Clase-9 - Virología - 1 - 2

Dr.
ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virología – I -II
https://orcid.org/0000-0002-5849-1047
VIRUS
Son partículas infecciosas, caracterizados porque

atraviesan los filtros bacterioló gicos,
Dr. son
ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
pará sitos intracelulares obligados y dependen de
la maquinaria bioquímica de la célula huésped
para su replicació n.
En biología, un virus(del latín virus y este del griego:ἰό ς

«toxina» o «veneno») es un
agente infeccioso microscó pico acelular que solo puede
multiplicarse dentro de las células de otros
organismos.
HISTORIA
• Se inicia entre la década de 1880 – 1890

• En 1884 Chamberland, inventó el filtro para obtener
Dr. ORLANDO PÉREZ-
agua bacterioló gicamente pura. DELGADO
• En 1892, el microbió logo ruso Dmitry
Ivanovski (1864– 1920) usó el filtro de Chamberland
para estudiar lo que se conoce como el virus del
mosaico del tabaco.
ESTRUCTURA
El genoma está constituido por ADN o ARN

envuelto por la cá pside o envoltura.
El ADN o ARN puede ser monocatenario o
bicatenario, de tipo lineal o circular. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virología
ENVOLTURA – I -II
CÁPSULA
Es una membrana de naturaleza lipídica, proteínas y
glucoproteínas. Estructura rígida de naturaleza proteica
La mayoría de las glucoproteínas actú an como proteínas llamadas capsómeras
de adherencia viral (PAV) como ejemplo, las Protege al core contra desecació n, los á cidos,
hemaglutininas, la neuraminidasa, etc. detergentes y bilis del tracto intestinal
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU TROPISMO
Virus Virus Virus PÉREZ-

Dr. ORLANDO
Virus Virus
Neurotrópico Dermotropos
Enterotrópicos Viscerotrópicos DELGADO
Neumotrópico
s
s
Afectan al Afectan
sistema
nervioso.
Ejemplo:
víasVirología – I -II
Afectan a las
respiratorias.
Afectan al
enteró n
causando
vísceras
como el
hígado,
Afectan a la piel.
Ejemplo virus de
Poliovirus, bazo, etc. de la Viruela,
Ejemplo: diarreas.
virus de la Ejemplo: virus herpes, etc.
Paramixovirus, Ejemplo:
rabia, virus Virus de la
Ortomixovirus. Rotavirus.
de la Hepatitis A,
encefalitis B, C, D, E.
SEGÚN SUS ÁCIDOS
NUCLEICOS
ADN ARN
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
+
5 3 5’ 3’
3
’ A A T A T A G C T G G C G A TGAG T T G ’
T T A T A T C G AC C GC T ACTC A AC
5
’ ’
3’ 5’
-
REPLICACIÓN VIRAL
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE
ENFERMEDADES VÍRICAS
CITOLOGÍA MICROSCOPÍA AISLAMIENTO
ELECTRÓNICA Y CULTIVO
Efectos citopatológicos DEL VIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE
ENFERMEDADES VÍRICAS
DETECCIÓN DE
PROTEÍNAS DETECCIÓN SEROLOGÍA
VÍRICAS DEL MATERIAL
(ANTÍGENO Y GENÉTICO
ENZIMAS)
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Diseñ adas para activar el sistema Virus
Virus inmunitario. Las vacunas se Atenuados
Inactivados componen habitualmente de
partículas virales completas, de
sub-unidades purificadas (ejemplo: Se Dr.
usan los virus atenuados por
ORLANDO PÉREZ-
proteínas) ó virus vivos atenuados. medio de pases en cultivos celulares
DELGADO
Deben ser hechas a partir de y/o en pases en animales.
virus completamente
inactivados pero
retengan sus propiedades
antigénicas.
que
Virología – I -II Se selecciona una població n viral
con un fenotipo no virulento, pero
con el mismo perfil antigénico.
Antirrábica;
antihepatitis A; Sarampión,
antigripal Polio, Fiebre
amarilla, varicela
Los virus oncogénicos son aquellos que
poseen la propiedad de poder
transformar la célula que infectan en
una célula tumoral.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
CICLO CELULAR
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
ONCOGÉN
Mutació Gen mutado
Gen normal n Oncogén
Protooncogén
SEoxbprereex Expresión
spiórensión
Proteína Proteína anómala

normal (Oncoproteína)
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Hay La Hay La
estímul proteína estímu proteína
No hay La proteína No hay

estímulo no actúa estímulo
Función normal Actividad excesiva

CÁNCER
VIRUS Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
ARN
VIRUS DE LA RUBEOLA
• Rubella virus areDr. ss – RNAPÉREZ-

ORLANDO virus
• Diameter 50 - 70 DELGADO
nm
• Enveloped Spherical
•
•
Virus carry hemaglutinin
Virus multiply in the cytoplasm
of infected cell
Patogénesis y patología
• Rubella has an incubation period of about 12 days or

longer
• Initial viral replication probably occurs in the
Dr. ORLANDO PÉREZ-
respiratory tract followed by multiplication in the
DELGADO
cervical lymph nodes.
• After the rash appears, the virus remains
detectable only in the nasopharynx, where it
may persist for several weeks.
CF, complement fixation; HI,

hemagglutination inhibition.
Características clínicas
• Rubella usually begins with

malaise, low- grade fever, and a
morbilliform rash appearing on
the same day.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
• The rash starts on the face, DELGADO
extends over the trunk and
extremities, and rarely lasts more
than 3 days.
Diagnóstico de laboratorio
Nasopharyngeal or throat
swabs taken 6 days before cell lines of monkey or rabbit
and after onset of rash are a
Dr. ORLANDO PÉREZ-
good source of rubella virus.
DELGADO
Detect specific IgM.

