UNIVERSIDAD CATÓLICA

“SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO”

FACULTAD DE MEDICINA- ESCUELA DE ODONTOLOGÍA

“FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES”

INTEGRANTES:

❏ Acuña Fiestas Ariana.

❏ Alarcon Hidalgo, Cesia.
❏ Carranza Avellaneda Daily.

DOCENTES:

Dra. Noa Bendezú, Yeny.

Dr. Cosi Blancas Abel.

ASIGNATURA:

Anestesiología

GRUPO:

“B”.

2023
 ÍNDICE
I. Objetivos
II. Introducción
III. Marco Teórico
3.1. Anestésicos locales
3.1.1. Definición
3.1.2. Clasificación
3.1.3. Mecanismo de acción
3.1.4.Farmacocinética
3.1.4.1.Captación
3.1.4.1.1 Vías de administración
3.1.4.2. Distribución
3.1.4.3. Metabolismo
3.1.4.4. Eliminación
3.1.5. Farmacodinamia:
3.1.5.1. Acción sobre el SNC
3.1.5.2. Acción sobre el sistema Cardiovascular
3.1.5.3. Acción sobre el sistema respiratorio
3.1.5.4. Acciones adicionales de los AL.
3.1.5.5.Dosis Máxima de seguridad
3.1.5.6. Efectos adversos de los anestésicos locales
3.1.6. Reacciones tóxicas sistémicas
3.1.7. Reacciones tóxicas locales
3.2. Propiedades fisicoquímicas de los AL.
3.2.1. pKa
3.2.2. Peso molecular
3.2.3. Solubilidad de lípidos
3.2.4. Enlace proteico
3.2.5. Vasoactividad
3.3. Anestésicos locales más usados en odontología.
3.3.1. Lidocaína
3.3.1.1. Mecanismo de acción
3.3.1.2. Uso terapeútico
3.3.1.3. Lidocaína con Epinefrina
3.3.1.1. Efectos adversos
3.3.2. Procaína
3.3.3. Benzocaína
 3.3.4.1. Indicaciones
3.3.4.2. Mecanismo de acción
3.3.4.3. Administración
3.3.4.4. Efectos adversos
3.3.4.5 Contraindicaciones
3.3.4.6. Toxicidad
3.3.4. Articaína
3.3.5. Mepivacaína
IV. Conclusiones
V. ANEXOS
VI. Bibliografía
 SEMINARIO I: FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.

SUMARIO:

I. INTRODUCCIÓN

En la actualidad, los anestésicos locales son fármacos indispensables para llevar a

cabo, gran mayoría de procedimientos quirúrgicos y manejo posoperatorio, debido a
su eficacia y control de dolor. Asimismo, destacan por el hecho de bloquear de
modo reversible la generación y transmisión de impulsos nerviosos, en cualquier
parte del sistema nervioso en la que sean aplicados.1

Por otro lado, la administración de anestésicos locales (AL), hoy en día, es realizada
por diferentes profesionales del área de la salud, como médicos anestesistas y no
anestesistas, odontólogos, cirujanos plásticos, entre otros, por lo tanto, es de suma
importancia conocer y estar preparados ante las diversas situaciones que se
podrían suscitar, como por ejemplo, la toxicidad sistémica, que resulta ser una
reacción adversa producida cuando los anestésicos locales alcanzan niveles
sistémicos significativos y consecuencia de ello es la afectación al sistema nervioso
central y cardiovascular. 2

Dado lo antes mencionado, el presente trabajo de investigación tiene como

propósito realizar una revisión bibliográfica sobre los anestésicos locales
utilizados en odontología, haciendo énfasis en su farmacocinética y
farmacodinamia, sus propiedades fisicoquímicas, las posibles consecuencias y
eventos adversos de su uso.

II. OBJETIVOS:

1. Definir farmacología de los anestésicos locales

2. Conocer las propiedades fisicoquímicas de los AL.
3. Describir los anestésicos locales más utilizados en el campo
odontológico.
4. Describir y diferenciar las reacciones tóxicas de los AL.

