ERA 2 Microbiología (Apunte)

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Bacteriología
(Apunte 2021) Nieva, Lautaro Rafael

Contenido teórico:
Generalidades de bacteriología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Antibióticos y resistencia bacteriana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Cocos Gram (+).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Enterobacterias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Bacilos Gram (-) no fermentadores.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Familia vibrionaceae.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Espiroquetas y zoonosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Cocos Gram (-).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Rickettsias, Chlamydia y Mycoplasma.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Bacterias anaerobias.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Micobacterias y Nocardia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Zona de trabajos prácticos:

TP01: microbiota normal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
TP03: cocos Gram (+).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
TP03: coloración de Gram. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
TP04: enterobacterias + mecanismo de resistencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
TP05: caso clínico “enterobacterias”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
TP07: Leptospira y Brucella. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
TP08: ETS.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Recordar que esto es un apunte de un particular.

(No sustituye la lectura del material recomendado
por la cátedra)
Generalidades de bacteriología.
Un poco de historia
Antoni van Leeuwenhoek:
— Considerado el padre de la microbiología. Antoni Van Leeuwenhoek.
— En 1676 describió los “animálculos” cocos, bacilos y espirilos, mediante el primer
microscopio que él mismo había inventado.
Ferdinand Julius Cohn (1828-1898):
— Considerado el padre de la bacteriología.
— En 1882 realiza la primera clasificación sistemática.
Louis Pasteur (1822-1895):
— Pasteurización.
— Vacunas contra la rabia, cólera, gripe aviar, etc.
Robert Koch (1843-1910):
— Aislamientos bacterianos, tuberculosis y postulados de Koch.
Alexander Fleming(1881-1955):
— Descubridor de la penicilina (el primer antibiótico) de forma accidental.
Louis Pasteur.
Robert Koch.
Ferdinand Julius Cohn.
Alexander Fleming.
En la actualidad no disponemos de nuevos antibióticos, los más novedosos tienen entre 10 a 20 años de antigüedad.
Esto se traduce en que la guerra entre las bacterias y los antibióticos, la van ganando las primeras mencionadas
ya que hay mucha “resistencia bacteriana”.
Generalidades
Taxonomía:
Dominios:
✓ Archaea. Procariotas (núcleo primitivo).
✓ Bacteria.
✓ Eukarya. Eucariotas (núcleo verdadero).
— Pro = primitivo.
— Eu = verdadero.
— Cario = núcleo.
El dominio bacteria (patógenas para el
hombre) incluye más de 52 Phylum, de los
cuales solo 29 son cultivables. No cultivable
significa que el diagnóstico se realiza mediante
la clínica, observación directa o serología, por ejemplo, Treponema Pallidum y Mycobacterium leprae.
1
Las bacterias son organismos unicelulares, pequeños y elementales que miden 1-3 micras (se ven al 100x en M.O.)
y presentan las siguientes estructuras:
✓ Pared celular.
Envoltura bacteriana.
✓ Membrana celular
✓ Citoplasma.
✓ Ribosomas.
✓ Gránulos.
✓ Vesículas.
✓ Región nuclear o nucleoide: es región
porque no tiene un núcleo establecido.
✓ Anexos: pueden o no estar presente,
pero cuando están presentes las hacen
más patógenas:
— Capsula.
— Flagelos.
— Pili o fimbria.
Pared celular
• Heteropolímero insoluble en agua.
• Las cadenas laterales están constituidas por un soporte formado por N-acetil-glucosamina y N-acetil-
murámico y un conjunto de puentes transversos idénticos.
• También está presente en las células vegetales y hongos, pero formada por otros componentes.
Funciones:
✓ Morfología celular.
✓ Propiedades tintoriales.
✓ Autobiosíntesis.
✓ Reproducción.
✓ Sitio de determinantes antigénicos.
La pared puede variar en sus componentes estructurales, lo que hace que tenga distintos comportamientos frente
a los colorantes y nos permite clasificarlas de acuerdo a sus propiedades tintoriales.
Hans Christian Gram:

Fue el primero en darse cuenta que las bacterias tenían propiedades
tintoriales.
Intentó establecer la diferencia entre bacterias causantes de la
neumonía: Klebsiella pneumoniae y el Streptococcus pneumoniae.
A una muestra de esputo fijada con calor, le agregó violeta de genciana,
luego yoduro de potasio para que haya una fijación mayor, y finalmente
lo lavó con alcohol. Y observó que algunas bacterias se teñían de violeta
y las denominó “bacterias Gram positivas”.
Años más tarde, el científico alemán Carl Weigert añadió safranina (un
contracolorante) después del procedimiento de Gram, y observó que
algunas bacterias no se teñían y luego se teñían de rojo. Estas últimas
fueron llamadas “bacterias Gram negativas”.
2
Bacterias Gram (+):

Tienen:
• Una pared gruesa de peptidoglucanos.
• Ácido teicoico (determinante antigénico):
— Polímeros solubles en agua.
— Constituidos por residuos de
ribitol o glicerol unidos por
enlaces fosfodiésteres.
— Fija el ion magnesio y lo introduce
dentro de la célula.
Bacterias Gram (-):

Tienen:
• Una pared media densa de
peptidoglucanos rodeada de una
membrana interna (MI) y una
membrana externa (ME).
• LPS/lipopolisacáridos (endotoxina):
— Principal endotoxina
bacteriana, que se libera solo
cuando las bacterias son
lisadas o por liberación de
lisozimas del huésped.
— Está fijado a la ME por enlaces
hidrófobos.
— Compuesto por el lípido A y el antígeno O, al cual se fija un polisacárido.
— Cuando se libera la endotoxina, genera un foco inflamatorio, activa el complemento, se activa el Factor
XII de Hageman pudiendo producirse una coagulación intravascular diseminada con una consecuente
afección pulmonar.
• Espacio periplásmico:
— Entre la MI y la pared de peptidoglicanos.
— Tiene una gran concentración de enzimas que le otorga a la bacteria, resistencia antibiótica.
La gran mayoría de las bacterias son Gram (+) o Gram (-), pero hay un pequeño grupo de bacterias que no se
colorean con el colorante de Gram y que tienen coloraciones especiales, y hay otras que no se pueden colorear
como en el caso de los micoplasmas que deben ser las únicas bacterias que no tienen pared celular.
Coloración de Gram:
Tiene una serie de pasos, para que se puedan diferenciar las bacterias Gram (+) de las Gram (-).
1. Fijación con calor.
2. Cristal violeta / violeta de genciana / 1er colorante de Gram. Luego se hace un lavado.
3. Lugol (yodo-yoduro de potasio): va a permitir la formación de complejos estables entre el colorante y la
pared de peptidoglicanos.
4. Etanol-acetona: es el decolorante de Gram. Se utiliza para eliminar los restos de colorante.
5. Safranina / 2do colorante de Gram: es el contracolorante. Va a teñir las bacterias que no tomaron el 1er
colorante.
➯La coloración de Gram sirve para saber: distribución, morfología y características de la pared, nada más.
3
→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante):

— Su pared celular es resistente al lavado de etanol por el contenido de ÁCIDOS TEICOICOS.
→ Gram (-): rosadas o rojas (no retienen el 1er colorante, pero si retienen el 2do colorante):
— Su delgada pared celular se desintegra con el lavado con etanol-Acetona, ya que la ME está
constituida por LPS. Sale el cristal violeta y permanece la safranina.
Ziehl-Neelsen (bacterias acido alcohol resistentes-BAAR)
1. Fijación con calor.
2. Fucsina.
3. Calentar hasta emisión de vapores.
4. Decolorante de Ziehl Neelsen (alcohol-HCL): como estas bacterias son resistentes al alcohol, no van a
perder su coloración.
5. Azul de metileno o verde de malaquita: le da color al fondo para que se puedan apreciar las bacterias.
→ BAAR (+): rosadas.
— Resisten la decoloración con ácido (son ACIDORESISTENTES), porque su pared celular tiene
ÁCIDO MICÓLICO.
Membrana celular
Membrana interna (MI): Antígeno O.
• Es a fin en todas las bacterias.
Composición: LPS. Núcleo
— Proteínas 60%-70%. polisacárido.
— Lípidos 30%-40%.
— Hidratos de carbono 10%. Lípido A.
Membrana externa.
Funciones:
— Barrera osmótica. Peptidoglicanos.
— Transporte específico.
— Receptores quimio tácticos. Membrana interna.
— Secreción proteica.
— Enzimas de biosíntesis y respiración.
— Replicación de ADN.
— Se invagina formando el mesosoma: estructura todavía discutida en
cuanto a su función.
Porina.
Membrana externa (ME):
• Solo está presente en bacterias Gram (-).
• Tiene una composición fosfolipídica (semejante a la membrana citoplasmática).
• También tiene una composición proteica:
a) PORINAS:
— Se organizan en poros o canales hidrofílicos y permiten el paso de compuestos hidrofílicos con
PM inferior a 600-650 Da.
— Constituyen un mecanismo de resistencia a los macrólidos, expulsando los antibióticos de manera
violenta al exterior por un mecanismo llamado “eflujo”.
b) PROTEINAS MAYORES NO PORINICAS (OmpA y OmpB):
— Participan en la fijación de la ME a la capa de peptidoglicanos y se comportan como receptoras
del pili sexual en la conjugación bacteriana.
c) PROTEINAS MENORES:
— Participan en la difusión de compuestos a través de la membrana exterior. Transporte de pequeñas
moléculas como la Vit. B12 y los sideróforos con hemosiderina.
— También participan en la replicación del ADN y en la división celular.
d) ENZIMAS (fosfolipasa A y proteasas):
• Debido al hecho de servir como barreras a la difusión de moléculas grandes, se le atribuye en parte la gran
resistencia de las bacterias Gram- a muchos antibióticos.
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Morfología:
La pared celular y la membrana celular forman la “envoltura bacteriana”, la cual va a proporcionar una determinada
morfología a las bacterias.
• Cocos:
— Cadenas (estreptococos).
— Diplococos (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae).
— Tétradas (estafilococos).
• Bacilos:
— Cortos: cocobacilos.
— Ahusados: fusiformes.
— Largos: filamentosos.
— Curvos: vibriones.
• Espirales:
— Espiroquetas (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi y Leptospira).
Ribosomas
Composición: proteínas y ARN que dirige el ensamblaje de
partículas.
Coeficiente de sedimentación → 70s (eucariotas son 80s).
Subunidades:
1. 30s:
✓ Amino acetilación del ARNt.
✓ Decodificación del ARNm.
2. 50s:
✓ Formación de enlaces peptídicos.
Inclusiones intracitoplasmáticas
• Material de reserva:
— Glucógeno (enterobacterias).
— Poli-β-hidroxibutirato (Pseudomonas, Bacillus).
— Polifosfato o gránulos de volutina (micobacterias, Yersinia pestis, C. diphtheriae).
— Poliaminas: putrescina, espermidina.
• Gránulos de azufre.
Nucleoide y ADN
Nucleoide:
Zona irregular donde los procariotas contienen su ADN (sin envoltura nuclear, el ADN está suelto en el citoplasma).
Composición:
— ADN 60%.
— ARN 30%.
— Proteínas 10%.
ADN:
— Bases: adenina-timidina y citosina-guanina.
— Circular de tipo bicatenario (doble cadena), muy
plegada, y que suele estar unida a los
mesosomas.
— Cerrado covalentemente (es una única molécula).
— Superhelicoidal (< longitud y > orden estructural).
— Topoisomerasas: I y II (ADN girasa).
Plásmidos:
— Moléculas pequeñas de ADN extracromosómico.
— Contienen la información genética para la resistencia de antibióticos.
— Pueden ser transmitidos entre bacterias de diferentes especies a través de los pilis.
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Anexos
Cápsula y slime:
Naturaleza polisacárida.
Cápsula. Slime.
Más organizada. Más viscoso, formado por glicocálix.
Funciones: Funciones:
✓ Adhesión. ✓ Adhesión.
✓ Antifagocítica.
✓ Evade la acción de anticuerpos.
✓ Forman colonias de bacterias
húmedas (M) y lisas o brillantes (S).
Flagelos:
• Altamente antigénicos (Ag H).
• Compuestos por flagelina (las células eucariotas tienen una
estructura 9+2 o axonema).
• Estructura: helicoidal, delgados y largos.
• Ancladas a la pared celular y membrana celular por el cuerpo
parabasal.
Funciones:
✓ Movilidad.
✓ Movimientos helicoidales de las bacterias.
Localización:
→ Periféricos (enterobacterias).
— D: Perítrica (flagelos a lo largo de toda la bacteria).
— Atrica (sin flagelos.)
→ Polares (pseudomonales).
— A: Monótricas (1 flagelo).
— B: Iofótricas (1 penacho de flagelos).
— C: Anfitríca (2 flagelos o penachos de flagelos).
Pili o fimbrias:
Son microfibrillas proteicas.
Tipos:
→ Pilis somáticos (comunes).
→ Pilis sexuales.
Funciones:
✓ Adhesivas (colonización).
✓ Evasinas.
✓ Agrecinas.
✓ Conjugación bacteriana.
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• Algunas bacterias Gram (+), pero no Gram (-), tienen la capacidad de formar esporas.
• Es el empaquetado de una copia de ADN bacteriana en una nueva forma que contiene poca agua, actividad
metabólica reducida, no se divide y se ha rodeado de una cubierta con varias capas que la hacen prácticamente
impermeable (es una forma de resistencia análoga a los quistes de los protozoarios).
• La bacteria pasa de un estado vegetativo a uno de latencia, el cual puede ser viable durante siglos. Así mismo
las esporas son difíciles de descontaminar mediante desinfectantes convencionales.
• Ej. Bacillus y Clostridium.
Etapas:
1) Duplicación del ADN.
2) Formación de un tabique
(pared cruzada)
compuesto por dos
membranas separadas
por una pared de
peptidoglucano. Este
tabique divide a la
bacteria formando una
“preespora”.
3) Inclusión de la preespora.
4) Formación del córtex o
corteza.
5) Formación de la cubierta:
capa proteica semejante
a la queratina que
protege la espora.
6) Finalización de la síntesis
de la cubierta, ↑de la
refractilidad y
termorresistencia.
7) Liberación de la endospora de la célula al medio, en ocasiones a este paso también se le denomina
esporulación.
Germinación (Transformación de las esporas en el estado vegetativo):
• La espora capta agua, se hincha, pierde sus capas y produce una nueva célula vegetativa que es idéntica a
la célula original, con lo que finaliza todo el ciclo.
• Este proceso requiere la presencia de agua y un nutriente desencadenante (p. ej., alanina).
Estructura de las esporas:
→ Núcleo:
— ADN, ribosomas, ARNt, enzimas.
→ Cubierta (integumento):
— Membrana interna.
— Corteza.
— Capa interna.
— Capa externa (Exosporium. Lipoproteína).
7
Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de la célula huésped.

