una maduración de los sistemas antioxidantes.

Políticas sanitarias:

• Ley N° 27.611/2020 de Atención y Cuidado Integral de la Salud Durante el Embarazo y la Primera Infancia
(«Ley de los 1000 días»). Dicha ley promueve una mirada integral sobre la salud, recuperando y poniendo
de relieve una comprensión holística que incluye el impacto del entorno social, económico, cultural y
ambiental, y destaca la importancia del abordaje temprano de los determinantes sociales. Este conjunto de
determinantes no sólo repercute sobre la salud de las personas, sino también sobre las condiciones en las
que se accede al cuidado y a la atención temprana y oportuna.
• En el marco del Plan para la Reducción de la Mortalidad Materno Infantil, de la Mujer y Adolescentes, el
Ministerio de Salud de la Nación, ha desarrollado como una de sus líneas estratégicas el Proyecto de
Regionalización Perinatal.
• Para reducir la mortalidad y la morbilidad perinatal es tan importante la buena organización de los sistemas
y servicios de salud como la alta competencia técnica de los proveedores.
• Además, existe acuerdo en que la mayor supervivencia de los prematuros extremos se explica por el mayor
acceso a cuidados intensivos neonatales de calidad, un mejor cuidado metabólico y nutricional, la asistencia
ventilatoria con mejor tecnología, el tratamiento más agresivo de las infecciones, la utilización de corticoides
prenatales y la administración de surfactante en recién nacidos pre término.

¿Cómo seguir y acompañar a un niño prematuro y su familia?: Los Programas de Seguimiento de RNAR se
inscriben dentro del concepto de “enfoque de riesgo”. Se trata de un criterio de trabajo aplicado a la atención de
la salud basado en la idea de que algunas personas, familias o comunidades presentan mayor riesgo de
enfermar y morir que otras. Esto hace que sus necesidades de vigilancia y cuidado sean también mayores.

Programa de seguimiento:

• Es una estrategia preventiva y es el fundamento epidemiológico de la regionalización del cuidado de la

salud.
• La eficacia de un programa de atención neonatal a nivel regional o nacional sólo puede determinarse a
través del seguimiento a largo plazo de una población derivada de una zona geográfica determinada, con
muchos centros de atención de diferentes niveles.
• En este organigrama asistencial es fundamental:
 Asegurar la formación continua de todos los profesionales sanitarios implicados en la asistencia
perinatal.
 Establecer la comunicación y la coordinación continua entre los diferentes servicios y disponer de un
sistema común de control de calidad.
 Asegurar la óptima utilización de los recursos y el acceso a las prestaciones en forma adecuada y
oportuna. Para eso es necesario establecer estrategias destinadas a minimizar los obstáculos que
impiden la concurrencia a las consultas, facilitando el traslado de los pacientes, tratando de utilizar cada
oportunidad de atención para realizar los controles correspondientes. Por ejemplo, utilizar la instancia de
aplicación de vacunas o anticuerpos para realizar los controles oftalmológicos, neurológicos, etc., o bien
dar alojamiento a la madre durante los días que se realizan todos los controles.
 Establecer la posibilidad de búsqueda domiciliaria o telefónica de los que no concurren a las citas.

Equipo básico: debe contar con:

1. Pediatra: entrenado en el seguimiento de niños de alto riesgo El pediatra de alto riesgo debe tener una
formación en desarrollo y conocimiento de la patología neonatal y de la morbilidad a corto y largo plazo de
los niños a seguir. Realizará los controles clínicos, neurológicos, de desarrollo, y sugerirá las terapias e
interconsultas que cada niño necesite a lo largo de su crecimiento. Debe poder tener comunicación fluida
con el pediatra de cabecera.
34
2. Enfermera: debe conocer a los pacientes, realizar la antropometría, fomentar la lactancia, participar en los
programas de educación para los padres y ocuparse de la coordinación de los diferentes controles.
3. Trabajador social: colabora con los múltiples y complejos problemas que estos pacientes y sus familias
presentan.
4. Psicólogo: da soporte a las familias. En lo posible, ha de tener entrenamiento en evaluaciones del
desarrollo.

Se debe intentar concentrar la evaluación por los especialistas de referencia, el control por el consultorio de
seguimiento y los estudios pendientes en el mismo día. (acto único).

