Sentidos Inmunidad Drenajes

Adulto II 2020/2021 Gloria Codes Rosado
ALTERACIONES VISUALES-AUDITIVAS
TEMA 12: VALORACION DE LOS PACIENTES

CON TRASTORNOS OCULARES Y AUDITIVOS
ESTRUCTUAS OCULARES: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD

El cristalino:
- Disminuye la elasticidad, disminuyendo el enfoque y la acomodación para la vista de

cerca (presbicia).
- Aumenta la densidad y tamaño, de manera que el cristalino es más rígido y opaco.
Retina:
- El color se torna amarillento y los cambios en la retina afectan a la percepción del

color.
La córnea:
- Se puede depositar la grasa alrededor de la periferia y por toda la córnea.

- Disminuye la sensibilidad corneal.
La pupila:
- Disminuye el tamaño y respuesta a la luz; el esfínter se endurece.
La cavidad posterior:
- Se observan partículas y condensación.

- El cuerpo vítreo puede desprenderse de la retina.
Anatómicamente el OJO se divide, artificialmente en tres cubiertas o capas de revestimiento y

contenido intraocular.
Las tres capas son de fuera a dentro:
- Externa. Constituida por la conjuntiva, la esclera y la córnea.

- Media. Que se subdivide en una parte más anterior (iris) y otra más posterior (coroides
) en intimo contacto con la retina
- Interna o retina Alberga los fotorreceptores
Estas capas dan lugar a tres cámaras. Anterior y posterior separadas por el iris y comunicadas
por la pupila (entre ambas circula el humor acuoso) y la cámara vítrea separadas de las
anteriores por la cápsula posterior del cristalino.
Cambios en la vejez.
La retina es la capa más interna del globo ocular, y su función es recoger la luz y transformarla
en un impulso nervioso, la mácula, situada en el polo posterior, alberga en su centro la fóvea,
que es la zona de máxima visión del ojo, porque está constituida por una gran concentración
de conos y epitelio pigmentario. Conforme avanzamos hacia la retina periférica, disminuye el
número de conos y aumenta el de bastones. Por eso con la edad, al perder capacidad de
recoger la luz, disminuye la percepción del color.
APLICABILIDAD CLÍNICA: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD

A medida que un individuo envejece, la elasticidad del cristalino disminuye gradualmente.
Como resultado, la acomodación del cristalino para la visión de cerca se hace progresivamente
menos efectiva, trastorno denominado presbicia➔ No confundir con hipermetropía.
Cuando una persona alcanza los 40 años de edad, la capacidad de acomodación se reduce a la
mitad, y después de los 50 años puede decrecer hasta 2 D (dioptrías) o menos. La presbicia
puede corregirse con lentes convexas.
*Dioptría: Es el inverso de la distancia focal de una lente expresada en metros. Una lente que
Problemas de refracción:
La sincinesia es un movimiento muscular inconsciente, y la acomodación del cristalino está

afectada por este fenómeno.
En la acomodación se producen tres movimientos:
Convergencia: con la contracción de los músculos rectos internos Miosis: Con la contracción
del esfínter pupilar
Contracción del músculo ciliar, que provoca que el cristalino aumente su convexidad, lo que
conlleva un aumento de la capacidad de enfoque.
VALORACIÓN DE LOS OJOS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

PRUEBA DIAGNÓSTICA APLICABILIDAD
Retinografía Es una técnica que se utilizada para obtener
fotos en color de la retina

Tonometría Examen para medir la presión ocular
Ecografía ocular Se emplean ondas sonoras de alta frecuencia
que viajan a través del ojo y los reflejos (ecos)
de dichas ondas forman una imagen de la
estructura ocular
Angiografía fluresceínica Es un examen ocular en el que se usa un tinte
y una cámara especiales para examinar el
flujo sanguíneo en la retina y la coroides
Lámpara de hendiduras Es un microscopio de bajo poder combinado
con una fuente de luz de alta intensidad que
puede enfocarse como un rayo delgado. Sirve
para examinar las estructuras que se
encuentran en la parte frontal del ojo.
VALORACIÓN DE LOS OJOS: ENTREVISTA

Historia paciente:
- Enfermedades sistémicas (HTS, Diabetes, trastorno tiroideos).

- Antecedentes familiares de trastornos oculares o visuales.
- Toma de fármacos con efectos oftalmológicos (corticosteroides: cataratas y glaucoma).
- Dejar que el paciente cuente el problema que tiene.
VALORACIÓN DE LOS OJOS: EXPLORACIÓN FÍSICA

- Inspección de las estructuras externas.
- Valoración de los campos visuales.
- Agudeza visual.➔ (Vídeo en carpeta de clases grabadas)
- Función muscular extraocular.
- Estructuras internas.
- Palpación de conductos lagrimales.
VALORACIÓN DEL CAMPO VISUAL

- Los campos visuales se examinan para valorar
el funcionamiento de la mácula y la vista
periférica.
- Los campos visuales del profesional deben ser
normales para realizar esta valoración.
- Sentar directamente al paciente frente a
nosotros, a una distancia de 45 a 60 cm.,
tapar un ojo, el otro ojo mirará directamente
al ojo nuestro (contrario al paciente)
- Mover una linterna desde la periferia hacia el
centro, desde todas direcciones.
- Tanto nosotros como el paciente deben ver
cómo entra la luz de la linterna en el campo visual al mismo tiempo.
REJILLA DE AMSLER
Se utiliza para identificar cambios iniciales en la vista debidos a degeneración macular y
diabetes méllitus.
- Poner la rejilla a 30-35 cm de un ojo

- Preguntar si ve línea doblada o inclinada, si algún recuadro es distinto en la forma o
tamaño, si las líneas forman ondas, no se ven borrosas.
- El paciente debe llevar lentes correctoras y no estar dilatada la pupila.
VALORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL (VÍDEO EN CARPETA DE

CLASES GRABADAS)
Se valora con un optómetro
- Para lejos con tabla de Snellen o E (miopía)

o El numerador corresponde a la distancia que está del optotipo (20pies=6
metros) y el denominador es la distancia con los que la persona con vista
normal puede leer la línea.
o Tapar un ojo, luego se hace con el otro y con los dos ojos.
o Pedir que lea cada fila de letras o figuras.
o Se puede hacer con lentes correctoras o sin ellas.
- Para cerca la tabla de Rosembaum (hipermetropía, presbicia).
o Se sostiene a una distancia de 30 a 35 cm de los ojos.
o Se comprueba la agudeza visual de la misma manera que con la tabla de
Snellen.
Snellen
La visión «normal» se corresponde con el valor 8. A los números entre el 9 y el 11

corresponden grados de agudeza visual cada vez mayores. Por el contrario, valores menores
indican una agudeza visual reducida.
VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO OCULAR

Valorar los campos cardinales para obtener información de los movimiento extra oculares.
- Pedir al paciente que siga con la mirada el dedo o cualquier objeto mientras mantiene
la cabeza quieta.
- La incapacidad de movimientos de uno o ambos ojos de seguir el movimiento puede
ser por debilidad muscular o disfunción de los nervios craneales
Valorar nistagmo (movimiento rítmico involuntario de un ojo o ambos) (p. neurológico,

medicamentos o alcohol ).
Valoración de la convergencia.
- Pedir al paciente que siga con la mirada un objeto mientras se mueve hacia los ojos del
paciente.
Prueba de tapar destapar el ojo para el estrabismo (ambliopía)
La ambliopía es una disminución de la agudeza visual sin que exista ninguna lesión orgánica
que la justifique.
VALORACIÓN PUPILAR
Observar el tamaño de las pupilas y su uniformidad. Las pupilas deben tener el mismo tamaño,
de 3 a 5 mm.
Valorar la respuesta pupilar directa y consensuada.
- Pedir al paciente que mire de frente. Dirigir una luz oblicua

sobre cada ojo, uno a uno.
- Observar si se produce contracción pupilar en el ojo
iluminado. Examinar ambos ojos.
- Para comprobar la respuesta pupilar consensuada, volver a
dirigir una luz oblicuamente sobre cada ojo, uno a uno,
mientras el paciente mira de frente.
- Comprobar si se contrae la pupila del ojo contrario.
- La respuesta pupilar normal, directa y consensuada, es la
contracción.
- Si no responde puede ser debido a degeneración retina, destrucción nervio óptico,
medicamentos como la atropina, o narcóticos (reducción de tamaño y falta de
reacción pupilar).
VALORACIÓN PUPILAR: PRUEBA DE ACOMODACIÓN

- Sostener un objeto a una distancia de unos 80 centímetros del paciente.
- Las pupilas deben dilatarse.
- Pedir al paciente que siga el objeto a medida que lo acerca a unos centímetros de su
nariz. Las pupilas deben contraerse y converger cuando cambian de enfoque, para
seguir el objeto.
- La falta de acomodación y respuesta a la luz puede indicar problema neurológico
también en pacientes con diabetes.
VALORACIÓN OCULAR EXTERNA

Párpados: el color de los parpados es el mismo que el de la piel contigua, sin eritema,
supuración ni flacidez.
- Ptosis: Caída o flacidez del párpado superior.

Ptosis: Caída del párpado superior
Puede ser por causa muscular, por una afección del músculo elevador del párpado.
Aponeurótica, por la desinserción del músculo
Neurogénica: por afectación del III par craneal
Mecánica: por exceso de peso del párpado superior, causado por tumores,
hematomas…
Tto: quirúrgico
- Exoftalmos: Salida hacia fuera del globo ocular.
Exoftalmos: Es la proyección o salida hacia fuera del globo ocular (proptosis), lo que
puede dar la impresión de "ojos saltones". Puede afectar a un ojo o a ambos,
dependiendo de las causas.
Está relacionado con la oftalmopatía tiroidea, que veremos después.
- Una inflamación localizada aguda de un folículo piloso se denomina orzuelo y está
causado normalmente, por estafilococos.
Orzuelo: Es una infección normalmente por estafilococos, de las glándulas de
Meibomio El tto es calor local, antibióticos, antinflamatorios tópicos…
- Un calacio es una infección o un quiste de retención de las glándulas de Meibomio.
Chalación o calacio, es una inflamación de las glándulas de Meibomio, se produce un
nódulo duro, no doloroso. El tratamiento es inyección de corticoides o cirugía
- Ectropion: Se produce cuando el margen o borde del párpado superior o del párpado
inferior se gira y la parte interna del párpado queda expuesta hacia fuera, cuando
ocurre lo contrario se denomina entropión. Es más frecuente que afecte al párpado
inferior.
Ectropión: borde del párpado hacia afuera, normalmente es una patología relacionada
con la edad, que puede causar conjuntivitis por desecación o úlceras corneales. El tto
es quirúrgico.
Entropión: Es el borde del párpado hacia adentro, también suele estar causado por la
edad. Puede causar una queratitis mecánica debido al roce de las pestañas. Y su tto
también es quirúrgico.
Inspeccionar los puntos lagrimales: deben observarse sin eritema ni supuración
Inspeccionar la conjuntiva bulbar y palpebral. La conjuntiva debe ser clara, húmeda y lisa. La
conjuntiva palpebral superior e inferior deben mostrarse claras y húmedas, sin eritema ni
hinchazón.
- Pterigión es el crecimiento anómalo de la conjuntiva bulbar.

- Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva.
Respecto a la conjuntiva, debe ser clara, húmeda y lisa.

Pteregión: Es una degeneración de la conjuntiva, que no llega a afectar a la córnea. Puede

estar relacionado con la exposición solar, o un crecimiento anómalo de la conjuntiva bulbar. El
tto es quirúrgico
Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva.
Explorar la esclerótica.
- La esclerótica es blanca en las personas de raza blanca; las personas de piel más oscura
tienen, normalmente, una esclerótica más amarillenta.
- Valorar coloración roja (irritación ocular), amarilla (ictericia, puede indicar problemas
hepáticos).
Explorar la córnea. La córnea es, normalmente, transparente.
- Valorar la sensibilidad corneal.

- Tocar suavemente con una brizna de algodón la córnea del paciente (parpadeará y
lagrimeará).
Explorar el iris. El iris es, normalmente, redondeado, plano y de color uniforme.
- La falta de claridad del iris puede indicar turbidez corneal.

- La contracción de la pupila acompañada de dolor y eritema circuncorneal indica iritis
aguda.
*Ictericia: El hígado no es capaz de metabolizar toda la bilirrubina, que es un compuesto de la

degradación de la hemoglobina, y que es de color amarillento. Se excreta hacia el intestino
grueso a través de las vías biliares, pero si el hígado no es capaz de metabolizarla o hay una
obstrucción de estas vías se acumula y “tiñe” los tejidos, entre ellos la esclerótica.
VALORACIÓN DE LOS CONDUCTOS LAGRIMALES

Palpar las glándulas, los puntos lagrimales y el conducto nasolagrimal (usar guantes).
- No hay que observar dolor, supuración ni lagrimeo excesivo.

- La percepción de dolor sobre cualquiera de estas zonas o la supuración de los puntos
lagrimales, pueden indicar un proceso infeccioso.
- El lagrimeo excesivo puede indicar bloqueo del conducto nasolagrimal.
Permeabilidad de vías lagrimales.
ESTRUCTURAS AUDITIVAS: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA

EDAD
El oído interno:
- Disminución del riego sanguíneo, reducción de la flexibilidad de la membrana basilar,

degeneración de las células ciliadas del ganglio espiral, y la disminución de la
producción de endolinfa produce una pérdida progresiva auditiva con la edad
(presbiacusia).
- Se pierde la percepción de los sonidos de alta frecuencia; también, se puede perder la
de los sonidos de media y baja frecuencia.
- Las estructuras vestibulares degeneran, y el órgano de Corti y la cóclea se atrofian.
El oído medio:
- Los músculos y ligamentos se debilitan y pierden elasticidad, disminuyendo el reflejo

acústico.
El oído externo:
- Aumento de cera en el canal auditivo.
Con la edad se produce en el oído una reducción de la flexibilidad de la membrana basilar, que
está situada en el interior de la cóclea y es la responsable de la captación de la frecuencia del
sonido, además las células ciliadas del ganglio espiral, que se encuentran en el órgano de Corti
y son las responsables de la detección del sonido en el oído interno, también se degeneran.
Esto sumado a una disminución de la cantidad de endolinfa, que es el líquido contenido en el

laberinto membranoso, produce una pérdida progresiva de la audición.
A nivel del oído medio, se pierde reflejo acústico, que en el oído medio se denomina “reflejo
Estapedial”, y es la contracción del músculo del estribo ante ruidos de alta intensidad,
aumentando la rigidez de la cadena de huesecillos, y protegiendo el oído interno.
En el oído externo pueden producirse obstrucciones del canal auditivo, sobre todo por el
acúmulo de cera.
VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

- Audiometría: para diagnosticar la hipoacusia conductiva y neurosensorial.
- Potenciales evocados auditivos: para identificar la actividad eléctrica del nervio
auditivo.
- Prueba calórica
Se entiende por potencial evocado auditivo la respuesta neuroeléctrica del sistema auditivo
(desde el nervio auditivo hasta el tronco encefálico) ante un estímulo sonoro.
VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: PRUEBA CALÓRICA

- En este examen, se estimula el oído interno y los nervios cercanos instilando agua fría
y tibia en el conducto auditivo externo en diferentes momentos.
- Se debe revisar el oído y especialmente el tímpano para verificar que esté normal
antes de realizar dicho examen.
- El examen se hace en un oído por vez, con paciente sentado o supino.
- Cuando el agua fría entra al oído y el oído interno cambia la temperatura, debe causar
movimientos oculares rápidos de lado a lado, llamados nistagmo. Los ojos deben
moverse lejos del agua fría y regresar lentamente.
- En seguida, se coloca agua tibia dentro del oído y los ojos ahora deben moverse hacia
el agua tibia y luego alejarse lentamente.
- Lo que se siente durante el examen:
o A algunas personas les parece incómoda el agua fría en el oído. Se puede
presentar vértigo breve pero severo durante el examen. Puede tener náuseas
asociadas con esta sensación y el vómito es infrecuente.
Es un examen en el que se utilizan diferencias en temperatura para diagnosticar daño al nervio

acústico. Este es el nervio que está involucrado en la audición y el equilibrio. Con el examen,
también se busca daño al tronco del encéfalo.
En este examen, se estimula el nervio acústico, introduciendo agua fría, tibia o aire en el
conducto auditivo externo. Cuando el aire o el agua fría entra al oído y el oído interno cambia
la temperatura, debe causar movimientos oculares rápidos de lado a lado, llamados nistagmo.
VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: ENTREVISTA

Historia paciente
- Enfermedades sistémicas (Hipotiroidismo sistémico, Diabetes).

- Antecedentes familiares de trastornos auditivos.
- Toma de fármacos con efectos auditivos (aspirina, aminoglucósidos, nicotina).
- Infecciones como meningitis o paperas.
- Dejar que el paciente cuente el problema que tiene.
- Ocupación (utilización de equipo de protección).
- Practica de natación y buceo.
- Prótesis auditivas.
ANAMNESIS La entrevista tiene que recabar información sobre los antecedentes familiares,
especialmente de hipoacusia. Los antecedentes personales han de incluir enfermedades
generales como diabetes, hipertensión arterial o afectación renal, patologías que se han
relacionado con mayor o menor frecuencia con sorderas, y antecedentes de enfermedades

relacionadas con el campo de la ORL, ordenando todos estos datos de forma cronológica.
Respecto a la enfermedad actual, hay que concretar cuando comenzaron los síntomas y
evolución (progresivos, súbitos, estacionarios, etc.) para saber si estamos ante un proceso
agudo o ante una enfermedad crónica. El síntoma que se reconoce más frecuentemente es la
otalgia.
La otorrea, acúfenos, los vértigos o la sordera súbita exigen sistemáticamente un examen

otoscópico.
COMPORTAMIENTOS QUE PUEDEN INDICAR DIFICULTAD DE

AUDICIÓN
- Irritable, hostil, pierde el sentido del humor.
- Hipersensible a las relaciones personales.
- Se quejan de que los demás chillan.
- Sube el volumen de la TV.
- Repite con frecuencia ¿qué dijo?.
- Responde a las preguntas de manera inapropiada.
- Se inclina hacia delante para escuchar.
- Habla en voz inusualmente baja o alta.
VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: EXPLORACIÓN

- Los oídos y la audición se valoran, principalmente, por medio de un examen de las
estructuras externas, el conducto auditivo externo y la membrana timpánica.
- Los trastornos del oído medio se pueden identificar con una timpanometría (mide la
presión del oído medio y la respuesta de la membrana timpánica a las ondas de
presión).
- La agudeza auditiva se valora con pruebas de voz y con el diapasón.
- Las estructuras externas pueden palparse.
- El paciente debe estar sentado y el profesional debe tener la cabeza al mismo nivel
que la del paciente.
- Antes de la evaluación, preparar el material necesario y explicar las técnicas al
paciente, para disminuir su ansiedad.
La valoración comprende la observación del pabellón auditivo para evaluar estructura,

tamaño, configuración, simetría, atresias y malformaciones. Hay que valorar el estado de la
piel para descubrir posibles alteraciones de la misma como enrojecimientos, inflamaciones,
úlceras, etc.
Una timpanometría es una prueba clínica que mide la condición del oído medio y (de ahí su
nombre) la movilidad del tímpano y los huesecillos conductores del oído.
Mediante la palpación se pretende hallar la existencia de adenopatías periauriculares y buscar

zonas dolorosas.
OTOSCOPIO
Se emplea para explorar el canal auditivo y la membrana timpánica
Técnica:
- Pedir al paciente que gire la cabeza ligeramente hacia el hombro opuesto al oído que
se va a explorar.
- Cuando el paciente esté en esta posición, se alineará el canal auditivo con el espéculo.
- Sujetar el mango del otoscopio con la mano dominante.
- Tirar de la parte superior de la oreja hacia fuera y hacia atrás, para estirar el canal
auditivo.
- Introducir el espéculo en el oído y avanzar con suavidad. Valorando lo que vemos.
- Mover el otoscopio para poder ver el tímpano.
- Observar el color y la superficie de la membrana.
- Identificar las señales de la membrana timpánica :
o El cono de luz, situado en el cuadrante anteroinferior.
o El martillo.
- Valorar el movimiento de la membrana timpánica. Si la trompa auditiva es permeable,
la membrana se mueve hacia dentro y hacía fuera al inyectar aire (o cuando el
paciente realiza la maniobra de Valsalva).
- Retirar suavemente el espéculo. Si está sucio por supuración o cera, utilizar otro limpio
para el otro oído.
- Con la misma técnica, explorar el otro oído.
La otoscopia es el examen visual directo del Conducto Auditivo Externo y de la membrana

timpánica (MT) Tiene que ser sistemática y su objetivo es definir el carácter normal o
patológico de las porciones externa y media del oído. Se comienza explorando el oído sano, o
el clínicamente mejor, observando las características del pabellón auricular y la entrada al CAE.
Para introducir el otoscopio, es preciso rectificar la curvatura del CAE, para lo cual se tracciona
del pabellón hacia atrás y arriba.
Es importante cambiar el otoscopio entre uno y otro oído si sospechamos que el primero
estuviese infectado. Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter
descamativo. Nos fijaremos si la introducción del otoscopio despierta dolor o alivia el picor.
HIPOACUSIA
- El sonido nos ayuda a estar en contacto con la realidad y el ambiente.
- Nos alertan de peligros.
- Nos permite desarrollar y mantener el leguaje.
- Los pacientes con hipoacusia no tratada, tienen dificultades de comunicación, se
vuelven irritables, son hipersensibles a las relaciones personales, aumenta el volumen
de la voz, etc.
- La hipoacusia puede ser parcial o total, congénita o adquirida, afectar a uno o los dos
oídos. Se puede perder la percepción del sonido a determinadas frecuencias o en
todas. También se clasifican en conductiva, neurosensitiva y mixta.
- Pueden causar hipoacusia, las lesiones del oído externo, medio e interno, las vías
auditivas nerviosas y la vejez.
Es la incapacidad total o parcial para escuchar sonidos en uno o ambos oídos.
Consideraciones
Los síntomas de la hipoacusia pueden incluir:
- Ciertos sonidos que parecen demasiado fuertes en un oído

- Dificultad para seguir conversaciones cuando dos o más personas están hablando
- Dificultad para oír en ambientes ruidosos
- Dificultad para diferenciar sonidos agudos
- Menos problemas para escuchar las voces de los hombres que las voces de las mujeres
Otros síntomas incluyen:
- Sensación de estar sin equilibrio o mareado (más común con la enfermedad de

Ménière y el neuroma acústico)
- Sensación de presión en el oído (en el líquido detrás del tímpano)
- Ruido o zumbido en los oídos (tinnitus)
Hipoacusia conductiva
La causa cualquier alteración que altere la transmisión del sonido desde el meato auditivo
externo hasta el oído interno:
- Impactación de cera, edema del conducto auditivo, estenosis.

- Perforación timpánica.
- Alteración de la movilidad de los huesecillos.
- Presencia de líquido, cicatrices y tumores en el oído medio. Hay una pérdida uniforme
de audición de todas las frecuencias de sonido.
Hay una pérdida uniforme de audición de todas las frecuencias de sonido.z
La hipoacusia conductiva ocurre debido a un problema mecánico en el oído externo o el oído

medio. Puede darse porque:
- Los 3 minúsculos huesos del oído (estribo, yunque y martillo) no están conduciendo el
sonido apropiadamente.
- El tímpano no está vibrando en respuesta al sonido.
Las causas de la hipoacusia a menudo se pueden tratar. Ellas incluyen:
- Acumulación de cera en el conducto auditivo externo

- Daño a los pequeñísimos huesos (osículos) que están justo detrás del tímpano
- Líquido que permanece en el oído después de una infección auditiva
- Objeto extraño alojado en el conducto auditivo externo
- Agujero en el tímpano
- Cicatriz en el tímpano a raíz de infecciones repetitivas
La hipoacusia neurosensorial ocurre cuando las diminutas células pilosas (terminales

nerviosas) que transmiten el sonido a través del oído están lesionadas, enfermas, no trabajan
apropiadamente o han muerto. Este tipo de hipoacusia a menudo no se puede revertir.
Hipoacusia neurosensitiva
- Los trastornos que afectan al oído interno, el nervio auditivo o las vías auditivas del
cerebro pueden causar este tipo de hipoacusia.
- La causa más importante es la lesión de las células ciliadas del órgano de Corti por:
o Exposición a ruido (momentáneo, continuo intermitente) (>80dB)
o Uso de fármacos ototoxicos: AAS, estreptomicina, aminoglucósidos,
vancomicina, furosemida, etc.
o Exposición prenatal a rubeola, meningitis, traumatismo, enfermedad de
Mèniére.
o La vejez.
o Meningitis, encefalitis.
La hipoacusia neurosensorial comúnmente es causada por:
- Neuroma acústico  El neuroma acústico es un tumor benigno (no canceroso) que se

desarrolla en el nervio que conecta el oído con el cerebro.
- Hipoacusia relacionada con la edad
- Infecciones infantiles, como meningitis, paperas, fiebre escarlatina y sarampión
- Enfermedad de Ménière
- Exposición regular a ruidos altos (por ejemplo, por el trabajo o la recreación)
- Uso de ciertos medicamentos
PRESBIACUSIA
El envejecimiento causa la degeneración de las células ciliadas de la cóclea, produciendo
hipoacusia neurosensitiva progresiva.
- Disminución de la agudeza auditiva comienza al principio de la fase adulta y evoluciona

durante el resto de la vida del individuo. Pérdida de tonos agudo.
Puede que el paciente y su familia no reconozcan la gravedad de la deficiencia. El individuo con

un deterioro auditivo puede pasar por un ser insociable o paranoico. La familia puede empezar
a sentir preocupación porque el individuo se muestra olvidadizo, distraído o, quizá, «senil». En
los ancianos con deterioro auditivo se ha observado depresión, confusión, pérdida de
atención, tensión y pesimismo. Algunos problemas funcionales, como una salud general
deficiente, reducción de la movilidad y deterioro de la comunicación interpersonal, se han
asociado también a la hipoacusia.
Los cuidadores deben observar sí los pacientes muestran signos de hipoacusia, como
ahuecar el oído, dificultad para comprender la comunicación verbal cuando el sujeto no
puede ver la cara de la persona que habla, dificultad para seguir una conversación en un
grupo grande y retraimiento de las actividades sociales.
- Los audífonos y otros dispositivos de amplificación son eficaces en la mayoría de los

pacientes con presbiacusia
Es la pérdida lenta de la audición que se presenta a medida que las personas envejecen.
Las diminutas células pilosas dentro del oído interno ayudan oir. Recogen las ondas sonoras y
las convierten en señales nerviosas que el cerebro interpreta como sonido. La hipoacusia
ocurre cuando estas diminutas células se dañan o mueren. Las células pilosas NO crecen de
nuevo, de manera que la mayor parte de la pérdida auditiva causada por el daño a estas
células es permanente.
No hay ninguna causa única conocida para la hipoacusia relacionada con la edad. Con mucha
frecuencia, es causada por cambios en el oído interno que ocurren a medida que usted
envejece. Sin embargo, los genes y ruidos fuertes pueden influir mucho.
Hay factores que contribuyen a la hipoacusia relacionada con la edad:
- Antecedentes familiares (la hipoacusia relacionada con la edad tiende a ser

hereditaria)
- Exposición repetitiva a ruidos fuertes
- Tabaquismo (los fumadores son más propensos a tener tal pérdida auditiva que los no
fumadores)
- Ciertas afecciones como la diabetes
- Ciertos medicamentos, como los fármacos para quimioterapia usados contra el cáncer.
PRUEBA DE RINNE (vídeo en la carpeta de clases grabadas)

- Consiste en comparar la audición por vía aérea en un individuo con el diapasón
ubicado cerca del conducto auditivo externo y su audición por vía ósea en la apófisis
mastoides.
• Colocar el diapasón en la apófisis mastoidea.
• Pedir al paciente que nos diga cuando deja de oírlo.
• Inmediatamente se pone el diapasón frente al oído del mismo lado junto al
canal auditivo.
• Preguntar cuando deja de oírlo.
- Lo normal es oír mejor por el aire, lo que se denomina Rinne (+) esto ocurre en los
pacientes sin anomalías estructurales, y en aquellos con hipoacusia neurosensorial.
- En cambio en las hipoacusias de trasmisión, como por ejemplo tapones de cerumen,
interrupción o fijación de la cadena de huesecillos, perforaciones timpánicas, líquido
en oído medio etc. el paciente oirá mejor por hueso y por tanto tendrá un Test de
Rinne (-).
- Cuando hay una hipoacusia neurosensorial (oido interno), el individuo oye mejor por
vía áerea que por vía ósea y por tanto , tendrá un Rinne (+).
- En las hipoacusias mixtas el resultado del test dependerá de la cuantía de cada
hipoacusia.
La prueba de Rinne es una prueba sencilla, que sirve para valorar la audición mediante un
diapasón. Compara la transmisión de sonidos por el aire, con la que se produce por el hueso.
Para llevarla a cabo, ponemos un diapasón en la apófisis mastoides, el hueso del cráneo que
está detrás de la oreja, y medimos el tiempo que el paciente escucha el sonido. Cuando cesa el
sonido, se coloca el diapasón frente al conducto auditivo, cronometrando también el tiempo
que el paciente puede aún oír el sonido mediante conducción aérea, es decir, a través del
tímpano y la cadena de huesecillos.
Lo más importante determinar si el paciente oye mejor por vía ósea o por vía aérea. Las
personas sanas dejan de escuchar la vibración del diapasón antes cuando éste está colocado
en la mastoides, de forma que si se retira y se coloca frente al oído, la siguen escuchando.
En cuanto a la valoración de resultados, se puede decir que la prueba de Rinne es positiva si el

paciente oye mejor por vía aérea. Es típico de las personas sanas o con hipoacusia
neurosensorial, en cuyo caso la percepción por ambas vías se ve disminuida.
El Rinne es negativo si el paciente oye mejor por vía ósea. Es típico de las hipoacusias
conductiva.
PRUEBA DE WEBER (vídeo en la carpeta de clases grabadas)

- La prueba consiste en producir la estimulación simultánea de
ambas cócleas por vía ósea colocando el diapasón en la línea
media del cráneo, en los huesos propios nasales o incisivos
superiores y se logra ver hacia que lado lateraliza el sonido.
- En los oídos normales la prueba de Weber no lateraliza, lo mismo
ocurrirá en una hipoacusia sensorioneural simétrica.
- En la hipoacusia de conducción unilateral hay lateralización del
sonido hacia el lado con patología.
- En la hipoacusia sensorioneural unilateral la lateralización es hacia el oído sano.

