La osteoartritis es una enfermedad articular crónica degenerativa, es la afección articular observada con más

frecuencia en la población adulta y una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo, se
caracteriza por una pérdida de cartílago articular, remodelación del hueso subyacente (con esclerosis subcondral
y formación de osteofitos) y cierto grado de inflamación asociada. Puede afectar a cualquier articulación, pero
es más frecuente en cadera, rodilla, articulaciones de las manos y pies y columna vertebral, por lo que es de
importancia el diagnóstico y tratamiento en las fases tempranas de la enfermedad. Es una enfermedad compleja
que implica múltiples factores de riesgo, por lo que es importante tomar en cuenta que el tratamiento es
multidisciplinario. En la actualidad los nuevos tratamientos, además de aliviar el dolor, pueden disminuir la
limitación funcional y modificar el curso de la enfermedad.

Conocimientos previos necesarios para el desarrollo de esta tarea problema

1. Definición de osteoatritis

2. Fisiopatología de la osteoartritis

3. Criterios de clasificación de osteoartritis

4. Factores de riesgo reconocidos para la aparición y progresión de la osteoartritis.

5. Utilidad de la radiografía simple en pacientes con osteoartritis

Caso clínico

Luisa de 50 años de edad de oficio vendedora de tortillas, acude por presentar dolor en miembro inferior derecho,
cojera y refiere no poder caminar más de 5 cuadras por dolor intenso.

El dolor inició hace 2 semanas y tiende a empeorar al final del día tras terminar su jornada laboral, después de haber
caminado mucho. Ha tomado acetaminofén 500 mg cada vez que aquejaba dolor, pero este continuaba, por lo que fue a
visitar a un sobador. Hace dos días el dolor se agudizó y actualmente refiere incapacidad al deambular por lo que está
utilizando un bastón. Antecedentes personales patológicos: negados

Examen físico:

PA:110/70 mmHg Fc: 82 lpm, Fr:18 rpm Talla: 1.50 mts , peso 190 libras IMC: 38.4 kg/m2 A la exploración física se
observa limitación a la flexión y abducción de cadera derecha, hay dolor a la rotación interna ≥15°. La radiografía de
cadera derecha evidencia osteofitos claros de tamaño moderado y estrechamiento de la interlínea. Pinzamiento y
esclerosis subcondral.

Se le diagnóstica Coxartrosis Derecha grado III de Kellgreen y Lawrence.

 Farmacología: Osteoartritis

→La OA de cadera se presenta con dolor, molestias, rigidez

y movimiento restringido. El dolor debido a la artrosis de
cadera generalmente se siente profundamente en la ingle
anterior, pero puede afectar la parte anteromedial o lateral
superior del muslo y, en ocasiones, las nalgas. La radiación
distal no es infrecuente, y algunas personas presentan dolor
en la parte distal del muslo y/o en la rodilla sin síntomas
proximales. Sin embargo, a diferencia del dolor que se
origina en la rodilla, este dolor referido a la cadera suele ser
más generalizado y puede mejorar frotando el área
dolorida. El dolor se exacerba particularmente al levantarse
de una posición sentada y durante las fases iniciales de la
deambulación. A diferencia de la OA de rodilla, la OA de
cadera suele ser unilateral. Tanto los movimientos de cadera
activos como pasivos son igualmente dolorosos. La rotación
interna con la cadera flexionada suele ser el primer
movimiento y el más afectado. La deformidad terminal
típica de la artrosis de cadera es la rotación externa, la
aducción y la flexión fija. También puede haber atrofia de
los músculos del muslo, una prueba de Trendelenburg
positiva.

Guía para el desarrollo de la tarea problema

1. Elabore un algoritmo del manejo farmacológico del dolor agudo para Luisa.

2. Elabore una lista de los fármacos que han demostrado eficacia en el tratamiento del dolor en el paciente con
osteoartritis.

✓ Los analgésicos orales, incluidos el paracetamol , el ibuprofeno , el diclofenaco y los antagonistas de la

ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2).

✓ Agentes tópicos: Entre ellos se encuentran la lidocaína tópica, los AINE y la capsaicina . Al maximizar la absorción
local, minimizando así la toxicidad sistémica, la aplicación tópica de AINE disminuye los efectos nocivos de los
medicamentos orales.

