PRÁCTICA DIRIGIDA 5

1. Colonización bacteriana - Adhesinas bacterianas: explicar el concepto de adhesina y sus tipos

(fimbriales y afimbriales). (Fuente: Capítulo 14 del libro de texto de Murray. Colonización, adhesión e
invasión. Lectura “Patogenicidad bacteriana”. Investigación personal.)

Las bacterias si quieren tener éxito en su patogenicidad necesitan colonizar nuestro tejido principalmente
la piel y mucosas, para esto tienen que adherirse mediante adhesinas
Concepto de adhesina:
● Es un factor de virulencia
● Es un ligando bacteriano que funciona en el concepto ligando-receptor
● Pertenece a la estructura de la bacteria, es un componente macromolecular de la parte más externa
de la superficie microbiana y va unirse de forma específica y complementaria con estructuras de
nuestras células como carbohidratos o residuos químicos estás adhesinas
● Muchas veces son proteínas llamadas lectinas que tienen afinidad por los carbohidratos principalmente
● La finalidad de su adhesión es evitar que la bacteria sea arrastrada y sacara del medio por nuestros
mecanismos de defensa inespecíficos como el moco la orina, etc
● Desde el punto de vista estructural se dividen en fimbriales y afimbriales
● Adherencia es impredecible para la colonización e infección

Adhesinas fimbriales (pilis):

● Es una adhesina como la leptina ubicada en la parte más externa pero que utiliza como estructura
de soporte a la fimbria o pili que a su vez está compuesto de otras subunidades proteicas
llamadas fimbrinas o pilinas
● Polímeros anclados a una membrana externa,

Adhesinas Afimbriables:
● No tiene nada que ver con las fimbrias, sin embargo tienen
muchas actividad en la aparición de el patogénesis
bacteriana
● Son estructuras externas que tienden a unirse de manera
más estrecha, sin la intervención del pili
 2.- Escherichia coli y sus adhesinas fimbriales: utilizando el siguiente gráfico, explicar las principales
adhesinas fimbriales y su importancia en la patogenicidad. (Fuente: Capítulo 14 del libro de texto de
Murray. Colonización, adhesión e invasión. Lectura “Patogenicidad bacteriana”. Investigación personal.)

● Estos dos pilis o fimbrias son los principales.

Pili ● El se expresa a través de la superficie de la bacteria, sobresale de la membrana externa y tiene

tipo 1 afinidad para unirse a los residuos de manosa que se encuentra en los siguientes lugares:
○ Formando parte de las integrinas del epitelio urinario
○ En la uroplaquina, la cual es un tipo de proteína que tapiza la vejiga y la uretra
● Como se une a estas 2 estructuras mencionadas como receptores se expresa en infecciones del
tracto urinario bajo que comprometan a la vejiga (ITU baja) y uretra

Pili ● También es especializado en adherencia y tiene afinidad para unirse a residuos de galactosil alfa
tipo P 1,4 galactosido beta presente en los glicoesfingolípidos sobretodo del urodotelio (epitelio del
parénquima renal)
● Se expresan en caso de infección urinaria alta (ITU alta) llamadas pielonefritis

● No todos los pilis estan expresados al mismo tiempo, pues esto sería una pérdida de energía, solo se expresan
cuando se necesitan gracias a que posee factores genéticos que le permiten tener esta capacidad
● La escherichia coli normalmente está en la microbiota en el epitelio colónico, pero si sale y se va a otro medio
como el tracto genitourinario va a convertirse en una echeruchi coli uropatógena gracias a que tiene la
información genética necesaria
○ La bacteria sale del colon y se va al tracto genitourinario por distintas causas como la mala higiene, que
provoca que las bacterias se arrastren de atrás hacia delante en el espacio perianal
○ En las mujeres las infecciones urinarias son más probables porque el espacio perianal es + corto, como la
bacteria tiene flagelos se puede mover y alcanzar la uretra, esta movimiento ↑ si se usa ropa interior
sintética, pantalones ajustados, calor, etc
○ Es una infección de tipo ascendente, comienza en la uretra, continúa con la vejiga donde puede formar
biopelículas para perpetuar su proceso infeccioso y a partir de ahí puede atravesar las válvulas ureterales,
subir por el uréter y llegar al riñón, inclusive puede atravesar el riñón y alcanzar el torrente vascular
produciendo bacterien con diseminación a otros tejidos
○ Como es una bacteria del colon es una infección endógena, es decir que provienen de nuestro propio
cuerpo
 3.- Staphylococcus aureus y sus adhesinas afimbriales: utilizando el siguiente gráfico, explica las
principales adhesinas afimbriales y su importancia en la patogenicidad bacteriana. (Fuente: (Fuente:
Capítulo 14 del libro de texto de Murray. Colonización, adhesión e invasión. Lectura “Patogenicidad
bacteriana”. Investigación personal.)