— Responsable de signos y síntomas de algunas enfermedades bacterianas.
— Pueden estar codificadas por fagos, o plásmidos.
— Actúan en forma local, y/o sistémica.
— Actúan a bajos niveles.
Clasificación:
→ Exotoxinas: secretadas al medio externo.
— Dependiendo su sitio de excreción pueden ser neurotoxinas, enterotoxinas, etc.
→ Endotoxinas: son estructurales (forman parte de la estructura de la bacteria).
— LPS de bacterias Gram (-).
— Para ser liberadas requieren la lisis de la bacteria, acción de los B-lactámicos o acción de las
lisozimas del huésped.
→ Toxoides: es la forma inactivada. Se usa en vacunas.
— Ejemplos: toxina diftérica, colérica, tetánica.
8
Antibióticos y resistencia bacteriana.
Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (ANTIBIOTICOS NATURALES) o
sintetizados por métodos de laboratorio (ANTIBIOTICOS SINTÉTICOS) que inhiben o suprimen el crecimiento de
otros microrganismos y pueden eventualmente destruirlos.
— Estos compuestos difieren marcadamente en sus propiedades físicas, químicas y farmacológicas, así como
en su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano.
Según su efecto pueden ser:
✓ Bacteriostáticos:
— Mantienen “estático” el crecimiento de la
bacteria. Inhiben el crecimiento bacteriano, el
cual se reanuda una vez se suspende el
tratamiento.
— Esto permite que el sistema inmune pueda
acabar con la bacteria. En caso de pacientes
inmunosuprimidos, no es conveniente usar
bacteriostáticos.
✓ Bactericidas:
— Producen lisis bacteriana.
— Los efectos son irreversibles.
Según su sitio de acción:
1. Inhibidores de pared celular: β-lactámicos, fosfomicina, bacitracina y glucopéptidos.
2. Inhibidores de membrana celular: polimixinas, polienos e imidazoles.
3. Inhibidores de la síntesis de proteínas: tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos, lincosamidas,
estreptogramina, cloranfenicol, ácido fusídico y mupirocina.
4. Inhibidores de la síntesis de ADN: fluoroquinolonas, sulfonamida, trimetoprima, nitrofuranos, rifampicina y
metronidazol. Inhibidores de la Inhibidores de pared
síntesis de ácidos celular. Inhibidores de
Inhibidores de la nucleicos. membrana celular. Inhibidores del
síntesis proteica. metabolismo.
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La célula eucariota no tiene pared celular. Por lo tanto, son bastante efectivos ya que atacan una estructura que
solamente tienen las bacterias.
Inhibidores de pared celular:
✓ β-lactámicos.
— Penicilinas.
— Cefalosporinas.
— Carbapenémicos.
— Monobactámicos.
— Inhibidores de la β-lactamasa.
✓ Otros:
— Vancomicina y teicoplanina (glucopéptidos).
— Daptomicina (lipopéptido).
— Telavancina (lipoglucopéptido).
B-lactámicos
Características:
— Compuestos por una anillo que presenta 4 elementos y 1
heteroátomo (NITRÓGENO).
— En el caso de las penicilinas, cefalosporinas y carbapenems están
asociados a otro anillo que contiene un AZUFRE.
— Los monobactams tienen ese nombre ya que están formados
solamente por un anillo b-lactámico.
Mecanismo de acción:
1. Inhibición de transpeptidasa: las penicilinas inhiben la enzima
que produce la transpeptidación entre las cadenas de peptidoglucanos.
2. Inactivación de PLP (proteína ligadora de penicilina): la penicilina inactiva PLP, que son enzimas de la pared
celular bacteriana.
Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado),
queda expuesta la membrana celular cuya estabilidad osmótica es menor que la pared. Entonces se produce LISIS
celular ya sea por presión osmótica o activación de autolisinas (las lisinas son enzimas degradantes de la pared
celular bacteriana).
Tipos de penicilinas. Actividad contra: Inactivo contra:
Penicilinas naturales. Penicilina V. Streptococcus β-hemolítico grupos A y B, Bacilos Gram (-)
Penicilina G sódica. Neisseria spp, Pasteurella multocida, cocos aerobios.
Peni. G benzatínica. anaerobios, Clostridium spp, Fusobacterium spp,
Bacteroides spp, Actinomyces spp, Treponema
pallidum.
Amino-penicilinas. Amoxicilina. se extiende el espectro de acción a bacilos Gram
(amplio espectro). Ampicilina. (-), Listeria spp, Shigella spp y Proteus mirabilis.
Penicilina Oxacilina. La meticilino resistencia es una modificación de
Isoxazólicas Meticilina. la PLPs de los Staphylococcus.
(R. a penicilinasas).
Carboxi-penicilinas. Ticarcilina.
Carbenicilina.
Ureido-penicilinas. Piperacilina. Pseudomonas, Streptococcus, Enterococcus,
(antipseudomona). Mezlocilina. Enterobacterias.
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Farmacocinética:
Se distribuyen en hígado, riñón, hueso y placenta, pero, tiene BAJA PENETRACIÓN EN LCR, fluidos oculares y
próstata.
— Como no tiene llegada al LCR, no se inicia un tratamiento empírico con penicilina ya que puede no servir.
Cefalosporinas
Estas drogas alcanzan
Tipos de cefalosporinas.
Primera Cefalotina. concentraciones útiles en
generación. Cefadroxilo. líquido sinovial, pleural,
Cefalexina. pericárdico y peritoneal
Segunda Cefuroxima. (útiles en infecciones de
generación. Cefaclor. cavidades).
Cefoxitina. Existen bacterias que son
Tercera Ceftazidima. No sirven frente a: Pseudomonas. productoras de
generación. Cefoperazona. Sirve para: enterobacterias, cefalosporinasas (enzimas
Ceftriaxona. Serratia, Acinetobacter, Neisseria. inactivan las cefalosporinas),
Cefotaxima. y es por ello que aparecen
Cuarta Cefepima. Activos frente: Enterobacter los carbapenems.
generación. Cefpiroma. cloacae y Pseudomona aeruginosa.
Ceftazidima .
Carbapenémicos
Tipos de carbapenémicos Activo frente a: Inactivo frente a:
Imipenem. Gram (+), Streptococcus b-hemolíticos, Staphylococcus meticilino
Meropenem. Streptococcus viridans, Bacillus y Listeria, frente resistentes y Enterococcus faecium.
Ertapenem. a anaerobios.
Son antibióticos más potentes, que solo se usan en pacientes internados (para evitar resistencias).
— El Imipenem se usa en infecciones urinarias.
— Se detectaron Pseudomonas resistentes a Imipenem.
Monobactámicos (aztreonam)
Presenta actividad contra enterobacterias y Gram (-) como Neisseria, Haemophilus.
No es activo frente a Gram (+) y anaerobias.
Inhibidores de la β-lactamasa
Mecanismo de acción: inhibe las beta lactamasa de Staphylococcus, Klebsiella, E
Inhibidores de B-lactamasa. coli., Proteus, H influenza, Moraxella catarrhalis, N. Gonorrhoeae, B. fragilis,
Ácido clavulánico. Mycobacterium spp.
Sulbactam. Forma un COMPLEJO ACIL-ENZIMA ESTABLE que inactiva a la enzima actuando
Tazobactam. como inhibidor suicida.
Bacitracina
Utilizada para identificación de S. pyogenes el cual es sensible a esta droga. NO se usa para tratamiento ya que
es bastante tóxica.
Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)
Mecanismo de acción: actúan UNIÉNDOSE A LAS TERMINALES ACIL D-ALANINA-D-ALANINA.
Utilidad: espectro restringido a Gram (+).
Eficaz contra SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), SERM (Staphylococcus epidermidis
resistente a meticilina), enterococos, Streptococcus, Bacillus, Actinomices, Listeria, Corynebacterium y Clostridium.
Ineficaz: Gram (-) ya que su elevado PM hace que no pueda ingresar a través de la membrana externa.
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad.
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Ejercen su acción contra el ribosoma bacteriano 70S (el de los humanos es 80S) compuesto por subunidades 50S
y 30S (en los humanos es 60S y 40S).
Subunidad 50S:
Inhibidores de la síntesis de proteínas: — Macrólidos.
✓ Tetraciclinas. — Lincosamidas.
— Doxiciclina. — Estreptograminas.
— Linezolida.
— Minociclina. — Cloranfenicol.
— Tetraciclina.
.
✓ Aminoglucósidos.
✓ Macrólidos / cetólidos.
✓ Otros.
— Lincosamidas. Subunidad 30S:
— Estreptograminas. — Tetraciclinas.
— Aminoglucósidos
— Linezolida.
— Cloranfenicol.
ATB que interfieren la síntesis de proteínas pueden:
1) Inhibir la lectura del ARNm.
2) Causar lectura errónea el ARNm, generando una proteína anómala.
Tetraciclinas
Tetraciclinas. Utilidad: Formados por cuatro anillos fusionados
(tetraciclinas). Son bacteriostáticas.
Doxiciclina. Rickettsias, Clamidias,
Minociclina. Mycoplasma y espiroquetas. Mecanismo de acción: se unen a la subunidad 30S
Tetraciclina. ribosomal interfiriendo en la unión aminoacil-ARN
de transferencia al ribosoma.
Contraindicaciones: pacientes con trastornos renales, embarazadas y niños <8 años (porque es un quelante del
calcio).
Aminoglucósidos
Aminoglucósidos. Utilidad: Mecanismo de acción: se une a la subunidad ribosómica 30S y
Amikacina. Bacilos Gram (-) aerobios, 50S antes de la formación del ribosoma. Dan lugar a una lectura
Estreptomicina. Staphylococcus, errónea de codones de ARNm, con síntesis de proteínas
Gentamicina. enterobacterias, defectuosas.
Neomicina. Pseudomonas, Para ingresar los aminoglucósidos utilizan un mecanismo de
Tobramicina. Acinetobacter transporte activo dependiente de energía oxidativa este sistema
está ausente en ANAEROBIOS Y ESTREPTOCOCOS (resistencia natural).
— Estreptomicina se asocia a tetraciclina para el tratamiento de la Brucelosis
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas

Macrólidos. Lincosamidas. Estreptograminas.
Azitromicina (VO). Lincomicina. Dalfopristina.
Eritromicina (VO y parenteral). Clindamicina. Quinupristina.
Claritromicina (VO).
Roxitromicina.
Mecanismo de acción: se unen reversiblemente a la subunidad 50S ribosomal.
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Utilidad:
• Eritromicina:
— Activo frente a: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus B-hemolítico del grupo A, Staphylococcus
meticilino resistentes, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter, Legionella.
— No se utiliza en: enterobacterias, Pseudomonas.
• Lincosamidas y estreptograminas: además de las anteriores tienen utilidad para Bacteroides fragilis y anaerobios
Linezolida
• Para combatir GRAM+ resistentes, sobre todo Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Streptococcus
agalactiae, Streptococcus pneumoniae, y Streptococcus pyogenes. No tiene efecto sobre GRAM-.
• Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal. Inhibe la síntesis proteica de la bacteria al impedir
la formación del complejo de iniciación.
Cloranfenicol
Se usa en infecciones potencialmente letales en las que no existe otra alternativa a causa de su toxicidad.
Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal.
— Bacteriostático frente: bacilos Gram (-), Staphylococcus y Streptococcus.
— Bactericida frente a Haemophilus, Neisseria y Streptococcus pneumoniae.
— El espectro de acción se extiende a clamidias y rickettsias, Salmonella typhi.
Efectos adversos: depresión de la médula ósea (no usar en niños ni embarazadas).
Ácido fusídico
Mecanismo de acción: impide la traslocación de síntesis proteica por INHIBICIÓN DEL FACTOR G.
Utilidad: cocos Gram (+), Mycobacterium tuberculosis, Nocardia asteroides y anaerobios.
Se lo utiliza de manera combinada con penicilina.
Mupirocina
Es de uso tópico. Se lo obtiene de la Pseudomona fluorescens.
Utilidad: tratamiento de portadores nasales de Staphylococcus.
Quinolonas
Quinolonas. Utilidad: Mecanismo de acción: inhiben ADN girasa.
Ácido Naxidílico o vieja quinolona (núcleo Bacilos Gram (-) Efectos adversos: afecta a la deposición de
naftiridina). aerobios, cartílagos en animales jóvenes de
Fluoroquinolonas o Norfloxacina. Pseudomona experimentación (contraindicado en niños y
nuevas quinolonas. Ciprofloxacina. aeruginosa, embarazadas).
(surgen de agregan Ofloxacina. Staphylococcus
un átomo de flúor al Lemefloxacina. spp, Pseudomonas,
núcleo de naftiridina). Levofloxacina. Acinetobacter.
Sulfonamidas y trimetoprima
La sulfonamida es un análogo del ácido p-aminobenzoico.
— Sulfonamida: inhibe la acción de la dihidropteroato sintetasa.
— Trimetoprima: inhibe la dihidrofolato reductasa.
Las células eucariotas no sintetizan ácido fólico y deben obtenerlo de
la dieta. Las bacterias sí sintetizan ácido fólico, por lo tanto, este
mecanismo de acción solo afecta a la bacteria y no al huésped.
Contraindicado: embarazadas.
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Poliximinas
Se utilizan en cuando ya no queda otra alternativa, ya que las personas también tienen membrana celular muy
parecida a la de las bacterias, entonces no es muy selectivo el uso de estos fármacos.
Mecanismo de acción: actúan como DETERGENTES CATIÓNICOS, permitiendo la liberación del contenido
citoplasmático.
Utilidad: Gram (-), Proteus, Serratia, Neisseria.
Efectos adversos: son poco selectivas, nefrotóxicas.
Sensibilidad: un antibiótico es sensible cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en el paciente y funciona.

Resistencia: un antibiótico es resistente cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en
el paciente y no funciona.
Mecanismo de resistencia:
✓ Natural.
— Bacteria carece de diana para el antibiótico.
✓ Adquirido.
— Mutación cromosómica.
— Conjugación (transferencia del ADN por plásmidos).
— Transducción (adquisición de ADN foráneo por virus bacteriófagos).
Principales mecanismos de resistencia adquiridos:

✓ Producción de enzimas.
✓ Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto
diana.
✓ Alteración del punto diana.
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Producción de enzimas
Las bacterias Gram (+) al no tener membrana externa, liberan sus enzimas al espacio extracelular, diluyéndose y
PERDIENDO EFICIENCIA. En cambio, las bacterias Gram (-) liberan sus enzimas al espacio periplásmico, haciendo
que su resistencia por este mecanismo sea MUCHO MÁS POTENTE.
Ejemplos:
— Betalactamasas (penicilinasas, cefalosporinasas).
— Aminoglucosidoacetiltransferasas.
— Cloranfenicolacetiltransferasas.
Inhibidores suicidas
Actúan sobre las betalactamasas.
— Sulbactam.
— Tazobactam.
— Ácido clavulánico.
Ya se detectaron enzimas que también actúan sobre estos inhibidores.
Modificaciones que impiden la llegada del antibiótico a su diana

— Modificación de las porinas (en Gram-).
— Eflujo: se generan bombas internas dependientes de ATP que expulsan el antibiótico hacia el LEC.
Modificaciones en el punto diana

Modificaciones de:
— ADN girasa (quinolonas).
— ARN (macrólidos o lincosamidas).
— PLPs (betalactámicos).
Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencias, frente a uno o
muchos antibióticos, y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por diversos
mecanismos de distintas especies bacterianas.
— Por eso es importante no hacer uso excesivo de antibióticos para evitar generar
selección de bacterias.
— Hacer siempre que sea posible el antibiograma.
— Tratar de usar el antibiótico más específico para la bacteria.
Resistencia natural
✓ Aminoglucósidos: las bacterias anaerobias son naturalmente resistentes
por carecer de sistema de transporte para aminoglucósidos.
— Solo se utilizan aminoglucósidos en estos casos cuando se hace
sinergia con un betalactámico o un glucopéptido.
✓ Glucopéptidos: por su gran tamaño no les es posible atravesar la
membrana externa para poder actuar sobre la pared, por lo cual hay
resistencia para bacterias Gram (-).
✓ Macrólidos y lincosamidas: por ser hidrofóbicos no atraviesan la
membrana externa por lo que existe resistencia natural para Gram (-)
✓ Betalactámicos: no pueden utilizarse frente a bacterias que carecen de
pared celular (mycoplasma y clamidia).
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Cocos Gram (+).
Cocos Gram (+).
Generalidades.:
• Formas esféricas.
• Se tiñen con el 1er colorante de Gram (violeta de genciana).
• No esporulados.
• Aerobios.
Estreptococos/ (en cadenas).