Capsaicina tópica: Se ha demostrado que la capsaicina (hecha de chiles) en estudios más pequeños proporciona un
alivio leve a moderado del dolor de la OA. El agente, sin embargo, requiere una dosificación frecuente (3-4 aplicaciones
diarias), lo que limita su eficacia. Debido a que el producto tiene una cualidad de quemado inicial, se recomienda
comenzar con una concentración baja y pequeñas cantidades y luego aumentar la concentración. y la cantidad tolerada
por los efectos secundarios a lo largo del tiempo. Se necesitan de 2 a 3 semanas para obtener el efecto completo del
tratamiento. El tratamiento con capsaicina es fuertemente recomendado por EULAR y OARSI y débilmente
recomendado por NICE.²⁻⁴ El ACR establece que no hay evidencia para proporcionar una recomendación para su uso

Glucosamina: La glucosamina es un agente de acción lenta; por lo tanto, se recomienda una prueba de 3 a 4 meses antes
de decidir sobre la eficacia. Se recomiendan 1500 mg diarios de sulfato de glucosamina (comercializado como Dona
por Rottapharm), mientras que el clorhidrato de glucosamina no lo es porque no ha demostrado ser eficaz. EULAR y
OARSI recomiendan enfáticamente el uso de glucosamina.²˒³ El ACR afirma que no hay evidencia para su uso y NICE
desaconseja el uso de glucosamina.
 ✓ La OA también se trata con inyecciones de corticosteroides en el cartílago articular . El acetato de
metilprednisolona , el acetato de betametasona/fosfato sódico de betametasona, el acetónido de triamcinolona ,
el hexacetónido de triamcinolona y el dipropionato de betametasona/fosfato sódico de betametasona se
encuentran entre los preparados recetados con mayor frecuencia.

✓ El ácido hialurónico es un polisacárido estructural presente en la matriz extracelular que juega un papel crucial
en el desarrollo de la FS. Es importante mantener las propiedades viscoelásticas del SF porque funciona
comolubricantey amortiguador.

✓ Terapia anti-citoquinas: Se ha demostrado que los anticuerpos TNF-α minimizan significativamente la

inflamación y el dolor articular. Infliximab , golimumab , etanercept , certolizumab pegol y adalimumab son
cinco agentes anti-TNF que se han documentado para el tratamiento de la artritis reumatoide .
Tocilizumab es un medicamento antiinflamatorio que previene la activación del receptor IL-6. Anakinra bloquea
la función biológica de la IL-1 natural mediante la inhibición competitiva de la unión de la IL-1 a la IL-1R, que se
expresa en una variedad de tejidos y órganos.

✓ Ácidos grasos omega-3 como suplementos dietéticos: Los eicosanoides son mediadores y reguladores de la
inflamación, y los PUFA son los ácidos grasos esenciales que los producen. La terapia con AGPI omega-3 redujo
los factores proinflamatorios y mejoró los marcadores antiinflamatorios en ensayos preclínicos y clínicos. En
cultivos de células de cartílago, también se ha demostrado que los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 inhiben
la transcripción de enzimas y citocinas esenciales para la degradación de la matriz.

✓ Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): Más recientemente, se ha demostrado que la

duloxetina reduce el dolor en personas con dolor de espalda crónico y en aquellos con OA, lo que llevó a su
aprobación en los EE. UU. por parte de la FDA para el tratamiento del dolor musculoesquelético crónico. En estos
estudios de OA y dolor de espalda, la duloxetina en dosis de 60 mg dos veces al día resultó en un alivio del dolor
estadísticamente significativo cuando se usó como monoterapia o como terapia adyuvante a los analgésicos
existentes, y la titulación a una dosis más alta no resultó en una mayor eficacia.

3. De acuerdo a los datos de seguridad y eficacia, ordene los fármacos en primera, segunda o tercera elección en el
manejo del dolor del paciente con osteoartritis.

4. Elabore una tabla con las diferencias entre los AINES más utilizados en el manejo de los pacientes con osteoartritis
tomando en cuenta su vida media, vías de administración, formas de presentación farmacéuticas, indicaciones y
pautas de administración, dosis máxima en 24h.