III. MARCO TEÓRICO

3.1 ANESTÉSICOS LOCALES

3.1.1. Definición de Anestésicos locales:

Bernstein et al., en 2021 definió a los AL como fármacos cuya finalidad

es lograr un bloqueo temporal o reversible de la generación y
transmisión de impulsos nerviosos, es decir, promueve, ausencia de
sensibilidad, en tejidos excitables, ya sea médula ósea, raíces
nerviosas, nervios periféricos u otros tejidos excitables como músculo
 cardíaco, músculo liso y cerebro, en que fue aplicado, sin perder la
conciencia. 3

Asimismo, para la OMS los AL son un grupo de medicamentos

sumamente importantes y disponibles para la humanidad, por lo que su
redescubrimiento a modo terapéutico, más que anestésico, marca un
antes y un después en la terapia global del dolor. 4

3.1.2. Clasificación de los Anestésicos locales:

La estructura de los anestésicos locales está formada por tres

componentes: (FIG.1)

● Un grupo aromático lipofílico: El núcleo aromático condiciona la

liposolubilidad y ejerce responsabilidad en la difusión y unión del AL a
las proteínas.
● Un enlace intermediario: Clasifica a los anestésicos locales en
ésteres o amidas. Asimismo, la longitud de la cadena intermedia, por
su número de átomos de carbono, varía de 6 a 9 Å, por lo tanto,
aumentar la longitud de las cadenas de carbono unidas al anillo
aromático, al enlace amida o a la amina terciaria ofrece mayor
solubilidad en lípidos, potencia y mayor duración de la acción. En
otras palabras, cuanto más larga es la cadena, más hidrófobo o lipófilo
es el AL.
● Un grupo amino hidrofílico o amina terciaria: Se dice que es una
amina terciaria si hay 3 grupos o radicales unidos al átomo de
nitrógeno. Entonces, el residuo de tipo amina terciaria corresponde al
polo hidrófilo y es de suma importancia en la difusión, la ionización de
la molécula (pKa) y, por lo tanto, en su distribución en los diversos
sectores hídricos del cuerpo y, en particular, la sangre.

Siendo el 2do componente el que permite la clasificación de los AL en

ésteres o amidas.5

En cuanto a los AL más usados en el campo odontológico, dentro de la

categoría amida, destacan:

● Lidocaína
● Mepivacaína
● Bupivacaína
● Prilocaína

Sin embargo, existen de igual manera los anestésicos locales de tipo

amida que también contienen un enlace éster adicional, como lo
es la articaína. Por ello, es importante aclarar, que pese a que
presentan el mismo mecanismo de acción, ambos difieren
 ligeramente en su metabolismo. Asimismo, es importante acotar que
los anestésicos locales tipo éster, como por ejemplo:

● Aminobenzoato de etilo o benzocaína

● Procaína

En odontología son mayormente usados de manera tópica, antes de

inyectar la zona para reducir incomodidad por la punción en la mucosa.3

3.1.3. Mecanismo de acción:

El principal efecto de los AL es un bloqueo temporal y reversible del

canal de sodio dependiente del voltaje y la transmisión de los impulsos
nerviosos. La apertura de este canal (estado abierto-activado) se
acompaña de la entrada masiva de sodio (Na+) dentro de la célula, con
la despolarización (proceso químico mediante el cual una célula
neuronal cambia su potencial eléctrico, normalmente negativo, a
positivo mediante el intercambio de iones con ayuda de canales de
cloruro y canales de sodio) de la membrana circundante y el inicio de
un potencial de acción (PA). Cuando la membrana está completamente
despolarizada, la configuración interna del canal cambia. Se vuelve
insensible a cualquier estimulación (estado cerrado-inactivado), que
permite la propagación unidireccional del PA a lo largo de la fibra
nerviosa. Asimismo, en ausencia de estímulos, el canal de sodio se
encuentra en un estado cerrado-en reposo. 5

