Placenta previa

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Placenta previa

Ubicación de la placenta obstruyendo el canal cervical.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 O44., P02.0

CIE-9 641.0 , 640.1

Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

MedlinePlus 000900

MeSH D010923

Aviso médico

La placenta previa es una complicación del embarazo en la que la placenta se implanta—

de manera total o parcial—en la porcíón inferior de útero, de tal manera que puede ocluir el
cuello uterino.[1] Por lo general suele ocurrir durante el segundo o tercer trimestre, aunque
puede también suceder en la última parte del primer trimestre. La placenta previa es una de
las principales causas de hemorragia antes del parto y suele impedir la salida del feto a
través del canal del parto por obstrucción a este nivel.[2]

Contenido
[ocultar]

 1 Etiología
 2 Patogenia
 3 Clasificación
 4 Cuadro clínico
 5 Factores de riesgo
 6 Diagnóstico
o 6.1 Diagnóstico diferencial
 7 Tratamiento
o 7.1 Pronóstico
 8 Véase también
 9 Referencias
 10 Enlaces externos

[editar] Patogenia
En el último trimestre del embarazo, el istmo del útero se despliega para constituir el
segmento más bajo del útero. Esos cambios en el segmento inferior del útero parecen ser
los iniciadores de la hemorragia clásica del tercer trimestre.[3] En un embarazo normal la
placenta no se sobrepone al istmo, por lo que no hay mayor sangrado durante el embarazo.
Si la placenta se inserta en el segmento más bajo del útero, es posible que una porción de la
placenta se desgarre causando sangrado, por lo general abundante. La inserción placentaria
se ve interrumpida a medida que la porción inferior del útero se adelgaza en preparación
para el inicio del trabajo de parto. Cuando esto ocurre, el sangrado a nivel del sitio de
implantación placentaria se incrementa y las posteriores contracciones uterinas no son
suficientes para detener el sangrado por no comprimir los vasos rotos. La liberación de
trombina desde el sitio del sangrado promueve mayores contracciones uterinas, haciendo
que se instale un ciclo vicioso de contracciones y sangrado seguido de desprendimiento
placentario, más contracciones y más sangrado.[3]

[editar] Clasificación
La placenta previa se clasifica de acuerdo con la colocación de la placenta en:[1] [2]

 Tipo I, lateral o baja: La placenta invade el segmento inferior del útero, pero el borde
inferior no llega al orificio cervical
 Tipo II, marginales o periféricas: La placenta toca, pero no rebasa, la parte superior del
cuello del útero
 Tipo III o parcial: La placenta obstruye parcialmente la parte superior del cuello del útero
  Tipo IV o completa: La placenta cubre completamente la parte superior del cuello del
útero

Placenta previa es en sí misma un factor de riesgo de la placenta acretismo.

[editar] Cuadro clínico

Las mujeres con placenta previa a menudo se presentan sin dolor, sangrado vaginal subito
de color rojo brillante. El sangrado a menudo se inicia levemente y puede aumentar
progresivamente a medida que la zona de separación placentaria aumenta. Se debe
sospechar una placenta previa si hay sangrado después de las 24 semanas de gestación. El
examen abdominal por lo general se encuentra con un útero no doloroso y relajado. Las
maniobras de Leopold pueden revelar al feto en una posición oblicua, de nalgas o
transversal como consecuencia de la posición anormal de la placenta.

Se da una metrorragia que se caracteriza por:

 Sangrado brusco, intermitente, indoloro y sin contracciones.

 Tendencia a los coágulos, a la hemostasia espontánea.
 Es repetitiva, aumenta la intensidad y la frecuencia de los episodios.
 En el tercer trimestre de embarazo toda metrorragia es una placenta previa mientras no
se demuestre lo contrario.

[editar]

[editar] Diagnóstico
El diagnóstico de una placenta previa se confirma fundamentalmente por ecografía.
Estudios recientes han demostrado que el método transvaginal es más seguro y más exacto
que la ecografía transabdominal. La ecografía transvaginal también se considera más
precisa que la ecografía transabdominal. En un estudio, el 26% de los diagnósticos
relacionados con la localización de la placenta por ecografía transabdominal fueron
cambiados posteriormente por los hallazgos de una ecografía transvaginal.[2] En algunas
partes del mundo donde la ecografía no está disponible, no es raro que se confirme el
diagnóstico con un examen en el quirófano.

Debido a la posible anemia se solicita al laboratorio un hemograma. Aunque la

coagulopatía es un hallazgo muy infrecuente, puede ser útil solicitar estudios de laboratorio
como el tiempo de protrombina, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado, fibrinógeno
y productos de la degradación de la fibrina como el Dímero-D.

