ANTIPARASITARIOS

QUE SON LOS PARASITOS

Son seres vivos q durante toda su vida o al menos una parte de su existencia, se alojan y se
alimentan a expensa de otros seres vivos, que generalmente son de distinta especie y de
mayor tamaño.

Son organismos vivos, unos se ven a simple vista y otros serán microscópicos, pueden o no
causar diferentes enfermedades a nivel intestinal o pueden invadir diferentes órganos.

QUE ES PARASITOLOGIA

Es una rama de la biología que estudia a los parásitos protozoarios, helmintos y artrópodos y
sus relaciones con sus hospedadores.

Las enfermedades parasitarias siguen constituyendo un problema solitario en todo el mundo,

principalmente en los países subdesarrollados donde frecuentemente se encuentran grandes
focos de infección.

AMEBICIDAS DE ACCION INTESTINAL Y SISTEMICA

Los principales amebicidas usados en las diferentes formas son:

1.- intestinal aguda.- Metronidazol, metronidazol seguido de diloxanida, metronidazol unido a

yodoquinol, tinidazol, cloroquina y paramomicina.

2,. Intestinal crónica .- Diloxanida, metronidazol, y Yodoquinol.

3.- Absesos hepáticos .- metronidazol seguido de diloxanida.

4.- Asintomatica .-Diloxanida (propia del portador de quistes)

El grupo de drogas amebicidas de acción intestinal y sistémica, comprende a los

nitroimidazoles como el metronidazol, ornidazol, tinidazol y segnidazol, los dos últimos
actualmente se están ensayando por sus vidas medias mas prolongadas.

FARMACODINAMIA

El metronidazol y el ornidazol en el ser humano son muy eficaces. Tienen una acción potente
sobre la amebiasis intestinal, como la disenteria amebiana aguda, la colitis amebiana aguda,
amebiana crónica. Tambien son útiles en las amebiasis extraintestinales como la amebiasis
hepática y absceso amebianos, causadas por la Entamoeba histolytica. Estas drogas son
amebicidas de acción intestinal y sistematica y son las mas eficaces, actuando tanto sobre los
trofozoítos como sobre los quistes.

El metronidazol también es eficaz frente a infecciones provocadas por tricomonas vaginalis.

El metronidazol es eficaz sobre bacterias cuando se lo administra por via oral e IV,
especialmente bacterias anaerobias como el bacteroides fragilis, bacteroides
melaninogenicum, clostridium perfringens y gardnerella vaginalis.

MECANISMO DE ACCION

El mecanismo de acción del metronidazol se atribuye a la generación en el parasito, de

compuestos intermedios reducidos los cuales tras su oxidación originan aniones superóxidos y
otros productos citotóxicos como radicales hidroxilo, que provocan la destrucción de la celula.
La forma reducida del metronidazol inhibe la síntesis de ADN en la tricomona vaginalis.

FARMACOCINETICA

Se ha estudiado con mas propiedad las características farmacocinéticas del metronidazol, ya

que la absorción de la misma persona es bastante rápida y completa por via rectal la absorción
es variable por via I.V. las concentraciones son proporcionales a la dosis administrada. Por via
oral la concentración plasmática es máxima a las 13 horas. Este fármaco llegado a la
circulación, se une escasamente a las proteínas plasmáticas, pasando rápidamente a todos los
tejidos y liquidos del organismo como el liquido seminal, saliva, absceso hepático, hueso, bilis
atraviesa la barrera hematoencefálica, la placenta y llega a la leche materna.

La biotransformación del metronidazol realiza por oxidación y conjugación con el acido

glucurónico, fenómenos de metabolización que afectan también al ornidazol.

La excreción se realiza básicamente por via renal, pudiendo teñirse la orina de un color rojizo,
pequeñas cantidades se eliminan por heces. Su vida es de 7 horas.

TOXICIDAD

El metronidazol puede ser considerado como una droga poco toxica a las dosis terapéuticas,
aunque se han descrito efectos secundarios como anorexia, nauseas, vomitos, diarrea, glotisis,
estomatitis efectos neurotóxicos como parestesias, vértigos, mareos, ataxia, cefalea,
somnolencia manifestaciones cutáneas de origen alergico, como erupciones morbiliformes,
articaria y prurito. La reacción disulfiramica que se observa en pacientes que reciben
metronidazol e ingieren alcohol.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

El metronidazol inhibe el metabolismo de los anticoagulantes orales interfiere en el

metabolismo del alcohol provocando la reacción disulfiramica.