● El estafilococo aureus es una bacteria cocos gram + versátil en cuanto a sus factores de virulencia,
tiene adhesinas fimbriales
● MSCRAMMs corresponden a elementos proteicos que están en la parte más externa de la bacteria
unidos al peptidoglicano de la pared celular a través de enlaces covalentes
● Las adhesinas son llamadas componentes de superficie bacteriana que reconocen moléculas de la matriz
adhesiva como elastina, colágeno fibronectina, laminina, fibrinógeno que son estructuras propias de
nuestros tejidos
● El staphylococcus aureus es una bacteria que forma parte de la microbiota transitoria, puede estar por
algunos momentos en los queratinocitos del epitelio de la piel porque tienen un factor de unión a la
célula epiteliales que le permite adherirse ahí. Se quedará aquí mientras la piel esté intacta porque el
estafilococo no puede romper la barrera de la piel
● Si se rompe la estructura de la piel por un corte, mordedura, etc, Staphylococcus aureus se mete,
alcanza tejido más profundo comienza a expresar proteínas MSCRAMMs que se van a encontrar con los
factores de unión a la célula epiteliales. Como esta bacteria es muy invasiva puede llegar hasta el
endostio y periostio del hueso donde está la sialoproteína ósea
● Staphilococcus aureus tiene una proteína ligadora de esta sialoproteina ósea, lo que hace que cause
osteomielitis

4.- Biofilms o biopelículas: utilizando el siguiente gráfico, explicar el concepto de biopelícula, las etapas
de su formación, así como su importancia en la patogenicidad bacteriana. (Fuente: Capítulo 14 del libro
de texto de Murray. Colonización, adhesión e invasión. Lectura “Patogenicidad bacteriana”. Investigación
personal.)

● Las biopelículas son una comunidad bacteriana, un grupo de bacterias que están organizadas en una
estructura llamada matriz extracelular o matriz de exopolisacáridos que le dan cierta complejidad
● Les permite a varias bacterias poder asociarse y tener ciertas ventajas
 Proceso de formación:

Adherencia a la ● Las bacterias que se encuentran de manera aislada, llamadas planctónicas se adhieren a una
superficie superficie viva (diente, herida) o inerte (plástico, catéter, sonda, prótesis dental, lente de
contacto, etc)
● El proceso de adherencia tiene 2 partes:
○ Adherencia débil: existe una serie de fuerzas de atracción como interacciones de tipo
hidrofóbico, electrostáticas
○ Elementos de adhesión más permanentes, específicos y complementarios: enlaces
covalentes, puentes de hidrógeno, aseguran la formación de la monocapa a la cual se
van a agregar más bacterias

Comunicación ● Se da la formación de una multicapa bacteriana que va alcanzar un número crítico de

célula-célula unidades bacterianas, las cuales desencadenan un proceso de comunicación intercelular
llamado “quorum sensing”
● El “quorum sensing” sirve para que las bacterias a través de ciertas sustancias químicas que
comparten y reciben empiecen la síntesis de la matriz de exopolisacáridos (color amarillo)
que las va a cubrir
○ Esta matriz ocupa 75-80% de la biopelícula, es la mayor parte y tiene características
especiales

Transporte de ● En el paso 3 y el paso 4, la matriz con su biopelícula en conjunto comienza a crecer porque
nutrientes las bacterias van a empezar a replicarse
● La organización que tiene la matriz extracelular implica la aparición y formación de canales
Replicación, de agua, estructuras que permiten el transporte o pasaje de nutrientes y la salida de los
crecimiento y metabolitos celulares y de las bacterias
secreción de la ● Su estructura y la organización es peculiar por lo siguiente:
matriz ○ Bacterias qué utilizan O2 (aerobios que realizan procesos de oxidación) están en la
extracelular superficie de la biopelícula,
○ Bacterias anaerobias (procesos de fermentación) están en la parte más profunda