Niveles de atención:

 1º Nivel - Médico de familia o pediatra de atención primaria: En el lugar de residencia del niño, un médico de
familia puede coordinar las necesidades del niño y su familia brindando un adecuado apoyo y orientando las
interconsultas. Es de suma importancia articular con el siguiente nivel, para que el niño reciba una atención
más especializada.
El rol del pediatra de atención primaria es imprescindible por la proximidad, la accesibilidad y la confianza
que en él depositan los padres para todo tipo de consultas.
Es necesario que mantenga una comunicación fluida con el pediatra de seguimiento y de esta forma evitar
contradicciones que generen incertidumbre en la familia.
 2º Nivel - Equipo de seguimiento: Pediatra encargado de cumplir con los objetivos de un Programa de
Seguimiento de Alto Riesgo, con formación en patologías inherentes al alto riesgo perinatal y que conozca
los recursos disponibles para la atención de estos niños.
Realizar los controles a edades predeterminadas para identificar problemas en forma oportuna.
Debe proporcionar información precisa que permita hacer un pronóstico de la evolución del niño y colaborar
en la prevención, indicando las intervenciones adecuadas.
Mantener comunicación fluida con el pediatra de cabecera.
Interactuar con el sistema de educación especial. En
este nivel deben realizarse las interconsultas.
 3° Nivel - Centro Regional: Lugar de apoyo para centros de menor complejidad. Interconsultas con
especialistas y /o estudios de alta complejidad. (TAC, RMN, etc.). En este lugar se brinda la posibilidad de
que el niño pueda ser visto en forma conjunta por distintos especialistas que no cuenta el 2° nivel
(neurología, endocrinología, cardiología, neumología, etc). Cada programa de seguimiento deberá
implementarse con los recursos que cada comunidad posea y debe adaptarse a las necesidades
demográficas.

Es importante establecer una red que permita la comunicación fluida entre los distintos niveles, para facilitar la
atención integral del niño y su familia.

Cronograma de seguimiento: qué se busca en cada etapa. El profesional médico que realiza el seguimiento se
debe ajustar a la siguiente metodología.

Vigilancia: ¿Qué se evaluará? ¿Hasta cuándo se va a evaluar? ¿Quién llevará a cabo las evaluaciones? ¿Con
qué herramientas? ¿Cómo se van a clasificar los resultados de las evaluaciones?

¿Qué se evaluará?

1. Control de crecimiento. es un indicador de la salud general del niño, cuya continua evolución desde la
concepción hasta la pubertad tiene consecuencias a lo largo de toda la vida. Especialmente en las etapas
tempranas de la vida, la velocidad de crecimiento es alta, y una alteración puede reflejar un problema de salud
subyacente. Se relacionan dos variables: tamaño (peso, longitud y circunferencia cefálica); y tiempo. Hasta los
dos años, tanto la edad gestacional como el peso de nacimiento deben ser tenidos en cuenta durante el
seguimiento para evaluar el crecimiento. Al momento de la evaluación se usará la edad corregida (= edad
gestacional al nacer + edad postnatal). En los prematuros ≤1500 g es necesario corregir el peso y la talla hasta
los dos años. En los de ≤ 1000 g se usará corrección hasta los tres años El perímetro cefálico se corregirá
hasta el año en ambos grupos.

35
2. Nutrición, problemas de alimentación. Dar información sobre la importancia de la lactancia materna,
fórmulas, semisólidos, etc. Registrar cómo se alimenta el niño (aversiones orales, necesidad de SOG, etc). El
objetivo es lograr una alimentación que garantice un óptimo crecimiento.

3. Evaluación neurológica. Constituye una parte esencial de la evaluación de los niños de riesgo. 40
semanas ideal  énfasis en examen de reflejos y tono muscular.

4. Evaluación del desarrollo. Permiten realizar una medición indirecta de la integridad del SNC en términos
de capacidad o habilidad para desempeñarse dentro del medio y el rango de edad.

5. Detección de problemas conductuales. La presencia desde muy temprana edad en los pacientes de alto
riesgo es más frecuente que en la población general. En los primeros meses pueden aparecer alteraciones en
la autorregulación y problemas en la interacción con su familia. En la niñez y adolescencia, déficit de atención,
trastornos del espectro autista, timidez, ansiedad, depresión

6. Evaluación de patologías respiratorias, quirúrgicas y cardiovasculares. Re-hospitalizaciones. Evaluar

TA, examen clínico completo, control de laboratorio, llevar registro de las re-internaciones sufridas con sus
respectivas epicrisis.