- Esta prueba es complementaria con la prueba de Rinne.
Se trata de una prueba rápida de la audición con la que se pueden detectar hipoacusias
unilaterales o bilaterales asimétricas. Permite comparar las vías óseas de ambos oídos. Para
efectuarla se coloca el diapasón activado en el punto más alto de la frente. A continuación, se
pregunta al paciente si detecta el sonido en el centro, o bien oye mejor por alguno de ambos
oídos.
En personas con audición normal el Test de Weber no lateraliza.
Si el paciente escucha mejor por el oído sano, sin pérdida auditiva, nos encontramos ante una
hipoacusia neurosensorial, mientras que si lateraliza al oído afectado nos orienta a una
hipoacusia conductiva.
CARACTERÍSTICAS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Y

TÍMPANO
Conducto auditivo externo:
- En el tercio externo del conducto cabe esperar encontrar una pequeña cantidad de
cerumen, color rosado uniforme y pelos.
- La textura y el color del cerumen pueden variar, pero no debe haber olor. No deben
existir lesiones, derrames, ni cuerpos extraños.
En estado normal, el CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro. En la parte externa
es cartilaginoso y luego óseo. Está recubierto de pelos y contiene glándulas sebáceas. A
medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta constituir una sola capa
epidérmica sobre la membrana timpánica.
Un CAE edematizado con otorrea puede orientarnos hacia el diagnóstico de una otitis externa,
de origen microbiano con más frecuencia: pseudomonas aeruginosa provoca una otorrea
verdosa. Los hongos provocan una otorrea blancuzca con depósitos negros. En ausencia de un
aspecto significativo, es útil la toma de muestra con hisopo estéril.
Membrana timpánica:
- Inspeccionar los detalles del tímpano, su color, contorno y la existencia de eventuales

perforaciones. Variar la dirección de la luz para observar la membrana timpánica en su
totalidad, así como el anillo.
- Los puntos de referencia anatómica (mango del martillo y reflejo de la luz) deben ser
visibles.
- La membrana timpánica ha de estar exenta de perforaciones y presentar un color gris
perlado translúcido; su contorno debe ser ligeramente cónico, con una concavidad en
el umbo. Cuando está abombada, la membrana timpánica presenta una forma aún
más cónica, por lo general con pérdida de los detalles óseos y alteración del reflejo de
la luz. Por lo contrario, la membrana timpánica retraída es más cóncava, suele
presentar detalles óseos acentuados y un reflejo de la luz también alterado.
En condiciones normales, la MT tiene un aspecto nacarado, de escasa transparencia aunque

traslúcida, brillante y de color gris.
Examen patológico
a) Cambios de color: La MT puede tomar un aspecto blanquecino (en una otitis media
aguda supurativa). Puede estar enrojecida o hemorrágica ( otitis media aguda), o
amarillenta (por la presencia de líquido en su interior)
TEMA 13: ASISTENCIA DE ENFERMERIA

DE LOS PACIENTES CON TRASTORNOS
OCULARES Y AUDITIVOS.
TRASTORNOS OCULARES
TRASTORNOS DE LA ÓRBITA OCULAR: OFTALMOPATÍA DE TIROIDEA
(OT) (ENFERMEDAD DE GRAVES)
- Enfermedad asociada a afecciones tiroideas (tiroiditis de Hashimoto, carcinomas
inmunosecretores etc)
- Etiología desconocida
- Prevalencia mayor en mujeres de entre 25-50 años
Factores de riesgo:
- Genética: Antecedentes familiares

- Tabaquismo: Principal factor de riesgo
- Sexo masculino (por su mayor gravedad)
- Tratamientos previos: Yodo radiactivo aumenta su propensión.
- Estados tiroideos alterados.
La orbitopatía tiroidea (OT) se conoce como la afectación ocular de la enfermedad de Graves.
Generalmente se asocia con estados de tirotoxicosis, pero actualmente se ha relacionado

también con otras afectaciones tiroideas, como la tiroiditis de Hashimoto, los carcinomas
inmunosecretores e, incluso, en estados eutiroideos, por lo que también se la conoce como
orbitopatía distiroidea.
Se trata de una enfermedad autoinmunitaria, con implicación de la glándula tiroides y de la

órbita (músculos y grasa orbitaria) de etiopatogenia desconocida y tratamiento complejo en
los cuadros clínicos inflamatorios y quirúrgico en los no inflamatorios.
Aparece preferentemente en mujeres de 25 a 50 años y en hombres de edades comprendidas

entre 30 y 60 años.
La frecuencia es de 15‐20 casos por 100.000 mujeres/año y de 3 casos en hombres.
Esta hipótesis patogénica se encuentra influenciada por factores de riesgo como los siguientes:
1. Genética. Como ocurre en otras enfermedades autoinmunitarias, existe una cierta

asociación con determinados haplotipos HLA. El 30% de los casos tienen
antecedentes familiares.
2. Tabaquismo. Existe una correlación positiva entre la incidencia, gravedad y
reactivación de la OT y la exposición al tabaco. Se señala a éste como el principal
factor de riesgo de esta patología, por lo que es muy importante concienciar al

paciente del riesgo que supone y de la necesidad de abandonarlo.
3. Sexo masculino. La OT es más frecuente en mujeres, sin embargo suele ser más
grave en hombres. La edad de presentación en mujeres oscila entre los 25 y los 60
años, mientras que en hombres el pico de incidencia se encuentra entre los 30 y
los 65 años.
4. Tratamientos previos. Los pacientes que han sido tratados con yodo radiactivo son
más propensos al desarrollo o al empeoramiento de la OT.
5. Estados tiroideos alterados. Aunque la OT puede aparecer en pacientes
eutiroideos, tanto el hipertiroidismo.
Manifestaciones clínicas:
- Edema. Afecta a los tejidos conjuntivo, adiposo y muscular.

- Infiltración linfomonocitaria en el tejido conectivo, causando edema en los músculos y
grasa retrobulbar; en el tejido muscular ocasiona una desestructuración progresiva
que evoluciona hacia atrofia.
- Fibrosis. Con el tiempo y por el edema y la inflamación de estructuras, las fibras
musculares degeneran hacia atrofia y aparece grasa en el músculo.
- Proptosis o exoftalmo. El edema genera un aumento de la presión retrobulbar que
ocasiona exoftalmos, alteración del drenaje, compresión del nervio óptico, limitación
de la musculatura ocular extrínseca, edema periorbitario y congestión vascular.
Proptosis o exoftalmo: Para este signo nos puede ser de gran utilidad el preguntar al
paciente si ha notado que sus ojos cambiasen o ver fotos antiguas para apreciar el
cambio. A veces presentan luxación del globo ocular.
- Retracción palpebral. La fibrosis actúa sobre la musculatura restringiendo la motilidad
de los músculos extraoculares. Retracción palpebral: Se puede considerar el signo
cardinal. El párpado superior suele verse afectado con mayor frecuencia, debido a una
hiperfunción de los músculos que se encargan de abrir el ojo
- Estrabismo o diplopía (visión doble). En un principio la diplopía referida por algunos
pacientes es una visión borrosa o desenfocada. Es más frecuente por las mañanas,
puede persistir durante todo el día o aparecer en posiciones extremas de la mirada. El
estrabismo puede ser vertical u horizontal dependiendo de los músculos afectados.
- Afectación del nervio óptico (5% de los casos). La neuropatía óptica compresiva
aparece en un 5% de los pacientes; es una complicación grave que puede producir
pérdida de visión unilateral o bilateral e incluso ceguera. Puede ser reversible tras
varios meses al tratar la inflamación con esteroides.
Diagnóstico:
- Hormonas tiroideas
- Ecografía ocular
- TAC
TRASTORNOS PALPEBRALES
Orzuelo: Infección del folículo, o glándula en el borde del párpado por estafilococo .
- Síntomas: Dolor, Eritema y edema. Absceso en el borde de la pestaña (sensación de

cuerpo extraño).
- Tratamiento: Compresas calientes. Antibióticos tópicos. No oprimirlo (diseminación.)
Un orzuelo consiste en la infección aguda de una glándula sebácea palpebral, generalmente

por Staphylococcus aureus. El orzuelo interno es la infección de una glándula de Meibomio. El
paciente se presenta con inflamación palpebral, eritema y dolor a la palpación. El orzuelo
interno puede resaltar hacia la piel o hacia la superficie conjuntival. En cambio, el orzuelo
externo consiste en la infección de una glándula de Zeis. En este caso, los pacientes presentan
una pústula dolorosa en el borde palpebral.
Tanto los orzuelos internos como los externos suelen responder a la aplicación frecuente de
compresas calientes. Se pueden emplear pomadas de bacitracina o eritromicina de aplicación
nocturna.
Chalazión (calacio): Inflamación o quiste por la obstrucción de una glándula de Meibomio.
- Síntomas: hinchazón dura sobre el párpado. Ligera molestia (no dolor),

- Tratamientos: Compresas tibias. Antibióticos preventivos.
- Extirpación quirúrgica.
Un chalazión es una reacción granulomatosa al material sebáceo espeso que obstruye una
glándula de Meibomio. Puede producirse a partir de un orzuelo interno o bien originarse de
novo. Los pacientes se presentan con un nódulo indoloro en el interior del párpado que resalta
sobre la superficie conjuntival. Si el chalazión aumenta de tamaño hasta comprimir el globo
ocular puede distorsionar la visión. La mayor parte se resuelven durante el primer mes, pero
las recidivas son frecuentes si el paciente presenta blefaritis crónica. Los chalaziones
persistentes o recurrentes deben biopsiarse para descartar un carcinoma palpebral de células
sebáceas.
Blefaritis: Infección de los bordes de los párpados por estafilococos.
- Síntomas: Prurito, lagrimeo. Dolor, enrojecimiento. Secreción mucosa y descamación.

- Tratamiento: Compresas tibias. Lavado de párpado. Antibióticos.
La blefaritis marginal consiste en una inflamación difusa de los bordes del párpado y constituye
una de las patologías más frecuentes de oftalmología.
La blefaritis marginal suele deberse a una secreción anormal de las glándulas de Meibomio,
aunque puede añadirse una sobreinfección por S. aureus .
El cuadro puede ser leve, con enrojecimiento y formación de costras en el borde palpebral
(blefaritis seborreica), o más grave, con pequeñas ulceraciones y destrucción de los folículos
pilosos (blefaritis ulcerativa). La enfermedad suele seguir una evolución crónica y remitente, y
a menudo se asocia con la dermatitis seborreica o la rosácea. El tratamiento de esta
enfermedad crónica consiste en la limpieza palpebral, que debe realizarse frotándolos
suavemente (p. ej., con champú para bebés) y aplicando una pomada de bacitracina al borde
palpebral para tratar la inflamación aguda.
UVEITIS
Es la inflamación de la capa vascular del ojo (coroides, cuerpo ciliar e iris).
La iritis es la inflamación del iris y es más frecuente que la uveitis.
- Síntomas: Dolor, fotofobia, lagrimeo, miosis, visión borrosa.

- Tratamiento: corticoesteroides, analgésicos.
La asistencia de enfermería se basa en fomento de medidas de confort e

información sobre el trastorno y tratamiento médico.
La inflamación de cualquier parte o partes del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar y coroides) puede
denominarse uveítis anterior o posterior, iritis, o coroiditis. Los síntomas consisten en un ojo
rojo, disminución de la visión, y fotofobia. La inflamación es crónica y pocas veces se encuentra
una causa. Sin embargo, la uveítis acompaña a muchas enfermedades autoinmunes
El tratamiento con corticoides tópicos suele ser suficiente para controlar esta enfermedad
ocular.
ALTERACIONES DE LA CONJUNTIVA: CONJUNTIVITIS MICROBIANA

- Inflamación de la conjuntiva.
- Etiología: infecciosa (bacteriana o vírica): (manos,
toallas, pañuelos) (bacterias, virus o fúngica), alérgenos,
sustancias químicas irritantes, exposición excesiva a luz
ultravioleta (sol).
- Síntomas: va desde irritación leve con eritema y
lagrimeo a veces picor, supuración y edema conjuntival,
hemorragia, sensación de cuerpo extraño, fotofobia.
- Complicaciones: Perforación corneal.
- Tracoma: conjuntivitis crónica causada por Chlamydia trachomatis, puede producir
ceguera.
- Tratamiento: antibióticos, antivirales, antiinflamatorios y antihistamínicos (colirios y
pomadas)
La conjuntivitis microbiana consiste en la inflamación de la delgada capa que tapiza la

superficie palpebral interna y la parte anterior del globo ocular, causada por bacterias, virus,
hongos o parásitos.
• La conjuntivitis afecta a mujeres y hombres de todas las edades.

• La conjuntivitis bacteriana es más prevalente en niños; la conjuntivitis viral es más
prevalente en adultos.
• Entre los factores de riesgo se encuentran el uso de lentes de contacto o de
medicaciones oculares contaminadas, la exposición a una persona infectada,
piscinas, exposición prolongada al sol etc.
Entre las causas comunes de conjuntivitis bacteriana se encuentran Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae,. y bacilos entéricos gramnegativos.
La causa más común de conjuntivitis viral es la infección por adenovirus. Otras causas virales
son el virus del herpes simple (VHS), y el virus del herpes zóster.
Entre los síntomas de conjuntivitis se incluyen prurito, aumento de las secreciones oculares,
edema conjuntival y/o palpebral, coloración rosada de la parte blanca del ojo y aumento de la
sensibilidad a la luz.
La presentación clínica de la conjuntivitis bacteriana aguda consiste en edema palpebral

unilateral de aparición rápida, hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta y afectación
del segundo ojo en 1‐2 días. El prurito es raro.
La presentación clínica de la conjuntivitis viral se asocia con secreción acuosa o mucosa y

adenopatía preauricular.
Si se sospecha una conjuntivitis bacteriana, se recomienda realizar un frotis conjuntival para la

identificación de las especies bacterianas mediante análisis adicionales para guiar el
tratamiento antibiótico apropiado.
La conjuntivitis viral a menudo puede diagnosticarse a partir de los signos (p. ej., resfriado
común), los síntomas (p. ej., secreción acuosa en vez de mucosa) y los antecedentes del
paciente (p. ej., entorno laboral, como un paciente que sea veterinario). Por lo general, no es
necesario realizar pruebas complementarias.
Las infecciones por Chlamydia trachomatis producen patologías oculares importantes, que
pueden ser agudas o crónicas.
Es una grave enfermedad con potencial de producir ceguera, y es es endémica en muchos

países en vías de desarrollo, en especial en áreas superpobladas y con condiciones higiénicas
deficientes. El tracoma suele producirse tras infecciones múltiples no tratadas más que tras un
primer contacto con el patógeno. Las complicaciones del tracoma que conducen a la ceguera
son el resultado de la exposición y la ulceración corneal debidas a la cicatrización conjuntival y
a las deformidades palpebrales
• La conjuntivitis bacteriana aguda se trata con antibióticos de amplio espectro. La

azitromicina tópica administrada durante 3 días ha demostrado ser eficaz como
tratamiento de la conjuntivitis bacteriana.
• La conjuntivitis viral cura espontáneamente en días o semanas, por lo general sin

secuelas conjuntivales, pero la queratitis asociada puede producir secuelas
crónicas.
ALTERACIONES DE LA CONJUNTIVA: PINGUÉCULA Y TERIGIÓN

Pinguécula: Proceso degenerativo de la conjuntiva del limbo (unión de la
córnea y la esclerótica)
Etiología: luz ultravioleta
Tergión: La degeneración conjuntival se extiende a la córnea, y se

denomina teregión.
Puede causar cambios visuales
Tratamiento: Extirpación quirúrgica
La pinguécula es un proceso degenerativo de la conjuntiva (en la unión de

la córnea y la esclerótica), causado por la lesión debida a la luz ultravioleta en el tejido
subepitelial. Es muy común y pocas veces causa síntomas.
Si la degeneración de los tejidos de soporte se extiende a la córnea, se convierte en un terigión

(cuando la lesión se extiende hacia la córnea), que puede causar cambios visuales y requiere
extirpación quirúrgica.
TRASTORNOS OCULARES CORNEALES: AMETROPATÍAS

Errores de refracción, son problemas que afectan a la agudeza visual y suelen estar causados
por una curvatura anormal de la córnea (Ametropías).
- Emetrope (vista normal).

- Hipermetropía.
- Astigmatismo: no se enfoca en el mismo punto.
- Miopía (curvatura excesiva)
Las ametropías se producen cuando en cualquier tramo del circuito que sigue la luz desde el
exterior hasta la retina, se produce alguna anomalía física por la que la refracción de la luz se
altera.
El ojo emétrope es aquel que es capaz de enfocar naturalmente (el sistema de lentes del ojo
debe ser capaz de hacer converger correctamente los haces de luz en el fondo del ojo.
Las causas de ametropías pueden ser cualquier alteración en el tramo del circuito que sigue la
luz, pero la causa más frecuente es la alteración en el diámetro anteroposterior del ojo por la
curvatura de la superficie de las lentes (de la córnea o el cristalino.)
En la hipermetropía los rayos se focalizan por detrás de la retina, lo que produce que vea mal
de cerca y bien de lejos. Los mecanismos compensatorios del cristalino pueden corregir
funcionalmente pequeños grados de hipermetropía hasta los 40 años de edad, cuando el
cristalino pierde su flexibilidad. Esto produce una visión de los objetos cercanos deficitaria.
Este problema puede corregirse con lentes convexas
El astigmatismo suele deberse a irregularidades en el radio de curvatura de la córnea. El

astigmatismo no es un estado patológico, sino más bien una variación anatómica; la mayoría
de personas tienen algún grado de astigmatismo. Los traumatismos de la córnea pueden
alterar su estructura, lo que da lugar a un astigmatismo irregular. Los síntomas predominantes
son visión borrosa y dificultad para ver los detalles finos. Se corrige por medio de lentes
cilíndricas.
La miopía produce una visión de los objetos lejanos deficitaria porque los rayos convergen por
delante de la retina. El miope ve bien de cerca y mal de lejos.
La miopía patológica es una enfermedad hereditaria que causa un debilitamiento progresivo

de la zona posterior de la esclerótica. Las fuerzas físicas anormales en la miopía patológica
pueden dar lugar a la formación de orificios en la retina, desprendimiento de retina o
hemorragia intraocular. La miopía patológica suele tratarse con gafas o lentes de contacto.
Se denomina miopía maligna o degenerativa a aquella miopía superior a 8 dioptrías. Las lentes
cóncavas corrigen este problema.
TRASTORNOS OCULARES CORNEALES
La queratitis microbiana es una patología inflamatoria corneal con potencial de afectar a la

visión causada por bacterias, virus, hongos o parásitos.
Entre los factores de riesgo se encuentran el uso de lentes de contacto, los traumatismos
(quirúrgicos y no quirúrgicos), las medicaciones oculares contaminadas, la alteración de la
estructura de la superficie corneal y las enfermedades sistémicas favorecedoras (virus herpes
simple, sífilis, clamidia). La queratitis por herpes simple es la causa más común de úlcera
corneal.
Si se producen úlceras corneales pequeñas pueden afectar de manera importante a la agudeza

visual si se sitúan en el eje visual. Ciertos microorganismos agresivos pueden producir un
cuadro que evoluciona a perforación corneal en menos de 24 horas.
Puede cursar con síntomas como molestias y dolor grave, lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo
y pérdida de visión.
En la presentación clínica puede observarse hiperemia conjuntival, secreción, pérdida de la

transparencia corneal, defecto epitelial y/o edema corneal.
Se deben realizar raspados y cultivos en todos los casos en los que se sospeche una queratitis
infecciosa. La administración por vía tópica de colirios reforzados es la vía de administración
más común del tratamiento antimicrobiano
El mejor tratamiento de una úlcera corneal todavía no se ha determinado.
TRASTORNOS OCULARES CORNEALES: QUERATOCONO

Definición:
- Adelgazamiento de la córnea degenerativo

- Adopta una forma cónica
- Provoca astismatigmo
Tratamiento: Si no se corrige con lentes de contacto  Trasplante

de córnea.
Con una incidencia de 1 caso por 2.000 personas, el queratocono es

un trastorno bastante común caracterizado por adelgazamiento
progresivo de la córnea sin indicios de inflamación. A diferencia de
otros muchos tipos de degeneración, el queratocono es
característicamente bilateral. Se trata de un trastorno asociado a los
síndromes de Down y Marfan.
Su desarrollo puede deberse a la predisposición genética inducida por una agresión ambiental,
como el frotamiento de los ojos en respuesta a trastornos atópicos..
Este cambio morfológico provoca un astigmatismo irregular difícil de corregir con gafas. Las
lentes de contacto rígidas proporcionan una superficie esférica a la córnea y pueden mejorar la
refracción.
Aquellos pacientes en los que no pueda corregirse la visión con gafas ni lentes de contacto son
candidatos para un trasplante corneal.
TRASTORNOS DEL CRISTALINO: CATARATAS

Es una opacificación del cristalino, de comienzo lento desde la periferia al centro. Congénita.
Inmadura y madura.
Factores de riesgo:
- Edad. Mujer +. Tabaquismo y alcohol.

- Exposiciones prolongadas a rayos ultravioleta.
- Diabetes mellitus.
- Toma prolongada de corticosteroides (sistémicos o inhalados )
Manifestaciones:
- Disminución de la agudeza visual (cerca y lejos).

- Deslumbramientos (dispersión de la luz en cristalino).
- Alteración en la discriminación de colores, en especial del azul
al violeta.
- Pupila color gris o blanco (c. madura).
Tratamiento:
- Quirúrgica cuando la catarata esta madura.

- Se realiza sin ingreso en planta.
- Se utiliza anestesia local o general.
Como hemos dicho antes al hablar de la córnea, el cristalino y la córnea son las dos únicas
lentes del globo ocular, El cristalino es la lente capaz de modificar su curvatura con el fin de
acomodar la visión a diferentes distancias, y esto se debe al músculo ciliar, que cuando se
contrae hace que el cristalino se abombe (se haga más redondo), lo que produce que aumente
su poder como lente y seamos capaces de enfocar a distancias cortas.
El cristalino es normalmente transparente pero, cuando se produce una opacidad por

cualquier circunstancia (congénita o adquirida), esto da lugar a lo que conocemos como
catarata.
Las cataratas pueden asociarse a enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes, enfermedad de
Wilson o dermatitis atópica), fármacos (sobre todo corticoesteroides), radiación, traumatismos
y muchos trastornos intraoculares.
La catarata senil (denominada así por su relación con la edad) se produce habitualmente por la
opacificación del núcleo del cristalino,
La acumulación del pigmento puede hacer que el núcleo se vuelva marrón, distorsionando la
percepción del color azul.
Cuando la coloración del iris se torna grisácea, podemos decir que la catarata está madura.
El diagnóstico es sencillo mediante lámpara de hendidura se observa esta opacidad sin

dificultad.
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, de hecho es la causa de ceguera reversible más

común en nuestro medio. La cirugía de cataratas, realizada de forma ambulatoria, es electiva y
depende del grado en el que la disminución de la visión interfiere en el estilo de vida normal
del paciente. Un implante sintético de lente intraocular se inserta en el ojo durante la cirugía.
El pronóstico de la restauración de la visión es excelente, dependiendo de la función de la
retina. En general, las cataratas se desarrollan de forma asimétrica. El ojo de peor visión debe
operarse en primer lugar
TRASTORNO DEL HUMOR ACUOSO: GLAUCOMA

El humor vítreo es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio comprendido

entre la superficie interna de la retina y la cara posterior del cristalino, es más denso que el
humor acuoso, el cual se encuentra en el espacio existente entre el cristalino y la córnea.
Mantiene la forma del globo ocular.
La presión intraocular depende del flujo normal del humor acuoso, y es fundamental para que
el ojo pueda realizar su función, ya que evita que se deforme, además favorece la nutrición de
otras estructuras como el cristalino o la córnea.
El glaucoma se debe a un desequilibrio entre la producción y el drenaje de humor acuoso. Si se

drena menos de lo que se produce, la presión intraocular aumenta. Si el incremento de la
presión intraocular es lo bastante alto o se mantiene el tiempo suficiente, las células
ganglionares de la retina se lesionan, lo que provoca la pérdida de sus axones.
Se considera Presión Intraocular Elevada a partir de 21mmHg
En el Flujo normal del humor acuoso, el líquido fluye desde la cámara posterior (lugar en el que
se produce) a través de la pupila hacia la cámara anterior drenando a través del canal de
Schlemm.
TRASTORNO DEL HUMOR ACUOSO: GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

En el glaucoma de ángulo abierto, la cámara anterior entre el iris y la córnea es normal. Sin
embargo, el flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular y hacia el canal de Schlemm
está relativamente obstruido, por razones desconocidas.
El glaucoma de ángulo abierto suele ser una enfermedad crónica, gradualmente progresiva.
Se inhibe la salida del humor acuoso y la presión intraocular aumenta gradualmente.
Isquemia neuronal y degeneración del nervio óptico, que causa la pérdida gradual de la vista.
El glaucoma de ángulo abierto afecta normalmente a ambos ojos, aunque las presiones y la
evolución pueden ser asimétricas.
Manifestaciones clínicas
- No duele.
- Pérdida gradual de los campos visuales. Esta pérdida de la vista periférica se produce
generalmente, de manera tan gradual que el paciente no es consciente.
Tratamiento:
- Fármacos midriáticos, bloqueantes betaadrenérgicos, inhibidores anhidrasa carbónica.

