Medicina Tropical

Estudia
Aquellas enfermedades infecciosas que ocurren en esa vasta zona geográfica
comprendida entre el trópico de cáncer al norte y el de capricornio al sur, que es
Enfermedades Tropicales conocida como el trópico geográfico, en el cual prevalecen dichas enfermedades
debido al clima caliente y húmedo.

Factores Predisponentes Agentes Etiológicos Diagnótico Tratamiento

Clínico Microbiológico
Antes de conocer el agente
 Condiciones
causal se recomienda un
socioeconómicas y Bacterias, hongos,  Procedencia del tratamiento empírico en
sanitarias precarias
 Malnutrición virus, parásitos: paciente Confirma el función de la sospecha
 Historia clínica diagnóstico clínico. clínica.
 Hábitos insalubres y protozoos, rigurosa: Incluye: El conocimiento del agente
ausencia de agua
potable y alcantarillado
helmintos; y antecedentes 1.- Examen causal mediantes las
personales y microscópico respectivas pruebas
 Gran riqueza y variedad artrópodos anamnesis 2.- Crecimientos diagnósticas permite
en gérmenes
completa en cultivos instaurar terapias
productores de
además de 3.- Evidencia específicas, si el
enfermedad, así como
correcto indirecta del tratamiento empírico no
en posibilidades de
examen físico.. crecimiento resulta eficiente.
multiplicación y
 Tener en cuenta 4.- Técnicas Además, es muy
expansión.
los signos y inmunitarias importante ofrecer una
 Escasas o nulas medidas
síntomas correcta nutrición, higiene
de control
frecuentes y personal, disponibilidad
epidemiológico
agruparlos en de medicación y
diagnósticos seguimiento del paciente.
sindromáticos.
 GENERALIDADES DE MICOLOGÍA Ciencia que se dedica al estudio de los hongos

CARACTERISTICAS HONGOS IMPORTANCIA

Eucariotas, uni o pluricelulares BENEFICIOSOS PERJUDICIALES

PARED CELULAR MEMBRANA CELULAR ALIMENTO ALTERAN Y DESCOMPONEN ALIMENTOS

Características
Rígida y formada por quitina específicas Contiene ergosterol,
DESCOMPOSICIÓN
y glicoproteínas. Se tiñe con compuesto clave para la MICOPATOLOGÍA EN HUMANOS
metenamina de plata actividad de ciertos PROCESOS INDUSTRIALES
Objeto de estudio de la micología médica
(coloración de Grocot – medicamentos
Ej: elaboración de MICOSIS MICOTOXICOSIS MICETISMO
Gomory antimicóticos. Alteraciones por Envenenamiento
antibióticos; Infecciones
Presentan estructuras tubulares ingestión de alimentos por ingestión de
vitaminas; pan; causadas
llamadas hifas: crecimiento MOHOS por hongos
que contienen toxinas
de hongos (aflatoxinas)
hongos
algodonoso, opaco vino, etc.

ELEMENTOS TIPOS DE CRECIMIENTO Presentan estructuras redondeadas,

BIOLOGÍA LEVADURAS unicelulares llamadas blastoconidias:
SOMÁTICOS crecimiento cremoso, liso, brillante
-HIFA: tubo formado por REQUERIMIENTOS
REPRODUCCIÓN

pared celular, de longitud NUTRICIONALES

variable que se ramifica DIMÓRFICOS
-MICELIO:Masa de Compuestos
Crecimiento como
Orgánicos REPRODUCCIÓN
finalamentos formadas por moho o levadura
hifas termodependiente

ESPORANGIOSPOROS ASEXUAL SEXUAL ASEXUAL SEXUAL

(Fragmentación de hifas:
Phylum Zygomycota) Gemación de las Las levaduras pueden
Phylum Zygomycota, Ascomycota y
CONIDIAS
Basidiomycota a través de esporos sexuales. estructuras reproducirse sexualmente
Deuteromycota, Ascomycota y Basidiomycota
somáticas a través de:
ORIGEN

ARTROCONIDIAS: (COCCIDIOIDES IMMITI)

CLAMIDOCONIDIAS TIPOS Ascosporos
CONIDIAS TERMINALES (MACRO Y TÁLICO
MICROCONIDIAS) Basidiosporos
HOLOBLASTICAS
Zigosporos Ascosporos Basidiosporos
BLÁSTICO
ENTEROBLASTICAS

Zygomycota: CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS Basidiomycota Deuteromycota

Ascomycota
Hongos tipo moho Hongos tipo moho o levadura REPRODUCCION ASEXUAL
Hongos tipo moho o levadura
Hifas cenocíticas Hifas tabicadas complejas Hongo tipo Moho o
Hifas septadas complejas
Reproducción sexual y
Reproducción sexual y asexual
REINO Reproducción sexual y asexual levadura.
sexual Fungi Enfermedad más Agrupa mayoría de
Ejemplo:Histoplasma
Infecciones oportunistas en frecuentemente: micetismo patógenos para el humano
los humanos.
capsulatum 4 phylum
 Micosis superficial benigna del estrato córneo, caracterizada por la presencia de
PITIRIASIS VERSICOLOR máculas o placas descamativas hipocrómicas o hipercrómicas

Malassezia spp AGENTE ETIOLÓGICO  Puede existir en forma de levadura

(comensales) y forma micelial (patógenas)
 Produce: lipasas (actividad lipolítica).
 Flora conmensal de la piel en áreas ricas en sebo
 Phylum: basiodiomycota
VENEZUELA 15,52%
 Reproducción: asexual
ZONA COSTERA DEL ESTADO FALCÓN
COSMOPÓLITA EPIDEMIOLOGÍA
ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES:
Hiperseborrea (12-19 años)
MAYOR PREVALENCIA EN PAISES TROPICALES DEMOGRAFÍA
50% 0,5% NIÑOS (poco frecuente): Zonas tropicales
PAÍSES TROPICALES SUECIA
ESPECIES MÁS FRECUENTES M.globosa; M.furfur; M.sympodialis

PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LEVADURA MICELIO
Saprófita Patógeno
 MÁCULAS HIPER/HIPOCROMÁTICAS: bien delimitadas y
descamativas
FACTORES PREDISPONENTES:  LOCALIZACIÓN: torax, brazos y cuello
Susceptibilidad genética, enfermedades o infecciones crónicas (diabetes, EBOC, TBC),  AFECTACIÓN FACIAL en niños
desnutrición, embarazo, inmunosupresión, infección VIH/SIDA,etc.
 SIGNOS DE BESNIER: Descamación abundante de las lesiones
HIPOCRÓMICA HIPERCRÓMICA cuando se raspan suavemente
Acido Azelaico Inhibe Inflamación
dopatirosinasa TIPO DE LESIÓN Adelgazamiento de la piel
Inhibición de síntesis de Abundantes Microorganismos
melanina DIAGNÓSTICO
Bloqueo de transferencia
de Melanosomas a
queratinocitos TRATAMIENTO Características de las máculas
CLÍNICO
ketoconazol por vía oral. Fluorescencia de color dorado o amarillo
Administrar en ayunas/ no se debe bañar el paciente en las LAMPARA DE WOOD verdoso
siguientes 24 horas.
Dosis: 200 a 400 mg V.O. una vez a la semana durante 4 Scotch tape KOH al 10% y tinta Parker
MICOLÓGICO DIRECTO Blastoconidias con fragmentos de hifas
semanas. Luego la misma dosis quincenal por dos tomas
tabicadas
 Micosis superficial producida por un grupo especializado de mohos llamados
TINEAS dermatofitos

Mohos septados AGENTE ETIOLÓGICO

Phylum Deuteromicota DERMATOFITOS CLASIFICACIÓN
Reproducción Asexual SEGÚN
INFECTAN
HÁBITAT NATURAL GÉNERO
Estructuras queratinizadas de los seres humanos y de los Antropofílicos, Zoofílicos y Geofílicos Epidermophyton: Epidermis y pelo
animales:estrato córneo de la epidermis, pelos y uñas Microsporum: epidermis y uñas
Trichophyton: epidermis, pelo y
uñas
Enfermedad cosmopolita EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN Frecuente en climas Factores relacionados con la EDAD Y
GEOGRÁFICA tropicales y húmedos. GENERO

Forma de Vía indirecta por medio de pelos y Tinea Capitis: más común en niños (5-10 años)
TRANSMISIÓN epitelio parasitado desprendido Tinea cruris, pedis y unguis: más común en adultos
Tinea barbae: exclusiva del sexo masculino
PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ARTOCONIDIAS Se adhieren a TINEA CAPITIS Infección del cuero cabelludo

QUERATINOCITOS
(Forma infectante)
Germinación  Hifas: producción de Ectóthrix(M. canis zoofílico) Endóthrix (T.tonsurans) Querión de Celso (inflamatoria)
Asociada a cronicidad y enzimas (queratinasa, elastasa, Placas gris de pseudoalopecia Zonas pequeñas de pseudoalopecia M. canis ; M. gypseum
sin inflamación que muestra Placa única, dolorosa llena de
recurrencia colagenasa) con puntos negros que no muestra
pussobreinfección bacteriana:
fluorescencia a la lámpara de fluorescencia con la lámpara de
Wood adenopatías y fiebre
Wood
HUMORAL (Th2) RESPUESTA Evasión
CELULAR (Th1) INMUNE REACCIÓN DE IDE:manifestación alérgica de infección en un sitio distante
FAVORABLE (T. mentagrophytes var. Granulosum):Limitada al área de la barba
(Tricofitina TINEA BARBAE y el cuello
altamente reactiva) Lesión en el estrato INMUNOSUPRESIÓN (T. rubrum): Placas únicas o múltiples con borde elevado eritematoso y el
córneo
TINEA CORPORIS centro de la lesión cicatrizado. (cara, nuca, tronco, miembros superiores y
miembros inferiores)
TINEA CRURIS (T. rubrum):Placas eritematosas, pruriginosas, bilaterales que ocurren en
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO el área crural.El pene y el escroto no son afectados
PRIMERA ELECCIÓN: Terbinafina o Examen micológico directo: hifas TINEA PEDIS
(T. rubrum):Es la más frecuente de las dermatofitosis. Presenta tres formas
clínicas: Interdigital, forma vesicular y forma crónica o hiperqueratósica
Itraconazol hialinas tabicadas, ramificadas con (T. rubrum):Las lesiones son similares a las descritas en tiña pedis, pero
En tinea capitis por M. canis es artroconidias TINEA MANUM menos frecuente. Unilateral y crónica.
Griseofulvina y es puede usar Cultivo: indispensables para (T. rubrum):Afecta lámina ungueal y lecho ungueal.Factores
TINEA UNGUIS Predisponentes: VIH. Diabetes. IVP. Forma más común : onicomicosis
Ketoconazol al 2% en champú. determinar el agente etiológico subungueal distal 90%
 Micosis profunda granulomatosa tendencialmente localizada ( lesiones en la
CROMOMICOSIS epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo)