Streptococcus.
Géneros de
importancia clínica:
Estafilococos/
Staphylococcus. (en racimos).
• Mucha importancia médica.

• Importantes patógenos nosocomiales y de la vida diaria.
H2O2. Catalasa. H2O.
• Distribución mundial. H2O.
• Parte de la microbiota normal. H2O2.
O2.
Generalidades:
• Catalasa (-).
— Enzima que convierte 2 moléculas de peróxido de hidrógeno en 2 molécula de agua y 1 de oxígeno.
• Fermentan los hidratos de carbono a ácido láctico.
• No forman esporas.
• Aerobios facultativos y algunos aerobios caprofílicos.
— Caprofílico significa que toleran medios con un cierto porcentaje de CO 2.
Especies: Estructura:
→ Streptococcus pyogenes. ✓ Cápsula (algunos):
→ Streptococcus pneumoniae. — Ácido hialurónico.
→ Streptococcus agalactiae. — Antifagocitosis.
→ Streptococcus del grupo viridans (término ✓ Pared:
pseudotaxonómico para referirse a un gran grupo). — Proteína antigénica.
→ Enterococcus. ✓ Membrana:
— Antifagocitosis.
— Pilín: contiene la proteína M (antigénica).
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Cocos Gram (+).
Metabolitos excretados:
Dependiendo el metabolito que libere la bacteria, se pueden producir diferentes sintomatologías (pus, shock, etc.).
• Estreptolisina:
— El organismo produce anticuerpos antiestreptolisina que pueden ser cuantificados en laboratorio por la
prueba ASTO (anticuerpos antiestreptolisina O).
• Estreptoquinasa.
• Hialuronidasa.
• Toxina eritrogénica o pirógena.
— Cuando un virus bacteriófago afecta al S. pyogenes hace que manifieste esta toxina.
— Produce la escarlatina (enfermedad de niños causada por el S. pyogenes con un virus bacteriófago).
Clasificación por Lancefield y por hemolisis:
Rebecca Lancefield estudió los carbohidratos antigénicos de la pared y los definió en diferentes serogrupos a
partir de la proteína M.
GÉNERO. CLASIF. LANCEFIELD. HEMOLISIS.
S. pyogenes. A. β.
β: hemólisis total.
S. agalactiae. B. β.
α: hemólisis parcial.
S. pneumoniae. NO TIPIFICABLES. α.
λ: sin hemólisis.
S. grupo viridans. NO TIPIFICABLES. α (a veces β o λ).
Otras especies. C y G. β (a veces α o λ).
Enterococcus. D. α-β y λ .
Beta.
Alfa.
Gamma.
Identificación del género y especie (resumen):
1. PROPIEDADES SEROLOGICAS: grupos de Lancefield de la A-
W (Ag específicos según los hidratos de carbono de la pared). Coloración de Gram SOLO sirve para saber:
2. PATRONES HEMOLITICOS. ✓ Distribución (cadenas, racimos, etc).
3. PROPIEDADES BIOQUIMICAS: por ejemplo, la prueba de ✓ Morfología (cocos, bacilos, espiroquetas).
la bacitracina. ✓ Características de la pared (Gram + o -).
Prueba de la bacitracina:
— La bacitracina inhibe la síntesis de la pared
bacteriana.
— Muy específica.
— Inhibe el crecimiento de Streptococcus beta
hemolíticos del grupo A de Lancefield
Resultados:
SENSIBLE: cuando aparece un halo de inhibición. En
la imagen de la derecha, se puede ver un primer pocillo
sin halo de inhibición, y un segundo pocillo con un halo
de inhibición bacteriana por la bacitracina.
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Cocos Gram (+).
S. pyogenes
“Estreptococo β-hemolítico del grupo A (EGA)”.
Importancia clínica:
→ Infecciones piógenas o supurativas.
Superficiales:
✓ Faringitis o anginas.
✓ Impétigo o piodermitis.
✓ Abscesos.
Invasivas:
✓ Erisipela.
✓ Celulitis.
✓ Infección de herida. Piel y tejidos blandos.
✓ Sepsis puerperal.
✓ Fascitis necrotizante (gangrena estreptocócica).
✓ Absceso peritonsilar y retrofaríngeo.
✓ Sinusitis. Respiratoria.
✓ Otitis media.
✓ Meningitis.
✓ Artritis séptica. Diseminación metastásica.
✓ Infección urinaria.
→ Enfermedad producida por la exotoxina pirógena o eritrogénica.
✓ Escarlatina.
✓ Síndrome símil shock tóxico.
→ Enfermedad post-estreptococica no supurativas.
✓ Fiebre reumática.
✓ Glomerulonefritis.
Faringitis o anginas:
Ocurre luego de los 3 años (cuando se expresan receptores de fibronectina).
Antes de eso en 60-80% de los casos es producida por virus.
• Frecuente en niños de 4-15 años.
Patogenia:
Contagio por vía inhalatoria, por saliva o gotitas de flügge.
La puerta de entrada son las fauces ➜ adhesión a receptores de
fibronectina ➜ colonización ➜ respuesta inflamatoria ➜ liberación de
toxinas y enzimas.
— Los receptores de fibronectina no se expresan en las fauces
hasta los 3 años de edad.
— Anginas antes de los 3 años probablemente sean de origen viral.
— Periodo de incubación: 2-4 días.
Diagnóstico: Tratamiento:
Directo: ✓ Penicilina.
1. Test rápido (hisopado de las fauces): resultados en — No se han encontrado cepas resistentes a
15-20minutos. la penicilina.
2. Aglutinación en látex: para Ag capsulares de S. — Puede ocurrir una falla terapéutica.
Pneumoniae. Muestra de orina, suero y LCR. — El objetivo del inicio rápido del tratamiento
3. Sensible a la bacitracina. es evitar la presencia prolongada del
antígeno dentro del huésped.
19
Cocos Gram (+).
Impétigo o piodermitis: Abscesos:

Inflamación de la dermis + epidermis. Diagnostico diferencial con
• Se caracteriza por costras melicéricas Staphylococcus aureus.
(similar a la miel). Tratamiento: ✔ Penicilina.
• El paciente se puede rascar y
autoinocular en toda la zona.
• Diagnostico diferencial con
Staphylococcus aureus.
Tratamiento: ✔ Penicilina.
Erisipela (lesión de la hipodermis):

Epidemiología:
• Común en obesos (suelen tener onicomicosis, la cual actúa como puerta
de entrada), sedentarios y personas con várices (puerta de entrada).
• Hay que eliminar la puerta de entrada por la alta reincidencia.
Fisiopatogenia:
• Más común en los miembros inferiores. Ocurre por el aumento de presión
en esa zona.
• Hay diseminación por vía linfática.
• Las lesiones son en tipo “manchas de aceite”, pudiendo diferenciarse
entre la piel enferma y la piel sana.
• El límite donde se puede diferenciar la piel sana y enferma se denomina
“rodete imaginario” y es muy doloroso para la persona.
Celulitis (inflamación de la hipodermis): Fascitis necrotizante:

— Dolor, edema, fiebre, escalofríos y Invasión de la fascia muscular (tejido conectivo que envuelve
linfoadenopatías regionales. grupos musculares).
— Diagnóstico diferencial: S. aureus. -Cuando los EGA llegan a
Tratamiento: ✔ Penicilina. la fascia, se vuelven
anaerobios (aerobios
caprofílicos), produciendo
gas y agua que lleva a la
isquemia de la zona y
posterior necrosis.
Tratamiento:
✔ Quirúrgico (ya que los ATB no llegan a ese lugar).
Escarlatina:
Complicación temprana de la faringitis por S. pyogenes EN ESTADO DE LISOGENIA (tiene
un virus bacteriófago).
• Excreta una TOXINA ERITROGÉNICA que produce la erupción cutánea por un proceso
de hipersensibilidad.
• Contagiosa por gotitas de flügge.
20
Cocos Gram (+).
Fiebre reumática:
Entrada por vía inhalatoria Producidas por una respuesta
o a veces cutánea. inmune cruzada a componentes
antigénicos del S. pyogenes.
Complicaciones
tardías: Tratamiento:
Glomerulonefritis:
Entrada por vía cutánea a ✔ Corticoides (ya que el
veces inhalatoria. patógeno no está más, solo
Aparecen luego de 15 a están los anticuerpos).
20 días de la exposición
al S. pyogenes.
Fiebre reumática:
Enfermedad inflamatoria no supurativa, producida por respuesta inmune a antígenos de los EGA.
Patogenia:
Se produce una artrotoxina que no afecta tanto las articulaciones, sino que va directamente al corazón.
• Se inicia a partir de 2-3 semanas de una faringoamigdalitis aguda.
• Puede afectar a cualquier parte del organismo. El principal órgano comprometido es el corazón produciendo
pericarditis, miocarditis y endocarditis (pancarditis).
• En muchos casos suele producirse daño crónico y progresivo de las válvulas cardíacas con posterior IC.
Diagnóstico:
→ Clínico y epidemiológico:
✓ Fiebre, soplo cardiaco, nódulos subcutáneos, eritemas.
✓ Antecedentes de faringoamigdalitis o escarlatina.
→ Laboratorio:
✓ Cultivo de hisopado de fauces (no muy efectivo ya que
seguramente no está más la bacteria).
✓ Identificación.
✓ Elevado título DE ASTO (el más efectivo ya que quedan anticuerpos
formados en caso de exposición).
Diagnóstico diferencial:
• S. del grupo viridans que también producen endocarditis.
Glomerulonefritis:
Patogenia:
• El huésped genera IgG contra componentes del estreptococo (M12- M49) y otros (lamininas y colágeno).
• En determinadas circunstancias la IgG reconoce epítopes en la membrana glomerular y produce
inmunocomplejos que atraen al complemento dando el resultado final la lesión glomerular.
Diagnóstico:
✓ Titulación de c3b y c4b (componentes del complemento).
S. pneumoniae (neumococo)
“Estreptococo α-hemolítico”.
Epidemiología:
• Miembro de la microbiota normal bacteriana que coloniza más del 40%
de la nasofaringe en adultos sanos y niños sin efecto adverso
• Principal causa de las neumonías de la comunidad.
21
Cocos Gram (+).
• Principal causa de meningitis no epidémicas (40% de mortalidad por la alta resistencia antibiótica).
• Principal patógeno responsable de muertes infantiles.
— 1 millón de muertes en niños en cada año a nivel mundial.
— Los niños pueden ser portadores de más de un serotipo en forma asintomática.
• Alto riesgo: ADULTOS MAYORES.
Patogenia y clínica:
• Único reservorio: HOMBRE. Ingresa por vía nasofaríngea ➜ adherencia ➜
• Presenta vacunación obligatoria. colonización ➜ inflamación ➜ patologías:
Identificación en laboratorio: Locales (diseminación por contigüidad):
• Diplococo capsulado. ✓ Otitis.
• Tinción: Gram (+). ✓ Neumonía.
• α-hemolíticos (hemolisis parcial). Diseminación por vía hematógena:
• Solubilidad en bilis. ✓ Meningitis. Recordar que forma parte
✓ Bacteremia. de la microbiota normal
• Sensibilidad a la optoquina.
✓ Artritis. en portadores sanos.
• Requiere de medios enriquecidos para crecer. Factores de virulencia:
• Produce colonias mucoides. ✓ Capsula (propiedad antifagocítica).
• Anaerobio facultativo. ✓ Pared.
Transmisión: ✓ Neumolisina.
✓ Gotitas de flügge. ✓ IgA proteasa (destruye las IgA en mucosas,
Diagnóstico: disminuyendo las defensas de la persona).
✓ Gram (+), α-hemolisis, solubilidad en bilis. ✓ Autolisinas.
✓ Sensibilidad a la optoquina. ✓ Enzimas.
✓ Tipificación de los serotipos de acuerdo al Ag capsular
en suero o LCR.
Tratamiento:
✓ Penicilinas.
Multiresistencia (en aumento cuando invade las meninges).
✓ Cefalosporinas de 3° generación (ceftriaxona).
Profilaxis (vacunas obligatorias):
✓ Conjugada antineumocócica 7-valente. ✓ Polisacárida o polivalente.
— Hecha con 13 serotipos. — Hecha con 23 serotipos.
— Ag de capsula. — Ag polisacáridos purificados.
— Aplicación: 2-4-12 meses de vida (efectiva en — Aplicación: adultos mayores, única dosis (no efectiva en
menores de 2 años). <2 años). Embarazadas, después de 16 semanas.
S. agalactiae
“Estreptococo β-hemolítico del grupo B”.
Epidemiología:
• Una de las principales causas de sepsis neonatal.
• Ley nacional obligatoria: N° 26369/2008.
— Identificación obligatoria del patógeno a las 35-37 semanas
de gestación en embarazadas que vayan a parto natural.
Patogenia (2 posibilidades):
1. Coloniza la mucosa vaginal ➜ ascenso rápido por líquido
amniótico ➜ es aspirado por el feto ➜ enfermedad neonatal.
2. Coloniza la mucosa vaginal ➜ durante el parto el feto aspira el líquido amniótico ➜ enfermedad neonatal.
Clínica: Diagnóstico:
✓ Enfermedad neonatal. ✓ Hisopado vaginal y perianal.
✓ Neumonía. — Para buscar S. agalactiae en la embarazada de 35 a 37 sem. de gestación.
✓ Meningitis. Profilaxis y tratamiento:
✓ Sepsis. ✓ Penicilina 4hs antes del parto.
22
Cocos Gram (+).
S. del grupo viridans

“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos”.
— La mayoría son λ-hemolíticos.
Características:
• Cocos Gram (+) que se disponen en cadenas.
• Aerobios facultativos y algunos caprofílicos.
• Microbiota normal de la cavidad oral, nasofaringe, aparato genital
femenino y gastrointestinal.
Clínica:
✓ Endocarditis subaguda lentas. ✓ Caries dentales.
— Mucha afinidad por las válvulas ya lesionadas. — S. mutans, sobrinus.
— S. gordonii, mitis, mutans, oralis, sanguis. ✓ Septicemias en pacientes neutropénicos.
✓ Abscesos dentales o cerebrales. — S. mitis.
— S. anginosus, constellatus, intermedius. ✓ Neoplasia del aparato digestivo.
✓ Bacteremia. — S gallolyticus.
Enterococcus
“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos del grupo D”.
Epidemiología:
• Contaminan ambientes hospitalarios.
— Son de la comunidad que se hacen
intrahospitalarios.
• Forman parte de la microbiota gastrointestinal.
• Tienen mucha resistencia antibiótica.
Características:
• Cocos Gram (+), dispuestos en cadenas cortas.
• Aerobios facultativos.
• Toleran condiciones ambientales extremas: crecen en presencia de NaCl 6.5 % y sales biliares al 40%.
Especies de importancia: Clínica:
✓ E. faecalis (λ-hemolítico). ✓ Infecciones del tracto urinario.
— Tratamiento con beta-lactámicos. ✓ Bacteremia.
✓ E. faecium (λ-hemolítico). ✓ Endocarditis.
— Gran resistencia a la vancomicina, la cual siempre es la última Diagnóstico:
— opción frente a infecciones con resistencia beta-lactámicos. ✓ Hidrolizan la esculina.
• Cocos Gram (+) en racimos.