7. Pesquisa de trastornos sensoriales. Todos los niños que hayan presentado DOS FALLOS en el tamizaje
auditivo (OEA) deberán ser evaluados por el equipo médico-audiológico y realizarán Otomicroscopía,
Timpanometría, Reflejos acústicos, Potenciales Evocados Auditivos. Los prematuros y pacientes de alto riesgo
tienen que ser evaluados durante su estadía en la UCIN. Según el diagnóstico al egreso, se harán los controles
posteriores hasta comprobarse la vascularización completa de la retina. Se realizan los controles de FO hasta
que la retina tiene vascularización completa, después se lo cita a los seis meses, 12-18 meses donde ya se
realiza examen para vicios de refracción. Posteriormente se realizará un examen oftalmológico completo a los 3
años y antes del ingreso escolar (FO, vicios de refracción y agudeza visual).

RCIU: Importante causa de morbilidad y mortalidad perinatal, con consecuencias que pueden tener implicancias
hasta en la vida adulta. No existen estrategias terapéuticas a la fecha por lo que, su manejo consiste
principalmente en su diagnóstico y seguimiento para definir el momento de finalizar el embarazo, equilibrando
los riesgos de prematurez con la morbimortalidad esperada para cada condición fetal.

El crecimiento del feto es el producto de interacciones entre la información genética, el estado nutricional de la
mujer embarazada durante la infancia, la preconcepcional y durante la gestación, las señales endócrinas y
metabólicas, el desarrollo placentario y el ambiente. Alteraciones en cualquiera de estos factores puede
interferir en el crecimiento. El tamaño del recién nacido es, en resumen, el reflejo del ambiente en que se
desarrolló.

 Condición heterogénea de la cual el feto es incapaz de alcanzar su potencial de crecimiento

para su EG, mientras el peso se encuentra por debajo del percentil 10.
 Condición por la cual un feto no expresa su potencialidad genética de crecimiento.  Es la
insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal.

La prevalencia de BPN <2500g por RCIU es aproximadamente seis veces mayor en los países de bajos y
medianos ingresos que en los países desarrollados.

Es la segunda causa de morbilidad y mortalidad infantil, después de la prematurez, como consecuencia directa
de los cambios fisiopatológicos que determinan esta condición o por la prematuridad vinculada con su manejo.

Dentro de las noxas capaces de interferir con la trayectoria del crecimiento intrauterino se encuentran la
exposición a la nicotina, ingesta moderada del alcohol, drogas, tóxicos ambientales como los agroquímicos y los
contaminantes del aire ambiente (CO, SO2 y materias particuladas).

El impacto del bajo peso al nacer para la edad gestacional sobre la salud no se limita al período neonatal, es un
predictor de riesgo en otras etapas de la vida: se asocia con enfermedad coronaria, diabetes y presión arterial
alta. En el período neonatal estos niños pueden presentar: hipoglucemia, hipocalcemia, hipotermia y policitemia.
Los recién nacidos prematuros con RCIU tienen mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante (ECN),
enfermedad pulmonar crónica, retinopatía de la prematurez (ROP) que los prematuros de peso adecuado para
la edad gestacional (PAEG).
36
La identificación temprana de la RCIU mediante el monitoreo de la salud fetal para determinar el momento
óptimo del nacimiento es un objetivo primordial del equipo perinatal para reducir la mortalidad y la morbilidad
infantil.

 Bajo peso al nacer (BPN): un niño de bajo peso al nacer es aquel que pesa menos de 2.500 g. Puede
ser producto de la prematurez o de una RCIU. Algunos de estos bebés son sanos, aunque sean
pequeños, pero tener peso bajo al nacer puede causarles graves problemas de salud a alguno de ellos.
 Pequeño para edad gestacional (PEG): se considera un marcador para RCIU. Se refiere al feto que no
ha conseguido una biometría específica o un peso estimado para una determinada edad gestacional
(EG). Los parámetros utilizados son: el umbral del percentilo 10 para peso fetal estimado (PFE) y la
circunferencia abdominal. Comprende a un grupo heterogéneo que abarca tanto a fetos que no han
logrado alcanzar su potencial de crecimiento como a los fetos sanos constitucionalmente pequeños.