CONTRAINDICACIONES

Ante la ausencia de información comprobada de teratogenicidad del metronidazol, no deben

administrarse durante el embarazo, lactancia y en presencia de alteraciones renales, hepáticas
y del SNC.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

El metronidazol en el fármaco de elección para el tratamiento de todas las formas clínicas de

amebiasis, tricomoniasis y giardiasis. Tambien son eficaces el tinidazol y el nimorazol.

El diloxanido es eficaz en la amebiasis intestinal asintomática, en la que destruye los parasitos,

puede provocar flatulencia, prurito y urticaria.

El yodoquinol apenas se absorbe por via oral y su principal aplicación terapéutica consiste en
erradicar los quistes en la amebiasis intestinal.

Generalmente se administra después del tratamiento de las infecciones extraintestinales por

amebas.

Emetina y dihidroemetica, son alcaloides derivados de la ipecacuana y compraten por ello su

toxicidad como ser la emesis. Son eficaces en el absceso amebiano hepático. Su mecanismo de
acción consiste en inhibir la síntesis proteica de los trofozoítos de la entamoeba histolytica,
pero no de los quistes.

Las reacciones adversas que provocan la emética y la dihidroemetica se localizan de

preferencia a nivel del SCV , SNC, neuromuscular y tracto gastrointestinal. Estas drogas además
de ser muy irritantes se hallan contraindicadas en mujeres embarazadas enfermedades
cardiacas, renales y neuromusculares.

La paromomicina, es un antibiotico aminoglucósido y constituye una alternativa al yodoquinol

y metronidazol, para amebiasis en la luz intestinal.

Tetraciclinas, y la doxiciclina se usan combinados con otros amebicidas intestinales.

La cloroquina, es eficaz en la amebiasis hepática en la que se usa sola o combinada con la

emetina. Esta droga se acumula en el hígado en concentraciones superiores a la plasmática.

GIARDIASIS

Esta enfermedad es una infección del intestino delgado producida por la Giardialamblia,
frecuentemente es asintomática. Las drogas de elección para tratar esta parasitosis son la
quinacrina, metronidazol y furazolidona.

La quinacrina se la usa no solo para el tratamiento de la giardiasis, sino también como

antipalúdico. Su mecanismo de acción se basa en que esta droga se intercala en el ADN e
inhibe la ADN polimerasa.

La quinacrina se absorbe bien por via oral, pasa rápidamente a los diferentes tejidos y se
elimina muy lentamente (pudiendo tomar meses), su administración prolongada causa una
coloración amarillenta de la piel. Provoca también alteraciones gastrointestinales y en el SNC
(Psicosis toxica). Reaccion del antabus con el etanol y es un inhibidor enzimatico de la
primaquina. La quinacrina no debe administrarse en mujeres embarazadas y pacientes con
psoriasis.

La furazolidona, es un nitrofurano con un amplio espectro de acción que abarca la

giardialamblia, bacterias entéricas Gram (+) y Gram (-), estafilococos, salmonella y E. coli.

LEISHMANICIDAS

La leishmaniasis es una enfermedad causada por las diferentes especies del genero leishmania.
El parasito existe en dos formas flagelada en el insecto y no flagelada en el hombre. Las
manifestaciones clínicas de esta enfermedad pueden ser viscerales (leishmania visceral y
leishmania donovani) mucocutánea (leishmania braziliensis) o cutáneas, también llamadas
botón del oriente (leishmania tropica, leishmania mexicana y leishmania braziliensis).

Los fármacos de primera elección para su tratamiento son los antimoniales pentavalentes
como el estibogluconato sodico y el antimoniaco de N-Metilglucamina.

MECANISMO DE ACCION DE LOS LEISHAMANICIDAS

Los antimoniales pentavalentes, actúan por inhibición del metabolismo energético del
amastigote del parasito. El antimonio inhibe la actividad oxidativa y glucolítica del parasito
originando un descenso de energía.

FARMACOCINETICA
Los antimoniales pentavalentes no se absorben en el TGI y administrados por via IM alcanzan
concentraciones plasmáticas en 12 horas y se excretan por via renal.