Por otro lado, el canal de sodio dependiente de voltaje es una

glucoproteína de 316 kDa Está compuesto por una subunidad grande
de 260 kDa asociada con subunidades de 33-36 kDa. Asimismo, estas
subunidades participan en la regulación del funcionamiento del canal,
a su vez. la subunidad contiene cuatro dominios homólogos (I-IV) de
seis segmentos transmembrana de conformación helicoidal , además
de un bucle de poros de membrana de reentrada (P). El poro
transmembrana selectivo para el sodio reside en el centro de la
estructura simétrica formada por los cuatro dominios homólogos. La
transición de la posición de reposo a la posición abierta y luego a la
posición inactiva se debe a un cambio de conformación estérico que
resulta de los movimientos de los detectores de carga en respuesta a
cambios en el potencial de la membrana. El estado inactivado del
canal de sodio se logra cerrando una compuerta de inactivación, que
evita una mayor entrada de iones de Na+. Está formado por el corto
bucle de proteínas que conecta los dominios III y IV. El receptor de los
AL está ubicado dentro del poro transmembrana del canal de sodio,
con parte de su estructura proporcionada por los aminoácidos de la
hélice S6 de los dominios I, III y IV. Mientras que la mayoría de las
 toxinas, se adhieren a la porción extracelular del canal de sodio, los AL
actúan obstruyendo el poro central al que acceden a través de la
porción intracelular. Así, primero cruzan la membrana celular en forma
no ionizada y luego nuevamente se ionizan para alcanzar el interior del
canal y su sitio de unión por la superficie citoplasmática (vía hidrófila).
Los AL también tienen la capacidad de alcanzar su sitio de unión
directamente a través de la bicapa de fosfolípidos (vía hidrófoba). La
acción predomina sobre la vía hidrófila o hidrófoba según el grado de
ionización del AL al pH interno de la célula y según su liposolubilidad.
Así, ambas formas de AL (ionizada y no ionizada) están activas en el
canal de sodio. Sin embargo, la forma no ionizada se disocia
rápidamente del receptor, mientras que la forma ionizada permanece
unida durante mucho tiempo. Es esta forma la que juega un papel
preponderante en el bloqueo del canal de la mayoría de los AL. 6 (FIG.
2).

3.1.4. Farmacocinética:

En cuanto a las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos

locales, su absorción depende tanto de la dosis, como de la
concentración y de la vascularización del tejido donde se
administre.3

3.1.4.1. Captación:
Cuando los AL son inyectados en tejidos blandos, realizan su acción
farmacológica sobre los vasos sanguíneos de la zona. Todos los A
poseen cierto grado de vasoactividad; en su mayoría, éstos incitan
dilatación del lecho vascular en el que se instalan, aunque el nivel de
vasodilatación puede variar, y algunos, provocar vasoconstricción.
Hasta cierto punto, estos efectos pueden depender de la
concentración.3

3.1.4.1.1. Vías de administración:

Existen varias vías de administración de los AL, entre ellas la vía

tópica y parenteral.

● Vía tópica: La absorción de los AL se da a una velocidad

distinta tras su aplicación en las mucosas. Asimismo, pueden producir
su efecto anestésico en cualquier zona en la que no exista una capa
de piel intacta, es decir, proporcionan efecto anestésico en piel
lastimada por el sol. Ejemplo de ello son las pomadas contra eritemas
solares, ya que suelen contener lidocaína, benzocaína u otros
anestésicos.1
● Vía parenteral: Esta vía comprende las vías subcutánea,
intramuscular e intravenosa. Asimismo, las 3 guardan relación
tanto con la vascularización del lugar de inyección como con la
vasoactividad del fármaco.1

3.1.4.2. Distribución:
Los agentes de los AL del tipo ésteres, se unen en menor
proporción a las proteínas que los anestésicos locales del tipo
amida. La distribución tisular tiende a ser proporcional al
coeficiente de partición (parámetro utilizado como medida del
movimiento de un fármaco a través de las membranas),
tejido/sangre del anestésico local, y a la masa y perfusión del
tejido.5