Cladophialophora carrionii Producen unas células

Fonsecaea pedrosoi globosas con paredes gruesas
AGENTE ETIOLÓGICO EN LOS TEJIDOS
Fonsecaea compacta y color oscuro“células
Phialophora verrucosa escleróticas de Medlar”
Rhinocladiella aquaspersa
Afecta principalmente a campesinos entre 30 y
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA EPIDEMIOLOGÍA 50 años, dedicada principalmente al pastoreo
de caprinos
 Regiones tropicales y subtropicales de África y América.
 En Venezuela en los Estados Lara, Zulia y Falcón
FORMA DE TRANSMISIÓN: Inoculación
 Micosis profunda tendencialmente localizada más frecuente en
traumática
nuestro país

INMUNOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pacientes con lesiones verrugosas respuesta tipo Th2 Lesión inicial sospechosa única Cl. carrionii :hombros,
(pápula pequeña eritematosa y pecho y espalda
Pacientes con lesiones en placas atróficas respuesta tipo Th1
descamativa en el sitio de
inoculación) F.pedrosoi : miembros
1- Diagnostico micológico : Celulas escleróticas
en las costras aclaradas con KOH al 10% Evolución en periodo de años
2. Aislamiento e animales de laboratorio: Prurito como único sintoma
3. Diagnostico histopatológico H-E.EPIDERMIS: DIAGNÓSTICO O
hiperplasia pseudoepiteliomatosa y células
escleróticas A B
Placas secas que crecen hasta la Nodulos vegetativos
periferia de bordes elevados y papilomatosos, verrugosos, con
verrugosos con cicatriz central apariencia de coliflor.
Antimicóticos sistémicos y atrófica
terapia tópica
C. carrionil: itraconazol TRATAMIENTO
F.pedrossoi: saperconazol o Puede producir lesiones satelites por diseminación linfática o auto
terbinafina+itraconazol inoculación por rascado

COMPLICACIONES Carcinoma epidermoide F. pedrosoi

Elefantiasis del miembro afectado
 Micosis profunda tendencialmente localizada que presenta una evolución
ESPOROTRICOSIS aguda a cronica

Dimórfico
Sporotrix Schenckii AGENTE ETIOLÓGICO Geofilico

TRANSMISIÓN: Las conidias entra a la piel por traumatismos con

materiales de origen vegetal
VENEZUELA
Alta incidencia: estados centrales,  GRUPO ETARIO: niños y adultos
bolívar y estados andinos, EPIDEMIOLOGÍA  GRUPO MÁS AFECTADO: Campesinos entre 20-50
relacionados con las áreas años
montañosas de la cordillera de los  FORMA CLÍNICA MAS FRECUENTE (VENEZUELA*):
andes, la cordillera de la costa y el cutánea – fija
macizo guayanés

FORMAS EXTRACUTÁNEAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS FORMAS CUTÁNEAS

Pulmonar: grandes cavidades unilaterales o INCUBACIÓN: 2 a 12 semanas.

UNIFOCAL bilaterales, usualmente con infiltrados Lesión primaria: pápula eritematosa que adquiere pronto
pulmonares. características de chancro de inoculación

Multifocal: artritis y tenosinovitis, mimetizando Puede evolucionar a:

la artritis gonocócica CUTANEA FIJA* CUTANEA LINFÁTICA
SISTÉMICA  Frecuente en cara • Chancro + compromiso de los vasos
Visceral: en pacientes inmunosuprimidos con
 Afecta principalmente a niños. linfáticos ascendentes
afectación de muchos órganos • Afecta piel, tejido celular
 Chancro de inoculación
subcutáneo y linfáticos regionales.
aumenta de tamaño y cambia su
• Se propaga en forma de nódulos
morfología (ulcerosa ;
diseminados que tienden a
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO verrugosa; acneiforme, de placa
absedarse, sin afectar ganglios .
infiltrada o eritomato- • Localización: miembro superior y
escamoso. cara
Formas cutáneas: Solucion Cultivo: permite realizar el diagnostico,
saturada de yoduros o en donde no se tiene disponible la IFI
itraconazol. Serología : positiva en el 25% de los casos CUTANEA DISEMINADA
Formas extracutáneas: cutáneos fijos, en el 70% de los casos de la Chancro de inoculación  diseminación hematógena nódulos
anfotericina B forma cutáneo – linfática y en un 100% de las
formas diseminadas y extracutaneas
subcutáneos en regiones muy distantes
 HISTOPLASMOSIS Micosis sistémica, caracterizada por lesiones necrogranulomatosas

Dimórfico
Histoplasma capsulatum AGENTE ETIOLÓGICO Forma infectante: Inhalación de micelio
(microconidias)
AMBIENTE DE ÁREAS ENDÉMICAS: Fase tisular: levadura
Temperatura entre 22°C a 29° C
Precipitación y humedad altas VENEZUELA
Suelo con alto contenido de nitrógeno (excrementos de Cueva de la Vieja en Sanare (Edo. Lara) ,Caracas, Cueva
pájaros y murciélagos)
EPIDEMIOLOGÍA
del Guácharo y Edo. Miranda.

“Nichos ecológicos“cuevas, bosques, parques GRUPO MÁS AFECTADO

Frecuente en hombres con ocupaciones en nichos biológicos(agricultores,
granjeros, constructores, exploradores, turistas).
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INHALACIÓN DE MICROCONIDIAS
Histoplasmosis Pulmonar asintomática o sub-clínica (95%):detectada por la
hipersensibilidad cutánea retardada a la histoplasmina y por calcificaciones
ALVEOLO-INTERSTICIO Transformación en levaduras residuales en pulmón. (Inoculo fue pequeño).
FAGOCITOSIS POR MACRÓFAGOS Histoplasmosis Aguda Primaria (primoinfección):niños, ancianos e
Multiplicación de levaduras inmunocomprometidos (forma diseminada). Malestar general, cefalea, fiebre,
NEUMONITIS
Tamaño del inóculo/Estado inmunológico escalofríos, tos no productiva.

DISEMINACIÓN AUTORESOLUTIVA Histoplasmosis Pulmonar Crónica: Enfermedad oportunista que se implanta en

Hematógena y linfática defectos estructurales. Tos productiva, hemoptisis, dolor torácico persistente,
INFLAMACIÓN CICATRIZ disnea de esfuerzo y pérdida de peso (confunde con TBC).
SRE
Respuesta Th1 GRANULOMATOSA (Microcalcificación)
Histoplasmosis Diseminada: Defectos de inmunidad, enfermedad del SER. .El
sello principal es la úlcera orofaríngea (75%).
Micológico directo: teñido Wright o Giemsa forma
intracelular. Con Grocottlevadura Histoplasmosis residual: histoplasmoma, lbronquiolitos, fibrosis pulmonar ,
Histopatología: Coloración con metanamina de plata:
granuloma mediastinal.
infiltrado leucocitario, intensa fagocitosis y formación de
DIAGNÓSTICO
granulomas (formas crónicas) Itraconazol (400 mg/d- 200 mg/d) 6M
Inmunología y serología: ID, IEF, FC; Detección de Ketoconazol (400 mg/d) 6M.
antígenos séricos y urinarios TRATAMIENTO Anfotericina B casos severos.
Estudios de Imágenes: Rx de tórax, TC, Ecocardiograma Manejo Quirúrgico.
 Micosis sistémica, endémica, producida por un hongo dimórfico, también
COCCIDIODOMICOSIS conocida como Fiebre del Valle de San Joaquin, Enfermedad de Posadas.

EPIDEMIOLOGÍA
AGENTE
ETIOLÓGICO
Coccidioides inmitis
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
DIMORFICO
Hábitat :tierra de zonas desérticas forma micelial Climas áridos, semi-áridos, con veranos muy cálidos e inviernos
Forma tisular: levadura suaves, baja altitud y tierra alcalina.
Areas endémicas: sur de los Estado Unidos de Norte América,
norte de México, Honduras, Venezuela, Colombia, Bolivia,
Inhalación: artroconidiasFORMA Paraguay y Argentina
FORMA DE TRANSMISIÓN
INFECTANTE Lara, Falcón y Zulia VENEZUELA

Adultos de sexo masculino POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

PATOGENIA
PRUEBA Afroamericanos y descendientes de asiáticos
CUTÁNEA CON SIDA,diabetes, trasplantes de órganos y tratamientos prolongados co
COCCIDIODINA: INHALACIÓN DE ARTROCONIDIAS corticosteroides
(+)  BUEN
PRONOSTICO LLEGADA A ALVEOLOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fagocitosis por macrófagos
Primaria: Asintomática o cuadro gripal
Th1 Favorable Th2 desfavorable
Coccidiodosis pulmonar primaria: neumonía focal, fiebre, tos seca, dolor
Citocinas: IL-12 e INF RESPUESTA Citocinas: IL-4 e IL-
torácico, astenia profunda, dolores articulares y sudores nocturnos)
gammaactivación de INMUNE 10Ineficaz activación
Secuela de infección primaria coccidiodomas
macrófagos  granuloma de macrófagos
epitelialcontrol local de ausencia de control de Coccidiodosis pulmonar crónica: asociada a pacientes con fallas del sistema
la infección la infección inmune; diabetes y pacientes de edad avanzada
Cuadro pseudotuberculoso

Coccidioidomicosis diseminada: Foco pulmonar vía hematica y

Micológico directo: se observa
levadura (esférulas con esporas en su
interior)
Cultivo: Moho artroconidias
Serología: TP y CF
Pruebas cutaneas
DIAGNÓSTICO linfáticaMeningitis; Infección cutánea; Enf. ósea y articular;Ganglios
linfáticos;Próstata
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B: infecciones severas
Fluconazol: Infecciones leves y moderadas con afectación meníngeas
Itraconazol: infecciones no meníngeas.
 Micosis sistémica profunda, crónica y progresiva, causada por un hongo
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS dimorfo