TOXICIDAD

Pueden provocar absceso en el lugar de la inyección, alteraciones hepáticas, renales y

electrocardiográficas, mialgias, artralgias, anorexia, nauseas, vomitos, cefalea. A veces puede
presentarse alergia, fiebre, palpitaciones, vértigo, insomnio y nerviosismo.

La pentaminida es eficaz en la leishmaniasis visceral y en la tripanosomiasis. Su mecanismo de

acción se basa en su combinación con el ADN inhibiendo la replicación del quinutoplasto del
protozoo o por una inhibición de la biosíntesis de poliaminas. Administrado por via IV e IM se
acumula en los tejidos y se elimina en varios días.

La pentamidina es una droga que administrada por via IV provoca toxicidad que se caracteriza
por hipoglucemia, insuficiencia renal, alteraciones hematológicas y del SNC.

ANTIPALUDICOS

El hombre puede infectarse por cuatro especies de parasitos que son el plasmodium vivax,
plamodium falciparum, plasmodium ovale y plasmodium malarie y se produce por la picadura
del mosquito anopheles.

Según su acción frente a diferentes estadios del ciclo vital de los plasmodios, estos fármacos se
clasifican en

A) Cura clínica .- Quinina y mefloquina, cloroquina, sulfamidas y sulfonas, pirimetamina

que son esquizonticidas sanguíneos.
B) Cura radical .- Promaquina que es esquizonticida tisular.
C) Profilaxia .- Cloroquina, proguanil, pirimetamina, sulfadoxina, mefloquina y doxiciclina.
D) Prevencion de la transmisión .- Primaquina, proguanil y pirimetamina.

QUINOLINAS

Dentro de este grupo se encuentra la cloroquina, fármaco que interfiere en la síntesis de

acidos nucleicos, posiblemente por una intercalación con el ADN del plasmodio. Es posible
que en la acción esquizontocida existan dos mecanismos

a) Su tropismo por los lisosomas del parasito

b) Sobre el pigmento emina

Otro mecanismo que se postula es la inhibición de la calmodulina.

FARMACOCINETICA DE LA CLOROQUINA

La absorción por via oral es buena, también se absorbe por via IM y SC. Se distribuye
ampliamente por los tejidos, es metabolizado a nivel hepático y su metabolito resultante en la
monodecetilcloroquina. Se excreta por via renal y tiene una vida media de tres días.

TOXICIDAD DE LA CLOROQUINA

Dosis máximas pueden ocasionar trastornos gastrointestinales, prurito, cefalea transitoria,

alteraciones visuales. Por via IV puede producir hipotensión.

CONTRAINDICACIONES DE LA CLOROQUINA
No se debe administrar en pacientes con alteraciones hepáticas, neurológicas, sanguíneas,
trastornos en TGI y embarazo.

LA QUININA

Tambien pertenece al grupo de las quinolinas, y actúa como esquizontocida sanguíneo y

gametocida sobre plasmudium vivax y plasmodium malariae. Al igual que la cloroquina su
mecanismo de acción reside en su unión a un componente del pigmento palúdico que es la
hemozoína y a la intercalación con el ADN.

En el hombre provoca efectos cardiacos de tipo quinidina, tiene además acciones oxitócicas,
bloqueante neuromuscular ligera y antipirética débil.

FARMACOCINETICA

La quinina se absorbe muy bien a nivel del TGI (80%), atraviesa la BHE y placentaria, su
concentración plasmática máxima se alcanza a las tres horas y se une a las proteínas
plasmáticas en un 90%. Se metaboliza a nivel hepático, se excreta por via renal en un tiempo
de 24 horas y su vida media alcanza a 11 horas.

TOXICIDAD

Este fármaco es irritante de la mucosa gástrica, puede presentarse nauseas y vomitos. Si la

concentración plasmática alcanza a 30 a 60 umol/1 puede presentarse en el cinconismo que se
caracteriza por la presencia de nauseas, vértigos, cefalea, visión borrosa. Con dosis elevadas a
nivel cardiovascular puede haber hipotensión y arritmias alteraciones a nivel del SNC con
delirio y coma.

La quinina es eficaz en el paludismo causado por el plasmodium falciparum, resistente a la

cloroquina.