Si crónica trabeculoplastia con láser (quemaduras en la malla trabecular).
- Trabeculectomía (fístula)..Fotocoagulación
El glaucoma de ángulo abierto, denominado a menudo glaucoma simple crónico, es la forma

más frecuente en los adultos, y afecta, aproximadamente, al 90% de todos los casos de
glaucoma. Su causa es desconocida; se piensa que tiene un componente hereditario, pero no
puede identificarse un patrón claro.
En el glaucoma de ángulo abierto las presiones intraoculares están elevadas a pesar de que el
ángulo está abierto y las estructuras tienen un aspecto normal; parece que existe cierto
aumento funcional de la resistencia al flujo de humor acuoso.
El glaucoma de ángulo abierto afecta normalmente a ambos ojos, aunque las presiones y la
evolución pueden ser asimétricas.
MANIFESTACIONES El glaucoma de ángulo abierto es indoloro, con la pérdida gradual de los

campos visuales. Esta pérdida de la vista periférica se produce, generalmente, de manera tan
gradual que el paciente no es consciente, a menudo, de su situación, y sólo cuando se detecta
por medio de una exploración visual rigurosa, se comprueba.
Normalmente, la presión intraocular, aunque no siempre, está elevada .
Como precaución, debemos advertir al paciente evitar la maniobra de valsalva, pues puede
aumentar la PIO
El tratamiento va desde hipotensores tópicos (en gotas) hasta tratamiento quirúrgico en los
casos que no se consigue buen control con el tratamiento farmacológico. Se realizan
procedimientos filtrantes colocando válvulas de drenaje o comunicando la cámara anterior con
el espacio subconjuntival.
TRASTORNO DEL HUMOR ACUOSO: GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
El glaucoma de ángulo cerrado se produce cuando la zona periférica del iris (o sus tejidos
asociados) se adhiere a la malla trabecular, lo que impide físicamente el flujo del humor
acuoso del ojo. Esto aumenta la presión de la cámara posterior y ocluye el drenaje de humor
acuoso, lo que aumenta la presión intraocular gradualmente, produciendo isquemia neuronal
y degeneración del nervio óptico, que causa la pérdida gradual de la vista.
Es la otra forma menos frecuente de glaucoma primario en adultos. Afecta a,

aproximadamente, entre el 5% y el 10% de todos los casos de glaucoma.
Los episodios de glaucoma de ángulo cerrado suelen ser unilaterales.

Debido al efecto que la dilatación pupilar produce sobre la salida del humor acuoso, en el
glaucoma de ángulo cerrado, los episodios se producen, normalmente, en asociación con la
oscuridad, estrés emocional u otros factores que causen la dilatación pupilar
MANIFESTACIONES Los síntomas, como dolor intenso ocular y facial, molestias, náuseas y
vómitos son determinantes. Se puede apreciar también, una disminución brusca de la agudeza
visual, esto está asociado a episodios agudos de glaucoma de ángulo cerrado. La conjuntiva del
ojo afectado puede mostrar eritema y la córnea puede verse opaca y con edema. En algunos
casos la pupila puede estar fija ante estímulos luminosos.
El tratamiento consiste en mióticos, corticoides e hipotensores oculares. Posteriormente es

necesario corregir la anatomía que produce esta acumulación de humor vítreo mediante laser,
rompiendo el bloqueo del ángulo y realizando una comunicación entre la cámara anterior y la
posterior.
GLAUCOMA: ASISTENCIA DE ENFERMERÍA

Los pacientes con glaucoma requieren una enseñanza de las estrategias para el resto de su
vida, para gestionar su enfermedad en el hogar.
Deben comprender la importancia de un tratamiento para toda la vida, para controlar la

enfermedad y evitar la ceguera.
Si se ha producido un deterioro visual permanente, el paciente necesita información para

lograr el máximo grado de independencia, pero manteniendo la seguridad.
Hay que hablar de los siguientes temas con el paciente y su familia:
- Los medicamentos prescritos, como la forma adecuada de instilar las gotas.

- La importancia de no tomar ciertos medicamentos y los fármacos sin receta sin
consultar con el facultativo.
- La exploración oftalmoscópica periódica para medir la presión intraocular.
- Los riesgos, las señales de alerta y el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado
agudo.
- Las posibles opciones quirúrgicas.
Los pacientes con glaucoma requieren una enseñanza de las estrategias para el resto de su
vida, para gestionar su enfermedad en el hogar.
Deben comprender la importancia de un tratamiento para toda la vida, para controlar la

enfermedad y evitar la ceguera. Si se ha producido un deterioro visual permanente, el paciente
necesita información para lograr el máximo grado de independencia, pero manteniendo la
seguridad. Hay que hablar de los siguientes temas con el paciente y su familia:
- Los medicamentos prescritos, como la forma adecuada de instilar las gotas

- La importancia de no tomar ciertos medicamentos y los fármacos sin receta sin
consultar con el facultativo
- La exploración oftalmoscópica periódica para medir la presión intraocular
- Los riesgos, las señales de alerta y el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado
agudo
- Las posibles opciones quirúrgicas
TRASTORNO DE LA RETINA: RETINOPATÍA DIABÉTICA

Definición: Lesión microvascular con rotura fisiológica de la barrera
hematorretiniana
Manifestaciones clínicas: Edema y hemorragia
Tipos:
NO proliferativa: Engrosamiento basal de los vasos retinianos (microaneurismas)
Proliferativa: Aparición de vasos sanguíneos nuevos en la superficie del nervio óptico o tras la
retina.
Los vasos rompen la membrana interna de la retina.
Si el humor vítreo se desprende de la retina  hemorragia masiva
Tratamiento:
- Control glucemia (prevención)

- Fotocoagulación por laser.
La diabetes es un trastorno metabólico que puede lesionar cualquier vaso del organismo. La
retinopatía diabética puede aparecer en pacientes con mal control de la glucemia, provocando
lesión de los pequeños vasos que producen una hipoxia de la retina, y será responsable de los
efectos de esta patología
La retinopatía NO proliferativa es la más frecuente, y corresponde a las etapas iniciales de la

enfermedad, se producen pequeñas dilataciones vasculares (microaneurismas) que darán paso
a la extravasación hemática, produciendo hemorragias o microinfartos en la retina.
En la forma proliferativa, se produce un mecanismo de compensación, y en el intento de

aportar más oxígeno a la retina, se produce la liberación de factores de crecimiento que
producen la formación de nuevos vasos sanguíneos. Estos neovasos que son disfuncionales,
dejan pasar sustancias a través de sus paredes y pueden romperse con facilidad, con lo que
podemos tener alteraciones agudas por sangrado.
Además estos vasos aparecen en partes blandas en forma de cicatrices que pueden ejercer
tracción sobre la retina y despegarla.
Como tratamiento, el buen control de la glucemia es la única manera eficaz de evitar el

desarrollo de una forma NO proliferativa. Una vez establecida una retinopatía NO proliferativa,
el tratamiento es la fotocoagulación por laser de los microaneurismas, quemando las zonas
dañadas de la retina.
En caso de retinopatía proliferativa, se hará esta misma operación en toda la retina, salvo en la
zona de la mácula, para detener la proliferación de los nuevos vasos sanguíneos.
TRASTORNO DE LA RETINA: DESPRENDIMIENTO

Es la separación de la retina de la coroides,
produciéndose la alteración de la capa neural del ojo
(retina), puede causar ceguera si no se trata.
Etiología:
- Traumatismo (desgarro).
- Espontáneo (disminución del humor vítreo por la
vejez, o afaquia (ausencia de cristalino)).
- Miopía elevada.
- HTA grave.
- Tumores y hemorragias.
- Retinopatía diabética.
- Visión de manchas flotantes y líneas oscuras en el campo visual.

- Destellos de luz.
- Vista borrosa.
- Deterioro progresivo de la vista.
- Si afecta a mácula, pérdida de visión central.
- Sensación de tener una cortina o velo que cubre el campo visual.
- No duele.
Un desprendimiento de retina es una separación entre la retina y la coroides, que es la capa

media del ojo que suministra nutrientes a la parte interna del mismo.
Los dos tipos principales son el regmatógeno, debido a un orificio en la retina, como puede
ocurrir con un desprendimiento vítreo posterior, y el no regmatógeno, causado por tracción,
como en la retinopatía diabética proliferativa o por la acumulación de líquido debajo de la
retina en trastornos como la hipertensión maligna o la eclampsia del embarazo
Los síntomas clásicos son una sensación de destellos de luz, moscas flotantes en el campo
visual del ojo afectado debido al desprendimiento del vítreo y la visión de una sombra.
Tratamiento:
- Urgente si se quiere conservar la vista. Se pierde la visión de la parte del ojo

desprendida.
- Pegar la retina desprendida a la coroides.
- Crioterapia con sonda muy fría.
- Fotocoagulación con láser
- Intervención quirúrgica: plegamiento esclerótico, inyección de aire, cerclaje.
Suele ser necesario un tratamiento urgente. La fotocoagulación láser se utiliza para tratar
pequeños desprendimientos posteriores, mientras que la crioterapia se emplea para roturas
más periféricas.
Los desprendimientos más extensos pueden tratarse mediante inyección de aire. La burbuja de
aire se sitúa en la porción superior del globo y tapona el orificio mientras cicatriza.
Los desprendimientos de retina amplios se tratan quirúrgicamente (mediante extracción

escleral o vitrectomía), que en la mayoría de los casos precisan anestesia general y se asocian a
una recuperación postoperatoria más prolongada.
TRATAMIENTO DE LA RETINA: DEGENERACIÓN MACULAR

RELACIONADA CON LA EDAD
Es la causa principal del deterioro visual y ceguera legal en
personas de más de 65 años.
Factores de riesgo: edad, tabaquismo, genéticos.
Factores protectores: vitamina C, E, A, cinc y cobre
Tipos:
- No exudativa ( se acumulan depósitos de drusas (colágeno) debajo del epitelio de la

retina, que hacen que se desprenda el epitelio).
- Exudativa (formación de nuevos vasos frágiles que pueden perder sangre, separando
la retina de la coroides).
- Manifestaciones tras la lesión de la mácula:
o Visión central borrosa y distorsionada, la periférica está intacta.
o La distorsión de la vista es un síntoma inicial frecuente.
Tratamiento: cirugía láser o terapia fotodinámica, inyección intraocular.
La degeneración macular relacionada con la edad es una enfermedad neurodegenerativa que

afecta a la unión entre la retina (la parte neural) y el epitelio pigmentario de la retina, sobre
todo entre los 60 y 90 años.
Cerca del 8,5% de todos los casos de ceguera en el mundo se deben a la degeneración macular
relacionada con la edad, sobre todo en los países industrializados.
Los factores ambientales como el tabaquismo aceleran este proceso degenerativo.
Hay dos tipos predominantes: el tipo «No exudativo o seco» y el tipo «exudativo o húmedo».
El tipo húmedo causa la pérdida de visión más profunda, pero es menos frecuente que el tipo
seco.
El primer síntoma de la degeneración macular relacionada con la edad es la pérdida de la

visión, que se corresponde con la pérdida de los segmentos externos de los fotorreceptores. El
efecto se produce en el centro exacto de la parte más sensible de la retina, la fóvea. La retina
periférica no se afecta. A medida que el proceso continúa, las personas con enfermedad
avanzada serán capaces de caminar por una calle sin dificultad aparente (una función de la
retina periférica), pero no serán capaces de reconocer los rasgos faciales de las personas con
quienes se encuentran (una función macular de la retina).
En la actualidad, no existe tratamiento para la fase seca de la enfermedad, a excepción de una

posible influencia positiva de los suplementos dietéticos (antioxidantes). Los suplementos
vitamínicos con vitaminas C y E, β‐caroteno, cinc y cobre pueden retardar la progresión de las
formas leves de degeneración macular relacionada con la edad.
Dejar de fumar, así como controlar la glucemia, los niveles sanguíneos de lípidos y la presión
arterial sistémica son modificaciones fundamentales de la conducta.
En la «fase húmeda» de degeneración macular relacionada con la edad, se forman unos

neovasos frágiles en el sistema vascular de la coroides que se pueden extender hacia el
espacio retiniano.
Las inyecciones intraoculares de anticuerpos antifactor de crecimiento endotelial vascular

reducen el riesgo de pérdida visual en pacientes con degeneración macular neovascular y
pueden producir un aumento de la visión. Otros tratamientos consisten en la fotocoagulación
con láser de o, en casos avanzados, la vitrectomía para eliminar las membranas neovasculares
retinianas.
ENUCLEACIÓN / EVISCERACIÓN / EXANTERACIÓN

La enucleación: es la extracción quirúrgica del ojo, dejando intactos los músculos
oculares y el contenido de la órbita. Los párpados, pestañas, cejas y la piel
circundante también permanecen intactos.
La evisceración: consiste en el vaciamiento del contenido intraocular,

manteniendo la esclera y los músculos extraoculares.
Exanteración: implica la resección del globo ocular junto con todas las partes
blandas de la órbita
Estas técnicas responden al manejo de algunos tumores intraoculares

(retinoblastoma, melanoma, metástasis), también a algunas formas graves de
infección ocular; y traumas con gran daño del globo que sea irreparable.
Provocan deformidad estética y angustia en los pacientes.
En la enucleación se conservan los músculos oculares y estructuras circundantes (párpados,

pestañas, cejas)
EN la evisceración se extrae tanto el contenido intraocular como los músculos extraoculares
Y la exanteración implica la resección tanto del globo ocular como de todas las partes blandas
de la órbita.
Estas técnicas quirúrgicas solo deberían plantearse en lesiones extremadamente graves, en las
que sea imposible reparar la lesión y no haya expectativas de conservar algo de visión.
TRASTORNOS AUDITIVOS
OTITIS EXTERNA
Es la inflamación del canal auditivo.
Mas común en nadadores, buceadores y surfistas.
Factores de riesgo:
- (exponer a la infección por hongos o bacterias) (pseudomonas)

- Humedad (macera la piel).
- Eliminación de la capa protectora de cera del canal, limpieza con clip (lesión
mecánica).
- Cloro de las piscinas.
- Aguas contaminadas.
Manifestaciones:
- Taponamiento en el oído.
- Otalgia (manifiesta al mover el pabellón auricular).
- Canal auditivo inflamado y edematoso.
- Supuración acuosa inolora o purulenta
Las inflamaciones de la entrada al pabellón auricular y al Conducto auditivo externo se

denominan otitis externas. Pueden obedecer a múltiples causas, siendo las más importantes
las provocadas por infección bacteriana, aunque podemos encontrar también cuadros clínicos
de origen fúngico, alérgico etc.
Pueden incluir desde cuadros crónicos con síntomas leves, como picor, escasa supuración,
tumefacción, hasta cuadros graves con mucho dolor hay afectación del hueso adyacente.
La otitis externa bacteriana es la más frecuente como hemos dicho, y tiene relación con la
alteración del PH de la mucosa del conducto auditivo externo debido a baños en piscinas, mala
utilización de bastoncillos para los oídos etc.
Cursa normalmente con dolor local (denominado otalgia) que aumenta a la palpación, y con un
enrojecimiento de la zona, con secreción de pus. Si la hinchazón del CAE es severa, puede
taponarse y aparecer una hipoacusia de transmisión.
TAPONES DE CERUMEN Y CUERPOS EXTRAÑOS. IRRIGACIÓN DEL OÍDO

EXTERNO
- El conducto auditivo externo puede obstruirse con cera o cuerpos extraños.
- En algunas personas tiende a acumularse. El envejecimiento es un factor de riesgo de
impactación (cera menos cantidad y es más dura y seca).
- La acumulación de cera se agrava, a menudo, por el intento de extraerla con
bastoncillos.
- Cuerpos extraños dentro del canal auditivo. Insectos, judías, etc.
- Cuando el canal auditivo se obstruye con cerumen o un cuerpo extraño, el paciente

experimenta hipoacusia conductiva en el oído afectado, y acúfenos (tinnitus) (tos por
estimulación del nervio vago).
- Se puede observar el cuerpo extraño o el cerumen impactado por medio de otoscopia.
El cerumen impactado se muestra como una masa de color amarillo, marrón o negra
en el canal.
- El tratamiento se basa en la limpieza del canal auditivo.
- La cera impactada, los objetos o los insectos retenidos pueden precisar una extracción
física, con una pinza o gancho de ángulo recto que se introduce con un otoscopio y
espéculo auditivo.
- Se administran gotas de aceite mineral o lidocaína tópica para inmovilizar o matar a los
insectos, antes de su extracción del oído.
- Cuando se sospecha de un cuerpo extraño orgánico, como una judía o un insecto, NO
debe instilarse agua en el canal auditivo. Los objetos lisos y redondeados presentan el
mayor desafío para su extracción del canal auditivo.
Los tapones de cera y la entrada de cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son
probablemente la enfermedad más frecuente del oído externo, pudiendo entrar desde
elementos inertes hasta insectos u otros elementos.
Los tapones de cerumen suelen causar hipoacusia súbita y sensación de plenitud (como si el
oído estuviese lleno) en el oído, mientras que los cuerpos extraños es frecuente que supuren e
incluso que produzcan heridas o erosiones en el CAE.
Siempre que sea posible, la técnica de elección para su extracción es la irrigación con agua
tibia a presión (no fría porque puede causar vértigo, ni demasiado caliente porque puede
producir una quemadura.
La inyección de agua se realiza tangencialmente al CAE para no dañar la membrana timpánica.

El paciente debe inclinar la cabeza hacia abajo para que drene el agua y el tapón producido por
el cuerpo extraño.
Debemos aclarar que la irrigación está contraindicada en caso de perforación timpánica, pues
puede provocar que se arrastre material hacia el oído medio, diseminando bacterias a la caja
timpánica.
En aquellos casos en que el material sea de origen vegetal o pueda aumentar su tamaño al
absorber agua, es recomendable sacar el cuerpo extraño con instrumental específico (como un
gancho de ángulo recto)
Si se trata de un insecto, es mejor poner gotas de alcohol o lidocaína para matarlo antes de
sacarlo.
ALTERACIONES DEL OÍDO MEDIO: OTOESCLEROSIS

Es un crecimiento óseo anormal en el oído medio que causa hipoacusia.
Este crecimiento impide que los huesos vibren en respuesta a las ondas sonoras.
Etiología: Desconocida, se presupone que hereditaria.
Más frecuente en mujeres que en hombres
Suele afectar bilateralmente.
Tratamiento:
- Vit D o calcio (sin eficacia plenamente demostrada)

- Cirugía, extirpación del estribo y reemplazo con prótesis (estapedectomía)
Es un crecimiento óseo anormal en el oído medio que causa hipoacusia. La causa de la

otosclerosis se desconoce, pero hay alguna evidencia de que puede ser hereditaria. Las
personas con otoesclerosis presentan un hueso esponjoso anormal que crece en el oído
medio. Este crecimiento impide que los huesos del oído vibren en respuesta a las ondas
sonoras, y estas vibraciones son necesarias para oír.
Típicamente comienza entre el principio y la mitad de la adultez, y es más frecuente en las

mujeres que en los hombres. En general afecta a ambos oídos. La hipoacusia (lenta al principio,
pero empeora con el tiempo) es el principal síntoma, junto con tinnitus (acúfenos), vértigo o
mareo. La otoesclerosis va empeorando lentamente.
Los beneficios de la vit D o el calcio todavía no han demostrado plenamente su eficacia en el

tratamiento de este trastorno.
Puede utilizarse un audífono, que no curará ni prevendrá el empeoramiento de la pérdida

auditiva, pero puede aliviar algunos de los síntomas. La cirugía para extirpar parte del oído
(estribo) y reemplazarlo con una prótesis puede curar la hipoacusia conductiva. El reemplazo
total del estribo se denomina estapedectomía.
La cirugía puede restaurar al menos parte de la audición. El dolor y el vértigo a raíz de la cirugía
generalmente desaparecen al cabo de unas cuantas semanas. Para reducir el riesgo de
complicaciones después de la cirugía se recomienda no sonarse la nariz durante 2‐3 semanas
después de la intervención
ALTERACIONES DEL OÍDO MEDIO: OTITIS MEDIA

Es la inflamación o infección del oído medio.
Es más frecuente en lactantes y niños pequeños.
La trompa de Eustaquio, conecta la nasofaringe con el oído medio (ayuda a igualar la presión
de esta zona con la atmosférica), siendo una puerta de entrada de microorganismos.
Está asociada a infección de vías respiratorias altas.
Etapas:
- Aguda.
- Crónica.
La otitis media es la inflamación de la mucosa que tapiza el oído medio, la mayoría de las veces
tiene etiología bacteriana.
Podemos diferenciar entre formas agudas y crónicas en función del tiempo de instauración del
cuadro clínico y su sintomatología.
La Otitis media aguda, es un cuadro típico de los niños, que se produce en el contexto de
alguna infección respiratoria. Causan otalgia que va aumentando a medida que la caja se va
llenando de pus, y cursa con fiebre y mal estado general, en la que además se produce un
abombamiento del tímpano causado por aumento del aire en la cavidad.
En la segunda etapa, el tímpano se perfora, el oído supura y la otalgia cede, debido a la

disminución de la presión.
El daño del tímpano, va a producir una hipoacusia por transmisión.
Las formas crónicas se caracterizan por tener un tímpano cicatrizado (por perforaciones
anteriores) y suelen recaer en episodios de crisis agudas con Otitis media supurativa.
El tratamiento en las crisis agudas es antibióticos y en los casos crónicos puede ser necesaria
una reparación quirúrgica del tímpano.
TRASTORNOS DEL OÍDO INTERNO

Son menos frecuentes que los del oído medio, y afectan al equilibrio y a la audición
neurosensorial.
Los trastornos más frecuentes son la laberintitis y el síndrome de Ménière (ver a continuación).
- Mareo es una sensación de inestabilidad y falta de equilibrio.

- Vértigo es la sensación de estar dando vueltas o giros (parece que te mueves en un
medio que no se mueve o parece que todo se mueve u tu no).
- El vértigo puede ser discapacitante y dar lugar a caídas, lesiones, dificultad para
caminar.
- Las crisis de vértigo se acompañan de nauseas y vómitos, nistagmo, palidez,
sudoración, hipotensión e hipersalivación.
En algunos casos, las anomalías de la porción vestibular del oído interno pueden provocar
trastornos del equilibrio.
El vértigo es un trastorno del equilibrio que se define como una falsa sensación de movimiento
rotatorio del cuerpo o del entorno.
Los pacientes suelen utilizar el término «mareo» para una variedad de experiencias subjetivas,
como vértigo, presíncope, desequilibrio, etc., por lo que el vértigo debe diferenciarse de otros
síntomas que implican múltiples etiologías
El mareo es una sensación subjetiva de alteración en la orientación espacial sin ilusión de

movimiento. Los pacientes lo describen como aturdimiento, confusión, debilidad, sensación de
estar flotando, etc. El desequilibrio se expresa como la dificultad objetiva para mantener el
centro de gravedad en bipedestación o, más frecuentemente, en la deambulación. No se

manifiesta sentado ni en decúbito.
TRASTORNOS DEL OÍDO INTERNO: LABERINTITIS

Es la inflamación del oído interno, debido a microorganismos que pasan por vía hemática o por
complicación de otitis media o meningitis, o por procesos autoinmunitario.
- Vértigo acompañado de nauseas y vómitos con riesgo de caídas, que se agrava con el
movimiento y puede durar días.
- Deficiencia auditiva neurosensitiva (temporal si se resuelve).
- Nistagmo (movimientos rápidos oculares normalmente horizontales).
La laberintitis, denominada también otitis interna, es la inflamación del oído interno. Es un

trastorno infrecuente, porque la protección ósea del laberinto membranoso dificulta a los
microorganismos la entrada en el oído interno. Sin embargo, las bacterias, los virus y otros
microorganismos pueden penetrar e infectar el oído interno en caso de otitis media aguda, a
través del acueducto coclear, en caso de meningitis, o por vía hemática.
Se sospecha de laberintitis viral cuando el paciente presenta síntomas repentinos después de

una infección de las vías respiratorias superiores o cuando no hay signos de otitis media
recurrente. La laberintitis se puede producir también a consecuencia de un proceso
autoinmunitario de etiología desconocida.
MANIFESTACIONES La inflamación del laberinto causa, normalmente vértigo, deficiencia

auditiva neurosensitiva y nistagmo (movimientos rápidos oculares), aunque no todos los
pacientes manifiestan el nistagmo.
La aplicación de presión positiva o negativa en la membrana timpánica del oído afectado

puede provocar este signo, al igual que la prueba calórica (irrigación del canal auditivo con
agua templada o fría).
El vértigo en caso de laberintitis es intenso y se acompaña a menudo de nauseas y vómitos.

Cualquier movimiento puede agravar la sensación, y existe un riesgo notable de caída cuando
el paciente intenta ponerse de pie. El vértigo dura de días a semanas en el caso de laberintitis,
de manera que la educación del paciente es un elemento fundamental de la asistencia.
La hipoacusia en el oído afectado por laberintitis puede ser temporal o permanente, si la

inflamación destruye el laberinto membranoso.
TRASTORNOS DEL OIDO INTERNO: MÉNIÈRE

Presión hidrostática en el oído interno, es un trastorno crónico caracterizado por:
- Crisis recurrentes de vértigo giratorio intenso.