Paracoccidioides brasiliensis AGENTE ETIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA Mayor incidencia

Brasil, Argentina, Venezuela y Colombia
Dimorfo
Forma tisular: levadura Más frecuente en hombres
Forma infectante (ambiente): micelio VENEZUELA Campesinos y agricultores (70%)
FORMA DE TRANSMISIÓN  Cordillera de los Andes
 Sierra de San Luis Niños (3%), Adultos
Inhalación de las esporas  Cordillera de la Costa. jóvenes(10%)
 Macizo guayanes Adultos entre 30-50 años 
PATOGENIA mayor frecuencia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inhalación de las esporas

PULMONES Asintomática o Subclínica

Linfáticos, sangre
Th1 Aguda Juvenil Diseminación hemátogena al SRE, bazo, hígado, ganglios
INFECCIÓN(asintomática) Th2
Reacción de linfáticos, médula osea y pulmones
hipersensibilid Formación de Fiebre, debilidad, perdida de peso, neumonia, linfoadenopatia,
ad de tipo complejos Ac-Ag hepatoesplenomegalia…
RESPUESTA INMUNE daño tisular
granulomatos
o control de Depresión de la
Crónica adulto: Lesiones pulmonares progresivas.
la infección inmunidad celular-
INMUNOSUPRESIÓN Tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico.
Lesiones cutáneas : cara, nariz, boca y miembros
Afectación de mucosa oral:labios, encias, paladar y lengua
FASE LATENTE FASE PROGRESIVA

DIAGNÓSTICO Residual

MICOLÓGICO DIRECTO: levaduras multibrotantes (Muestras de la base de

las lesiones ulcerosas: aspirado de liquidos) TRATAMIENTO
CULTIVO
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: reacciones granulomatosas levaduras ITRACONAZOL  VO 100mg x 6m
multibrotantes.
INMUNOLOGÍA: Inmunofluorescencia, Contrainmunoe1ectroforesis y ELISA
Anfotericina B (casos severos)
PRUEBA CUTÁNEA: paracoccidioidina epidemiológica Tmp/smx
 Enfermedad infecciosa granulomatosa crónica producida por mycobacterium
LEPRA leprae

Mycobacterium leprae AGENTE ETIOLÓGICO Patógeno intracelular obligatorio.

Bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) que se tiñe con Ziehl-
Reservorio:Hombre enfermo, armadillos, chimpances, monos, etc Neelsen o Fite.faraco
HUESPED: HOMBRE
Vía de transmisión: Indirecta: aire (principalmente)
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Directa: persona-persona (tiempo prolongado)
Paises en desarrollo: India, Brasil, Indonseia, EPIDEMIOLOGÍA
Madagascar, Venezuela.

VENEZUELA MANIFESTACIONES
DIAGNÓSTICO
a) Región de muy alta incidencia Apure y Portuguesa CLÍNICAS
b) Región de alta incidencia: Barinas, Trujillo y Cojedes
c) Región de mediana incidencia Aragua, Carabobo, Guárico, Mérida y Zulia BACTERIOLÓGICO: NEGATIVO Forma
d) Región de baja incidencia resto de las entidades federales LEPRA TUBERCULOIDE
paucibacilar
Máculas anulares bien definidas
INMUNOLÓGICO (MITZUDA):
o placas con una tendencia a
POSITIVO
Entre el 25-30% de los pacientes a nivel mundial presentan bordes elevados y limpios.
HISTOPATOLÓGICO:Granuloma
complicaciones neurológicas con deformidades físicas. Infeccion sub- Polineuropatía asimétrica. No
tuberculoide. Reacción fibrótica
hay afectación de órganos perilesional. La reacción granulomatosa
clinica 90% de los cuales 10% individuos llegan a tener enfermedad.
internos sigue trayectos vasculonerviosos

INMUNOLOGÍA LEPRA LEPROMATOSA BACTERIOLÓGICO: POSITIVO Forma

Máculas, nódulos, pápulas,
placas, úlceras de bordes mal
definidos, infiltración difusa.
INMUNIDAD CELULAR EXACERBADA: LEPRA TUBERCULOIDE Fascie leonina, alopecia de las
INMUNIDAD CELULAR DETERIORADA: LEPRA LEPROMATOSA cejas. Polineuropatía distal,
CASOS DIMORFOS DE INMUNIDAD: LPRA LIMÍTROFE
simétrica, en zonas acras.
Afectación de órganos internos.
TRATAMIENTO
LEPRA LIMÍTROFE
Intermedia entre las lesiones de
SULFONA, LA RIFAMPICINA Y LA BT y tipo LL; placas mal definidas
con un borde definido ocasional;
CLOFACIMINA escasas o múltiples
multibacilar
INMUNOLÓGICO (MITZUDA):
NEGATIVO
HISTOPATOLÓGICO:Gresencia de
macrófagos de citoplasma vacuolados o
espumosos (células de Virchow) que
contienen grandes cantidades de bacilos
BACTERIOLÓGICO: POSITIVO o
NEGATIVO
INMUNOLÓGICO (MITZUDA):
POSITIVO o NEGATIVO
HISTOPATOLÓGICO:Gran espectro de
cambios histológicos entre ambos polos,
formas predominantemente
granulomatosas
 Conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas por
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA protozoos del género Leishmania
VECTOR:
Protozoarios del género Leishmania Lutzomya especies de
AGENTE CAUSAL
Insectos dípteros hematófagos
Parásitos intracelulares que infectan el SER sobretodo macrófagos Hábitat: lugares húmedos, oscuros con abundante vegetación
DIMORFICO Amastigota: en humanos; Promastigota: en el vector Hábito alimentario nocturno : 18 -20 horas
ESPECIES L brasiliensis, L. mexicana DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA regiones tropicales y templadas
RESERVORIO: Roedores silvestres y otros mamíferos como el perro doméstico
VENEZUELA
Mecanismos de transmisión EPIDEMIOLOGÍA  Todos los estados:excepto Delta Amacuro y Nueva Esparta.
 Predomina en poblaciones cercanas a zonas montañosas de
Modo predominante: picadura del vector.
Lara, Trujillo, Mérida, Táchira, Sucre, Anzoátegui, Cojedes,
Formas menos comunes: transmisión congénita, transfusiones sanguíneas ,
Miranda y Yaracuy
y, raramente, con la manipulación de cultivos.
 Mas frecuente en hombres que en mujeres y en adultos que en
niños.
PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INOCULACIÓN DENTRO DE LA PIEL  LEISHMANIASIS CUTÁNEO LOCALIZADA (LCL) FORMA MÁS COMÚN
Lesión única o múltiple en zonas expuestas (cabeza, extremidades)
Formas promastigotas entran al Ulcera redondeada, bordes infiltrados y levantados, fondo granulomatoso, secreción
serohemática o purulenta.
macrófago
Lesiones papulares, nodulares o acneiformes
Transformación a Amastigota Resistencia a la agresión del macrófago Montenegro: positiva.
 LEISHMANIASIS CUTÁNEO-MUCOSA (LCM)
MULTIPLICACIÓN LISIS DEL MACRÓFAGO Forma hiperalérgica, mutilante.
LIBERACIÓN DE AMASTIGOTAS QUE REPITEN EL CICLO Lesiones mucosas en nariz, boca, faringe, laringe, etc. Destrucción del cartílago.
Inflamación y ulceración de mucosa que evoluciona hasta perforación de tabique nasal,
paladar, etc.
HUMORAL Montenegro: Fuertemente positiva.
RESPUESTA INMUNE CELULAR
Depresión de respuesta
PREDOMINANTE Autorresolutiva: LCL  LEISHMANIASIS CUTÁNEO-DIFUSA (LCD)
celularANERGIA
Alergica: LCM Forma anérgica, progresiva y no ulcerativa.
Lesiones múltiples aisladas o confluentes, formando nódulos. Aspecto Lepromatoso.
LCD y LV
Facies leonina.
Montenegro: negativa. Parasitológico directo: La muestra tomada es linfa
Cultivo: Medio NNN.
Antimoniales pentavaletes (glutantime). Xenodiagnóstico
Medida efectiva para el control: TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Histopatología (biopsia): se observan amastigotas
Pruebas Inmunológicas
inmunización activa. Intradermoreacción de Montenegro: NEGATIVA EN LCD
 ESCABIOSIS Infección cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei (ácaro de la sarna)

CICLO VITAL
Sarcoptes scabiei AGENTE ETIOLÓGICO
Huevo larva protoninfa tritoninfa adulto

Hembra grávida expulsa 2 o 3 huevos al día en los túneles excavados en la base

•Se transmiten por contacto directo o por fómites.
del estrato corneo de la epidermis.
•Mayor incidencia en niños y adultos jóvenes del La larva emerge y produce nuevos túneles, muda, produciendo ninfas que
sexo masculino. EPIDEMIOLOGÍA alcanzan la adultez y copulan (10-17 días).
•Enfermedad endo-epidémica de notificación
obligatoria.

Factores de riesgo: estado nutricional ,

FACTORES DE higiene, hacinamiento, guerras e
RIESGO inmigraciones.