[editar] Diagnóstico diferencial

Algunos trastornos que se deben tomar en cuenta en casos de hemorragia durante el
embarazo incluyen:[3]

 Desprendimiento prematuro de placenta

 Cervicitis
 Ruptura prematura de membrana
 Parto pretérmino
  Vaginitis
 Vulvovaginitis
 Vasa previa
 Desgarro o laceración cervical o vaginal
 Aborto espontáneo

Desprendimiento prematuro de placenta

Es la separación de la placenta (el órgano que alimenta el feto) del sitio de implantación uterina
antes de dar a luz.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa exacta del desprendimiento prematuro de la placenta puede ser difícil de determinar.
Las causas directas son poco comunes, pero abarcan:

 Cordón umbilical anormalmente corto

 Lesión en el área ventral (abdomen) por un accidente automovilístico o una caída
 Pérdida súbita en el volumen uterino (que puede ocurrir con la pérdida rápida del líquido
amniótico o el parto del primer gemelo)

Entre los factores de riesgo, se pueden mencionar:

 Edad avanzada de la madre

 Tabaquismo
 Consumo de cocaína
 Diabetes
 Beber más de 14 tragos de alcohol por semana durante el embarazo
 Presión arterial alta durante el embarazo. Aproximadamente la mitad de los casos de
desprendimiento prematuro de placenta están asociados con hipertensión.
 Antecedentes de desprendimiento prematuro de placenta
 Aumento de la distensión uterina (como puede ocurrir con embarazos múltiples o un volumen
anormalmente grande de líquido amniótico)
 Alto número de partos anteriores

Tratamiento
El tratamiento puede incluir administración de líquidos a través de una vena (vía intravenosa) y
transfusión de sangre. Igualmente, se hará un control cuidadoso de la madre en búsqueda de
síntomas de shock y vigilancia de signos de sufrimiento fetal que incluyen frecuencias cardíacas
anormales.
Es posible que sea necesario practicar una cesárea de emergencia. Si el feto todavía está muy
inmaduro y hay sólo un pequeño desprendimiento de placenta, la madre puede ser hospitalizada
para observación minuciosa y se le puede dar de alta a los pocos días si su estado no empeora.
Si el feto está lo suficientemente desarrollado (maduro), se puede optar por un parto vaginal si el
sufrimiento fetal y de la madre son mínimos; de lo contrario, una cesárea puede ser la opción
preferida.

Expectativas (pronóstico)
La madre generalmente no muere a raíz de esta afección. Sin embargo, los siguientes factores
pueden aumentar el riesgo de muerte de la madre o del feto:
  Ausencia del trabajo de parto
 Cuello uterino cerrado
 Retraso en el diagnóstico y tratamiento del desprendimiento prematuro de la placenta
 Pérdida excesiva de sangre que causa shock
 Sangrado vaginal oculto en el embarazo

El sufrimiento fetal aparece temprano en este trastorno en aproximadamente la mitad de los casos.
Los bebés que sobreviven tienen entre 40 y 50% de probabilidades de presentar complicaciones
que van de leves a graves.

Complicaciones
La pérdida excesiva de sangre puede provocar shock y la posible muerte de la madre o el feto. Si
el sangrado se presenta después del parto y la pérdida de sangre no se puede controlar por otros
medios, puede ser necesario practicar una histerectomía (extirpación del útero).

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si usted resulta involucrada en un accidente automovilístico, incluso si el
accidente es relativamente leve.
Acuda al médico de inmediato, llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos)
o acuda a la sala de urgencias si está embarazada y tiene síntomas de desprendimiento prematuro
de la placenta, ya que esto se puede convertir rápidamente en una situación de emergencia que
pone en peligro la vida de la madre y del bebé.

Prevención
Evite consumir alcohol, fumar y utilizar drogas psicoactivas durante el embarazo. Igualmente,
consiga atención prenatal oportuna y continua.
La identificación oportuna y el manejo apropiado de las afecciones en la madre, tales como
diabetes e hipertensión arterial, también disminuyen el riesgo de un desprendimiento prematuro de
la placenta.

Nombres alternativos
Separación prematura de la placenta; Abrupción placentaria; Desprendimiento placentario;
Ablación de la placenta

Referencias
Francois KE, Foley MR. Antepartum and postpartum hemorrhage. In: Gabbe SG, Niebyl JR,
Simpson JL, eds. Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier
Churchill Livingstone; 2007:chap 18.
Houry DE, Abbott JT. Acute complications of pregnancy. In: Marx J, ed. Rosen’s Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. St Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2006:chap
177.

Actualizado: 10/28/2008
"

¿Qué es una infección del tracto urinario?

