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Test Alto Rendimiento


Neurología y
Neurocirugía
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior

La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio


2 de la Arteria cerebral media

El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está


3 a cargo de las neuronas de Renshaw

4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia? El herpes zóster

¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones


5 celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso Núcleos del rafe del tronco encefálico
central?

Afectación de amplios grupos musculares, reflejos


6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona? osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía
muscular

Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos


7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones
y fasciculaciones musculares

8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal? Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)

Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad


9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen? epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática

10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática? Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero

Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula,


sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo,
11 Describe las etapas de la vía epicrítica decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral
posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas


posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles
12 Describe las etapas de la vía protopática por encima por la comisura gris anterior, columna blanca
anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo
ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno


13 producirá? Afasia

¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente


14 y ausencia de comprensión y repetición? Afasia sensitiva o de Wernicke

15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición? En las transcorticales

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea.


16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta? Aparece en lesiones occipitales bilaterales

Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit.


17 Síndrome de Anton Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas

Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en


18 Síndrome de Balint lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales

Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad


19 La parálisis pseudobulbar consiste en emocional

Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica,


20 ¿En qué consiste el síndrome talámico? mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis

21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín? Polineuropatía

¿Dónde localizarías las siguientes lesiones?


1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante
1. 1ª motoneurona + afasia
2. Tronco del encéfalo
2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales
22 3. 2ª motoneurona aislada
3. Médula espinal o raíz motora
4. Nervio periférico
4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo
5. Esclerosis lateral amiotrófica
5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona

Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas


23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad? polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero


24 La ataxia sensitiva sin vértigo ni nistagmo

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria,


25 La ataxia cerebelosa pero con Romberg (-)

Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo,


26 La ataxia vestibular vértigo y Romberg (+), pero sin disartria

Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par


27 craneal pensarías? III par craneal

28 Y su causa más frecuente es Neuritis diabética y secundaria a traumatismos

Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación
29 pensarías en uncal (es decir, en causas compresivas)

30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en Neuritis diabética o vasculitis

La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado
31 frecuente es... opuesto) …… traumática

¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un


32 traumatismo? IV par craneal

Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante


33 hipertensión intracraneal (HTIC)? VI par craneal

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que


34 Síndrome de Granedigo produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y
sordera neurosensorial por afectación del VIII par

35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del Fascículo longitudinal medial

Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en


36 Y sus causas fundamentales son mayores)

37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral? El trigémino (V p.c.)

La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la


38 lengua hacia el lado Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)

¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la


39 musculatura de la frente? La central

40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado Contralateral (hacia el lado sano)

41 Las principales causas de parálisis facial bilateral Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis

¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el


42 mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo? II, III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII

Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión


43 a nivel de El quiasma óptico

¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las


44 radiaciones ópticas inferiores? Cuadrantanopsia homónima superior contralateral

45 Tríada característica del síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis facial

La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora


46 combinada es patognomónica de Lesión del seno cavernoso

Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast,


47 Causas de síndrome de Horner dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis
del seno cavernoso

Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa


48 pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
lesión está en

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en


49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo
rostral)

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en


50 La pupila de Adie es ... y es típica de MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión
del mesencéfalo dorsal)

Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia


e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con
51 síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos
Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
encontramos ante

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? Monosináptico

¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores


53 de la extremidad y la relajación de los extensores? Reflejo flexor o de retirada

Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la


54 El síndrome bulbar medial consiste en cara y ataxia sensitiva contralateral

¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la
55 o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro? fibra

¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con


espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad
56 dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral,
La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard
con ataxia sensitiva?