Etiología: múltiples son las causas que pueden generar RCIU, pero para ordenarlas se pueden clasificar en:

 Causas maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, hipoxia, cardiopatías, malnutrición,

exposición a tóxicos y a fármacos, infecciones, anemia, preeclampsia, hipertensión crónica,
enfermedades del colágeno (LES, artritis, escleroderma, miastenia gravis), diabetes, tabaquismo,
alcohol, edad 35, bajo nivel socioeconómico.
 Causas ovulares: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, trombohematomas placentarios,
mosaicismos placentarios, inserción marginal y velamentosa del cordón umbilical, arteria umbilical
única, exposición a tóxicos y fármacos, infecciones, desarrollo anormal de la placenta, infartos
placentarios, hemorragias placentarias, placenta previa, vellositis crónica.
 Causas fetales: habitualmente llamadas intrínsecas. cromosomopatías (trisomía 21, 13, 18, S. de
Turner), genopatías, malformaciones congénitas, gemelaridad (aumento del número de malformaciones,
S. del transfusor-transfundido), infecciones (rubeola, toxo, CMV, VHS), anemia, arteria umbilical única.

Factores de riesgo:

 Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.

 Antecedente de muerte perinatal.
 Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación ionizante. Infecciones perinatales.
Condiciones sociales, altura, contaminacion
 Enfermedades maternas: trombofilias, enfermedades renales y vasculares, obesidad, diabetes,
hipertensión arterial.
 La detección de pacientes por factores de riesgo es muy pobre, ya que sólo el 30% de las pacientes con
RCIU tienen factores de riesgo. Las herramientas de predicción actuales incluyen la medición de peso y
altura materna, presión arterial, IP de las arterias uterinas.
FR MAYORES FR MENORES
RCIU anterior Edad materna menor a 16 años o entre 35 y 40 años
Feto muerto anterior Bajo nivel socioeconómico
Preeclampsia en embarazo anterior Controles prenatales insuficientes
Desprendimiento de Placenta Normoinserta en Técnicas de reproducción asistida
embarazo anterior
Índice de Pulsatilidad (IP) promedio de arterias Nuliparidad
uterinas en p > 95 para la edad gestacional
Edad materna mayor a 40 años IMC<20 o >30
Tabaquista >11 cigarrillos día Escaso incremento ponderal en el embarazo (menos
de 8 kg al término)
Ejercicio vigoroso habitual Baja talla <1,50m
Patologías preexistentes Tabaquista de 1 a 10 cigarrillos día
Madre pequeña al nacer Consumo de cafeína mayor a 300 mg día en tercer
trimestre
Determinación de Papp-A en sangres materna menor Antecedente de ginecorragia en 1ra mitad del
a 0,415 MoM embarazo
Drogas Estrés psico-físico
Exposición a teratógenos, fármacos Malnutrición-Hipotiroidismo.
37
 y/o a contaminación del aire
Malformaciones fetales Intervalo intergenésico menor a 6 meses o mayor a 5
años
Gemelaridad
Anemia
Infecciones víricas y parasitarias

La influencia ambiental aislada más importante que

afecta el crecimiento fetal es la disponibilidad de
nutrientes. La desnutrición materna debido a un
suministro limitado de alimentos durante tiempos
prolongados es la principal causa de RCIU en los
países en desarrollo. La desnutrición intrauterina
incrementa el riesgo de morir en la etapa neonatal y,
entre los sobrevivientes, el riesgo de presentar
desnutrición a los dos años.

DIAGNOSTICO:

La mayoría de los casos de RCIU ocurren en embarazos en los cuales no se han identificado factores de riesgo.
Por lo tanto, el obstetra debe estar alerta ante la posibilidad de un trastorno del crecimiento en todo embarazo.
Ayudan a realizar este diagnóstico los siguientes datos: el peso estimado entre los percentiles 5 y 10, la
velocidad normal de crecimiento intrauterino, el volumen normal del líquido amniótico, un estudio Doppler
normal y las características maternas (altura, peso, raza/etnia). La combinación de peso final estimado menor al
percentil 3 y Doppler anormal es un predictor de resultado neonatal adverso. Para evitar sobre o
subdiagnósticos de RCIU, es fundamental evitar errores en la determinación de la edad gestacional.