• Catalasa (+). Streptococcus. Staphylococcus.
• No forman esporas. Disposición. Cadenas. Racimos.
• Contaminan: piel y mucosas. Catalasa. (-). (+).
• Afectan a la comunidad y nosocomial. Esporas. No.
Prueba de la coagulasa: Afectan. Comunidad y nosocomial.
Determinación de la presencia de la enzima coagulasa.
— Se pone en contacto una pequeña cantidad de cultivo bacteriano con un plasma con anticoagulante y se deja
incubar 4 hs a 37°c.
✓ Coagulasa (+) ➜ S. aureus.
 Coagulasa (-) ➜ S. epidermidis o S. saprophyticus.
S. aureus. S. epidermidis. S. saprophyticus.
Colonizante transitorio de la piel. Colonizante natural de la piel.
1. Enterotoxinas (intoxicación alimentaria). Crea biopelículas en catéteres Infecciones urinarias en
2. Invasión directa. y prótesis. personas jóvenes.
23
Cocos Gram (+).
S. aureus (SAU)
Epidemiología:
• Colonización en el 30% de las personas sanas.
• Común en fosas nasales.
— Personal de salud: usa mupirocina nasal para descolonizar a
esta bacteria.
• Patógeno asociado a infecciones humanas.
• Gran variedad de factores de virulencia.
• Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos b-lactámicos
mediante el desarrollo de B-LACTAMASAS.
Factores de virulencia:
Toxinas:
✓ TSST-1 (toxina del shock tóxico).
✓ Enterotoxina.
✓ α-hemolisina.
✓ Exfoliativa o epidermolítica (ET-A y ET-B): proteólisis
de la matriz mucopolisacárida de la epidermis.
Invasinas:
✓ Coagulasa (transforma fibrinógeno en fibrina).
✓ Hialuronidasa, lipasa, elastasa, nucleasa (degradan
ácido hialurónico, lípidos, elastasa y ácidos nucleicos).
✓ Leucocidina de Panton-Valentine (actúa sobre los
leucocitos, produciendo degranulación y lisis celular).
Otros:
✓ Cápsula.
✓ Proteína A.
✓ Adhesinas (fibronectina).
Clínica:
✓ Foliculitis. Síndromes por toxinas:
✓ Forunculosis. ✓ Síndrome de la piel escaldada.
✓ Impétigo. ✓ Síndrome del shock tóxico.
✓ Celulitis. ✓ Intoxicación alimentaria.
✓ Endocarditis. (Puerta de entrada). Heridas quirúrgicas.
✓ Osteomielitis. Bacteremia. Presencia de catéteres.
✓ Abscesos en piel, hígado, riñón y cerebro. Drogadicción endovenosa.
Síndrome de la piel escaldada: Intoxicación alimentaria:

Ocurre por las toxinas exfoliativas. Ocurre por enterotoxinas en alimentos contaminados.
— Afecta a recién nacidos. — Personas que tienen al S. aureus como colonizantes en sus manos
— Aparecen ampollas, bullas o quemaduras. manipulan los alimentos sin protección.
— Ocurre más que nada en los
helados y cremas por las
temperaturas.
— Las infecciones suelen ser
MASIVAS, de diarrea acuosa,
vómitos y fiebre autolimitados
(no dura mucho tiempo).
Tratamiento: ✔antidiarreicos
y reposición hidroelectrolítica
(de soporte).
24
Cocos Gram (+).
Síndrome del shock tóxico:

Ocurre por TSST-1 (toxina del shock tóxico). Es un superantígeno. Genera un síndrome compuesto por:
— Fiebre, hipotensión, vértigo, rash cutáneo, fallo renal.
— Cuadro grave antiguamente debido al uso prolongado de tampones en mujeres.
Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos:

✓ PENICILINA: 95% son resistentes por producción de B-lactamasas.
✓ METICILINA (meticilino-resistencia): asociada a multiresistencia. POR MODIFICACIÓN DEL SITIO BLANCO.
— HA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno hospitalario.
— CA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno de la comunidad.
Tratamiento:
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos).
✓ Penicilina.
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina.
✓ Meticilina.
Resistente a la penicilina y meticilina.
✓ Vancomicina y teicoplanina.
S. epidermidis (SEP)
Epidemiología:
• Patógeno más frecuente asociado a infecciones de prótesis.
• Produce macromoléculas que favorecen la adhesión a plásticos:
1. Por adherencia: polisacárido capsular.
2. Por colonización: glicocálix o slime extracelular.
Clínica asociada:
✓ Endocarditis (lo que menos aparece).
✓ Bacteremia asociada a catéteres.
✓ Meningitis en pacientes con shunt.
✓ Infección de heridas quirúrgicas.
✓ Infecciones de derivaciones de LCR.
✓ Infecciones urinarias en pacientes hospitalizados con complicaciones del tracto urinario.
Tratamiento:
✓ Penicilina.
✓ Meticilina.
S. saprophyticus
Epidemiología:
• Segundo agente causal de infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas.
Tratamiento:
✓ Penicilina.
✓ Meticilina.
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias.
✓ Norfloxacina.
25
Cocos Gram (+).
Algoritmo de identificación
(+). S. aureus.
Racimos.
Cultivo. Gram (+). Estafilococos. Coagulasa.
Cadenas. (-). Disco de novobiocina.
Sensible. Resistente.
(+).
Prueba Catalasa. Estreptococos.
bioquímica. (-). S. epidermidis. S. saprophyticus.
Hemólisis.
β-hemólisis. α-hemólisis. λ-hemólisis o no

hemolíticos.
Prueba de PYR. Optoquina.
(+). (-). Resistente. Sensible. Antibiograma. Bilis esculina.
Bacitracina. Test de S. del grupo S. pneumoniae. Enterococos. Queda negro.

Camp. viridans.
Sensible. Resistente. (+). (-).
E. faecium. E. faecalis.
S. pyogenes. Otros. S. agalactiae. Otros.
Streptococcus.
S. pyogenes. S. pneumoniae. S. agalactiae. S. del grupo viridans. Enterococcus faecalis y
E. Faecium.
α-β y λ-hemolíticos
β-hemolítico del λ -hemolíticos del grupo
Clasificación. β-hemolítico del grupo A α-hemolítico.
grupo B. (mayoría son λ- D.
hemolíticos).
Microbiota normal. Una de las Microbiota normal.
1° causa de neumonías de la principales causas Son de la comunidad
Epidemiología. Microbiota normal.
comunidad. de sepsis que se hacen
1° causa de muertes infantiles. neonatal. intrahospitalarios
Faringitis. Impétigo o Endocarditis subaguda
piodermitis. Abscesos. Erisipela.
Locales (diseminación por Enfermedad
lentas (válvulas ya Infecciones del tracto
Celulitis. Fascitis necrotizante.
contigüidad): Otitis. Neumonía. neonatal.
lesionadas). Abscesos urinario.
Clínica.
Escarlatina.
Diseminación por vía Neumonía.
dentales o cerebrales. Bacteremia.
Fiebre reumática (FR).
hematógena: Meningitis. Sepsis.
Bacteremia. Septicemias Endocarditis.
Bacteremia. Artritis. Meningitis.
Glomerulonefritis (GN). en pacs. neutropénicos.
Directo:
1. Test rápido (hisopado de las Hisopado vaginal y
fauces). Gram (+), α-hemolisis,
perianal en la
2. Aglutinación en látex: solubilidad en bilis.
Diagnóstico. embarazada de Hidrolizan la esculina.
3. Sensible a bacitracina. Sensibilidad a la optoquina.
35 a 37 sem. de
FR: clínico y epidemiológico + Tipificación
gestación.
laboratorio (ASTO).
GN Titulación de c3b y c4b.
E. faecalis (beta-
Penicilina en general.
Penicilina. Penicilina + lactámicos)
Quirúrgico para fascitis Penicilina 4hs
Tratamiento. Penicilina. Ceftriaxona. aminoglucósido E. faecium (gran
necrotizante. Corticoides para antes del parto.
(endocarditis). resistencia a la
FR y GN.
vancomicina).
Vacunas obligatorias: conjugada Penicilina 4hs
Profilaxis. antineumocócica 7-valente y
antes del parto.
polisacárida o polivalente.
26
Cocos Gram (+).
Staphylococcus.
S. aureus (SAU). S. epidermidis (SEP). S. saprophyticus.
Segundo agente causal de
Común en fosas nasales. Gran resistencia por Patógeno más frecuente asociado a infecciones de infecciones urinarias en
Epidemiología.
B-lactamasas. prótesis. mujeres jóvenes sexualmente
activas.
Foliculitis. Forunculosis. Impétigo. Celulitis. Endocarditis.
Endocarditis. Osteomielitis. Abscesos. Bacteremia asociada a catéteres. Meningitis en pacientes
Clínica. Síndrome de la piel escaldada (toxina con shunt. Infección de heridas quirúrgicas. Infecciones de
exfoliativa). Síndrome del shock tóxico (TSST- derivaciones de LCR. Infecciones urinarias en pacientes
1). Intoxicación alimentaria (enterotoxina). hospitalizados con complicaciones del tracto urinario.
✓ Penicilina.
✓ Meticilina.
Tratamiento.
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias.
✓ Norfloxacina.
27
Enterobacterias.
Enterobacterias.
Generalidades de Familia enterobacteriaceae:

 Bacilos Gram (-).
 Parte de la microbiota intestinal (enterobacterias) pero también pueden encontrarse libres.
 Causa más común de IVU (infecciones de vías urinarias).
 Agentes causales de diarrea.
 Asociadas a infecciones nosocomiales.
Método de estudio:
 Oportunistas o extraintestinales.
 Patógenas primarias o intestinales.
 Productoras de infecciones urinarias.
 Zoonosis.
Género. Especies de importancia médica.
Escherichia. Coli y otras cuatro especies.
Shigella. Serogrupos A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei).
Salmonella. 7 subgrupos.
Citrobacter. freundii y otras 10 especies.
Klebsiella. pneumoniae y oxytoca.
Enterobacter. aerogenes y cloacae.
Proteus. mirabilis.
Plesiomona. shigelloides.
Serratia. marcescens.
Yersinia. pestis.
Características de Familia enterobacteriaceae:
 Móviles/inmóviles.
 No forman esporas.
 Algunas son capsuladas.
 Crecen bien en peptona sin agregados.
 Anaerobias y aerobias.
 Fermentan la glucosa con producción de GAS.
 Catalasa (+) y oxidasa (-).
− Carecen de citocromo oxidasa.
 Reducen nitrato a nitrito.
Estructura antigénica:
1. Antígeno FLAGELAR “H”: ubicado en los flagelos.
− Termolábil.
2. Antígeno CAPSULAR “K”: ubicado en la cápsula.
3. Antígeno SOMÁTICO “O”: ubicado en los LPS.
− Termorresistente.
− Induce la formación de anticuerpos
Estos tres antígenos, permiten hacer la tipificación
de especie.
29
Enterobacterias.
1. Endotoxina o lípido A: ubicado en los LPS.

2. Antígeno común enterobacteriano.
Estos dos antígenos son importantes, pero no sirven para hacer la tipificación de especie.
Factores de virulencia (permiten la invasión):
Estructurales:
✓ Adhesinas (fimbrias): les permiten adherirse al epitelio sobre el cual va a actuar.
✓ Pseudocápsula o matriz exopolisacárida: adherencia a sondas urinarias y catéteres, mediante la producción
de un slime.
✓ Cápsula: ↑invasividad de cepa encapsulada. Antifagocitosis. Evasión del sistema inmune.
✓ Sideróforos: extrae el hierro de la hemoglobina, mioglobina, transferrina, lactoferrina, etc.
✓ Plásmidos: permiten la transferencia de factores de patogenicidad y resistencia a antibióticos.
Metabólicos:
✓ Exotoxinas.
✓ Exoenzimas (hemolisinas).
✓ Endotoxinas (LPS).
✓ Citotoxinas.
Enfermedades en humanos:
✓ Abscesos, neumonía, meningitis, sepsis, infecciones urinarias, infecciones intestinales.
— Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre SIN signos clínicos.
— Septicemia: presencia de bacterias en la sangre CON signos clínicos.
— Sepsis: respuesta abrumadora y extrema del cuerpo a una infección.
✓ Infecciones intrahospitalarias.
✓ Diarreas.
✓ Causales del 50% de las sepsis y más del 70% de las infecciones urinarias.
1. Escherichia coli (uropatógena). IVU, cistitis, neumonías,

2. Proteus mirabilis. bacteriemias, meningitis.
3. Citrobacter freundii.
4. Klebsiella (pneumoniae y oxytoca). Afectan Muchas son intrahospitalarias
5. Enterobacter (aerogenes y cloacae). inmunodeprimidos. y de alta mortalidad.
6. Serratia marcescens.
E. Coli uropatógena
Generalidades:
— Bacilo Gram (-).
— Móviles con flagelos perítricos o inmóviles.
— Fimbrias (pilis).
— Capsulados.
— No esporulados.
Características bioquímicas:
— Fermentan la LACTOSA y GLUCOSA.
— Catalasa (+).
— Oxidasa (-).
— Reducen nitratos a nitritos.
30
Enterobacterias.
Patologías asociadas:
✓ Neumonías.
— Causas:
a. Secundaria a un foco primario renal (+ común).
b. Aspiración de secreciones contaminadas.
c. Arrastre de flora faríngea al introducir un tubo de asistencia mecánica respiratoria.
— Mortalidad del 50% en pacientes hospitalizados.
✓ Meningitis neonatal.
— E. coli K1 es la especie CAPSULADA de las E. coli.
— Afecta durante el primer mes de vida neonatal.
— Puerta de entrada gastrointestinal.
✓ Bacteriemias y septicemias.
— Causa el 50% de las septicemias hospitalarias.
— Secundaria a un foco primario.
— Mortalidad del 50%.
✓ Infecciones de piel por heridas quirúrgicas y quemaduras.
✓ IVU (infección de vías urinarias).
— La infección más común.
— Cistitis, uretritis, prostatitis y pielonefritis.
— Producida por la E. coli uropatógena (causa el 90% de las infecciones urinarias
en individuos sanos).
— Mujeres tienen mayor predisposición en edad fértil.
— Factores de virulencia: adhesinas (fimbrias).
Cistitis en la mujer:
El origen de la E. coli que causa cistitis es fecal.
Factores determinantes:
 Higiene insuficiente o deficiente.
 Parte de la microbiota normal.
 Relaciones sexuales (la micción postcoital es una medida preventiva eficiente).
Establecimiento de la bacteria sobre el uroepitelio:
1. Adhesión al epitelio de la uretra por las fimbrias.
2. Ascenso hasta la uretra.
3. Desarrollo en la orina donde encuentran sus nutrientes.
4. Acidifican la orina produciendo una sensación de ardor y necesidad de orinar (síntomas de cistitis).
5. Reacción inflamatoria (proteínas, leucocitos y pus en la orina).
Klebsiella spp.
Generalidades:
— Inmóviles.
— Capsuladas (colonias mucoides).
— Afectan individuos con una enfermedad de base (diabetes, EPOC
o etilismo).
— Frecuente en pacientes internados.
— Fermentan LACTOSA.
— CITRATO como única fuente de carbono.
Infección primaria:
✓ Neumonía intrahospitalaria lobar.
— Produce abscesos y empiemas.
31
Enterobacterias.
Infecciones secundarias:
✓ Neumonía intrahospitalaria de focos múltiples.
✓ Infecciones urinarias.
✓ Bacteriemias primarias.
— 15-20% de los pacientes internados.
✓ Infecciones del tracto biliar y heridas.
Enterobacter spp.
Generalidades:
— Móviles.
— No poseen cápsulas.
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-
lactámicos). Ocurre por unas b-lactamasas tan potentes que se
extendieron a otro grupo de antibióticos.
— Frecuente en pacientes internados, sobre todo en aquello con
tratamiento antibiótico.
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y de quemaduras.
Serratia marcescens
Generalidades y características bioquímicas:
— Móviles.
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-lactámicos).
Infecciones intrahospitalarias:
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y heridas quirúrgicas.
✓ Bacteriemias.
✓ Oportunistas en inmunodeprimidos.
Infecciones extrahospitalarias:
✓ Artritis séptica.
Tribu proteeae
Generalidades y características bioquímicas:
— Móviles.
— Preferencias por el tracto urinario.
— Desaminan la FENILALANINA.
Factores de patogenicidad:
 Ureasa: hidroliza la urea con producción de NH3 y alcalinización de la
orina.
 Fimbrias.
 Flagelos.
 Hemolisinas.
Morganella morganii. Proteus mirabilis. Providencia (rettgeri y stuartii).
IVU nosocomiales por manipulación
Sepsis generalizada de origen 10% de las IVU no complicadas.
(catéteres) u otra patología
urinario en inmunocomprometidos. Indol (+): infecciones hospitalarias.
urológica de base.
32
Enterobacterias.
Citrobacter freundii
Generalidades:
— Móviles.
— Frecuentes en el agua, suelos, comidas y el tracto intestinal de animales y humanos como microbiota.
— Junto a Enterobacter, Klebsiella y Escherichia forman el GRUPO COLIFORME de bacterias entéricas.
— DESTRUYEN las microvellosidades, formando lesiones muy características denominadas de “lesiones de
adherencia y eliminación” (igual a cepas de E. coli).
— Fermentan variablemente LACTOSA.
— Hidrolizan UREA.
Infecciones intrahospitalarias:
✓ Endocarditis.
✓ Bacteriemias.
✓ UCI NEONATAL.
✓ Infecciones urinarias.
1. Salmonella (typhi y paratyphi).