- Acúfenos.
- Hipoacusia unilateral progresiva.
Este trastorno se produce por un exceso de endolinfa del laberinto, se piensa que se produce
por una alteración de la filtración y la excreción del líquido por el saco endolinfático.
Esto provoca la degeneración de los órganos neurales de la cóclea.
Una crisis puede estar relacionada con el aumento de la ingestión de sodio, estrés, alergias o
retención hídrica premenstrual (síndrome premenstrual).
Tratamiento:
- Dieta baja en sodio

- Betahistina
- Inyección gentamicina
- Reposo, calma, antieméticos y sedantes.
- Tratamiento quirúrgico (última opción)
La enfermedad de Méniére se produce por un exceso de endolinfa, el líquido presente en el

laberinto membranoso del oído interno. Una presión excesiva a causa de un aumento del
volumen hídrico provoca la degeneración de los órganos neurales de la cóclea.
Es un trastorno crónico caracterizado por crisis recurrentes de vértigo con acúfenos e

hipoacusia unilateral progresiva. Este trastorno afecta igualmente a varones y a mujeres, y el
intervalo de edad con mayor incidencia es de 35 a 60 años. Se desconoce la causa de este
síndrome, aunque se piensa que la forma más frecuente de la enfermedad es el resultado de
una lesión viral en el sistema del transporte de líquido del oído interno.
Otros factores que pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Méniére incluyen un

traumatismo; infecciones bacterianas, como sífilis, procesos autoinmunitarios y trastornos
vasculares. Los antecedentes familiares de esta enfermedad aumentan el riesgo, por lo que es
posible que exista un factor genético en algunos pacientes.
El inicio de la enfermedad de Méniére puede ser gradual o repentino. Se caracteriza por crisis
recurrentes de vértigo, hipoacusia gradual y acúfenos. Las crisis pueden estar precedidas de la
sensación de taponamiento de los oídos y de zumbidos o pitidos.
Las crisis de vértigo giratorio intenso se producen bruscamente y, a menudo,

imprevisiblemente, y duran de minutos a horas. Una crisis puede estar relacionada con el
aumento de la ingestión de sodio, estrés, alergias o vasoconstricción.
A medida que evoluciona la enfermedad, la hipoacusia progresa y el vértigo puede tener ]a

intensidad suficiente para causar inmovilidad, náuseas y vómitos. Las crisis se acompañan, a
menudo, de hipotensión, sudoración y nistagmo.
Los tratamientos actuales son poco eficaces. Como tratamiento preventivo se recomienda una
dieta sin sal.
Los ensayos con betahistina en dosis altas han sido positivos. Otra alternativa es la inyección
intratimpánica de gentamicina.
Las técnicas de drenaje endolinfático han demostrado no ser efectivas.

En los episodios de vértigo agudo el paciente necesita un ambiente silencioso y en calma,

sedantes generales y laberínticos, antieméticos y, a veces, líquidos intravenosos. Los
tratamientos quirúrgicos se reservan para algunos casos incapacitantes, pues sus resultados
son inseguros.
ASISTENCIA DE ENFERMERÍA: ADMINISTRACIÓN DE GOTAS ÓTICAS

- La asistencia de enfermería se centra en informar al paciente sobre el trastorno, medid
as de alivio, prevención de futuros episodios y derivación al médico.
- Informar al paciente que el canal auditivo raramente necesita limpieza, salvo el meato
externo.
- Enseñan la manera de instilar gotas:
o Lavarse las manos. • Calentar el fármaco con las manos .
o Tumbarse sobre el lado sano; si está sentado, inclinar la cabeza hacia el lado
sano.
o Con la mano no dominante, estire el canal tirando del pabellón auditivo hacia
arriba y hacia atrás.
o Administrar el número prescrito de gotas en el canal auditivo.
o Permanecer en esta postura durante, aproximadamente, 5 minutos.
o Colocar un trozo de algodón sin apretar en el meato auditivo (15-20min) .
- Explicar al paciente que evite la entrada de agua en el canal afectado hasta que esté
totalmente curado.
Debemos enseñar al paciente cómo se utilizan las gotas en el canal auditivo, y procurar que
evite la entrada de agua en el canal afectado hasta que esté totalmente curado. Se pueden
utilizar bolas de algodón durante la ducha para evitar la entrada de agua en el canal. El
paciente debe evitar los deportes y las actividades de agua hasta que lo autorice el facultativo
de atención primaria. La retención de humedad en el conducto auditivo puede deteriorar más
la integridad cutánea, aumentando la inflamación.
AUDÍFONOS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TEMA 14: ASISTENCIA DE ENFERMERIA

DE LOS PACIENTES CON INFECCIONES
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. CONCEPTOS BÁSICOS.
En infectología se denomina:
- Contaminación: alteración del estado inicial de pureza de un medio o cultivo por

microorganismos indeseados.
- Colonización: establecimiento de microorganismos en piel o mucosas del huésped,
capaces de multiplicarse, pero sin expresión clínica o respuesta inmune.
- Infección: la invasión del organismo por gérmenes patógenos, que se establecen y
multiplican
o Infección extrahospitalaria
o Infección intrahospitalaria o nosocomial
 Endógena
 Exógena
- Infección endémica: ocurre con una frecuencia mantenida, durante varios periodos
continuos, en una determinada área geográfica o física
- Infección epidémica: incremento significativo (p < 0,05) de la incidencia de un agente
microbiológico o de un tipo de infección concreto en un periodo de tiempo
determinado respecto a la situación basal
- SIRS (siglas en inglés del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
o traumatismo grave,
o shock hemorrágico,
o quemadura extensa,
o infección,
o etc
SEPSIS
- Sepsis:
o Síndrome clínico, de origen infeccioso, potencialmente letal.
o Al menos fallo de un órgano o sistema.

- Shock séptico:
o Hipoperfusión tisular ➔ Necesidad del uso de drogas vasoactivas
En primer lugar vamos a ver algunos conceptos y su definición en infectología:
Hablamos de contaminación como la alteración del estado de pureza de un medio o cultivo

por microorganismos indeseados. Ese germen se suele adquirir en la extracción de una
muestra biológica cuando la procesamos. Este término, se aplica en aquellas situaciones en las
que los microorganismos se detectan en objetos inanimados o superficies corporales, por
ejemplo en las manos. (ejemplo, placa de Petri, en cuyo caso la contaminación de la placa es
intencionada, o la contaminación de una muestra por no tener cuidado en su manipulación).
La colonización, hace referencia al establecimiento de microorganismos en piel o mucosas del

huésped. Los microorganismos son capaces de multiplicarse, pero eso no implica que
produzcan expresión clínica o respuesta inmune (síntomas). Pueden darse relaciones
simbióticas entre un huésped y un microorganismo. Un ejemplo de colonización es la
microbiota, coloquialmente denominada flora. La flora se refiere al conjunto de la población
microbiana que se encuentra en los diferentes sistemas del cuerpo: Es el conjunto de los
cientos de miles de millones de microorganismos que habitan nuestro intestino, nariz, boca,
vagina o intestino, entre otras. La microbiota en un ser humano adulto tiene de media 2
kilogramos de peso, y puede considerarse como un órgano más de nuestro cuerpo, con sus
propias funciones ‐inmunitaria, metabólica‐ que nos ayudan a mantener a raya las infecciones
y ayudan al buen funcionamiento de algunos de los órganos.
La infección: es la invasión del organismo por gérmenes patógenos (capaces de producir

enfermedad), que se establecen y multiplican. En función de la virulencia del patógeno, de su
concentración y de la capacidad inmunológica de la persona, pueden causar una enfermedad
infecciosa, una fase subclínica (que es cuando se están produciendo cambios a nivel orgánico,
pero la persona no presenta síntomas), o una convivir de forma inocua en nuestro organismo.
Quiero recalcar que, colonización no es sinónimo de enfermedad infecciosa. Una

colonización consiste en la presencia del germen en el huésped sin penetrar a través de las
barreras (p. ej., la presencia de E. coli en el intestino). Para que se produzca una infección, es
fundamental que el germen supere las barreras, penetre en el huésped, y prolifere y se
multiplique en su interior (germen patógeno). Cuando la infección causa síntomas, se habla de
enfermedad infecciosa. Cuando los mecanismos defensivos del huésped están muy alterados
(una persona inmunodeprimida), agentes que habitualmente no son patógenos, pueden
ocasionar una infección y una enfermedad infecciosa; en ese caso, se habla de agentes
oportunistas.
Por último, los virus pueden, una vez superada la enfermedad infecciosa, permanecer
integrados en las células del huésped a lo largo de toda la vida, en forma de lo que llamamos
infección latente, que en ocasiones, en momentos en los que la persona se haya
inmunodeprimida, pueden sufrir una reactivación y causar una nueva enfermedad infecciosa,
como es el caso del virus de la varicella‐zoster, que puede reactivarse causando herpes.
En el medio hospitalario tenemos que diferenciar la infección extrahospitalaria, que es aquella

que presenta un paciente cuando ingresa en el centro, de la infección intrahospitalaria o
nosocomial, es decir, la que presenta durante o después de su estancia en un centro
asistencial y que no estaba presente, ni en periodo de incubación, en el momento de su
ingreso en el hospital.
La infección nosocomial puede ser endógena o exógena, según proceda el agente causal de la
propia flora del paciente (generalmente orofaringe, tubo digestivo y piel) o de fuentes
externas (exógenas) y que, generalmente, producen por transmisión directa o indirecta a
través de las de las actuaciones del personal sanitario sobre el paciente.
Las enfermedades endémicas son aquellas enfermedades infecciosas que afectan de forma
permanente, o en determinados períodos a una región. Se entiende por endémica una
enfermedad que persiste durante un tiempo determinado en un lugar concreto y que afecta o
puede afectar a un número importante de personas. Significa que una enfermedad se presenta
en una población o lugar específico. Por ejemplo, el resfriado común se presenta de manera
predecible entre los niños en edad escolar.
Según la OMS el coronavirus podría llegar a convertirse en una enfermedad endémica, y que la
población tuviera que vacunarse periódicamente para no sufrir sus consecuencias.
La infección es epidémica cuando existe un incremento significativo de la incidencia de una

enfermedad, en un periodo de tiempo determinado respecto a la situación basal (normal).
A principios de la década de 1990 se introdujo el término SIRS (siglas en inglés del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica) para referir la respuesta del organismo a una determinada
agresión, independientemente de cuál sea la causa (traumatismo grave, shock hemorrágico,
quemadura extensa, infección, etc.)
Clásicamente cuando el SIRS era de causa infecciosa se hablaba de sepsis.
Actualmente se considera sepsis a un síndrome clínico, de origen infeccioso,

potencialmente letal, en la que hay al menos fallo de un órgano o sistema.
Ha desaparecido el término de sepsis grave, debido a que la sepsis de por sí ya es

potencialmente letal.
Se habla de shock séptico cuando a la sepsis se le asocia hipoperfusión de los tejidos. El criterio
para establecer esa hipoperfusión viene determinado por la necesidad si es necesario o no,
usar drogas vasoactivas para mantener una tensión arterial sistólica > 65 mmHg aunque
también se consideran criterios de shock séptico aumento de niveles de lactato sérico, pese a
que haya una reposición adecuada de volumen.
AGENTES INFECCIOSOS: HUÉSPED Y TRASMISIÓN

El desarrollo de infecciones requiere la presencia de tres elementos:
- Una fuente de microorganismos.

- Un huésped susceptible de ser infectado.
- Un medio de transmisión para el germen.
Reservorio: Lugar donde se propaga la infección. La fuente de infección es el espacio desde

donde se propaga el microorganismo responsable de una infección. A este espacio se le da el
nombre de reservorio cuando el microorganismo está latente o se reproduce en él.
Las fuentes de infección más importantes son las humanas: tanto el enfermo que presenta una
infección activa, como el individuo que está en periodo de incubación de una enfermedad o
que la ha desarrollado de forma subclínica y continua esparciendo gérmenes;.
Otras fuentes de infección pueden ser la propia flora del paciente (flora endógena), los objetos
del ambiente que se hayan contaminado (incluidos equipos de diagnóstico o tratamiento), el
agua, alimentos o productos tales como medicamentos, sueros, etc
En función de la relación de los microorganismos con el sujeto se habla de:
- Simbiosis: cuando un microorganismo tiene algún tipo de asociación con el sujeto. A

ese microorganismo se le denomina simbionte. La asociación puede ser beneficiosa
para los dos (mutualismo), beneficiosa solo para uno de los dos (comensalismo) o
perjudicial para uno de los dos (parasitismo).
- Parasitismo: relación en la que un organismo vive en otro (ectoparásito) o dentro de
otro (endoparásito) organismo, del que precisa para sobrevivir y al que perjudica.
- Saprófito: organismo que vive sobre materia orgánica. No suelen ser patógenos para el
ser humano.
- Oportunista: organismo con gran capacidad de adaptación a los factores ambientales.
ya sean estos externos o internos. Son los primeros en colonizar cuando el huésped se
haya inmunológicamente comprometido.
Patógeno: organismo que produce enfermedad.
Micorbiota: comunidad de microorganismos que viven en el interior y el exterior del

organismo.
Al hablar de huésped siempre que hay una relación de dependencia de un sistema biológico
(un ser vivo o un virus) respecto a otro sobre el que habita, ya sea de manera continua o
temporal.
Se llama huésped primario a aquel donde desarrolla la mayor parte de su existencia y, sobre
todo, su crecimiento.
Se llama huésped secundario al que alberga al parásito solo en una fase inicial de su
crecimiento.
Por ejemplo, el Anisakis, que producen anisakiasis en los humanos, lo hacen porque sus
huéspedes primarios naturales son mamíferos marinos, cuya fisiología es parecida a la
humana, mientras que los huéspedes secundarios son, en momentos sucesivos de su
desarrollo pequeños crustáceos al principio de su desarrollo y luego peces, cuando se comen a
los primeros. La infestación de cetáceos o de los seres humanos se produce cuando devoran a
los peces.
Patogenicidad o poder patógeno: es la capacidad de un agente infeccioso para causar

enfermedad.
Virulencia: es el grado en que un patógeno puede causar enfermedad. Es un término

cuantitativo.
El término PATOGENICIDAD se refiere a la capacidad de un organismo parásito de causarle

daño al huésped (de producir enfermedad), mientras que VIRULENCIA es el grado de
patogenicidad.
La virulencia es una medida de la capacidad patógena de un microorganismo, que se define

como muy virulento cuando un número pequeño de microbios pueden producir una
enfermedad grave.
Los diferentes agentes patógenos se clasifican en:
- Bacterias.
- Virus.
- Hongos.
- Parásitos: protozoos y helmintos.
*Ver documento anexo de repaso (Categorías de los agentes infecciosos)
Vías de transmisión
DIRECTA
Por contacto:
- Mucosas: mononucleosis, difteria, etc.

- Sexual: sida, etc.
- Piel: impétigo.
- Heces, orina, mucosas nasales: salmonella, etc.
- Toxoinfecciones alimentarias.
- Intra-parto: oftalmia del recién nacido.
Transplacentaria: toxoplasmosis, etc.
Arañazos, mordiscos: rabia.
Aérea: aunque no hay contacto directo requiere una distancia mínima (menor a un metro).
- Se transmite por las gotas de Pflügge y las de Wells (de menos tamaño) al toser,
hablar, estornudar, etc.
INDIRECTA
La transmisión entre el huésped y la fuente está separada en el tiempo y en el espacio.

Requiere de vectores animados (animales) o inanimados (alimentos, el suelo, agua, fómites,
etc.).
Las enfermedades y virus se pueden transmitir por dos tipos de contacto: directo e indirecto.
La transmisión por contacto directo requiere de contacto físico entre una persona infectada y
una persona susceptible o no infectada.
Se propagan cuando un microorganismo causante de enfermedades pasa de la persona

infectada a la persona no infectada por contacto físico directo. El contacto directo es tocar o
besar, tener contacto sexual o contacto con secreciones o heridas de una persona infectada.
Indirecta:
Se propagan cuando una persona infectada estornuda o tose, mandando las gotitas infectadas
al aire. Las personas saludables inhalan estas gotitas infectadas o las gotitas aterrizan en los
ojos, nariz o boca de las personas. Generalmente, las gotitas viajan entre tres (10) y seis (20)
metros y aterrizan en superficies u objetos incluyendo mesas, manivelas de las puertas o
teléfonos. Las personas saludables tocan los objetos contaminados con sus manos pasándolas
luego por sus ojos, nariz o boca.
La transmisión entre el huésped y la fuente está separada en el tiempo y en el espacio.

Requiere de vectores animados (animales) o inanimados (alimentos, el suelo, agua, fómites,
etc.).
Los fómites son seres inanimados que transmiten infecciones. Suelen ser objetos de uso
habitual en un hospital como pijamas, ropa de cama, vajillas, etc.
Si la transmisión es de persona a persona, hablamos de transmisión directa (horizontal). Si es

de animales a personas se denomina zoonosis, y si es de ambiente a persona es indirecta. Si la
transmisión es en el centro hospitalario, la llamamos infección nosocomial.
La transmisión depende de la dureza del microbio. Algunos microbios pueden sobrevivir

períodos prolongados en el polvo, los alimentos o el agua. Las esporas, los quistes de los
protozoos y los huevos de helmintos, con una cápsula dura, pueden sobrevivir en un entorno
frío y seco, y por tanto pueden transmitirse de forma indirecta.
Otros microorganismos menos resistentes pueden transmitirse con facilidad de persona a

persona, a menudo por contacto directo.
En cuanto a la transmisión de la enfermedad, el modo de salida de un microorganismo desde

el huésped es tan importante como su entrada en él. Los microorganismos aprovechan todos
los líquidos o tejidos que normalmente se secretan, excretan o diseminan, para, de esta
manera, abandonar el huésped y transmitirse a nuevas víctimas.
CONTROL DE LA TRANSMISIÓN. PRECAUCIONES ESTÁNDAR

Precauciones estándar o universales, desarrolladas para aplicar en todas las situaciones de
cuidado que se sustentan en:
- El lavado de manos.
- El uso de guantes.
- La protección de mucosas (ojos, nariz, boca) del personal sanitario.
- El uso de bata protectora por el personal siempre que se ejecuten maniobras que
puedan generar salpicaduras o que se trabaje con aerosoles.
PRECAUCIONES ESTÁNDAR
Las precauciones estándar se basan en medidas simples, de fácil aprendizaje y manejo, que
van a disminuir gran parte de las infecciones. Todo el personal sanitario deberá utilizar, de
manera rutinaria, estas precauciones de barrera destinadas a prevenir la exposición a la sangre

y a los líquidos orgánicos indicados.
Debe evitarse el contacto directo con los líquidos orgánicos de toda persona atendida en el
centro sanitario (sangre, secreciones vaginales, líquido amniótico, leche materna, semen,
líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, líquido peritoneal, líquido pleural, líquido pericárdico,
exudados, y otros líquidos contaminados visiblemente con sangre).
Lavado de manos
Efectuar un lavado higiénico de manos de forma inmediata si se han manchado con sangre o
líquidos orgánicos. Es necesario lavarse las manos después de quitarse los guantes. Es la
medida de higiene más eficaz para limitar la transmisión de enfermedades en el hospital: el
personal sanitario debe lavarse las manos siempre, antes y después de entrar en contacto con
cada paciente, y la misma norma debe recomendarse a los familiares antes de entrar y al salir
de las habitaciones.
El lavado de manos consta de mojado, enjabonado, fricción, aclarado y secado. Existen dos
motivos diferenciados de lavado: el lavado higiénico; y el lavado quirúrgico [con jabón
antiséptico (povidona yodada 10% clorhexidina 5%)
Objetos punzantes y cortantes
Es necesario tomar precauciones para evitar lesiones cuando se utilizan agujas, bisturíes, y
escalpelos u otro objeto cortante, o cuando se manipule este material para limpiarlo o
desecharlo. No se han de tocar las agujas con las manos ni reencapucharlas, sino eliminarlas en
contenedores rígidos, colocados en lugares de fácil acceso.
Guantes
El hecho de utilizar guantes no reemplaza la necesidad del lavado de manos, porque los
guantes pueden tener defectos pequeños o inaparentes o incluso pueden producirse durante
el uso; de esta forma, las manos quedarían contaminadas al quitárselos. El error de no
cambiarse los guantes entre contactos con pacientes es un riesgo para el control de la
infección. Los guantes se ponen cuando se va a entrar en contacto con los fluidos orgánicos.
Los guantes serán estériles si se manipulan espacios estériles; de exploración en los otros casos
(piel no intacta y mucosas); de tipo doméstico para efectuar la limpieza. Se procederá al
cambio de guantes tras cambio de paciente o de actividad.
Mascarilla, bata, lentes protectoras
Se han de utilizar cuando previsiblemente se hagan maniobras que pueden originar la

formación de gotitas de sangre o de los líquidos orgánicos mencionados. Existen diferentes
tipos de mascarilla, batas, gafas y mascaras para cada situación.
Material recuperable
Limpieza de material recuperable: instrumental, aparatos, etc. Limpieza con agua y jabón (con
la mínima manipulación).
 Desinfección.
 Secado completo del material.
 Envío correcto a la central de esterilización.
Ropa
El colchón se protegerá con funda plastificada. Al retirar no sacudir la ropa. Depositarla

directamente en la bolsa para ser enviada a lavandería, tal como se señala en la normativa
específica.
Residuos
Se seguirán las indicaciones generales de retirada de residuos y material desechable.
Limpieza de superficies
Limpieza con agua y jabón, y desinfección con desinfectante de superficies o lejía diluida 1/10,
excepto en superficies metálicas.
Ubicación y transporte de los pacientes
La habitación individual es importante para el control de la transmisión. Si no se dispone de

ésta se ubicará con un compañero adecuado (misma infección, baja susceptibilidad, etc).
Hay que limitar al máximo los movimientos de los pacientes‐fuente. Para su traslado, se
deberán realizar las medidas apropiadas para reducir la transmisión, e informar de la patología
y de la posibilidad de transmisión de la infección al personal de la unidad a la que va a ser
conducido. Del mismo modo, el paciente debe conocer las medidas que debe tomar o se le van
a imponer.
ESQUEMA DE TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN
Para que un germen invasor produzca una infección en el huésped debe ser capaz de superar
los mecanismos de protección del sistema inmunitario, desde las estructuras locales de barrera
como la piel y las mucosas, las sustancias químicas locales, la flora bacteriana local y el sistema
inmune.
Una vez en el interior del organismo, los patógenos se reproducen, diseminan y lesionan los
tejidos orgánicos tanto por invasión directa como por producción de toxinas químicas.
RESPUESTA DEFENSIVA O INMUNE

MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS.
Dos tipos de barreras:
Barreras primarias: barreras externas (físicas, mecánicas, químicas y microbiológicas), que

impiden que los agentes patógenos invadan el organismo.
Barreras secundarias: fagocitos. El sistema inmunitario innato.
- No son específicas para un agente patógeno particular.

- No es necesario el contacto previo con el patógeno para desencadenarse.
- Su acción es inmediata.
- Carece de memoria inmunológica.
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS.
Tercera barrera: las defensas internas. El sistema inmunitario adaptativo, cuya respuesta
inmunitaria puede ser:
- Respuesta inmunitaria humoral.

- Respuesta inmunitaria celular.
Se da una respuesta específica contra agentes patógenos y antígenos.
Su acción se desencadena después de un contacto previo con el patógeno.
Tiene memoria inmunológica.
- Respuesta inmune primaria: tarda entre 3 y 4 días en ser efectiva.

- Respuesta inmune secundaria: si hay células de memoria, la respuesta es más rápida y
duradera
Se refiere a la reacción defensiva que tiene el organismo frente a una agresión infecciosa. El
organismo humano se defiende de dos formas: una inespecífica y otra específica.
Mecanismos no específicos
La piel y las mucosas, siempre que mantengan su integridad, constituyen la primera barrera
defensiva, en ella podemos encontrar anticuerpos IgA, sustancias bactericidas como lisozima,
ácidos grasos y proteínas básicas e, incluso, células fagocitarias.
También la flora saprofita de la piel ocupa un nicho ecológico que impide, al consumir el
sustento disponible, que otros microorganismos se multipliquen. Además, tanto piel como
mucosas disponen de entornos de pH letales (pH ácidos) o que dificultan la multiplicación de
gérmenes.
Mecanismos específicos
La inmunidad es la defensa específica de un huésped a la infección. Esta inmunidad puede ser

activa cuando el huésped genera sus propios anticuerpos en respuesta a la presencia de
determinados antígenos, bien sea por vía natural durante una infección o por vía artificial a
través de la vacunación; o puede ser pasiva al recibir los anticuerpos administrados por
mecanismos como la lactancia materna o por inyección directa (vacuna).
FASES DE LA INFECCIÓN
Se definen cuatro fases en la patogénesis:
- Adherencia y colonización.
- Penetración.
- Diseminación.
- Producción de daño tisular.
La adherencia es el primer paso para la colonización y significa la unión de la bacteria a los

receptores de las células de la piel o mucosas, o a materiales inertes colocados en el interior
del organismo.
La penetración se produce la mayoría de las veces por invasión de epitelio o tejido submucoso,
donde se multiplican y se diseminan o difunden por vía hematógena o linfática, para acabar
localizándose en aquellos tejidos por los cuales muestran una preferencia especial (tropismo),
generando lesiones secundarias o distantes. Algunas toxinas bacterianas se diseminan por vía
nerviosa (tétanos o difteria).
Las enfermedades infecciosas son la consecuencia patológica de la relación que se establece

entre un huésped y un microorganismo. Un determinado microorganismo puede producir
manifestaciones que en alguna ocasión produce síntomas o signos específicos de esa
enfermedad (patonogmónico), pero que en la mayoría de las situaciones suelen generar gran
variabilidad de signos y síntomas, dependientes de la situación del huésped y del área de
infección.
ASPECTOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Muestras de sangre: La extracción de sangre para hemocultivo se practicará siempre que sea
posible antes de la administración del antibiótico.
Muestras de las vías respiratorias: Para la obtención del esputo, hay que instruir al paciente
con el fin de recoger una muestra correcta procedente de las vías aéreas inferiores ➔ Tos
profunda.
Líquido cefalorraquídeo: La punción lumbar se practicará de manera rigurosamente aséptica y

el líquido cefalorraquídeo (LCR) se recogerá directamente en un tubo estéril.
Otros líquidos biológicos (articular, pleural, peritoneal, pericárdico): Deben recogerse también
en condiciones rigurosamente asépticas.
Orina: Para su obtención, la técnica de elección es la micción directa, una vez transcurridas
como mínimo 4 h de la última micción.
Heces: Si la muestra se remite inmediatamente, basta disponer de un recipiente estéril con

tapón de rosca.
Extensiones y exudados: La toma de extensiones y exudados se realiza con escobillón estéril y

de manera siempre selectiva, evitando contaminar la muestra con la zona adyacente de piel o
mucosas.
Material de biopsia: Una vez obtenido, se introduce en un recipiente estéril, que es remitido
rápidamente al laboratorio.
En el diagnóstico de las infecciones ocupan un lugar preferente los métodos microbiológicos,

cuya fiabilidad dependerá de:
a) la obtención correcta de la muestra,

b) la realización correcta de la prueba de laboratorio correspondiente.
Tipos de muestra.
Sangre
La extracción de sangre para hemocultivo se practicará siempre que sea posible antes de la
administración del antibiótico, tratando tanto la piel del paciente como las manos del personal
sanitario con antisépticos adecuados. La extracción de sangre para pruebas inmunológicas
debe realizarse de forma aséptica, dejando coagular la sangre para la posterior separación del
suero en el laboratorio. En el caso de que se retrase la remisión al laboratorio, el suero, una
vez separado, se debe mantener en la nevera o el congelador, y nunca se debe congelar la
sangre entera.
Muestras de las vías respiratorias
Para la obtención del esputo, hay que instruir al paciente con el fin de recoger una muestra
correcta procedente de las vías aéreas inferiores. Ello se logra tras conseguir una tos profunda
y expectorando directamente en un recipiente estéril. El esputo tiene un valor orientativo
indudable, y su recogida y procesamiento correctos pueden aumentar su rendimiento. Son

más fiables los análisis bacteriológicos de las muestras respiratorias obtenidas por
broncoaspirado, cepillado bronquial por catéter, lavado broncoalveolar o punción directa del
tejido pulmonar.
Líquido cefalorraquídeo
La punción lumbar se practicará de manera rigurosamente aséptica y el líquido

cefalorraquídeo (LCR) se recogerá directamente en un tubo estéril, que deberá ser trasladado
inmediatamente al laboratorio de microbiología. Cuando no sea posible su traslado inmediato,
se conservará a temperatura ambiente o, incluso mejor, en un armario a 37 °C (nunca en
nevera) para preservar la viabilidad de los microorganismos, ya que algunas de las bacterias
frecuentemente causantes de meningitis son sensibles a las temperaturas bajas (p. ej.,
Neisseria meningitidis ).
Otros líquidos biológicos (articular, pleural, peritoneal, pericárdico)
Deben recogerse también en condiciones rigurosamente asépticas, y el transporte al

laboratorio ha de ser igualmente rápido. Si se sospecha una infección por bacterias anaerobias,
la técnica de obtención válida es la punción seguida de aspiración e, inmediatamente, inocular
el producto en un medio de transporte para anaerobios; cuando no se disponga de este
medio, se debe obturar la aguja de punción con un tapón de caucho estéril y transportarla de
inmediato al laboratorio.
Orina
Para su obtención, la técnica de elección es la micción directa, una vez transcurridas como
mínimo 4 h de la última micción. La mejor muestra es la de la primera orina matutina. Para la
recogida de la muestra, y una vez instruido convenientemente el paciente, es necesario
realizar un lavado minucioso del periné, de la vulva y del meato uretral, y eliminar con agua
todos los restos de jabón. Se debe desechar el chorro inicial y recoger el chorro medio de orina
en un recipiente estéril. Si el paciente no puede colaborar, es preciso obtener la muestra a
través de sondaje vesical. (Obtención de muestra de orina de la SV, NO de la bolsa.)
Heces
Si la muestra se remite inmediatamente, basta disponer de un recipiente estéril con tapón de

rosca. En la recogida de muestras de heces para examen parasitológico, durante los 3 días
previos a la toma se ha de seguir una dieta pobre en residuos vegetales (no se deben ingerir
frutas, verduras ni legumbres) y evitar las sustancias grasas; tampoco hay que tomar
medicación alguna por vía oral ni administrar supositorios.
Extensiones y exudados
La toma de extensiones y exudados se realiza con escobillón estéril y de manera siempre

selectiva, evitando contaminar la muestra con la zona adyacente de piel o mucosas. Una vez
recogido el producto con el hisopo, se introduce en un tubo estéril y se remite rápidamente al
laboratorio. (PCR)
Material de biopsia
Una vez obtenido, se introduce en un recipiente estéril, que es remitido rápidamente al

laboratorio. Nunca debe utilizarse para su transporte formol, alcohol ni ningún otro
antiséptico.
ESTADIOS DE LA INFECCIÓN Y SUS CARACTERÍSTICAS
Fases del proceso infeccioso
El desarrollo de la enfermedad infecciosa en el huésped sigue una evolución característica con

distintas fases, que se basan en la progresión y la intensidad de las manifestaciones.
La fase inicial es el período de incubación, en el que el patógeno comienza la replicación activa

pero aún no causa síntomas. Dependiendo del organismo y de los factores del huésped, este
período de incubación puede durar desde unas horas, como en la salmonella, hasta varios
años, como en la infección por VIH.
A continuación viene el período prodrómico, en el que los síntomas comienzan a manifestarse.