La ecografía precoz y la fecha de última menstruación son las herramientas utilizadas para determinar la edad
gestacional. Muchos autores consideran que la ecografía precoz es el método más preciso para la
determinación de la EG. En el primer trimestre de embarazo y a partir de las ocho semanas, cuando se hace
visible el embrión, la ecografía es el instrumento más adecuado para estimarla.

¿Cuál es el mejor momento de nacimiento?

La decisión se basa en una combinación de factores que incluyen EG, ecografía con flujo Doppler (el flujo
diastólico reverso en la arteria umbilical es un fuerte predictor de muerte fetal), el perfil biofísico fetal, presencia
o ausencia de factores de riesgo y signos de insuficiencia úteroplacentaria.

El objetivo es lograr maduración y crecimiento fetal y minimizar los riesgos de mortalidad fetoneonatal y de
morbilidad a corto y largo plazo.

El Doppler normal proporciona una fuerte evidencia de bienestar fetal, especialmente en ausencia de factores
de riesgo o signos de insuficiencia úteroplacentaria, lo que permite programar el nacimiento entre las 39 a 40
semanas de gestación.

El riesgo de muerte fetal intrauterina aumenta significativamente al llegar al término, especialmente a

medida que aumenta la gravedad del RCIU.

 Los criterios para la inducción de la maduración fetal con corticoides no cambian con respecto a las
recomendaciones actuales de administración entre las 24 a 34 semanas y se deben realizar cuando se
toma la decisión de finalizar el embarazo entre estos rangos.
 Debe definirse el uso de corticoides prenatales en prematuros tardíos, identificando cuales deben recibirlos,
para optimizar los beneficios y mitigar los riesgos potenciales de esta intervención.

38
 Cuando se decide la interrupción del embarazo por debajo de las 34 semanas de gestación, se recomienda
el uso de sulfato de magnesio para disminuir el riesgo de hemorragia intraventricular y de parálisis cerebral.
 Se considera indispensable la valoración mediante anatomía patológica de la placenta en los casos de
RCIU, lo que permite el diagnóstico etiológico.

¿Cómo se clasifica la RCIU? Clásicamente se describen tres tipos: RCIU asimétrica, RCIU simétrica y RCIU
mixta.

La RCIU asimétrica (pacientes desnutridos) es la variedad más frecuente. Se presenta entre el 70-80% de los
niños afectados y se caracterizapor un índice ponderal menor a 2. Es consecuencia de insuficiencia
úteroplacentaria en períodos tardíos del embarazo.

El 20 a 30 % restante de los RN presentan una RCIU simétrica consecuencia de un insulto que actuó en
momentos precoces de la gestación. Estos niños presentan un compromiso del peso, de la talla y del perímetro
cefálico. Se relaciona con cuadros genéticos o con infección intrauterina. Los pacientes presentan menor
número de células, con un índice ponderal mayor de 2.

Los bebés con RCIU mixta tienen menor número y menor tamaño celular. Estos recién nacidos tienen
características clínicas de RCIU simétrica y asimétrica al nacer. Es el resultado de una noxa que actúa en
momentos precoces del desarrollo y es agravado posteriormente por causas placentarias o maternas.

 Noxa precoz y durante toda la gestación: deterioro del crecimiento en forma global. Determina RCIU
armónico o simétrico
 Noxa tardía: compromete fundamentalmente el peso, sin alterar talla y PC. Determina RCIU disarmónico o
asimétrico.
 Noxa precoz, pero con agravamiento posterior por causas maternas o placentarias: RCIU mixto.

Cuando la noxa es temprana: Cuando la noxa es tardía: poco + complejo:

39
Causas intrínsecas Fetales: Infección intrauterina - Anomalías cromosómicas - Malformaciones congénitas -
Errores congénitos del metabolismo - Embarazo múltiple - Anemia (incompatibilidad Rh).

Causas extrínsecas Factores maternos: Desnutrición - Baja ganancia de peso durante el embarazo - Drogas -
Alcohol - Cigarrillo - Nivel socioeconómico. Complicaciones médicas: Hemorragia - Hipertensión arterial -
Anemia Factores placentarios: Insuficiencia placentaria - Desprendimiento - Acretismo - Placenta previa -
Patología del cordón umbilical.