2. Shigella (dysenteriae).
3. Escherichia coli (cepas entero agresivas).
— E coli entero toxigénica (ECET).
— E coli entero patogénica (ECEP).
— E coli entero invasiva (ECEI).
— E coli entero hemorrágica (ECEH)
4. Yersinia (pestis).
Salmonella
Generalidades:
— Móviles por flagelos perítricos.
— Anaerobios facultativos.
— Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos contaminados.
Salmonella en alimentos:
— NO Fermentan lactosa.
— Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO a partir de
aminoácidos azufrados.
Reservorios (fuente de infección):

→ Salmonellas NO tifoideas: animales.
→ Salmonellas tifoideas (S. typhi): solo en humanos. Serovariedades:
typhi.
Nomenclatura: paratyphi.
Especie:
Familia: Género: entérica (humanos). enteritidis.
Enterobacteriaceae. Salmonella.
bongori (animales). choleraesuis.
typhimurium.
Las serovariedades se clasifican por SEROTIPIFICACIÓN:
— Se basa en las diferentes combinaciones de antígeno somático “O” y antígeno flagelar “H”.
— Ag. capsular o virulencia ‘’Vi’’ (S. typhi y paratyphi).
33
Enterobacterias.
Patogenia y factores de virulencia:

Ingesta → llegada al estómago → adhesión a enterocitos y células M de las placas de Peyer mediante adhesinas.
✓ Adhesinas:
 Fimbrias pef (fimbrias codificadas en un plásmido): facilitan la adherencia a MICROVELLOSIDADES.
 Fimbrias lpf (fimbrias polares largas): adherencia a las PLACAS DE PEYER.
 Fimbrias agregativas: adherencia entre BACTERIAS.
 Proteína de superficie rck: RESISTENCIA ante el COMPLEMENTO.
Una vez adherida al INTESTINO DELGADO, la Salmonella spp inyecta proteínas en las células del huésped.
✓ Sistemas de secreción de proteínas tipo III: codificados.
 Proteína sipA: DESARREGLA LOS FILAMENTOS DE ACTINA, generando el efecto festoneado “ruffling” y
permitiendo la internalización de la bacteria dentro de una vesícula endocítica.
− Una vez se internalizó la bacteria, las microvellosidades vuelven a ser las mismas.
 Islas de patogenicidad tipo I (SPI-1).
Permiten la regulación del anclaje, englobamiento y replicación.
 Islas de patogenicidad tipo II (SPI-2).
 Islas de patogenicidad tipo III (SPI-3).
Las bacterias quedan dentro de los enterocitos donde se replican. También se pueden transportar a través del
citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación linfática.
Presentaciones clínicas:
✓ Cuadros gastroentéricos o ENTEROCOLITIS (S. enteritidis).
✓ Fiebre tifoidea (S. typhi).
✓ Fiebre paratifoidea (S. paratyphi).
1. Enterocolitis (S. enteritidis):
— Reservorio: ANIMALES.
— Niños <5años y ancianos.
— Por consumo de alimentos contaminados: huevos, pollo y carne vacuna (habituales las intoxicaciones con
mayonesa casera.).
— La infección NO PASA A SANGRE (no hay bacteremia), se limita a la mucosa.
— Clínica: gran inflamación y diarrea.
— Diagnóstico por coprocultivo:
→ Levine y Mac Conkey (medios selectivos para enterobacterias).
→ Medio SS (salmonella - Shigella) (medio selectivo para patógenos entéricos no fermentadores de lactosa).
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica.
34
Enterobacterias.
2. Fiebres entéricas (S. typhi, S. paratyphi A, B, C):

— Reservorio: HOMBRE.
— Transmisión: fecal-oral (relación con la condición socio-económica e higiene ambiental).
− Dosis infecciosa: ALTA de 106 a 109 bacterias (debido a que gran parte se destruye en el Ph gástrico).
— Incubación 10-14 días.
— La bacteria es fagocitada por macrófagos de las placas de Peyer y la infección PASA A SANGRE (bacteremia).
— Clínica: fiebre (por endotoxina), síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea o constipación, ROSÉOLA
TIFOIDEA (característico. Erupción maculo-papular en zona abdominal que no dura más de 3 días),
hepatoesplenomegalia.
— Diagnóstico: hemocultivo. Roséola tifoidea.
— Tratamiento: antibióticos (según antibiograma, ya que algunas son
multirresistentes).
Otras presentaciones clínicas:

✓ Bacteremia sin fiebre (S. typhimurium).
— Marcadora de pacientes VIH.
✓ Infecciones locales.
— Meningitis, endocarditis, pericarditis, osteomielitis,
✓ Portación crónica.
Shigella
Generalidades:
— Inmóviles.
— No capsuladas.
— NO Fermentan lactosa.
— Fermentan GLUCOSA.
— 4 grupos serológicos:
1. Grupo A (S. dysenteriae): produce toxina Shiga o enterotoxina, generadora de la disentería bacilar clásica
2. Grupo B (S. flexneri):
3. Grupo C (S. boydii):
4. Grupo D (S. sonnei):
Epidemiología:
— Malas condiciones sanitarias.
— Desnutrición
— Vector pasivo: moscas.
— En países subdesarrollados.
Fisiopatogenia:
— Reservorio: HOMBRE.
— Transmisión: fecal-oral (alta transmisión persona a persona).
− Dosis infecciosa: BAJA (ya que RESISTEN el Ph Gástrico).
− En BIEN nutridos: el cuadro desaparece sin tratamiento a los 7 o 10 días.
− En mal nutridos: puede evolucionar a FORMAS PERSISTENTES por meses.
— Incubación: 12 horas hasta 4 días.
— Invade el intestino delgado, se multiplica y luego PASA A COLON. Raramente ocurre diseminación (infección
autolimitada), es decir NO PASA A SANGRE.
— Clínica: inflamación (colitis) y úlceras diseminadas en la mucosa colónica.
→ Por lisis de los colonocitos: inflamación (colitis), úlceras diseminadas y tacto rectal doloroso.
→ Por TOXINA SHIGA (disentería bacilar clásica): fiebre, dolor abdominal, (pujos y tenesmos), diarreas líquidas
y luego DISENTÉRICAS (mucosanguinolentas).
35
Enterobacterias.
— Complicaciones:
1. Deshidratación (en niños muy pequeños o mal nutridos).
2. Sepsis con CID (coagulación intravascular diseminada).
3. Síndrome urémico hemolítico (S. dysenteriae y algunos serotipos de S. flexneri).
4. Púrpura trombocitopénica trombótica.
5. Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis
colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis.
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica y antibiograma (fluoroquinolonas).
E. coli entero toxigénica (ECET)

Epidemiología:
— Causa importante de diarrea infantil en países subdesarrollados y en
vías de desarrollo.
— Causa una diarrea acuosa autolimitada.
— Causan más frecuentemente la DIARREA DEL VIAJERO: estas se
producen cuando un individuo de un país industrializado viaja a un país
endémico y adquiere la primoinfección (por consumo de agua, alimentos
o incluso cepillarse los dientes con el agua). La ausencia de diarrea
entre los individuos adultos de la zona endémica se debe
probablemente a la inmunidad desarrollada por exposición continua.
Se adhiere al epitelio del INTESTINO DELGADO y produce daño no por
invadir la mucosa, sino por sus toxinas.
✓ Adhesinas:
 Fimbrias o pilis tipo 1.
 Fimbrias CFA (antígeno del factor colonizante).
✓ Toxinas (enterotoxinas):
 TL: termolábil (es la que más actúa).
— Se inactiva por ebullición.
— Se activa por la adenilatociclasa.
— Induce un ↑ de AMPc que acelera la
excreción de sodio, cloruros y
bicarbonatos hacia la luz intestinal, con
el consiguiente arrastre de agua
(DIARREA ACUOSA).
 TS: termoestable.
— Se activa por la guanilatociclasa.
— Induce un ↑ de GMPc generando
DIARREA ACUOSA.
Clínica:
— Diarrea acuosa o del viajero (tipo
coleriforme). NO HAY MOCO, SANGRE
O PUS.
— En pocos pacientes se observa vómito
y fiebre.
— Puede durar desde 1 a 21 días.
— En el coproparasitológico no se observan PMN.
Tratamiento:
✓ La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas ALTAMENTE RESISTENTES.
✓ Reposición hidroelectrolítica y antibiograma.
✓ Dieta hipofermentativa.
36
Enterobacterias.
E. coli entero patogénica (ECEP)

Epidemiología:
— Causa importante de diarrea infantil.
— NO INVASIVAS.
— Produce “efecto de adherencia y borrado” de las microvellosidades, como
ocurre en ECEH.
✓ Adhesinas:
 BFP: median la adhesión inicial.
 Intimina: media la adhesión íntima.
Clínica:
— Diarrea MUCOSA (ya que rompe microvellosidades de la mucosa), SIN
sangre.
− Puede evolucionar a una diarrea persistente.
— Presencia de PMN que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cl -.
— Aumento de la permeabilidad: por apertura de las uniones intercelulares.
E. coli entero invasiva (ECEI)
Generalidades:
— Cepa semejante a Shigella (ya que tiene las islas de patogenicidad).
— No produce toxinas (toxina Shiga).
— Inmóviles.
— Invasivas (diarrea disentérica).
— Colonizan el INTESTINO GRUESO.
1. Penetración del epitelio celular.
2. Multiplicación intracelular.
3. Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente.
4. Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar, a una gran reacción inflamatoria, y se producen
ulceraciones.
Clínica:
— Diarrea DISENTÉRICA (mucosa y sanguinolenta).
— Cólicos, tenesmos, reacción inflamatoria.
— Puede haber fiebre y en las heces aparecen PMN.
— Evolución autolimitada (1 o 2 días).
— No hay bacteremia.
Tratamiento:
✓ Reposición hidroelectrolítica.
E. coli entero hemorrágica (ECEH)
Epidemiología:
— En Argentina se encuentra la ECEH (O 157: H7). Pertenece a la categoría de E. coli altas productoras de
VeroToxinas (VT) o citotoxinas responsable del síndrome urémico hemolítico.
— Reservorio: TGI de las vacas (relacionada con el consumo de HAMBURGUESAS).
— Diarrea SANGUINOLENTA y SIN leucocitos en la materia fecal.
— No invasivas, colonizan el COLON TRANSVERSO y ASCENDENTE.
1. Hemolisina alfa.
2. Hemolisina beta o enterolisina relacionada con la producción de VT (1 y 2), inducida por un fago temperado.
3. VT1 inhibe la absorción de agua y sales (diarrea acuosa primaria).
4. Luego se producen úlceras (diarrea con sangre, pero sin inflamación).
37
Enterobacterias.
Yersinia spp.
Generalidades:
— Móviles 25°C / inmóvil a 37°C.
— Capsulados.
— Especies:
a) pestis: productora de la peste negra o bubónica y neumónica (1346).
b) enterocolítica.
Yersinia enterocolítica:
— Asociada a intoxicación alimentaria.
— Distribución: regiones frías (no es frecuente de climas subtropicales).
— Temperatura óptima: 22-25°C.
— Patogenia:
1. Invasión del íleon terminal.
2. Necrosis de las placas de Peyer.
3. Inflamación de ganglios mesentéricos.
— Clínica: enterocolitis, adenopatía mesentérica, dolor abdominal, fiebre y diarrea.
Yersinia pestis:
— Causante de la peste bubónica o negra y neumónica.
− Cuando afectaba piel la mortalidad era del 50% y cuando llegaba al pulmón la mortalidad era del 100%.
— Reservorio: ardillas, ratas y ratones de campo.
— Vector: pulgas de las ratas (Xenopsylla cheopis).
— Factores de patogenicidad:
1. Ag. capsular polisacárido.
2. Endotoxina.
3. Toxinas proteicas.
— Mecanismo de acción:
1. Picadura de la pulga.
2. Yersinia llega a ganglios linfáticos.
3. Multiplicación local (ganglios locales y regionales).
4. Hemorragia supurativa subnecrótica.
5. Bubones: nódulos linfáticos en axila e ingle de gran tamaño y dolorosos,
edematizados, hemorrágicos e inflamados.
6. Bacteremia / sepsis (diseminación sanguínea).
7. Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo hígado, pulmones y
SNC), meningitis y neumonía.
8. Al llegar al pulmón (peste neumónica) la mortalidad era del 100%.
— En este punto se podía transmitir de persona a persona por las
gotitas de flügge.
— Diagnóstico: hemocultivo.
— Tratamiento: estreptomicina y/o tetraciclinas.
— Prevención: cuarentena y control de roedores.
Plesiomonas spp.
— Habitante de estuarios y aguas dulces.
— Productor de DIARREA ACUOSA por consumo de alimentos marinos,
aguas contaminadas, viajes.
— Factor de virulencia: hemolisina citotóxica.
— Clínica:
− Gastroenteritis.
− Septicemia y meningitis en inmunodeprimidos.
− Afección de ojos y oídos.
38
Enterobacterias.
SIEMPRE realizar antibiograma (debido a la gran resistencia de las enterobacterias).

Esquema tentativo para realizar antibiograma:
1. Quinolonas (ácido pipemídico).
2. Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina).
3. Aminopenicilinas + IBL (amoxicilina + ácido clavulánico).
4. Cefalosporinas de 2° generación (cefuroxima) y 3° generación (cefotaxima, ceftriaxona).
E. coli Enterobacter Serratia
uropatógena. Klebsiella spp. spp. marcescens. Tribu proteeae. Citrobacter freundii
Frecuentes en el agua,
Frecuente en pacientes Preferencias por el
Epidemio. ALTA RESISTENCIA a antibióticos. suelos, comidas y el
internados. tracto urinario
tracto intestinal.
-Móviles o
-Inmóviles.
Generalidad.
inmóviles.
-Capsuladas.
-Fimbrias. -Móviles.
-Individuos con DM,
-Capsulados.
EPOC o etilismo.
-No esporas.
-Fermentan
-Fermentan
Características
LACTOSA y
-Desaminan variablemente LACTOSA.
bioquímicas.
GLUCOSA. -Fermentan LACTOSA.