La mefloquina cuyo mecanismo de acción es similar a la quinina, solo se le administra por via
oral y tiene una vida media de 30 dias. Este fármaco puede provocar trastornos al nivel del TGI,
cefalea, vértigo y a veces fotosensibilidad cutánea.

La pirimetamina, este fármaco es muy eficaz para el tratamiento de las infecciones causadas
por plasmodium y toxoplasma. Actua inhibiendo en forma selectiva a la enzina dihidrifolato
reductasa del plasmodium y del toxoplasma afectando principalmente la división nuclear.

Este fármaco se administra per os siendo su absorción buena, se acumula en hígado, riñon,
pulmón y bazo alcanzando a 4 dias su vida media.

TOXICIDAD

La pirimetamina puede provocar la erupción cutánea y depresión de la hematopoyesis, A dosis

altas puede provocar anemia megaloblástica. La piremetamina se la utiliza muchas veces
combinada con sulfadoxina, sulfaleno, sulfametoxazol, para el tratamiento del ataque agudo
provocando por el plasmodium falciparum.

PRIMAQUINA

La primaquina es eficaz para el tratamiento radical o etiologico del paludismo en las formas
exoeritrociticas de los plasmodiums vivax y ovale, ejerce su acción frente a los hipnozoitos
localizados en el hígado. Es el antipalúdico mas eficaz para prevenir la trasmision de la
enfermedad causada por las 4 especies de plamodium descritos anteriormente.

FARMACOCINETICA

La primaquina es un fármaco que se administra per os y se absorbe muy bien a nivel del TGI, su
metabolización es rápida razón por la cual su vida media alcanza apenas de 3 a 6 horas.

TOXICIDAD

La primaquina a dosis toxicas es causante de trastornos digestivos, metahemoglobinemia con

cianosis. La destrucción de los globulos rojos esta en relación con el déficit de la enzima
glucosa 6-fostato deshidrogenasa de los globulos rojos-

INDICACIONES TERAPEUTICAS

La primaquina es un fármaco utilizado por periodos prolongados de tratamiento para la

erradicación de plasmodium vivax y plasmodium ovale. En los casos de ataque agudo la
primaquina se usa combinada a las cloroquina.

ANTICHAGASICOS

Estudiaremos al benznidazol

FARMACODINAMIA

El benznidazol es tripanocida, tanto invitro como in vivo, ya que actúa tanto sobre los parasitos
intracelulares como extracelulares.

Los parasitos sufren cambios morfológicos antes de su muerte. En la enfermedad humana del
chagas curan el chagoma, adenopatías, hepatoesplenomegalia, fiebre y la taquicardia.

Desaparece en pocos días la parasitemia y las reacciones neurológicas, negativizándose el

xenodiagnostico, en algunos meses.

TOXICIDAD

El benznidazol es una droga capaz de provocar algunas reacciones adversas, asi se ha visto que
en el TGI, se presentan anorexia y nauseas, en el SNC, cefaleas, parestesias, polineuritis,
dolores en los miembros, finalmente puede observarse erupciones cutáneas morbiliformes y
eritematosas y algunas veces fiebre.

FARMACOCINETICA

El benznidazol es una droga que puede absorberse por todas las vias, pasa a la sangre y luego a
los diferentes tejidos y órganos. No se conoce con exactitud el proceso de biotransformación
ni tampoco los metabolitos resultantes de ella. La excreción de los metabolitos y un 20% de la
droga intacta se realizan por el riñon, eliminándose también pequeñas cantidades por las
heces.

TRICOMONICIDAS
La trichomona vaginalis es la causante de la producción de vaginitis en las mujeres y uretritis
en los varones, enfermedad que se contrae por las relaciones sexuales, solo se han identificado
formas de trofozoítos en las secreciones infectadas.

El tratamiento de las tricomoniasis se basa en la utilización del metronidazol que es la droga de

elección, y como droga alternativa podemos recurrir al uso del tinidazol. En los humanos estas
drogas son capaces de curar rápidamente la tricomoniasis urogenital, con desaparición de la
vaginitis, uretritis y los parasitos en las secreciones.

ANTIHELMINTICOS

La dietilcarbamacina es el fármaco que se usa en forma de citrato contra las filariasis,

ejerciendo un efecto hiperpolarizante que provoca la inamovilidad del parasito, altera la
membrana superficial de las microfilarias.