Una infección bacteriana del tracto urinario (ITU) es el tipo de infección más común que afecta al
tracto urinario. La orina o pis, es el líquido que los riñones filtran del torrente sanguíneo. La
orina contiene sales y productos de desecho, pero normalmente no contiene bacterias. La ITU se
puede producir cuando las bacterias entran a la vejiga o al riñón y se multiplican en la orina.

Hay tres tipos principales de ITU. Las bacterias que infectan sólo la uretra (el tubo corto que
lleva la orina de la vejiga al exterior del cuerpo) causan uretritis. Las bacterias también pueden
causar una infección de la vejiga, que se conoce como cistitis. Otro tipo más grave de ITU es la
infección del riñón mismo, conocido como pielonefritis. A menudo las personas que sufren este
tipo de ITU tienen dolor de espalda, fiebre alta, y vómitos.

El tipo más común de ITU, la infección de la vejiga, causa mayormente sólo molestia e
inconveniencia. Las infecciones de la vejiga se pueden tratar rápida y fácilmente. Es importante
obtener tratamiento inmediato para evitar que la infección llegue a los riñones y sea más grave.

La culpa es de las bacterias

Las ITU usualmente son causadas por E. coli, las bacterias que se encuentran normalmente en el
tracto digestivo y en la piel alrededor de las áreas del recto y de la vagina. Cuando las bacterias
entran a la uretra, pueden avanzar hacia la vejiga y causar una infección.

Las muchachas desarrollan infecciones del tracto urinario con mucha más frecuencia que los
muchachos, probablemente por las diferencias en la forma y la longitud de la uretra. Las
muchachas tienen uretras más cortas que los muchachos y la abertura está más cerca del recto
y la vagina, donde es más probable que se encuentren bacterias. Algunas personas parecen
tener ITU con frecuencia, pero a menudo tienen otros problemas que las hace más propensas a
tener infecciones, como una anormalidad en las estructuras o la función del tracto urinario. El
problema funcional más común del tracto urinario se llama reflujo vesicoureteral, una
afección en la que un poco de orina fluye de regreso, o refluye, de la vejiga a los uréteres e
incluso hasta los riñones.

Hay varias maneras en que las bacterias entran a la uretra. Durante las relaciones sexuales, las
bacterias del área de la vagina pueden ser empujadas dentro de la uretra y con el tiempo
terminan en la vejiga, donde la orina crea un ambiente propicio para el crecimiento de las
bacterias. Ésta es la razón por la que las mujeres que son sexualmente activas a menudo sufren
de ITU (las ITU no son contagiosas, de modo que otra persona no te puede contagiar la
infección del tracto urinario). Las bacterias también pueden ser introducidas en la vejiga de una
niña al limpiarse de atrás hacia adelante después de tener una evacuación intestinal, esto puede
contaminar la abertura de la uretra. El uso de espermicidas (incluyendo condones tratados con
espermicida) y diafragmas como anticonceptivos también puede aumentar el riesgo de
desarrollar una infección del tracto urinario.

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) pueden causar síntomas parecidos a los de las
ITU, como por ejemplo dolor al orinar. Esto se debe a la inflamación e irritación de la uretra o de
la vagina que a veces se asocia con Chlamydia y otras ETS. Si no se tratan, las ETS pueden
causar graves problemas de largo plazo, incluso enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad. A
diferencia de la ITU, las ETS son contagiosas.

Prevención de las ITU

Hay varias maneras de prevenir las infecciones del tracto urinario. Después de orinar, las
muchachas se deben limpiar de adelante hacia atrás con papel higiénico. Después de una
evacuación intestinal, asegúrate de limpiarte de adelante hacia atrás para evitar la propagación
de las bacterias desde el área del recto hacia la uretra.

Otra cosa que tanto las muchachas como los muchachos pueden hacer para prevenir las ITU es
ir al baño frecuentemente. Evita aguantar la orina durante períodos largos de tiempo.

Los hombres y las mujeres también deben mantener el área genital limpia y seca. Las
muchachas se deben cambiar los tampones y las toallas higiénicas de manera regular durante
sus períodos. Los baños de burbujas frecuentes pueden causar irritación del área de la vagina,
de manera que las muchachas deben ducharse o darse baños sin burbujas. No uses ropa interior
de nilón ni te quedes con la ropa de baño mojada puesta para evitar le exposición prolongada
del área genital a la humedad. También ayuda usar ropa interior con la entrepierna de algodón.
Y las muchachas deben evitar usar rocíos o duchas para la higiene femenina - estos productos
pueden irritar la uretra.