Detection of IgG is evidence of immunity because there is only one serotype of
The HI test is a standard rubella virus.
serologic test for rubella.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Tratamiento, Prevención y Control
• No specific treatment is indicated

• Attenuated live rubella vaccines have been available since 1969. The vaccine
is available as a single antigen or combined with measles and mumps
vaccine.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADOwomen.
Arthralgia and arthritis in about one-fourth of vaccinated
SRP
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
ORIGEN
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
CLASIFICACIÓN
A a la K
M Mayoritario o A= + frec.
B: Eu y Am.
VIH -1 N Nuev Camerú n

o Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
A a la E
O Outliner o
Camerú n y Gabó n
VIH
Presentar
mayor
VIH-2 homología
evolutiva Los VIH-1 se clasifican en tres grupos distintos (M,
con el VIS - N, O), el má s importante es el grupo M que se
agresivo subdividen en 9 subtipos de a la A a la K. En América
del Norte, central y Sudamérica predomina el B.
SUBTIPOS VIH – 1/M
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Estructura Viral
Partícula esférica en su interior una cadena de ARN +
maquinaria enzimá tica (transcriptasa inversa e integrasa)
que le permite su paso a ADN en el citoplasma de la célula
huésped, y la posterior integració n de este material en el
genoma de dicha célula.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virología – I -II Alrededor del ARN  Nucloide o core  Proteína p24.
Mas externamente se sitúa una capside icosaédrica interna

(sintetizada junto a p24 a partir del gen gag) con la proteína
p18
Membrana externa, derivado lipídico de la célula huésped y
donde se insertan gp41 y gp120)  Facilitan la infección
de nuevas células.
Mecanismos de transmisión:
Sexual. 84%.
Vía sanguinea. 14%. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Perinatal. 2%
Virología
Leche materna – I -II
Diagnóstico:
ELISA: (99% sen/esp.) Anti-VIH. ESTANDAR

Western Blot (WB): >2 bandas
Dr. ORLANDO PÉREZ-
(proteínas) de diferente regió n (p24, gp41 CONFIRMATORIA
DELGADO
y gp120/160).
▪ Repetir a los 15ď si solo una banda.
RCP: carga viral.

Conteo CD4: < 200 o 14%.
SIDA:
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
TRATAMIENTO
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
TERAPIA
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)

VIRUS DE LA INFLUENZA (GRIPE)
El virión encapsulado tiene un genoma de ocho únicos

segmentos de nucleocápside de ARN de sentido
negativo.
La glucoproteína hemaglutinina es la proteína de adhesió n Dr. ORLANDO PÉREZ-
vírica y fusió n, y desencadena las respuestas de DELGADO
neutralizació n y de anticuerpos protectores.
Los virus influenza pertenecen a la familia
Orthomyxoviridae. Se conocen 3 serotipos: Influenza A,
Influenza B e Influenza C, siendo el primero el má s
importante como causa de enfermedad
Replicación del virus de la influenza
Después de unirse (1) a receptores que contienen

á cido siá lico, el virus de la gripe es fagocitado y se
funde (2) con la membrana de la vesícula.
A diferencia de la mayoría de virus de ARN1 la Dr. ORLANDO PÉREZ-

transcripció n (3) y la replicació n (5) del genoma se
producen en el nú cleo. Se sintetizan proteínas víricas DELGADO
(4), los segmentos de nucleocá psides helicoidales
forman y se unen (6) a membranas revestidas de
proteínas que contienen Mi y a las glucoproteínas HA y
NA.
El virus abandona la célula por gemació n (7) de la

membrana plasmá tica con 8-11 segmentos de la
nucleocá pside. (-), sentido negativo; (+), sentido
positivo; RE, retículo endoplá smico.
Evolución cronológica de la infección por
Patogenia del virus de la gripe A. el virus de la gripe A.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Diagnóstico de laboratorio de la
infección por virus de la gripe A
Cultivo celular en células Hemadsorció n sobre las

primarias de riñ ó n de mono células infectadas Hemaglutinació n
o células Madin-Darby de
riñ ó n canino
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Inhibició n de
Inmunofluorescencia, la
hemadsorció n
Genó micas: PCR-TI
Inhibició n de
Ia
Enfermedades clínicas
Enfermedad
Síntomas
Infección aguda gripal en
Aparició n rá pida de fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no
productiva
adultos Infección aguda gripal
Enfermedad aguda similar a la de los adultos pero con fiebre
Dr. ORLANDO
elevada, síntomas en el tubo digestivo (dolor PÉREZ-
abdominal, vó mitos),
en niños otitis media, miositis y DELGADO
má s frecuentemente
laringotraqueobronquitis aguda
Complicaciones de la Virología – I -II

infección por virus de la gripe
Neumonía vírica primaria
Neumonía bacteriana secundaria
Miositis y afectació n cardíaca
Síntomas neuroló gicos:
Síndrome de Guillain-Barré
Encefalopatía
Encefalitis
Síndrome de
Reye
Tratamiento, prevención y control
El fá rmaco antivírico amantadina y su

aná logo rimantadina inhiben una fase del
proceso de pérdida de la envoltura del virus
de la gripe A, pero no afectan a los virus de la
gripe B ni C.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Tanto zanamivir como oseltamivir inhiben
a los virus de la gripe A y B como inhibidores
enzimá ticos de la neuraminidasa.
La vacuna de la gripe es una mezcla de

extractos o proteínas HA y NA purificadas
de tres cepas distintas del virus.
SARS-CoV2
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA MOLECULAR DE SARS-CoV-2.
Dr. ORLANDO
 Morfología esférica de un diámetro que varíaPÉREZ-
entre 60
a 140 nm. DELGADO
 Presentan espigas o Spikes de 8 a 12 nm de longitud.
 La nucleocápside, el genoma viral está asociado con la
prote.na de la nucleocápside (N)
 La bicapa de fosfolípidos de la envoltura externa se
encuentran:
• Proteínas estructurales principales denominadas
• proteína Spike (S)
• Proteína de membrana (M)
• Proteína de envoltura (E), además, de proteínas
accesorias, tales como, la proteína hemaglutinina
esterasa (HE), proteína 3, proteína 7a, entre otras.
ESTRUCTURA GENÉTICA DE SARS-CoV-2
TERCIOS
1 2 3
ARN monocatenario de Dr. ORLANDO PÉREZ-

polaridad positiva DELGADO
(+ssRNA) de
aproximadamente
Gen de la
30.000 pares de El último tercio del
replicasa viral
bases genoma (más cerca del
extremo 3’) codifica los
genes de las 4 proteínas
Un capuchón
estructurales principales.
metilado (cap) en el
extremo 5’ y una cola Poliproteínas de gran
poliadenilada (poli-A) tamaño llamadas pp1a y
en el extremo 3’ pp1ab.
MECANISMOS DE PATOGÉNESIS DE SARS-CoV-2
Unión se da entre la Las proteínas estructurales (S), (M) y (E); y las proteínas
proteína (S) del virus y el accesorias, expresadas a partir de los sgRNA.
receptor de la enzima
convertidora de la
angiotensina 2 (ACE2).
RNA polimerasa
Dr. ORLANDOdependiente
PÉREZ-
(RdRp),
de RNA
helicasa,
DELGADO exorribonucleasa,
endorribonucleasa y
metiltransferasa
Enzimas proteasas como