FARMACOCINETICA

La dietilcarbamacina es un medicamento que se absorbe muy bien administrado por via oral,
alcanzando en 12 horas su concentración plasmática máxima y se elimina principalmente por
el riñon y por las heces. La vida media varia entre 2 a 10 horas dependiendo este ultimo del PH
que presenta la orina.

TOXICIDAD

La dietilcarbamacina administrada por via oral puede provocar anorexia, nauseas y vomitos,
cefaleas y dolores articulares. En aquellos pacientes que adolecen de oncocercosis pueden
presentarse erupciones cutáneas, prurito, linfangitis, taquicardia, dolores articulares, cefalea y
en algunas ocasiones fiebre, las alteraciones oculares con una queratitis punteada, uveítis y
atrofia pigmentaria de la retina. La dietilcarbamacina es el fármaco de elección para el
tratamiento de onchocerca volvulus. En la oncocercosis y en las infecciones provocadas por el
loa loa deben usarse dosis bajas de dietilcarbamacina a fin de disminuir las reacciones adversas
o toxicas provocadas por la destrucción de los parasitos.

MEBENDAZOL

Este fármaco es útil en el tratamiento de infecciones provocadas por vermes redondos. Su

mecanismo de acción consiste en provocar una eliminación selectiva de los microtúbulos
citoplasmáticos en las células intestinales y tegumentarias de los nematodes.

FARAMACOCINETICA

Su absorción llega de 5% a 10%, porcentaje que se incrementa con las grasas cuando el
mebendazol se administra por via oral, se une a las proteínas plasmáticas en un 95%. Se
excreta en forma de metabolitos inactivos por riñon e hígado, pequeñas cantidades son
eliminadas en forma inalterada por las heces.

TOXICIDAD

El mebendazol al provocar la eliminacvion de los vermes puede ocasionar dolor abdominal y

diarrea. A dosis elevadas se presenta alergia, alopecia, neutropenia y agranulocitosis.

CONTRAINDICACIONES

El mebendazol no debe administrarse en mujeres embarazadas ni en niños menores de 2 años.

Las principales indicaciones terapéuticas del mebendazol son las enterobiasis, tricuriasis,
anquilostomiasis, ascaridiasis y en las equinococosis.

TIABENDAZOL

Este fármaco es eficaz frente a infecciones causadas por nematodes en su estado larvario asi
como también en los adultos y en los huevos. El mecanismo de acción del tiabendazol consiste
en la inhibición de la enzima furarato-reductasa mitocondrial de los vermes. En cambio en la
estrongiloidiasis el tiabendazol inhibe los microtúbulos, impidiendo la liberación de acetilcolina
de los vermes, causando su expulsión del intestino por los movimientos peristálticos.

FARMACOCINETICA

Su absorción alcanza casi el 100% cuando se la administra por via oral alcanzándose su
concentración plasmática máxima en aproximadamente en 1 hora. Se elimina por via renal casi
un 90% en forma de glucuronidos y sulfatos, y un 5% por via digestiva.

TOXICIDAD

El tiabendazol, provoca anorexia, nauseas, vomitos, somnolencia, fiebre, eritema multiforme,

alucinaciones, alteraciones sensoriales, síndrome de Stevens Johnson, algunas veces puede
presentarse inclusive edema angioneurotico, shock, convulsiones epileptiformes, colestasis
intrahepática, cristaluria, hematuria, leucopenia transitoria.

El tiabendazol es el fármaco de primera elección contra las infecciones provocadas por larva
migrams cutánea, strongyloides stercoralis, trichinella spiralis. En la triquinosis se usa a una
dosis de 50 mg/k/p por el lapso de 2 dias esta droga también es eficaz para el tratamiento de
las ascaridiasis, enterobios, strongyloides y trichuris. No se utiliza este fármaco para el
tratamiento de los quistes.

CONTRAINDICACIONES

El tiabendazol se debe administrar con mucho cuidado en los casos de pacientes con
insuficiencia renal e insuficiencia hepática.

El tiabendazol, dentro de sus interacciones medicamentosas es un inhibidor enzimatico de las

xantinas situación que puede incrementar la toxicidad de estos últimos.