Si eres sexualmente activa, ve al baño antes de tener relaciones sexuales y dentro de los 15
minutos después de tenerlas y lávate delicadamente el área genital para eliminar las bacterias.
Evita las posiciones sexuales que irriten o dañen tu uretra o vejiga. Las personas que necesitan
lubricación durante las relaciones sexuales, deberían utilizar un lubricante soluble en agua, como
por ejemplo la jalea K-Y Jelly.

Finalmente, beber bastante agua todos los días mantiene la vejiga activa y libre de bacterias.
Recuerda que a pesar de que las infecciones del tracto urinario son incómodas y a menudo
dolorosas, son muy comunes y se tratan con facilidad. Cuanto antes te comuniques con tu
médico, más rápido eliminarás el problema.

Actualizado y revisado por: T. Ernesto Figueroa, MD

Fecha de revisión: abril de 2009

Preeclampsia
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Preeclampsia

= La microfotografia muestra una vasculopatía decidual hipertrófica, un hallazgo

histológico durante la hipertensión gestacional - un componente de la preeclampsia.

Tinción H&E.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 O11, O13, O14

CIE-9 642.4-642.7

Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

MedlinePlus 000898

Sinónimos
 Toxemia del embarazo

Aviso médico

La preeclampsia, es una complicación medica del embarazo también llamada toxemia del
embarazo o hipertensión inducida embarazo y asociada a elevados niveles de proteína en la
orina.[1] Debido a que la preeclampsia se refiere a un cuadro clínico o conjunto sintomático,
en vez de un factor causal específico, se ha establecido que puede haber varias etiologías
para el trastorno. Es posible que exista un componente en la placenta que cause disfunción
endotelial en los vasos sanguíneos maternos en mujeres susceptibles.[2] Aunque el signo
más notorio de la enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una
eclampsia, con daño al endotelio materno, riñones e hígado. La única cura es la inducción
del parto, una cesárea o aborto y puede aparecer hasta seis semanas posparto. Es la
complicación del embarazo más común y peligrosa, por lo que debe diagnosticarse y
tratarse rápidamente, ya que en casos severos ponen en peligro la vida del feto y de la
madre. Se caracteriza por el aumento de la tensión arterial (presión sanguínea, hipertensión)
junto al de proteínas en la orina (proteinuria), así como edemas en las extremidades.[2]

[editar] Epidemiología
La preeclampsia puede ocurrir hasta en 10% de los embarazos, usualmente en el segundo y
tercer trimestre y después de la semana 32. Aunque infrecuente, algunas mujeres pueden
presentar signos de preeclampsia desde la semana 20. Es mucho más común en mujeres con
su primer embarazo,[3] —hasta el 85% de los casos ocurren en primigrávidas—[4] y
frecuentemente la incidencia disminuye considerablemente en el segundo embarazo. Se
sabe que una nueva paternidad en el segundo embarazo reduce el riesgo—excepto en
mujeres con una historia familiar de embarazos hipertensivos—[5] pero al mismo tiempo, el
riesgo aumenta con la edad materna,[6] por lo que ha sido difícil evaluar el verdadero efecto
de la paternidad en el riesgo de preeclamsia. El riesgo es cuatro veces mayor para mujeres
en cuyas familias ha habido casos de preeclampsia.[4]

El riesgo más significativo en la aparición de preeclampsia es el haber tenido preeclampsia

en un embarazo previo. La preeclampsia es más frecuente en mujeres con hipertensión,
diabetes previos al embarazo, enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso, en
pacientes con trombofilias, insuficiencia renal, y mujeres con una historia familiar con
preeclampsia, mujeres con obesidad y mujeres con múltiples gestaciones (gemelos, por
ejemplo). El riesgo sube a casi el doble en mujeres de raza negra.[4]

Es posible desarrollar preeclampsia después del parto, hasta un período de 6 a 8 semanas

después del alumbramiento. Por ello, se debe prestar atención las 24-48 horas seguidas del
parto con el fin de detectar posibles síntomas y signos de preeclampsia.

La morbilidad y la mortalidad materna en la preeclampsia son el resultado de disfunción

terminal de un órgano, hemorragia cerebral, y eclampsia; mientras que para el recién nacido
lo son la restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso por prematuridad.[7]
[editar] Clasificación

 Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria menor de
5g/24h.
 Preeclampsia grave: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5g/24h.

[editar] Etiología

Esquema de una placenta, de Anatomía de Gray.