quimiotripsina codificada
Virología – I -II La producción de las
viralmente
(3CLpro), proteasa
16 proteínas no
principal (Mpro) y una o dos estructurales
proteasas similares a la (nsps) nsp1 a nsp16.
papaína Estas formar el
complejo replicasa
transcriptasa (RTC)
RESPUESTA INMUNE FRENTE A SARS-CoV-2
Respuesta Inmune Innata Los PAMPs asociados a este RNA son

reconocidos por receptores tipo toll
Detecta una infección mediante presentes en endosomas como
receptores de reconocimiento de TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9.
patrones (PRRs)
• Factor nuclear kappa B(NF-kB),
Activación de varias vías de Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Proteína activadora (AP-1)
Receptores tipo toll (TLR) señalización y de factores de •DELGADO
Factor de regulador del
transcripción, interferón 3 (IRF3)
• Factor regulador del interferón 7
(IRF7)
lipoproteínas, proteínas y ácidos nucleicos
de virus, bacterias, parásitos y hongos
• Factor de necrosis tumoral (TNF).
Proteínas necesarias • Citoquinas (IL-1, IL-6 e IL-12)
para la inflamación • Quimioquinas (CCL2 y CXCL8)
• IRF3 e IRF7 promueven la producción de
interferón tipo I (INF-a e INF-b) los que son
Patrones moleculares asociados a importantes frente a las respuestas
patógenos (PAMPs) antivirales
RESPUESTA INMUNE FRENTE A SARS-CoV-2
Respuesta Inmune Humoral
El microambiente de citoquinas generado por las células

presentadoras de antígenos, como las células dendríticas, dicta la Los epítopos o
dirección del tipo de respuesta de los linfocitos T. determinantes antigénicos
Las pr oteínas
Dr. ORLANDO
(S), (N), (M)PÉREZ-
y (E)
Linfocitos T helper
(CD4+) DELGADO
9no día
IgM Infección es más incipiente
Linfocitos T
citotóxicos (CD8+) Linfocitos B
Matar a las células

infectadas por el virus IgG 2da semana
Etapas más tardías
Síntomas
Los síntomas graves son los siguientes:

 Fiebre
 Dificultad para respirar o
 Tos seca
 Cansancio sensació n de falta de aire
 Dolor o presió n en el pecho
 Incapacidad para hablar o moverse
Otros síntomas menos comunes son los siguientes: Dr. ORLANDO PÉREZ-
 Molestias y dolores DELGADO
 Dolor de garganta
 Diarrea
 Conjuntivitis
 Dolor de cabeza
 Pérdida del sentido del olfato o del gusto
 Erupciones cutá neas o pérdida del color en los
dedos de las manos o de los pies
Historia natural de COVID-19 desde el inicio hasta la recuperación o la
muerte.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
5 – 7 días 10 – 14 días
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Diagnóstico
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Manejo COVID-19 AMBULATORIO
CASOS LEVES-MODERADOS
1. Vigilar T° sobre todo entre las 6-8pm
2. Síntomá ticos:
- Fiebre: Paracetamol 1g
- Tos: Antisú ginos (Dextrometorfano o Codeína) Salbutamol Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
CASOS SEVEROS (Fiebre > 5 – 7 días)
1. Continuar medidas anteriores
2. Corticoides: Prednisona
3. Valorar uso de profilaxis anticoagulantes (Heparina o Enoxaparina)
CASOS CRÍTICOS EN DOMICILIO
1. Intensificar medicació n sintomá tica y seguir profilaxis anticoagulante
2. Vigilar patró n respiratorio y Sat O2 (>90%)
3. Agregar O2 en CBN y/o Má scara de reservorio.
VIRUS DE LA RABIA ARN (á cido ribonucleico)
monocatenario de
sentido negativo
Los rabdovirus son virus simples que

solamente codifican cinco proteínas en un
virión con envoltura en forma de bala, de un
diá metro de 50 a 95 nm y una longitud de 130 a
380 nm Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
La nucleocá pside se compone de una molécula
de ARN (á cido ribonucleico) monocatenario
de sentido negativo de aproximadamente
12.000 bases, la nucleoproteína (N), y las
proteínas grande (L) y no estructural (NS). La
proteína de la matriz (M) se encuentra entre la
envoltura y la nucleocá pside.
Mecanismos patógenos del virus de la rabia
• La rabia suele transmitirse con la saliva y se adquiere por mordedura de un

animal rabioso.
• El virus de la rabia no es muy citolítico y parece permanecer unido a
la célula.
• El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura, con una
sintomatología mínima o inexistente (fase de incubación).
• La duració n de la fase de incubació n está determinada por la dosis infecciosa Dr. ORLANDO PÉREZ-
y la proximidad del lugar de la infecció n al sistema nervioso central (SNC) y
al cerebro. DELGADO
• Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios periféricos y
asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro (fase prodrómica).
• La infecció n del cerebro provoca unos síntomas característicos, coma y
muerte (fase neurológica).
• Durante la fase neuroló gica el virus se extiende hasta las glá ndulas, la piel y
otras partes del organismo, incluidas las glá ndulas salivales, desde donde se
transmite.
• La infecció n de la rabia no provoca la respuesta humoral hasta las fases
finales de la enfermedad cuando el virus ya se ha diseminado desde el SNC
hacia otras partes.
• Los anticuerpos pueden inhibir la progresió n del virus y la enfermedad.
• El período de incubació n prolongado permite una vacunació n activa como
tratamiento poscontagio.
Epidemiología del virus de la rabia
Factores de la enfermedad/víricos
El virus provoca un comportamiento agresivo en los animales, lo que

facilita su diseminació n.
La enfermedad tiene un período de incubació n asintomá tico muy
prolongado.
Transmisión
Zoonosis: Dr. ORLANDO PÉREZ-

Reservorio: animales salvajes.
Vectores: animales salvajes y perros y gatos sin vacunar. DELGADO
Fuente del virus:
Principal: saliva en la mordedura de un animal rabioso.
rabiosos.
Geografía/estación
Secundaria: suspensió n en el aire en cuevas en las que hay murciélagos
El virus se encuentra en todo el mundo excepto en ciertas islas.

No hay incidencia estacional.
Métodos de control
Existe un programa de vacunació n disponible para animales domésticos.