Si una noxa actúa precozmente y se mantiene durante toda la gestación, va a deteriorar el crecimiento en forma
global, con lo cual da como resultado una restricción en el crecimiento de tipo armónico. Cuando la noxa es
más tardía, se compromete fundamentalmente el peso, mientras que la longitud corporal y la circunferencia
cefálica se mantienen en general dentro de la normalidad, dando lugar a una RCIU disarmónica.

Características clínicas del neonato con RCIU:

 Cabeza grande en comparación con el resto del cuerpo.

 La fontanela anterior grande y ancha (mala formación de huesos membranosos).
 Ausencia de grasa parda (mirada de viejo).  no regula temperatura.
 Abdomen pequeño.
 Cordón umbilical fino a menudo manchado con meconio.  hipoxia.
 Disminución de la masa muscular esquelética y del tejido adiposo subcutáneo.
 Piel descamada, seca.
 Uñas largas.
 Manos y pies relativamente grandes en comparación con el cuerpo.
 Piel con un pliegue suelto de piel en la nuca, axila, área interescapular y región glútea (más de tres veces).
 Niño ansioso e hiperalerta.
 Pobre formación del botón mamario y genitales femeninos inmaduros.

Complicaciones:
CORTO PLAZO LARGO PLAZO
Asfixia perinatal Alteraciones del neurodesarrollo
Patología respiratoria DBT tipo 2
Hipotermia Obesidad
Alteraciones del metabolismo energético Enfermedad cardiovascular enfermedad
Hipocalcemia renal
Alteraciones hematológicas HTA
ECN
Lesiones oculares

Cuando hay un dx de RCIU, se debe ser claro en que no hay ningún tratamiento, por más que se puedan
ofrecer algunos cambios de hábitos. El objetivo es determinar el momento oportuno para que él bebe nazca.
Una vez que se establece el diagnóstico de RCIU, la variedad de tratamientos intrauterinos es limitada, y el
nacimiento suele ser la única opción y la decisión sobre el momento del mismo se determina a partir de una
evaluación integral cuidadosa de la edad gestacional, la causa del RCIU, los resultados de doppler y estudios
complementarios, lo cual determinará los riesgos fetales, neonatales y las preferencias de la familia. El
momento del nacimiento de fetos con restricción del crecimiento debe ser individualizado y debe evaluarse en
cada caso si el riesgo de la muerte fetal excede al de la muerte neonatal, teniendo en cuenta la edad
gestacional. Se deben considerar las secuelas de prematurez versus las secuelas neurológicas por hipoxia y
acidosis.

 Los pacientes con RCIU presentan con mayor frecuencia Score de Apgar a los 5 minutos < a 7, cuando se
la compara con RN eutróficos. El riesgo de asfixia perinatal se encuentra elevado en aquellos pacientes con
peso < al percentilo 3 cuando se los compara con niños con PN situado entre el percentilo 26 y 75.
 La hipoxia y la hipoglucemia que pueden presentar estos pacientes estarían relacionadas con la dificultad
para mantener una temperatura corporal adecuada interfiriendo a nivel central con los mecanismos
involucrados en la regulación de la temperatura corporal. Se debe asegurar la temperatura adecuada de la
sala de partos, manteniendo un rango entre 26 a 28 °C. Sumado a esto, es importante proteger la pérdida
40
 de calor por radiación, conducción, convección y evaporación. Se promoverá contacto piel a piel en la sala
de parto, con puesta al pecho precoz.
 Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los ácidos grasos pueden presentarse en los
primeros días de vida. Los niños con RCIU nacidos a término o cercanos al término presentan disminuidas
las reservas de grasa corporal y no son capaces de oxidar ácidos grasos libres y triglicéridos. Al no disponer
de sustratos alternativos, se incrementa la utilización de glucosa por los tejidos. El inicio precoz de la
alimentación es una estrategia para disminuir la incidencia de hipoglucemia.
 Los niveles de calcio sérico son bajos en los neonatos con RCIU. Los factores contribuyentes son
prematurez y asfixia perinatal. No se recomienda la medición rutinaria de calcio sérico en los recién nacidos
a término con RCIU saludables a menos que haya ocurrido asfixia perinatal; mientras que en los recién
nacidos prematuros con RCIU sí se deben monitorear los niveles de calcio.
 El mecanismo fisiopatológico involucrado en el incremento de la masa total de eritrocitos es el aumento de
la síntesis de eritropoyetina. La policitemia incrementa el riesgo de ictericia. Si el hematocrito es mayor de
70% y el niño presenta síntomas compatibles, evaluar hemodilución.
 Es posible que la RCIU altere el desarrollo funcional del pulmón. Los procesos que limitan el crecimiento
fetal también pueden interferir en el crecimiento y maduración pulmonar, lo cual hace que los pulmones
sean más vulnerables a la injuria postnatal en pacientes que requieren soporte respiratorio después del
nacimiento. Aumento de morbilidad respiratoria cuando el peso de nacimiento se encuentra por debajo del
percentilo 3.
 El BPN para la EG ha sido históricamente asociado a ECN. Esta asociación estaría favorecida por la hipoxia
fetal que ocasionaría una distribución vascular que favorece el aporte de oxígeno al cerebro en detrimento
del aporte al musculo y órganos abdominales.