Se piensa que la pre-eclampsia esta causada por mediadores de inflamación o toxinas que
secreta la placenta y que actúan en el endotelio vascular. Se piensa que el síndrome, en
algunos casos, es causado por una placenta implantada poco profunda, que se torna
hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de
mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La
implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en
contra de la placenta. Esta teoría enfatiza el papel de la inmunidad materna y se refiere a
evidencias que sugieren una falla en la tolerancia materna a los antígenos paternos
establecidos en el feto y su placenta.[8] Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la
madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta
del sistema inmune materno en su entorno.[9] Esta hipótesis es consistente con evidencias
que demuestran que los abortos espontáneos son trastornos inmunitarios en los que la
inmunidad materna desencadena un ataque destructivo en contra de los tejidos del feto en
desarrollo.[10]

Sin embargo, en muchos casos la respuesta materna ha permitido una implantación normal
de la placenta. Es posible que hayan mujeres con niveles inflamatorios más elevados
producidos por condiciones concomitantes como la hipertensión crónica y enfermedades
autoinmunes, que tengan una menor tolerancia a la carga inmune de un embarazo.

De ser severa, la preeclampsia progresa a preeclampsia fulminante, con cefaleas, trastornos

visuales, dolor epigástrico y que desarrollan en el síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, plaquetopenia) y eclampsia. El desprendimiento prematuro de placenta
se asocia también con embarazos hipertensivos. Todas son urgencias médicas, tanto para el
bebé como para su madre.
Algunas de las teorías que han intentando explicar como aparece la preeclampsia, han
vinculado el síndrome con la presencia de los siguientes:

 Daño a las células endoteliales

 Rechazo inmune a la placenta
 Perfusión inadecuada de la placenta
 Reactividad vascular alterada
 Desbalance entre prostaciclina, óxido nítrico y tromboxano[7]
 Reducción en el índice de filtrado glomerular con retención de sal y agua
 Disminución del volumen intravascular
 Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central
 Coagulación intravascular diseminada[7]
 Isquemia uterina
 Factores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminas
 Factores genéticos[11]

Actualmente se entiende que la preeclampsia es un síndrome con dos etapas, la primera de

ellas siendo altamente variable, lo cual predispone a la placenta a la hipoxia, seguido por la
liberación de factores solubles que resultan en muchos de los fenómenos observados
clínicamente. Algunas de las teorías más anticuadas pueden ser adopatadas por estas etapas,
precisamente porque los factores solubles son los causantes de la lesiones clásicas, como
las del endotelio, del riñón, inflamatorias, etc. La suceptibilidad materna es sin duda uno de
las variables involucradas en la instalación del síndrome.

La interacción de otros factores, como el nivel económico, el estado psicosocial y

nutricional y factores ambientales específicos, pueden resultar en una sensibilidad a las
alteraciones moleculares que se han descubierto causan la preeclampsia.[12]

[editar] Patogenia

Anatomía de una arteria, de Anatomía de Gray.

A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiología y el mecanismo de la

preeclampsia, su patogenia exacta permanece aún incierta. Algunos estudios apoyan las
nociones de un flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, haciendo que ésta libere ciertas
hormonas o agentes químicos que, en madres predispuestas para ello, conlleva a daño del
endotelio—el tejido que rodea un vaso sanguíneo—alteraciones metabólicas y otras
posibles complicaciones.[2]
Otros estudios sugieren que la hipoxia—bajo contenido de oxígeno—resultante de una
perfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble
Fins-Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,[13] causando daño al
susodicho endotelio materno y a restricción del crecimiento placentario.[14] Adicionalmente,
la endoglina, un antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas
con preeclampsia.[15] Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la
placenta en respuesta a un aumento de la endolgina de membrana en células del sistema
inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng sea producida por el mismo
endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la
severidad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1
en casos del síndrome de HELLP.

Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres
embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en el embarazo es
una adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha tornado errada. A medida
que las células asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta
(placentación), que implica cierto nivel de tolerancia materna, no es sorprendente que el
sistema inmune materno responda negativamente ante la aparición de algunas placentas
bajo ciertas circunstancias, como en el caso de una placenta que sea más invasiva de lo
nomral. El rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa
de que las arterias espirales uterinas sean inadecuadamente remodeladas[13] —la
remodelación de las arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo—
en casos de preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial,
produciendo como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes)
[16]
y la aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.

Se ha documentado también que las células fetales, como los eritroblastos fetales así como
el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de mujeres con
preeclampsia.[17] Estos hallazgos suponen que la preeclampsia sea un proceso por medio del
cual una lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal
dentro de la circulación materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daños
endoteliales que ultimadamente resultan en preeclampsia y eclampsia.