Durante esta fase, los síntomas suelen ser inespecíficos e incluyen malestar general, fiebre,
mialgias, cefaleas y cansancio
El máximo impacto del proceso infeccioso se siente durante la fase aguda, con la rápida
proliferación y diseminación del patógeno. Durante esta fase, los subproductos tóxicos del
metabolismo del microorganismo y de la lisis celular, junto con la respuesta inmunitaria,
producen daño tisular e inflamación). Las manifestaciones son más intensas y son específicas
del organismo infectante y el lugar infectado. Durante esta fase pueden aparecer fiebre y
escalofríos significativos, aunque los pacientes alcohólicos o los ancianos pueden responder a
la infección paciente suele presentar taquicardia y taquipnea debido al aumento de las
demandas metabólicas. Las manifestaciones locales incluyen rubor, calor, edema, dolor y
deterioro funcional. En caso de afectación de un órgano interno, las manifestaciones están
relacionadas con los cambios inflamatorios del órgano y el tejido circundante; el paciente
puede presentar dolor a la palpación o mostrar signos de deterioro funcional, como la
hematuria y la proteinuria características de las infecciones renales.
Si el proceso infeccioso se prolonga, las manifestaciones de la respuesta inmunitaria continua

pueden hacerse evidentes. La infección puede producir efectos catabólicos y anoréxicos que
pueden conducir a pérdida de grasa corporal o a la atrofia muscular progresiva.
Los inmunocomplejos pueden depositarse en otros lugares diferentes a los de la entrada del
microorganismo y desencadenar un proceso inflamatorio, como la glomerulonefritis (p. ej.,
tras una faringitis) y la vasculitis.
Otra posible consecuencia de una respuesta inmunitaria y una infección de larga duración, es
el desarrollo de una enfermedad autoinmune como puede ser la miocardiopatía reumática o la
posible causa de la enfermedad celíaca.
A medida que se contiene la infección y se elimina al patógeno, se inicia la fase de

convalecencia. Durante esta fase, se reparan los tejidos afectados y desaparecen las
manifestaciones clínicas. La resolución de la infección es la eliminación total del patógeno del
organismo sin manifestaciones residuales.
En el caso de que el microorganismo y los factores del huésped estén equilibrados, puede
desarrollarse una enfermedad crónica o se puede aislar al microorganismo, por ejemplo, en un
absceso. El estado de portador se desarrolla cuando las defensas del huésped eliminan la
enfermedad pero el patógeno continúa multiplicándose en las mucosas (Fauci y cois., 1998).
FIEBRE
La fiebre es la manifestación sistémica crucial en una persona infectada. Puede asociarse a
sintomatología general:
- Malestar.
- Cefalea.
- Dolores musculares generalizados.
- Temblor y escalofríos.
- Elevación de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial y de la frecuencia
respiratoria.
El valor normal medio de la temperatura axilar oscila entre los 35,8 ºC y los 36,9 ºC. En la
cavidad bucal el valor máximo se incrementa de 0,3 ºC a 0,5 ºC En la mucosa rectal de 0,5 ºC
hasta 1 ºC.
La ausencia de fiebre (como en el caso de los inmunodeprimidos) no descarta la infección.
La termorregulación tiene como objetivo mantener constante el valor real de la temperatura

corporal, alrededor de 37 °C (con fluctuaciones durante el día). La fiebre se manifiesta sobre
todo como respuesta de fase aguda en ciertos trastornos (como infecciones)
Como consecuencia de la fiebre, aumentan la frecuencia cardíaca y el gasto energético. Entre

los síntomas posteriores al aumento de la temperatura se encuentran la fatiga, el dolor de
cabeza y de las extremidades, y en ocasiones, el delirio y los espasmos.
El principal objetivo de la fiebre es contrarrestar una infección. El aumento de la temperatura

evita que algunos agentes patógenos se sigan reproduciendo e incluso los destruye. Asimismo,
baja la concentración en el plasma de algunos metales esenciales para la reproducción de
bacterias, como el hierro, el cinc y el cobre, e incluso frena la replicación viral, ya que algunas
células contaminadas también terminan siendo destruidas en el proceso.
Pautas de la fiebre
Las fiebres intermitentes (en agujas), caracterizadas por amplias oscilaciones de temperatura,
son comunes en los abscesos piógenos (absceso de pus en el hígado), bacteriemias y en la
tuberculosis diseminada.
La fiebre remitente es similar a la intermitente, excepto por el hecho de que las fluctuaciones
de temperatura son menos pronunciadas y la temperatura no regresa a la normalidad.
Incluyen las infecciones respiratorias víricas agudas, la neumonía por micoplasmas y el
paludismo.
La fiebre recidivante (recurrente) tiene periodos de fiebre alternados cíclicamente con

temperatura normal. Durante los periodos febriles puede seguir cualquier patrón de los
descritos anteriormente (dengue, fiebre por mordedura de rata, etc.).
Las infecciones siguen un desarrollo en el tiempo desde la incubación (primer estadio), seguido
del estadio prodrómico, el agudo, la convalecencia y, finalmente, la resolución. Estos estadíos
pueden no darse en infecciones nosocomiales relacionadas con la presencia de algún tipo de
mecanismo invasivo (tubo endotraqueal, catéter venoso, etc.) que pasen por alto las defensas
locales.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Si una infección es prolongada o severa, altera prácticamente todos los factores plasmáticos.
La anemia es más habitual de las infecciones prolongadas.
Estas anemias cursan frecuentemente con sideremia (hierro en el flujo sanguíneo) y

transferrina (proteína que transporta hierro en suero sanguíneo) disminuidas a pesar de que
se mantienen estables las reservas de hierro y la ferritina plasmática.
La mayoría de las infecciones severas o moderadas cursan con trombocitosis (demasiadas

plaquetas), esto es una reacción a la infección y que se resuelve en la medida en la que mejora
la misma, pero algunas infecciones pueden desarrollar cuadros potencialmente mortales,
como la coagulación intravascular diseminada.
Cuando la infección se produce por una bacteria, el número de neutrófilos puede superar el
80% del total y, en consecuencia, la linfopenia es importante (Una cantidad de linfocitos en
sangre por debajo de lo normal).
Un recuento leucocitario elevado suele significar presencia de infección. Los leucocitos

empiezan a aumentar a partir de las 4‐8 horas siguientes a la entrada del microorganismo.
Las infecciones bacterianas se asocian a un incremento del número de neutrófilos y linfocitos.
La fórmula leucocitaria indica el porcentaje de cada uno de los cinco tipos distintos de
leucocitos. Al inicio de la infección el recuento de neutrófilos se eleva, pero como estos tienen
una vida media muy corta (6‐7 horas) en la circulación, si la infección es grave, la reserva de
neutrófilos de la médula ósea puede agotarse y se liberan, entonces, neutrófilos inmaduros o
cayados.
La presencia de un alto número de leucocitos inmaduros recibe el nombre de desviación a la

izquierda.
En infecciones víricas o por protozoos aparece leucopenia o, por lo menos, el número de

leucocitos no supera la tasa normal, junto con una ligera neutropenia.
La eosinofilia tiene una significación especial, ya que tiene lugar durante la invasión de tejidos
por helmintos.
INNFECCIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

Infecciones quirúrgicas y asistencia postoperatoria en el control de las
infecciones:
Riesgo de infección: Los pacientes quirúrgicos son particularmente vulnerables a las
infecciones nosocomiales
- Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ)

- Infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central (ITS/VC)
- Infecciones de las vías urinarias (IVU)
- Neumonía asociada a hospitales o a ventilación mecánica (NAH, NAV)
La enfermedad quirúrgica tiene un efecto inmunodepresor (p. ej., traumatismos, quemaduras,

tumores malignos).
Siempre se ha considerado que las infecciones quirúrgicas son aquellas que requieren
tratamiento quirúrgico (p. ej., infecciones intraabdominales complicadas e infecciones de piel
o tejidos blandos complicadas). Sin embargo, los pacientes quirúrgicos son particularmente
vulnerables a las infecciones nosocomiales, de manera que una definición más amplia, incluiría
cualquier infección que afecte a pacientes de cirugía. Ejemplos de infecciones que pueden
complicar la atención perioperatoria, son: las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ), las
infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central (ITS/VC), las infecciones de las vías
urinarias (IVU) y la neumonía asociada a hospitales o a ventilación mecánica (NAH, NAV).
La invasión inherente a la cirugía crea accesos donde los agentes patógenos invaden al
huésped atravesando las barreras epiteliales naturales. La enfermedad quirúrgica tiene un
efecto inmunodepresor (p. ej., traumatismos, quemaduras, tumores malignos), igual al del
tratamiento de inmunodepresión después del trasplante de un órgano sólido.
Además, la anestesia general supone casi siempre un período de intubación endotraqueal y de

ventilación mecánica, y un tiempo de conciencia reducida lo que puede suponer riesgo de
aspiración pulmonar del contenido gástrico; ambas circunstancias incrementan el riesgo de
neumonía. Teniendo en cuenta que el desarrollo de una infección postoperatoria tiene un
impacto negativo sobre los resultados quirúrgicos, resulta crucial identificar y reducir al
mínimo el riesgo.
Los catéteres de vías venosas centrales insertados con equipos de protección deficientes (p.
ej., falta de gorro, mascarilla, bata estéril y guantes estériles) deben ser retirados y
reinsertados, si fuera necesario, mediante nueva punción en un sitio distinto, tan pronto como
el estado del paciente lo permita. Deben evitarse los drenajes, que han de ser retirados en
cuanto sea posible, en caso de haber sido necesarios.
Será preciso sopesar riesgos y beneficios cuando se considere la colocación de cualquier

catéter, incluyendo el riesgo de infección. Casi todos los catéteres permanentes suponen un
riesgo en este sentido, aunque los catéteres venosos centrales y los catéteres arteriales
plantean el riesgo más elevado, incluyendo infecciones del punto de inserción.
El control de la infección es una responsabilidad de todo el equipo. La higiene de las manos es

el método más eficaz para reducir la propagación de la infección, pero su cumplimiento
supone un reto continuo. Los geles de manos a base de gel alcohólico, son eficaces, salvo
frente a las esporas de Clostridium difficile, que requieren lavado con agua y jabón. Las
medidas universales de precaución —gorro, mascarilla, bata, guantes y protección ocular—
deben ser observadas allí donde exista riesgo de salpicadura de líquidos corporales.
Es esencial mantener debidamente los apósitos, lo cual puede resultar difícil si el paciente está
agitado o la superficie corporal es irregular (p. ej., el cuello [cateterismo de vena yugular
interna] en contraposición a la pared torácica [cateterismo de vena subclavia]). La medida
consistente en marcar los apósitos de forma clara con la fecha y la hora de cada cambio resulta
sencilla y eficaz.
Los carros de curas o equipos similares no deben circular de un paciente a otro; en lugar de
ello, en la habitación de cada paciente se debe disponer de recambios suficientes.
Hay que tener siempre presente la potencial transmisión de agentes patógenos a partir del
instrumental (p. ej., tijeras). La puesta en práctica del conjunto de medidas asistenciales y los
equipos dedicados al cuidado de los catéteres reducen notablemente el riesgo de ITS/VC y de
IVU.
Aunque suponga cierto grado de morbilidad y coste, la infección puede en cierta medida
prevenirse y cualquier personal sanitario que tenga contacto con pacientes debe hacer todo lo
posible por evitarla. En este sentido, es necesario un conjunto de métodos de prevención, ya
que no existe un solo abordaje de eficacia universal. El control de la infección es primordial.
Las incisiones quirúrgicas y las heridas traumáticas han de ser abordadas con cuidado e
inspeccionadas y, si es necesario, se han de cubrir utilizando una estricta asepsia.
Los antibióticos profilácticos y terapéuticos, ya sean provisionales o dirigidos contra una

infección conocida, deben utilizarse con moderación, para reducir al mínimo la posibilidad del
desarrollo de patógenos resistentes a múltiples fármacos (multirresistentes).
Control de la infección del paciente quirúrgico

- Revisión de las heridas quirúrgicas
- Asepsia
- Evitar catéteres y drenajes innecesarios
- Profilaxis antibiótica
Factores de riesgo
El cierre de heridas asistido por vacío  video en carpeta de clases grabadas
El riesgo de infección puede existir como resultado de una lesión, del deterioro de las defensas
del huésped, de la asistencia prestada…
Puede presentarse hipotermia como consecuencia de exposición, de infusión de un gran

volumen de líquidos o productos sanguíneos no calentados o de pérdidas por evaporación
durante cirugía intracavitaria, especialmente si se han abierto el tórax y el abdomen. Para
preservar el calor corporal, se produce vasoconstricción periférica y cutánea, pero esta
vasoconstricción reduce el flujo microcirculatorio, que también puede verse alterado por
hipovolemia, respuesta inflamatoria, activación de la coagulación y reducida deformidad de
eritrocitos transfundidos
La hipotermia es inmunodepresora, afecta negativamente al rendimiento cardiovascular e

incrementa la mortalidad después de traumatismo y cirugía.
La hipoxia tisular parece predisponer a las ISQ. La administración de oxígeno suplementario

(Fio 2 = 0,8) reduce el riesgo de ISQ después de cirugía programada (metaanálisis)
Una transfusión sanguínea puede salvar la vida del paciente después de traumatismo o
hemorragia, pero incrementa el riesgo de infección. Las transfusiones suponen
inmunodepresión, que se expresa a través de la presentación de antígeno leucocítico alterado.
En el artículo que os pongo referenciado, se habla de una relación exponencial entre
transfusión y riesgo de infección en pacientes con traumatismo, detectable después de incluso
una sola unidad. Hay revisiones sistemáticas que estiman que el riesgo de infección
relacionado con transfusión sanguínea aumenta en más de cinco veces tras recibir
transfusiones.
La microbiología de las ISQ depende de la naturaleza de la técnica, de la localización de la

incisión y de si, durante la cirugía, se ha penetrado en una cavidad corporal o en una víscera
hueca. La mayoría de las ISQ tienen su origen en la flora cutánea, que se inocula a través de la
incisión durante la cirugía, y en consecuencia los patógenos más frecuentes de las ISQ son
todos los cocos grampositivos — Staphylococcus epidermidis, S. aureus y especies de
Enterococcus— .
En las incisiones infrainguinales y en la cirugía intracavitaria, los bacilos gramnegativos como

Escherichia coli y especies de Klebsiella son potenciales agentes patógenos
Los factores derivados del huésped, que contribuyen de forma notable al riesgo de ISQ, entre
ellos la edad avanzada, la obesidad, la malnutrición, la diabetes mellitus, la hipocolesterolemia
y otros factores no considerados de manera específica
Los factores de riesgo independientes más frecuentes en cuanto al desarrollo de ISQ son
ascitis, anemia postoperatoria y pérdida reciente de peso
El mantenimiento de la temperatura corporal normal es sin duda esencial para reducir la

incidencia de ISQ. Una leve hipotermia intraoperatoria se asocia a aumento de la incidencia de
ISQ después de cirugía programada de colon y a diversas operaciones.
Los drenajes insertados en incisiones causan probablemente más infecciones de las que
previenen. El drenaje impide la epitelización de la herida y se convierte en un conducto,
manteniendo abierta una puerta para la invasión de los patógenos que colonizan la piel.
Diversos estudios de drenajes colocados en incisiones limpias o limpias‐ contaminadas han
revelado que la tasa de ISQ no disminuye, sino que, de hecho, aumenta
La ISQ ES un diagnóstico clínico. Los signos y síntomas de presentación dependen de la

profundidad de la infección, aparecen de forma característica el día 3 o 5 después de la
operación. Los signos clínicos varían desde induración local, hasta los aspectos distintivos de
infección (p. ej., eritema, edema, sensibilidad dolorosa, calor e inmovilidad relacionada con el
dolor), que pueden manifestarse antes del drenaje de la herida. En casos de ISQ por incisión
profunda, es posible que la sensibilidad dolorosa se extienda por debajo del borde del eritema
y que existan crepitación, vesículas cutáneas o ampollas. Con la infección en curso, los signos
de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica pueden anunciarnos el desarrollo de
septicemia (SRIS; dos o más signos de entre fiebre, leucocitosis, taquicardia y taquipnea).
El cierre de heridas asistido por vacío (VAC) fue valorado por primera vez de forma
experimental por Morykwas et al. en un modelo porcino en 1997. El tratamiento mediante
VAC optimiza el flujo sanguíneo, reduce el edema y aspira el líquido acumulado, facilitando, en
consecuencia, la limpieza bacteriana. La presión negativa favorece la contracción de la herida
para cubrir el defecto y puede desencadenar señales intracelulares que incrementan la
proliferación celular.
Asistencia de enfermería: control de la glucemia

Un deficiente control perioperatorio de la glucemia incrementa el riesgo de infección.
Una hiperglucemia moderada (> 200 mg/dl) en cualquier momento a lo largo del primer día del
postoperatorio multiplica por cuatro el riesgo de ISQ después de cirugía.
La hiperglucemia no solo altera la función inmunitaria del huésped sino que, además, refleja el
catabolismo y la resistencia a la insulina asociados al estrés quirúrgico.
Un deficiente control perioperatorio de la glucemia incrementa el riesgo de infección y

empeora el desenlace de una posible septicemia en pacientes diabéticos y no diabéticos.
Una hiperglucemia moderada (> 200 mg/dl) en cualquier momento a lo largo del primer día del
postoperatorio multiplica por cuatro el riesgo de ISQ después de cirugía cardíaca
En el artículo que os referencio, se expone que la infusión de insulina para mantener el nivel
de glucosa por debajo de 110 mg/dl se asoció a una disminución de la mortalidad del 40% en
pacientes en estado crítico postoperatorio, así como a menos infecciones nosocomiales y a
una menor disfunción orgánica.
El soporte nutricional es crucial, dado que el restablecimiento del anabolismo requiere

calorías, Supone todo un reto el proporcionar las calorías y proteínas adecuadas al tiempo que
se evita la hiperglucemia.
Neumonía postoperatoria
Los pacientes quirúrgicos son especialmente sensibles a la neumonía, sobre todo si requieren
ventilación mecánica. La Neumonía Aasociada a Ventilación mecánica, es definida como la
neumonía que se registra entre 48 y 72 h después de la intubación endotraqueal, es la
infección de la UCI más frecuente entre los pacientes de cirugía y traumatología. La incidencia
parece decrecer pero, desafortunadamente, la NAV es en parte yatrógena y en ocasiones se
asocia a patógenos multirresistentes, de difícil tratamiento.
Pacientes cada vez más enfermos, unos criterios diagnósticos inespecíficos, el uso
indiscriminado de antibióticos y unos criterios de valoración poco claros en el tratamiento han
contribuido al incremento de la prevalencia de NAV causada por patógenos multirresistentes.
Estos, además, incrementan la probabilidad de que el tratamiento antimicrobiano inicial no
sea el adecuado, lo cual da lugar a una mortalidad más elevada.
En ocasiones se hace distinción entre NAV de presentación temprana (< 5 días después de
intubación) y NAV de presentación tardía (≥ 5 días después de intubación). La NAV de
presentación temprana, a la que son especialmente propensos los pacientes de traumatología,
es a menudo el resultado de la aspiración de contenido gástrico y se debe a bacterias sensibles
a antibióticos, como S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
Los pacientes con NAV de presentación tardía corren un riesgo más alto de infección por
patógenos multirresistentes (p. ej., Pseudomonas aeruginosa, especies de
Acinetobacter ).
Infección de las vías urinarias

La bacteriuria o candiduria asociada a catéteres pocas veces es sintomática y no suele causar
fiebre ni infección secundaria de torrente sanguíneo, salvo que exista obstrucción de las vías
urinarias o antecedentes de manipulación, lesión o cirugía urológicos recientes y neutropenia.
Signos y síntomas: disuria, tenesmo vesical, dolor en pelvis o flanco, fiebre o escalofríos.
Cuando la evaluación clínica señala a las vías urinarias como posible fuente de fiebre, debe
evaluarse una muestra de orina.
La muestra no debe recogerse de la bolsa de drenaje, sino que ha de ser aspirada del puerto
de muestra del catéter, previa desinfección con alcohol al 70-90%.
La orina recogida para el cultivo debe llegar pronto al laboratorio para evitar la multiplicación
de bacterias dentro del receptáculo.
Las pruebas rápidas con tiras reactivas, que detectan la esterasa leucocítica y los nitritos, son
poco fiables en el marco de las IVU relacionadas con catéteres.
La bacteriuria asociada a los catéteres suele deberse a colonización de flora normal, pocas
veces es sintomática y no suele causar fiebre ni infección secundaria de torrente sanguíneo, ni
tan siquiera en pacientes inmunodeprimidos, salvo que exista obstrucción de las vías urinarias
o antecedentes de manipulación, lesión o cirugía urológicos recientes y neutropenia.
En la actualidad, en el marco de técnicas de prevención eficaces, se hace hincapié en la

evitación o corta duración del sondaje (p. ej., < 48 h para pacientes de cirugía programada)
La mayoría de las Infecciones Vías Urinarias, guardan relación con las sondas vesicales y tienen
su causa en bacilos gramnegativos nosocomiales y multirresistentes, pudiendo presentar
síntomas como p. ej., disuria, tenesmo vesical, dolor en pelvis o flanco, fiebre o escalofríos).
Cuando la evaluación clínica señala a las vías urinarias como posible fuente de fiebre, debe
evaluarse una muestra de orina.
La muestra no debe recogerse de la bolsa de drenaje (insisto otra vez), sino que ha de ser
aspirada del puerto de muestra del catéter, previa desinfección con alcohol al 70‐90%. La orina
recogida para el cultivo debe llegar pronto al laboratorio para evitar la multiplicación de
bacterias dentro del receptáculo, lo cual podría conducir a un diagnóstico erróneo de
infección; cualquier retraso requiere la inmediata refrigeración de la muestra.
Las pruebas rápidas con tiras reactivas (combur test, ya no se utilizan), que detectan la
esterasa leucocítica y los nitritos, son poco fiables en el marco de las IVU relacionadas con
catéteres.
Profilaxis antibiótica
- Se utilizan para prevenir la infección de una
incisión quirúrgica.
- Reduce el riesgo de ISQ postoperatoria en
numerosas circunstancias.
- Si no se administra correctamente, la
profilaxis antibiótica es ineficaz y puede
incluso ser perjudicial.
- La profilaxis antibiótica en cirugía no previene
las infecciones nosocomiales postoperatorias.
- La profilaxis antibiótica está indicada para la
mayoría de las operaciones
limpiascontaminadas y contaminadas.
Los antibióticos profilácticos se utilizan sobre todo para prevenir la infección de una incisión
quirúrgica. La profilaxis antibiótica preoperatoria reduce el riesgo de ISQ postoperatoria.
Si no se administra correctamente, la profilaxis antibiótica es ineficaz y puede incluso ser

perjudicial. La profilaxis antibiótica en cirugía no previene las infecciones nosocomiales
postoperatorias, que en realidad se presentan con una mayor incidencia cuando ha habido
profilaxis prolongada, prosperando los patógenos más resistentes cuando la infección se
desarrolla.
La profilaxis antibiótica está indicada para la mayoría de las operaciones limpias‐ contaminadas
y contaminadas (o potencialmente contaminadas).
En cirugía, la profilaxis antibiótica adecuada depende de los patógenos más probables hallados
durante el procedimiento quirúrgico. La clasificación del procedimiento quirúrgico planificado,
es útil para decidir el espectro antibiótico apropiado.
Por lo general, no se necesitan antibióticos profilácticos para casos limpios (clase I), salvo en el
contexto de colocación de prótesis permanentes o cuando se hace una incisión en un hueso.
Los pacientes sometidos a procedimientos de clase II, se benefician con una dosis única de un
antibiótico adecuado administrado antes de la incisión de la piel.
Los casos contaminados (clase III) requieren antibióticos con actividad contra aerobios y
anaerobios.
Los casos sucios o infectados suelen requerir el mismo espectro antibiótico, que se puede
continuar en el período postoperatorio.
Medicamentos para tratar la infección

- Clasificación de los mecanismos básicos de los agentes antimicrobianos:
o Alteración de la síntesis de la pared celular, lo que conduce a lisis y destrucción
celular.
o Inhibición de la síntesis proteica, lo que deteriora la función microbiana.
o Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente
fuga del contenido intracelular
o Inhibición de la síntesis de los ácidos nucleicos
o Inhibición de la proliferación y el metabolismo celular.
- Inicio tratamiento con antimicrobiano de amplio espectro, hasta su identificación.
- Creación de resistencias a los antimicrobianos.
- Tipos: antibióticos, antivíricos, antimicóticos y antiparasitarios.
La actividad de los agentes antimicrobianos sobre las bacterias, los hongos y los virus se
clasifica en cinco mecanismos básicos:
Alteración de la síntesis de la pared celular, lo que conduce a lisis y destrucción celular 

Afectando a la organización de su estructura, o afectando a los precursores que sirven para
formar la pared celular.
La síntesis proteica puede bloquearse por una amplia variedad estructural de compuestos que
afectan a algunas de las fases de este proceso.
Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga del contenido

intracelular.
El metabolismo de los ácidos nucleicos puede verse afectado en la ARN polimerasa

dependiente de ADN (rifamicinas) o en el proceso de enrollamiento/desenrollamiento del ADN
(quinolonas)
El trimetoprim y las sulfamidas (con frecuencia usados en combinación) son los representantes
de los antimicrobianos que bloquean las vías metabólicas de la bacteria..
Obviamente, los agentes que actúan sobre la pared celular no serán eficaces frente a
microorganismos que carezcan de ella, como los micoplasmas o los virus. También se debe
tener en cuenta el espectro antimicrobiano para tomar una decisión. El tratamiento suele
iniciarse con un antimicrobiano de amplio espectro hasta que se identifica el microorganismo.
Por último, muchos microorganismos tienen la capacidad de desarrollar resistencias a un

agente antiinfeccioso, es decir, el patógeno continúa viviendo y multiplicándose en presencia
del agente. La resis‐tencia se desarrolla como resultado de una mutación casual en el
patógeno, lo que permite que una subpoblación de células sobreviva. La posibilidad de que un
microorganismo se haga resistente a un agente se debe en parte a la dosis administrada; las
resistencias son menos probables con una dosis letal. Por tanto, es fundamental concienciar al
paciente sobre la necesidad de completar el tratamiento prescrito.
Tratamiento
Factores que influyen en la elección del antibiótico
- Actividad frente a patógenos conocidos o

sospechados
- Enfermedad considerada responsable
- Distinción entre infección y colonización
- Cobertura más conveniente de espectro
reducido
- Patrones de resistencia antimicrobiana
Factores específicos del paciente
- Gravedad de la enfermedad (¿?)

