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Fecha: 17/05/23 Doctor/a: Mujica

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tuberculosis (MNT), algunas están implicadas en la

MYCOBACTERIUM
patología humana.
2. CARACTERÍSTICAS GENERALES.
Se comportan como:
1. INTRODUCCIÓN.
Bacilos BAAR “Bacilos 0.2-0.7 x 1-10
Gram ácido alcohol
resistentes micras (um)
Género: Mycobacterium positivo.
Familia: Micobacteriaceae
Orden: Actinomicetales Aerobios No
Inmóviles
esporas
Sinónimo: Bacilo de estrictos
Koch (en honor a su
descubridor). Pero no son clasificados como tal
No esporas
✓ Reservorio: Humano
La presencia de tuberculosis en el mundo es tan ✓ Hospedadores: Humanos
antigua como la humanidad.
✓ Complejo Mycobacterium tuberculosis:
• Se describió su existencia en las momias
• Mycobacterium tuberculosis
de Egipto y en las chullpas de América.
• Mycobacterium bovis
• La Pthisis de Hipócrates (TISIOLOGÍA).
• Mycobacterium africanum
• La tulluyashca de los quechuas.
• Aunque no se puede especular acerca del 3. FACTORES DE VIRULENCIA
origen del primer caso de tuberculosis, lo 3.1. PARED CELULAR
que sí es cierto es su gran capacidad de
transmisión y contagio. Compleja y con alto contenido de lípidos, algunos de
sus principales elementos son:
En 1882, Robert Koch describió el agente etiológico Ácidos micólicos -Interferencia en las
de la tuberculosis (TB) y lo denominó Bacterium interacciones
tuberculosis. Fue sustituido por Mycobacterium Micosidos
fagosoma-lisosoma
tuberculosis en 1896 por Lehman y Neumann. Sulfolípidos en macrófago.
1.1. Mycobacterium.
Mycobacterium significa hongo-bacteria, por el Proteínas de
-Resistencia a los
aspecto de los cultivos, que en ciertos aspectos pared
mecanismos
recuerdan a los de los hongos. Dada la complejidad dependientes del
de su pared, requiere de técnicas especiales de
oxígeno
tinción (Ziehl Neelsen) y medios de cultivos distintos
Lipoarabinomanano -Fijación a la
a los habituales en bacteriología.
(LAM) superficie de los
macrófagos
Para poder aislarla, debido a su lento crecimiento,
alveolares.
se debe realizar una descontaminación previa de las
muestras, para destruir la flora acompañante que
-Inhibición
crece más rápidamente.
presentación de Ag
La lectura del antibiograma se realiza a los 15 días,
a LT.
aproximadamente. Se debe esperar de 30, 60 o
hasta 90 días para confirmar un negativo si no se
observa desarrollo de colonias.