[editar] Diagnóstico

Ecografía de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signos
preeclámpticos.
Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente
una elevación de la presión arterial—en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas
aparte de 140/90 mmHg o más—y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una
elevación de la presión arterial de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15
mmHg del valor diastólico (el valor más bajo), aunque no llegue al requerimiento de
140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera diagnóstico.
Originalmente se consideraba que las hinchazones—edema, especialmente de las manos y
cara—eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica
actual solo la hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de
ello, las hinchazones inusuales, en particular en las manos, pies o cara, apreciables al dejar
una indentación al presionar el área en cuestión, debe ser considerado significativo y
reportado al profesional de salud. Algunas madres con preeclampsia tienen una especial
tendencia a la agregación plaquetaria y a elevados niveles de serotonina séricos.[18]

A pesar de que la eclampsia es potencialmente letal, la preeclampsia suele ser asintomática,

por ello su detección depende de los signos investigados, cada signo debe ser considerado
importante y no menospreciado. El dolor epigástrico, el cual refleja un trastorno hepático, y
es característico del llamado síndrome HELLP, puede ser fácilmente confundido con
acidez, un problema muy común en el embarazo. Sin embargo, el dolor epigástrico no es en
realidad un ardor, como la acidéz, no se expande hacia la garganta, se asocia con
sensibilidad hepática, puede irradiarse a la espalda y no se alivia con los antiácidos. Con
frecuencia es un dolor severo, descrito por algunas pacientes como el peor dolor que habían
sentido. Ocasionalmente, algunos profesionales refieren a estas pacientes a un cirujano para
descartar un abdomen agudo o colecistitis, por ejemplo.

Por lo general, ninguno de los signos de la preeclampsia son específicos, incluso las
convulsiones en el embarazo son frecuentemente causadas por otros trastornos y no por la
eclampsia. De modo que el diagnóstico depende en que coincidan varias características
preeclámpticas, siendo evidencia conclusiva el que se alivie con el alumbramiento. En
algunas mujeres aparece una elevación de la presión arterial sin la proteinuria, situación que
lleva el nombre de hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión gestacional. Tanto
la preeclampsia como la hipertensión gestacional son condiciones serias que requieren
monitoreo tanto del bebé como de la madre.

[editar] Diagnóstico diferencial

La eclampsia y la preeclampsia pueden ser confundidas con otras enfermedades,
incluyendo, hipertensión crónica, insuficiencia renal crónica, trastornos epilépticos
primarios, enfermedades del páncreas y de vesícula, púrpura trombocitopénica trombótica e
idiopática y el síndrome urémico hemolítico. La preeclampsia siempre debe ser considerada
una posibilidad en cualquier embarazo por encima de 20 semanas de gestación. Es
especialmente difícil de diagnosticar si ya existe una enfermedad concomitante como la
hipertensión.[19]

[editar] Complicaciones
La eclampsia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por
ejemplo aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El
síndrome de HELLP es más común, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y
puede ser tan peligroso como la eclampsia misma.[20] Ambos trastornos pueden aparecer sin
anunciarse por razón de los signos prodrómicos de la preeclampsia.

La hemorragia cerebral es una lesión que puede matar a mujeres con eclampsia o
preeclampsia. Se sabe que la hemorragia cerebral es una complicación de una hipertensión
severa, por lo que la hipertensión del embarazo es un factor prederminante en la aparición
de esta situación, aunque la relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha
cuantificado para la preeclampsia.

El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que aparece

después de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte
respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razón de la preeclampsia misma.

Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la

vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno.[21]

[editar] Prevención
El factor paternal está involucrado con la ocurrencia de la misma. Debido a que el
embarazo tiene muchas similitudes con un trasplante, la hipótesis dice que la inducción de
una tolerancia a las moléculas HLA paternales al feto puede ser crucial.

[editar] Tolerancia Inmunológica

Investigaciones sobre la base inmunológica de la preeclampsia sugiere que la exposición
continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la preeclampsia,
debido a la absorción de varios factores inmunes presentes en el fluido seminal. Los
estudios también han demostrado que largos períodos de cohabitación sexual con la misma
pareja que sería el padre del niño, disminuye considerablemente las posibilidades de sufrir
preeclampsia. Como uno de los estudios describió: “a pesar que la preeclampsia es un
enfermedad del primer embarazo, el efecto protectivo de la multiparidad se pierde con el
cambio de pareja”. Un estudio publicado por el «Obstetrical and Gynecological Survey»
también concluyó que “aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el
contagio de enfermedades de transmisión sexual, un período de exposición al esperma
dentro de una relación estable, cuando se busca el embarazo, está asociado con una mayor
protección y menor incidencia de la preeclampsia”. [22]

Otros estudios se han avocado a investigar la fuerte correlación de una menor incidencia de
preeclampsia en aquellas mujeres que han recibido transfusiones de sangre de su pareja,
aquellas mujeres con historial de sexo sin anticonceptivos barrera (preservativo), y en
mujeres que realizan sexo oral con regularidad.