- Edad (¿?)
- Inmunodepresión
- Disfunción de órgano
- Alergia
Directrices y restricciones institucionales
El médico podrá elegir el tratamiento adecuado si sabe

qué tipo de germen causa tu enfermedad.
La elección del antibiótico se basa en diversos factores, y siempre es deseable una cobertura
de espectro reducido.
El conocimiento local de patrones de resistencia antimicrobiana es esencial, incluso en el

ámbito específico de la unidad. Son importantes factores específicos del paciente la edad, la
debilidad, la inmunodepresión, la función intrínseca del órgano, las alergias previas u otras
reacciones adversas y una antibioterapia reciente. Entre los factores más importantes
vinculados al centro hospitalario se incluyen directrices que podrían especificar un tratamiento
concreto, disponibilidad de listas de medicamentos específicos, brotes infecciosos causados
por patógenos Multirresistentes y programas de control antibiótico.
Antibióticos
Los antibióticos se agrupan en "familias" de tipos similares, al igual que las bacterias, que
también se agrupan en tipos similares.
Ciertos tipos de bacterias son especialmente susceptibles a clases particulares de antibióticos,

y el tratamiento puede ser más preciso si el médico sabe con qué tipo de bacterias estás
infectado.
Los antibióticos suelen reservarse para las infecciones bacterianas, ya que estos tipos de
medicamentos no tienen ningún efecto sobre las enfermedades causadas por virus. Pero a
veces es difícil saber qué tipo de germen está actuando. Por ejemplo, la neumonía puede ser
causada por una bacteria, un virus, un hongo o un parásito.
El uso excesivo de antibióticos ha dado lugar a que varios tipos de bacterias desarrollen
resistencia a una o más variedades de antibióticos. Esto hace que estas bacterias sean mucho
más difíciles de tratar.
Medidas para evitar la transmisión de infecciones

Precauciones respiratorias: su finalidad es evitar el contagio de enfermedades infecciosas
transmitidas por vía aérea o por aerosoles o gotas.
- Las infecciones susceptibles por vía aérea son: tuberculosis pulmonar y laríngea,
sarampión, meningitis meningocócica, rubéola, varicela y tosferina. Se necesita
habitación privada con baño y ventilación independiente. Utilizar mascarilla todo el
que entre en la habitación.
- Las infecciones susceptibles de aerosoles o gotas son: H. Influenzae tipo B o Neisseria
meningitidis, infecciones respiratorias víricas o bacterianas. Se necesita mascarilla si se
trabaja a menos de un metro del paciente.
Aislamiento respiratorio:
Evitar el contagio de enfermedades infecciosas transmitidas por vía aérea (Partículas

Transmitidas por Aerosoles) o por aerosoles o por gotas (Partículas Transmitidas por Gotas) y
se toman, además de las medidas estándar, en pacientes en los que se sospecha o prueba
infección o colonización, por gérmenes epidemiológicamente importantes o altamente
transmisibles por esta vía.
Las Protecciones de transmisión de aerosol, pretenden reducir el riesgo de transmisión aérea

de agentes infecciosos, que puede producirse a través de dos mecanismos:
1. Por partículas de gotas evaporadas que, debido a su diámetro inferior o igual a 5

micras, permanecen en suspensión aérea durante periodos prolongados de
tiempo.(COVID)
2. Por partículas de polvo que contengan el agente infeccioso. Los gérmenes así
transportados pueden ser inhalados o depositados en un huésped, a una distancia
variable de la fuente en dependencia de factores ambientales.
Las PTG van encaminadas a reducir el riesgo de transmisión por partículas de gotas infectantes
de diámetro mayor de 5 micras, que entran en contacto con la mucosa conjuntival, nasal u oral
del huésped susceptible. El ambiente que las contiene se origina con la tos, el estornudo o el
habla del paciente, y durante ciertos procedimientos como el aspirado de secreciones
respiratorias, la broncoscopia y la necropsia.
Este tipo de transmisión requiere un contacto estrecho entre la fuente y el huésped, porque el
tamaño de las gotas impide su suspensión duradera en el aire y viajan, por tanto, distancias
máximas de un metro.
Para ambos tipos de transmisión, la medida precautoria más extendida es interponer una
barrera física entre fuente y huésped mediante el uso de mascarillas quirúrgicas. Sin embargo,
no debemos olvidar que las mascarillas convencionales fueron diseñadas para proteger al
enfermo de las partículas provenientes del cirujano; es decir, son eficaces para impedir la
exhalación de partículas pero no tanto para prevenir la inhalación de las mismas. Recordemos
que la protección respiratoria comienza con la educación del paciente, para que tosa o
expectore sobre un pañuelo desechable colocado lo más cerca posible de su boca, y lo
deposite luego en una bolsa roja doble situada a su alcance.
Requisitos Precauciones comunes
 En habitación individual y, cuando no se disponga de ésta, podrá compartir habitación

con otro paciente que tenga la misma infección activa por el mismo microorganismo.
 Para el transporte del paciente (limitar al máximo), debe informarse al servicio
receptor. Se realizará siempre colocándole mascarilla antes de abandonar la
habitación. El trabajador que le traslada no necesita llevar mascarilla.
 Lavado de manos: medidas estándar.
 Guantes: No son necesarios; seguir las medidas estándar.
 Batas: No son necesarios, a no ser que haya un contacto estrecho con el paciente;
seguir las medidas estándar.
 Ropa: No requiere tratamiento especial después de su uso por el paciente.
 Visitas: restringidas, colocando aviso en la puerta y en el control de enfermería, donde
se explicarán las normas de acceso.
 Limpieza: Se procurará que la limpieza de la habitación de aislamiento sea la última,
siguiendo las normas generales.
 Instrumental: el material no desechable, debe ser desinfectado y esterilizado.
 Muestras: el esputo debe ser enviado en envase doble. El resto de muestras, seguir las
precauciones estándar.
 Apósitos y pañuelos: de un solo uso y desechados en bolsa roja.
Precauciones para la transmisión aérea
- Mantener siempre la puerta cerrada. Lámpara ultravioleta en aislamientos de

tuberculosis pulmonar o laríngea. Aireación máxima con puerta cerrada. Restricción de
entradas en la habitación (personal sanitario y visitantes).
- Mascarilla FPP antes de entrar en la habitación.
Infecciones susceptibles: tuberculosis pulmonar y laríngea, sarampión, meningitis

meningocócica, rubéola, varicela y tosferina y SARS‐CoV2.
Precauciones para la transmisión por gotas
- No se necesitan sistemas especiales de ventilación. La puerta puede permanecer

abierta.
- La mascarilla debe usarse cuando se esté trabajando a menos de un metro del
paciente.
- Infecciones susceptibles: infección invasiva por H. Influenzae tipo B o Neisseria
meningitidis, infecciones respiratorias víricas (adenovirus, rubéola, influenza,
parotiditis, parvovirus B‐19) o bacterianas (C. diphteriae, B. pertusis, M. pneumoniae,
Y. pestis, estreptococo productor de faringoamigdalitis, neumonía y escarlatina en
niños).
Precauciones de contacto: su finalidad es evitar el contagio de enfermedades infecciosas

transmitidas por contacto directo o indirecto con secreciones o exudados.
- Los pacientes que serán sometidos a este tipo de precaución son:

o Heridas y quemaduras con drenaje o secreción profusa o infección.
o Gangrena gaseosa.
o Herpes zoster localizado.
o Peste bubónica.
o Sepsis puerperal.
Precauciones de contacto
Finalidad
Evitar transmisión de infecciones por contacto directo o indirecto, con secreciones o exudados.
Requisitos
Importante las medidas estándar de "No tocar".
- No requieren habitación individual, excepto las infectadas por S. aureus meticilin‐

resistente y Streptococcus del grupo A.
- Lavado de manos: obligatorio al salir de la habitación.
- Guantes: siempre que se entre en contacto con el paciente.
- Batas: cuando se esté en contacto directo con el paciente.
- Ropa: seguir la normativa específica de lavandería.
- Visitas: restringidas, colocando aviso en la puerta y en el control de enfermería, donde
se explicarán las normas de acceso.
- Limpieza: seguir las normas habituales.
Instrumental: el material no desechable debe ser desinfectado y esterilizado. Muestras: los

exudados se colocarán en envase doble
Pacientes que deben ser protegidos
- Heridas y quemaduras con drenaje o secreción profusa o infección.

- Gangrena gaseosa.
- Herpes zoster localizado.
- Sepsis puerperal.
Aislamiento protector (precauciones inversas): su finalidad es proteger a los pacientes

gravemente inmunodeprimidos y no infectados, de un posible contacto con microorganismos
patógenos.
- Las pacientes que serán sometidos a este tipo de precaución son:

o Pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes quemados.
o Pacientes con terapia inmunosupresora.
o Pacientes con neutropenia severa (menos de 1.000 neutrófilos).
Aislamiento protector (precauciones inversas)

Finalidad
Esta categoría especial trata de proteger a los pacientes gravemente inmunodeprimidos y no

infectados, de un posible contacto con microorganismos patógenos.
Requisitos
- Habitación individual con la puerta cerrada. Las habitaciones en que se ubican este
tipo de pacientes deben estar dotadas de sistema de ventilación a presión positiva
respecto al entorno, con sistema de filtración del aire mediante filtros HEPA (filtros
absolutos).
- Lavado de manos: obligatorio al entrar y salir de la habitación.
- Guantes: obligatorio para toda persona que tenga contacto directo con el paciente.
- Mascarilla: para toda las personas que entran en la habitación. Se desecharán después
de cada uso.
- Batas: sí, aunque no es preciso que sean estériles.
- Ropa: No requiere tratamiento especial después de su uso por el paciente.
- Limpieza: el personal de limpieza se protegerá de forma similar al personal sanitario
(mascarilla, bata y guantes). Se procurará que la limpieza de la habitación de
aislamiento protector sea la primera.
Pacientes que deben ser protegidos
- Pacientes con rotura extensa de la piel, como grandes quemados.

- Pacientes con terapia inmunosupresora.
- Pacientes con neutropenia severa (menos de 1.000 neutrófilos/cc).
Pacientes que requieren medidas específicas de control de la infección
Se ha demostrado que el coronavirus puede transmitirse también por aerosoles en

procedimientos invasivos.
SISTEMA INMUNE
TEMA: ASISTENCIA DE ENFERMERIA

DE LOS PACIENTES CON ALTERACIONES
DE LA INMUNIDAD.
Sistema inmunitario  defensa contra los microorganismos infecciosos.
Una sustancia ajena no infecciosa, también puede desencadenar respuesta inmunitaria.
Respuesta inmune en función de la inmunogenicidad.
La función fisiológica del sistema inmunitario consiste en la defensa contra los

microorganismos infecciosos, sin embargo, una sustancia ajena que no tenga carácter
infeccioso también puede despertar una respuesta inmunitaria. La propiedad básica del
sistema inmunitario es distinguir lo propio de lo ajeno.
En esta distinción existe un equilibrio delicado entre tolerancia frente a lo propio y respuesta o
rechazo frente a lo ajeno.
Para esto, el sistema inmunitario reconoce proteínas presentes tanto en agentes externos,
como propios del organismo (antígenos). El sistema inmunitario tiene células que reconocen
antígenos propios y desencadenan una reacción contra los antígenos externos o dañinos
(“células presentadoras de antígenos” son los macrófagos, las células dendríticas, los propios
linfocitos B), produciendo la respuesta inmunitaria. Dicha respuesta dependerá de cuán
inmunogénico sea el antígeno.
Un agente inmunogénico es aquel antígeno capaz de generar una respuesta inmunitaria, y las
moléculas más inmunogénicas desencadenan respuestas inmunitarias más exacerbadas. Un
antígeno puede ser más inmunogénico que otro, dependiendo de sus características
moleculares, por ejemplo.
El sistema inmunitario tiene “dos líneas de defensa”:

- Inmunidad innata. La inmunidad innata representa la primera línea de defensa frente

a un patógeno intruso. Se trata de un mecanismo de defensa independiente de
antígeno (no específico), utilizado por el anfitrión inmediatamente tras el encuentro
con un antígeno. Las células que componen dicha respuesta, contienen receptores que
reconocen un patrón molecular común que se encuentra, por ejemplo, en bacterias y
hongos. La respuesta inmunitaria innata no tiene memoria inmunitaria y, por lo tanto,
es incapaz de reconocer o «memorizar» el mismo patógeno, en caso de una segunda
exposición en el futuro.
- Inmunidad adaptativa. La inmunidad adaptativa, por otra parte, es dependiente de
antígeno y específica de antígeno, esto implica que, una vez expuesto el antígeno,
tiene que reconocer dicho antígeno y activar otras células de memoria para atacar el
agente agresor; dicha respuesta lleva un tiempo de retraso entre la exposición al
antígeno y la respuesta máxima.
El sello distintivo de la inmunidad adaptativa es la capacidad de memoria que permite
montar una respuesta inmunitaria más rápida y eficiente en la exposición posterior al
mismo antígeno.
La inmunidad innata y adaptativa no son excluyentes en la defensa del huésped, sino que más
bien son complementarias.
La respuesta inmunitaria adaptativa depende de la inmunidad innata para proporcionar

información crucial acerca de la naturaleza del atacante. El término «adaptación» se refiere a
la capacidad del sistema para adaptarse al agente microbiano.
Conociendo esto, podemos decir que la inmunidad innata proporciona protección inmediata
contra los patógenos mediante la coordinación de la activación de vías de señalización en
células inmunitarias y así llega a completar los tres principios de la inmunidad:
- Reconocer una amplia gama de patógenos;

- Matar a estos patógenos una vez que se reconocen, y
- Conservar los tejidos del huésped (conservando la tolerancia)
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
Dentro del grupo de las citocinas se incluyen las interleucinas (IL), los factores de necrosis
tumoral (TNF), los interferones (IFN), los CSF (Factores estimuladores de colonias) y las
quimocinas.
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
Estas dos líneas de defensa de nuestro organismo son los pilares del equilibrio de salud ante
agentes infecciosos.
La inmunidad innata también es conocida como inmunidad natural. Comprenden mecanismo

bioquímicos y celulares. Los principales componentes de la inmunidad innata consisten en:
- Barreras físicas y químicas, como los epitelios y las sustancias anti microbianas
sintetizadas en las superficies epiteliales
- Células blancas (que incluyen células dendríticas, basófilos, eosinófilos ,células de
langerhans, mastocitos, monocitos y macrófagos, neutrófilos y linfocitos citolíticos
naturales (nk,natural killers).
- Proteínas de la sangre que incluyen componentes del sistema de complemento y otros
mediadores de la inflamación.
- Citocinas que regulan y coordinan numerosas actividades de las células de la
inmunidad innata.
La inmunidad adaptativa también se conoce como inmunidad protectora o inmunidad

específica se denomina así porque se organiza en torno a una infección ya presente, y se
adapta a las peculiaridades del patógeno infectante.
Los linfocitos son las células responsables de las respuesta adaptativa (linfocitos B y linfocitos
T), y por ellos también recibe una clasificación de inmunidad humoral a la dependiente de
linfocitos B y de inmunidad celular a las dependiente de linfocitos T.
Los mecanismos que producen las respuestas innatas y adaptativas son similares, la principal
diferencia radica en los receptores de superficie celular empleados, mientras que los
receptores de la inmunidad innata abarcan muchos tipos distintos, y cada uno reconoce
características compartidas por grupos de patógenos sin ser específicas para un patógeno en
particular, los linfocitos reconocen a los patógenos usando receptores de superficie celular de
un solo tipo molecular.
La inmunidad adaptativa frente a un microorganismo puede producirse por la respuesta del

huésped al microorganismo (inmunidad activa) o por transferencia de anticuerpos o linfocitos
específicos para dicho organismo (inmunidad pasiva).
La primera vez que se emite una respuesta inmunitaria adaptativa a un patógeno se denomina
respuesta inmunitaria primaria y la segunda respuesta y ulteriores en que se emite dicha
respuesta y cuando se aplica la memoria inmunitaria se habla de una respuesta inmunitaria
secundaria.
La respuesta innata es rápida (de 6 a 12 horas) y la respuesta adaptativa es más lenta (de 1 día
a varios días)
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

- Tolerancia inmunitaria: el sistema inmunitario reconoce las “células propias” y no las
ataca.
- Hipoinmunidad o Inmunosupresión: El sistema inmunitario no actúa ante un agente
inmunogénico
- Autoinmunidad: Reconocimiento de antígenos propios como agentes externos
Hiperinmunidad: Respuesta exacerbada del sistema inmunitario ante un agente.
- Inmunodeficiencia: Déficit de actuación del sistema inmunitario (congénita o
adquirida)
- Hipersensibilidad o hiperinmunidad: Respuesta patológica ante una exposición
repetida a un antígeno.
La respuesta inmunitaria ante un estímulo será dada por la capacidad y la fuerza de las células
al reconocer el agente inmunogénico. Normalmente, las células del sistema inmunitario
reconocen células propias y no las atacan, este proceso es conocido como «tolerancia
inmunitaria».
Cuando el sistema inmunitario no actúa ante un inmunogénico y, aunque sea externo, las
células fallan en presentar una respuesta inmunitaria, este fenómeno es conocido como
«inmunosupresión» o «hipoinmunidad». (Ancianos)
Por otro lado, otro caso suele ser que, en lugar de que el sistema inmunitario reaccione de una
manera limitada a un agente inmunogénico, la respuesta sea mucho mayor que el estímulo
inicial del agente inmunogénico, por ejemplo, en el choque anafiláctico en las alergias o incluso
cuando tenemos el reconocimiento de antígenos propios como externos (autoinmunidad) ,
este exceso (hiperinmunidad) corresponde a una divergencia de la respuesta inmunitaria
fisiológica.
Concretamente, la inmunodeficiencia es definida como el déficit de actuación del sistema

inmunitario, y puede ser congénita o adquirida, y afectar tanto al sistema innato como al
adquirido. En teoría, si un individuo ha estado expuesto previamente a un antígeno que llegó a
despertar la respuesta inmunitaria adaptativa, dicho individuo estaría sensibilizado. La
exposición repetida al mismo 5 antígeno debería incrementar la respuesta inmunitaria a dicho
antígeno, desafortunadamente, en algunas ocasiones las exposiciones repetidas llevan a
desencadenar una reacción patológica; estas reacciones se conocen como «hipersensibilidad»
o «hiperinmunidad»
REACCIONES DE HIPOINMUNIDAD
Inmunodeficiencias (poco frecuentes, crónicas y severas, no pueden generar una respuesta
inmunitaria suficiente para llevar a cabo la protección, lo que lleva a un aumento de la
susceptibilidad a las infecciones):
- Primarias: determinadas por factores genéticos

o Radican en los componentes del sistema inmunitario innato y adaptativo..
- Secundarias: complicaciones de infecciones, cáncer, malnutrición, cánceres o por
efectos de inmunosupresores, etc.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS:
Radican en los componentes del sistema inmunitario innato y adaptativo.
Alteraciones de la inmunidad innata:
- Fagocitos
- Vías del complemento
Deficiencias de proteínas del complemento:

Las inmunodeficiencias primarias o hereditarias, radican en los componentes del sistema

inmunitario innato y adaptativo, en diferentes fases de la maduración de los linfocitos, o en las
respuestas de los linfocitos maduros a la estimulación ante un antígeno.
Empezando por las alteraciones de la inmunidad innata, tenemos que, generalmente se

afectan los fagocitos o las vías del complemento. Recordemos que las respuestas biológicas del
complemento son opsonizar (marcar a un patógeno para que lo ingeste un fagocito),
incrementar la quimiotaxis (aumentar la concentración de determinados agentes químicos
para que las bacterias se dirijan hacia un lugar determinado), aumentar la respuesta
inflamatoria y destruir los gérmenes que estén cubiertos por anticuerpos. Las deficiencias de
los distintos factores pueden alterar una o varias de estas funciones.
Clínicamente, solo las deficiencias de la proteína del complemento C3 (que es la proteína más
importante y abundante del sistema del complemento, porque cubre los microbios para
destruirlos.) y su inactivador, cursan con infecciones piógenas (abscesos de pus) producidas
por estreptococo, Haemophilus, estafilococos o bacterias entéricas, ya que no reconocen los
microorganismos mediante el sistema del complemento, no se opsonizan los microorganismos
y, por tanto, es más difícil una reacción inicial ante estos patógenos.
En las deficiencias de las proteínas del complemento C5, C6, C7, C8 y C9 se presentan
infecciones por gonococo o meningococo (gracias a que la principal muerte celular para estos
agentes es mediada por las etapas finales del complemento)
Las deficiencias de los fagocitos, como en la enfermedad granulomatosa crónica, son

producidas por el defecto en la síntesis de radical superóxido, que es un intermediario reactivo
del oxígeno, y que constituye un importante mecanismo microbicida de los fagocitos y, como
las infecciones no son controladas por los fagocitos, estimulan las respuestas celulares
crónicas, que dan lugar a la activación de los macrófagos mediada por los linfocitos T, y la
formación de granulomas formados por macrófagos activados, presentándose con infecciones
cutáneas recidivantes, abscesos y granulomas en los sitios de inflamación crónica.
Al final, cualquier alteración del sistema inmunitario innato, traerá como consecuencia
infecciones recurrentes por la deficiencia de las primeras líneas de defensa del organismo, ya
que, al no haber barreras de contención, los microorganismos empiezan a proliferar sin que
nadie se les interponga.
Alteraciones de la inmunidad adaptativa:
- Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG): Deficiencia de linfocitos T y B

- Hipoganmaglobulinemia: Concentración baja de todas las IG
o Primaria: Hereditaria o congénita
o Secundaria: Derivada de otras enfermedades (Leucemia linfoide crónica o

mieloma múltiple)
- Aplasias tímicas (Síndrome de Digeorge): Problemas con los linfocitos T
o Desarrollo anormal de estructuras del cuello durante la diferenciación fetal
o Por supresión de una parte del cromosoma 22
Complicaciones: Malformaciones rostro, esófago, tráquea, aorta, hipoperfusión tisular,

hipocalcemia.
Dentro de las inmunodeficiencias de la inmunidad adaptativa, tenemos la inmunodeficiencia

combinada grave, que se caracteriza por deficiencias de los linfocitos T y B*, así como la
hipogammaglobulinemia, ya que aquí no hay tejido tímico normal, y los ganglios linfáticos, el
bazo y otros tejidos linfoides carecen de linfocitos, y la variedad de infecciones es muy amplia.
Estos pacientes son susceptibles de diseminación viral** o de microorganismos intracelulares.
Otras inmunodeficiencias caracterizadas por presentar problemas con los linfocitos T son las
aplasias tímicas o el síndrome de DiGeorge, donde el desarrollo anormal del tercer y el cuartos
arcos faríngeos, da como resultado que el timo no esté presente, al igual que las glándulas
paratiroideas. Simultáneamente, puede haber malformaciones del esófago, la tráquea y la
aorta, que propician problemas respiratorios y de la alimentación, incluso hasta el punto de
presentarse aneurismas aórticos acompañados de hipoperfusión tisular.
Otra de las complicaciones comunes de estos pacientes es la hipocalcemia a consecuencia del

desarrollo defectuoso de las glándulas paratiroideas, que provoca una mayor excitabilidad del
músculo liso y del sistema nervioso con manifestación de espasmos musculares involuntarios
(tetania) y parestesias.
*Linfocitos T y B. Son las células encargadas de la defensa específica del sistema inmune.
Presentan receptores en su membrana (el TCR en los linfocitos T y los anticuerpos en los
linfocitos B), que les permiten reconocer una enorme variedad de patógenos.
**El virus replicado procedente de la célula infectada inicial tiene la capacidad de diseminarse
en los fluidos extracelulares o células próximas. La diseminación se produce mediante la
infección de la célula contigua o por la liberación del virus en el fluido extracelular.
TRATAMIENTO DE LAS INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS:
- Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG): Trasplante hematopoyético

- Defectos del linfocito B: Inmunoglobulinas intravenosas de pacientes sanos
- Tratamiento antibiótico para las infecciones
- Genoterapia
El tratamiento de las inmunodeficiencias primarias varía con la enfermedad.
La Inmunodeficiencia combinada grave es mortal al principio de la vida, a no ser que se

reconstituya el sistema inmunitario del paciente. El tratamiento más ampliamente utilizado es
el trasplante de célula troncal hematopoyética*, con un emparejamiento cuidadoso del
donante y del receptor para evitar una posible enfermedad grave de injerto contra huésped.
En los defectos selectivos del linfocito B, los pacientes pueden recibir inyecciones intravenosas
de inmunoglobulinas (IGIV) procedentes de donantes sanos para proporcionarles inmunidad
pasiva.
Aunque el abordaje ideal de todas las inmunodeficiencias congénitas es reemplazar el gen

defectuoso, este sigue siendo un objetivo difícil de alcanzar en la mayoría de las
enfermedades. Se ha descrito el éxito de la genoterapia en los pacientes con IDCG ligada al
cromosoma X, se introdujo un gen modificado en las células troncales de la médula ósea y se
trasplantaron de nuevo a los pacientes.
En todos los pacientes con estas enfermedades, las infecciones se tratan con antibióticos
cuando es necesario.
*El trasplante de sangre y médula ósea o trasplante de células hematopoyéticas (TCH) es un

procedimiento que consiste en una infusión de células madre hematopoyéticas (células
progenitoras hematopoyéticas) para reconstituir el sistema hematopoyético del paciente.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: se adquieren a

lo largo de la vida
- Causas más frecuentes:

o Edad
o Cáncer
o Tratamientos inmunosupresores
o Malnutrición
o Enfermedades metabólicas
o Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
Las deficiencias del sistema inmunitario son a menudo

secundarias a anomalías que no son genéticas, sino
que se adquieren a lo largo de la vida.
Edades extremas de la vida: Los prematuros constituyen un grupo de riesgo conocido de