Dexketopro- Celeco-
Acetaminofén Ibuprofeno Diclofenac Dipirona ketorolac
feno xib
3,5-9,2 h
10 h
Vida (adultos) y
2-4 h 2h 1.8- 2h 11 h (PO,IM)
media 4,7-8,6 h
14min (IV)
(ancianos)
Vías de
PO, IM, IV y PO, IV, IM,
adminis- PO PO y tópico PO y tópico PO PO, IV, IM
tópico Oftálmica
tración
Tabletas: 50 Amp. 30
Tabletas: Ampollas de 2 Cápsulas de
mg, 75 mg, mg/ml
200mg, ml conteniendo Cápsula: 575 mg.
100 mg
Presen- 40mg, 50 mg. 100mg,
Tabletas: 500mg Tabletas con Comp. 10 mg
tación 600mg. Comprimidos 200mg. Ampollas
cubierta
Tabletas de recubiertos de 5 ml
entérica: 50 Sol. oftálmica
liberación conteniendo conteniend
mg al 0.5%
 prolongada: 12,5 mg y 25 Cápsulas de o 2 g de
800mg. mg. liberación metamizol
Gel al 5% y Sobres de prolongada.
al 10%, granulado para 75 mg, 100 Suposito-
crema al 5% solución oral mg. rios
conteniendo 25 Gel al 1% y infantiles
mg. solución al
Dexketoprofeno 1.5%.
trometamol Gel
al 1,25%
Oral: dolor de Alivio
Dolor intensidad leve- sintomáti
osteoartrítico moderada co en el
Enfermedade Artritis
Tratamiento del (musculoesquel tto. de
s reumáticas, reumatoide,
dolor ético, artrosis,
como artritis espondiloartr
ligero/moderado dismenorrea, artritis
reumatoide, itis
o fiebre odontalgia). reumatoid
osteoartritis, anquilosante,
(cefaleas Inyectable: ey
Indica- espondilitis artrosis,
mialgias dolor dolor agudo de espondilit
ciones anquilosante. espondiloartr
de espalda dolor moderado a is
Dolor de osis,
dental, intenso, cuando anquilosa
baja a tratamiento
dismenorrea, administración n-te,
moderada local de
molestias oral no es dolor
intensidad. afecciones
asociadas a los apropiada (dolor asociado
Dismenorrea. localizadas.
resfriados o postoperatorio, a cirugía
gripe, etc) cólico renal y ortopédic
dolor lumbar). a.
Vía oral: 12,5
mg/4-6 horas o 50-150 mg/d
600-2400mg 25 mg cada 8 h. Tabletas: 8 -
Tabletas: c/ Máx. 12 horas
6-8h IM profunda, IV Cápsulas de
Tabletas de (diluida, en liberación
Pautas de liberación bolus lento o en prolongada: 100-200
500-1000mg
adminis- prolongada: perfusión de 10- 12 - 24 mg cada
cada 4.6 h
tración c/12-24h- 30 min) 50 mg/ horas, 12-24 h
Gel o crema: 8-12 h. Max 2 Gel: c/6-8h y
Aplicar c/6- días solución:20-
8h por 3-4 40 gotas c/ 6-
semanas Gel: aplicar c/ 8h por 3-4
8-12 h por 1-2 semanas.
semanas
75 mg (PO)
Dosis máx.
4000 mg 3200 mg 150mg 200mg 200mg
en 24h
(Parenteral)
Pautas de administración de acetaminofén
5. Elabore una tabla con los AINES en la que muestre el riesgo de daño a la mucosa gástrica y ordénelos de mayor a
menor gastrolesividad.

Comparación de Gastrolesividad inducida por diferentes AINEs

El más reciente estudio metaanalítico sobre este tópico fue realizado por el grupo colaborativo CNT (Coxib and
traditional NSAID Trialists) y fue publicado el 2013. Este estudio incluyó 280 ensayos clínicos comparativos de un AINE
con placebo (124.513 participantes, 68 342 años-persona) y 474 ensayos clínicos de comparación entre dos AINE
(229.296 participantes, 165.456 años-persona). El riesgo relativo de la complicaciones gastrointestinales superiores
(perforación, sangrado u obstrucción) fue en orden creciente: coxibs (RR=1,81;IC95%= 1,17- 2,81); diclofenaco (1,89;
1,16-3,09); ibuprofeno (3,97; 2,22-7,10) y naproxeno (4,22 ; 2,71-6,56).