Uno de estos estudios realizado por publicado en el “Journal of Reproductive Immunology”

concluyó que “la inducción de una tolerancia alogénica a las moléculas paternas HLA del
feto son cruciales. La data recolectada sugiere firmemente que la exposición, especialmente
oral al HLA soluble del semen puede conllevar a un tolerancia inmunológica y de
trasplantación”. [23]
Otro estudio publicado en el “Journal of Immunology” que se dedicó a investigar el rol del
semen en el tracto reproductivo de ratones, mostró que “la inseminación produce cambios
inflamatorios en los tejidos reproductivos femeninos”, concluyendo que “los cambios
producen una adaptación inmunológica a los antígenos paternos e influyen en el desarrollo
del embarazo”. [24]

Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulación inmune en

ratones hembra a través de la absorción de factores inmunes específicos en el Semen,
incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia también es motivo de investigación como causa
de aborto en la mujer e infertilidad en el hombre. De acuerdo con la teoría, algunos casos
de preeclampsia son causados por una respuesta inmune anormal al feto y a la placenta,
causado por las proteínas “externas” de los genes paternos, pero la exposición regular al
semen del padre puede promover aceptación inmune e implantación subsecuente, un
proceso que es significativamente soportado por el 93 por ciento de los factores inmunes
identificados en el fluido seminal. [25] [26]

Habiendo notado la importancia de la tolerancia inmunológica de la mujer a los genes

paternos, biólogos holandeses decidieron llevar la investigación un paso adelante. Tomando
en consideración el hecho que el sistema inmune del cuerpo humano tolera mejor agentes
externos cuando entran por vía oral, los investigadores condujeron una serie de estudios que
confirmaron una sorpresiva correlación entre una baja incidencia de preeclampsia y la
práctica de sexo oral frecuente, pero notaron que el efecto protector fue evidente
especialmente cuando la mujer tragó el semen de su pareja. Los investigadores concluyeron
que cualquier exposición de la mujer al semen de su pareja durante la actividad sexual
parece disminuir la probabilidad de varios trastornos inmunitarios que pueden ocurrir
durante el embarazo, pero la tolerancia inmunológica puede establecerse más rápida y
efectivamente a través de la introducción oral y la absorción gastrointestinal del semen.
Reconociendo que algunos de estos estudios incluyeron factores que potencialmente
pueden causar confusión, como la posibilidad que aquellas mujeres que realizan sexo oral y
tragan el semen también realizan el coito con mayor frecuencia, los investigadores también
notaron que, de cualquier forma, “los datos todavía soportan sin lugar a dudas la teoría
principal” detrás de todos sus estudios “que la exposición repetida al semen establece la
tolerancia inmunológica materna necesaria para un embarazo seguro y exitoso” [27]

[editar] Véase también

 Inmunología de la reproducción
 Obstetricia

Ruptura prematura de membrana

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 Ruptura prematura de membrana

Micrografía de una corioamnionitis caracterizada por infiltrado granulocítico (puntos

violeta), uno de los factores de riesgo para una ruptura prematura de membranas

ovulares.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 O42.

CIE-9 658.1

eMedicine med/3246 

MeSH D005322

Aviso médico

La ruptura prematura de membranas (RPM) es un trastorno que se produce en el

embarazo cuando el saco amniótico se rompe más de una hora antes del inicio del trabajo
de parto.[1] Una RPM se prolonga cuando se produce más de 18 horas antes del trabajo de
parto.[2] La ruptura de membranas es prematura cuando se produce antes del primer período
del parto o período de dilatación. La ruptura prematura de membranas suele ser causada por
una infección bacteriana, por el tabaquismo o por un defecto en la estructura del saco
amniótico, el útero o cérvix y también por las relaciones sexuales y la presencia de
dispositivos Intrauterinos (DIU). En algunos casos, la ruptura se puede curar
espontáneamente, pero en la mayoría de los casos de RPM, el trabajo de parto comienza en
las primeras 48 horas. Cuando esto ocurre, es necesario que la madre reciba tratamiento
para evitar una posible infección en el recién nacido. [3]
Contenido
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 1 Etiología
 2 Diagnóstico
 3 Tratamiento
 4 Complicaciones
 5 Referencias

[editar] Etiología
Se ha observado que la zona donde se produce la rotura de las membranas ovulares es
pobre en colágeno III, está edematizada con depósito de material fibrinoide, un
adelgazamiento en la capa trofoblástica y decidua.[1] Bajo esas circunstancias de
estimulación inmune, resulta que la elastasa de los granulocitos es específica para digerir
ese tipo de colágeno, un cuadro característico en la corioamnitis.[4] Adicionalmente, las
células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2-alfa,
[1]
que estimulan las contracciones uterinas, por lo que una combinación de corioamnitis e
infección bacteriana son factores altamente predisponentes a una RPM.[4]