RESPUESTA INMUNE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sarna animal
Sarna Noruega
ANTIGENOS(Secreción de los ácaros, huevos, Transmitida por contacto
Hiperqueratosis
heces, y la concha vacía de la larva) inmunidad Escabiosis común con animales, no abre
costrosa de las
celular e inmunidad humoral  REINFECCIÓN Prurito nocturno. surcos, no hay periodo de
palmas y plantas, y
reacciones de hipersensibilidad tipo IV prurito Lesiones papulosas, incubación. Lesiones se
uñas muy
eritematosas y localizan en cara, manos,
engrosadas.
vesículas (asociadas piernas y espalda, y el
El prurito es raro.
con los túneles), prurito es intenso.
Se presenta en
Manifestaciones clínicas: Prurito nocturno frecuentemente en Enfermedad auto-
personas con
Identificación de los túneles: manos y muñecas. limitada, no se transmite
deficiencias
Aplicación de Aceite Mineral de humano a humano.
inmunológicas.
Fluorescencia con Tetraciclina (lámpara de Wood) DIAGNÓSTICO
Prueba de Tinta
Demostración de los ácaros: Importante la aplicación de este a familiares y
Raspado contactos sexuales.
Rebanado El medicamento de elección es el Lindano al 1%,
TRATAMIENTO sobre toda la superficie del cuerpo, se deja por la
noche y se lava por la mañana, con un índice de
Piodermitis cura de 96 a 98%.
Epidemias de Glomerulonefritis Postretococcica El Crotamiton tiene la ventaja de ser
Prurito Post-Escabiotico COMPLICACIONES
antipruriginoso, pero la eficiencia escabicida es
Nódulo Post-Escabiotico menor que la del Lindano, se aplica igual pero
después de bañarse.
 Enfermedad viral transmitida por mosquito de más rápida propagación en el
DENGUE mundo

Agente Etiológico: Virus del Dengue (DEN) AGENTE CAUSAL EPIDEMIOLOGÍA

Género: Flavivirus
4 serotipos DEN-2 y DEN-3 asociados a
infecciones graves
Distribuido ampliamente en latitudes tropicales y subtropicales
Vector: Mosquitos Aedes, principalmente Ae. aegypti y Ae. Albopictus VENEZUELAENDÉMICO
Reservorio: Humano.
Factores de Riesgo : Edad, raza, enfermedades crónicas (asma, DM, anemia),
Transmisión:Picadura del mosquito infección secundaria. y vajes hacia áreas endémicas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN NIVELES DE GRAVEDAD

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA DENGUE GRAVE
Fiebre y dos o más de los siguientes criterios: • Dolor abdominal intenso Extravasación grave de plasma:Choque (SCD)
• Náuseas, vómito • Vómitos persistentes •Acumulación de líquidos con insuficiencia
• Erupción cutánea • Acumulación clínica de líquidos respiratoria
• Molestias y dolores • Sangrado de mucosas Sangrado intenso
• Prueba de torniquete positiva • Letargia, agitación Compromiso orgánico grave
• Leucopenia • Hepatomegalia >2 cm • Hígado: AST o ALT 1000
• Cualquier signo de alarma • Aumento del hematocrito con disminución • Sistema nervioso central: Alteración de la
de plaquetas conciencia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Periodo de incubación de 4-10 días

DIAS 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Fase Crítica Fase de Recuperación
Fase Febril Disminución de la temperatura
Rubor facial, eritema de la piel, dolor corporal Reabsorción de los líquidos del
↑ Permeabilidad capilar y disminución de hematocrito.
generalizado, mialgias, artralgias y cefalea. compartimiento extravascular. Mejora el
Derrame pleural y ascitis
Manifestaciones hemorrágicas leves: Choque→ Perdida critica del volumen plasmático por la extravasación. bienestar general, regresa el apetito,
petequias y sangrado de mucosas Choque prolongado→hipoperfusión→deterioro orgánico progresivo, disminuyen los síntomas
LABORATORIO: ↓ leucocitos acidosis metabólica y coagulación intravascular gastrointestinales, se estabiliza el estado
diseminada→hemorragia →↓hematocrito hemodinámico y se presenta diuresis
Primeras etapas: Aislamiento del virus,la detección TRATAMIENTO
Dependiendo de las manifestaciones clínicas y de otras circunstancias, los pacientes pueden
DIAGNÓSTICO del ácido nucleico (PCR) o el antígeno(ELISA) ser: enviados a casa (grupo A), ser remitidos para manejo hospitalario (grupo B) requerir
Al final de la fase aguda: Serología
tratamiento y remisión urgentes (grupo C)
 Enfermedad infecciosa febril aguda, de carácter
LEPTOSPIROSIS HUMANA zoonótico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EPIDEMIOLOGÍA
Periodo de Incubación: 7-12
2 formas de presentación:
Agente Causal Leptospira interrogans días
Leptospirosis Ictérica (Síndrome
Leptospirosis Anictérica
Distribución mundial Incidencia mayor en países tropicales y de Weil
subtropicales Más frecuente y menos grave 5 – 10% de los casos
Prevalencia elevada en la población 90% de los casos Más grave
VENEZUELA Curso clínico: bifasico Curso clínico:continuo
(Carabobo y Aragua) bovina 50%
Fase septicémica Fase Inmune
Ratas 4 -9 días. Fiebre 1-3 días.
Principal Reservorio Sintoma cardinal:
Orina de animales enfermos, aguas alta, recurrente Reaparición de
disfunción hepática con
contaminadas, leche cruda, contacto con escalofríos, fiebre, cefalea
Fuente de Contagio cefalea intensa, intensa ictericia
con animales infectados mialgias, nauseas y persistente, Disfunción renal, colapso
vómitos. Sufusión mialgias severas; vascular
Grupo de riesgo Sexo masculino (20-30 años) conjuntival, adenopatías,
Granjeros, veterinarios, trabajadores Hemorragias generalizadas:
hemorragia hepatomegalia y
conjuntival y/o erupción. A nivel epistaxis, sangrado del
Enfermedad Ocupacional de mataderos (matarifes), inspectores
dolor ocular. ocular: fotofobia, tracto gastrointestinal,
de carne, trabajadores de hidrológicas. dolor, hemorragia hemorragias pulmonares,
conjuntival e
etc.
PATOGENIA iridociclitiss
Compromiso miocárdico
Leptospira interrogans LABORATORIO:
Trombocitopenia intensa.
Ingestión de alimentos Mucosas Bilirrubinemia <20 mg/dl (predominio de la forma conjugada)
Elevación de creatininfosfoquinasa, amilasa, fosfatasas alcalinas , urea y cretinina
contaminados Lesiones en piel
LEPTOSPIREMIA DIAGNÓSTICO
RESPUESTA INMUNE Fase Septicémica: Muestra en sangre o LCR
DAÑO ENDOTELIAL -Activación de linfocitos B
Bacteriológico directo
Cultivo Fase Inmune: muestra de orina
Hemorrragias -Formación de complejos Ac-Ag
Aglutinación microscópica: ≥ 1:800
SEROLÓGICO ELISA y Dot-ELISA
INVASIÓN TISULARLESIÓN CELULAR
Disfunción Lesión Renal 1. Penicilina G
Meningitis Lesión Cardiaca TRATAMIENTO 2.Doxiciclina, Ampicilina o
hepatocelular Aguda
Amoxacilina
 Fiebre Chinkungunya Enfermedad emergente transmitida por mosquitos y causada por un alfavirus.

Agente Causal: alfavirus

A partir de octubre de 2014, más de 776 000
AGENTE ETIOLÓGICO EPIDEMIOLOGÍA casos sospechosos de Chikungunya se han
Vectores registrado en las islas del Caribe, países de
Aedes aegypti y Aedes albopictus América Latina y algunos países de América del
sur. 152 muertes han sido atribuidas a esta
enfermedad durante el mismo período.

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Forma aguda: dura entre 3 y 10 días.

No todos desarrollan síntomas.
CHIKV infecta principalmente fibroblastos, Fiebre alta y dolor articular
De presentarlos es tras un periodo de
células epiteliales y células linfoides. (simétricos en manos y pies)
tres a siete días: caracterizado por
La fase aguda cursa con altos niveles de IFN-α e Rash (tronco y extremidades)
IL12 fiebre y el dolor articular.
Cefalea
•Manifestaciones atípicas: Mialgias
Debido a efectos directos del virus, la Nauseas y/o vómitos
respuesta inmunológica frente al virus, Conjuntivitis
o la toxicidad de los medicamentos. Meningoencefalitis
•Aislamiento viral: Muestras de suero de la Neuritis óptica
fase aguda, produce efectos citopáticos •Forma subaguda y crónica
Miocarditis
típicos dentro de los tres días posteriores a Ocurre reaparición de los síntomas,
Dermatosis vesiculobulosa
su inoculación. Se confirma por comunes dos o tres meses después del
inmunofluorescencia. inicio de la enfermedad. La
•PCR-RT: Se utiliza suero obtenido de enfermedad crónica se caracteriza por
sangre total para la detección del ARN del la persistencia de síntomas por más de
DIAGNÓSTICO tres meses, el más frecuente es la
CHIKV
•Pruebas serológicas: Determina de artralgia inflamatoria.
anticuerpos IgM específicos para CHIKV
No existe un tratamiento farmacológico antiviral
mediante ELISA, con suero de la fase aguda específico.
y suero de la fase convaleciente En la fase aguda se recomienda reposo, beber
TRATAMIENTO grandes cantidades de líquidos y el uso de
acetaminofén o paracetamol para el alivio de la
fiebre, ibuprofeno o cualquier AINE para aliviar el
componente artrítico. No se debe usar aspirina
 ZIKA
Virus del Zika (Zikv)
Género: Flavivirus.
Vector: Genero Aedes, comúnmente aegypti
Vía de transmisión: Picadura del mosquito
Periodo de incubación: 3 - 10 días
Regiones tropicales y se está expandiendo
a nivel mundial debido al comercio global
y los viajes.
Durante brotes de la enfermedad por el
virus de Zika en 2013 en la Polinesia
Francesa y 2015 en el Brasil, las autoridades
sanitarias nacionales notificaron potenciales
complicaciones neurológicas y autoinmunes
de la enfermedad del virus Zika.
Recientemente en Brasil, las autoridades
sanitarias locales observaron también un
aumento del síndrome de Guillain-Barré
coincidiendo con un brote de la enfermedad
por el virus de Zika, así como un aumento
en los bebés que nacen con microcefalia en
el noreste del país.
La enfermedad por el virus de Zika suele ser
relativamente leve y no necesita tratamiento
específico. Tratamiento sintomatico.
Acetaminofen/Paracetamol
Es un virus del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae.,
AGENTE
FORMAS CLÍNICAS
ETIOLÓGICO
Los síntomas son similares a los de otras
infecciones por arbovirus, entre ellas el dengue, y
consisten en fiebre, erupciones cutáneas,
conjuntivitis, dolores musculares y articulares,
EPIDEMIOLOGÍA malestar y cefaleas; suelen durar entre 2 y 7 días. Se
han notificado potenciales complicaciones
neurológicas y autoinmunes de la enfermedad por
el virus de Zika. Recientemente, en el Brasil, las
autoridades sanitarias locales han observado un
aumento de las infecciones por este virus en la
población general, así como un aumento de los
recién nacidos con microcefalia en el nordeste del
país.
POSIBLES
COMPLICACIONES
La infección por el virus de Zika puede
sospecharse a partir de los síntomas y los
antecedentes recientes (por ejemplo,
DIAGNÓSTICO residencia o viaje a una zona donde se
sepa que el virus está presente). Sin
embargo, su confirmación requiere
TRATAMIENTO pruebas de laboratorio para detectar la
presencia de RNA del virus en la sangre u
otros líquidos corporales, como la orina o
la saliva.
.

TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis está presente en todo el
mundo.
Cerca de 200.000 casos de toxoplasmosis
congénita ocurre por año.
Vía oral a través de la presencia de
quistes tisulares en carne y la segunda
vía es materno fetal
Incremento en los niveles de IGG e
IGM.
DIAGNÓSTICO
Demostración de Toxoplasma en
LCR, humor acuoso, sangre,
biopsias, esputo, placenta. Se usa
reacción de Sabin y Feldman.
También inmunofluorescencia
indirecta, ELISA, hemaglutinación
indirecta. Y una
intradermorreacción con
toxoplasmina.
Pirimetamina y
TRATAMIENTO
las sulfamidas.
Es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma gondii
un parásito intracelular obligado
Toxoplasma gondii.
EPIDEMIOLOGÍA AGENTE ETIOLÓGICO Parásito intracelular, El gato es su
hospedador definitivo, aunque otros
animales homeotermos
como los humanos también pueden
hospedarlo.
TRANSMISIÓN CUADRO CLÍNICO
Toxoplasmosis aguda adquirida
en el paciente Toxoplasmosis aguda adquirida o
inmunocompetente, pudiendo reactivada en el paciente
cursar con un cuadro subclínico y inmunodeficiente, las formas
por lo tanto sin síntomas,
clínicas más severas,
haciendo que el paciente no tenga incluyendo leucemia, enfermedad
conocimiento de la infección. es del tejido conectivo, los cuales
Cuando aparecen síntomas son pueden manifestarse en un 40%
generales, confundiéndose con de pacientes con sida, por
una gran gama de posibles ejemplo.
infecciones benignas y de rápido
curso, pudiendo
provocar: linfadenopatía, fie
bre, mialgia y malestar general.
Toxoplasmosis ocular, como
Toxoplasmosis congénita resultado de una infección
Las formas más graves pueden congénita (aunque los signos
llevar a la muerte intra-uterinas o aparezcan al cabo de varios años)
causar secuelas graves si la con retinitis necrosante, u
infección de la madre ocurre en la veítis y muy frecuentemente
primera mitad de la gestación. retinocoroiditis.
 FIEBRE HEMORRÁGICA VENEZOLANA Síndrome febril agudo hemorrágico viral

Virus Guanarito AGENTE ETIOLÓGICO RESERVORIO

Es un virus de la familia Arenaviridae género Su reservorio natural es el Zygodontomys

Arenavirus. brevicauda (ratón de la caña de azúcar)

VENEZUELA EPIDEMIOLOGÍA TRANSMISIÓN

ÁREA ENDÉMICA:portuguesa barinas y Exposición a las excreciones y secreciones de
guárico roedores infectados.
ÁREA DE RIESGO: apure y cojedes Vía aérea por aerosoles de polvo contaminados,
por mordeduras, excoriaciones.
FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Período de incubación :7 a 20 días

Arenavirus se multiplican en las células en el
tejido linfoide causan viremia prolongada,
producen efecto citopático en macrófagos y
PMN, que resulta en la activación de factores
plasmáticos y alteración de la permeabilidad
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO
Comienzo insidioso con manifestaciones inespecíficas.
CASO SOSPECHOSO
Cuadro febril indiferenciado, que proceda de un área rural endémica,
de riesgo o que las haya visitado en los últimos 21 días.
Fiebre y malestar General
Cefalea
Artralgias y mialgias
Leucopenia y trombocitopenia (cercanos a lo normal)

CASO PROBABLE
 No hay tratamiento ETIOLÓGICO: Específico de FHV, por
específico. aislamiento e identificación del virus en
• Manejo basado en las cultivos con células Vero-E6 o Criterios de un caso sospechoso y durante el curso de la enfermedad, a
amplificación parcial del ARN por RT- partir del cuarto día, presenta:
características clínicas y las
PCR. Petequias y equímosis
alteraciones hematológicas
La Ribavirina SEROLÓGICO: determinación de IgG e Leucopenia y trombocitopenia acentuadas
Gingivorragia y/o epistaxis
IgM para el virus con IFI o ELISA
Dolor abdominal
 Malaria Producida por parásitos que pertenecen al género Plasmodium. .

Especies que infectan a los humanos: CICLO EVOLUTIVO

P. falciparum, P. vivax, P. ovale y AGENTE ETIOLÓGICO
P.malariae
Vector: transmitida entre humanos Mosquito Anopheles infectado pica Inocula
por mosquitos esporozoitos en el huésped Infectan células
hembras del género Anopheles hepáticas y maduran en esquizontes Al romperse
liberan merozoitos Infectan eritrocitos Algunos
parásitos se diferencian en gametocitos que son
El cuadro clínico e. En Venezuela existen ingeridos por un mosquito.
más severo en niños tres áreas endémicas
que en adultos, y en Área malárica P vivax y P. Ovale puede persistir un estado latente en el hígado (hipnozoitos) causantes
de recaídas.
el embarazo lleva a occidental Las formas sanguíneas del parásito son las responsables de las manifestaciones clínicas
una alta mortalidad Área malárica
EPIDEMIOLOGÍA
del feto y en meridional
algunos casos de la Área malárica FISIOPATOLOGÍA
madre oriental

Pérdida de la elasticidad. Aumento de la adhesividad

• Período de incubación de 10 a 14 día (ocurre en el
•Ciclo Aumento de la fragilidad Transporte de O2
hígado – ciclo pre-eritrocítico) eritrocítico disminuido
• Al ocurrir la liberación de los parásitos por lisis de los
eritrocitos se inician los accesos febriles precedidos •Posterior al Hemólisis
por escalofrío, seguidos de intensa sudoración (se daño Bloqueo capilar
repiten cada 48 ó 72 horas) Formas eritrocitario Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
• Al terminar la sudoración el paciente entra en un clínicas
período de latencia, hasta el próximo acceso febril
P. falciparum (Fiebre terciana maligna) •Alteraciones Las vísceras se pigmentan de color oscuro por
pigmento malárico (más notorio en bazo, hígado,
P. vivax y P. ovale (Fiebre terciana benigna) en los órganos médula ósea y cerebro) Se observan abundantes
P. malariae (Fiebre cuartana benigna)
eritrocitos parasitados en los capilares viscerales.

No debe iniciarse hasta que el diagnóstico sea confirmado Clínico Microscopía

por estudios de laboratorio. Gota gruesa Extendido
•4-aminoquinoleínas, hidroximetilquinoleínas, Detección de Antígenos
diaminopirimidinas y sulfonamidas Inmunocromatografía rápida (proteína 2 rica en histidina HRP-II)
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Diagnóstico Molecular
Drogas esquizonticidas eritrocíticas, actúan sobre todas las
especies de Plasmodium PCR Serología
•8-aminoquinoleínas Inmunofluorescencia Indirecta
Drogas esquizonticidas tisulares, actúan sobre las formas ELISA
hepáticas
 Antropozoonosis bacteriana que fue conocida antiguamente como la fiebre
BRUCELOSIS de malta, fiebre ondulante y fiebre del mediterráneo

AGENTE Brucella abortus  más frecuente en Venezuela

Brucella melitensis  más grave
ETIOLÓGICO Brucella suis; Brucella canis; Brucella ovisy; Brucella neotomae

EPIDEMIOLOGÍA Cosmopólita
Grupo susceptible: veterinarios, carniceros, trabajadores de mataderos y de establos

TRANSMISIÓN Consumo de alimentos contaminados

Contacto directo con los animales y sus productos más importante y frecuente
Inoculación cutánea por cortaduras o mediante la inhalación

CLÍNICA • Forma aguda: fiebre continua, intermitente o irregular generalmente en las tarde, escalofríos,
astenias, mialgias, artralgias, cefalea, anorexia, dolor en la espalda, diaforesis profusa mas frecuente
en la noche, perdida de peso e insomnio.
• Forma crónica: las manifestaciones clínicas duran muchos meses o pasan del año, donde la fatigas
crónica es muy frecuente.
COMPLICACIONES
• 70% enel tubo digestivo
• 30% osteoarticular o musculoesquelética
• La invasión al retículo endotelial : bazo, hígado y medula ósea
• Pulmones: condensaciones con formación de granulomas y a veces absceso.
• Endocarditis, 3% , tambien puede haber complicaciones neurológicas

DIAGNÓTICO Fluorescencia polarizada (busca anticuerpos)

Hemograma, VSG y bioquímica básica
Pruebas complementarias según la focalidad sospechada: Radiografía Sacroilíacas, RMN, TAC, eco cardiograma,
ecografía testicular.
Brucelosis no complicada: doxiciclina / doxiciclina + rifampicina / Tetraciclinas VO + estreptomicina
TRATAMIENTO En niños: doxiciclina 5mg/kg/d por 3 semanas
En menores de 8 años trimetropin/sufametoxazol + gentamicina
MENINGITIS Y ENDOCARDITIS:Trimetropin/sulfametoxazol con rifampicina
 Amibiasis extraintestinal caracterizada por lesión hepática que cursa con necrosis
Necrosis Hepática Amebiana tisular (lisis de fibrina, leucocitos y hepatocitos) que conlleva a la formación de
una cavidad llena de pus.