Si encontramos un nivel medular suspendido para


57 sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la Lesión centromedular (siringomielia)
propioceptiva, pensaremos en

Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión


58 medular están Abolidos inicialmente y exaltados después

Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores
59 medular están en D11-12 y el cremastérico en L1-2)

Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en
60 mano torpe la protuberancia

La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo…..,


61 la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo Parietal … temporal … occipital

¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria


62 espinal anterior? La propioceptiva

Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y


63 Encontramos el signo de Lhermitte en espondilosis cervical

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal


64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA,
o por compresión medular extrínseca

TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA

1 La causa más frecuente del coma es Trastornos metabólicos

En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado


2 y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral, De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica
esperaremos encontrar un patrón respiratorio

Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un


3 lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial
esperaremos encontrar un patrón respiratorio

Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica


4 presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas Kussmaul ... midriáticas arreactivas

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TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA

La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos


5 indica Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos

La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la


6 lesión Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares

La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la


7 lesión Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral

8 Se entiende por muerte encefálica Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible

TEMA 3. DEMENCIAS

En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada


1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es la memoria inmediata

Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido


2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas fólico, serología luética, y electrolitos

Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya


3 La razón para pedir dichas pruebas es que el diagnóstico es clínico

La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos
4 produce en ella depresvos ... mejoría de la sintomatología

Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los


Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la
5 enfermedad de Alzheimer (EA) son ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada
(intracelular) son típicos

Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1


6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)

A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo


7 Y en la EA esporádica femenino y la historia de traumatismos craneales

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y


8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del
receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas

9 La clínica de la EA Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia

Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia,


10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick ni apraxia ni agnosia

Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad


11 La demencia vascular se caracteriza por neurológica

Imagen de desmielinización periventricular, típica de la


12 La leucoariosis es una enfermedad de Binswanger

Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales


13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por y auditivas

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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de


1 Arteria recurrente de Heubner la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior
de hipotálamo, putamen, pálido y caudado

2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por La arteria coroidea anterior

El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria


3 común La arteria cerebral posterior

El factor de riesgo más importante de las accidentes


4 cerebrovasculares (ACV) es La hipertensión arterial (HTA)

Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del


5 Los ACV pueden ser…..y son más frecuentes los 80-85%)

6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos)

El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al


7 territorio de la Arteria cerebral anterior (ACA)

Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos


Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando
8 el ictus se presenta con arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es
bilateral; SIN hemianopsia

El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al


9 territorio de la Arteria cerebral media (ACM)

Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio


Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando
10 el ictus se presenta con clínica de faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima
contralateral

Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y


11 Los ictus lacunares más frecuentes son disartria-mano torpe

Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura


12 minutos se llama…y es típica de la afectación Amaurosis fugax ... oclusión de la arteria carótida interna

La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome


13 de Horner es típica de La disección de la arteria carótida interna

El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia
14 de la arteria contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares

Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o


15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)

16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es TAC

SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la


¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los
17 ACV? RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la
sospecha de trombosis de senos venosos

RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm


18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con o los situados en la fosa posterior

¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma
19 estudio de un paciente con ACV? y eco-doppler o angiografía carotídea

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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se


20 La fibrinólisis con rt-PA está indicada realiza con cateterismo

Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de


Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como
21 podemos resumir en por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica
mala

Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis
22 son de los senos venosos durales

Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años,


23 Y en la fase crónica FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos

El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria


24 de los ACV es Ticlopidina

La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios,


25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es siendo el más grave la agranulocitosis)

Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral


26 Es indicación de endarterectomía carotídea a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no
diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%

27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de Trombosis de seno venoso dural

Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard


28 La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo

Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar,


29 debemos sospechar Malformación arteriovenosa (MAV)

Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar


30 espontánea recurrente, debemos sospechar Angiopatía congofila o amiloidea

Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides
31 sangrado son (co-me pu-ri-tos)

El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación


32 hemorrágica es Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión

La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión
33 isquémico consiste en que el primero intracraneal (HTIC)

Las indicaciones de cirugía ante un hematoma Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con
34 intraparenquimatoso signos de herniación transtentorial inversa

35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es El angioma venoso

La malformación vascular intracraneal sintomática más


36 frecuente es La malformación arteriovenosa (MAV)

Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más


37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son que a sangrar

38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso

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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