DOHaD: la situación nutricional durante las etapas prenatal y posnatal puede influir en la susceptibilidad del
adulto a padecer ciertas enfermedades crónicas del adulto.

David Barker (1938-2013) médico epidemiólogo inglés estableció que: “Una vida saludable comienza en el
útero. Las mujeres embarazadas que se alimentan bien, controlan su peso y se mantienen activas, pueden
mejorar las posibilidades de que sus bebés, aún no nacidos, tengan una vida saludable al nacer y se conviertan
en adultos sanos.”

Significa Origen de la Salud y Enfermedad en el Desarrollo describe cómo los estímulos ambientales en el útero
programan el metabolismo del feto a través de mecanismos epigenéticos que determinan la salud o enfermedad
en el curso de la vida. Campo multidisciplinario que examina cómo los factores ambientales actúan durante la
fase de plasticidad del desarrollo, interactúa con la variación genética para cambiar la capacidad del organismo
de hacer frente a su entorno en la vida posterior.

De acuerdo a su modelo original, el feto bajo circunstancias dificultosas negocia crecimiento por supervivencia
in-utero, pero con el costo de padecer luego consecuencias metabólicas adversas. Este modelo fue el inicio del
concepto no génico de las ENT la hipótesis de Baker sobre el origen fetal de las enfermedades del adulto.

ENT: ECV, DBT, obesidad, algunos tipos de cáncer, enfermedades neurodegnerativas. Ejemplos.

Plasticidad: capacidad del genotipo (los genes) para producir diferentes fenotipos en respuesta a las diferentes
condiciones del ambiente. El período de máxima plasticidad, entonces, se ubica durante el desarrollo temprano
es decir desde la concepción hasta la adolescencia. Implica la capacidad de la célula para responder de
manera adaptativa al medio ambiente por activación (encendido) y desactivación (apagado) de genes
específicos.

Es variable en cada etapa del desarrollo, siendo más prominente durante la vida prenatal y postnatal temprana,
durante el tiempo de diferenciación celular y formación específica de tejidos.

Tiene un alto costo energético y por lo tanto está limitado en general a etapas precoces del desarrollo.

Las evidencias experimentales y clínicas sugieren que las experiencias que modelan el desarrollo de los niños
comienzan antes de la concepción, durante la gestación y continúan en la vida posnatal hasta los dos años
(etapa conocida como los “1000 días”).

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De esta forma, de la teoria inicial de Baker y el Origen Fetal de las Enfermedades del Adulto pasamos al Origen
en el Desarrollo de la Salud y la Enfermedad.
Fetal Origins of Adult Disease (FOAD) es ahora Developmental Origins of Health and Disease (DOHAD).

Un embarazo y un parto saludables, una crianza afectuosa, la lactancia materna seguida de una nutrición
adecuada, la protección ante tóxicos ambientales, el juego, la actividad física y las oportunidades para el
aprendizaje son las bases para un desarrollo saludable.

Epigenética: sistema de regulación que controla la expresión de los genes sin afectar la secuencia del ADN.
Conecta la información genética en el ADN (genotipo) con el ambiente, dando como resultado características
específicas visibles que constituyen el fenotipo.

Sabemos que alrededor del 20% de la salud futura puede relacionarse a los genes heredados y el 80% restante
del riesgo de enfermedad futura depende de la influencia del medio ambiente, la nutrición y el estilo de vida. Los
1000 días son fundamentales para la expresión del potencial de una persona que formará una comunidad.