Agente Etiológicos EPIDEMIOLOGÍA PATOGENIA

Amebiasis IntestinalDiseminación hematógena
Infección por E.histolytica Intestinal Extrantestinales (Circulación portal)
Entamoeba histolytica (protozoario) 10%población mundial 90%Asintomático 1% AHA (forma Invasión hepaticaInflamación inicial múltiple
Venezuela: 46,6% (ZULIA) 5% Disentérica más común) (Inmunidad celular)Necrosis

Formas Morfológicas
Quiste: Trofozoito: Forma
Forma Infectante patógena
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Factores de Riesgo: Pobreza; déficit de Grupo Etario: 20-40 años
condiciones socio-sanitarias; viaje a áreas Sexo: Masculino>Femenino
endémicas;hacinamiento Transmisión:Fecal-oral
DIAGNÓSTICO
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
Contenido líquido espeso de color chocolate con
restos de material coagulado y necrótico y
ausencia de trofozoítos

SINTOMAS SIGNOS ANTECEDENTES

FIEBRE 38- 40°
Hepato-esplenomegalia (50%) Amibiasis intestinal; Paciente con sospecha
Dolor hipocondrio
Icteria 8% Viajes a zonas endémicas clínica de AHA
derechoHombro
Distención abdominal
Tos/Disnea
Anorexia/pérdidade peso
Diarrea concurrente 30% IMAGENES LABORATORIO
Ultrasonido, Tomografía Cuadro Hemático, VSG, pruebas
 Leucocitosis con neutrofilia computarizada y Resonancia de función hepática, bilirrubina
 VSG elevada magnética
 Aumento de la fosfatasa alcalina y transaminasas
 Eleveación de la bilirrubina
POSITIVA SEROLOGIA: ELISA IgG NEGATIVA
Mecanismos de diseminación
 Por continuidad: amibiasis pleuropulmonares, pericárdicas, AHA Punción para otras
peritoneales, de piel y mucosas etiologías: bacterias,
 Hematógeno: amibiasis cerebral, esplénica, renal, etc. hongos, parásitos

COMPLICACIONES
Metronidazol: 750 mg VO o EV TID por 10 días
Ruptura hacia tórax, pericardio, cavidad peritoneal, vías TRATAMIENTO + Dihidroemetina 10 mg/kg/d S.C. por 10 días (máximo)
biliares y piel. Si el cuadro clínico es severo
 enfermedades zoonóticas y antroponótica causadas por protozoos del género
LEISHMANIASIS VISCERAL Leishmania
VECTOR:
Protozoarios del género Leishmania Lutzomya especies de
AGENTE CAUSAL
Insectos dípteros hematófagos
Parásitos intracelulares que infectan el SER sobretodo macrófagos Hábitat: lugares húmedos, oscuros con abundante vegetación
DIMORFICO Amastigota: en humanos; Promastigota: en el vector Hábito alimentario nocturno : 18 -20 horas
ESPECIES Leishmania donovani y Leishmania chagasi DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA regiones tropicales y templadas
RESERVORIO: Roedores silvestres y otros mamíferos como el perro doméstico India, Suramérica, Asia central,
VENEZUELA Oriente medio, y África

Mecanismos de transmisión EPIDEMIOLOGÍA  Guárico, Bolívar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcón, Zulia,
Barinas, Portuguesa, Aragua, Distrito Federal, Yaracuy,
Modo predominante: picadura del vector.
Monagas y Nueva Esparta
Formas menos comunes: transmisión congénita, transfusiones sanguíneas ,  Sexo masculino (59,5% / 40,5%)
y, raramente, con la manipulación de cultivos.  67,7% de casos en menores de 5 años
 80,6% de casos en menores de 15 años
 Mortalidad: 7,85%.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INOCULACIÓN DENTRO DE LA PIEL
Formas promastigotas entran al macrófago Período de Incubación: 2 – 6 meses.
Transformación a Amastigota Resistencia a la agresión del macrófago SINTOMAS Y SIGNOS
Fiebre, malestar general, anorexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia
MULTIPLICACIÓN LISIS DEL MACRÓFAGO
acentuada, alopecia, hemorragias
LIBERACIÓN DE AMASTIGOTAS QUE REPITEN EL CICLO
Malnutrición, caquexia, debilitamiento progresivo. Ascitis, edema.

RESPUESTA INMUNE ANERGICA LABORATORIO

Anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, eosinopenia,
DISEMINACIÓN A TRAVÉS DE MACRÓFAGOS hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
INFECTADOSbazo, hígado, y médula ósea Funcionalismo hepático alterado.Coagulopatía de consumo.

Examen parasitológico directo: muestras de

sangre o médula ósea
Descanso – Dieta hipercalórica- Cultivo: Medio NNN.
AMPICILINA ANFOTERICINA- N METIL TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO Pruebas Inmunológicas: IFI, ELISA
Intradermoreacción de Montenegro o
GLUCAMINA+ AMINOSIDINA leishmanina: NEGATIVA
 Enfermedad de Chagas
AGENTE ETIOLÓGICO VECTOR (Hematófagos)
Trypanosoma Cruzi: protozoo flagelado Triatominos: Rhodnius prolixus, Triatoma
maculata y Panstrongylus geniculatus

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA EPIDEMIOLOGÍA

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Vectorial indirecta 80%: contacto de la Vía oral: ingestión de comida

LATINOAMÉRICA VENEZUELA
Endémica: desde México hasta Trujillo, Lara, Portuguesa y Barinas
Argentina Características geográficas de pie de monte
Grave problema de salud pública Viviendas de bahareque y paja
Grupo más afectado: Niños
materia fecal con parásitos con lesiones en o bebida contaminada con el
piel o mucosa del huésped. parásito
Otras vías: transfusión sanguínea, transmisión congénita, trasplante de órganos y
accidentes de laboratorio u ocupacionales en trabajadores de la salud

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fase
• Lesión Inicial (Reacción Inflamatoria:Infiltrado leucocitario) Fase Aguda Fase Crónica
Indeterminada
Picadura del vector y contacto con heces del vector
Entrada de parásitos ->Forma infectante: Tripomastigota Parasitemia Cardiopatía chagásica
Parasitemia
FASE AGUDA

Invasión por el parásito: SER;adipocitos;miocitos indetectable (periodos)

2-4 meses

Síntomas inespecíficos I:Serologia positiva

Multiplicación intracelular y formación de pseudoquistes : forma amastigota INFRECUENTE: Síndrome Sin síntomas ni signos
de lesión visceral II: Leve Sintomatologia y
Destrucción celular e invasión de más células Febril Prolongado con alteraciones
• Parasitemia clínicamente
lesión miocárdica que electrocardiográficas
• Invasión de tejidos:Ganglios linfáticos; pulmones: bazo; higado; médula conlleva a muerte. II:Moderada
ósea; corazon; tubo digestivo;suprarrenales; cerebro Signos específicos: Signo sintomatología,
cardiomegalia y arritmias
de Romaña 4% y
IV:Insuficiencia cardiaca
habones de inoculación.
FASE CRÓNICA

Inmunosupresión congestiva
10-20 años

Multiplicación Activa: pseudoquistes

Destrucción tisular
Reacción Inflamatoria (Hipersensibilidad): Cardiopatía chagásica;
megacolon; megaesófago DIAGNÓSTICO Clínica Antecedentes Epidemiológicos

Fase aguda Laboratorio Fase Crónica

PREVENCIÓN TRATAMIENTO Parasitológico directo: examen en fresco de sangre Métodos serológicos (detección
periférica-> tripomastigotas móviles de anticuerpos):
1.- Erradicación del rancho y creación de modelos de Biopsia: pseudoquistes con sus formas amastigotas ELISA e IFI
habitaciones higiénicas Benznidazol y Pruebas de PCR: detección de ADN
2.- Educación Sanitaria Nifurtimox Xenodiagnostico y cultivo
3.- Control del vector
 HIMENOPTEROS

Los más relevantes en nuestro medio incluyen a HABITAT

• Cerca de los prados y florestas
las abejas y avispas AGENTE ETIOLÓGICO • En el período cálido-lluvioso en el trópico, se realiza
una mayor actividad al aire libre y la cercanía a ríos,
Superfamilia Apoidea : Apis
lagos o fuentes de agua que favorecen las picaduras.
Superfamilia Vespoidea : Vespula; Polistes; Dolichovespula Vespa • PERIODOS DE RIESGO: El amanecer y el atardecer
 Distribución cosmopolita
 Los niños y los individuos del sexo masculino son los EPIDEMIOLOGÍA REACCIONES SISTÉMICAS DE HIPERSENSIBILIDAD
más propensos al accidente. Adultos: 0,5-3,3%
 Grupo de mayor riesgo: jardineros, los excursionistas, Niños: 0,15%-0,8%
los agricultores, los apicultores, los recolectores del Relación varón/mujer de 2:1
aseo urbano, etc.

VENENO MANIFESTACIONES CLÍNICAS

REACCIONES POR LA ACCIÓN PROPIA DEL VENENO

Fosfolipasa A2 Produce el cese de las
funciones celulares
Hialuronidasa Potencia la acción de otros
componentes del veneno
Metilina Produce citolisis
Apamida Neurotóxica.
Retirar el aguijón  limpiar la
zona con agua y jabón y aplicar
frío local
Antihistamínico VO: Hidroxicina:
Corticoides orales: Prednisona:
En casos de anafilaxia:
adrenalina
* Lesión local: <10 cm de diámetro, dolor, eritema, prurito e
inflamación de la zona afectadaDura varias horas
Efectos tóxicos aparecen a partir de 50 picaduras
REACCIONES ALÉRGICAS
*Lesion local gigante: > 10 cm de diámetro, >24 horas de
duración eritema, edema, prurito y dolor en el lugar de la
picadura
* Reaccion sistemica anafilactica: Reacción de hipersensibilidad
tipo I, desencadenada por la liberación masiva de mediadores
mastocitarios IgE ante el antígeno del insecto en pacientes
previamente sensibilizados.
TRATAMIENTO de la
picadura Historia clínica detallada
Determinación de IgE específica
Pruebas cutáneas
DIAGNÓSTICO
Intraepidérmica (prick)
Intradermorreacciones seriadas
 Escorpionismo
Familias:
Buthidae género Tityus VENENO
Principal en Venezuela AGENTE ETIOLÓGICO
Chactidae Toxina alfa: prolonga los potenciales de acción y
Scorpionidae una despolariza músculos y nervios.
Diplocentridae. Toxina beta: produce un cambio transitorio de
la dependencia de voltaje del proceso de
activación.
Toxina gamma: bloquea los canales de potasio
CARACTERÍSTICAS
eléctricamente excitables

Dividido en Cefalotórax Quelícera, apéndices para la

Abdomen alimentación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Palpos maxilares arqueados para
la aprehensión y excavación La toxicidad puede clasificarse en asintomática, leve y grave