ALBENDAZOL

Este fármaco es eficaz frente a nematodes y cestodes. Cuando se la administra por vial oral su
absorción es buena situación que se incrementa por la ingesta de grasas, se une a las proteínas
plasmáticas en un 70%, se metaboliza en el hígado dando lugar al albendazol sulfoxido, su vida
media es de 8 a 9 horas. El albendazol es eficaz en la hidatidosis, eficacia del 100% frente a
áscaris lumbricoides y enterobius vermicularis.

Los efectos toxicos del albendazol tienen una similitud a los descritos para el mebendazol.

PIPERACINA

Este fármaco es eficaz frente a nematodes, como el áscaris frente a nematodes, como el
áscaris lumbricoides, enterobius vermicularis, stongyloides stercolaris y trichuris trichiura.
La piperacina en cuanto a su mecanismo de acción, se ha podido evidenciar que la misma se
produce gracias a que estimula los receptores GABA, originando una parálisis flácida y la
consiguiente eliminación de los vermes por el peristaltismo intestinal.

FARMACOCINETICA

La piperacina administrada por via oral se absorbe muy bien en el TGI, se metaboliza apenas
un 25% y el resto es exonerado del organismo en forma inalterada por el riñon.

TOXICIDAD

La piperacina provoca molestias gastrointestinales, alteraciones neurológicas y urticaria. La

piperacina es el medicamento de elección para el tratamiento de la ascaridiasis y se la utiliza
como fármaco alternativo al mebendazol y al pamoato de pirantel.

PAMOATO DE PIRANTEL

Este fármaco es eficaz también frente a los nematodes, cuyo mecanismo de acción se explica
porque causa una despolarización de las células musculares del parasito provocando en estos
una parálisis espástica.

FARMACOCINETICA

El pamoato de pirantel se absorbe escasamente en el TGI, razón por la cual, un 50% de la dosis
administrada se excreta por las haces en forma inalterada y el 15% por via urinaria en forma
activa y metabolitos inactivos.

TOXICIDAD

El pamoato de pirantel provoca molestias en el TGI, además de cefaleas, vértigos,

enrojecimiento cutaneo y fiebre.

El pamoato de pirantel es eficaz contra las parasitosis provocadas por el áscaris lumbricoides,
enterobius vermicularis, anchylostoma duodenale, necátor americano y trichuris trichiura.

NIRIDAZOL

El niridazol es un fármaco que es eficaz frente a nematodes y trematodes. Su mecanismo de

acción consiste en aumentar el índice de utilización de glucogeno en el helminto e inhibir la
captación de glucosa exógena por los parasitos.

FARMACOCINETICA

El niridazol se absorbe en forma lenta en el intestino y es excretada prácticamente sin

metabolizarse por orina y heces.

TOXICIDAD

El niridazol puede provocar inmunodepresión, molestias en el TGI, inversión de la onda T del

ECG, a nivel del SNC puede presentar confusión, vértigo, cefalea, alucinaciones y convulsiones,
a nivel hematopoyético hemolisis en pacientes con déficit de la enzima glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.

El niridazol en el fármaco de elección para el tratamiento contra la filariasis.

PRAZIQUANTEL
Este fármaco es eficaz frente a

A) Trematodes, como el schistosoma, clonorquis sinensis, fasciolopsis buskii

B) Cestodes como la taenia solium, T saginata, diphyllobothrium latum e hymenolepsis
nana
C) Cisticercosis provocada por la migración de la taenia solium.

No es eficaz contra la fasciola hepática.

En cuanto a su mecanismo de acción, este fármaco incrementa la permeabilidad de la

membrana celular de los helmintos para cationes mono y bivalentes como el calcio.

FARMACOCINETICA

El praziquantel se absorbe en un 80% administrada per os, alcanzando una concentración

plasmática máxima en 1 o 2 horas. Se une a las proteínas plasmáticas. Su vida media es de 25%
en relación a la plasmática. Su vida media es de 0,8 a 2 horas y se excreta por la via renal un
70% en 24 horas.

TOXICIDAD

El praziquantel puede provocar nauseas, cefalea, somnolencia, dolor abdominal y raras veces
idiosincrasia o alergia cutánea.

NICLOSAMIDA

La niclosamida se muestra eficaz contra las teniasis hemanas, provocadas por taenia saginata,
taenia solium, hymenolepsis nana y diphylobotrium latum.