3.1.4.3. Metabolismo:
Los AL de tipo éster y amida, se diferencian por su metabolismo
y potencial alérgico.
● Los ésteres, por su lado, se hidrolizan rápidamente en
plasma por la pseudocolinesterasa al metabolito ácido
para-aminobenzoico (PABA), que podría generar una
respuesta alérgica, aunque La rapidez de esta hidrólisis permite
reducir de forma significativa la toxicidad de los productos.
Asimismo, es de suma importancia mencionar que los pacientes
con déficit de seudocolinesterasa corren el riesgo de desarrollar
reacciones tóxicas.
● Las amidas, tienen un metabolismo más lento que la
hidrólisis plasmática, por ende, son más propensos a la
acumulación en presencia de disfunción hepática o flujo
sanguíneo hepático reducido. Asimismo, Las amidas tienen
un potencial alérgico muy bajo. 7

3.1.4.4. Eliminación:
Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para
los anestésicos locales como para sus metabolitos, es decir, los AL
simbolizan en primer lugar el metabolismo hepático, dado que la
evacuación renal del fármaco inalterado es mínima, por ende, el
cúmulo de metabolitos puede ocurrir en caso de insuficiencia
renal. Un porcentaje de una dosis de anestésico local administrada
se elimina sin cambios por los riñones. Cabe recalcar que dicho
porcentaje varía según el fármaco.7
3.1.5. Farmacodinamia:

3.1.7.1. Acción sobre el SNC

Al atravesar la barrera hematoencefálica, los efectos sobre el sistema

nervioso central van a depender de la dosis administrada al igual que de
las propiedades físico-químicas y farmacocinéticas del anestésico local.
También en dosis reducidas se puede tener una acción sedante y
anticonvulsiva. Cabe recalcar que la lidocaína en dosis terapéuticas tiene
propiedades anticonvulsivas y se ha utilizado para controlar el estado
epiléptico del paciente y en dosis medias presenta una acción estimulante
que se caracteriza por vómitos, náuseas, confusión, agitación psicomotriz,
temblores, verborrea y convulsiones. 1

3.1.7.2. Acción sobre el sistema Cardiovascular

Los anestésicos locales son estabilizadores de membrana y actúan como

antiarrítmicos y cardiopléjicos. Estos tienen una acción muy similar a la
quinidina sobre el miocardio. El resultado hemodinámico es la hipotensión
debido a la vasodilatación, que en dosis altas puede conducir a una
hipotensión mantenida y colapso cardiovascular, la cual puede favorecer a
la depresión de las funciones cardíacas. Asimismo, los signos y síntomas
van a ocurrir después o al mismo momento que los síntomas del sistema
nervioso central durante ISAL. La activación simpática inicialmente causa
taquicardia o hipertensión. Sin embargo, la bradicardia y la hipotensión se
describen como los primeros cambios en los signos vitales. La toxicidad
CV puede producir arritmias ventriculares o asistolia.1

3.1.7.3. Acción sobre el sistema respiratorio

Los anestésicos locales van a tener un efecto doble sobre la respiración.

Si el anestésico local tiene una concentración por debajo de la sobredosis
va a tener una acción relajante directa sobre el músculo liso bronquial;
pero si hay una sobredosis se puede producir una parada respiratoria, por
consecuencia de la depresión generalizada del sistema nervioso central.
Usualmente, los anestésicos locales no afectan al sistema respiratorio,
pero si cuando hay valores cercanos a la sobredosis.1
3.1.7.4. Acciones adicionales de los AL.

3.1.7.4.1. Antiinflamatorio y antibacteriano

Los anestésicos locales poseen efectos antiinflamatorios, mediados

por una variedad de mecanismos. Estos van a disminuir la
adherencia, migración y la acumulación de leucocitos
polimorfonucleares en el sitio de la inflamación, y van alterar la
función de los macrófagos y monocitos. Las concentraciones
sistémicas durante la anestesia regional o local son bajas y existe un
riesgo teórico de mayor susceptibilidad a la infección. 5

3.1.7.4.2.Propiedades anti metastásicas

La cirugía va a estar asociada con la fase proinflamatoria inicial

seguida de un período de inmunosupresión. La actividad antitumoral
de las células asesinas naturales y las células TCD8 se inhiben y se
promueve efectos pro tumorales de las células T colaboradoras tipo
2 y células T reguladoras. Esto proporciona una oportunidad para
que las células tumorales hagan metástasis. También los
anestésicos locales son capaces de reducir la recurrencia del cáncer
a través de la atenuación de esta respuesta al estrés, una reducción
del dolor, lo que a su vez reduce los requerimientos de opioides y
volátiles; mediante una acción antitumoral directa.5