Preabdomen Liberación acetilcolina

Postabdomen Telson, Bradicardia, miosis, sialorrea, hipersecreción bronquial, vómitos y
Hábitos generalmente glándulas ponzoñosas dolor abdominal
Termina el aguijón donde
nocturnos
presenta dos orificios que Liberación de adrenalina
comunican con las glándulas Midriasis, palidez, hipertensión Mientras más intensos peor es
del veneno arterial, taquicardia, arritmia cardiaca el pronóstico del paciente
y priapismo
Terapia electrolítica según las necesidades
del paciente. NUNCA SOLUCIÓN Sintomatología colinérgica o adrenérgica
GLUCOSADA Laboratorio
Dolor local: Cifarcaína Glicemia
Vómitos: metoclopramida Amilasa
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO
Complicaciones graves: se deben tratar en Inmunoensayo sensible y específico
UCI Cuantifica veneno de T. discrepans en plasma de
Edema agudo de pulmón: oxigenoterapia, pacientes
furosemida
Antiveneno específico Pancreatitis aguda, la miocarditis y el edema agudo de pulmón o síndrome de
COMPLICACIONES dificultad respiratoria Principal causa de muerte

LOXOCELISMO
Loxosceles laeta
AGENTE ETIOLÓGICO
Loxosceles reclusa
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Zonas templadas
LOXOSCELISMO VISCERAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Aparece las 24 horas de la mordedura
Paciente presenta fiebre alta, escalofríos, decaimiento,
cefalea, náuseas, vómitos, mialgias y un exantema
morbiliforme.
El evento mas importante es la hemólisis intravascular
masiva anemia aguda, ictericia, palidez, cianosis,
hipotensión, hemoglobinuria, hematuria y conciencia
en grado variable.
Hemólisis masivaNecrosis tubularinsuficiencia
renal.
Signos de ICC, edema pulmonar y hepatomegalia
Cuidado local: aplicación de frío local.
Prurito: difenhidramina 5mg x dia VO TRATAMIENTO
Dolor: AINES o narcoticos
Antiveneno dentro de las primeras 6 horas
Cuadro toxico producido por la mordedura de las arañas de genero
Loxosceles
CARACTERISTICAS
Color marrón; Cefalotorax mancha mas oscura en
forma de violín; Piernas mas clara; Abdomen
amarillo o amarillo verdoso; Tiene tres ojos
EPIDEMIOLOGÍA
Es mas frecuente en hombre de
10 a 39 años
Mordedura es mas frecuente en
miembros
LOXOSCELISMO CUTÁNEO
-6 a 12 horas  Macula violácea equimótica
rodeada de un área pálida isquémica la que a su vez
termina en un halo eritemato-violáceo mal
delimitado
-75% de los casos aparece una placa livedoide ( de
lívido: rojizo o amoratado) o mancha marmórea
-En la superficie se observa ampollas
-La placa evoluciona a escara necrótica o costra.
-Todas las formas de loxoscelismo cutáneo son
dolorosas a la palpación
No existe laboratorio que confirme su
diagnostico
DIAGNÓSTICO Monitorizar y controlar: Hemoglobina;
Hematuria;PT y PTT
- Test de función renal
 Cuadro clínico generado por el envenenamiento causado por la
LATRODECTISMO mordedura de las arañas del genero Latrodectus

L. Mactans; L tredecimguttatus; L. hasselti ; L. CARACTERISTICAS

curasavicus Arañas conocidas como viuda negra.
AGENTE ETIOLÓGICO -Cefalotorax pequeño y abdomen globoso con una
L. geometricus más frecuente en
VENEZUELA mancha roja
-Color negro aterciopelado
-Habita en zona rural , faenas agricolas y zona de veraneo
EPIDEMIOLOGÍA Es mas frecuente en hombre de 10 a 39
NEUROTOXINA FISIOPATOLOGÍA años
Actúa a nivel de SNA y SNC liberando -Mordedura es mas frecuente en
acetilcolina a la corteza cerebral y placas miembros superiores e inferiores
neuromusculares. -Áreas templadas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS LOCALES

SISTÉMICAS

Sudoración generalizada, fiebre, vomito, diarrea, Dolor, eritema, inflamación con edema
dolor abdominal, abdomen en tabla,
local, sudoración local, parestesia local,
broncoconstricción, disnea, disuria, anorexia,
edema periorbital, artralgias generalizada, hipertermia, prurito
sialorrea, rinorrea, calambres, espasmos
musculares, insomnio, delirio, parestesia,
temblores, hiperreflexia, fotofobia , midriasis/ Historia clínica detallada
miosis, Hipotensión e hipertensión, bradicardia o DIAGNÓSTICO Antecedente de la mordedura
taquicardia,retención urinaria ,priapismo, edema Manifestaciones clínica
pulmonar cardiogenico, arritmias cardiacas
Restituir perdida de líquido y
electrolitos
TRATAMIENTO
Neostigmina
Suero antilatrodectus

CAUSA
Mordedura de Serpiente
Género
BOTHROPS
especies
BOTHROPS VENEZUELAE
• Cabeza grande con relación
al cuerpo esbelto.
• Cabeza oscura, con una raya
negra y escamas labiales
manchadas de negro.
• Hocico de forma redonda
BOTHROPS SCHLEGELII
• Pequeña arbórea y cola
prensil para estar sobre las
matas.
• Posee sobre cada ojo un par
de cachitos formados por
escamas.
• Páramo del Tamá del Edo.
Táchira
Emponzoñamiento Bothrópico
VENENO
Acción proteolítica, coagulante, hemorrágica y
nefrotóxica
MANIFESTACIONES CLÍNCAS
BOTHROPS ATROX
LOCALES SISTÉMICAS
• Color básico ceniza, gris claro
y en ejemplares juveniles,
marrón claro. Puntos de Inoculación: Hemorragiashock
• Aparecen las marcas negras, con sangre incoagulable hipovolémico y
adyacentes unas a las otras, cardiogénico.
Dolor
como una "V" invertida y Coagulopatías
debajo de la "V", dos puntos Edema
Necrosis Efectos trombóticos y
negros.
Flictenas hemostáticos
BOTHROPS MEDUSA Equímosis y petequias coagulación intravascular
• Coloración fondo  clara diseminada (CID), Shock
blanca, azul o verde claro, cardiovascular
gris-ceniza claro o blanco- Insuficiencia renal
achocolatado.
• Marcas negras o chocolate TRATAMIENTO
oscuro.
Asintomatico: No suero AFP
Leve: 5 ampollas de AFP para neutralizar 100 mg de venina
Moderado: 10 ampollas. Neutralizar 200 mg de venina
Grave: 15 ampollas. Neutralizar 300 mg de venina
 Emponzoñamiento Micrurico

CAUSA EPIDEMIOLOGÍA

Amplia distribución
VENEZUELA
Mordedura de Serpiente nacional

Género 0,5% de los accidentes Incidencia ligada al trabajo en el campo

Veneno tóxico más <1% de accidentes
ofídicos (agricultura, ganadería, minería)
fuerte mortales
MICRURUS 15-44 años
“Serpientes de coral” Regiones anatómicas afectadas: mano y
Sexo Masculino antebrazo

FISIOPATOLOGÍA Alfa y Beta Neurotoxinas: bloquean la

Clasificación transmisión neuromuscular a nivel post o
9 especies Acción del Veneno
Dentaria presinaptico Paralisis del SNP

Proteroglifas: VENEZUELA Neurotóxica MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(proteros: anterior, Parálisis del sistema
y gluphe: incisión) nervioso periférico Síntomas locales Síntomas Sistémicos
Más Carecen de efectos Marcas de los colmillos inoculadores. Aparición inmediata de flacidez
Comunes sobre el sistema Dolor: local, leve a moderado y de generalizada, parálisis de la
nervioso central (no poca duración musculatura intercostal y diafragma
atraviesan BHE) Edema, hormigueo y parestesia con apnea brusca.

Síndrome Síndrome Síndrome

Micrurus dissoleucus: Neurotóxico: Fascies Colinérgico: sialorrea, Cardiotóxico:
Micrurus isozonus miasténica, disartria y nauseas, sudoración arritmias, descenso del
Coral llanera
debilidad muscular profusa y relajación de gasto cardíaco,
generalizada e los esfínteres. Abolición hipotensión arterial
impotencia funcional. del reflejo de la tos. shock cardiogénico

COMPLICACIÓN: Insuficiencia respiratoria aguda

TRATAMIENTO

Antivenina elapidica (suero antimicrurico): 50--100 c/c por vía EV.

Clorhidrato de edrofonio: 10mg IV
Anticolinesterasicos: Sulfato de atropina/Neostigmina
Medidas se sostén y soporte ventilatorio
 EMPONZOÑAMIENTO CROTÁLICO

CAUSA ACCIDENTE CROTÁLICO

Mordedura de Serpiente
25% de los envenenamientos ofidios en el país
Género

CROTALUS MANIFESTACIONES CLÍNCAS

especies LOCALES

Dolor: intenso al inicio y frecuentemente se irradia

crotalus durissus cumanensis y siguiendo los trayectos nerviosos
crotalus durissus ruruima Edema

VENENO
Se describen dos acciones principales:
Neurotóxicainhibiendo la liberación
acetilcolina en la placa neuromuscular.
Miotóxicaatribuen el tejido muscular.
SISTÉMICAS
Generales:malestar, postración, sudoración, nauseas, vómitos, mareo,
cefalea, visón borrosa, somnolencia o intranquilidad, angustia,
temblores, resequedad en la boca. Neurológicas:primeras 6 horas de
la mordida y se caracterizan por facies miastenicas ( fascine
neurotóxica)
Musculares: mialgias que pueden aparecer precozmente y
de mioglobinuria
Alteraciones de la coagulación gingivorragia.
Nefrotoxicidad: la falla renal es secundaria a mioglobinuria por
rabdomiolisis