MECANISMO DE ACCION

La niclosamida actúa inhibiendo la fosforilación mitocondrial oxidativa del parasito.

FARMACOCINETICA

La niclosamida no se absorbe prácticamente en el intestino, de tal manera que no sufre ningún

proceso de metabolización y es excretado como tal por las heces.

TOXICIDAD

La niclosamida es una droga que generalmente no provoca toxicidad, debido justamente a su

no absorción, salvo dolores epigástricos y nauseas.

FORMA MEDICAMENTOSA, DOSIS USUAL Y VIAS DE ADMINISTRACION

METRONIDAZOL

Forma medicamentosa .- comprimidos de 500 mg, suspensión de 125 mg/5ml, frascos de

500mg y ovulos de 500 mg

Dosis adultos .- en amebiasis 500 a 750 mg cada 8 horas, giardiasis 250 mg cada 8 horas,
tricomoniasis 250 mg cada 8 horas, en las mujeres en la noche un ovulo de 500 mg

Dosis pediátrica .- amebiasis 35 a 50 mg/kg peso/dia fraccionada cada 8 horas, giardiasis 15

mg/kg peso/dia fraccionada cada 8 horas
Via de administración .- per os, IV, via vaginal

CLOROQUINA

Forma medicamentosa .- comprimidos de 250 mg

Dosis adultos .- paludismo el primer dia 1 posteriormente 500 mg a las 6 y 12 horas, 500mg
el,segundo y tercer dia.

Dosis pediátrica .- paludismo primer dia 16,7 mg/kg peso, seguido de 8,3 mg/kg peso a las 6 y
12 horas, 8,3 mg/kg peso/ dia el segundo y tercer dia .

Via de administración Per Os.

PRIMAQUINA

Forma medicamentosa .- comprimidos de 26,3 mg (15 mg/base)

Dosis adultos .- 26,3 mg/dia

Dosis pediátrica .- 0,6 mg/kg peso/dia

Via de administración .- Per Os

BENZNIDAZOL

Forma medicamentosa .- comprimidos de 100 mg

Dosis adultos .- 5 a 7 mg/kg peso/dia

Dosis pediátrica .- 3 a 5 mg/kg peso/dia fraccionada cada 12 horas

Via de administración .- Per Os

ANTIMONIATO DE MEGLUMINA

Forma medicamentosa .- ampollas de 1,5 g/5ml

Dosis adultos .- 20 mg/kg peso/dia o 1 ampolla dia

Dosis pediátrica .- 10 a 20 mg/kg peso/dia

Via de administración .- I.M,

MEBENDAZOL

Forma medicamentosa .- comprimidos de 100 mg, suspensión con 100 mg/5ml

Dosis adultos .- 100 mg cada 12 horas por 3 dias

Dosis pediátrica .- mayores de 2 años 100 mg cada 12 horas

Via de administración .- Per Os

NICLOSAMIDA

Forrma medicamentosa .- comprimidos de 500 mg

Dosis adultos .- 2 g dosis única

Dosis pediátrica .- niños de 10 a 35 kl de peso 1 g, niños de mas de 35 kl 1,5 g dosis unica

Via de administración .- Per Os

PIRANTEL PAMOATO

Forma medicamentosa .- comprimidos de 250 mg, suspensión por 250 mg/5ml

Dosis adultos.- 11 mg/kg peso, dosis única

Dosis pediátrica.- Mayores de 2 años 11 mg/kg peso, dosis única

Via de administración .- Per Os

PRAZIQUANTEL

Forma medicamentosa .- comprimidos de 600 mg

Dosis adultos .- En caso de cisticercosis 50 mg/kg peso/dia

Dosis pediátrica .- para menores de 4 años 50 mg/kg peso/dia fraccionada cada 8 horas

Via de administacion .- Per Os

TIABENDAZOL

Forma medicamentosa .- comprimidos de 500 mg, suspensión con 500 mg/5ml, pomada con
50 mg/g

Dosis adultos .- 50 mg/kg peso/dia , pomada aplicar 2 veces al dia.

Dosis pediátrica .- 50 mg/kg peso/dia fraccionada cada 12 horas.

Via de administración .- Per Os , aplicación topica