3.1.7.4.3. Dolor neuropatico

Su mecanismo de acción de la lidocaína intravenosa en el dolor

neuropático no se puede explicar solamente por el bloqueo de los
canales de Na+ activados por voltaje. Los efectos clínicos incluyen la
reducción del dolor espontáneo, la alodinia y la hiperalgesia.5

3.1.7.5.Dosis Máxima de seguridad

Tabla de dosis máxima de seguridad 7 .(FIG.3)

3.1.7.6. Efectos adversos de los anestésicos locales

Los efectos adversos en los anestésicos locales son frecuentes, van a
depender del agente anestésico, de su potencia y de la presencia o no de
vasoconstrictor y las propiedades farmacocinéticas propias de cada
individuo. Se clasifican como efectos adversos locales y efectos adversos
sistémicos.
● Efectos adversos locales: Se manifiesta como inflamación,edema y
daño en nervios periféricos.
● Efectos adversos sistémicos: Son causados por altas
concentraciones plasmáticas de anestésicos locales, esencialmente
 puede originar efectos a nivel del sistema nervioso central y del sistema
cardiovascular.
Los efectos adversos sistémicos se asocian a la gran vasodilatación
producida por anestésicos locales. En el sistema nervioso central va a
causar mareos, tinnitus, alteraciones del estado de alerta, cefalea,
convulsiones, fasciculaciones, coma. Existe una relación de toxicidad entre
la bupivacaína, ropivacaína y lidocaína.
En el sistema cardiovascular va a causar taquicardia o bradicardia,
hipotensión y arritmias cardíacas. Existe una relación de toxicidad
cardíaca entre la bupivacaína, ropivacaína y lidocaína.9

3.1.6. Reacciones tóxicas sistémicas:

Una reacción sistémica a causa del anestésico local es una respuesta
desfavorable sumamente grave, ya que puede causar la muerte del paciente.
Esto va a ocurrir cuando el nivel plasmático en el anestésico aumenta a
concentraciones sobre las que son recomendadas. Esta reacción se puede dar
de manera repentina después de la aplicación del anestésico en el torrente
sanguíneo, también se puede dar lentamente a causa de la elevación de los
niveles séricos del anestésico posteriormente de la administración de dosis
excesivas, o a la disminución del metabolismo del medicamento.

Por otro lado, los signos que va a presentar el paciente por activación del
sistema nervioso central, va a ser parestesia perioral, disartria, diplopía,
parestesia facial, sabor metálico, convulsiones y trastornos auditivos. También,
la taquicardia y la presión arterial alta están asociadas a esta activación,
asimismo; el avance de los síntomas va a causar depresión en el sistema
nervioso, lo cual conducirá a una depresión respiratoria.10

3.1.7. Reacciones tóxicas locales:

Se va a dar una reacción tóxica local cuando se aplican los efectos directos de
los AL en el lugar de aplicación, generando dolor. Generalmente está asociado
a las técnicas incorrectas a causa de la propia sustancia o un estiramiento
tisular en el lugar de aplicación, pudiendo causar una infección, hematoma,
dilaceración de estructuras nerviosas y necrosis isquémica.10

3.2. PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

3.2.1. Constante de disociación (pKa): El pKa es el pH al cual las formas
ionizadas y no ionizadas están presentes en cantidades iguales. Es decir,
para las bases, al igual que los anestésicos locales, cuanto mayor sea el
pKa, mayor será la fracción ionizada en solución. La relación de los dos
estados es
descrito por la ecuación de Hendersone Hasselbalch: log [Ae]/[AH] ¼ pKa
e pH. Donde [Ae] es la forma ionizada y [AH] es la forma no
ionizada.
Dado que la velocidad de difusión a través de la vaina nerviosa y
la membrana nerviosa está relacionada con la proporción de fármaco
 no ionizado, los anestésicos locales con un pKa bajo tienen un
inicio de acción rápido y los anestésicos locales con un pKa alto
tienen un inicio de acción lento. Por ejemplo:

● La lidocaína (pKa¼7,8) tiene un inicio rápido en comparación con la

bupivacaína (pKa¼8,1), porque a pH 7,8 existe una mayor
proporción de lidocaína en forma no ionizada. El tejido inflamado e
infectado es más acidémico y, por lo tanto, existe más anestésico
local en forma ionizada, lo que reduce la cantidad de fármaco no
ionizado disponible para atravesar el nervio y proporcionar analgesia.
Asimismo, el pH del tejido puede verse afectado por los adyuvantes;
por ejemplo, algunos médicos agregan bicarbonato para acelerar el
inicio de la anestesia epidural. 5

3.2.2. Peso molecular

Cuando el peso molecular es menor, se difunden mucho más rápido las
moléculas a través de las membranas.5

3.2.3. Solubilidad de lípidos

En los anestésicos locales la solubilidad de lípidos se manifiesta como el
coeficiente de partición, se determina como la relación de concentraciones cuando
el AL se diluye en una combinación de disolventes lipídicos y acuosos. Para que
se de una difusión mediante las membranas lipídicas tiene que haber una
considerable liposolubilidad, para que así pueda llegar a su sitio de acción,
influyendo en la velocidad de inicio. También a una mayor liposolubilidad se
establece un mayor volumen de distribución.5

3.2.4. Enlace proteico

Los AL con elevada unión de proteínas a la glicoproteína ácida a1 posee una
acción extensa y en su biodisponibilidad más disminuida. En la hipoxia,
hipercarbia y la acidemia acorta la unión de proteínas y acrecienta el riesgo de
toxicidad. Con relación, a los bebés de 6 meses tienen menos capacidad de
unión a proteínas.5

3.2.5. Vasoactividad
Impacta en la potencia y duración de la acción. Pongamos por caso, se origina
una absorción rápida posterior a la administración de lidocaína en comparación
con bupivacaína. Levobupivacaína y ropivacaína son dos anestésicos de amidas
que son vasoactiva, es decir que poseen propiedades inotrópicas, vasomotoras y
 bimodal. Estos anestésicos de amidas vasodilatan a dosis clínicas , asimismo
vasoconstriñe en dosis subclínicas. Por tanto, concentraciones de adrenalina
bajas, por ejemplo, 1:800.000 son bastantes para originar vasoconstricción en los
tejidos en apariencia de AL.5

3.2. ANESTÉSICOS LOCALES MÁS USADOS EN ODONTOLOGÍA.

3.2.1. Lidocaína
La lidocaína es un anestésico local que provoca una pérdida transitoria de la función
sensorial, motora y autonómica cuando el fármaco se inyecta o administra muy
próximo al tejido nervioso. Es el anestésico local más común utilizado en casi todas
las especialidades médicas. Por otro lado, se usa comúnmente como agente
antiarrítmico para suprimir las arritmias ventriculares. Asimismo, Torp et al.en el año
2022 refiere que las infusiones de lidocaína (y procaína) se han utilizado como
complemento de las técnicas anestésicas generales, ya que reducen la
concentración de anestésicos volátiles en los alvéolos hasta en un 40%, además
reduce el dolor en la fase perioperatoria. También pertenece a la clase de los
anestésicos locales de amida y generalmente se toleran mejor y tienen baja
alergenicidad que los anestésicos locales de tipo éster. 11

3.2.1.1. Mecanismo de acción

Se basa en la despolarización de la membrana en todos los tejidos
excitables al interactuar con los canales de sodio dependientes de
voltaje,bloqueando para reducir el flujo de entrada del Na + y prevenir la
despolarización. Esto va a interrumpir la transmisión de los impulsos
aferentes y eferentes, proporcionando así analgesia y anestesia.11