Existen vacunas para la població n de riesgo.
Se han realizado programas de vacunació n para controlar la rabia en
mamíferos de bosque.
Tratamiento y profilaxis
La primera medida protectora es el tratamiento

local de la herida. La herida se debe lavar
inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra
sustancia que inactive al virus. El comité de
expertos sobre la rabia de la OMS también
recomienda instilar suero antirrá bico alrededor de Dr. ORLANDO PÉREZ-
la herida. DELGADO
Se recomienda la administració n de la vacuna,
combinada con la administració n de una dosis de
inmunoglobulina antirrá bica humana (IGARH).
La VCDH se administra por vía intramuscular el

día del contacto, y después los días 3, 7, 14 y 28
o bien por vía intradérmica con una dosis menor
de la vacuna en varias localizaciones los días 0, 3,
7, 28 y 90.
PICORNAVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virus de la Hepatitis A
VHA es un picornavirus que anteriormente se

denominaba enterovirus 72, pero que se ha
reclasificado en un nuevo género, Heparnavirus,
basá ndose en su exclusivo genoma.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
El VHA tiene una cápside desnuda icosaédrica DELGADO
de 27 nm que rodea un genoma de ARN
monocatenario de sentido positivo
Interacciona de manera específica con un

receptor expresado en los hepatocitos y en
algunos otros tipos de células. Sin embargo, a
diferencia de otros picornavirus, el VHA no es
citolítico y se libera por exocitosis.
Epidemiología
En una comunidad el virus se disemina con rapidez

debido a que la mayoría de los individuos infectados son
infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan
Atraviesa el tubo digestivo
los síntomas, y el 90% de los niñ os infectados y entre el
25% y el 50% de los adultos presenta infecciones
inaparentes, aunque productivas. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Se necesitan los linfocitos citolíticos naturales y los
infectadas. Virología – I -II

linfocitos T citotó xicos para destruir las células
El virus se replica en los hepatocitos y en

La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas, aparece las
cuando se pueden detectar las respuestas inmunitarias células de Kupffer.
celulares y humorales frente al virus.
Enfermedades clínicas
Los síntomas provocados por el VHA son

muy similares a los provocados por el
VHB y se deben a las lesiones hepá ticas
producidas por la respuesta inmunitaria. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
La ictericia se observa en el 70% al 80% de

los adultos, pero tan só lo en el 10% de los
niñ os (< 6 añ os de edad)
Los síntomas iniciales consisten en fiebre,

astenia, ná useas, pérdida de apetito y dolor
abdominal.
La diseminació n del VHA se reduce al interrumpir la

transmisió n fecal-oral del virus.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
La profilaxis con inmunoglobulina sérica
DELGADO
administrada antes o al principio del período de
incubació n (es decir, menos de 2 semanas
después de la exposició n) tiene una eficacia del
80% al 90% en la prevenció n de la aparició n de
enfermedad clínica.
FDA: autorizado la administració n de una vacuna

inactivada frente al VHA para todos los niñ os y
adultos de alto riesgo de infecció n.
Rotavirus
La familia Reoviridae está formada por

los ortorreovirus, los rotavirus, los
orbivirus y los coltivirus
Dr. ORLANDO PÉREZ-

Cápsides proteicas de doble capa que
DELGADO
contienen de 10 a 12 segmentos de ácido
ribonucleico (ARN) bicatenario y
carecen de envoltura.
Los rotavirus son agentes etioló gicos habituales
de la diarrea infantil en todo el mundo. Los
rotavirus conforman un extenso grupo de virus
causantes de gastroenteritis que afectan a muchos
mamíferos y aves distintos.
Replicación de los Rotavirus.
Los viriones de rotavirus son activados

por una proteasa (p. ej., en el tubo
digestivo) para formar una partícula
subvírica intermedia/infecciosa (PSVI). Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
La replicació n vírica se produce tras la
adsorció n en las células epiteliales cilindricas
que recubren las vellosidades del intestino
delgado.
Durante la enfermedad se pueden eliminar

hasta 1O10 partículas víricas por gramo de
heces.
Epidemiología
Factores de Ia enfermedad/víricos
La cá pside del virus es resistente a las condiciones
ambientales y
gastrointestinales.
En la materia fecal se eliminan grandes cantidades de
virus. Dr. ORLANDO PÉREZ-
La infecció n asintomá tica puede cursar con liberació n DELGADO
del virus.
Transmisión
El virus se transmite con las heces, especialmente en
guarderías.
Es posible la transmisió n respiratoria.
Rotavirus tipo A.
Lactantes de menos de 24 meses de edad: riesgo de gastroenteritis infantil con posible deshidratació n.
Niñ os mayores y adultos: riesgo de diarrea leve. Individuos desnutridos en países subdesarrollados: riesgo de
diarrea, deshidratació n y muerte.
Rotavirus tipo B (rotavirus asociados a diarrea en adultos, RVDA). Lactantes, niñ os
mayores y adultos en China: riesgo de gastroenteritis grave.
De todos modos, los pacientes hospitalizados con un

cuadro clínico se deben aislar con el fin de limitar la
diseminació n de la infecció n a otros pacientes
vulnerables.
No existe ninguna terapia antivírica específica para la Dr. ORLANDO PÉREZ-

infecció n por rotavirus. DELGADO
El objetivo del tratamiento complementario es sustituir
líquidos de manera que se pueda corregir el volumen
sanguíneo y los desequilibrios electrolítico y acidobá sico.
Vacuna constituida por cinco rotavirus bovinos

recombinantes que contienen VP4 o VP7 de cinco rotavirus
humanos distintos y la otra es un rotavirus humano
atenuado de cadena ú nica.
FLAVIVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virus de la Fiebre amarilla
La enfermedad es producida por el virus

de fiebre amarilla, ARN, perteneciente a la
familia Flaviviridae.
Es un virus pequeñ o de 40 a 60 nm, con Dr. ORLANDO PÉREZ-

envoltura, capaz de replicarse en el DELGADO
citoplasma de las células infectadas.
Existe só lo un serotipo que es
antigénicamente conservado.
Cinco genotipos en Á frica y 2 en sudamerica

Hallazgos clínicos
• Período de incubació n es de 3 a 6 días

• Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mareos, mialgia y dolor de
espalda seguido de ná useas, vó mitos y bradicardia
• La enfermedad progresa a una forma má s grave,
con fiebre, ictericia, insuficiencia renal y Dr. ORLANDO PÉREZ-
manifestaciones hemorrá gicas. DELGADO
• El vó mito puede ser negro con sangre alterada.
Cuando la enfermedad progresa a la etapa grave
(insuficiencia hepá tica)
• La muerte ocurre en el día 7-10 de la enfermedad.
Se reconocen dos ciclos epidemioló gicos principales de
transmisió n de la fiebre amarilla: (1) fiebre amarilla
urbana y (2) fiebre amarilla de la selva
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Diagnóstico
Métodos directos Métodos indirectos

- Aislamiento viral - Serología (IgM e IgG específica)
- PCR
- Biopsia hepá tica
Detecció n de anticuerpos IgM mediante la técnica de
El aislamiento viral puede realizarse por Dr. de
ELISA (principalmente captura ORLANDO PÉREZ- por
IgM, MAC-ELISA,
inoculació n intracerebral en ratones o en DELGADO
sus siglas en inglés) basados en procedimientos
cultivo celular (células Vero o C6/36) en “caseros” (in-house) utilizando antígeno completo
contenció n BSL purificado o cualquier otro inmunoensayo como
(inmunofluorecencia indirecta)
• No hay terapia con medicamentos antivirales.