Las mutaciones en los genes COL5A1, COL5A2, COL3A1, COL1A1, COL1A2, TNXB,
PLOD1, ADAMTS2, CRTAP, LEPRE1 y ZMPSTE24 puede aumentar el riesgo de rotura
prematura de membranas.[5]

[editar] Diagnóstico
La evaluación inicial de la rotura prematura de membranas en un feto pretérmino debe
incluir un examen con espéculo estéril para documentar hallazgos sospechosos de la
patología. También es frecuente que se envien cultivos cervicales, incluyendo Chlamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, así como cultivos anovaginales para Streptococcus
agalactiae. Con la ecografía se documenta la edad gestacional, peso fetal, presentación
fetal y se establece el índice de líquido amniótico. También se puede realizar la
determinación del pH vaginal con papel de tornasol o Nitracina, el que cambia de color ante
la presencia de líquido amniótico.En estas pacientes se evita el tacto digital, pero la
inspección visual del cuello uterino puede estimar con precisión la dilatación del mismo.
otras pruebas de diagnostico son la prueba de Neuhaus y la de evaporizacion ante la
sospecha de RPM.Se ha demostrado que el tacto manual y digital del cuello uterino con en
pacientes con RPM reduce el período de latencia y aumenta el riesgo de infecciones, sin
aportar información de verdadera utilidad clínica.[6]

[editar] Tratamiento
Un estudio ha determinado que cuando se registra una alta concentración de lactato en la
filtración del líquido amniótico resulta ser un fuerte indicador de que una mujer que con
una RPM también comenzará su trabajo de parto dentro de las próximas 48 horas.[7] Esta
asociación puede llevar a pruebas cuantitativas de ácido láctico que podría ayudar al
médico a tomar la decisión de mantener o no en el hospital a una mujer que refiere una
RPM.

En caso de que se presente una corioamnionitis en el momento de la RPM, se indica terapia

con antibióticos para evitar la sepsis neonatal, y se indica el parto. Si no se ha instalado una
corioamnionitis, la pronta terapia con antibióticos puede retrasar el parto, lo que le da al
feto tiempor crucial para terminar de madurar.[8]

Si después de la evaluación inicial de la madre y el feto, se determina que ambos se

encuentran clínicamente estables, se suele preferir una conducta expectante ante una RPM
pretérmino—especialmente entre las 28 y 34 semanas—pues se ha demostrado que mejora
los resultados fetales.[9] El principal riesgo materno con el manejo expectante de una RPM
pretérmino es la infección, que incluye corioamnionitis (13-60% de los casos), endometritis
(2-13% de los casos), sepsis (<1%), y la muerte materna (1-2 casos por cada 1000).[6] Las
complicaciones relacionadas con la placenta incluyen placenta previa (4-12% de los casos)
y placenta retenida o hemorragias postparto que requieren curetaje uterino (12% de los
casos).[6]

[editar] Complicaciones
Una de las complicaciones más frecuentes de parto prematuro es el parto pretérmino. El
período de latencia, que es el tiempo de ruptura de membranas hasta el parto, por lo general
es inversamente proporcional a la edad gestacional en que se produce la RPM. Por ejemplo,
una extenso estudio en pacientes con embarazos a término reveló que el 95 por ciento de las
pacientes dieron a luz dentro de aproximadamente un día del RPM, mientras que un análisis
que incluía la evaluación de pacientes con embarazos pretérminos entre 16 y 26 semanas de
gestación determinó que el 57 por ciento de los pacientes dió a luz al cabo de una semana
promedio, y 22 por ciento tenían un periodo de latencia de cuatro semanas.[10] Cuando la
RPM ocurre demasiado pronto, los recién nacidos que sobreviven pueden desarrollar
secuelas como malpresentation, la compresión del cordón, oligohidramnios, enterocolitis
necrotizante, deterioro neurológico, hemorragia intraventricular, y síndrome de dificultad
respiratoria.

[editar] Referencias
Ruptura Prematura de Membranas: Causas, Riesgos y Tratamiento
Su bolsa de líquido amniótico debería romperse caundo comenzara con el trabajo de parto, ya que
la ruptura del saco amniótico significa que muy pronto llegará el momento de dar a luz a su bebé.
Pero, ¿qué significa el hecho de que su fuente se rompa mucho antes de que llegue su fecha del
parto?. Conocido como ruptura prematura de membranas, esta complicación puede llegar a
convertirse en algo bastante serio y requerirá de atención médica inmediata.