¿Cómo algo que actúa en el comienzo de la vida puede tener consecuencias que se manifiesta en el medio o al
final de la vida? Hay cada vez más evidencia que procesos epigenéticos explican una gran cantidad de los
efectos DOHaD. El estado nutricional de la madre durante el embarazo y la alimentación hasta los 2 años (1000
días de vida) son algunos de los factores ambientales más influyentes en el desarrollo fetal y en el estado de
salud de la descendencia. Durante este período, según el estado nutricional pueden programarse el perfil
metabólico, el desarrollo neurológico y la salud mental. Los cambios en la metilación del ADN serían algunos de
los principales mecanismos epigenéticos responsables de esta programación.

Los efectos pueden no ser visibles al nacer, dado que no ocasionan defectos de nacimiento o malformaciones
evidentes, sino que se trata de cambios funcionales sutiles. Se altera la síntesis proteica, el número de células o
el metabolismo, aumentando el riesgo de enfermedad o disfunción, que llega a manifestarse luego de un
período de latencia de meses, años o décadas.  no quiere decir que no estén, sino que se pueden hacer
aparentes en el futuro.

Los efectos del ambiente detectados precozmente, puede parecer poco, pero es sumamente importante
establecer la trayectoria en el riego de enfermedad futura. El ambiente puede provocar, desde la vida
intrauterina, cambios químicos que activan o silencian genes.

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 Enfermedades neurodegenerativas.
 C a de mama.

 Asma.
 E nfermedades atópicas.
 Discapacidad en aprendizaje.
 T rastornos inmunológicos.

durante el desarrollo y como resultado de

la influencia del ambiente, incluyendo:
alterac iones en la nutrición, stress,
infecciones, exposición a drogas, tóxicos
 Enfermedades cardiovasculares.
 Sme metabólico.
 Infertilidad.

Es probable que tengan parte de su origen

ambientales.

Enfermedades no transmisibles:

 Las ENT son causa de muerte de más de 40

millones de personas por año (70% de todas
las muertes).
 Más del 50% de las muertes por ENT se
deben a enfermedades cardiovasculares.
 El 85% de las muertes por ENT se producen
en países de medianos y bajos ingresos.
 El 25% de las muertes por ENT se producen
en personas menores de 60 años.
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El término, enfermedades no transmisibles se refiere a un grupo de enfermedades que no son causadas
principalmente por una infección aguda, dan como resultado consecuencias para la salud a largo plazo y con
frecuencia crean una necesidad de tratamiento y cuidados a largo plazo. OMS-OPS.

Políticas de salud:

El Curso de la vida comprende la sucesión de eventos que a lo largo de la existencia de las personas y de las
poblaciones influyen en su salud. Estos eventos pueden favorecer la salud (factores de protección) o pueden
aumentar el riesgo de enfermar (factores de riesgo). En el enfoque de Curso de vida las interacciones que
determinan la salud comienzan antes de la concepción, involucra el presente del individuo o la comunidad y
trasciende a futuras generaciones.

Intervenciones tempranas tienen mayor impacto en la salud que intervenciones tardías.

Curso de vida y Concepto DOHaD se complementan en un enfoque que urge para que las políticas de salud
garanticen programas en la primera infancia para acceder a una alimentación saludable, a desarrollar las
habilidades cognitivas y a lograr el bienestar necesario para convertirse en adultos saludables y productivos,
cumpliendo con los Objetivos de Desarrollo Sostenible.

Desarrollar programas globales y políticas que aumenten la conciencia de los efectos de DOHAD en las ECNT
en el curso de la vida, Prevención de enfermedades haciendo foco en: alcohol, tabaco, drogas, mejorando
dietas saludables, reduciendo stress, reduciendo exposición a tóxicos ambientales.

¿Qué podemos hacer? Medidas

sencillas, económicas y efectivas.

 Control oportuno y efectivo durante el

embarazo.
 Suplementación nutricional.
 Promover la lactancia materna.
 Incorporar una alimentación complementaria
adecuada.
 Prevenir y tratar las deficiencias de hierro, vit A
y zinc.
 Tratar oportunamente a los
niños que desaceleran su crecimiento
apoyando la tarea de las madres.

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