Desprendimient ● La biopelícula llega a un nivel de crecimiento alto, alcanza un número crítico de individuos y
o y migración los nutrientes no alcanzan para mantener a todos
de algunas ● La propiedad del “quórum sensing” vuelve aparecer pero esta vez ya no para sintetizar
bacterias matriz de exopolisacáridos, sino para sintetizar enzimas que rompen los enlaces de los
polisacáridos permitiendo el desprendimiento de algunas bacterias, las cuales van a viajar en
estado planctónico hacia otra superficie para volver a iniciar este proceso
● Este proceso puede ocurrir sobre una superficie viva y también sobre una superficie inerte

Importancia de las biopelículas:

● Además de funcionar como una como un elemento afimbrial de adhesión bacteriana, también es un elemento
de resistencia contra los mecanismos de defensa del huésped como la fagocitosis, complemento, opsonización,
etc
● Ofrece resistencia a los antibióticos, ya que estos no penetran la matriz de exopolisacáridos
● Aquellas bacterias que han alcanzado la capacidad de producir biopelículas son las más dañinas, como la
Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus aureus , Klebsiella con resistencia para varios antibióticos , Streptococcus
pneumoniae que puede producir infecciones a todo nivel y el Haemophilus influenzae
● Los dispositivos médicos (sondas urinarias, catéteres venosos centrales, derivaciones ventrículo peritoneales,
marcapasos, etc) están asociados a la aparición de enfermedades por biopelículas, lo cual cronifica la infección
○ El tratamiento que se le da a este tipo de infecciones es el retiro del dispositivo.
■ Ejm: si se tiene un px en la unidad de intensivos con un catéter venoso central para su tratamiento
inotrópico y de pronto empieza a hacer fiebre, una de las sospechas es la infección por el catéter, si
se comprueba se debe de sacar, luego dar antibióticos y finalmente colocar otro catéter en otro lugar
○ En el caso de biopelículas asociadas a dispositivos médicos estas muchas veces se contaminan por bacterias
de microbiota, mal aseo o mal manejo de seguridad por parte del personal médico
 2. Supervivencia e invasión: competencia por nutrientes: Explicar el concepto de sideróforo y su
importancia dentro de la patogenicidad bacteriana. (Fuente: Lectura “Patogenicidad bacteriana”.
Investigación personal.)

Una vez que la bacteria ya se ha adherido al tejido o ala célula, empieza una carrera por la supervivencia,
tiene que buscar comida y para esto se vale de ciertos mecanismos:
Competencia por nutrientes: sobretodo de elementos como el Fe que son muy útiles en la producción de
algunos procesos metabólicos bacterianos.

Concepto de sideróforo.
● Son moléculas de bajo peso molecular específicas con mayor
afinidad que nuestras moléculas por el hierro, lo que les permite
este secuestro del hierro férrico (Fe +3)
● La bacteria produce sideróforo y lo secreta al extracelular

Clases de sideróforo
● Están en en relación al grupo de moléculas que presentan en su superficie
○ Si presentan grupo carboxilo → carboxilatos: Staphyloferrin (S. aureus)
○ Si presentan grupos catecol → catecolatos: Enterobacterias (P. aeruginosa , E.coli) y Salmoquelina (E. coli)
○ Si presentan grupo fenol → fenolato: Yersiniabactina y Poquelina
○ Si presentan varios grupos a la vez → mixtos
■ Dentro de estos existen bacterias como Pseudomonas aeruginosa o Escherichia coli que tiene varios
tipos de sideróforos.
■ Nos hace ver que las bacterias pueden compartir el sideróforo

Papel del sideróforo:

● Las bacteria sintetiza el sideróforo y lo libera al exterior, una vez que el sideróforo sale secuestrar el
hierro y lo quela, es decir se une al Fe
● La bacteria tiene receptores no solamente para sus sideróforos sino también para de otras bacterias, por
lo que hay un gran estado de competencia para poder internalizarlos y traslocar la molécula de hierro
para que esta sea incorporará a los procesos metabólicos correspondientes
● Nuestras moléculas con hierro que pueden ser susceptibles a ser secuestrado son las moléculas de
transporte como la transferrina que le encontramos en la sangre y la linfa, la lactoferrina en nuestra
secreción mucosa, hemopexina, hemoglobina, lactoglobulina, hemosiderina
○ Hay bacterias que además del sideróforo tienen hemolisinas, es decir primero rompen el hematíe,
dejan que salga la hemoglobina y luego le quitan el hierro.
 Sistemas de secreción bacteriana: utilizando los siguientes gráficos, explicar el concepto de sistema de
secreción, principales tipos, así como su importancia en la patogenicidad bacteriana. (Fuente: Lectura
“Patogenicidad bacteriana”. Investigación personal.)