• Programas de reducció n de mosquitos prá cticamente han eliminado la
fiebre amarilla urbana en gran parte de América del Sur
• La cepa 17D del virus de la fiebre amarilla es una excelente vacuna de
virus vivos atenuados. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virus del Dengue
• Es un virus icosaedro de 50 nm,

• Conformado por una membrana lipídica, sobre la cual se
insertan las proteínas de membrana y de envoltura.
• Conformado por la proteína de la cá pside y el genoma
viral que consiste en una ú nica hebra de ARN de sentido
positivo que codifica para un polipéptido ú nico. Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Es transmitido por mosquitos hembras infectadas. DELGADO
• Aedes aegypti
• Dengue 1, 2, 3, 4.
Aedes aegypti
Replicación del ARN viral
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Cuadro clínico
• Fiebre, malestar, escalofrio, cefalea frontal y dolor

Dengue retroorbitario dolores musculares y óseos.
• Exantema maculopapular entre 3 y 4 días.
clásico • Convalescencia de semanas. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
• Síntomas iniciales semejantes a los dengue clásico.
• Deterioro súbito con trombocitopenia, TP elevado.
• Hemoconcentración, hipoproteinemia y leucopenia.
Dengue • Grupo 1 prueba torniquete positiva
• Grupo 2 igual al 1 más sangrado espontáneo.
hemorrágico • Grupo 3 falla circulatoria
• Grupo 4 choque profundo pulso imperceptible
Diagnóstico
• Determinarsi el paciente ha viajado a una de dengue

regió n endémico.
• Prueba de torniquete:
Inflar el manguito de presió n sanguínea hasta un punto
intermedio entre la presió n sistó lica y Dr. ORLANDO PÉREZ-
diastó lica durante DELGADO
5 minutos
Prueba positiva: 20 o má s petequias por pulgada2 (6,25 cm2)
• Aislamiento del virus para determinar el serotipo.
• Prueba IgM ELISA para el diagnó stico seroló gico
• Tratamiento en el hogar: No hay

manifestaciones hemorrá gicas, no hay señ ales
Dr. ORLANDO PÉREZ-
de presió n arterial baja o deshidratacióDELGADO
n.
• Tratamiento de pacientes ambulatorios:
Manifestaciones Virología – I -II
hemorrá gicas, presió n
arterial o hidratació n precaria.
• Hospitalizació n: Señ ales de alerta de choque
inminente o síndrome de choque por Dengue.
Virus del Zika
• Virus con ARN de cadena simple positivo
• Género: flavivirus, familia: flaviviridae
• Estrechamente relacionado con el
dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis
japonesa y el virus del Nilo Occidental Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Se transmite, principalmente, a través de DELGADO
Aedes aegypti
la picadura de un mosquito infectado de
la especie Aedes (Ae. aegypti y Ae.
albopictus)
Aedes albopictus
Incubación y viremia
• El período de incubació n de la
enfermedad por el virus del Zika es
de 3 a 14 días.
• La viremia dura de unos días a 1 Dr. ORLANDO PÉREZ-
semana. DELGADO
• Algunas mujeres
embarazadas infectadas pueden
tener evidencia del virus del Zika en 3 a 14 dí
sangre por má s tiempo de o
previsto.
• El virus permanece en el semen y en
la orina por má s tiempo que en la
sangre.
Síntomas
• Muchas infecciones
son asintomá ticas
• Fiebre de aparició n repentina
Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Sarpullido maculopapular DELGADO
• Dolor de cabeza
• Dolor en las articulaciones
• Conjuntivitis
• Dolor muscular
Curso del cuadro clínico del virus
del Zika y sus consecuencias
• El cuadro clínico suele ser leve.
• Los síntomas persisten durante varios días a una

semana.
• No son comunes los casos de enfermedad
Dr. ORLANDO PÉREZ-
grave que requieren hospitalizació n. DELGADO
• Las muertes son muy poco frecuentes.
• Las
investigaciones sugieren que el
Síndrome de Guillain-Barré (SGB) está
estrechamente asociado al zika, aunque solo
una proporció n pequeñ a de personas con
infecció n reciente por el virus del Zika
padece el SGB.
El zika y el embarazo
• La informació n acerca del virus del Zika

aumenta rá pidamente, y los
investigadores continú an trabajando para
comprender mejor el alcance del impacto
Dr. ORLANDO PÉREZ-
del virus del Zika en madres, bebés y DELGADO
niñ os.
• No se han reportado casos de bebés que
hayan contraído el zika a través de la
lactancia materna
• No hay evidencia que indique que una
infecció n previa pueda afectar embarazos
futuros.
El zika y sus consecuencias en el
embarazo
• La infecció n por el virus del Zika durante el
embarazo es una causa de microcefalia y otros
defectos de nacimiento graves.
• El síndrome del zika congénito es un patró n
distintivo de defectos de nacimiento en fetos y
bebés infectados antes del nacimiento. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Bebé con cabeza
de tamaño Bebé con microcefalia Bebé con microcefalia grave
normal
• Microcefalia severa (cabeza de tamañ o pequeñ o) que trae como consecuencia un crá neo
parcialmente colapsado
• Tejido cerebral reducido con dañ o cerebral (indicado por un patró n específico de depó sitos
de calcio)
• Daño en la parte posterior del ojo con un patró n específico de cicatrices y mayor
pigmentació n
• Alcance limitado del movimiento articular, como el pie equinovaro
• Demasiado tono muscular que restringe los movimientos del cuerpo después del nacimiento
Pruebas de diagnóstico
del virus del Zika
• Durante las primeras 2 semanas, a partir del inicio de la
enfermedad (o de la exposició n en caso de mujeres
embarazadas asintomá ticas), la infecció n por el virus del
Zika se puede diagnosticar con frecuencia a través de la Dr. ORLANDO PÉREZ-
prueba del ácido nucleico del ARN (NAT) en suero y orina DELGADO
y, posiblemente en sangre total, líquido cefalorraquídeo o
líquido amnió tico.
• También se pueden usar pruebas serológicas para detectar la
IgM específica al virus del Zika y anticuerpos
neutralizantes, los cuales se desarrollan típicamente hacia el
final de la primera semana de la enfermedad.
• Prueba de neutralización por reducción en placas
(PRNT, por sus siglas en inglés) para detectar la presencia
de anticuerpos neutralizantes específicos para el virus en
muestras de sueros.
• El uso del condó n puede reducir el riesgo de