“estado” inmunodeficiente. Esto se debe fundamentalmente, a que carecen por un lado de
órganos linfoides secundarios maduros, y por otro lado, dada su prematurez, no alcanzan a
lograr un nivel adecuado de IgG por traspaso materno antes de las 32 semanas de gestación.
En relación a las edades mas avanzadas, el compromiso inmunológico se relaciona más bien
con una menor capacidad de producir células T en respuesta a nuevos antígenos.
Las causas más frecuentes de inmunodeficiencia secundaria en los países desarrollados, son
los cánceres que afectan a la médula ósea (leucemias), y varios tratamientos
inmunodepresores.
El abordaje terapéutico del cáncer con antineoplásicos e irradiación puede dañar las células en
proliferación, incluidos los precursores de la médula ósea, así como los linfocitos maduros, lo
que da lugar a una inmunodeficiencia.
Los fármacos inmunodepresores usados para evitar el rechazo del injerto o tratar las
enfermedades inflamatorias, pretenden amortiguar las respuestas inmunitarias. Por tanto, la
inmunodeficiencia es una complicación de tales estrategias terapéuticas.
La malnutrición proteínico‐calórica da lugar a deficiencias en casi todos los componentes del

sistema inmunitario y es una causa frecuente de inmunodeficiencia en los países con pobreza
generalizada.
Enfermedades metabólicas, como la Diabetes mellitus y la uremia* (de causa renal o hepática)
alteran la inmunidad. En la DM se altera frecuentemente la fagocitosis y la quimiotaxis y
también la respuesta linfoproliferativa.
*La uremia o síndrome urémico, es un conjunto de alteraciones bioquímicas y fisiológicas que

usualmente aparece en las personas con Enfermedad Renal Crónica.
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

- Infección por retrovirus VIH:
o Infecta los linfocitos T CD4,
macrófagos y células dendítircas
o El ARN se transcribe de forma inversa
o El ADN resultante se integra en el ADN
del huésped
o Las células infectadas mueren en el
proceso de replicación del virus 
Inmunodeficiencia
- Infecciones oportunistas, pérdida de peso, en
ocasiones demencia
- El VIH puede contraerse mediante:
o Relaciones sexuales con personas con
la infección
o Agujas de personas con la infección
o Transfusión de sangre infectada.
El sida se debe al retrovirus VIH, que infecta los linfocitos T CD4 + , los macrófagos y las células
dendríticas, usando una proteína de la cubierta (gp120) para unirse al CD4 y a receptores para
quimiocinas.
El ARN vírico se transcribe de forma inversa, y el ADN resultante se integra en el genoma del
anfitrión, donde puede activarse y producir virus infecciosos. Las células infectadas mueren
durante este proceso de replicación vírica, y la muerte de las células del sistema inmunitario es
el principal mecanismo por el que el virus produce la inmunodeficiencia.
La evolución clínica de la infección por el VIH, suele consistir en una viremia aguda, una
latencia clínica con una destrucción progresiva de linfocitos T CD4 + y la disolución de los
tejidos linfáticos, y, finalmente, el sida, con una inmunodeficiencia grave que da lugar a
infecciones oportunistas, algunos cánceres, pérdida de peso y, en ocasiones, demencia. El

tratamiento de la infección por el VIH pretende interferir en el ciclo vital del virus.
Actualmente se está trabajando en el desarrollo de vacunas.
La infección por el VIH se adquiere a través de relaciones sexuales, compartiendo agujas

contaminadas empleadas por consumidores de drogas intravenosas, con la transferencia
transplacentaria (muy infrecuente con medicación adecuada), o mediante la transfusión de
sangre o hemoderivados infectados.
*Los linfocitos T que expresan activamente su CD4 son entonces llamados linfocitos T CD4+. Se
considera que estas células CD4+ tienen generalmente un papel predefinido como linfocitos T
colaboradores en el sistema inmunitario.
- (VIH) Carga viral: Cantidad de VIH en la sangre (específicamente el número de copias

de ARN del VIH). Atiende la capacidad de replicación del virus.
La carga viral también indica:
o Lo contagiosa que es la infección
o La rapidez con que probablemente disminuirá el número de linfocitos CD4
o La rapidez con la que es probable que aparezcan los síntomas
Un aumento de la carga viral durante el tratamiento puede indicar lo siguiente:
o El VIH ha desarrollado resistencia al tratamiento farmacológico.

o La persona no está tomando los medicamentos prescritos.
o Ambos
La cantidad de VIH en la sangre (específicamente el número de copias de ARN del VIH) se

denomina carga viral.
La carga viral representa la rapidez con que se replica el VIH. Cuando las personas se infectan
por primera vez, la carga viral aumenta rápidamente. Posteriormente, después de entre 3 y 6
meses, incluso sin tratamiento, cae a un nivel inferior (conocido como concentración vírica
estabilizada) y se mantiene bastante constante. Este nivel varía mucho de persona a persona,
desde unos pocos cientos a más de un millón de copias por microlitro de sangre.
Cuanto mayor sea la concentración vírica estabilizada, más rápidamente desciende el recuento
de CD4 a los niveles bajos (menos de 200 células por microlitro de sangre) que aumentan el
riesgo de infecciones oportunistas, incluso en personas asintomáticas.
Durante un tratamiento eficaz, la carga viral disminuye a niveles muy bajos o indetectables. Sin
embargo, el VIH inactivo (latente) sigue presente en las células y, si se interrumpe el
tratamiento, el VIH empieza a replicarse y la carga viral aumenta.
INFECCIONES OPORTUNISTAS PROPIAS DEL SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA

ADQUIRIDA:
Neumonía por Pneumocystis: Neumonía causada por un hongo (Pneumocystis jiroveci)
- Común en el medio ambiente, no suele afectar a personas sanas

- Afecta a personas con sist. Inmune deprimido:

o Cancer
o Corticoesteroides
o VIH/sida
o Trasplante de órganos o médula ósea
- Los síntomas incluyen:
o Tos, a menudo leve y seca
o Fiebre
o Respiración acelerada
o Dificultad para respirar, en especial con actividad (esfuerzo)
Conforme la infección avanza, empieza la aparición de infecciones oportunistas como

neumonías por Pneumocystis.
Este tipo de neumonía es causado por el hongo Pneumocystis jiroveci. Este hongo es común en
el medio ambiente y pocas veces causa enfermedad en personas sanas.
En estados normales, los macrófagos alveolares combatirían la infección, pero al estar

infectados por el VIH son incapaces de reaccionar contra los agentes patógenos
desencadenantes de la neumonía.
La neumonía por Pneumocystis en personas con sida, por lo general se desarrolla lentamente
durante días a semanas e incluso meses y es menos grave. Las personas con este tipo de
neumonía que no tienen sida, generalmente se enferman de manera más rápida y la
enfermedad es más grave.
La neumonía por pneumocystis es potencialmente mortal: causa insuficiencia respiratoria que

puede llevar a la muerte. Las personas que sufren esta afección necesitan un tratamiento
oportuno y efectivo. Para la neumonía por Pneumocystis de moderada a grave en personas
con VIH/sida, el uso de corticosteroides por corto tiempo, ha reducido la incidencia de muerte.
Síndrome de Kaposi:
- Tipo de cáncer que produce: Crecimiento de tejido anormal en boca, garganta, nariz,
ganglios linfáticos. Si las lesiones se propagan a tracto digestivo o pulmones 
sangrado.
Demencia:
- A diferencia de casi todas las otras formas de demencia, la demencia asociada al VIH
tiende a presentarse en personas más jóvenes.
- La demencia suele comenzar de forma sutil, pero progresa a un ritmo constante a lo
largo de unos meses o años, habitualmente tras la presentación de otros síntomas
de la infección por VIH.
- El diagnóstico de la demencia asociada al VIH se basa en los síntomas, pruebas del
estado mental, análisis de sangre para el VIH y pruebas de diagnóstico por la imagen.
- El tratamiento de la infección por VIH con terapia antirretrovírica a veces mejora
drásticamente la funcionalidad intelectual pero no cura la demencia.
Se sabe que los pacientes infectados por el VIH son susceptibles de desarrollar tumores por
virus oncogénicos como el virus del herpes de tipo 8 (sarcoma de Kaposi), entre otros, y esto
es debido a que las células infectadas por alguno de estos virus oncogénicos presentan el
Complemento de Histocompatibilidad de clase I con el determinante antigénico del virus al
CD8 y el CD8 es insuficiente para responder a la infección, permitiendo que el virus se
multiplique rápidamente, con el consecuente daño a las células y la aparición de tumores.
El sarcoma de Kaposi es un cáncer que produce parches de tejido anormal que crecen debajo
de la piel, en el revestimiento de la boca, la nariz y la garganta, en los ganglios linfáticos o en
otros órganos. Por lo general, estos parches o lesiones son de color rojo o púrpura. Están
hechos de células cancerosas, vasos sanguíneos y células sanguíneas.
Las lesiones en la piel pueden no causar síntomas. Sin embargo, pueden propagarse a otras
partes del cuerpo, especialmente en personas con VIH/SIDA. Si se propagan en el tracto
digestivo o los pulmones, pueden causar sangrado. Las lesiones en los pulmones también
pueden dificultar la respiración.
El tratamiento depende del lugar donde se ubican las lesiones y su gravedad. Las opciones
incluyen radioterapia, cirugía, quimioterapia y terapia biológica.
El virus puede penetrar en el parénquima cerebral, valiéndose de monocitos infectados que

liberan citoquinas, que son toxinas para las neuronas. Una vez dentro del encéfalo, salen de los
monocitos para invadir astrocitos, oligodendrocitos y la microglía; de su proliferación se
generan varias proteínas tóxicas que estimulan la producción de citoquinas, que afectan las
neuronas y bloquean los neurotransmisores, desencadenando trastornos psiquiátricos y el
complejo de demencia del sida, que empieza con el compromiso de las funciones cognitivas
como la memoria y el juicio, y puede llegar incluso a alteraciones de la actividad motora que
llevan a la impotencia funcional.
REACCIONES DE HIPERINMUNIDAD (O HIPERSENSIBILIDAD)

Reacciones exageradas del sistema inmunitario son llamadas «reacciones de
hipersensibilidad
Desencadenantes:
- Fallo en la autotolerancia
- Respuesta incontrolada frente a antígeno extraño
Clasificación:
- Tipo I: Hipersensibilidad inmediata

- Tipo II: Trastornos mediados por anticuerpos
- Tipo III: Trastornos mediados por inmunocomplejos
- Tipo IV: Trastornos mediados por células T
Las reacciones exageradas del sistema inmunitario son llamadas «reacciones de

hipersensibilidad», en las que la respuesta al antígeno ocasiona daños a los tejidos propios.
Entre los desencadenantes habituales de estas reacciones, se encuentran el fallo en el

establecimiento de la autotolerancia y las respuestas incontroladas o excesivas frente al
antígeno extraño, ya sea intrínsecamente dañino o inocuo para el organismo.
Cuando el antígeno es ambiental o exógeno, se denomina alergia y nos referimos al antígeno

como alérgeno. La respuesta tisular a una reacción de hipersensibilidad puede ser una simple
irritación o molestia en forma de rinorrea o prurito ocular, pero también puede ser
potencialmente mortal al causar hemolisis o laringoespasmo.
Se dividen en cuatro, tres son variaciones de la lesión mediadas por anticuerpos, y la cuarta
está mediada por linfocitos T: De tipo I o hipersensibilidad inmediata, de tipo II o trastornos
mediados por anticuerpos, de tipo III o por inmunocomplejos y de tipo IV o trastornos
mediados por células T.
Para que se desencadene una reacción de hipersensibilidad, es necesario una etapa de

sensibilización y una segunda exposición al mismo antígeno que sensibilizó para llegar a una
respuesta exagerada.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O MEDIADA POR IgE:
Reacción inmunitaria de desarrollo rápido, que se desencadena de manera instantánea o

algunos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo (IgE) ligado a
mastocitos y basófilos en el paciente, previamente sensibilizado.
Las reacciones de hipersensibilidad más frecuentes, como el asma alérgica, la rinitis alérgica o
fiebre del heno, la conjuntivitis alérgica, la urticaria y el shock anafiláctico son típicas de este
tipo de hipersensibilidad. Este tipo de reacción se desencadena cuando un alérgeno interactúa
con IgE unidas a mastocitos y basófilos. El complejo antígeno‐anticuerpo, provoca la liberación
de histamina y otros mediadores químicos.
Cuando se inocula un alérgeno potente, como el veneno de avispa o abeja o un fármaco, que
desencadena una reacción antígeno‐anticuerpo generalizada, y la consiguiente respuesta a
estos mediadores químicos, se produce una reacción sistémica como la anafilaxia, la urticaria o
el angioedema.
ANAFILAXIA: Las reacciones pueden ser locales (reacciones atópicas) o sistémicas

(inoculación del antígeno, o ingestión). Síntomas:
- Sensación de inquietud - Angioedema

- Sensación de incomodidad - Broncoconstricción.
- Mareo - Disnea
- Prurito palmar - Vasodilatación
- Urticaria - Pérdida de líquido intravascular
La anafilaxia es una reacción de tipo I aguda y sistémica, que se presenta tras la inyección de
un antígeno específico en individuos con hipersensibilidad. Aunque es poco frecuente tras la
ingestión del antígeno, también es posible desencadenar esta reacción.
La reacción comienza pocos minutos después de la exposición al alérgeno, pudiendo ser casi
instantánea. La liberación de histamina y otros mediadores, provoca un efecto vasodilatador y
aumento de la permeabilidad capilar, contracción del músculo liso y broncoconstricción.
Estos mediadores químicos provocan las manifestaciones clásicas de la anafilaxia. En un primer

momento se puede apreciar una sensación de inquietud o incomodidad, sensación de mareo y
prurito en las manos y capilar. Puede aparecer urticaria, junto con edema tisular localizado en
párpados, labios, lengua, manos, pies o genitales; el edema también puede afectar a la úvula y
la laringe, lo que dificulta la respiración. Posteriormente, se complica con broncoconstricción y
el paciente presenta disnea, estridor y sibilancias, así como tos perruna. Estos efectos
respiratorios pueden ser mortales si la reacción es grave y no se trata inmediatamente. La
vasodilatación y la pérdida de líquido intravascular pueden llevar a hipotensión y deterioro de
la perfusión tisular, situación conocida como shock anafiláctico.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O CITOTÓXICA (mediada por anticuerpos):
Basada en la fijación de una inmunoglobulina tipo IgG o IgM al antígeno de superficie de una
célula, marcando la célula y desencadenando su destrucción (afecta principalmente a la
sangre).
Los trastornos mediados por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II), se deben a anticuerpos
IgG e IgM secretados, que se unen a antígenos fijados en la superficie celular o tisular. Los
anticuerpos dañan las células al promover su fagocitosis o lisis y dañan los tejidos mediante la
inducción de inflamación. Los anticuerpos también pueden interferir en las funciones celulares
y causar enfermedad sin daño celular ni tisular.
Por ejemplo, el sistema inmunitario confunde en ocasiones células del huésped o proteínas
alteradas por fármacos, con organismos procedentes del medio externo, dando lugar a la
formación de anticuerpos. La reacción antígeno‐ anticuerpo desencadena la activación del
complemento (y sus secuelas) y puede favorecer el ataque por los linfocitos NK. Los ejemplos
incluyen la alteración por fármacos de los neutrófilos, que produce agranulocitosis o de las
plaquetas, que produce púrpura trombocitopénica. Estas reacciones de tipo II también están
implicadas en algunos tipos de tiroiditis autoinmunitaria (p. ej., enfermedad de Hashimoto;)
(CASO CLÍNICO TROMBOCITOPENIA POR COVID)
Ejemplos:
- Reacciones transfusionales
- Anemia hemolítica autoinmune
- Trombocitopenia
- Eritroblastosis fetal
- Síndrome de Goodpasture
- Miastenia Gravis
Los síntomas: fiebre, escalofríos, urticaria, opresión torácica, dolor lumbar, taquicardia,
náuseas y vómitos. Si reacción severa se produce colapso circulatorio (por activación del
complemento por la lisis intravascular y liberación de sustancias vasoactivas) . En ocasiones
se desarrolla coagulación intravascular diseminada (CID), oliguria y anuria (insuficiencia renal
aguda).
La unión entre un Antígeno (exógeno o endógeno) y un Anticuerpo (IgG o IgM) desencadena la

reacción inmune patológica, mediada humoralmente, y que conduce a la destrucción de la
célula, su fagocitosis, o afectación de sus funciones. La lesión posterior se produce por alguno
de los mecanismos siguientes:
- Reacciones transfusionales: anticuerpos del receptor dirigidos contra antígenos

eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.
- Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG maternos (capaces de atravesar la placenta)
dirigidos contra los antígenos eritrocitarios fetales. Se produce con una madre tiene Rh
negativo y el feto Rh positivo.
- Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitarias:
autoanticuerpos frente a las células de la propia sangre.
- Reacciones frente a algunos fármacos: anticuerpos contra fármacos, que forman
complejos con antígenos eritrocitarios u otras proteínas.
- Enfermedad de Goodpasture: anticuerpos contra componentes de las membranas
renales y pulmonares. Se presenta edema en el pulmón con hemorragias pulmonares y
síndrome nefrótico.
En algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie

celular pueden alterar o modificar la función sin causar lesiones celulares ni
inflamación.
- En la Miastenia grave, los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina alteran la
transmisión neuromuscular, y en la Enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el
receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH) contribuyen a la hiperfunción
tiroidea.
RIESGO DE LESIÓN POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA:
- Comprobar la identidad del paciente, el grupo sanguíneo y Rh, pruebas cruzadas y

fecha de caducidad de la sangre, así como el consentimiento del paciente.
- Valorar las constantes vitales antes del inicio de una transfusión.
- Valorar a pacientes a los que se ha transfundido anteriormente, ya que pueden
presentar más reacciones adversas.
- No administrar la sangre con otras soluciones.
- Valorar después de 10 a 15 minutos del inicio.
- Vigilar la aparición de molestias en la espalda o dolor torácico, aumento de la
temperatura, escalofríos, taquicardia, taquipnea, sibilancias, hipotensión, urticaria.
- Detener la transfusión ante cualquier tipo de reacción, e informar al facultativo.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III O MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS:
En los trastornos mediados por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo III), los

anticuerpos IgG e IgM se unen a los antígenos, habitualmente en la circulación, y forman
complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en los lechos vasculares e inducen
inflamación. Los leucocitos que se reclutan (neutrófilos y monocitos) producen daño tisular
mediante la liberación de enzimas lisosómicas y la generación de radicales libres tóxicos.
Estas reacciones son el resultado de la formación de inmunocomplejos antígeno‐ anticuerpo

IgG o IgM en la circulación. Cuando estos complejos se depositan en las paredes de los vasos y
en los tejidos extravasculares, se activa el complemento y se liberan mediadores químicos de

la inflamación como la histamina. Los factores quimiotácticos (quimiotaxis), atraen a los
neutrófilos al lugar de la inflamación; cuando los neutrófilos intentan fagocitar los
inmunocomplejos, se liberan las enzimas lisosómicas, lo que aumenta el daño tisular.
En las reacciones de tipo III se pueden presentar tanto respuesta locales como sistémicas.
- Las respuestas sistémicas pueden ocurrir con la administración de toxina antitetánica

de caballo o fármacos como la penicilina y sulfamidas.
- Las respuestas localizadas pueden ocurrir en distintos puntos (glomerulonefritis).
En las reacciones de tipo III se pueden presentar tanto respuesta locales como sistémicas. Por
ejemplo, la enfermedad del suero es un respuesta sistémica, que debe su nombre a que se
identificó por primera vez tras la administración de suero extraño (p. ej., toxina antitetánica de
caballo).
Aunque los sueros extraños ya no se administran (la enfermedad todavía se presenta en

respuesta a algunos fármacos, como la penicilina y las sulfamidas. En esta enfermedad, los
inmunocomplejos se depositan en las paredes de los capilares, los riñones y las articulaciones,
y sus manifestaciones incluyen fiebre, urticaria o erupción artralgias, mialgias y
linfoadenopatías.
Las respuestas localizadas pueden ocurrir en distintos puntos. Así, la acumulación de

inmunocomplejos en la membrana basal glomerular los riñones (p. ej., tras una infección por
estafilococos o por un lupus eritematoso sistémico), provoca glomerulonefritis; la inhalación
antígeno, como el polvo con moho, puede desencadenar a respuesta inflamatoria alveolar
aguda.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV O TARDÍA:
Las reacciones de tipo IV se diferencian de las demás en dos aspectos.
- Están mediadas por células en lugar de por anticuerpos y en ellas participan los
linfocitos T del sistema inmunitario.
- Las reacciones de tipo IV son retardadas en lugar de inmediatas, desarrollándose 24-
48 horas después de la exposición al antígeno.
Son el resultado de una interacción exagerada entre un antígeno y los mecanismos normales
mediados por células. Esta reacción excesiva causa la liberación de mediadores inmunitarios
e inflamatorios solubles (por las lisozimas de los macrófagos) y el reclutamiento de linfocitos
T citolíticos que provocan la destrucción tisular a nivel local.
Un ejemplo típico de reacción de tipo IV es la dermatitis de contacto, caracterizada por

enrojecimiento intenso, prurito y engrosamiento de la piel del área expuesta al antígeno;
también son frecuentes las vesículas frágiles.
Son muchos los antígenos que pueden provocar esta respuesta; la hiedra venenosa es uno de
los principales. En el ámbito sanitario, la alergia al látex también puede producir dermatitis de
contacto. Se estima que entre el 8% y el 13% de los trabajadores sanitarios son alérgicos al
látex.
Otros ejemplos de respuestas mediadas por células son una prueba de la tuberculina positiva y
el rechazo de un injerto.
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS PARA REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
- Fórmula leucocitaria (eosinofilia Hipersensibilidad Tipo I).

- Determinación de IgE e IgE específica (RAST).
- Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
- Test de Coombs directo e indirecto.
- Análisis de inmunocomplejos en los casos de sospecha de hipersensibilidad de tipo
III.
- Análisis del complemento.
- Pruebas:
o Punción o epicutánea.
o Intradérmica.
o Parche.
o Alergia alimentaria
Con objeto de identificar posibles alérgenos o reacciones de hipersensibilidad, pueden

realizarse las siguientes pruebas de laboratorio:
El recuento leucocitario y la fórmula leucocitaria, permiten detectar la elevación del nivel de

eosinófilos circulantes. Normalmente, los eosinófilos suponen un porcentaje muy pequeño del
total de leucocitos, entre 1% y 4%. Sin embargo, la eosinofilia es habitual en pacientes con
hipersensibilidades de tipo I.
La prueba radio‐alergo‐inmuno‐adsorbente (RAST) mide la cantidad de IgE frente a

determinados alérgenos, y sus resultados se comparan con cifras de control para detectar
hipersensibilidades. Dado que el RAST no supone riesgo de reacción anafiláctica, es

especialmente útil en la detección de alergias a ciertos alérgenos tóxicos y sustancias químicas
del ámbito profesional.
El grupo sanguíneo y las pruebas cruzadas deben solicitarse antes de cualquier transfusión. Ya
que la transfusión sanguínea es un trasplante de tejido vivo, la coincidencia de los antígenos es
vital para prevenir reacciones de hipersensibilidad. Una vez que se determina el grupo
sanguíneo, se realizan las pruebas cruzadas en las que una muestra de sangre del paciente se
mezcla con una muestra del donante y se observa la presencia de reacciones antígeno‐
anticuerpo. Aunque este procedimiento reduce en gran medida el riesgo de reacción
hemolítica transfusional (hipersensibilidad de tipo II), no la elimina por completo.
La prueba de Coombs indirecta, detecta la presencia en la circulación de anticuerpos contra los

eritrocitos. El suero del paciente se mezcla con los eritrocitos del donante. Si el suero contiene
anticuerpos frente a antígeno eritrocitario, los eritrocitos se aglutinarán o agruparán lo que se
considerará una respuesta positiva. El resultado normal es negativo, la no aglutinación. Este
examen forma parte de las pruebas cruzadas.
La prueba de Coombs directa detecta la presencia de anticuerpos en los eritrocitos del

paciente, que dañan y destruyen las células. Esta prueba se emplea tras la sospecha de una
reacción transfusión al para detectar anticuerpos en la superficie de los eritrocitos
transfundidos; también puede detectar anemia hemolítica cuando la causa es desconocida.
Los análisis de inmunocomplejos se llevan a cabo para detectar la presencia de

inmunocomplejos circulantes ante la sospecha de reacciones de hjpersensibilidad de Tipo III.
Estas pruebas son especialmente útiles para el diagnóstico en caso de sospecha de trastornos
autoinmunitarios. Pueden llevarse a cabo análisis inespecíficos para detectar
inmunocomplejos que contengan IgG, IgM o IgA, o análisis para anticuerpos específicos. Lo
normal es un resultado negativo para inmunocomplejos circulantes. Sin embargo, un resultado
negativo no descarta este tipo de reacción de hipersensibilidad. En algunos casos, el resultado
negativo indica que el proceso patológico ha alcanzado una fase tardía en la que los complejos
ya no están presentes en la circulación, sino que ya han iniciado un daño tisular extenso, como
la glomerulonefritis.
El análisis del complemento, también es útil para detectar trastornos por inmunocomplejos.
También se emplean pruebas cutáneas para determinar la causa de las reacciones de
hipersensibilidad, ya que identifican los alérgenos específicos a los que un individuo puede ser
sensible. Los alérgenos utilizados en la prueba dependerán de los antecedentes del paciente.
En la prueba de punción y la prueba intradérmica, se emplean soluciones elaboradas a base de

extractos de materiales que se inyectan, ingieren o inhalan, como pólenes, acaras, venenos o
algún fármaco.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
- Inmunoterapia (hiposensibilización o desensibilización).