● Son complejos proteínicos, nanomáquinas de tamaño muy pequeño que está

formado por varias proteínas
● Tienen la utilidad de transferir proteínas codificadas (enzimas, toxinas) liberando
las desde el interior de la bacteria hacia el exterior (extracelular) o también
pueden ser directamente inyectadas en el citoplasma de la célula hospedera
● Hay varios tipos de sistemas de secreción clasificados en 2 grupos

Tipos de sistemas de secreción

● Se clasifican así por la forma en la cual van a transportar a la molécula proteica
al exterior.
● La proteína debe salir de la célula de forma madura, es decir plegada completamente con su estructura
terciaria y cuaternaria
○ Esta maduración proteica puede ocurrir en el citoplasma o en el espacio periplásmico

De un solo ● La maduración proteica ocurre en el citoplasma, por lo tanto la proteína sale completamente lista
paso o SEC al exterior
independie ● Tiene los siguientes sistemas:
nte ○ Ttipo 1: proteína sale al extracelular
○ Tipo 3, 4 y 6 (inyectisomas): proteína es inyectada directamente al citoplasma de la célula
hospedera, funcionan como una especie de jeringas moleculares
● No se usa un complejo proteínico o multiproteínico llamado sec membrana

De 2 pasos ● La proteína sale del citoplasma, madura sin el plegamiento completo y termina de plegarse en el
o SEC espacio periplásmico, ya que es una bacteria gram -
dependient ● Existe una secuencia señal o líder qué es una proteína chaperona, la cual guía a la molécula
e proteica a través de la salida hasta lograr encontrar la segunda estructura que le va a permitir
salir de la membrana externa
● Se usa un complejo proteínico o multiproteínico llamado sec membrana
● Tiene los siguientes sistemas:
○ Tipo 1: Pseudomonas aeruginosa para liberar metaloproteasas, Escherichia coli para eliminar
hemolisinas (enzima que rompe hematíes)
○ Tipo 2: Pseudomonas aeruginosa, Legionella que liberan enzimas hidrolíticas y toxinas
○ Tipo 3: más comunes, enterobacterias como Yersinia salmonella, Shigella, Escherichia Coli
○ Tipo 4: Helicobacter pylori que causa gastritis
○ Tipo 5: muchas gram -, sobretodo clamidia que es una bacteria intracelular
○ Tipo 6: Pseudomonas aeruginosa
○ Tipo 7: Mycobacterium tuberculosis, Corinebacterias
○ Tipo 8, 9, 10, 11 y 12: se están investigando
 3. Toxicidad bacteriana: explicar el concepto de toxina bacteriana.
● Los factores de virulencia y los mecanismos de patogenicidad se pueden dividir en 2 partes:
○ Mecanismos iniciales o de acción temprana que están en una 1era fase de colonización e invasión: la
bacteria llega, se adhiere y comienza a buscar la forma de sobrevivir en él, ya sea metiéndose a las
células, si es que son intracelulares o tratando de conseguir nutrientes del tejido
○ Mecanismos de acción tardía que están en una 2da fase de invasión-toxicidad: es mediada por
enzimas invasinas y toxinas que van a tener como objetivo destruir al tejido, al hacer eso nosotros
vamos a poder apreciar los signos y síntomas que se producen debido al dañoy ese daño se besan en
algún tipo de sintomatología en el paciente toxina bacteriana

Concepto de endotoxina.
● Componente bacteriano que destruye el tejido alterando metabolismo normal, alterando el metabolismo de
la célula o directamente destruyendolo para finalmente generar algún tipo de efecto deletéreo o dañino la
célula hospedera
● No son moléculas esenciales para el crecimiento bacteriano pero sí son importantes para la diseminación y
superviviente de la bacteria
● La mayoría de toxinas son codificadas por genes que se encuentran por fuera del cromosoma principal
bacteriano (extracromosómicos), generalmente plásmidos
● Las toxinas pueden producirse muchas veces durante el proceso de crecimiento bacteriano completo o sea
de manera constante y en otros casos solamente se producen en la fase estacionaria de crecimiento
● Para que una bacteria puede liberar una toxina, utilizará la lisis celular, es decir su muerte o algún sistema de
secreción bacteriano
● Hay bacterias que tienen varias toxinas como las Clostridium perfringens, causante de gangrena que tiene
más de 10 tipos de toxinas y hay bacterias que tienen 1 o 2 toxinas pero que son muy potentes como la del
tétano o cólera
● Se pueden dividir de acuerdo al criterio de su liberación en endotoxinas y exotoxinas