TRATAMIENTO DIAGNOSTICO

Primera elección: administración de suero antricrotalico o suero
antiofídico polivalente .
Si se evidencian signos de rabdomiolisis con mialgias generalizadas, se
indica el uso de antoinflamatorios no esteroideos (AINE), Si se presenta
oliguria, a pesar de una correcta hidratación el uso de diuréticos osmóticos
Presencia de una sintomatología neurológica predominante,
toxinas crotalicas, dependiendo del área geográfica de donde
provenga el accidente en cuestión.
 AMIBIASIS GIARDIASIS
•Giardia lamblia ó G. intestinalis. [Trofozoíto/Quiste]
•Especie patógena: Entamoeba histolytica (invasora). Especie AGENTE ETIOLÓGICO F.E.I: Quistes.
no patógena: Entamoeba dispar (no invasora).
•Fisión binaria
[Trofozoíto/Quiste] F.E.I: Quistes •Aplanamiento de microvellosidades Infiltración linfocítica
•Fisión binaria
FORMAS MORFOLÓGICAS
Malabsorción
•Adherencia al epitelio intestinal Invasión y diseminación REPRODUCCIÓN
•Innata  control de infección
hematógena Daño celular PATOGENIA
Anticuerpos Ig A- Ig M- IgG
•Ig A  resistencia a infección INMUNIDAD Depresión de sistema inmunitario
TFN  activación de macrófagos
Amibiasis intestinal: (Tendencia familiar/Hacinados/Mala Niños (+ susceptibles) ~ Fácil transmisión a través de las
higiene personal y ambiental) Contaminación con materias manos, agua y alimentos contaminados con materias
fecales frescas. Transmisión a través de manos, alimentos fecales.
crudos, agua, tierra, insectos, etc. EPIDEMIOLOGÍA
Absceso hepático amibiano: (países pobres/zonas tropicales +
amibiasis intestinal) , desnutrición, alcoholismo, uso de
corticoides/drogas inmunosupresoras, 4:1 (hombres),
embarazadas.
Asintomática
Asintomática Diarrea severa
CLÍNICA
Dolor abdominal, diarrea acuosa mucosanguinolenta Dolor abdominal, cólico
Distensión abdominal, flatos Pérdida de peso, náuseas, meteorismo

Microscópico. Heces líquidas  trofozoitos. Heces sólidas 

quistes Microscópico de las heces
Cultivo Parasitológico de concentración como método de Ritchie
DIAGNÓSTICO
Detección de anticuerpos (formol-éter/acetato de etilo), Faust (sulfato de Zinc)
IFI- ELISA PCR ELISA
Imágenes (Colonoscopia) úlcera en forma de botón de PCR
camisa
Teclozan- Paramomicina (actividad luminal)-
5- nitroimidazoles
Diyodohidroxiquin- Tetraciclina- Eritromicina- Metronidazol- TRATAMIENTO
Tinidazol y Secnidazol (dosis única)
Secnidazol- Tinidazol- Emetina- Dehidrometina- Cloroquina

Adecuada eliminación de excretas

Adecuada eliminación de excretas
CONTROL Y PREVENCIÓN Higiene personal
Higiene personal
 OXIURIASIS Es una infestación por el Enterobius vermicularis.

AGENTE CAUSAL Enterobius vermicularis/Oxiuro. F.E.I: huevos.

RESERVORIO Hombre

Niños. Países tropicales. Huevos en piel de la región perianal y perineal. Infección vía oral
EPIDEMIOLOGIA [ano-mano-boca], polvo de habitación, ropas, etc.
Directo: Ano-boca
Indirecto: ingestión de alimentos contaminados
Por el polvo: En la tierra de lugares en que el medio le es favorable se han encontrado
VÍA DE TRANSMISIÓN
huevos de oxiuro
Retro-Infestación: las larvas liveradas en el ano, migran hacia el ciego donde alcanzan el
estado adulto
Auto- Reinfestacion endógena
Asintomática (+ frecuente). Dolor abdominal, diarrea. Sensación de cuerpo extraño y
prurito (salida de los parásitos a través del ano); escoriaciones , fisuras anales ó infecciones
CLÍNICA cutáneas (rascado). Insomnio, cambios en la conducta, inestabilidad emocional. Irritación
vaginal y prurito. Granulomas. Apendicitis.
Identificción de parásitos adultos (ropa interior, piyamas, camas). Identificación de huevos
DIAGNÓSTICO colectados en región perianal. Graham. Cinta engomada. Repetición recomendable en
varios días.

Albendazol/Mebendazol/
TRATAMIENTO Pamoato de Pirantel/Piperazina.
 La infección por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiasis más frecuente y
ASCARIASIS cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.

AGENTE CAUSAL Ascaris lumbricoides. F.E.I: huevos embrionados con larva.

RESERVORIO Hombre

Helminto intestinal + frecuente en el mundo. América Latina (20-30%). Niños (malas

EPIDEMIOLOGIA condiciones higiénicas). Geohelmintos. (países pobres/zonas tropicales). Migración
extraintestinal.
inoculación traumática directa del agente patógeno en el tejido
-Obstrucción intestinal por formación de nudos caracterizado por dolor abdominal,
VÍA DE TRANSMISIÓN distención constipación y algunas veces vomito de parásitos vivos puede o no estar
acompañado de fiebre , leucocitosis y una masa abdominal por el nido de parásitos
-Migración a diferentes órganos (vías biliares, hígado, páncreas, etc)
-Manifestaciones alérgicas pero muy infrecuentes
Asintomática (+ frecuente). Síntomas respiratorios (tos, expectoración)/Síndrome de
Löeffler. Fiebre. Dolor abdominal. Distención. Diarrea. Interferencia con la nutrición.
CLÍNICA Complicaciones: obstrucción intestinal/migración a vías biliares, hígado, páncreas,
apéndice/perforación intestinal/peritonitis/alergias/
convulsiones/chasqueo de dientes, dormir con ojos entreabiertos, etc.
Examen coprológico. F.E.D: huevos/parásito en estado adulto. Método de concentración
DIAGNÓSTICO formol-éter (Ritchie), formas leves. Kato-Katz. Radiológico (tracto GI, vías biliares). ELISA.
Laboratorio: eosinofilia, hemoglobina y hematocrito bajos.
Albendazol/Mebendazol/
TRATAMIENTO Pamoato de Pirantel/Piperazina. OMS (desparasitación en zonas endémicas cada 4-6
meses). Sulfato ferroso (anemia).
 TRICOCEFALOSIS Helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiuria o tricocéfalo.

Trichuris trichiuria
Gusano con forma de látigo
Las larvas procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el ciego
AGENTE CAUSAL donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos adultos. Tres meses
después las hembras fertilizadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día.
La vida de las hembras se puede prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces
maduran en el suelo y adquieren capacidad infestante a las tres semanas.
Contaminación oral con los huevos ya embrionados, es decir con la larva infectiva en su interior.
VÍA DE
Llegan a la boca con tierra (niños que gatean, que juegan o trabajan en tierra contaminada), con alimentos
TRANSMISIÓN regados con aguas negras y con agua de bebida.
800 millones de personas parasitadas.
EPIDEMIOLOGIA Grupo Etario: etapa escolar de 5 a 10 años.

RESERVORIO Hombre

Daño mecánico, inmunológico e inflamatorio.

La lesión principal generada por los tricocéfalos es de carácter mecánico al penetrar a la mucosa la porción
PATOGENIA anterior del parásito. El traumatismo causado por el estilete produce inflamación, edema y hemorragias
petequiales; la gravedad es directamente proporcional al número de los parásitos enclavados. En el
intestino grueso, en especial el ciego.
Asintomática (+ frecuente). Dolor abdominal tipo cólico. Diarrea (moco/sangre).Niños desnutridos
CLÍNICA (prolapso rectal, rectitis). Retardo en el crecimiento. Deficiencias cognoscitivas y de rendimiento escolar.
Anemia.

Examen coprológico. F.E.D: huevos. Método de concentración formol-éter (Ritchie), formas leves. Kato-
DIAGNÓSTICO Katz.

TRATAMIENTO Albendazol/Mebendazol. Sulfato ferroso (anemia).

 Es una parasitosis intestinal tisular, causada por el nematodo Strongyloides
ESTRONGILOIDIASIS stercoralis. Es una enfermedad humana importante en
personas inmunodeficientes.

AGENTE CAUSAL Strongyloides stercoralis. F.E.I: larva.

RESERVORIO Hombre .

EPIDEMIOLOGIA Países tropicales. Geohelmintos. Inmunosuprimidos .

Strongyloides stercoralis prudce en el hombre estrongiloidosis, llamada también

PATOGENIA anguilulosis, determinado principalmente trastornoss gastrointestinales de intensidad
variable y con menor frecuencia trastornos broncopulmonares
Lesiones locales en piel (larva). Neumonitis. Duodenitis con edema y atrofia de la mucosa,
pequeñas hemorragias, granulomas y ulceraciones. Asintomática (+ frecuente). Dolor
CLÍNICA epigástrico, diarrea, náuseas, vómitos. Eosinofilia elevada. Hiperinfección interna/Intensa
invasión parasitaria (Inmunocomprometidos).
Examen coprológico. F.E.D: larvas. Hacer exámenes seriados en días diferentes. Líquido
DIAGNÓSTICO duodenal (larvas). Método de concentración formol-éter (Ritchie), formas leves. Kato-Katz.
Pruebas serológicas.

TRATAMIENTO Albendazol/Mebendazol. Sulfato ferroso (anemia).

 ANCILOSTOMIASIS Parasitosis intestinal de gran distribución mundial en zonas tropicales.

Ancylostoma duodenale, Necator americanus/ Ancylostoma braziliense, Ancylostoma

AGENTE CAUSAL caninum. F.E.I: larva filariforme ó strongiloide.

RESERVORIO Hombre / Perros, Gatos; Hombre (hospedador vicariante/parasitismo desviado).

Adultos. Hombres. Embarazadas/Niños (población en riesgo).Geohelmintos. Vía de

EPIDEMIOLOGIA penetración: cutánea. [A. duodenale, también lactancia materna] Vía de transmisión:
fecalismo. Migración extraintestinal. [A. braziliense, A. caninum, larva migrans cutánea]
Asintomática (+ frecuente). Dermatitis eritematosa papular-vesicular con prurito
intenso/canales subepidérmicos. Neumonitis/Síndrome de Löeffler. Náuseas/Anorexia.
CLÍNICA Dolor abdominal en epigastrio/mesogastrio. Diarrea (sangre)/Estreñimiento. Síndrome de
malabsorción intestinal. Anemia crónica (extracción de sangre por parte de los parásitos).
Examen coprológico. F.E.D: huevos/larvas. (3) muestras en días alternos. Método de
concentración formol-éter (Ritchie), formas leves. Kato-Katz. Método Harada Mori
DIAGNÓSTICO (diferenciación de larvas de cada especie). Placa de agar y sus modificaciones. PCR.
Laboratorio: eosinofilia, hemoglobina y hematocrito bajos, hipoproteinemia. Cristales de
Charcot Leyden en heces. Rx de tórax (infiltrado alveolar).

Albendazol/Mebendazol. Sulfato ferroso (anemia).

TRATAMIENTO