Con las nuevas técnicas de diagnóstico están siendo

descritas nuevas especies de Mycobacterium no

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Dichos factores, le permiten a esta bacteria
poder evadir la respuesta inmune del organismo.
En la siguiente imagen se observa una
comparación entre las paredes celulares de las
Gram positivas, Gram negativas y en el centro, la
complejidad del Mycobacterium con importante
contenido de peptidoglicanos.
4. TRANSMISIÓN.
La transmisión del M. tuberculosis ocurre
principalmente por vía aérea (no es la única
vía). Las microgotas más pequeñas son las que
llegan al espacio alveolar.
Tras la inhalación y el depósito del bacilo en los
pulmones pueden suceder varias situaciones:
• La exposición por M. tuberculosis en
pacientes inmunocompetentes
termina con la eliminación de la
bacteria sin que surja infección
alguna.
• El desarrollo de una infección
tuberculosa.
• La enfermedad por M. tuberculosis,
que se origina entre las 2 y 6
semanas después de la infección
(enfermedad tuberculosa primaria).
• El que aparezca una enfermedad
activa años después de la infección
(enfermedad tuberculosa por
reactivación).
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3.2.1 La exposición por M. tuberculosis.
M. tuberculosis ingresa a las vías
respiratorias, llegando a los alveolos donde
los macrófagos alveolares que forman parte
de la inmunidad innata eliminan al bacilo,
para que este no llegue a producir infección.
Habitualmente esta línea de defensa es
suficiente para eliminarlo.
Pero, la infección tiene lugar cuando los
macrófagos no son capaces de contener y
eliminar al bacilo en un primer momento. Se
produce así, la replicación del bacilo, primero
a nivel alveolar y posteriormente se disemina
mediante los vasos linfáticos, hasta los
ganglios linfáticos tradicionales.
Para evitar la diseminación, cuando los
macrófagos no son capaces de vencer por sí
solos, fagocitan a las micobacterias, para
luego formar granulomas que mantienen
contenido al bacilo. El organismo se defiende
creando una capa fibrosa alrededor y dentro
existe una capa caseosa que se constituye
de macrófagos muertos, células muertas y
algunos bacilos muertos; el tejido del interior
también muere, proceso conocido como
“necrosis caseosa” (textura semejante al
queso).
A esta zona se llama FOCO DE GHON (foco
pulmonar inicial).
Centro: abundancia de bacilos
Alrededor: capa de degeneración caseosa.
Fuera: Capa de macrófagos y material de naturaleza
fibrosa que delimita el complejo.
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Destrucción de macrófagos y
Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir en su diseminación hacia ganglios linfáticos
interior, su crecimiento es inhibido, pudiendo y órganos periféricos
permanecer en estado latente durante meses, años
o en más del 90% toda la vida.
Huésped Huésped
Esta condición puede originarse por: inmunocompetente inmunodeficiente no
desarrolla desarrolla
• Baja presión de oxígeno.
Hipersensibilidad IV e hipersensibilidad IV,
• La presencia de un pH ácido.
inmunidad celular. inmunidad celular.
Cabe recalcar, que debido a otros factores, también
se puede reactivar. -Intradermorreacción (+) -Intradermorreacción (-) a
a la PPD. la PPD.

Enfermedad
5. ENFERMEDAD POR M. tuberculosis “ Se forma la lesión caseosa
progresiva que avanza
ENFERMEDAD DE LA POBREZA” sin control
Cuando la respuesta inmune es insuficiente se
produce la enfermedad por tuberculosis.
Por lo general, la enfermedad se manifiesta en Los macrófagos eliminan
los dos primeros años siguientes a la primera a las bacterias.
infección, que será la exposición inicial del
agente. La lesión se calcifica.
Rápida
Al nacer, se recibe la vacuna BCG para la diseminación
tuberculosis, sin embargo, no toda la población MUERTE generalizada
Reactivación
se encuentra vacunada, creando grupos de
riesgo, principalmente en estratos de pobreza
que no tienen acceso a los servicios de salud, Depresión Enfermedad
por ello se la ha denominado “la enfermedad de inmune.
la pobreza”. crónica progresiva
-Desnutrición,
malas
condiciones
vida, etc.

6. PATOGÉNESIS La reactivación implica que el complejo de

GHON se active y libere, dejando “cavernas”,
causando la destrucción de macrófagos y la
diseminación hacia ganglios linfáticos y órganos
periféricos.

CONTACTO LLEGADA A LOS ALVEOLOS FAGOCITOSIS

Cuando los macrófagos son insuficientes:

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7. TRIADA EPIDMIOLÓGICA
• Agente: Complejo-Mycobacterium
tuberculosis.
• Huésped (Hospedero): Humano.
• Medio ambiente: En condiciones de
hacinamiento se facilitará la infección.
Mecanismo de transmisión : vía aérea
7.1. GRUPOS VULNERABLES.
• Personas con infección por el VIH
(virus de inmunodeficiencia humana).
• Personas que se infectaron con las
bacterias de la tuberculosis en los
últimos 2 años, (por reactivación).
• Bebés y niños pequeños.
• Personas inmunocomprometidas.
• Ancianos.
7.2. TUBERCULOSIS.
La tuberculosis es una enfermedad sistémica,
infecto contagiosa crónica, que afecta
principalmente al sistema respiratorio,
también otros sistemas, como: tuberculosis
intestinal articular, ósea, cerebral, peritoneal,
en la piel, prácticamente en todos los tejidos
excepto miocardio; es causada por el
complejo de Mycobacterium tuberculosis, y
se adquiere principalmente por vía aérea.
El mecanismo más frecuente de transmisión
es la inhalación de las microgotas de “flügge”
(al toser, estornudar o al conversar) que
emite una persona enferma por tuberculosis
8. COMPLEJO Mycobacterium
tuberculosis.
Engloba micobacterias que presentan >95% de
homología en su DNA y que designa como
complejo M. tuberculosis (MTC), los cuales son:
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium bovis
• M. bovis BCG (bacilo de Calmette-Guérin),
cepa variante utilizada en vacunación.
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• Mycobacterium africanum (causante de TB
en África tropical)
• Mycobacterium microti (causante de TB en
roedores, llamas y otros mamíferos)
• Mycobacterium canetii
Se usa el término de M. tuberculosis o bacilo
tuberculoso como sinónimo de todas ellas, ya
que se identifican mediante la hibridación con
una sonda de DNA, común para todo el
complejo, y porque el aislamiento de cualquiera
de ellas establece, el diagnostico de TB en el
paciente.
9. Mycobacterium no tuberculosis
(MNT)
Entre el 10-30% de las micobacterias aisladas
corresponden al grupo no perteneciente al
complejo M. tuberculosis. Este grupo
heterogéneo ha recibido históricamente nombres
como micobacterias atípicas, Mycobacterium
other than tuberculosis (MOTT), micobacterias
ambientales o micobacterias oportunistas.
La nomenclatura se realizó atendiendo a su
poder patógeno para las distintas especies
animales como Mycobacterium simiae o
Mycobacterium avium. Posteriormente se fueron
aislando otras a partir de muestras ambientales
(aguas de lagos o ríos, cañerías de hospitales,
suelo, polvo, etc.).
Constituyen un grupo muy numeroso,
heterogéneo y difícil de sistematizar.
➢ En 1954, Timpe y Runyon realizaron la
clasificación de las MNT aisladas de pacientes,
basada en características de crecimiento y
pigmentación.
A diferencia de MTC, el aislamiento de MNT no es
criterio suficiente para establecer diagnóstico de
enfermedad por micobacterias y son poco o nada
contagiosas entre las personas.
Existen muchas otras especies de micobacterias
saprófitas que no son patógenas.
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En cambio, las MNT si podrían llegar a ser 10. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
patógenas pero no está demostrado. Las especies
que destacan de este grupo son las: Se clasifican en 2 categorías:

➢ Mycobacterium avium. Pulmonares Generales e

Esta aislado del agua, plantas, tierra y otras inespecíficas
fuentes ambientales, poseen baja
-Tos intensa que -Fiebre
patogenicidad y conocer el significado clínico
dura 2-3 semanas o
de su aislamiento a partir de muestras -Diaforesis nocturna
más, (sintomático
respiratorias suele ser muy difícil.
respiratorio). -Malestar general
Entre 1983 (aparición del SIDA) y 1997 -Expectoración -Astenia
(eclosión de la terapia antirretroviral intensiva) (expulsión de flemas
fue la causa más frecuente de infección por “esputo” que -Adinamia
micobacterias en los Estados Unidos, que provienen de las -Cefalea
frecuentemente solía afectar a paciente con vías respiratorias
recuentos de CD4 inferiores a 50/mm3, dando bajas, no la saliva). -Pérdida de peso
lugar a un cuadro diseminado (con aislamiento
en hemocultivos) en cualquier órgano. -Hemoptisis -Anorexia