La malformación vascular que no es visible radiográficamente


39 es Telangiectasia capilar

40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Crisis y cefaleas ... mediante RMN

Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados


Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas
41 saculares son por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior,
bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar

La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea


42 (HSA) es La traumática

Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con
43 presentan clínicamente como sangrado

Aneurismas fusiformes producidos por colonización


bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la
Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ...
44 Y el microorganismo más frecuentemente implicado es ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más
frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los
émbolos sépticos

La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de
45 intracraneales es nuca, nauseas y vómitos

Si aparecen síntomas compresivos localizaremos


el aneurisma en: 1. Arteria comunicante posterior
46 1. III p.c. con midriasis arreactiva 2. Seno cavernoso
2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular 3. Porción supraclinoidea de la carótida interna
3. Quiasma óptico

47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es TAC sin contraste

48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es La punción lumbar

Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA


49 cuando La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta

50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante Angiografía cerebral de 4 vasos

Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos,


La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método
51 de screening de aneurismas intracraneales en las patologías pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad
de células falciformes y coartación de aorta

La complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se


52 produce hacia el día Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º

53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo

Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas


54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante
derivación ventriculoperitoneal

1. Primeras 24-48 h y los 7 días


1. El resangrado se produce entre... 2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo
55 2. Se previene... defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o
endovascular)

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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

- 6 - 8º día
1. El vasoespasmo se produce al
- Nimodipino
56 2. Se previene con
- 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando
3. Se trata con
el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)

El vasoespasmo es la complicación que causa más


57 morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con La cantidad de sangre en la TAC
su aparición?

En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente


58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma? es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el
estadio es 4 ó 5

TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia Hemibalismo y corea

2 La lesión del caudado y putamen asocia Corea

3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia Parkinsonismo

4 La lesión bilateral del globo pálido asocia Bradicinesia severa

5 El temblor se define como movimiento Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo

De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural


6 Los tipos de temblor son y cinético

7 El temblor de reposo es típico de El Parkinson

8 El temblor postural es típico de El temblor esencial

9 El temblor cinético es típico de La afectación cerebelosa

De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado


10 El temblor rubrico o mesencefálico es con el movimiento

Fundamentalmente postural por exceso de actividad


11 El temblor fisiológico es….y se trata con... adrenérgica … betabloqueantes

El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más


12 La forma más común de temblor sintomático es frecuente

Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez


13 Este se caracteriza por en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca
o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol

14 El temblor esencial se trata con Propranolol (betabloqueantes) o primidona

Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora


15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías hereditaria, y paraproteinémicas IgM

Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un


16 La distonía se define como movimiento área corporal

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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

17 El síndrome de Beige se asocia a Blefaroespasmo y distonía oromandinular

Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el


18 La distonía leve se trata con baclofeno o la tizanidina

19 La distonía moderada-severa se trata con Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)

20 El tratamiento de elección de la distonía focal es La toxina botulínica

Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por


21 Se define mioclonía como movimientos contracción muscular activa

Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con


22 Se definen tics como movimientos la voluntad y aumentan con el estrés

Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su


adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo,
23 acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales
Síndrome de Guilles de la Tourette
padece

La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva,
24 es anemia ferropénica u otras patologías

25 El síndrome de piernas inquitas se trata con Levodopa y/o benzodiacepinas

Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que


26 Se define corea como movimientos pueden afectar a cualquier parte del cuerpo

Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea +


acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la
27 Las causas hereditarias de corea son enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar
por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr

El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida)


28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños? y el corea de Sydenham (fiebre reumática)

Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de


29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington anticipación

Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo),


30 Tríada clínica del Huntington deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos
psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)

Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina)


31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es y la depresión con tricíclicos o fluoxetina

El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más


32 importante es Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada

Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular


33 El marcador histopatológico del Parkinson es en la pars compacta de la sustancia negra

Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez


34 La clínica del Parkinson se caracteriza por e inestabilidad postural

Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados


35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y y ausencia de signos incompatibles

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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación


36 Estos signos incompatibles son corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos,
polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras

37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es Temblor de reposo, asimétrico al inicio

Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo,


38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como micrografía, marcha festinante

En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios
39 mica por lesión de simpáticos y parasimpáticos

Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas


dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último,
40 El tratamiento del Parkinson incluye levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores
de la COMT (entacapona, tolcapona)

En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos


Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por
41 (trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben los efectos secundarios
evitar en...