FENILALANINA. -Hidrolizan UREA.
-Reducen -CITRATO como única fuente de carbono.
-Hidrolizan UREA. -CITRATO como única
nitratos a
fuente de carbono.
NITRITOS.
-Neumonías.
-Meningitis
Morganella morganii:
-Neumonía Sepsis generalizada
neonatal. -Infecciones
intrahospitalaria lobar. de origen urinario en
-Bacteriemias -Infecciones respiratorias, -Lesiones de adherencia
-Neumonía inmunodeprimidos.
y septicemias. respiratorias, urinarias y heridas y eliminación.
intrahospitalaria de Proteus mirabilis: IVU
-Infecciones urinarias y quirúrgicas. -Endocarditis.
focos múltiples. no complicadas.
de piel por de -Bacteriemias. -Bacteriemias.
-Infecciones urinarias. Providencia: IVU
heridas quemaduras. -Oportunistas en -UCI neonatal.
-Bacteriemias primarias. nosocomiales por
quirúrgicas y inmunodeprimidos. -Infecciones urinarias.
Patologías.
-Infecciones del tracto manipulación

quemaduras. -Artritis séptica.
biliar y heridas. (catéteres) u otra
-IVU (la más
patología de base
común).
Salmonella typhi y
Salmonella enteritidis. paratyphi Shigella. ECET. ECEP. ECEI.
Malas condiciones
Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos Diarrea del Diarrea Semejante
Epidemio. sanitarias. Desnutrición. En
contaminados. viajero. infantil a Shigella.
países subdesarrollados.
-Inmóviles. -Móviles o inmóviles.
-No capsuladas. -Fimbrias (pilis).
Generalidades. -Móviles.
-Serogrupos: A (toxina -Capsulados.
shiga), B, C y D. -No esporas.
Características -Fermentan LACTOSA y GLUCOSA.
-Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO -Fermentan GLUCOSA.
bioquímicas. -Reducen nitratos a NITRITOS.
Fimbrias pef, lpf, agregativas y proteína rck.
SPI-1, SPI-2, SPI-3. Fimbrias o pilis
Patogenia y Reservorio: animales. Adhesinas
tipo I y Fimbrias
factores de Transmisión alimentos Reservorio: hombres. Reservorio: hombres. BFP y
Transmisión fecal-oral. Transmisión fecal-oral. CFA.
virulencia. contaminados. Intimina.
Vector pasivo: moscas. Vector pasivo: moscas. Toxinas TL y TS.
Dosis infecciosa: ALTA. Dosis infecciosa: BAJA.
INTEST. DELGADO y INTEST DELGADO y
Localización. INTEST. DELGADO.
SANGRE. COLON.
INTESTINO DELGADO. COLON.
Diarreas líquidas y luego Diarrea acuosa Diarrea Diarrea
Fiebre tifoidea y
Patologías. Enterocolitis. DISENTÉRICAS. Colitis y o DEL VIAJERO MUCOSA DISENTÉRI.
paratifoidea.
úlceras diseminadas. autolimitada. sin sangre Con leucocit.
Coprocultivo (Levine y
Diagnóstico. Hemocultivo.
Mc Conkey o SS).
Reposición Reposición
Tratamiento. Antibióticos. Reposición hidroelectrolítica y antibiograma.
hidroelectrolítica. hidroelectrolítica.
39
Enterobacterias.
ECEH. Yersinia Yersinia pestis Plesiomonas spp.

enterocolítica.
Relacionada con el consumo Intoxicación Habitante de estuarios y aguas
Epidemio. Productora de la peste negra.
de HAMBURGUESAS. alimentaria. dulces.
Móviles o inmóviles.
Fimbrias (pilis). Móviles 25°C / inmóvil a 37°C.
Generalidades.
Capsulados. Capsulados.
No esporas.
Patogenia y Distribución: Reservorio: ardillas, ratas y ratones de
Reservorio: TGI de las vacas.
factores de regiones frías. campo. Hemolisina citotóxica.
Hemolisina alfa, beta y VT.
virulencia. Temp. ópt: 22-25°C Vector: pulgas de la ratas
COLON transverso y
Invasión. ascendente.
Hemorragia supurativa subnecrótica. DIARREA ACUOSA.
Enterocolitis,
Bubones. Sepsis. Enfermedad Gastroenteritis.
Diarrea SANGUINOLENTA y adenopatía
Patologías. multisistémica hemorrágica, meningitis Septicemia y meningitis en
SIN leucocitos mesentérica, dolor
y neumonía. Peste neumónica (mortal y inmunodeprimidos.
abdominal y fiebre.
transmisible). Afección de ojos y oídos.
Diagnóstico. Hemocultivo.
Estreptomicina y/o tetraciclinas.
Tratamiento.
Cuarentena y control de roedores.
40
Bacilos Gram (-) no fermentadores.
 Patógenos oportunistas: de plantas, animales y humanos.

 Muchos cambios taxonómicos.
 Oxidasa (+) por presencia de citocromo oxidasa. AEROBIOS no fermentadores.
 Producen acido de glucosa u otros carbohidratos solamente en presencia de oxígeno.
 Producen infecciones intrahospitalarias.
 ALTA RESISTENCIA a beta-lactámicos.
Patógenos de importancia médica:
Pseudomona Acinetobacter Burkholderia Stenotrophomona Moraxella
aeruginosa. baumannii. cepacia. maltophilia. catarrhalis.
Generalidades:
— Infecciones intrahospitalarias.
— Complicaciones del tratamiento.
— En pacientes inmunocomprometidos (FQ, EPOC y neutropenia).
Características:
— Móviles por flagelo simple o múltiples.
— Aerobio OBLIGATORIO.
— Metabolismo respiratorio quimioheterótrofo.
— Se disponen típicamente en parejas.
— Requerimiento nutricional mínimo (por eso son ubicuos).
— Catalasa (+).
— Oxidasa (+).
— Lactosa (-).
— No fermentadores.
— Algunas cepas producen pigmentos difusibles:
→ Piocianina: azul.
→ Fluoresceína: amarillo (en heridas por quemadura).
→ Pioverdina: verde-amarillento.
→ Piorubina: rojo.
— OLOR característico.
— Colonias con pus verde y azul
— AMPLIA RESISTENCIA a los antibióticos.
Epidemiología:
— UBICUO en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales (p. ej., flores, lavabos, cuartos de baño,
respiradores y equipos de diálisis).
— Forman cápsula mucoide: exopolisacárido.
— Pueden colonizar transitoriamente el tracto respiratorio y gastrointestinal en PACIENTES HOSPITALIZADOS:
→ Tratados con antibióticos de amplio espectro.
→ Hospitalizados por mucho tiempo.
→ Expuestos a equipo de respirador (neumonías asociadas al equipo respirador).
41
— Patógeno oportunista humano:

✓ Inmunosuprimidos.
✓ Fibrosis quística (FQ).
✓ SIDA.
— 50% de las NEUMONIAS BACTERIANAS NOSOCOMIALES.
— El tratamiento es difícil debido a la frecuencia y repetitiva resistencia hacia los ATB.
 Antígeno somático “O” y flagelar “H”.
 Fimbrias (adhesión).
 Capsula polisacárida
 Enzimas extracelulares:
1. Elastasa.
2. Proteasa.
3. Hemolisinas:
— Fosfolipasa C (termolábil).
— Lipopolisacárido (termoestable).
 Exotoxina A : bloquea la síntesis de proteínas, responsable de la necrosis tisular (tratamiento: quirúrgico).
 Infecciones pulmonares.
— Asociadas al equipo respirador.
— Se da en pacientes con FQ (fibrosis quística), EPOC o neutropenia.
— Secreción verdosa (colonias mucoides).
 Infecciones de piel y tejidos blandos.
— Infecciones de quemaduras, foliculitis, acné o en Foliculitis. Infecciones por quemadura.
depilación de piernas.
— Secreción amarillenta.
 Otitis externa:
— Genera la “otitis u oído del nadador” asociada a la
natación (tratamiento: antibióticos tópicos).
— La “otitis externa maligna” se observa en diabéticos
y ancianos.
— También asociada a “otitis media crónica”. Otitis del nadador.
— Secreción verde-amarillenta.
 Infecciones oculares.
— Por traumatismo de córnea (liquido de limpieza de lentes de contacto o
arañazos) y posterior exposición a agua contaminada.
— Se producen úlceras corneales.
 Infecciones del aparato urinario.
— En pacientes con sondas urinarias de larga duración.
 Septicemias, endocarditis, dermatitis y osteocondritis.
Requerimientos nutricionales:
(No tiene mucha exigencia).
— No requieren de factores de crecimiento orgánico.
— Temperatura optima 37°C, pero es capaz de crecer hasta 42°C.
— Tolerante a varias condiciones física incluyendo temperaturas
— Resistente a:
→ Altas concentraciones de sales y colorantes antisépticos débiles.
→ Muchos ATB.
— Predilección en crecer en AMBIENTES HÚMEDOS, lo que refleja su existencia natural en suelo y agua.
Diagnóstico:
42
Frotis:
— Bacilos Gram (-) dispuestos en PAREJAS (muy característico, aunque no patognomónico).
Cultivo:
— Crecen bien en Agar sangre y agar Mac Conkey.
Identificación:
— NO fermentan glucosa.
— Oxidasa (+).
— Olor característico: dulce semejante al de las uvas.
— Capacidad de crecer a 42°C.
— Pigmento fluorescente bajo la luz ultravioleta.
— Fluoresceína: amarilla (en heridas por quemadura).
Cultivo:
Aisladas en
Rugosas. suelos y agua.
Colonias.
Lisas. Grandes, lisas, con
Tipo huevo orillas planas y elevadas.
frito.
En secreciones
Mucoide. respiratorias y urinarias.
Resistencia de P. aeruginosa:
Patógeno peligroso y amenazante.
Mecanismos de resistencia:
1. Alteración de la barrera de permeabilidad: (por membrana externa Gram negativa).
— Puede sintetizar una capa de exopolisacáridos (capa de biofilm), dentro de la cual la bacteria se “oculta”
pasando a una “fase estacionaria” en el cual no sintetiza más la pared celular, y por lo tanto los beta-
lactámicos no pueden actuar.
2. Por plásmidos.
3. Por transducción y conjugación: capaz de transferir los genes por medios de mecanismos horizontales de
transferencia.
Antibióticos efectivos:
— Fluoroquinolonas.
— Gentamicina.
— Imipenem. No son efectivos para todas las cepas:
— Tobramicina aerosolizada Hay que hacer un antibiograma para ver cuál es el
(para una prevención previo más efectivo frente a la cepa que nos encontramos.
trasplante).
— Piperacilina tazobactámica.
— Ceftazidima.
— Colistina.
Tratamiento y prevención:
✓ Controlar la diseminación: con procedimientos de aislamientos adecuados , técnica aséptica, limpieza cuidadosa
y monitoreo de respiradores , catéteres e instrumentos
✓ Terapia tópica de heridas por quemaduras con agentes antibacterianos: sulfadiazina de plata, con
desbridamiento quirúrgico (reduce su incidencia).
✓ Buen uso de ATB.
43
Generalidades:
— El ‘’nuevo asesino’’ o ‘’asesino bacter’’.
— EMERGENTE .
— Infecciones intrahospitalarias.
— Especies de importancia médica:
A . baumannii (el más común), A.
calcoaceticus y A. lwoffii.
— Importancia: capacidad de
adquirir una rápida resistencia
antimicrobiana.
Características:
— Morfología variable: Coco-bacilo Gram (-).
— Oxidasa (-).
— Crecen bien en Agar Mac Conkey.
— Aunque se clasifican como no fermentadores de la lactosa, a menudo pueden fermentar parcialmente
cuando crecen sobre el Agar Mac Conkey.
— Diferenciación de especies → FLN (desnitrificación fluorescente de la lactosa): determina la cantidad de ácido
producido por el metabolismo de la glucosa.
Epidemiología:
— Países tropicales.
— UBICUO:
→ Habita el agua y el suelo. Ha sido aislado de alimentos, artrópodos y medio ambiente.
→ Puede colonizar la piel, las heridas, el aparato respiratorio y tracto gastrointestinal.
− Causa principal de infecciones en las UTI.
— Problemas recurrentes durante la guerra y desastres naturales.
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos.
— Se aísla fácilmente en cultivos estándar, pero es relativamente reactivo a muchas pruebas bioquímicas usadas
para diferenciar bacilos Gram (-).
— A veces causa de neumonía adquirida en la comunidad.
— Causa 17% de las neumonías con respirador en UTI
 Infecciones urinarias.
— En pacientes con sondas urinarias de larga duración.
 Infecciones de heridas.
Patogenia:
1. Ingreso: por vía pulmonar, urinaria (en fase estacionaria mediante biofilms) o heridas.
2. Reacción inflamatoria.
3. Libera exotoxinas.
4. Extrae Fe++(hierro) del huésped generando anemia.
5. Al conseguir el hierro se vuelven resistentes al complemento.
6. Se adhieren a la célula que van a fijar.
Mecanismos de resistencia: Resistencia a múltiples fármacos: resistencia a 3 o
1. Producción de beta-lactamasas. más clases de antimicrobianos.
2. Alteración de las porinas por mutaciones genéticas. Panresitencia: resistencia a todos los ATB
3. Bomba de eflujo. estándares probados.
4. Resistencia a:
— Quinolonas por mutaciones genéticas.
— Aminoglucósidos por excreción de enzimas modificadoras de aminoglucósidos.
44
Tratamiento:
✓ Metil sulfonato de colchistina (únicamente se utiliza para esta cepa, ya que es panresistente).
Factores de riesgo:
 Pacientes debilitados, sobre todos en UTI (pacientes con respirador).
 Postoperatorios.
 Cateterización vascular central.
 Traqueotomía.
 Ventilación mecánica.
 Alimentación enteral.
 Tratamiento con cefalosporinas, fluoroquinolonas, carbapenems.
Formas de propagación:
 Manos de la personas que asisten a personas colonizadas o infectadas, o que han tocado objetos contaminados.
 Trabajadores de salud son portadores de cepas epidémicas.
Una vez que aparece en el hospital, adopta un PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE BROTES en serie o superpuestos
causadas por varias cepas resistentes a múltiples fármacos.
Estos brotes destacan la importancia de la vigilancia, la comunicación entre servicios asistenciales y las medidas
de prevención.
Medidas de control y prevención:
✓ Controlar la fuente de infección hospitalaria.
✓ Reducir el tratamiento con ATB de amplio espectro: fluoroquinolonas y carbapenems.
✓ Limpieza exhaustiva de todos los ambientes y equipos (respiratorios).
✓ Descolonización del paciente: higiene de la piel con clorexidina o polimixina (tópico, oral o en aerosol).
Generalidades:
— Complejo de 17 especies.
— Poca frecuencia.
— Oportunistas (pacientes con FQ o enfermedad granulomatosa crónica).
— En pacientes con FQ o EGC (enfermedad granulomatosa crónica).
— Puede progresar a una destrucción importante del parénquima pulmonar.
 Infecciones oportunistas.
— Infecciones del aparato urinario en pacientes sondados; bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos con
catéteres intravasculares contaminados.
Tratamiento:
✓ Trimetoprima-sulfametoxazol.
Generalidades:
— Antes denominada Pseudomona, luego Xanthomona.
— Infecciones nosocomiales en heridas, tracto urinario y sangre.
— Oportunista: neumonías, bacteriemias, meningitis, infección urinaria,
infección en heridas, entre otros.
Epidemiología:
— Reservorio húmedo hospitalario.
— Soluciones desinfectantes, floreros, máquinas de hielo, respiradores.
45
Factores de riesgo : Resistencias: Tratamiento:

— Hospitalización. — Beta-lactámicos. ✓ Trimetoprima-sulfametoxazol.
— Inmunocomprometidos. — Aminoglucósidos. ✓ Cloranfenicol.
— Tratamiento prolongado de ATB.
✓ Ceftazidima.
Pseudomona aeruginosa. Acinetobacter baumannii.