-Dolor torácico
➢ Mycobacterium kanasii.
Es una de las especies que se aísla con mayor -Dificultad
frecuencia en casos de micobacteriosis, por lo respiratoria
que produce cuadros clínicos semejantes a la
tuberculosis y su aislamiento a partir de
muestras respiratorias casi siempre suele tener Las manifestaciones clínicas generales se asocian
significado clínico. Pese a ello, antes de con la epidemiología y su relación con la tuberculosis
atribuirle un significado clínico definitivo se se deberá a la suma de criterios.
debe procurar su aislamiento repetido, al igual
que ocurre con todas las MNT. Su morfología El dolor torácico y la dificultad respiratoria se deben
en la baciloscopia suele ser característica. a las lesiones provocadas por los bacilos, dejando
“cavernas ”que son áreas no funcionales.
➢ Mycobacterium gordonae. 10.1. TUBERCULOSIS MILIAR O
Se aísla con frecuencia y no suele tener
DISEMINADA.
significación clínica, por lo que hay muy pocos
casos, aproximadamente 20, documentados de Se llama “diseminada” si se ha extendido desde
enfermedad producida por M. gordonae. los pulmones a otros órganos del cuerpo por
medio de la sangre o el sistema linfático.
En cuanto al resto de MNT hay algunas que se
atribuyen cuadros clínicos específicos, como En la enfermedad diseminada, los órganos y
infecciones de piel debidas a M. marinum y M. tejidos afectados pueden ser:
ulcerans (causante este último de la úlcera de -Ganglionar
Buruli), y otras que precisan enriquecimientos
especiales de los medios de cultivo para poder -Pleural
crecer (Mycobacterium haemophilum y
-Genitourinario
Mycobacterium genevense)
(El Dr. no se detuvo a explicar estas especies, -Gastrointestinal
el contenido es de sus diapositivas).
-Huesos y articulaciones

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-Meninges
-Peritoneo 11.2. BASILOSCOPÍA.
-Pericardio ➢ Detección de BAAR en esputo (o material
patológico) por tinción de Zihel-Neelsen.
-Renal ➢ Se observa al microscopio 100 campos,
promediando le número de BAAR observados.
11. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE ➢ Las bacterias se observan de color rosado
TBC. sobre un fondo azul.
➢ Tinción alterna Kinyoun (fenol sustituye al
ESPUTO, ORINA, PUNCIÓN calor).
Interpretación:
DE ABSCESOS, BIOPSIA, ETC
➢ Negativa: no se observan BAAR en 100
campos.
COLORACIÓN DE ZIEHL - NEELSEN ➢ Positiva +: se observa menos de 1 BAAR
(BACILOSCOPÍA) por campo en 100 campos
microscópicos.

CULTIVO DE LOWENSTEIN - JENSEN ➢ Positiva ++: se observa entre 1 y 10

BAAR por campo en 50 campos
microscópicos.
INCUBAR A 37° C POR 90 DÍAS (una revisión a los ➢ Positiva +++: se observa más de 10
15 días como prueba) BAAR por campo en 20 campos
microscópicos.

COLORACIÓN DE ZIEHL – NEELSEN (para

corroborar)

11.2.1. BACILOSCOPIA – INMUNOFLUORESCENCIA

ANTIBIOGRAMA (NO SIEMPRE)
Tinción Rodamina-Auramina
➢ Método de CIM
➢ Método de Dilución Los ácidos micólicos de las paredes celulares
de las micobacterias tienen afinidad por
colorantes fluorescentes que son los
Respecto a la baciloscopia, se debería procurar fluorocromos como son la auramina y
hacer un recuento de bacilos. rodamina. Estos colorantes se fijan a las
bacterias, que aparecen de color amarillo o
11.1. DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO- naranja brillante contra un fondo verdoso. En
MUESTRA. este caso se utiliza microscopio de
fluorescencia.
• Esputo: Primera expectoración de la mañana,
3 días consecutivos (seriado).
• Sangre: se establece la presencia de TB
diseminada.
• Material purulento: Lesiones
• Orina: Estéril, chorro medio (primera
micción), 3 a 5 muestras.