42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es La estimulación bilateral del núcleo subtalámico

Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque


43 su respuesta a levodopa es Mala

Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión


44 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar

Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y
45 nunca presentan autonómica ... demencia y crisis

Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro:


- Síndrome de Shy-Drager
1. Disautonomía
46 2. Parkinsonismo
- Degeneración estriatonígrica
- Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
3. Ataxia y piramidalismo

TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA

La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el
1 desmielinizante que afecta a SNC o al SNP? oligodendrocito, que solo está en el SNC

La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la


2 edad Frías ... femenino ... de 20-45 años

3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado De linfocitos T CD4 y macrófagos

4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores

Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación
5 ¿verdadero o falso? alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes

¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se
6 de IgG en LCR? detectan en suero

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TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA

Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente


7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces? progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y
progresiva-recurrente (5%)

(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y


8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos

EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis


9 Encontramos en signo de Lhermitte en cervical

Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una
10 movilización ocular, sospecharemos EM

11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es La vascular (en ancianos)

12 ¿La EM afecta a los esfínteres? Sí, a diferencia de la ELA

Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación


13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de temporal y espacial

La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas


14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es (captan contraste)

Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en


15 El tratamiento del brote es los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral

Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los


últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está
16 indicado en deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta
que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la
RMN)

Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b
17 de la enfermedad son (subcutáneo)

18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es La mitoxantrona

Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses


19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes? de puerperio

20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa Síndrome de Devic: no ven, no se mueven

Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se


21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal

La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una
22 es... hiponatremia

La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza
23 por el virus del o micoplasma

TEMA 7. EPILEPSIA

La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un


1 Epilepsia es proceso crónico subyacente

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TEMA 7. EPILEPSIA

Se producen por una activación de un área circunscrita del


2 Las crisis parciales son aquellas que córtex

3 Las crisis parciales simples son aquellas que No alteran el nivel de conciencia

Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área


4 La progresión jacksoniana es pequeña a una más grande, gradualmente

La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se


5 La parálisis de Todd es recupera en orden inverso a como se extendió

Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de


6 Las crisis parciales complejas son aquellas que confusión

7 Las crisis generalizadas son aquellas que Se originan simultáneamente en ambos hemisferios

Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas


8 Las crisis generalizadas más representativas son (gran mal)

Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia,


9 Las ausencias se caracterizan por sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura
previa, y con recuperación igual de brusca

Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas.


10 Los automatismos son típicos No sirven para distinguir entre ellas

11 El EEG de las ausencias típicas es Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis

Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad


12 Las ausencias atípicas se diferencian por neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz

Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial
13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por y midriasis

El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno


14 metabólico es Crisis generalizada tónico-clónica

Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis


15 epiléptica son El síncope y crisis conversiva

FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se


El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el
16 diagnóstico, ¿verdadero o falso? puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la
población sana

17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es Encefalopatía hipóxica

18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es Las crisis febriles

Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin


19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia

Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos,


20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por e incrementar el riesgo de epilepsia

21 El tratamiento de elección de la crisis febril es Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol

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TEMA 7. EPILEPSIA

22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico

Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE
23 de medicación antiepiléptica son y el séptimo día

24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar

Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico


25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por asociado, localizada en región temporal media con frecuencia,
y remite en la adolescencia

Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en


26 El síndrome de West se caracteriza por miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo
psicomotor, e hipsarritmia en el EEG

Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación


27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por psicomotriz y alteraciones en el EEG

La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol,
28 ¿qué factores desencadenan la convulsión? y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos

Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de


29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis crisis generalizadas

30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es Carbamacepina

Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos


31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es casos

32 El tratamiento de elección del síndrome de West es ACTH

Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de


33 El tratamiento del estatus epiléptico es medidas de soporte vital

Hay crisis mal controladas durante al menos un año


34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando con medicación correcta

35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios

TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO

1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente Ataxia de Friedreich

Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares


2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa.
Hay hiporreflexia con signo de Babinski

Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía


3 Ésta asocia típicamente hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)

4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich Por afectación cardíaca

Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de


Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski
5 pensamos en 1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e
hiporreflexia en miembros superiores)

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TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que


6 descartar Déficit de vitamina E

Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones


7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia bacterianas de repetición (depleción de células T)

La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la


8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye... IgE y las células T

La forma más frecuente de degeneración progresiva


9 de la motoneurona es Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de


10 afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en Esclerosis lateral amiotrófica

No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni


11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica? afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres

La supervivencia media de la ELA es…y la causa más


12 frecuente de muerte en ella 3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía

¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto


13 beneficio en la ELA? El riluzole

Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular
14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como espinobulbar ligada al X

Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de
15 expansión de tripletes Friedreich y distrofia miotónica de Steinert

TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica Virus herpes simple tipo I

2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica Arbovirus y enterovirus

¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo


3 y focalidad neurológica? Encefalitis

Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia


4 Características del LCR característico en encefalitis normal

La presencia de abundantes hematíes en el LCR


5 de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple

La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía


6 herpética es PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR

7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética Frontotemporal

8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética RMN

9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética Aciclovir i.v.

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TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia


10 espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión
(LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda

En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no


11 sugerente de toxoplasmosis, sospecharías LMP

12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP Biopsia cerebral (no es útil la PCR)

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de


13 Las enfermedades priónicas humanas son Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal

Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia


14 (ECJ) cerebelosa

15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides

La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme


bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica
psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no
16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra
elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones
periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del
pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)

Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20).


17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal Es autosómica dominante

Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus


18 Virus cultivables de la parotiditis

Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de


¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enferme- actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
19 dades los producen? (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante
subaguda y encefalitis por VHS

TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional

¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º
2 encefalopatía de Wernicke? ataxia, y por último, el cuadro confusional

3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad? De tiamina (vitamina B1)

En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en


4 qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional? Síndrome de Korsakoff

Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con


5 hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle Una encefalopatía de Wernicke
soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?

En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué


6 vitamina es deficitaria? Cianocobalamina o vitamina B12

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TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO

7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling

8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad? Cordones posteriores y laterales medulares

¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado


hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que
9 empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal
Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional

10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina? Pelagra

11 La clínica de la pelagra se caracteriza por Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis

Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica,


12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías urémica aguda

Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome


13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral de desequilibrio

La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no


14 en la hipoglucémica es La afectación del córtex cerebeloso

Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede


15 debutar con signos neurológicos focales? La encefalopatía hipoglucémica

Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria,


16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida ataxia y corea

Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente


17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es en regiones frontales

TEMA 11. NEUROPATÍAS

Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad


1 de conducción ... y las desmielinizantes Normal ... anormal

Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos


2 y lesiones características de vasculitis, pensaremos en Panarteritis nodosa
primer lugar en

3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio Mediano (síndrome del túnel del carpo)

4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva

5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor

6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc...

Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión


7 en neurofisiología son propios de Neuropatías desmielinizantes

Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica,


8 tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios Síndrome de Guillain-Barré
oculomotores ni de esfínteres tiene

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TEMA 11. NEUROPATÍAS

Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen


9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía autoinmune

La afectación de pares craneales en el síndrome de El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores
10 Guillain-Barré se limita a están característicamente respetados

Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado


11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de al SIDA, en el que puede haber pleocitosis

12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía

El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para


13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se


14 diferencia del Guillain-Barré en que El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM

15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es La polineuropatía sensitiva distal

16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es La diabetes mellitus

El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de


17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es las lesiones por compresión de este p.c.