contraer el zika por vía sexual
• Las mujeres embarazadas no deben viajar a
á reas con riesgo de zika. Dr. ORLANDO PÉREZ-
• No existe vacuna ni medicamento para el zika. DELGADO
• Tratar los síntomas del zika
•
Use repelentes de insectos registrados en la
Agencia de Protecció n Ambiental (EPA) que
contengan uno de los siguientes ingredientes
activos: DEET, picaridina, IR3535, aceite de
eucalipto de limó n o para-mentano-diol, o 2-
undecanona.
TOGAVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virus del Chikungunya
• Virus artritogénico, pertenece al

género Alfavirus, familia Togaviridae.
• Genoma ARN de polaridad positiva.
• vectores involucrados son Aedes aegypti y Dr. ORLANDO PÉREZ-
Aedes albopictus. DELGADO
CLÍNICA
El período de incubació n es de tres a

siete días (rango: 2-12 días). Entre 72 y
97 % de las personas infectadas
desarrollan enfermedad sintomá tica.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
En la enfermedad aguda los signos y DELGADO
síntomas se inician de forma abrupta con
fiebre alta y dolor articular severo.
Otros síntomas que presentan los

pacientes son cefalea, astenia, mialgia,
trastornos digestivos como ná useas,
vó mitos, edema facial y de
articulaciones, con mayor frecuencia en
los tobillos y los dedos de las manos
DIAGNÓSTICO
El diagnó stico de laboratorio se hace mediante la

detecció n del virus, del ARN viral y de anticuerpos
específicos.
Las pruebas seroló gicas para la detecció n de Dr. ORLANDO PÉREZ-
anticuerpos IgM o IgG se realizan en muestras DELGADO
recolectadas en la fase aguda, es decir entre el
sexto y octavo día del inicio de la enfermedad y en
la fase convaleciente, es decir entre el día ocho y el
14 del inicio de síntomas
• La fiebre debe ser controlada con

acetaminofén. Si persiste dolor articular
después del séptimo día, deben suministrarse
antinflamatorios no esteroideos. Se Dr. ORLANDO PÉREZ-
recomienda reposo y una adecuada hidratación. DELGADO
• Las medidas de prevenció n de los brotes de
virus del Chikungunya está n orientadas, en
primer lugar, al control del vector
• Use repelentes de insectos registrados en la
Agencia de Protecció n Ambiental (EPA) que
contengan uno de los siguientes ingredientes
activos: DEET, picaridina, IR3535, aceite de
eucalipto de limó n o para-mentano- diol, o 2-
undecanona.
VIRUS Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
ADN
PAPILOMAVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Papiloma Virus Humano
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Mapa del genoma del virus del papiloma humano (HPV-6, 7902 pares
de bases). El genoma del virus del papiloma es circular, pero se
muestra linealizado en la región reguladora rio-arriba (URR).
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Representación esquemática de una verruga cutánea (papiloma). El ciclo
de vida del virus del papiloma está ligado a la diferenciación de células
epiteliales
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Ejemplos de asociación de virus del papiloma
humano con lesiones clínicas
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Relación entre la infección, el precáncer y el cáncer del
virus del papiloma humano cervical (VPH).
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Patogenia y Patología
DISPLASIA Y NEOPLASIA CERVICALES
Se cree que el cáncer cervical se desarrolla
través de una serie de cambios celulares
graduales, desde una neoplasia leve
(neoplasia intraepitelial cervical [NIC I],
pasando porDr.una neoplasia
ORLANDO PÉREZ-moderada
[NIC II], hasta una neoplasia grave o un
DELGADO
carcinom a in situ.
Los papilomavirus infectan y se replican
en el epitelio escamoso de la piel
(verrugas) y membranas mucosas
(papiloma genital, oral y conjuntival),
donde inducen la proliferació n epitelial.
DIAGNÓSTICO
CONFIRMACIÓN MICROSCÓPICA
En los frotis de Papanicolau se puede detectar la

infecció n por papilomavirus por la presencia de
células epiteliales escamosas coilocitóticas
(citoplasma vacuolado), las cuales tienen forma
redondeada y aparecen agrupadas. Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
La utilizació n de sondas
moleculares de ADN y la
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Las verrugas se extirpan debido al dolor o el
malestar, por motivos estéticos y para evitar su
contagio a otras partes del organismo o a otros
individuos. Se emplea, para ello, crioterapia
quirúrgica, electrocauterización o métodos
químicos Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
solución
de
podofilina
al 10%-
25%
LOS ESTIMULADORES DE LAS
RESPUESTAS INNATA E
INFLAMATORIA,
Es una amina imidazoquinolina

sintética inmunomoduladora
IMIQUIMOD
eficaz para el tratamiento tó pico
de los condilomas acuminados y
otros padecimientos Dr. ORLANDO PÉREZ-
dermatoló gicos. DELGADO
Cuando se aplica por vía tó pica como
crema al 5% en verrugas genitales en el
ser humano, actú a como un ligando en
receptores 7 de tipo Toll (TLR7) en el
sistema inmunitario innato e induce
respuestas locales de interferones α, β
y γ, y factor de necrosis tumoral-α, y
las interleucinas 1, 6, 8, 10 y 12; causa
reducciones de la carga vírica y del
tamañ o de las verrugas.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
ALGUNOS CÁNCERES
VULVARES Y VAGINALES
CAUSADOS POR LOS
TIPOS 16 Y 18 DE LOS VPH
LA VACUNA HA SIDO
LA PREVENCIÓN DE APROBADA PARA ES
VERRUGAS GENITALES EN HOMBRES Y MUJERES DE 9 A 26 AÑOS DE EDAD.
CAUSADAS POR LOS TIPOS 6 Y
HEPADNAVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Virus Hepatitis B
• La hepatitis es un término general que significa

inflamació n del hígado.
• hay una degeneració n irregular de las células Dr. ORLANDO PÉREZ-

parenquimatosas, con necrosis de los hepatocitos, una DELGADO
reacció n inflamatoria lobular difusa.
• Estos cambios parenquimatosos se acompañ an de
hiperplasia de células reticuloendoteliales (Kupffer),
infiltració n periportal por células mononucleares y
degeneració n celular.
• El tejido hepá tico dañ ado generalmente se restaura en

8-12 semanas.
Nomenclatura y definiciones de virus de hepatitis, antígenos y anticuerpos
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Características epidemiológicas y
clínicas de la hepatitis B.
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Ciclo de replicación del virus de la hepatitis B (VHB).