Exotoxina: Explicar utilizando los siguientes gráficos los conceptos de exotoxina bacteriana y sus tres
principales tipos: tipo A-B, desorganizadoras de membrana celular, superantígenos. Mencionar ejemplos.
(Fuente: Capítulo 14 del libro de texto de Murray. Acciones patógenas de las bacterias. Toxinas. Exotoxinas.
Lectura “Patogenicidad bacteriana”. Investigación personal.)
● Se encuentra en un plásmido o fago lisogénico, son similares a las enzimas porque son
proteínas que se desnaturalizan por calor, ácido o enzimas proteolítica
● Tienen alta actividad biológica muchas son catalíticas y poseen una acción específica con
actividad citotóxica
● Forman toxoides y en esta forma conserva una actividad antigénica inmunizante, ya que
tienen la capacidad de ser inactivadas y ser usadas como vacuna como la del tétanos o
difteria
● Es sintetizada por la bacteria y liberada al exterior utilizando los sistemas de
secreción
● Tiene varios subtipos:
Toxina AB:
● Es una toxina que es sintetizada por la bacteria, tiene 2 subunidades:
○ Subunidad A: ejerce la acción biológica
○ Subunidad B: sirve de ligando al receptor de la célula hospedera
● La subunidad A y la B salen como una unidad unidos por enlaces peptídicos y llegan a la célula
hospedera a dónde pueden ingresar de 2 formas
○ Ingreso directo: subunidad B interactúa directamente con el receptor y pasa
○ Mecanismo de endocitosis: subunidad B se une a un receptor, se produce una invaginación de la
membrana celular formándose una vesícula endocítica que posteriormente dentro de la célula se
acidifica y el enlace que une a ambas subunidades se rompe, por lo que la subunidad A se libera
para ejercer su acción al citoplasma y la subunidad B es reciclada y va a la superficie celular
nuevamente
● Tienen 3 objetivos:
○ Están dirigidas contra los ribosomas → impedir la formación de proteínas. Ejm: toxina de la difteria
○ Está dirigida contra los mecanismos de transporte celular → impide que se produzca el transporte
de sustancias. Ejm: toxina botulínica
○ Afectar las vías de señalización celular → impide que se cumplan procesos fisiológicos en ellas.
Ejm: toxina del cólera donde se produce un fenómeno de hiperactivación de la vía de
señalización
Mecanismo de acción de la toxina botulínica
● La toxina botulínica tiene un origen alimenticio
● La bacteria que la produce es el clostridium botulinum, bacilo gram positivo anaerobio. Esta bacteria se puede
encontrar en los alimentos mal enlatados y mal envasados
● La bacteria produce la toxina y está toxina se queda en el alimento que ingresa por vía digestiva
● Una vez que la toxina alcanza el tracto digestivo, ingresa por las vellosidades al torrente sanguíneo y
se disemina
● Llega al espacio sináptico donde hay un receptor en la membrana para la cadena pesada o subunidad
b, la internaliza por endocitosis, una vez dentro la subunidad beta se separa y ataca al complejo de
proteínas SNARE
○ El complejo SNARE facilitan la llegada de las vesículas sináptica hacia la membrana celular de la
neurona para facilitar la liberación del neurotransmisor Ach
○ Si no hay liberación de acetilcolina no hay contracción muscular → parálisis de tipo flácida (sin
contracción), la cual tiene diferentes tipos de presentación dependiendo la cantidad de toxina que
haya ingresado

Mecanismo de acción de la toxina colérica

● La toxina colérica ejerce un mecanismo de hiperactivación del sistema de
la adenilato ciclasa haciendo que se produzca y se acumule AMPc en el
citoplasma del enterocito
● Esto trae como consecuencia un trastorno de los canales
hidroelectrolíticos haciendo que se pierda cloruro, K, bicarbonato, Na y
agua
● La diarrea es acuosa y abundante, en los casos más severos puede llegar
a ser de hasta 30 L por día
 Toxina desorganizadora de membrana