- Antihistamínicos (I, II y III) (difenhidramina).
- Adrenalina parenteral en caso de anafilaxia (en adulto inyección subcutánea de 0.3 a

0.5 ml al 1:1000), se puede repetir en 20 o 30 minutos.
- Glucocorticoides por vía tópica o sistémica.
- Anafilaxia y laringoespasmo (intubación/traqueotomía y reposición hídrica).
- Plasmaféresis.
Cuando resulta imposible evitar el alérgeno agresor y las manifestciones de la alergia son
graves o afectan a las actividades de la vida diaria (AVD) del paciente, se prescribe tratamiento
farmacológico.
La inmunoterapia, también denominada hiposensibilización o desensibilización, consiste en la

inyección de un extracto o extractos alergénicos a dosis progresivas. Este tratamiento se
emplea fundamentalmente en el asma o la rinitis alérgica asociadas a alérgenos inhalados;
también ha demostrado su eficacia en la prevención de las respuestas anafilácticas al veneno
de insecto.
La administración semanal o quincenal del alérgeno por vía subcutánea permite que el
paciente desarrolle anticuerpos IgG frente al alérgeno, que parecen bloquear de forma eficaz
la respuesta alérgica mediada por IgE. Una vez que se alcanza el nivel terapéutico, las
inyecciones deben administrarse cada mes o dos meses por tiempo indefinido.
Los antihistamínicos son el principal fármaco en el tratamiento de los síntomas de las

reacciones de hipersensibilidad, en especial las de tipo I, aunque también son útiles en cierta
medida para el alivio de las manifestaciones de algunas reacciones de tipo II y III, como la
urticaria.
Los antihistamínicos bloquean los receptores de la histamina. El antihistamínico de elección

suele ser la difenhidramina. Este y otros antihistamínicos alivian los efectos sistémicos de la
histamina, como la urticaria y el angioedema; también resultan útiles para aliviar la rinitis
alérgica, aunque no son eficaces en todos los pacientes.
La vía de administración habitual es la oral, aunque algunos antihistamínicos, como la

difenhidramina, pueden administrarse por vía parenteral si es precisa una intervención
inmediata, como en la anafilaxia.
Los antihistamínicos suelen combinarse con fármacos simpaticomiméticos, como la

pseudoefedrina, para mejorar su actividad descongestiva y contrarrestar el efecto sedante.
El tratamiento inmediato de la anafilaxia es la adrenalina parenteral, un fármaco

simpaticomimético con efecto vasoconstrictor y broncodilatador. Estas cualidades,
combinadas con su rápida acción, lo convierten en ideal para el tratamiento de la reacción
anafiláctica. En caso de reacción leve con sibilancias, prurito, urticaria y angioedema, suele ser
suficiente una inyección subcutánea de 0,3‐0,5 mL de adrenalina al 1:1000. La adrenalina
intravenosa al 1:100.000 puede emplearse para el paciente con reacción anafiláctica más
grave.
Los pacientes con antecedentes de reacción anafiláctica al veneno de insecto u otros alérgenos
ineludibles deberían llevar un botiquín de emergencia para el tratamiento inmediato en caso
de futuras exposiciones. Este botiquín suele incluir una jeringa precargada y un nebulizador de
adrenalina, que permiten al individuo administrarse el tratamiento inmediatamente.
Los glucocorticoesteroides o corticoesteroides se usan, por vía tópica o sistémica, en muchos

tipos de reacciones de hipersensibilidad, donde son más beneficiosos sus efectos
antiinflamatorios que los inmunodepresores. Suele emplearse un tratamiento corto con
cortico‐esteroides en el asma grave, la dermatitis de contacto alérgica y algunos trastornos por
inmunocomplejos.
En algunas reacciones muy críticas puede utilizarse la plasmaféresis para eliminar el plasma
sanguíneo (que será restituido rápidamente por el organismo) para disminuir la respuesta
inmune.
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS
FISIOPATOLOGÍA:
El sistema inmunitario del individuo no reconoce como propios sus tejidos, por lo que éstos
son identificados como antígenos y el sistema inmune produce auto anticuerpos.
- Por virus o bacterias con propiedades antigénicas muy similares al tejido del
individuo, por lo que producirá anticuerpo que atacarán a las células del cuerpo
también. (encefalitis tras vacunación antirrábica).
- La estimulación por micobacterias de crecimiento lento estimulan a veces la
respuesta autoinmunitaria.
- Cambios biológicos, físicos y químicos en los tejidos que hacen que los autoantígenos
estimulen la producción de autoanticuerpos
- Defecto de la inmunidad celular que hace que los linfocitos T o B produzcan
autoanticuerpos sin control.
- Se desconoce el mecanismo concreto responsable de las enfermedades
autoinmunes, pero si se conocen algunas características de estas:
o Parece que existe un factor genético en los mismos.
o Mayor prevalencia general en mujeres
o A menudo son trastornos progresivos e intermitentes con periodos de
exacerbaciones y remisiones.
o Tienen la tendencia de solaparse, de tal manera que el paciente con un tipo
de trastorno autoinmunitario, tiende a desarrollar o tener manifestaciones
de otro trastorno.
El mantenimiento de una buena salud y la prevención de la enfermedad no sólo dependen de

la capacidad del sistema inmunitario para reconocer y destruir tejidos extraños y otros
antígenos, sino también de su capacidad para reconocer los propios. La alteración de este
autorreconocimiento y la actuación de las defensas inmunitarias contra los tejidos
hospedadores normales provocan trastornos autoinmunitaríos.
Los trastornos autoinmunitarios pueden afectar a cualquier tejido. Algunos son específicos de
algún órgano o tejido, al que afectan exclusivamente. Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto
es un ejemplo de trastorno autoinmunitario específico de un órgano; en él se producen

anticuerpos circulantes contra determinados componentes tiroideos que llevan a la
destrucción de la glándula.
En otros trastornos, se forman autoanticuerpos que no son específicos de un tejido concreto,

pero sí tienden a acumularse y causar una respuesta inflamatoria en ciertos tejidos, por
ejemplo, el glomérulo renal o los conductos biliares del hígado.
Los trastornos autoinmunitarios también pueden ser sistémicos; en ellos, ni los anticuerpos ni
las lesiones inflamatorias resultantes se limitan a un órgano. Los trastornos reumáticos, como
la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (LES), son un ejemplo de estos últimos.
Aunque no está claro el mecanismo que provoca que el sistema inmunitario reconozca el
tejido del hospedador como un antígeno extraño se está estudiando la posible contribución de
los siguientes factores al desarrollo de estos trastornos:
Cambios biológicos, físicos y químicos en el tejido que hacen que los autoantígenos estimulen
la producción de anticuerpos.
La introducción de un antígeno, por ejemplo, un virus o una bacteria, con propiedades

antigénicas muy similares a las del tejido del hospedador, puede desencadenar la producción
de anticuerpos dirigidos no sólo contra el antígeno extraño sino también contra el tejido
normal. La afectación cardíaca en la fiebre reumática y la encefalitis tras la vacunación
antirrábica, son ejemplos de formación de anticuerpos contra el tejido normal.
Un defecto en la inmunidad celular puede producir una Autotolerancia defectuosa. La

eliminación o regulación defectuosas de los linfocitos T o B, conduce a un desequilibrio entre la
activación y el control del linfocito, es la causa subyacente de todas las enfermedades
autoinmunitarias.
También puede producirse por la estimulación de la respuesta autoinmunitaria por

micobacterias de crecimiento muy lento.
Aunque se desconoce el mecanismo concreto responsable de la autoinmunidad, se conocen

varias características de las enfermedades autoinmunitarias. Parece claro que hay un factor
genético, ya que se observa una mayor incidencia en los familiares de los individuos con este
tipo de trastornos.
Estos trastornos tienden a solaparse, de forma que es posible que el paciente con un trastorno
autoinmunitario desarrolle otro o manifestaciones de otro. A menudo, estos trastornos son
progresivos e intermitentes, caracterizándose por períodos de exacerbación y de remisión.
Específicos de un órgano determinado:
- Tiroiditis de Hashimoto - Miastenia grave

- Mixedema primario - Diabetes tipo I
- Tirotoxicosis - Esclerosis múltiple
- Anemia perniciosa - Púrpura trombocitopenia
- Enfermedad de Addison idiopática
- Cirrosis biliar primaria - Hepatitis crónica activa

Menos específica de un órgano:
- Colitis ulcerosa
- Síndrome de sjörgen
- Esclerodermia
No específicos de un órgano:
- Lupus eritomatoso sistémico

- Artritis reumatoide
Estos son algunos de los trastornos autoinmunes más conocidos, la mayoría de ellos los habéis
ido viendo en otros temas y de algunos hemos hablado en este tema en concreto. No son los
únicos trastornos autoinmunes que hay, y a día de hoy debido a los avances en el estudio del
genoma humano, se siguen encontrando manifestaciones clínicas debido a fallos en el sistema
inmunitario.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS:
- Determinaciones serológicas:
o Determinación de anticuerpo antinucleares (ANA)
o Prueba de células LE
o Factor reumatoide
o Análisis del complemento que intervienen en la formación de complejos
antígeno anticuerpo ((total o de sus componentes) (C3, C4, C5…))
- Medicamentos:
o AINEs.
o Corticosteroides.
o Antiinflamatorios de acción lenta (antirreumáticos), sales de oro,
hidroxicloroquina, etc..
o Plasmaféresis tras la utilización de citotóxicos como metrotexato,
ciclosporinas, etc. (antirreumáticos modificadores de la enfermedad).
o Antirreumáticos modificadores de la respuesta biológica.
Diagnóstico
Las pruebas serológicas se utilizan para identificar y cuantificar los anticuerpos dirigidos contra
los componentes celulares normales o los antígenos tisulares del hospedador.
Mientras que los individuos sanos suelen presentar bajos niveles de autoanticuerpos, estos
suelen ser mucho más altos en los pacientes con trastornos autoinmunitarios. Pueden
solicitarse, siguientes pruebas serológicas:
La determinación de anticuerpos antinucleares (ANA) para detectar anticuerpos contra el ADN

y otros materiales del núcleo. Estos anticuerpos pueden ser los causantes del daño tisular
característico de los trastornos autoinmunitarios, como el Lupus Eritomatoso Sistémico. El
resultado normal o negativo es un título < 1:20. Títulos más altos de 1:20 indican un resultado
positivo para ANA. Esta prueba no es específica del LES, ya que se pueden encontrar niveles
elevados de ANA en la artritis reumatoide (AR) y la cirrosis
hepática; no obstante, el 95% de los pacientes con LES
tienen un título de ANA positivo.
La prueba de células LE (lupus eritematoso) se emplea para

detectar LES y controlar su tratamiento. Los neutrófilos que
contienen grandes cantidades de ADN fagocitado reciben el
nombre de células LE. Al igual que la anterior, esta prueba
es inespecífica para el LES. El resultado positivo puede
observarse también en la AR o con fármacos como la
isoniacida, la penicilina, la fenitoína, la procainamida, la
estreptomicina o las sulfamidas.
El factor reumatoide (FR) es una inmunoglobulina presente en el suero de aproximadamente el

80% de los pacientes con artritis reumatoide. Los ancianos pueden presentar títulos bajos (<
1:20). Un título de FR > 1:80 indica AR. Pero un título entre 1:20 y 1:80 puede ser indicativo de
LES, esclerodermia o cirrosis hepática.
El análisis del complemento puede ser útil para identificar trastornos autoinmunitarios. En
estos trastornos, el complemento puede emplearse en la formación de los complejos
antígeno‐anticuerpo, por lo que sus niveles están disminuidos. Se puede detectar tanto el nivel
de complemento total como la cantidad de los componentes individuales de la cascada del
complemento.
Son diversos los enfoques empleados en el tratamiento de los trastornos autoinmunitarios. Se

pueden prescribir antiinflamatorios, como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) y corticoesteroides, para reducir la respuesta inflamatoria y minimizar el
daño tisular.
Si estos fármacos son inefectivos o mal tolerados, puede recurrirse a los antiinflamatorios de
acción lenta. Los fármacos de acción lenta o antirreumáticos incluyen las sales de oro, o la
hidroxicloroquina.
Una posibilidad terapéutica en muchos trastornos autoinmunitarios es la combinación de

cítotóxicos con la plasmaféresis.
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) reducen las

manifestaciones clínicas, minimizan o previenen del daño articular y protegen la estructura y la
funcionalidad de las articulaciones en los pacientes con AR.
TRASPLANTE TISULAR
Tipos:
- Autoinjerto
- Isoinjerto
- Aloinjerto
- Xenoinjerto
Histocompatibilidad:
- Donante y receptor
o Determinación de HLA
o Determinación del grupo sanguíneo
RECHAZO:
- La inmunidad humoral y la celular participan en el proceso de rechazo:

o Rechazo hiperagudo (de horas a 3 días) se da en pacientes con trasplantes o
trasfusiones sanguíneas previas.
o Rechazo agudo (de 4 días a 3 meses), se debe a respuesta inmunitaria celular
que provoca la muerte celular
o Rechazo crónico (desde 4 meses hasta años) procesos inmunitarios
humorales.
o Enfermedad de injerto contra huésped.
El autoinjerto o trasplante de tejido del mismo individuo, es el trasplante con mayor tasa de
éxito. El injerto cutáneo es el ejemplo de autoinjerto más habitual. Las autotransfusiones y los
trasplantes de médula ósea autógenos se emplean cada vez más para reducir las reacciones
inmunitarias.
Cuando el donante y el receptor son gemelos idénticos se emplea el término isoinjerto. Debido
a la mayor probabilidad de compatibilidad del HLA (Antígeno leucocitario humano), estos
injertos tienen una buena tasa de éxito y los episodios de rechazo son muy infrecuentes. Sin
embargo, son pocos los individuos que cuentan con un gemelo idéntico que pueda donarle
tejido; y cuando se necesita un órgano como el corazón, el hígado o los pulmones, no es
posible contar con un donante vivo. Por ello, los trasplantes más frecuentes son los aloinjertos
o injertos entre miembros de la misma especie pero con HLA y genotipos diferentes.
Los aloinjertos pueden proceder de donantes vivos, como en el caso de la médula ósea, la
sangre o el riñón, pero es más frecuente el trasplante de donante cadáver.
Por último, el xenoinjerto es un trasplante de una especie animal a un humano. Estos

trasplantes presentan la menor tasa de éxito, pero pueden realizarse en determinadas
circunstancias, como los recambios de válvulas cardiacas bovinas o porcinas.
Mediante la determinación del tipo de tejido, identificamos la histocompatibilidad, la

capacidad de las células y los tejidos para sobrevivir al trasplante sin interferencias
inmunitarias del receptor. La determinación del tipo de tejido pretende obtener la máxima
compatibilidad en el tipo de HLA (antígeno leucocitario humano) y grupo sanguíneo (ABO, Rh)
entre donante y receptor, así como identificar anticuerpos preformados frente al HLA del
donante.
Tanto la inmunidad humoral como la celular participan en el complejo proceso del rechazo de
un trasplante. Los macrófagos del hospedador procesan los antígenos del donante y los
presentan a los linfocitos B y T. Los linfocitos ByT activados provocan efectos mediados por
anticuerpos y mediados por células. Los linfocitos T se unen a las células del órgano
trasplantado y provocan la lisis celular. Los linfocitos T cooperadores estimulan la
multiplicación y diferenciación de los linfocitos B, que producen anticuerpos frente al
endotelio del injerto. . La activación del complemento o la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos conduce a la destrucción de las células del trasplante.
Pueden darse tres tipos de rechazo: híperagudo, agudo o crónico.
El rechazo hiperagudo puede aparecer inmediatamente o en los 2‐3 días siguientes al

trasplante del nuevo tejido. Se debe a anticuerpos preformados y a linfocitos T sensibilizados a
los antígenos tisulares del donante. Es más probable en pacientes que ya han recibido un
trasplante previo de órgano o tejido, como una transfusión sanguínea. El rechazo hiperagudo
puede manifestarse incluso antes de completar el trasplante. El órgano trasplantado, que
inicialmente presenta un aspecto rosado y sano, se vuelve débil y cianótico a medida que se
deteriora el flujo sanguíneo. La función del órgano se deteriora rápidamente y aparecen
síntomas de insuficiencia.
El rechazo agudo es el tipo de rechazo que aparece con más frecuencia. Aparece entre 4 días y
3 meses después del trasplante y está mediado fundamentalmente por la respuesta
inmunitaria celular que provoca la destrucción de las células del trasplante. El paciente
presenta manifestaciones del proceso inflamatorio, con fiebre, rubor, edema y dolor a la
palpación en el lugar del injerto. Pueden detectarse signos de deterioro funcional del órgano
trasplantado (p. ej., elevación de la urea y la creatinina, elevación de la bilirrubina y las
enzimas hepáticas o elevación de las enzimas cardíacas y signos de insuficiencia cardíaca).
El rechazo crónico ocurre desde 4 meses hasta años después del trasplante. Este tipo de
rechazo con frecuencia es el resultado de procesos inmunitarios humorales. Los anticuerpos y
el complemento se depositan en las paredes vasculares del órgano trasplantado, lo que causa
estenosis y deterioro funcional del órgano por isquemia. El deterioro gradual de la función del
órgano se observa en el rechazo crónico.
La enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) es una complicación habitual y

potencialmente mortal del trasplante de médula ósea. Aparece cuando no hay una buena
compatibilidad entre los HLA (Antígenos leucocitarios) del donante y del receptor, en cuyo
caso las células del tejido injertado reconocen el tejido del hospedador como extraño e inician
una respuesta inmunitaria celular. Si el hospedador está inmunodeprimido, situación habitual
en el trasplante de médula ósea, sus células son incapaces de destruir el injerto y, en su lugar,
se convierten en el objetivo a destruir. El 30%‐60% de los pacientes con gran compatibilidad de
médula ósea desarrollan, a pesar de ello, EICH. La EICH aguda se presenta en los primeros 100
días tras el trasplante y afecta fundamentalmente a la piel, al hígado y al tracto
gastrointestinal. Una EICH de más de 100 días se considera crónica. Si está limitada a la piel y al
hígado, tiene buen pronóstico; si afecta a múltiples órganos, mal pronóstico.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN
PACIENTES PORTADORES DE DRENAJES
Un drenaje es cualquier dispositivo o maniobra quirúrgica que facilite la evacuación de líquido
o gases de cualquier tejido o cavidad del organismo al exterior.
En general, los drenajes pretenden evitar acúmulos de productos indeseables que ocasionan
infecciones y favorecer los procesos de cicatrización.
Indicaciones de los drenajes:

- Cirugías de grandes abordajes
- Profilaxis de fuga tras cirugía abdominal
- Prevención fístulas tras cirugía aparato urinario
- Reducción riesgo de infección de la cavidad abdominal
- Cavidades infectadas
- Traumatismos contaminados
Clasificación drenajes según su función

- PROFILÁCTICOS: evita colecciones
o Evitar acúmulos
o Avisar complicaciones
- TERAPÉUTICOS: cuando ya tenemos las colecciones
o Drenaje abscesos
- DIAGNÓSTICOS:
o Estudio y origen de las colecciones
Características de los drenajes

- Flexible y suave
- No alérgicos
- Colectores para cuantificar débito
Tipos de drenajes
- PASIVOS: la salida del material se produce de manera espontánea por gravedad,
compresión de tejidos vecinos o por capilaridad de los propios drenajes.
o Capilaridad:
 Filiforme: hilos nylon en heridas pequeñas. Drena por capilaridad
volúmenes escasos.
 Gasa en mecha: tiras de gasas con antiséptico. Utilizado en heridas y
abscesos superficiales. Retirada progresiva impregnado con suero
salino.
 Tejadillo: silicona, estriado, multiperforado. Fijado a la piel con un

punto. Retirada progresiva. Ventaja: podemos realizar lavados o
irrigación a través de él.
 Penrose: látex, tapado con gasa o conectado. Diferentes calibres y
longitudes. Fijado a la piel. Retirada progresiva.
o Gravedad:
 Penrose:
 Kher (Tubo en T): silicona, vías biliares. Extremos superiores en
colédoco y conducto hepático. Extremo mayor a la bolsa. Disminuidr
presión vía biliar tras cirugía. Pinzar previa retirada a 21 días:
colangiografía, dolor cólico.
 Pleural simple: trócar punción pared torácica. Derrame pleural,
neumotórax, hemotórax.
 Axion:
 Robinson:
- ACTIVOS: el drenaje se produce por diferencia de presiones al conectar a sistemas
aspirativos.
o Jackon Pratt: drena por succión. Silicona (aplanado finaliza cilíndrico).
Conectable a vacío baja presión.
o Redón: activo por aspiración. Pasivo si se quita vacío. Tubo silicona o polvinilo.
Multiperforado extremo interno. Conectado a colector, normalmente
conectado a un bote rígido permite conseguir una aspiración mayor que con
otro drenaje. En intervenciones con riesgo de sangrado.
o Blake: activo aspirativo. drena por succión. Redondo. Conectable a vacío baja
presión. Acanalado. Línea radiopaca.
o Hemo Vac: activo aspirativo. Tubo de silicona conectado a un contenedor
cilíndrico que se expande según va aumentando la cantidad de débito.
o Pleur – Evac:
 3 botellas (sello hidráulico)
 Presión espiratoria positiva
 Gravedad
 Aspiración
 Extraer del espacio pleural:
 Líquidos (derrames)
 Aire (neumotórax)
 Sangre (Hemotórax)
o Abramson: triple luz:
o Shirley o Saratoga: doble luz:
- MIXTOS: por gravedad y aspiración.
o Aspiración:
 Robinson: similar a una sonda pero sin balón.
 Abramson: triple luz: tubo de silicona que contiene 3 luces. Una para
aspiración otra para irrigación y otra para controlar el débito.
o Gravedad:
 Axion: 3 tubos de silicona que no están ni perforados ni acanalados.
 Shirley: doble luz: similar al abramson, pero con doble luz. Una de
ellas se podría usar para aspiración y la otra para irrigación.
 Pleural: puede funcionar con pleur evac conectado a aspiración o
simplemente por gravedad.
Tipos de drenajes existentes en el hospital

TUBOS:
- Blaje Nº19 Fr Nº10 FR

- Jackson Pratt Nº13 y Nº 10
- Redón Nº 10 Nº12 Nº14 Nº16 (los que más se usan)
- Penrose Fino y Grueso Longitud 25 mm y 45 mm
- Kher
- Foley
DISPOSITIVOS RECOGIDA DE DRENES:
- Fuelles
- Bote rígido (Drenofast)
- Pera de Goma o bulbo
- Bolsa simple de drenaje
Tipos de drenajes según especialidades

GINECOLOGÍA:
1. Drenajes abiertos:
a. Tipo Penrose
2. Drenajes Cerrados:
a. Tubos Blandos (Blake y Redón)
b. Contenedores (Fuelle, Bote Pera o Bulbo).
CIRUGÍA PLÁSTICA:
- Jackson Pratt
UROLOGÍA:
- Tipo Foley: consiste en una sonda Foley cortada en su extremo proximal, se retira el
balón y conectamos a bolsa. Funciona por capilaridad.
- Tubo Blando conectado a Bote Rígido
- Tubo Blando conectado a Fuelle
En los dos últimos los pacientes prefieren los contenedores sin vacío.
CIRUGÍA VASCULAR:
- Drenaje tipo Redón en cirugía MMII

- Drenaje tipo Blake en cirugías abdominales

- Ambos conectados a botes rígidos.
Complicaciones
- OBSTRUCCIÓN
o Pinzamiento
o Acúmulo secreciones
- PÉRDIDA
o Arrancamiento
o Pérdida mecanismo anclaje
- INFECCIÓN
o Cuerpo extraño
o Infección ascendente
- SANGRADO
- FÍSTULAS
Cuidados de enfermería
- Garantizar la fijación del drenaje.
- Anotar y valorar cantidad de exudado, apariencia (seroso, serohemático, prulento,
hemático, bilioso, fecaloide), color, olor, sólidos encontrados y número de veces que
realizamos el vaciamiento del colector.
- Comprobar que el tubo no esté acodado.
- En los drenajes con sistema de aspiración por vacío objetivar que el colector mantiene
el vacío.
- En los drenajes por gravedad vigilar que esté por debajo del nivel de inserción del
drenaje para evitar reflujos.
- Cambiar el contenedor de recogida o bolsa dependiendo del tipo de drenaje cuando
este esté lleno en dos terceras partes del mismo para evitar salidas del mismo por el
peso.
- Limpieza de los tubos
- Cuidado de la piel
- Vigilar el funcionamiento
- Proteger la infección
- Informar al paciente y familia de los cuidados y alertas.
Retirada y cambios de drenajes

¿Cuándo?
- Cuando no son necesarios

o 24 horas de cese o disminución débito.
La retirada es con criterio médico.
¿Cómo?
- Asepsia de la zona de salida

- Retirada sistema fijación
- Paulatinamente (Penrose)
o Cierre progresivo de la cavidad
- Tracción suave y continua en el resto
- Cubrir orificio salida gasa
- Guantes estériles para la retirada, primero unos normales para quitar el apósito y
luego estériles para quitar el tubo.

Sentidos Inmunidad Drenajes

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TEMA 12: VALORACION DE LOS PACIENTES

ESTRUCTUAS OCULARES: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD

- Disminuye la elasticidad, disminuyendo el enfoque y la acomodación para la vista de

- El color se torna amarillento y los cambios en la retina afectan a la percepción del

- Se puede depositar la grasa alrededor de la periferia y por toda la córnea.

- Disminuye el tamaño y respuesta a la luz; el esfínter se endurece.

- Se observan partículas y condensación.

Anatómicamente el OJO se divide, artificialmente en tres cubiertas o capas de revestimiento y

Las tres capas son de fuera a dentro:

- Externa. Constituida por la conjuntiva, la esclera y la córnea.

APLICABILIDAD CLÍNICA: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD

La sincinesia es un movimiento muscular inconsciente, y la acomodación del cristalino está

En la acomodación se producen tres movimientos:

VALORACIÓN DE LOS OJOS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

fotos en color de la retina

VALORACIÓN DE LOS OJOS: ENTREVISTA

- Enfermedades sistémicas (HTS, Diabetes, trastorno tiroideos).

VALORACIÓN DE LOS OJOS: EXPLORACIÓN FÍSICA

VALORACIÓN DEL CAMPO VISUAL

- Poner la rejilla a 30-35 cm de un ojo

VALORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL (VÍDEO EN CARPETA DE

- Para lejos con tabla de Snellen o E (miopía)

La visión «normal» se corresponde con el valor 8. A los números entre el 9 y el 11

VALORACIÓN DEL MOVIMIENTO OCULAR

Valorar nistagmo (movimiento rítmico involuntario de un ojo o ambos) (p. neurológico,

Prueba de tapar destapar el ojo para el estrabismo (ambliopía)

Valorar la respuesta pupilar directa y consensuada.

- Pedir al paciente que mire de frente. Dirigir una luz oblicua

VALORACIÓN PUPILAR: PRUEBA DE ACOMODACIÓN

VALORACIÓN OCULAR EXTERNA

- Ptosis: Caída o flacidez del párpado superior.

Inspeccionar los puntos lagrimales: deben observarse sin eritema ni supuración

- Pterigión es el crecimiento anómalo de la conjuntiva bulbar.

Respecto a la conjuntiva, debe ser clara, húmeda y lisa.

Pteregión: Es una degeneración de la conjuntiva, que no llega a afectar a la córnea. Puede

Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva.

Explorar la córnea. La córnea es, normalmente, transparente.

- Valorar la sensibilidad corneal.

Explorar el iris. El iris es, normalmente, redondeado, plano y de color uniforme.

- La falta de claridad del iris puede indicar turbidez corneal.

*Ictericia: El hígado no es capaz de metabolizar toda la bilirrubina, que es un compuesto de la

VALORACIÓN DE LOS CONDUCTOS LAGRIMALES

- No hay que observar dolor, supuración ni lagrimeo excesivo.

Permeabilidad de vías lagrimales.

ESTRUCTURAS AUDITIVAS: CAMBIOS RELACIONADOS CON LA

- Disminución del riego sanguíneo, reducción de la flexibilidad de la membrana basilar,

- Los músculos y ligamentos se debilitan y pierden elasticidad, disminuyendo el reflejo

- Aumento de cera en el canal auditivo.

Esto sumado a una disminución de la cantidad de endolinfa, que es el líquido contenido en el

VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

VALORACIÓN DE LOS OÍDOS: PRUEBA CALÓRICA

Es un examen en el que se utilizan diferencias en temperatura para diagnosticar daño al nervio

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