-UBICUO (ambientes húmedos).
-UBICUO (ambientes húmedos).
-El nuevo asesino.
-Bajos requerimientos nutricionales.
Epidemiología. -Países tropicales.
-Complicaciones del tratamiento.
-1° causa de infecciones en ITU.
-ALTA RESISTENCIA.
-ALTA RESISTENCIA.
-Gram (-) en parejas. -Catalasa (+). -Oxidasa (+). -Lactosa (-). -Oxidasa (-).
-Crecen a 42°C. -Agar Mc Conkey y sangre. -Agar Mc Conkey.
Características. -Pigmentos (piocianina, fluoresceína, pioverdina, piorubina). -FLN.
-Olor característico. -Móviles. Aerobio OBLIGATORIO. -Fermenta parcialmente lactosa.
-Colonias rugosas, tipo huevo frito y mucoides.
-Inmunodeprimidos. -Postoperatorios.
-Cateterización vascular central. -Traqueotomía.
Factores de -Tratamiento prolongado de ATB. -Hospitalización.
-Ventilación mecánica. -Alimentación enteral.
riesgo. -Inmunodeprimidos. -FQ. -SIDA (marcador).
-Tratamiento con cefalosporinas, fluoroquinolonas,
carbapenems.
-Infecciones pulmonares (con respirador), en EPOC, FQ y
neutropenia. Secreción verdosa. -Infecciones pulmonares (con respirador).
-Infecciones de quemaduras y foliculitis. Secreción amarillenta. -Infecciones urinarias.
Patologías
-Otitis externa (del nadador o maligna). (con sondas urinarias).
asociadas.
-Infecciones oculares. -Infecciones de heridas.
-Infecciones urinarias. -Anemia.
-Septicemias, endocarditis, dermatitis y osteocondritis.
-Beta-lactamasas.
-Alteración de la barrera de permeabilidad. -Modificación de porinas.
Resistencias. -Plásmidos. -Bombas de eflujo.
-Transducción y conjugación. -Mutaciones genéticas (quinolonas).
-Enzimas modificadoras de aminoglucósidos.
Fluoroquinolonas, gentamicina., imipenem, tobramicina
Tratamiento. -Metil sulfonato de colchistina.
aerosolizada, piperacilina tazobactámica, ceftazidima y colistina.
-Controlar la diseminación.
Prevención. -Buen uso de ATB.
-Limpieza exhaustiva.
Burkholderia cepacia. Stenotrophomona maltophilia.

-Poca frecuencia. -Ambientes húmedos.
Epidemiología.
-Oportunistas. -Infecciones nosocomiales en heridas, tracto urinario y sangre.
-Tratamiento prolongado de ATB.
Factores de
-Hospitalización.
riesgo.
-Inmunodeprimidos.
-Infecciones pulmonares (FQ y EGC).
Patologías
-Infecciones oportunistas (urinarias en pacientes
asociadas.
sondados y bacteriemia en inmunodeprimidos).
-Beta-lactámicos.
Resistencias.
-Aminoglucósidos.
-Trimetoprima-sulfametoxazol.
Tratamiento. -Trimetoprima-sulfametoxazol. -Cloranfenicol.
-Ceftazidima.
46
Familia vibrionaceae.
Características generales:
— Bacilos Gram (–) ligeramente curvos.
— Aerobios y anaerobios facultativos.
— Reducen los nitratos a NITRITOS.
— MÓVILES (flagelo polar que les da una movilidad vibrátil).
— Oxidasa (+) (tienen citocromo oxidasa que le permite utilizar O2).
— Productores de DIARREAS: se diferencian de las enterobacterias que son oxidasa (-).
— Géneros de importancia: Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas.
— Reservorio: ambientes acuáticos.
— 1,5-2 micrómetros de longitud 0,4-2,3 micrómetros de ancho.
— Aerobio facultativo o anaerobio.
— No esporulados.
— Flagelo polar (movimiento vibrátil) (se ve con microscopio
oscuro).
Serogrupos:
1. Vibrio cholerae:
— Aglutina con el antisuero 01 (obtenido a partir de incorporar el antígeno 01 del Vibrio cholerae a conejos).
— Causante de las epidemias de CÓLERA.
— Causa DIARREAS NO INVASIVAS (1L de agua/hora).
— Íntimamente relacionado con las zonas epidémicas de elevadas temperaturas y aguas del mar (el consumo
de alimentos marinos puede llevar a intoxicación).
— Hay 2 biotipos, el “Clásico” y “El Tor” (esta clasificación se basa en la epidemiología):
Epidemias. África, Oriente Medio, India. Asia (1905) y América (1991).
Virulencia. Alta. Moderada.
Diseminación. Moderada. Alta.
Sobrevida. Menor. Mayor.
Voges Proskauer. (-). (+).
Polimixina. Sensible. Resistente.
— Hay 3 serotipos (esta clasificación se basa en los antígenos somáticos de la superficie A, B y C):
a) Ogawa: A + B.
b) Hikojima: A + B + C.
c) Inaba: A + C.
2. Vibrio No 01.
— NO aglutinan con el antisuero 01.
— No causantes de epidemias.
— Pueden producir gastroenteritis, infecciones en la piel, hepatopatías, entre otros.
— Ejemplos:
▪ Vibrio O139 (presenta cápsula y puede diseminarse).
▪ V. parahaemolyticus.
▪ V. mimicus.
▪ V. fluvialis.
▪ V. vulnificus.
47
Aislamiento:
1. Agua peptonada (medio de enriquecimiento).
— Se realiza para asegurarse que solo crezca el Vibrio cholerae, y no E. Coli.
2. TCBS (medio de aislamiento).
— También puede desarrollarse la E. Coli si no se realiza el paso 1.
3. Cary Blair (medio de transporte).
— Se utiliza en caso de no poder realizar un diagnóstico de certeza en el mismo lugar.
— Mantiene viable el microorganismo por mucho más tiempo.
4. Hemofílicas (pero pueden subsistir en ausencia de NaCl). Toxica colérica.
Características bioquímicas: B. B.
— Fermentan: GLUCOSA (diferencia con BGN no fermentadores). A2.
B. B.
— Oxidasa (+) (tienen citocromo oxidasa que le permite utilizar O2). A1 .
— SENSIBLES al vibriostático 0/129 (diferencia con Aeromonas). B. B. B. Diarrea
SECRETORA.
— Afinidad: medio alcalino (el consumo de antiácidos predispone a A2.
Na+ Cl- H2O K+ HCO3-
B. B.
la susceptibilidad.). A1 .
Patogenia: B.
Adenilato
GM1. GM1.
— Transmisión: fecal-oral. ciclasa. Na+ Cl- H2O K+ HCO3-
— DIARREA SECRETORA (no inflamatoria).
— Factores de adherencia: A1 . ATP. ↑↑AMP.
 Proteínas flagelares.
 Hemolisinas.
 Hemoaglutininas.
— Factores de colonización.:
 Tep.
 OMPs (proteína de membrana externa).
— Factores de virulencia:
 Toxina colérica: estimula la adenilato ciclasa de los enterocitos.
1. Formada por 5 subunidades B, una subunidad A2 y otra A1.
2. Se une al receptor del gangliósido GM1 de la membrana de los enterocitos mediante una subunidad B.
3. La subunidad A1 ingresa y estimula la adenilatociclasa aumentando los niveles de AMPc.
4. La apertura de canales provoca secreción de iones (Na+, Cl-, K+, HCO3-) y agua a la luz intestinal, causando
diarrea secretora.
 Mucinasa: proteasa dependiente de calcio y zinc. Degrada diversas proteínas como fibronectina, lactoferrina,
y la propia toxina colérica.
Clínica:
Cuadros leves a graves:
 Diarrea y deshidratación: piel y mucosas secas, letargia, astenia, hipotensión, shock hipovolémico y muerte.
 Desequilibrio electrolítico: acidosis, arritmias, hipoglucemia.
Tratamiento:
1) Reposición hidroelectrolítica (INMEDIATA. Tratar en el lugar del diagnóstico, no realizar derivación).
2) Antibióticos:
— Antibiograma: Tetraciclinas- Ampicilina-TMS (Trimetoprima-Sulfametoxazol)-Cloranfenicol
— Necesarias conocerlas para hacer diagnóstico diferencial con los Vibrios.
— Especies de importancia: A. hydrophila, A. veronii y A. caviae.
— Bacilos Gram (–) ligeramente curvos o rectos.
— Móviles (flagelo polar).
— Crecen entre 4 y 45°C.
— Resistentes a AMP (ampicilina).
48
Aislamiento e identificación:
1) Agar sangre con AMP (para evitar el desarrollo de flora agregada).
2) Lactosa variable y oxidasa (+).
3) Anaerobios facultativos
4) Son RESISTENTES al vibriostático 0/129 (diferencia con Vibrio cholerae).
5) Desoxirribonucleasa o DNAsa (+). (diferencia con Plesiomona).
Clínica:
— Gastroenteritis. Tratamiento:
— Diarrea disentérica. ✓ Antibiograma:
— Septicemia. → Resistentes: ampicilina.
— Infecciones cutáneas. → Sensibles: cefalosporinas, quinolonas, TMS.
— Abscesos intraabdominales. En inmunosuprimidos. .
— Osteomielitis.
— Endocarditis.
— Móviles (flagelo polar que les da una movilidad vibrátil).
— Oxidasa (+).
— Agar sangre de carnero: colonias grises (sin hemólisis).
— Desoxirribonucleasa o DNAsa (-). (diferencia con Aeromonas).
✓ Antibiograma: ampicilina (cada vez hay más resistencias), TMS, aminoglucósidos, quinolonas.
La mayoría de los cuadros son autolimitados (poco frecuente).

— Especies de importancia: C. jejuni, C. coli y C. fetus.
— Bacilos Gram (-).
— Curvos o espiralados.
— Oxidasa, catalasa, reducción de nitratos a nitritos (+).
— Termofílicas (+ probable detectar a T° de 45°C).
— Zoonosis: enfermedad profesional asociada a aves de corral o cerdos.
Transmisión:
— Contacto.
— Alimentos contaminados.
— Sensibles a congelación, pasteurización y deshidratación. Aislamiento e identificación:
Clínica: ✓ Agar sangre o chocolate (medios de aislamiento).
— Materia fecal: disentérica (reacción inflamatoria, moco y ✓ Skirrow o Campi Bap (medios selectivos).
sangre). ✓ Oxidasa (+).
— Septicemia en pacientes con SIDA. ✓ Catalasa (+).
— Síndrome de Guillan Barre (asociado). ✓ Móviles.
49
Factores de patogenicidad Tratamiento:

— Enterotoxina con acción similar a la ECET (diarrea ✓ Eritromicina.
secretoria). ✓ Aminoglucósidos.
— Citotoxinas tipo Shiga (diarrea con hilos de sangre) ✓ Tetraciclina.
— Proteína flagelar de adherencia. ✓ Cloranfenicol.
Muchas veces están presentes de manera asintomática, y se descubren de manera fortuita por endoscopías.
— Bacilos Gram (-) curvos.
— Conjunto de flagelos polares.
— Catalasa (+).
— Ureasas (+).
— Microaerófilo (pueden vivir con poco O2).
— Se asocian a células gástricas que producen moco.
Clínica: Diagnostico:
— GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA. ✓ IgG especifica
— Ulceras duodenales 90%. ✓ CLOtest: la biopsia de mucosa se coloca en un medio con
— Ulceras gástricas 70-80%. urea y rojo fenol. La ureasa producida por H. Pylori
— Cáncer gástrico. hidroliza la urea a amoniaco, lo que eleva el pH del medio
Toma de muestra: y cambia el color de la muestra de amarillo (negativo) a
— Biopsia. rojo (positivo).
— Cultivo en “agar cerebro-corazón” con sangre de Tratamiento:
caballo. ✓ Omeprazol (imidazol) (Inhibidor bomba de H+).
— Se agregan antibióticos para anular la flora
acompañante. ✓ Metronidazol (nitroimidazol).
✓ Claritromicina (macrólido).
✓ Amoxicilina (aminopenicilina).
Vibrio. Aeromonas. Plesiomonas.

Crecen entre 4 y 45°C.
Generalidades. Reservorio: ambientes acuáticos.
Resistentes a AMP (ampicilina).
-Aerobio facultativo o anaerobio. -Anaerobios facultativos. -Anaerobios facultativos.
-Móviles -Móviles -Móviles
Aislamiento e
-Oxidasa (+). -Oxidasa (+). -Oxidasa (+).
identificación.
-Afinidad: medio alcalino. -DNAsa (+). -DNAsa (-).
-SENSIBLE al vibriostático 0/129. -RESISTENTES al vibriostático 0/129.
-Agua peptonada.
-TCBS (medio de aislamiento).
Toma de
-Cary Blair (medio de transporte). -Agar sangre con AMP. -Agar sangre de carnero
muestra.
-Hemofílicas (pero pueden
subsistir en ausencia de NaCl).
Diarrea SECRETORA y
Gastroenteritis. DIARREA
deshidratación severa: hipotensión,
DISENTÉRICA. Septicemia. Infecciones
Clínica. shock hipovolémico.
cutáneas. Abscesos intraabdominales.
Desequilibrio electrolítico: acidosis,
Osteomielitis. Endocarditis.
arritmias, hipoglucemia.
Resistente: ampicilina.
Tetraciclinas, ampicilina, TMS, Ampicilina, TMS, aminoglucósidos y
Antibiograma. Sensible: cefalosporinas, quinolonas,
cloranfenicol. quinolonas.
TMS.
50
Campylobacter. Helicobacter pylori.

-BGN curvos. -Móviles.
Aislamiento e -BGN curvos o espiralados. -Móviles
-Catalasa (+). -Ureasas (+). -Microaerófilo.
identificación. -Catalasa (+). -Oxidasa (+). Termofílicos.
-Se asocian a células gástricas. -CLOtest.
Toma de -Agar sangre o chocolate (medios de aislamiento). -Biopsia.
muestra. -Skirrow o Campi Bap (medios selectivos). -Agar cerebro-corazón.
Factores de
Enterotoxina. Citotoxinas tipo Shiga. Proteína flagelar de adherencia.
patogenicidad.
-Materia fecal DISENTÉRICA. -GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA.
Clínica. -Septicemia en pacientes con SIDA. -Ulceras duodenales 90%. -Ulceras gástricas 70-80%.
-Síndrome de Guillan Barre. -Cáncer gástrico.
Tratamiento. Eritromicina. Aminoglucósidos. Tetraciclina. Cloranfenicol. Omeprazol. Metronidazol. Claritromicina. Amoxicilina.
51
Espiroquetas y zoonosis.
Treponema pallidum. ITS.

Espiroquetas. Borrelia.
Leptospira. Zoonosis.
Coco-bacilo. Brucella.
Agente etiológico de la sífilis (enfermedad de transmisión sexual).