En el 2010 del Centro de Español de Investigación Farmacoepidemiológica publicaron un estudio sistemático sobre la
variabilidad entre diferentes AINEs sobre el riesgo de hemorragia digestiva alta en forma específica. El estudio incluyó 9
investigaciones publicadas sobre este tópico entre 2000 y 2008, siendo 2 estudios de cohorte, 3 estudios de casos y
controles anidados y 4 estudios de casos y controles. Además, se comprobó si el grado de inhibición de la COX-1 y la
COX-2 en sangre entera in vitro, por las concentraciones medias circulantes predecía el valor el riesgo de hemorragia
digestiva alta para cada AINE. Los hallazgos principales fueron:

a. Los AINEs "tradicionales" y los coxibs aumentan el riesgo de hemorragia o perforación gástrica, aunque la magnitud es
diferente (aproximadamente 4 vs 2 veces respectivamente)

b. La inhibición profunda y coincidente (>80%) de ambos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2) se asoció a mayor riesgo

c. Los AINEs con una semivida de eliminación prolongada y con formulaciones de liberación retardada se asociaron a un
riesgo más alto que los AINE con semivida de eliminación corta.
Complicación Hemorragia IC95%
AINEs IC95%
gastrointestinal RR disgestiva alta RR
Azapropazone 18.45 10.99-0.97

Ketorolac 11.5 5.56-23.78 14.54 5.87-36.04

Piroxicam 7.43 5.19-10.63 9.94 5.99-16.50

dilunisal 4.37 1.07-17.81

Indometacina 4.14 2.91-5.90 5.40 4.16-7.0

naproxeno 4.1 3.22-5.23 5.63 3.83-8.28

Tenoxicam 4.1 2.16-7.79

Ketoprofeno 3.92 2.70-5.69 5.57 3.94-7.87

nimesulide 3.83 3.20-4.60

meloxicam 3.47 2.19-5.50 4.15 2.59-6.64

diclofenac 3.34 2.79-3.99

Sulindac 2.89 1.90-4.42

rofecoxib 2.32 1.89-2.86 2.12 1.59-2.84

Ibuprofeno 1.84 1.54-2.20 2.69 2.17-3.33

Celecoxib 1.45 1.17-0.81 1.42 0.85-2.37

Aceclofenac 1.43 0.65-3.15 1.44 0.65-3.2

El primer mensaje del estudio de Masso et al. es que los AINEs tienen un perfil de seguridad gástrica muy desigual;
con ketorolaco y piroxicam como los más gastrolesivos; ketorolaco se recomienda usar en cuadros agudos de dolor
y por un tiempo muy corto y con respecto al segundo, desde el 2007 la EMEA (European Medicines Agency) ha
emitido una alerta haciendo hincapié en su gastrolesividad y restringiendo su uso. Ibuprofeno sigue siendo el de
mejor perfil de seguridad (en relación con pacientes de riesgo gastrointestinal), porque celecoxib que es el único
que lo supera, su elección está supeditada al riesgo cardiovascular del paciente.

El segundo mensaje de esta investigación, es que no existiría AINEs "tradicionales" ni nuevos, simplemente el
grupo sigue denominándose AINEs donde el perfil de seguridad gastrointestinal no está determinado por ser o no
selectivo a COX-2, sino si es que inhibe de manera significativa ambas isoenzimas (COX-1 y COX-2)
simultáneamente. Es importante notar, que las conclusiones del estudio que se comenta, serian prácticamente una
traducción clínica exacta de lo que experimentalmente ya se sabía desde 1999
6. Elabore una tabla con los AINES en la que muestre el riesgo de daño a la función renal y ordénelos de mayor a
menor daño de nefrotoxicidad.

Seguridad renal de los AINEs

El Dr. Jingjing Zhang et al. de la Escuela de Medicina de Harvard USA, en el año 2006 publicaron un estudio metaanalítico
sobre la seguridad renal y cardiovascular de los coxibs. Los coxibs evaluados fueron rofecoxib, celecoxib, valdecoxib,
parecoxib, etoricoxib y lumiracoxib. Se observó un total de 6 394 acontecimientos adversos (2 760 casos de edema
periférico, 3 489 de hipertensión, 235 de disfunción renal) y 286 episodios de arritmia.

