CASOS INTEGRADORES II

SESIÓN N°11:
GLANDULA TIROIDES

Dr. Percy Torres Vásquez

 ENFERMEDAD TIROIDEA
Primario

• Adquirido
• Ingesta de yodo deficiente
• Tiroiditis autoinmune crónica (de Hashimoto)
• Ingesta de yodo excesiva (efecto Wolf-Chaikoff)
• Fármacos: medios de contraste yodados, litio, tionamidas (carbimazol,
metimazol, propiltiouracilo), amiodarona, inhibidores de tirosina
cinasas, otros
• Transitorio: tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria, tiroiditis
subaguda de Quervain, yodo radioactivo, tiroidectomía total o
subtotal, radioterapia cervical, retirada de tratamiento con tiroxina en
pacientes con glándula tiroides intacta
• Infiltrativo: tiroiditis fibrosa, hemocromatosis, sarcoidosis
• Congénito: agenesia, disgenesia, dishormonogénesis

Central

• Adquirido: hipopituitarismo, hipohipotalamismo

• Congénito: déficit congénito de TSH, déficit congénito de TRH

Periférico

• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

• Inactivación periférica de las hormonas tiroideas
 ENFERMEDAD TIROIDEA

Anterior Posterior
 ENFERMEDAD TIROIDEA

Transporte

Síntesis, almacenamiento y secreción Conversión

 ENFERMEDAD TIROIDEA
Metabolismo
•↑ Velocidad de reacciones químicas
•↑ Na++/K+ ATPasa
•↑ Consumo de oxígeno y ATP
•↑ Termogénesis (↑ UCP-1 en tejido adiposo marrón y músculo
esquelético)
•↑ Tasa metabólica basal
•↑ Absorción de glucosa
•↑ Gluconeogénesis
•↑ Glucogenólisis
•↑ Lipólisis
•↑ Síntesis proteica (<)
•↑ Proteólisis (>)

Sistemas específicos
•Cardiovascular
•Receptores β1 adrenérgicos cardíacos
•↑ Miosina cardíaca
•↑ Ca++ ATPasa del retículo sarcoplásmico cardíaco
•Osteomuscular
•Síntesis de hueso
•Sistema nervioso central
•Maduración perinatal
Mecanismo de acción

Acciones
ENFERMEDAD TIROIDEA

Regulación
ENFERMEDAD TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO

Manifestaciones clínicas
 TIROIDITIS HASHIMOTO

Predisposición genética Desencadenantes ambientales

• HLA • Infección (ej. VHC)
• CTLA4 • Estrés
• IL2R • Esteroides sexuales
• IL17F • Gestación
• GITR • Microquimerismo fetal dentro de
• STAT3 la tiroides materna
• TG • Ingesta excesiva de yodo
• SEPS1 • Medios de contraste yodados
• MAGI3 • Amiodarona
• ARID5B • Interferón alfa
• BACH2 • Inhibidores de tirosina cinasa
• LPP • Alemtuzumab
• Ambiente higiénico
• Exposición a la radiación
• Deficiencia de selenio
• Deficiencia de vitamina D

Etiología
TIROIDITIS HASHIMOTO

Fisiopatología
 TIROIDITIS HASHIMOTO
Genética predisponente + factores ambientales desencadenantes

Fallo en la tolerancia central y/o periférica

Mimetismo molecular
Alteración en la expresión de microARN
Expresión de antígenos HLA de clase II y moléculas coestimuladoras por las células foliculares tiroideas

Lesión de células tiroideas y liberación de autoantígenos

Presentación de autoantígenos a los linfocitos T

Infiltración de glándula tiroides por linfocitos T y B autorreactivos

Predomina respuesta Th 1 (inmunidad celular) Predomina respuesta Th 2 (inmunidad humoral)

Anticuerpos contra peroxidasa tiroidea y contra tiroglobulina

Anticuerpos contra receptor TSH
Citotoxicidad dependiente de anticuerpo y de complemento

Apoptosis de células tiroideas Estimulación tiroidea

Insuficiencia tiroidea
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto

Fisiopatología
TIROIDITIS HASHIMOTO
 TIROIDITIS HASHIMOTO

Anatomía patológica en la tiroiditis de Hashimoto

Gracias