● Producen la desorganización de la membrana mediante mecanismos:

○ Polimerización: Ejm: alfa toxina del Estafilococo aureus. La toxina es sintetizada como monómero pero se
polimeriza en la membrana formando una especie de poro
○ Fosfolipasas: Ejm: toxinas de clostridium. Al funcionar como fosfolipasas destruyen los fosfolípidos de
membrana haciéndoles huecos y de esa forma permiten que el contenido del interior de la célula salga
desestabilizando completamente a la célula y destruyendo causando lisis

Toxina superantígeno:

● Produce una estimulación inespecífica de Linfocito T que provoca una respuesta exagerada del sistema
inmunitario
● Normalmente, un antígeno debe estimular a un solo linfocito, pero el superantígeno estimula a 2000
linfocitos a la vez → se liberan muchas citoquinas (moléculas que transmiten señales en el sistema
inmunitario), se produce una “tormenta de citoquinas” quepuede desencadenar un problema inflamatorio
enorme y conducir al px a un shock tóxico o a la muerte
● El Stafilococcus aureus y el Estreptococo pyogenes tiene este tipo de toxinas
 Endotoxina: Explicar utilizando los siguientes gráficos los conceptos de exotoxina bacteriana y su
importancia en la patogenicidad bacteriana. (Fuente: Capítulo 14 del libro de texto de Murray. Acciones
patógenas de las bacterias. Toxinas. Endotoxinas. Lectura “Patogenicidad bacteriana”. Investigación
personal.)
● Forma parte de la estructura bacteriana, está en la capa más externa de las gram negativas formando parte
del lipopolisacárido
● Cuando la batería se lisa o muere, esta parte se libera y específicamente el lípido A es el que va a funcionar
como endotoxina porque este es reconocido por el receptor presente en el macrofago
● El macrófago reconoce al lípido A y empieza a desencadenar una serie de liberación de citoquinas “tormenta
de citoquinas”
○ Si la endotoxina se encuentra en poca concentración habrá fiebre, inflamación y vasodilatación
○ Si la endotoxina está en grandes cantidades, habrá shock tóxico, shock séptico, hipotensión, coagulación
intravascular diseminada y probable muerte
● A diferencia de la exotoxina, la endotoxina no es sensible al calor y no puede ser utilizada para formar
toxoides
● Ejm: Neisseria meningitidis o meningococo (diplococo gram -) causante de meningitis

4. Genética bacteriana: explique los siguientes conceptos:

Son las recetas que tienen las bacterias para producir sus proteínas con la característica diferencial de que
ellas pueden compartir estas recetas

Cromosoma bacteriano:
● Llamado también nucleoide, es único y tiene una doble cadena circular con los genes esenciales que
necesita la batería para poder crecer y reproducirse
● Carece de histonas que mantengan la conformación del ADN y
éste no forma nucleosomas.

Plásmidos:

● Son segmentos de ADN extracromosómico que contienen

información genética, la cual constituye una ventaja
selectiva para la bacteria, no son necesariamente
esenciales pero sí son ventajas desde el punto de vista
por ejemplo de que brinda resistencia a los antibióticos,
pueden codificar algunas toxinas o factores de virulencia
 Islas de patogenicidad :
● Llamados también islotes de virulencia, islas genómicas o alienígenas. Pueden estar en los plásmidos y
en el ADN cromosómico (nucleoide)
● Son un conjunto de genes agrupados y rodeados de algunos elementos móviles que les van a permitir
moverse, ya sea en el interior del cromosoma o hacia otras bacterias, porque también pueden ser
transmitidas
● Los genes que se agrupan son por lo general genes de virulencia como adhesinas, sideróforos y
toxinas
● Ejm: Escherichia Coli, la cual normalmente forma parte de la microbiota pero cuando se traslada al
tracto genitourinario se transforma en patógena, debido a que tiene una isla de patogenicidad en su
ADN cromosómico que le permite expresar sus adhesinas, fimbrias de tipo 1, fimbrias de tipo P,
capacidad de formar biopelícula, etc
○ Bacillus anthracis, bacilo gram + que causa ántrax también tiene un islote de patogenicidad en
su plásmido que le permite codificar su toxina del ántrax, esto es esencial para su patogenicidad

- Bacteriófago (virulento y atemperado):

● Es un virus que se replica dentro de una bacteria

● Tienen un genoma de ADN o de ARN protegido generalmente por una capa de proteínas.
Fagos virulentos
● Es un fago que se caracteriza por realizar un ciclo lítico cada vez que invade a una célula:
○ El fago llega, invade a la bacteria, ingresa a su genoma, toma posesión de toda la maquinaria
celular, el genoma viral empieza a sintetizar, explicar y ensamblar sus partículas virales como
cápside, proteínas adicionales y genoma, cuando ya está listo, sale por lisis, mata a la bacteria y
libera sus viriones
○ Siempre produce muerte cuando invade.