Los principales hallazgos de este estudio fueron:

a) La heterogeneidad de los efectos renales de los coxibs evaluado indica que estos efectos no son de clase,

b) rofecoxib se asoció a un mayor riesgo de edema periférico, hipertensión e insuficiencia renal.

Nderitu et al. en el año 2013 publicaron los resultados de un estudio metaanalítico sobre la influencia de los AINEs en la
progresión de la falla renal crónica; encontrando que solo las dosis altas aumentan en forma significativa la progresión
de dicha enfermedad.

En un estudio sobre riesgo de insuficiencia renal aguda en la población general asociado al uso de AINEs, usando una
base de datos del Reino Unido con 386 916 pacientes con edades comprendidas entre 50 a 84 años , encontró un riesgo
relativo de 3,2 (95% intervalo de confianza de 1,8-5,8). El riesgo relativo de los diferentes AINEs figuraron:

• meloxicam (8,05 IC 95% 1,98-32,81),

• Diclofenaco (3,2 IC 95% 1,38 – 7,05),

• Naproxeno (2,98 IC 95% 0,62-14,21),

• Ibuprofeno (2,64 IC 95% 1,01- 6,88).

La incidencia de insuficiencia renal aguda encontrada en este estudio fue de 1,1 casos/100 000 personas año.

Otro estudio canadiense con una base de datos de 121 722 usuarios de AINE y con personas mayores de 65 años de
edad, encontró asociación con insuficiencia renal aguda dentro de los primeros 30 días de uso, con riesgo relativo de
2,05 (IC 95% 1,61, 2,60); desagregando rofecoxib tuvo 2,31 (95% CI: 1,73, 3,08), naproxeno 2,42 (95% CI: 1,52-3,85),
otros AINEs (diclofenaco, diflunisal, etodolaco, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno,
mefenamicacid, nabumetone, fenibutasona, piroxicam, salsalate, sulindac, tenoxicam, tiaprofenicacid y tolmetin) 2,30
(95% CI: 1,60, 3,32) y celecoxib 1,54 (95% CI: 1,14, 2,09).

A modo de referencia, antes de la era del consumo masivo de coxibs, un estudio publicado en el año 2000, los AINE más
frecuentemente asociados (riesgo relativo) a insuficiencia renal aguda que requirieron hospitalización fueron:
indometacina (2,40 IC 95% 1,44 - 4,00, Piroxicam (1,95 IC 95% 1,23 - 2,93), Fenoprofen (1,75 IC 95% 1,05 - 2,92
Ibuprofeno (1,63 IC 95% 1,23 - 2,08), Ketoprofeno (1,55 IC 95% 0,54 – 4,4), diclofenaco (1,47 IC 95% 0,49 - 4,39 ),
Sulindac (1,40 IC 95% 0,74 - 2,66), Naproxen (1,03 IC 95% 0,68 - 1,56).

Mecanismo de la nefrotoxicidad inducido por AINEs

La COX-1 cumple un rol fundamental en la fisiología renal, mediante varias prostaglandinas (prostacicllina, PGE2 y PGD2)
dilatan la vasculatura renal, disminuyen la resistencia vascular renal e incrementa la perfusión renal. El resultado es la
redistribución del flujo renal de la corteza renal a la nefronas en la región intramedular. Es posible deducir que la
inhibición de la COX-1 podría disminuir la perfusión renal total y redistribuir el flujo renal a la corteza, proceso que
conduciría a vasoconstricción renal aguda, isquemia medular y en algunos casos a insuficiencia renal aguda.
Los AINEs inhiben la enzima COX-1 y COX-2, los trastornos renales varían de acuerdo a la selectividad a estas dos
enzimas y las dosis y tiempo administrados. La nefrotoxicidad por AINEs es muy rara en personas sanas, sin embargo, en
pacientes adultos mayores y aquellos con comorbilidades (Vgr. Falla cardiaca, cirrosis hepática y enfermedad renal
crónica) e interacción medicamentosa (Vgr inhibidores de la enzima convertasa, diuréticos) pueden desarrollar
insuficiencia renal aguda. Las principales reacciones adversas de los AINEs a nivel del sistema renal son insuficiencia
renal aguda por cambios en la hemodinámica renal, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial o necrosis papilar, así
como trastorno hidroelectroliticos (hiponatremia e hiperkalemia), hipertensión y edema. Los coxibs no están exentos de
reacciones adversas renales. La conceptualización del COX-2 como una enzima “inducible”, actualmente se sabe que no
es real cuando se trata del tejido renal, a este nivel es una enzima constitutiva (producción constante) que se expresa a
nivel de la corteza, macula densa, rama ascendente gruesa del Asa de Henle, células intersticiales medular, papila renal y
podocitos. La expresión de la COX-2 esta incrementada en isquemia renal, estado de depleción de ClNa, por
consiguiente los prostanoides.