18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es Neuropatía simétrica distal

En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía


19 tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases Al comienzo
avanzadas de la infección?

Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M


20 El síndrome POEMS lo componen sérica y alteraciones cutáneas

Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son:


- Desmielinizante y autosómica dominante
1. Tipo 1
21 2. Tipo 2
- Axonal y autosómica dominante
- Desmielinizante y autosómica recesiva
3. Tipo 3

TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA.

El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora


1 por autoanticuerpos produce Miastenia gravis

¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra


2 alterado el timo? En el 75% de los casos

Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura


3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es extraocular

Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo,


4 No se afectan en la miastenia gravis las pupilas, ni hay amiotrofia

El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de


El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se
5 basa en los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más
específica)

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TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA

Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas,


6 La Miastenia neonatal es la que y desaparece espontáneamente en semanas

7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es Anticolinesterásicos (piridostigmina)

Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo


8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son quirúrgico asumible

Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-


9 nal presináptico de la placa motora producen Síndrome de Eaton-Lambert

El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton-


10 Lambert es Carcinoma pulmonar de células pequeñas

La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton- Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía,


11 Lambert es y escasa afectación bulbar

Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del


12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es tumor subyacente

Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas


dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con
13 la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
probablemente

TEMA 13. MIOPATÍAS

Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad


de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas,
1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de
la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia

Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y


2 Las características de la distrofia muscular de Becker electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa
cantidad de distrofina en la biopsia muscular

Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la


3 Distrofia facioescapulohumeral cintura escapular

Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes


4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS) con fenómeno de anticipación

Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que


empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares
5 Características clínicas de la DMS bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco
auriculeventricular

Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más


6 allá de la niñez es típico de la Distrofia muscular de cinturas

TEMA 14. CEFALEAS

Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis


1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas de la temporal

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TEMA 14. CEFALEAS

- Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con


meningismo
Características clínicas de cada una de ellas: - Cefalea, fiebre y signos meníngeos
1. HSA - Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede
2 2. Meningitis despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad
3. Tumores neurológica, y que puede producir HTIC
4. Arteritis de la temporal - Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal,
claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de
50 mm/h

Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos


3 La clínica típica de la cefalea tensional es de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad

1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos,


4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)

Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la
5 frecuente... migraña sin aura es mas frecuente (75%)

Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes


6 El tratamiento del ataque de migraña es (sumatriptán) y la ergotamina como alternativa

Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos


7 En la profilaxis de la migraña se utilizan tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina
(metisergida, etc.)

El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas


8 de la serotonina (metisergida) es Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal

Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora


después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo
9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en
un 25% de los casos

A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten


10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe 1-2 años para reaparecer después

Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como


11 El tratamiento de la cefalea en cluster es segunda opción

12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores

TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Los valores normales de presión intracraneal (PIC)


1 en el adulto son De 5 a 15 mmHg

Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del


2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además
se verá diastasis de fontanelas craneales

Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo


3 En la HTIC, la tríada de Cushing es respiratorio

Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el


contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de
4 Las úlceras de Cushing son Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en
grandes quemados)

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TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como


5 La herniación uncal se manifiesta como fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral
y disminución del nivel de conciencia

La realización de una punción lumbar en un paciente Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión
6 con HTIC puede provocar bulbar

La herniación que se identifica con más frecuencia


7 radiológicamente es la Subfalacina

La complicación más importante de la herniación subfalacina


8 es El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral

9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante Monitorización de la PIC

Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje


intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso),
10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e
hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg)

Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 <


11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son 30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva

Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin


Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica
12 cerebrii son (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo
aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen

Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades


Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente
13 para este proceso autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia
ferropénica severa, así como algunos fármacos

14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc...

Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida,


15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan
corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet)

Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones


16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del
nervio óptico, fenestración del mismo

TEMA 16. HIDROCEFALIA

Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales,


1 La hidrocefalia se define como demostrable por pruebas de imagen

No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no


2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay? obstructiva o extraaxial

Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del


3 La etiopatogenia del proceso puede ser drenaje

4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es Atresia del acueducto de Silvio

5 El tratamiento de elección de este proceso es La ventriculostomía premamilar endoscópica

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TEMA 16. HIDROCEFALIA

En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica,


6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es alteraciones de la marcha y endocrinas

Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas),


7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos
avanzados

Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la


8 El tratamiento de la hidrocefalia es derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva

Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el


9 Las complicaciones del shunt son microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del
shunt

Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea,


10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son traumatismos, postmeningitis o tras tumores

La clínica típica de esta se conoce como tríada de Hakim- Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este
11 Adams orden de aparición

Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y


12 El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia
exvacuo por atrofia cerebral)

13 El tratamiento de este proceso es Derivación ventriculoperitoneal de LCR

TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES

1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Las metástasis

Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto


2 son Los gliomas

Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las


3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son metástasis son excepcionales

Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis (MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el
4 epilepticas son Oligodendroglioma

El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por
5 tumores primarios de este orden de frecuencia)

El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el


6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es carcinoma pulmonar

La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan
7 imagen radiológica típica es contraste en anillo

NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y


8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo? todos los grado IV

¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario,
9 LOES en SNC que captan contraste en anillo? toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral

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TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES

La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de
10 en ... y en la anatomía patológica vemos Rosenthal

11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es Astrocitoma gigantocelular subependimario

El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo
12 típico es... hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)

El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos


13 en…y su dato anatomopatológico típico es Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨

La presentación clínica típica de los tumores del plexo


14 coroideo es La HTIC por sobreproducción de LCR

Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo


Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y
15 por en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal
postcirugía

El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en
16 es mujeres en la 5-6ª década de la vida

La imagen característica del meningioma en la TAC es….y su


17 anatomía patológica típica En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma

Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide
18 adulto son (en este orden)

La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es


19 patognomónica de Neurofibromatosis tipo II

Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción
20 como de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)

Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral
21 exclusivamente con radioterapia son primario

Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones


22 Los adenomas hipofisarios se presentan por campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde
debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria

Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx


lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso
23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática
desde la parte superior

Los hamartomas neuronales situados en la región mesial


24 (parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia

25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es El hemangioblastoma cerebeloso

Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar


26 inicialmente en Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma

El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia
27 enfermedad de ... y produce secundaria)

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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia


1 en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico (TCE)

El TCE se clasifica en tres grados en función de la escala de


2 Glasgow, que son Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)

La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga


3 ¿cuántos puntos? Tres puntos

El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con


4 Ante un TCE se debe realizar una TAC si vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o
cefalea holocraneal

Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor
5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE? de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura
motora anómala uni o bilateral

Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa- Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa
6 rio ... y como tratamiento tratamiento específico

La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto


7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es no aumenta este riesgo

Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso


La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se
8 denomina craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de
este)

9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es La fractura hundimiento

Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle),


equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares
Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura
10 de la base del cráneo
craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de
peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o
hemáticas

Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales


11 Las fracturas del peñasco son de tres tipos o laberínticas, y oblicuas

El hematoma epidural se produce principalmente por


12 desgarro de la arteria…tras fractura Meníngea media … de la escama del hueso temporal

Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de


13 El curso clínico típico del hematoma epidural es conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico
rápido posterior, normalmente por herniación uncal

14 El hematoma subdural es consecuencia de Hemorragia venosa por rotura de las venas puente

La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia


15 de…y la de semiluna Hematoma epidural … hematoma subdural

La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50%
16 al epidural es y del 10%

La intensidad del traumatismo causante del hematoma Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un
17 subdural crónico suele ser antecedente traumático)

Los TCE que requieren antiepilépticos de forma profiláctica La fractura hundimiento, la fractura compuesta, el hematoma
18 son subdural agudo y la contusión cerebral hemorrágica

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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el


19 que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más Lesión axonal difusa
que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente

Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas


postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome
20 Las complicaciones del TCE son postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía
traumática crónica, y demencia postraumática

El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días
21 post-TCE que aparecen siguientes

TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL

Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen


1 frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad

Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o


2 Múltiples abscesos en SNC se producen por cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un
cortocircuito cardíaco izquierda-derecha

Relaciona los siguientes factores de riesgo con el


microorganismo más frecuente: - Stafilococcus aureus
1. Traumatismo - Gramnegativos
3 2. Niño pequeño - Aspergillus
3. Trasplantados - Nocardia y Toxoplasma
4. Inmunodeprimidos - Streptococcus
5. Otitis/sinusitis

4 La clínica del absceso cerebral es HTIC, fiebre y focalidad neurológica

En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar


5 ¿está indicada? NO lo está porque puede provocar herniación

Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha


S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el
6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también
antiepilépticos

El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural


7 se realiza mediante TAC con contraste

TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

1 Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos Infección, tumor y traumatismo

Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave, Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si
2 la actitud es no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto

¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud


3 conservadora ante el caso de una lumbalgia? Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía

Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de


4 El tratamiento sintomático consiste en dos semanas), y reposo NO más de 2 días

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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

5 La etiología más frecuente de lumbociática es La hernia discal lumbar

6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras L1-L2

7 La maniobra de Lasègue estira las raíces L5 y S1

8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces L2-L4

9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora... Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera

Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla


10 La afectación de la raíz L4 produce y maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad
para la extensión de la rodilla

Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la


11 La afectación de la raíz L5 produce dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos

Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo


12 La afectación de la raíz S1 produce externo, disminución del reflejo aquíleo, y debilidad para la
flexión plantar del pie

Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de


Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal
13 lumbar son cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de
montar, etc...)

Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4
14 lumbar son semanas de duración, o incapacidad recidivante

Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida


15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical

Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del


16 La radiculopatía C6 afecta a codo

Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del


17 La radiculopatía C7 afecta a codo y flexión de la muñeca

Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la


18 La radiculopatía C8 afecta a mano y, a veces, reflejo tricipital

No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador,


¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud
19 ante una hernia lumbar? y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre
a la cirugía

Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral


20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica cervical ... con radiología simple y RMN

L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades


La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se
21 manifiesta que empeora con la bipedestación y que cede con la flexión del
tronco)

El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la


22 La espondilolistesis es inmediatamente inferior

23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1

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TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza


24 normalmente a nivel L4-L5

¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en


25 mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular? Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales

Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con


26 Ante una discistis la actitud más correcta es vancomicina y rifampicina, e inmovilización

Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina +


Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud
27 más correcta es rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico.
No hay que pinchar para cultivo

El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática


28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso? Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión

29 El nivel de lesión medular se determina Por el último nivel de función normal

¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos


anatómicos? - C7
1. Dedo corazón - D5
2. Pezón - D10
30 3. Ombligo - L4
4. Maleolo interno - L5
5. Primer dedo del pie - S1
6. Maleolo externo - S4-S5
7. Región perianal

Parálisis flácida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras


31 Se define shock espinal como un traumatismo medular

Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por


32 Se define shock neurogénico como interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular

Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración
33 exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan neurológica en la exploración y con grado de consciencia
TODAS las siguientes condiciones normal

Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica


34 se indica Cuando hay deterioro neurológico progresivo

El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su


35 localización más habitual ... Las metástasis ... extradural

36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas

Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del


37 Los tumores intramedulares más frecuentes son cono medular)

Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas


38 La clínica del absceso epidural espinal es radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia

Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de


39 El cuadro clínico típico de la siringomielia es la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con
presevación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional)

La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión


40 congénita de dos o más vértebras cervicales se llama Enfermedad de Klippel-Feil

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TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre


1 precoz de la sutura... Escafocefalia … sagital

La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas
2 adulta es…y consiste en cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia

Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto


3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay? (cuando sí lo está)

Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la


4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía

TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL

Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración


1 y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en Una neuralgia del trigémino
determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar

Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del


2 trigémino son La 2ª y la 3ª

La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino


3 esencial es Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias

4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa

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