Fagos atemperados
● Tiene 2 diferencias importantes con los fagos virulentos:
○ Hace 2 ciclos (lisogénico y lítico): Una vez que el
fago atemperado invade la célula, ingresa su
genoma pero este no entra el ciclo lítico
directamente sino que se vuelve profago al
integrar su genoma al genoma bacteriano para así
empezar una vía lisogénica que le permite a la
célula bacteriana y a su genoma dividirse
■ Si sale de ese ciclo, el genoma viral
tomará contacto y posesión de la
maquinaria celular y empezará a sintetizar
partes del virus, se va a ensamblar, sale
por lisis y rompe a la bacteria
○ Alcanza el estado de profago: esto no lo hace el
fago virulento, además el fago atemperado logra
causar la muerte de la bacteria pero no de
inmediato sino después de haber salido de su
estado lisogénico y pasar al lítico
Bacteria lisogénica
● Transporta un fago. Este fenómeno se denomina lisogenia y se dice que la célula bacteriana está
lisogenizada.
● Las bacterias no lisogénicas pueden hacerse lisogénicas a través de la infección por un fago atemperado.
● La asociación de la célula bacteriana y el profago es extremadamente estable; sin embargo,
puede desestabilizarse debido a varios tratamientos que dañan el ADN del hospedero, como la exposición
a la luz UV
● Cuando hay un daño en el ADN. Se libera la represión de los genes del fago, y el profago se
separa del cromosoma hospedero, se replica de forma autónoma y produce partículas hijas de
fagos.
● La célula hospedera se lisa, al igual que con un fago virulento. La activación de su estado de
profago latente se llama inducción.
● La adquisición por parte de algunas bacterias de propiedades debido a la presencia de un profago se
denomina conversión lisogénica
● Los genes pueden transferirse de una célula bacteriana a otra mediante 3 mecanismos distintos:
conjugación. transducción y transformación.
● Dado que ciertos tipos de ADN transferido no contienen un origen de replicación, estos solo se
transmitirán a las generaciones siguientes si el ADN transferido se incorpora al cromosoma
receptor, que tiene mi origen de replicación.
● Los plásmidos contienen su propio origen de replicación y. por lo tanto, pueden mantenerse en un
hospedero bacteriano a través de generaciones posteriores sin estar integrados en el cromosoma
Mutaciones

● Se manifiesta como una alteración en la estructura del

material genético, un cambio que puede ser una
sustitución de un aminoácido por otro, una deleción
donde se pierde un aminoácido o una adición donde
se gana un aminoácido.
En cualquiera de estos casos van a producirse 2
caminos:
○ Si la mutación es estable: habrá un cambio
fenotípico, como un incremento de la
virulencia, resistencia a los antibióticos o
cualquier otra ventaja de tipo evolutiva
○ Si la mutación es inestable: ocurrirá un
silencio en la expresión genética, es decir no
habrá ningún cambio
● Las mutaciones constituyen mecanismos de adaptación
bacteriana, ya que esta variabilidad genética les ha
permitido sobrevivir
● Siempre son dentro de la misma célula

Transposones

● También se llaman genes saltarines.