Rofecoxib 2.31 1.05-5.07

Valdecoxib/parecoxib 1.68 1.00-2.85
Lumiracoxib 0.75 0.17-3.32
Celecoxib 0.61 0.40-0.94
Etoricoxib 0.59 0.10-3.32
La nefropatía por analgésicos es una enfermedad renal crónica de evolución lenta que resulta del uso diario durante muchos años de
preparados que contienen al menos dos analgésicos (p. ej., aspirina, paracetamol, fenacetina o pirazolonas) en combinación con
sustancias inductoras de dependencia de acción central, como la cafeína, la codeína y/o barbitúricos. La nefropatía por analgésicos se
caracteriza por esclerosis capilar, atrofia cortical renal, nefritis intersticial crónica y/o esclerosis/necrosis/calcificaciones papilar. En
varios pacientes con nefropatía por analgésicos, el uroepitelio puede desarrollar carcinoma de células de transición. La nefropatía por
analgésicos se puede diagnosticar o excluir con precisión mediante una tomografía computarizada sin medios de contraste Incluso si
se produce necrosis papilar renal en pacientes con nefropatía por analgésicos, también se ha informado que los AINE tradicionales,
incluidos el ibuprofeno, la tolmetina, la indometacina, el benoxaprofeno y el naproxeno, causan insuficiencia renal. necrosis papilar.

No se ha observado ninguna asociación entre el uso regular de analgésicos como paracetamol, aspirina o AINE y la disfunción renal
crónica, mientras que otros estudios mostraron un mayor riesgo. Un estudio de casos y controles informó un riesgo 2 veces mayor de
enfermedad renal en etapa terminal entre personas con uso de por vida de más de 1,000 pastillas de acetaminofeno y un riesgo 8 veces
mayor entre aquellos con una dosis acumulada de por vida de más de 5,000 pastillas de AINE. Por el contrario, los análisis
multivariables realizados en un total de 11 032 hombres inicialmente sanos demostraron que los riesgos relativos de niveles elevados
de creatinina asociados con la ingesta de 2500 o más píldoras analgésicas fueron 0,83 para paracetamol, 0,98 para aspirina y 1,07 para
otros AINE. No se observó asociación entre el uso de analgésicos y el aclaramiento de creatinina reducido. Se concluyó que un uso
moderado de analgésicos en este estudio de cohorte de hombres inicialmente sanos no se asoció con un mayor riesgo de disfunción
renal. Un gran estudio de casos y controles encontró un aumento de más del doble del riesgo de insuficiencia renal crónica recién
diagnosticada para los usuarios regulares de paracetamol o aspirina, pero no para aquellos que usan regularmente AINE . En el
Estudio de Salud de Enfermeras, el uso de paracetamol se asoció con un mayor riesgo de disminución de la TFG en 11 años, pero no
así el uso de aspirina y AINE. Por el contrario, algunos estudios de casos y controles encontraron una asociación entre los AINE y el
riesgo de disfunción renal crónica.

Lafrance y Miller realizó un estudio anidado retrospectivo de casos y controles basado en datos de una cohorte de 1.459.271 nuevos
usuarios de AINE e identificó 22.824 casos de insuficiencia renal aguda (IRA), definida como un aumento de creatinina superior al
50%. Se encontró que el riesgo de LRA era menor con agentes más selectivos que con naproxeno u otros AINE no selectivos. Por
ejemplo, las razones de
probabilidad (OR) ajustadas fueron 0,96 (IC 95 %: 0,63–1,47) para celecoxib, 1,13 (IC 95 %: 0,63–2,05) para meloxicam, 1,11 (IC 95
%: 0,84– 1,48) para diclofenaco, 1,53 (IC 95 %: 1,05–2,23) para piroxicam, 1,61 (IC 95 %: 1,12–2,30) para sulindac, 2,25 (IC 95 %:
2,04–2,49) para ibuprofeno, 1,72 (IC 95 %: 1,52–1,95) para naproxeno y 1,94 (IC 95 %: 1,56–2,42) para indometacina,
respectivamente. El riesgo más alto (OR = 2,90; IC del 95 %: 2,62–3,22) de LRA se presentó en pacientes que usaban múltiples
AINE]. Solo el 2% dejará de tomar AINE después de desarrollar complicaciones renales.