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➢ Falta de tiempo, impaciencia o cansancio del

11.2.2 BACILOSCOPÍA SERIADA DE ESPUTO.
observados.
La baciloscopia es una técnica que se basa ➢ En caso de tinción con fluorocromos la
en la propiedad ácido-resistente de la pared exposición excesiva a la luz UV puede hacer
celular de las micobacterias. Las perder la capacidad de emitir fluorescencia.
características de una muestra deben ser Cuando en 1 ml de esputo hay un millón de BAAR la
mucopurulenta, espesa y mucoide, baciloscopia siempre suele ser positiva mientras que
proveniente del árbol bronquial. Una si hay 10 000 BAAR solo es positiva en el 60%. La
baciloscopia positiva contiene entre 5000 a sensibilidad disminuye cuando el N° de BAAR/ml de
10000 bacilos por mm3. La recolección de la esputo es menor.
muestra debe realizarse en un lugar con
iluminación natural y ventilación, 11.3. PRUEBA TUBERCULINA PPD
preferiblemente al aire libre.
➢ Reacción de hipersensibilidad tipo IV
¿Cómo se deben tomar las muestras de
esputo? ➢ Se inocula 0.1ml vía intradérmica.
➢ Primera muestra: ➢ Se hace la lectura a las 48 horas y 72 horas.
En el momento de la detección del sintomático
respiratorio.
➢ Segunda muestra: Interpretación:
Al día siguiente. • PPD positiva: Presencia de nódulo de 5 mm
➢ Tercera muestra: o más.
En el momento de la entrega de la segunda
muestra. • PPD negativa: Ausencia de nódulo.
Causas de falsos positivos:
Los valores de corte recomendados para que la
➢ Acúmulos de pigmento debido: a la presencia
reacción se considere positiva dependen de la
de restos de comida, aceites, cera o fibras en la
situación clínica:
muestra.
➢ Reutilización de portaobjetos con fisuras en las
que se acantona el colorante.
➢ No filtración de los reactivos
➢
➢ MNT en vez de MTC (saprofitos o colonizantes
del paciente.
➢ BAAR visualizados no pertenecen al paciente
➢
➢ Cañerías del hospital colonizadas con MNT y
utilizamos esta agua para solución
descontaminante
➢ Transferencia de BAAR de un portaobjetos a
otro con el aceite de inmersión contaminado.
Causas de falsos negativos:
➢ Frotis demasiado grueso o demasiado fino.
➢ Desprendimiento del frotis si calentamos
excesivamente el portaobjetos.
➢

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• 5 mm: pacientes con riesgo elevado 11.5. MYCOBACTERIUM -CULTIVO AGAR