Eventos clínicos y Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
serológicos que
ocurren en un
paciente con
infección aguda por
el virus de la
hepatitis B.
Interpretación de los marcadores serológicos del virus de la hepatitis B
en pacientes con hepatitis
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
HERPESVIRUS
HERPESVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
REPLICACIÓN HERPESVIRUS
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Virus herpes simplex: herpesvirus humano (HHV) 1 y HHV-2
Patogenia y Patología
Causa infecciones citolíticas, los cambios

patoló gicos se deben a la necrosis de las células
infectadas junto con la respuesta inflamatoria.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
Los cambios inducidos por HSV son similares DELGADO
para las infecciones primarias y recurrentes,
pero varían en grado, lo que refleja el alcance de
la citopatología viral.
Los cambios histopatoló gicos característicos

incluyen la hinchazó n de células infectadas, la
producció n de cuerpos de inclusió n
intranucleares tipo A de Cowdry, la marginació n
de cromatina y la formació n de células gigantes
multinucleadas.
Comparación del virus del herpes simple tipo 1 y 2
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Infección primaria Infección latente
• La replicació n viral ocurre primero en el sitio de la
infecció n.
• Luego, el virus invade las terminaciones nerviosas

locales y es transportado por el flujo axonal retró grado a
los ganglios de la raíz dorsal, donde, después de una
Dr. ORLANDO PÉREZ-
replicació n posterior, se establece la latencia.
DELGADO
• Mientras que las infecciones orofaríngeas por HSV-1
producen infecciones latentes en los ganglios del
trigémino, las infecciones genitales por HSV-2 conducen
a ganglios sacros con infecció n latente.
• Enfermedad orofaríngea
• Queratoconjuntivitis
• Herpes genital
• Infecciones de la piel
• Encefalitis Los estímulos provocativos pueden reactivar el virus desde el
• Herpes Neonatal estado latente, incluida la lesió n axonal, la fiebre, el estrés físico
• Infecciones en hosts o emocional y la exposició n a la luz ultravioleta.
inmunocomprometidos
Hallazgos clínicos Diagnóstico de laboratorio
• Enfermedad orofaríngea
• Reacció n en cadena de la polimerasa
• Queratoconjuntivitis • Aislamiento e identificació n de virus
• Herpes genital • Citopatología
• Infecciones de la piel • Serología
• Encefalitis
• Herpes Neonatal Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Infecciones en hosts DELGADO
inmunocomprometidos
Tratamiento Virología – I -II

Varios medicamentos antivirales han
demostrado su eficacia contra las
infecciones por HSV, incluidos el
aciclovir, el valaciclovir y la vidarabina
Virus varicela-zóster (VZV) (herpesvirus humano 3)
La varicela es una enfermedad leve y altamente

contagiosa, principalmente de niñ os,
caracterizada clínicamente por una erupció n
vesicular generalizada de la piel y las
membranas mucosas. La enfermedad puede ser Dr. ORLANDO PÉREZ-
grave en adultos y en individuos DELGADO
inmunocomprometidos.
El período de incubació n de la enfermedad
típica es de 10 a 21 días. El malestar y la fiebre
son los primeros síntomas, seguidos de la
erupció n, primero en el tronco y luego en la
cara, las extremidades y la mucosa bucal y
faríngea en la boca.
Zoster es una enfermedad
esporá dica e incapacitante de
personas mayores o Dr. ORLANDO PÉREZ-
inmunodeprimidas que se DELGADO
caracteriza por dolor y una
la distribució n a la piel
inervada por un solo ganglio
erupció n cutá nea limitada en
sensorial. Las lesiones son

similares a las de la varicela.
Se prefieren los ensayos de PCR para

sensibilidad, especificidad y rapidez.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
El ADN del virus varicela-zoster se DELGADO
puede detectar en la saliva en muchos
pacientes, incluidos aquellos con zoster
sin erupció n.
En frotis manchados de raspaduras o

hisopos de la base de vesículas (frotis de
Tzanck), se observan células gigantes
multinucleadas
Tratamiento
• En niñ os normales es una enfermedad leve y no requiere

tratamiento.
• Los recién nacidos y los pacientes inmunocomprometidos con

Dr. ORLANDO PÉREZ-
infecciones graves deben ser tratados. DELGADO
• La γ-globulina se para prevenir el desarrollo de la enfermedad en
pacientes expuestos a la varicela que tienen un alto riesgo de
desarrollar una enfermedad grave.
• Varios compuestos antivirales proporcionan una terapia eficaz

para la varicela, incluidos el aciclovir, el valaciclovir, el famciclovir
y el foscarnet.
Citomegalovirus humano (herpesvirus humano 5 o HHV-5)
• Su genoma de ADN (240 kbp) es significativamente mayor que el del HSV.
• Una glicoproteína de la superficie celular, actú a como un receptor de Fc que

puede unirse inespecíficamente a la porció n Fc de las inmunoglobulinas.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
• El CMV produce un efecto citopá tico característico.
• Se forman inclusiones citoplasmá ticas perinucleares ademá s de las inclusiones
intranucleares típicas de los virus del herpes.
• Se ven células multinucleadas. Muchas células afectadas se agrandan mucho. Se

pueden encontrar células citomegalicas con inclusió n en muestras de
individuos infectados
Características clínicas, virológicas e inmunológicas de la infección por
citomegalovirus en individuos normales (A) y en lactantes con infección congénita
(B)
Dr. ORLANDO PÉREZ-

DELGADO
Hallazgos clínicos
Anfitriones Anfitriones intersticial

normales inmunocompromet • Leucopenia
idos
• Niñ os mayores y
adultos suele ser • Las tasas de
asintomá tica morbilidad y
• Ocasionalmente causa Dr. ORLANDO PÉREZ-
mortalidad aumentan DELGADO
un síndrome de con las infecciones
mononucleosis primarias y
infecciosa espontá nea
recurrentes
• La neumonía es una
complicació n
frecuente.
• Neumonitis
Infecciones trombocitopenia,
congénitas microcefalia y retinitis.
y
perinatales
• La infecció n congénita
puede provocar la
muerte del feto en el
ú tero.
• Recién nacidos se
caracteriza por la
afectació n del sistema
nervioso central y el
sistema
reticuloendotelial.
Las características
clínicas incluyen
retraso del crecimiento
intrauterino,
ictericia,
hepatoesplenomegalia,
• PCR pueden proporcionar datos de carga viral