7. Elabore una tabla con los AINES en la que muestre el riesgo de infarto agudo al miocardio y ordénelos de mayor a
menor riesgo.

1-rofecoxib (OR 1,58, IC 95 % 1,07 a 2,17),

2-naproxeno (OR 1,53, IC 95 % 1,07 a 2,33),
3-diclofenaco (OR 1,50, IC 95 % 1,06–2,04),
4-ibuprofeno (OR 1,48, IC 95 % 1,00–2,26) y celecoxib (OR 1,24, IC 95 % 0,91–1,82).
8. Elabore una tabla con los AINES en la que muestre las reacciones adversas a otros órganos.

AINES Reacciones adversas Precaución y contraindicaciones (Los AINES

aumentan en todos riesgo gastrointestinal y cardiaco)
Acetaminofen Hepático Precauciones:

• Frecuentes (1 % a 10 %): aumento de la -Tenga cuidado en pacientes con insuficiencia hepática

aspartato aminotransferasa -Tenga cuidado en pacientes con insuficiencia renal
grave; considerar ajustes de dosis
Hematológico
• Frecuentes (1% a 10%): anemia, hemorragia
posoperatoria
Otros: insomnio, hipopotasemia, hiperglucemia,
taquicardia, hipotensión , hipertensión
Dipirona Náuseas, vómitos, dolor de cabeza, debilidad, fiebre, Contraindicada en casos de hipersensibilidad a las
agranulocitosis, anemia aplásica, anafilaxia, necrólisis pirazolonas, insuficiencia renal o hepática, aguda o
epidérmica tóxica, insuficiencia renal,. crónica, discrasias sanguíneas,
 Ketorolac Dolor de cabeza (17%) Contraindicaciones:
Somnolencia (3-14%) -Duración de la terapia >5 días

Dispepsia (12-13%) -No para dolor crónico o leve.

Dolor GI (12-13%)

Ibuprofeno Frecuencia 1-10%: Mareos, dolor epigástrico, acidez
estomacal, estreñimineto, náuseas, erupción, tinnitus,
edema, retención de líquidos, dolor de cabeza
-Los AINE aumentan el riesgo de eventos adversos
gastrointestinales graves, como sangrado, ulceración y
perforación gástrica o intestinal, que pueden ser fatales,
pueden aumentar el riesgo de eventos trombóticos
cardiovasculares graves, infarto de miocardio (IM) y
accidente cerebrovascular, que pueden ser fatales

Celecoxib Frecuencia >10% : dolor de cabeza e hipertensión Precauciones:

1-10%: fiebre, dispepsia, infección del tracto
respiratorio, artralgia, tos, vómitos, diarrea, reflujo
gastroesofágico, sinusitis, dolor abdominal, edema
periférico
Frecuencia no definida: Aumento de la concentración
sérica de aspartato aminotransferasa
-Insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
-Mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos y
reacciones cutáneas
-

9. Elabore una tabla con las diferencias entre los OPIOIDES más utilizados en el manejo de los pacientes con
osteoartritis tomando en cuenta su vida media, unión a proteínas, vías de administración, formas de presentación
farmacéuticas, indicaciones, pautas de administración y dosis máxima en 24h

Variables Tramadol Codeína

Vida Media Tramadol tiene una vida media de 5 a 6 horas y el O- 3-4 horas
desmetil-tramadol tiene una vida media un poco más larga
de 8 horas.
Unión a proteínas 20% ~7% a 25%
%
Vías de IV (infundir en un min) PO
administración IM, PO, rectal: 50-100 mg/6-8 h. (máx. 400 mg/día)
Presentación -Ampollas de 2 ml conteniendo 100 mg. Tableta de 30 mg; solución oral 10 mg/5
-Cápsulas de 50 mg. mL