de desarrollar tuberculosis activa si LOWENSTERIN-JENSEN
están infectados, como los que
Componentes:
presentan evidencias radiológicas de
tuberculosis antigua, pacientes
inmunodeficientes debido a
• Huevo (proporciona albumina y lípidos. Al
infección por tuberculosis o
coagular le otorga solidez al medio)
fármacos o que tienen contactos
cercanos con infección tuberculosa. • Verde de malaquita (actúa como inhibidor
de otras bacterias)
• 10mm: Pacientes con algunos
factores de riesgo, como • Glicerol (es la fuente de carbono)
drogadictos por vía intravenosa,
• Asparagina (es la fuente de nitrógeno)
inmigrantes recientes de áreas con
prevalencia elevada, residentes en Otros medios de cultivo son:
situaciones de riesgo, pacientes con
• Kirchen
algunas enfermedades específicas y
pacientes sometidos a gastrectomía • Middlebrool
o cirugía yeyuno ileal.
• Ogawa Kudoh (OK)
• 15mm: Pacientes sin factores de
• Stonebrink modificado por Giraldo (STG)
riesgo (no deben evaluarse)
11.6 OTRAS PRUEBAS.
11.4. IGRA.
✓ Radiografía de Tórax
La sigla IGRA identifica una prueba en • Fácil y sencilla
sangre que evalúa la liberación de interferón-
gamma por linfocitos expuestos in vitro a • Técnica: Proyección postero-anterior (PA) y
antígenos del bacilo tuberculoso. Aunque los lateral.
resultados de la prueba IGRA no siempre • La radiografía de tórax aumenta la
coinciden con los de PCT. Debe destacarse probabilidad de diagnóstico.
que estas pruebas suelen ser negativas en
pacientes con infección tuberculosa de larga • Importante aporte cuando la tuberculosis no
data. La vacunación previa con BCG no se puede confirmar a través de las pruebas
causa un resultado falso positivo en IGRA. de laboratorio.
En la actualidad, se realizan estudios a largo ✓ Pruebas cromatográficas
plazo para determinar si los pacientes con ✓ Pruebas genético moleculares
PCT positiva y prueba de liberación de - PCR-RFLP (PRA)
interferón-gamma negativa (en particular - Secuencia del DNA
inmunodeficientes) presentan un riesgo bajo - Hibridación en fase sólida
de reactivación. El uso de IGRA está limitado - Pruebas directas de detección de
en entornos de bajos recursos debido a su ácidos nucleicos del MTC en
costo relativamente alto. muestras clínicas.
- PCR en tiempo real (*)

