COLESTEROL

Lípido esteroide de 27 C
4 anillos
2 metilo
1 cadena alifática
1 OH
Doble enlace

Funciones y usos:
Estructural
Necesario para el metabolismo de la vitamina D
Imprescindible para la absorción de calcio y ácidos biliares.
Importante para los huesos
Precursor de hormonas sexuales y corticoesteroides

SÍNTESIS
ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3
Conversión de acetil-CoA Conversión de Ciclación del
y del acetato a mevalonatos C6, por escualeno y su
mevalonato intermediarios C5 transformación en
activados, en escualeno colesterol

Etapa 1 Etapa 2

1. 2 acetil-CoA Fosforilaciones:
por la tiolasa
dan acetoacetil-
CoA

2. Condensación: de
acetoacetil-Coa con otra
acetil-Coa y la acción de
HMG-CoA sintetasa da
HMG-CoA Son 3:
(hidroximetilglutaril- CoA)
Tenemos el uso de ATP
Enzimas:
Mevalonato quinasa: da mevalonato-
3. De HMG-CoA pasa a 5-fosfato
ácido mevalónico por la Mevalonato-5-fosfato quinasa: da
HMG-CoA reductasa.
mevalonato-5-pirofosfato
Obtenemos: mevalonato-3-fosfo-5-
Uitiliza NADPH
pirofosfato
 COLESTEROL
Etapa 2 Etapa 3

Ciclación del escualeno

Enzima: lanosterol ciclasa
4. El mevalonato-3-fosfo- Producto: lanosterol
5-pirofosfato pierde un
P+Co2 y genera
isopentenil pirofosfato

5. De isopentenil
pirofosfato se
isomeriza a dimetilalil
pirofosfato por la
enzima
isopentilpirofosfato
isomerasa

6. La condensación de
isopentenil pirofosfato
con dimetilalil
pirofosfato da al geranil
pirofosfato (10C).
Utiliza la enzima
geranilpirofosfato
sintetasa

7. El geranil pirofosfato
con un isopentenil
pirofosfato por la enzima
farnesilpirofosfato
sintetasa nos da al
fernasil pirofosfato
Después de la ciclación el lanosterol
pierde CO2 del carbono 14, generando
al 14-desmetil lanosterol

8. 2 moléculas de fernasil
pirofosfato (15C) por la enzima
escualeno sintetasa, genra
escualeno
 COLESTEROL
Etapa 3

Del 14-desmetil lanosterol, se

pierden 2 moléculas de CO2
del carbono 4 formando el
zimosterol

El zimosterol pasa a
colastadienol, el doble
enlace pasa al carbono
adyacente y así en las
demás reacciones para
dar al final colesterol

IMPORTANCIA CLÍNICA
HIPERCOLESTEROLEMIA
El colesterol-LDL cuando esta en exceso tiende a depositarse en las paredes de las
arterias formando placas de ateroma (arteriosclerosis) y favoreciendo el desarrollo de
enfermedad coronaria, ictus y enfermedad arterial periférica.
Colesterol anormal: por arriba de los 200 mg/dL
Causas: Dietas poco saludables, enfermedades hepáticas, renales y endocrinas y
herencia

HIPOCOLESTEROLEMIA
Es una situación muy excepcional y poco frecuente
Causas: un exceso de tratamiento farmacológico (en estos casos se valorará disminuir
la dosis del medicamento) o pacientes con problemas nutricionales (desnutrición).
Colesterol anormal: niveles por debajo de los 50 mg/dL
 COLESTEROL

DEGRADACIÓN
REACCIONES

1. Conversión del colesterol a 7-alfa-

hidrocolesterol
a. Se agrega un grupo alfa hidroxilo a C7
b. Enzima: colesterol-7-hidroxilasa
2. El doble enlace de C5 se reagrupa y se
reduce
a. La unión en el anillo beta se reduce
b. Se introduce otro grupo hidroxilo
3. Se produce 2 juego de diferentes compuestos
a. Uno: grupos hidroxilos alfa en porciones 3,
7 y 12 y se produce sales biliares del ácido
cólico
b. Dos: grupos hidroxilo alfa en posiciones 3
y 7 y se produce la serie del ácido
quenodexecóico
4. El grupo carboxilo en extremo lateral de las
sales biliares se activa por ATP y CoA, LOS
DERIVADOS DE LA COA PUEDEN
REACCIONAR CON GLICINA O TAURINA
a. Se forman amidas o sales biliares
conjugadas

Las sales biliares las cuales son secretadas en la

bilis hacia el intestino, para desecharse por medio
de heces fecales.

Se da en el hígado
REGULACIÓN