-Comprimidos de liberación controlada de 150 mg, 200

mg, 300 mg y 400 mg.
-Comprimidos retard de 75 mg, 100 mg, 150 mg y 200 mg.
-Cápsulas retard de 50 mg, 100 mg, 150 mg y 200 mg.
-solución conteniendo 100 mg/ml.
-Supositorios de 100 mg.
Biodisponibilidad: 53%
Liberación inmediata: ~75%

Liberación extendida: ~85% a 95% (en comparación con

la liberación inmediata)
Indicaciones - Dolor moderado o severo asociado con otros • Manejo del dolor leve a moderado, en
fármacos. cuidados paliativo
(Se asocia a menudo con acetaminofén o
AINE )
 Pautas de Dosis usual adultos: Vía I.V.: 1 ampolla (100 mg)
administración inyectable lentamente (1min) o en solución por goteo.
Vía I.M.: 1 ampolla (100 mg) cada 6 a 8 horas. En adultos
se recomienda que la dosis total no exceda los 400 mg/día;
sobre 18 años de edad: 0.7 mg/kg por dosis. Dosis máxima:
5.6 mg/kg
Dosis Máximas en 400mg/día 240mg/d
24h
10. Elabore una tabla que muestre la eficacia de la condroitin y glucosamina fármacos modificadores de los síntomas
en el manejo del paciente con osteoartritis.

Medicamentos Datos de Existe evidencia que modifica la enfermedad

Eficacia

Condroitin Si: Algunos estudios, pero no todos, encontraron evidencia de que la condroitina podría ayudar, pero
las mejoras pueden ser demasiado pequeñas para marcar una diferencia para los pacientes
Glucosamina Dudosa: hay poca evidencia de que la glucosamina tenga efectos beneficiosos sobre la estructura de
las articulaciones.

La glucosamina y la condroitina son compuestos naturales que se encuentran en el cartílago sano, el tejido conectivo que
amortigua las articulaciones. Los suplementos se fabrican a partir del cartílago de animales como vacas, cerdos o mariscos,
o se elaboran en un laboratorio. La glucosamina se vende en diferentes formas, incluido el sulfato de glucosamina y el
clorhidrato de glucosamina. Puede comprar glucosamina y condroitina individualmente, pero la mayoría de las veces se
venden juntas en un solo suplemento. ... Algunos encuentran que la condroitina es superior, otros prefieren la glucosamina,
mientras que otros prefieren una combinación de los dos.
En 2006, se encontró que la combinación de glucosamina y sulfato de condroitina no ofrecía un alivio significativo a los
participantes en general, pero ayudó a un pequeño subgrupo de personas con dolor de rodilla moderado a severo. En los
resultados de seguimiento del estudio publicado en 2010, estos suplementos mejoraron el dolor y la función, aunque no
mejor que un placebo o el medicamento AINE celecoxib.
Un estudio multinacional de 2016 llamado ensayo MOVES encontró que la combinación de glucosamina y condroitina es
tan efectiva para aliviar el dolor y la hinchazón de la OA de la rodilla como el celecoxib, sin los efectos secundarios. Los
autores dicen que estos suplementos podrían ser una buena alternativa para las personas que no son buenas candidatas para
los AINE porque tienen afecciones cardiovasculares o gastrointestinales.

Un estudio del 2010 de Jackson 1, AH Plaas , J.D. Sandy concluyó que el alivio del dolor percibido tras la ingestión de CS
(sulfato de condroitina) probablemente no dependa de la ingestión simultánea o previa de GlcN (glucosamina). Además,
tales efectos sobre el dolor articular, si están presentes, probablemente no se deban a que el CS ingerido llega al espacio
articular, sino que pueden resultar de cambios en las actividades celulares en el revestimiento intestinal o en el hígado,
donde las concentraciones del CS ingerido o sus productos de degradación, podría elevarse sustancialmente después de la
ingestión oral. Además, dado que se descubrió que la dosificación combinada de GlcN con CS reduce los niveles
plasmáticos observados con la dosificación de GlcN sola, cualquier alivio del dolor mejorado por la dosificación combinada
no puede explicarse por concentraciones circulantes más altas de GlcN.