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12. TRATAMIENTO.
Los fármacos de primera línea son:
• Isoniacida
• Rifampicina
• Etambutol
• Pirazinamida
• Estreptomicina (menos utilizado).
El tratamiento es TETRASOCIADO, que incluye a
los cuatro primeros fármacos mencionados.
La estreptomicina, al ser uno de los primeros
aminoglucósidos en aparecer, ha generado que el
bacilo se haga resistente, sin mencionar que este
fármaco se debe administrar vía parenteral, durante
30 a 60 días, por tanto los pacientes al no estar
cómodos con el tratamiento, huían de este.
Regímenes terapéuticos.
El tratamiento de todos los pacientes con
tuberculosis de reciente comienzo no sujetos a
tratamiento debe constar de:
• Una fase intensiva inicial de 2 meses de
duración.
• Una fase de continuación de 4 a 7 meses.
El tratamiento dura entre 6 a 9 meses, si se cumple
el tratamiento, el paciente se cura, por ello es
importante recalcar LA TUBERCULOSIS SE CURA.
Fármacos de segunda elección:
Se usan en pacientes con tuberculosis
multirresistente a fármacos o que no toleran los
medicamentos considerados de primera elección.
• Estreptomicina
• Kanamicina
• Amikacina
• Aureomicina
• Fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacino)
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Otros fármacos de segunda elección son:
• Etionamida
• Cicloserina
• Ácido paraaminosalicílico (PAS).
Son menos eficaces y más tóxicos que los de
primera elección, pero son fundamentales para el
tratamiento de la tuberculosis multirresistente.
La bedaquilina, el delamanid y el sutezolid son
nuevos fármacos contra la tuberculosis que se
reservan en general para la tuberculosis altamente
resistente o para pacientes que no pueden tolerar
otros fármacos de segunda línea.
13. CONSIDERACIONES DE SALUD
PÚBLICA
Para mejorar la obediencia terapéutica, asegurar la
curación y limitar la transmisión y el desarrollo de
cepas resistentes, los programas de salud pública
deben controlar estrechamente el plan terapéutico,
incluso aunque el paciente esté bajo la atención de
un médico particular.
La terapia observada directamente (TOD) se está
convirtiendo cada vez más en parte del manejo
óptimo de los pacientes; esta terapia implica la
supervisión por parte del personal de salud pública
de la ingestión de cada dosis de medicamento. Esta
estrategia aumenta del 61 al 86% la probabilidad de
completar el tratamiento.
14. EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de una cuarta parte de la población
mundial está infectada.
Unos 15 millones de personas se espera que tengan
enfermedad activa en algún momento.
En 2016, se estimaron 10,4 millones (140,5/100000)
de nuevos casos de tuberculosis en todo el mundo.
La mayoría de los casos nuevos ocurrieron en el
sudeste asiático (45%), África (25%) y el pacífico
occidental (17%).
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Fecha: 17/05/23
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En 2016, el 64% de los nuevos casos ocurrieron en
7 países; la mayoría ocurrió en la India, seguida de
Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria y
Sudáfrica.
15. PREVENCIÓN
La vacunación disminuye el riesgo de contraer la
tuberculosis por 10 años en el 80% de los individuos
inmunizados y por 20 años en el 50%.
Efectos adversos:
• Ulceración superficial en el sitio de la
aplicación después de 15 a 20 días.
• Linfadenomegalia inflamatoria regional
“BCGitis”
16. TUBERCULOSIS EN BOLIVIA.
• En 1920 se crea el primer laboratorio de
Anatomía Patológica en la ciudad de Sucre,
que entre otras se dedica a estudiar la
tuberculosis en los mineros.
• Se destaca el trabajo del Dr. Félix
Veintemillas y José Valle: “Neumología en
los mineros de Bolivia y la existencia de
tuberculosis en ellos”.
• La guerra del Chaco en 1932 permitió su
expansión entre indígenas que hasta
entonces eran vírgenes del bacilo de Koch,
junto a la disentería fueron causas de muerte
más importantes que los combates de esa
condición contienda. La llegada masiva de
soldados tuberculosos a las ciudades obligó
a la creación de hospitales de atención
especializada en 1935 durante el Gobierno
de Tejada Sorzano, se creó el Departamento
nacional de lucha contra la Tuberculosis.
• Durante el gobierno de Germán Bush, se
creó por ley de la República de 1938, el
Ministerio de higiene y salubridad el cual
contaba entre sus departamentos técnicos
con la dirección de lucha antituberculosa y
anti leprosa; implementándose dispensarios
antituberculosos servicios de rayos X y
laboratorios.
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• En Bolivia la tuberculosis continúa siendo un
problema de gran magnitud y trascendencia.
• Clasificada dentro de los 12 países con alta
carga en las Américas ocupando el segundo
lugar después de Haití.
• Incidencia de la tuberculosis:
✓ Durante los últimos 7 años la
tendencia de la incidencia de la
tuberculosis pulmonar bar positivo ha
ido disminuyendo gradualmente
desde una tasa de 80 tú habitantes
para el 2007
✓ Si se agrega un estimativo del número
de casos no curados del año anterior
se llega a unos 300 400 por año
✓ Esto se traduce en una tasa de
prevalencia de un 3,8% entre los
habitantes del país
CUESTIONARIO:
1. ¿Cuál es la principal vía de transmisión?
La transmisión del M. tuberculosis ocurre
principalmente por vía aérea.
2. ¿Cómo es la disposición de las capas del
Foco de Ghon?
Centro: abundancia de bacilos
Alrededor: capa de degeneración caseosa.
Fuera: Capa de macrófagos y material de
naturaleza fibrosa que delimita el complejo.
3. ¿Cuál es la triada Epidemiológica?
Agente: Complejo-Mycobacterium
tuberculosis.
Huésped (Hospedero): Humano.
Medio ambiente: En condiciones de
hacinamiento se facilitará la infección.
4. ¿Cuáles son los fármacos más utilizados?
-Isoniacida
-Rifampicina
-Etambutol
-Pirazinamida
5. ¿Cuál es la taza de prevalencia de
tuberculosis en Bolivia?
Un 3,8% de los habitantes
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