• Anticuerpos monoclonales contra antígenos
virales se puede usar para detectar leucocitos Dr. ORLANDO PÉREZ-
con virus positivos de pacientes. DELGADO
• IgG contra el CMV, indicativos de infecció n pasada (y el
potencial de sufrir reactivació n).
• La detecció n de anticuerpos IgM virales sugiere
una infecció n actual.
Tratamiento
• El ganciclovir, utilizado con éxito para tratar infecciones por CMV

potencialmente mortales en pacientes inmunodeprimidos.
Dr. ORLANDO PÉREZ-
• Ganciclovir reduce la gravedad de la retinitis, la esofagitis y la
DELGADO
colitis por CMV, neumonía por CMV también controla la pérdida
auditiva progresiva en recién nacidos con infecciones congénitas.
• El foscarnet, un aná logo del pirofosfato inorgá nico, se recomienda
para el tratamiento de la retinitis por CMV.
• El aciclovir y el valaciclovir han mostrado algunos beneficios en

los pacientes con médula ó sea y trasplante renal.
Virus Epstein-Barr (herpesvirus humano 4)
• La célula objetivo principal para EBV es el linfocito B.

• El EBV inicia la infecció n de las células B al unirse al receptor viral,
que es el receptor del componente C3d del complemento (CR2 o
CD21) Dr. ORLANDO PÉREZ-
• El EBV entra directamente en un estado latente en el linfocito DELGADO
sin
experimentar un período de replicació n viral completa.
• El genoma lineal del EBV forma un círculo y se amplifica durante la
fase S del ciclo cellular.
• Los linfocitos B inmortalizados con EBV expresan funciones
diferenciadas, como la secreció n de inmunoglobulina.
Hallazgos clínicos
Mononucleosis infecciosa Cáncer
• Período de incubació n de 30 a 50 días.

• Asociado con el linfoma de
• Síntomas de dolor de cabeza, fiebre,
malestar general, fatiga y dolor de Burkitt, el carcinoma
Dr. ORLANDO PÉREZ-
garganta. nasofaríngeo, los linfomas de
DELGADO
• Los ganglios linfá ticos agrandados y el
bazo son característicos. Algunos
Hodgkin y no Hodgkin y el
carcinoma gá strico.
pacientes desarrollan signos de
hepatitis.
• La enfermedad típica es autolimitada y
• Los pacientes con SIDA son
dura de 2 a 4 semanas.
• Aumento leucocitos circulantes, con susceptibles a los linfomas
predominio de linfocitos. asociados con el VEB y la
• Muchos de estos son linfocitos T
leucoplasia vellosa oral,
grandes y atípicos.
A. Ensayos moleculares para la identificació n de virus

La hibridació n de á cido nucleico es el medio má s
sensible para detectar EBV.
B. Aislamiento de virus
El VEB puede aislarse de la saliva, la sangre periférica Dr. ORLANDO PÉREZ-
o el tejido linfoide mediante la inmortalizació n de DELGADO
linfocitos humanos normales, generalmente
obtenidos de la sangre del cordó n umbilical.
C. Serología
Los procedimientos seroló gicos comunes para la
detecció n de anticuerpos contra el EBV incluyen
ensayos inmunosorbentes ligados a enzimas, ensayos
de Inmunoblot y pruebas de inmunofluorescencia
indirecta utilizando células linfoides positivas para
EBV.
Prevención, tratamiento y control
• No hay vacuna contra el VEB disponible.
• El aciclovir reduce el desprendimiento de EBV de la orofaringe.

Dr. ORLANDO PÉREZ-
DELGADO
• El aciclovir no tiene ningú n efecto sobre los síntomas de
la mononucleosis y no tiene ningú n beneficio
comprobado en el tratamiento de los linfomas asociados
al VEB en pacientes inmunocomprometidos.
• La transferencia adoptiva de células T reactivas al EBV

es prometedora como tratamiento para la enfermedad
linfoproliferativa relacionada con el EBV.

Clase-9 - Virología - 1 - 2

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Dr.

Son partículas infecciosas, caracterizados porque

En biología, un virus(del latín virus y este del griego:ἰό ς

• Se inicia entre la década de 1880 – 1890

El genoma está constituido por ADN o ARN

Virus Virus Virus PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Proteína Proteína anómala

No hay La proteína No hay

Función normal Actividad excesiva

• Rubella virus areDr. ss – RNAPÉREZ-

• Rubella has an incubation period of about 12 days or

CF, complement fixation; HI,

• Rubella usually begins with

Detect specific IgM.

Dr. ORLANDO PÉREZ-

• No specific treatment is indicated

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

VIH -1 N Nuev Camerú n

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Virología – I -II Alrededor del ARN  Nucloide o core  Proteína p24.

Mas externamente se sitúa una capside icosaédrica interna

ELISA: (99% sen/esp.) Anti-VIH. ESTANDAR

RCP: carga viral.

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA)

El virión encapsulado tiene un genoma de ocho únicos

Después de unirse (1) a receptores que contienen

A diferencia de la mayoría de virus de ARN1 la Dr. ORLANDO PÉREZ-

El virus abandona la célula por gemació n (7) de la

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Cultivo celular en células Hemadsorció n sobre las

Complicaciones de la Virología – I -II

El fá rmaco antivírico amantadina y su

La vacuna de la gripe es una mezcla de

ARN monocatenario de Dr. ORLANDO PÉREZ-

Enzimas proteasas como

Respuesta Inmune Innata Los PAMPs asociados a este RNA son

Respuesta Inmune Humoral

El microambiente de citoquinas generado por las células

Matar a las células

Los síntomas graves son los siguientes:

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Dr. ORLANDO PÉREZ-

Los rabdovirus son virus simples que

• La rabia suele transmitirse con la saliva y se adquiere por mordedura de un

El virus provoca un comportamiento agresivo en los animales, lo que

Zoonosis: Dr. ORLANDO PÉREZ-

El virus se encuentra en todo el mundo excepto en ciertas islas.

Existe un programa de vacunació n disponible para animales domésticos.

La primera medida protectora es el tratamiento

La VCDH se administra por vía intramuscular el

VHA es un picornavirus que anteriormente se

Interacciona de manera específica con un

En una comunidad el virus se disemina con rapidez

infectadas. Virología – I -II

El virus se replica en los hepatocitos y en