● Son elementos genéticos móviles que permiten transferir ADN de una posición a otra del genoma,
puede ser entre distintas moléculas de ADN, es decir de un plásmido a otro plásmido o de un
plásmido al cromosoma principal, pero siempre dentro de la misma célula
Elementos genéticos móviles
● La disposición de los genes en los genomas de las bacterias (y probablemente de todos los
organismos) no es completamente estática. Ciertos segmentos de ADN llamados transposones.
tienen la capacidad de moverse de un lugar a otro en el cromosoma y de entrar y salir de los
plásmidos. Los transposones no existen como segmentos de .ADN libre en el citoplasma, sino solo
incorporados dentro del genoma. Hay dos tipos generales de transposones: replicativos y no
replicativos.
● Transposón replicativo: deja una copia de sí mismo en la ubicación original. Por lo tanto, el proceso
de transposición duplica el número de copias del transposón.
● Transposón no replicativo: no deja una copia de sí mismo en la ubicación original. Si la
transposición da como resultado la inserción de un transposón en un gen funcional, se interrumpe
la función del gen (esta fue la base original por la que se descubrieron los transposones).
● Por lo tanto, los transposones pueden ser vistos como agentes mutagénicos internos.. Este
transposón tiene 3 genes y una longitud de unas 5 kb.
● Los genes de transposasa y resolvasa codifican las enzimas involucradas en el proceso de
transposición, mientras que el gen de resistencia a los antibióticos es un “pasajero'’.
● El transposón está limitado por repeticiones cortas (unas 50 bases) invertidas. Estas repeticiones
invertidas son reconocidas por la transposasa
● cuando inicia la transposición. Los elementos genéticos móviles son responsables de gran parte de
la variabilidad genética en las poblaciones bacterianas naturales y de la propagación de muchos
genes de resistencia a antibióticos.

Transferencia génica: Mecanismos de transferencia horizontal. Utilizando el siguiente gráfico, explicar

los conceptos e importancia médica de los mecanismos de conjugación, transducción y transformación.
(Fuente: Capítulo 13 del libro de texto de Murray. Genética bacteriana. Intercambio génico en los
procariotas. Mecanismos de transferencia genética entre células. Transformación. Conjugación.
Transducción. Lectura “Genética bacteriana”. Investigación personal).

● La transferencia génica horizontal se da entre 2 células

● Uno de los lugares donde se producen estas transferencias génicas horizontales en bastante cantidad
es en la biopelícula, donde hay una gran comunidad bacteriana muy grande, por eso es importante
erradicar rápidamente

Transformación bacteriana:
● Implica un proceso en el cual las bacterias captan fragmentos de ADN exógeno desnudo y lo van a
incorporar a sus genomas.
● Captan ADN libre en el ambiente, producto de la muerte de otra bacteria. No hay contacto
● Virus pueden pasar genes de virulencia e una procariota a otra
● No todas las bacterias lo pueden hacer, ya que para poder realizar este proceso de transferencia, la
bacteria receptora tiene que alcanzar ese estado de competencia dónde su pared celular alcanza una
permeabilidad relativa al final de la fase logarítmica de crecimiento
○ El estado de competencia también se puede alcanzar de manera inducida a través de métodos
químicos como Ca a altas concentraciones y la aplicación de pulsos de alto voltaje
(electroporación)
● Las bacterias que alcanzan naturalmente este estado de competencia son Streptococcus pneumoniae
(experimento de Griffith), Neisserias, Hemophilus influenza y algunas especies del género Bacillus
Transducción bacteriana
Proceso de transferencia dónde hay intervención de bacteriófagos. No hay contacto

Transducción generalizada:
● Un fragmento aleatorio de ADN bacteriano se encapsula de forma accidental en una cubierta
proteica del fago virulento en lugar de su ADN
● Cuando esta rara partícula del fago infecta una célula receptora, inyecta el fragmento de ADN
bacteriano en la célula.
● Si este fragmento se integra al cromosoma receptor mediante recombinación. la célula receptora
lo traducirá de manera estable

Transducción especializada.
● En la transducción especializada, solo se transducen ciertos genes bacterianos ubicados en el
cromosoma de la bacteria, cerca del sitio de inserción del profago del fago transductor.
● El fago atemperado adquiere los genes bacterianos mediante una escisión rara y anómala del
cromosoma bacteriano.
● Una partícula del fago transductor especializada contiene fagos y ADN bacteriano unidos en una
sola molécula
● Después de infectar otra célula, esta molécula conjunta se integra en el cromosoma receptor tal
como lo hace generalmente el .ADN del fago en el proceso de convertirse en un profago.

Conjugación bacteriana :
● Transferencia unidireccional de ADN de una célula llamada donante a otra llamada receptora a
través de un contacto a través de un pilisexual pero que en realidad es un sistema de secreción
tipo 4 especializado por donde se da la transferencia del genoma monocatenario principalmente.
● El pili sexual tiene una estabilidad muy débil, dado que las bacterias se encuentran en un medio
fácilmente alterable y el paso toma bastante tiempo
○ Muchas veces el paso no se completa y se da una transferencia parcial de la secuencia
plasmídica pero como los segmentos están asociados en islotes, se logra pasar la información
completa