3.2.1.2. Uso terapeútico

Como principal uso que tiene la lidocaína inyectable es como un
anestésico local o regional; es decir, analgesia y restricción de movimiento
antes de la cirugía, durante un tratamiento dental y en procedimientos de
parto. Y la epinefrina, se usa principalmente en situaciones de
emergencia, en el tratamiento de un paciente con paro cardíaco, en el cual
se restablece el ritmo del corazón, en los casos de las reacciones de
hipersensibilidad, como shock anafiláctico. También se usa como un
potenciador de la acción de un anestésico local.12

3.2.1.3. Lidocaína con Epinefrina

Mayormente se utiliza como un anestésico local o regional por técnicas de
infiltración. Según Andrade et al. señala que como un anestésico regional
de vía intravenosa por técnicas de bloqueo de nervios periféricos y por
técnicas neurales centrales.Tiene efectos vasoconstrictores que
disminuyen la tasa de aclaramiento local del anestésico local. 12
 3.2.1.4. Efectos adversos
Estos se pueden producir de dos maneras distintas: de forma local y
sistémica.De forma local presenta dolor, hematoma, infección, lesión
subcutánea.
De manera sistémica son por sobredosificación. Según Andrade et al. los
efectos adversos van desde síntomas prodrómicos como tinitus, agitación,
sabor metálico, disartria, adormecimiento perioral, confusión, obnubilación,
mareo y hasta convulsiones, depresión del sistema nervioso central e
hipotensión y arritmias ventriculares.12

3.2.2. Procaína
Este fármaco también conocido como Novocaína, presenta una distribución y
captación tisular limitadas y presenta acción de corta duración.Como indicó
Gradinauru et al. establece que: en una infusión intravenosa continua de procaína al
2%, el nivel plasmático estable, se alcanza en 20- 30 min. Después de la terminación
de la administración, la concentración del fármaco disminuye,vida media de
distribución (t1/2 alfa) de 2,49 ± 0,36 min y una vida media de eliminación (t1/2 beta)
de 7,69 ± 0,99 min.13
Asimismo, a nivel sistémico, la novocaína es hidrolizada a dietil-amino-etanol y ácido
para –aminobenzoico. De manera que es esencial, porque los metabolitos primarios
y secundarios podrían tener acciones farmacológicas adicionales o participar como
precursores en la síntesis de biomoléculas esenciales .13

3.2.3. Benzocaína
La benzocaína es un éster del ácido para-aminobenzoico, este anestésico se
emplea para el manejo del control del dolor.14

3.2.3.1. Indicaciones

Este éster es multifuncional, porque se emplea en no solo procedimientos

dentales sino también para la preparación para anestesia infiltrativa e
incluso en traumas menores. Uno de sus objetivos terapéuticos de la
benzocaína es que alivia los estímulos dolorosos para el paciente, además
ayuda a minimizar la ansiedad del paciente. Los geles, líquidos y pastillas
están aprobados por FDA. No obstante, las formas de aerosol no cuentan
con la aprobación. Los medicamentos orales de venta libre no tienen
autorización para menores de 2 años y los pacientes propensos a efectos
adversos.14
3.2.3.2. Mecanismo de acción

La benzocaína funciona uniéndose de manera reversible, inhibiendo los

canales de sodio en la membrana celular neuronal. Como lo mencionó
Singh et al. De acuerdo al mecanismo de acción primeramente ingresa a
la célula en forma no ionizada y se ioniza luego de atravesar la bicapa de
la membrana.Su forma ionizada se junta a la subunidad alfa, inhibiendo los
canales de sodio. De manera que , para la despolarización celular, lentifica
la conducción de señales y disminuye que surja un potencial de acción.14

3.2.3.3. Administración

Comercialmente la benzocaína está disponible en distintas formas

accesibles para el paciente, como en aerosoles y soluciones en
concentraciones del 5%, 10% y 20%. Singh et al. menciona que de uso
tópico, en sus presentaciones de aerosol es eficaz para aliviar problemas
dentales e inclusive procedimientos médicos como la intubación
despierto.14

3.2.3.4. Efectos adversos

Existen distintos riesgos para el paciente, uno de ellos son los efectos
secundarios que produce la metahemoglobinemia esta enfermedad altera
la hemoglobina y afecta en la función de transporte de oxígeno hacia las
células, produce cianosis, hipoxia y disnea. Además, otros efectos
adversos que produce la benzocaína que atentan con la salud como
bradicardia, convulsiones, edema y reacciones alérgicas.14

