NR

Grupo CTO
Medicina

NEUROLOGÍA

DEMENCIAS
ANATOMÍA
TIPO DEMENCIA CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTO
PATOLÓGICA/ PP IMAGEN
Causa más frecuente de demencia en Occidente. · Atrofia progresiva Déficit de Somatoestatina (>>%)
65 años (incidencia duplica cada 5 años) bilateral y difusa aunque los síntomas se producen
Factores riesgo (esporádica): EDAD >>%; · Inicio en regiones por Déficit de Ach
sexo FEMENINO, AP TCE, presencia de alelo E4 MESIALES TEMPORAL → Tratamiento según fase enfermedad:
de apo- lipoproteína E. Neocórtex · Deterioro leve moderado: Inh
ENFERMEDAD Forma Genética (presentación más temprana): · Degeneración progresiva y Achesterasa: donezepilo,
DE ALZHEIMER · Gen presenilina 1 (Cr14) ↑↑% selectiva de población neuronal rivastigmina y galantamina
· Gen de proteína precursora de amiloide, Cr21. (TEMPORAL) Ensanchamiento ↑↑ Funciones cognitivas durante
de ventrículos laterales unos meses, pero NO DETIENEN
· Gen de presenilina 2, Cr1.
LCR: ↓↓B2 amiloide y ↑↑ TAU PROGRESIÓN
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD:
· Depósito de B- amiloide; · Moderada-grave: Antagonistas
· Errores puntuales de memoria; posible depresión.
ovillos neurofibrilares; no competitivos del NMDA:
· Alteración de la memoria reciente y de depósitos intracelulares de memantina
capacidad de aprendizaje; preservación de Tau hiperfosforilada En fases moderadas se pueden
memoria remota.
emplear 2!!
DESORIENTACIÓN · Adición progresiva de pérdida de funcio-
= Síntoma tardío nes superiores. Si extrapiramidalismos. PATOGNOMÓNICO NO
Muerte >>% infecciones respiratorias EXISTEN HALLAZGOS

DEMENCIA
Paciente más joven → 45-65 ã
· Lesión FRONTAL: abulia, alteraciones del
Pérdida asimétrica de masa neuro-
nal en: -
comportamiento, emocionales, pérdida de · Lóbulos frontales: neuronas de pick
FRONTOTEMPORAL capacidad ejecutiva y de insight. · Lóbulos temporales: Cuerpos de
pick
ENFERMEDAD · Lesión TEMPORAL: alteraciones en el
aprendizaje (y memoria reciente); alteraciones NO DEPÓSITO: OVILLOS O
DE PICK del lenguaje → AFASIAS PLACAS NEURITICAS
NO AGNOSIA NO APRAXIA
· Segunda causa de demencia en pacientes ancianos Lesiones crónicas: Atrofia
· Clínica de instauración Súbita; carácter fluctuante; cortical sin desviación de la -
DEMENCIAS VASCULARES

DEMENCIA se acompaña de focalidad neurológica parcheada: línea media

MULTIINFARTO discapacidad funcional escalonada
Embolia bilateral recidivante

ENFERMEDAD DE
· Tipo de demencia vascular asociada a
arterosclerosis e HTA
LEUCOARAIOSIS
Presencia de zonas de desmieli- -
· Lesión de arterias PERFORANTES nización: hipodensas en TC pero
BINSWANGER · Marcha ↓↓ pasos + ↑↑ base sustentación hiperintensas en RMN;
· Parálisis pseudobulbar y signos corticoespinales Dilatación ventricular subyacente

· Tercera causa de demencia en pacientes ancianos Depósito de alfa sinucleína Empeoramiento de la clínica con
DEMENCIA · Deterioro cognitivo lento, frontosubcortical Ubiquitina tratamiento con neurolépticos
Proteínas nuerofilamento
POR CUERPOS · FLUCTUACION COGNITIVA, ALUCINACIO-
NEURONAS MONOAMINÉR-
TRATAMIENTO CON ANTIPSI-
NES VISUALES, alteraciones del sueño REM CÓTICOS ATÍPICOS: CLOZAPINA
DE LEWY · Parkinsonismo: rígido-acinético
GICAS SUSTANCIA NEGRA

PLACAS AMILOIDE
↓↓ captación DOPA en DAT SCAN