3.2.3.5 Contraindicaciones

Es contraindicada para pacientes con reacciones alérgicas de grado

grave, a los anestésicos locales de tipo éster que es la benzocaína. La
aplicación es contraindicada según Singh et al. en pacientes con arritmias
cardíacas, deficiencias.Asimismo, es importante precaver en pacientes
con traumatismos cutáneos, edema, infecciones.14
 3.2.3.6. Toxicidad
Si el personal médico observa signos iniciales de metahemoglobinemia en
el paciente después del uso de benzocaína. Según Singh et al. En estos
casos se recomienda oxígeno suplementario y administración IV de
metileno al 1%. Se repite la dosis si no hay mejoras en el lapso de una
hora aproximadamente. Es importante una buena administración de la
dosis ya que si supera a 7 mg/kg; tiende a empeorar los síntomas.
Asimismo, otros síntomas de toxicidad son síncope convulsivo y
convulsiones en pacientes, especialmente en la población de edad
madura.14 .

3.2.4. Articaína

Su nombre químico es clorhidrato de éster metílico del ácido

4-metil-3-[[1-oxo-2-(propilamino)-propil]amino]-2-tiofeno carboxílico. En los
consultorios dentales utilizan con frecuencia, debido a su alta seguridad biológica,
baja toxicidad y buena infiltración local. Por lo tanto, se prefiere tener una alta
capacidad de difusión entre tejidos. A la luz de esto, el anestésico de articaína se
puede utilizar como un buen sustituto de los anestésicos locales durante los
procedimientos dentales de rutina, con potencial para su uso en clínicas dentales en
un futuro próximo.15

Además, la articaína funciona eficazmente porque se difunde a través de los huesos

y los tejidos blandos. Así, se puede decir que la articaína, además de reducir el dolor
del paciente, podría considerarse como uno de los mejores anestésicos locales por
su innegable mayor éxito en la anestesia por infiltración dentaria.15

3.2.5. Mepivacaína
Es un AL tipo amida, es usado en odontología, y su acción de toxicidad es dos veces
más que la lidocaína. De acuerdo a Silva et al. La máxima dosis es de 6,6 mg/Kg.
Por lo que, la mepivacaina muestra una mayor duración anestésica ante otros
anestésicos locales.16
IV. ANEXOS:

FIG. 1.Estructura de los anestésicos locales tipo éster (amida) y amida.

Cada uno contiene un grupo aromático, un enlace intermedio
(éster/amida) y una amina terciaria

FIG. 2. ANATOMÍA DEL CANAL DE SODIO (Na).

 FIG.3. DOSIS MÁXIMA DE SEGURIDAD

V. CONCLUSIONES

1. Los anestésicos locales tienen la capacidad de bloquear la conducción

nerviosa provocando la pérdida de sensibilidad temporal sin ocasionar
pérdida de conciencia

2. En relación a las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales

estos determinan sus características clínicas, el pKa, la liposolubilidad, la
unión a las proteínas plasmáticas son datos determinantes en las
variaciones de latencia, potencia y duración de acción de los distintos
anestésicos locales.

3. De acuerdo a los anestésicos locales más empleados en la odontología

,entre ellos está la lidocaína es un anestésico local que provoca una pérdida
transitoria de la función sensorial, motora y autonómica. La procaína que
presenta una distribución y captación tisular limitadas y presenta acción de
corta duración. La benzocaína que se emplea para el control del dolor.La
articaína que es usada en Odontología por su alta seguridad biológica, baja
toxicidad y buena infiltración local. Y la mepivacaína su acción de toxicidad es
dos veces más que la lidocaína.

4. Las reacciones tóxicas de los AL, se conoce que la toxicidad local causada
por los anestésicos locales en los nervios va a depender del tiempo, la
concentración y el fármaco. Y la toxicidad sistémica de la ropivacaína y la
levobupivacaína es menor que las de otras aminas por su menor afinidad
debido a los canales cardíacos.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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