Taxonomía:
1) Orden → Spirochaetales.
2) Familia → Spirochaetaceae.
3) Género → Treponema.
4) Especie → pallidum.
Subespecie → pallidum (sífilis venérea).
Subespecie → pertenue (pian).
Subespecie → endemicum (sífilis endémica).
Especie → carateum (pinta).
Características microbiológicas:
— Helicoidal (espiroqueta).
— Móvil: traslación - rotación.
▪ Mayor penetración de mucosas.
— Presenta flagelos.
— Membrana lipídica antigénica.
— NO cultivables (sífilis y lepra no son cultivables).
— NO SE COLOREAN POR TÉCNICAS HABITUALES.
▪ Observación: campo oscuro o contraste de fase.
Clínica
Transmisión: Tipos:
 Sexual.  Primaria.
 Vertical.  Secundaria.
 Transfusional.  Terciaria.
 Inoculación directa.  Congénita.
Incubación:
Penetra desde la superficie cutánea.
— Diseminación sanguínea.
— Anticuerpos treponémicos: perduran en el tiempo (corta duración. Puede haber reinfección).
— Anticuerpos no treponémicos: NO perduran en el tiempo. Chancro sifilítico.
Sífilis primaria:
25 días post inoculación.
✓ CHANCRO sifilítico.
— Lesión indurada, INDOLORA.
— 10% localización extragenital y 90% localización genital.
53
— 2-3 sem de evolución (luego desaparece dejando cicatriz). Chancro sifilítico.

— Diferenciación: chancro blando (doloroso), herpes simple (ardor), LGV
(linfoma granuloma venéreo), epitelioma.
— En las mujeres suele pasar desapercibido por su localización en los labios
y característica indolora.
✓ Curable por antibioticoterapia sin dejar secuelas.
Sífilis secundaria:
2-3 meses post contagio. Hay diseminación.
✓ Fiebre, alopecia, dolores óseos, Sifílides. Condilomas planos.
adenopatías, pérdida de peso, astenia,
artralgias, faringitis, laringitis, cefalea.
✓ SIFÍLIDES:
— Localización cutánea (palmar-
plantar) pequeñas vesículas.
— Localización mucosa: opalina en boca.
Condilomas planos (contagiosos).
— Diferenciación: exantemas virales, pitiriasis.
✓ Curable con penicilina de única dosis por periodo adecuados.
Sífilis latente:
1-30 años.
— No hay signos clínicos.
— Hay ANTICUERPOS TREPONÉMICOS.
— En VIH, este periodo es más corto.
Sífilis terciaria o tardía:
Enfermedad inflamatoria crónica (todos los tejidos están afectados).
— Etapa NO CONTAGIOSA.
✓ GOMAS o tubérculos sifilíticos: localización cutánea. Gomas.
− Diferenciación: TBC, lepra, gomas micóticos.
✓ Localización cardiovascular.
✓ Neurosífilis.
✓ Compromiso visceral.
Sífilis congénita:
— Probabilidad de
infección Sífilis congénita temprana /precoz. Sífilis congénita tardía.
transplacentaria: es Aparece ANTES de los 2 años de vida . Aparece DESPUÉS de los 2 años de vida.
mayor en los estadios ✓ Brote maculopapular. ✓ Dientes de Hutchinson.
iniciales de la ✓ Hepatoesplenomegalia. ✓ Tibias en sable.
enfermedad y decrece ✓ Periostitis. ✓ Nariz en silla de montar.
con el tiempo. ✓ Rinorrea mucosanguinolentas. ✓ Queratitis intersticial.
— Infección del feto: ✓ Anormalidades hematológicas. ✓ Retardo mental.
ocurre comúnmente en ✓ Prematurez. ✓ Hidrocefalia.
el 3er trimestre de
gestación. ✓ Bajo peso. ✓ Convulsiones.
✓ Hidropesía fetal. ✓ Parálisis de los nervios
✓ Ictericia patológica. craneanos.
✓ Neumonía alta. ✓ Lesiones maculo-papulares.
Dientes de Hutchinson. Lesiones maculo-papulares.
Tibias en sable.
54
Diagnóstico
Método directo:
— Muestra: trasudado de una lesión (SÍFILIS PRIMARIA).
— Observación: treponemas por campo oscuro.
— Requiere operador experimentado.
— Inespecífico (se puede confundir con espiroquetas de la microbiota normal).
— NO SE USA MÁS, fue reemplazado por las técnicas de VDRL.
Pruebas NO treponémicas:
— Buscan anticuerpos NO TREPONÉMICOS (inespecíficos).
— Sirven para screening y seguimiento.
✓ VDRL (cuali y cuantitativa).
▪ Falsos positivos: en sueros hemolizados o lipídicos. En infecciones virales (HIV- Hepatitis), lepra, TBC,
brucelosis , A. reumatoidea, lupus, enfermedades autoinmunes, diabetes, embarazo y vejez.
✓ RPR.
Pruebas treponémicas:
— Buscan anticuerpos TREPONÉMICOS (específicos).
— Sirven para diagnóstico CONFIRMATORIO.
✓ TPI: requiere cepas viables. Dificultosa. Poco uso.
✓ MHATP: usa GR sensibilizados con Ag específicos internos treponémicos. Económico, sensible y especifico.
Para evaluar alto N° de muestras.
✓ FTA-Abs (+ usada): usa antiglobulina humana marcada contra Ag. de sup del treponema. Requiere MO de
fluorescencia. Sensible, especifica y temprana.
▪ IgG: para pruebas confirmatorias.
▪ IgM: para sífilis congénita.
Sífilis congénita:
Comprendida dentro de la TORCH (Toxoplasmosis, Otros agentes, Rubeola, CMV y Herpes simplex).
— Se realiza VDRL y el resultado puede ser:
✓ No reactiva.
 Reactiva:
− >8dilts: sífilis confirmada.
▪ Realizar seguimiento con VDRL
− <8dilts: realizar FTA-Abs IgM.
▪ Ya que la IgG materna puede atravesar la placenta y dar reactivas las muestras del bebe o del cordón.
Día 1. Día 7. Día 14. Día 21. Día 45-90.
Cronograma de positivización.
Campo oscuro. FTA-Abs. VDRL. Reiter. TPI.
Tratamiento
✓ Penicilina G benzantínica.
— Puede desencadenar el síndrome de Jarisch-Herxheimer debido a la liberación masiva de un pirógeno
termoestable del T. pallidum por su lisis masiva. Ese síndrome se caracteriza por fiebre, escalofríos, cefalea,
mialgias, hipotensión, taquicardia leve, hiperventilación y vasodilatación periférica (reacción inflamatoria). Se
controla con AINEs o glucocorticoides.
✓ Seguimiento del tratamiento con VDRL cada 3 meses por un año.
Taxonomía:
1) Género → Borrelia.
2) Especie → recurrentis (fiebre recurrente).
→ burgdorferi (enfermedad de LYME).
55
— Móvil: 34-40 flagelos.
— Gram (-) se tiñe bien con GIEMSA.
— Microaerófilos y requerimientos nutricionales exigentes.
Fiebre recurrente
Zoonosis.
1) Forma epidémica: Garrapata. Piojo.
— Vector: piojo humano (Pediculus humanus).
— Inoculación traumática (por picazón).
— Relacionado con: pobreza, hacinamiento y deterioro social.
2) Forma endémica:
— Vector: garrapata.
— Inoculación traumática (por picazón).
— Reservorio: animales (ratas, ratones y ardillas). Diagnóstico:
Clínica: ✓ Observación directa: en sangre x
Periodo de incubación: 7 días (Borrelia en sangre). GIEMSA, fondo oscuro (S: 70%).
— Fiebre, cefaleas, mialgias, debilidad. ✓ Cultivo: medio de Kelly.
Respuesta inmune: al 7mo día. ✓ Serología: poco útil.
Fiebre recurrente: 2-4 días después reaparece la fiebre (fiebre Tratamiento:
recurrente).
Se cura cuando se termina el repertorio antigénico de la Borrelia. ✓ Tetraciclina y penicilina G.
Enfermedad de LYME
ZOONOSIS. Diagnóstico:
Vector: garrapatas (Ixodes). ✓ Observación directa: en sangre x
Reservorio: roedores y ciervos. GIEMSA, fondo oscuro (S: 70%).
Ag flagelar y polipéptidos de superficie. ✓ Cultivo: medio de Kelly.
Clínica: ✓ Serología: poco útil.
Periodo de incubación: 3-14 días. Tratamiento:
— Producción de complejos Ag-Ac-complemento en las ✓ Tetraciclina/doxiciclina.
articulaciones.
— Lesiones cutáneas, eritema crónico, fiebre, poliartritis y malestar general.
— Compromisos cardiacos y neurológicos (meses después).
— Artritis crónica.
Zoonosis de ALTA FRECUENCIA.

— Espira corta con extremo aguzado.
— Aerobias.
— Móvil: 2 flagelos periplásmicos.
— Sensibles a la luz, calor,
desinfectante y desecación.
— Sobrevive en Ph>7 por varios días
Taxonomía:
1) Género → Leptospira.
2) Especie → interrogans (patógena para el hombre).
Especie → biflexa (saprofita) (NO patógena para el hombre).
56
Serovariedades:
— Icterohemorrágica (la + importante): reservorio en ratas y ratones.
— Pomona: reservorio en cerdos.
— Canicola: reservorio en perros.
Epidemiología:
— Asociada a las inundaciones.
— Enfermedad ocupacional: granjeros, veterinarios, nadadores, acampantes.
— Transmisión:
1. Agua, tierra o alimentos contaminados por orina de animales infectados.
2. Abrasiones o cortes en piel y mucosas.
3. Inmersiones prolongadas en aguas contaminadas (ingreso por mucosas).
— Puerta de entrada: piel y mucosas. Clínica:
— Reservorio: rata – perro. — Subclínica (15%).
Patogenia: — Anictérica (90%): síndrome gripal, cefalea intensa,
— Mecanismo de acción: vasculitis–hemolisina proteica. mialgias.
— Periodo de incubación (7-12 días). — Ictérica o enfermedad de Weil (5-10%):
— Fase septicémica (1 sem): síndrome gripal. enfermedad sistémica grave con IH e IR,
— Fase inmune (4-30 días): bacteria en orina. vasculitis extensa, miocarditis y muerte. Meningitis
✓ Aislamiento (difícil): medio de Fletcher. Tratamiento:
— Demora 30 días en crecer en medio de Tween 80✓ Tetraciclina/doxiciclina.
albumina. ✓ Penicilina/ampicilina.
— Muestra de sangre (leptospiremia hasta el fin de la 1° semana). ✓ Doxiciclina.
— Muestra de orina (leptospiruria puede durar varias semanas).
✓ Observación: campo oscuro (muestra de LCR-orina-sangre). Prevención:
— Baja sensibilidad y especificidad. ✓ Vacunación de animales.
✓ Serología: ✓ Cloración de aguas.
▪ Macroaglutinación en placa (TR): placa con antígeno ✓ Vestimenta adecuada.
termorresistente. ✓ Control de roedores.
— Técnica rápida y fiable para diagnóstico presuntivo, sin que
pierda confiabilidad.
▪ Microaglutinación: con antígeno vivo.
— Método de referencia para diagnóstico.
▪ ELISA (IgG/IgM): seroconversión (aumento del título x4).
Causante de brucelosis, fiebre de Malta, fiebre mediterránea, fiebre ondulante, o enfermedad de Bang.
Taxonomía:
1) Género → Brucella.
2) Especie → abortus (vaca).
→ melitensis (cabra-oveja).
(la más virulenta).
→ suis (cerdo).
→ canis (perro).
No patógenas → ovis (oveja).
para el → neotomae (ratas).
hombre. → maris (marinos).
— Cocobacilos Gram (-).
— Aerobio estricto.
— Inmóvil.
57
— Multiplicación intracelular.
— No capsulado.
— No esporulado.
— Afinidad: eritriol (carbohidrato de la placenta de vacas, ovejas, perras).
— Formadoras de colonias:
→ LISAS (antígeno O +): B. melitensis, abortus y suis.
→ RUGOSAS (antígeno O -): B. canis y ovis.
Epidemiología:
— UNA DE LAS ZOONOSIS MÁS IMPORTANTES en la actualidad.
— Cosmopolita. En Argentina: B. melitensis es la más frecuente seguida
por B. abortus y B. suis.
— Enfermedad ocupacional: criadores de ganado, empacadores, veterinarios.
— Transmisión:
1. Ingestión: de lácteos o carnes contaminadas.
2. Contacto directo: por piel, conjuntiva o heridas.
3. NO se transmite: persona a persona.
— Hombre: hospedero accidental.
Clínica:
— Subclínica (incubación de semanas o meses): síndrome gripal.
— Sintomática: fiebre ONDULANTE, artralgias (principalmente columna vertebral), cefalea, anorexia, escalofríos,
linfoadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, exantemas, entre otros.
— Complicaciones: NEUROBRUCELOSIS, OSTEOARTRITIS,
espondilitis, osteomielitis, GENITOURINARIAS Exposición Ingesta
(orquiepididimitis unilateral, prostatitis, cistitis y granulomas laboral. alimenticia.
renales) ENDOCARDITIS, hepatitis, artritis. Diseminación.
Diagnóstico:
Enfermedad de DENUNCIA OBLIGATORIA. Fagocito.
Métodos DIRECTOS: Fase aguda. Ganglio Fase crónica.
✓ Muestra: sangre, médula ósea, LCR, pus, heces, orina.
regional.
✓ Medio de cultivo:
— Ruíz de Castañeda (más usado para hemocultivo). Demora en crecer 4 semanas (muestras de orina, sangre,
médula ósea, ganglio) o 6 semanas (tejidos).
— Agar Brucella.
— Caldo y agar triptosa.
— Aglutinación con suero específico.
✓ Lisis centrifugación: solo se utiliza en sospecha de endocarditis por brucelosis.
Métodos INDIRECTOS (titulación de anticuerpos):
✓ Rosa de bengala.
✓ Prueba de Huddleson.
Tamizaje.
✓ Aglutinación en tubo estándar: título >1/160.
— Tiene muchos falsos positivos. Confirmación.
✓ ELISA/aglutinación 2ME: con Ag. vivo.
✓ Coombs.
Tratamiento: Prevención:
✓ Tetraciclina/estreptomicina/cotrimoxazol. ✓ Vacunar a los animales.
✓ Rifampicina/cefalosporinas de 3 generación. ✓ Control de animales domésticos.
✓ Pasteurización de lácteos y correcta cocción de carnes.
✓ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo.
✓ Educación para la salud en áreas endémicas.
58
Cocos Gram (-).
Cocos Gram (-).
Moraxella/Branhamella.
Aerobios.
Cocos GRAM (-). Neisseria.
Anaerobios. Veillonella.
— Diplococos Gram (-).
— Inmóviles.
— Aerobios.
— Catalasa y oxidasa (+).
— Sensibles a:
✓ Agentes físico-químicos.
✓ Cambios de temperatura, concentraciones de dióxido de carbono y a la humedad.
— Son “microorganismos fastidiosos”: requieren condiciones extremas para desarrollarse.
N. meningitidis (meningococo). N. Gonorrhoeae (gonococo).
Capsulada. Sí (serogrupos). No.
Ubicación. Intracelular. Intra y extracelular.
Cultivo. Mucoide, brillante y húmedo. Opaco.
Virulencia. Mayor. Menor.
Patología. Meningitis. Gonorrea (ITS).
N. Meningitidis (meningococo)
Estructurales:
✓ Cápsula antifagocítica: le permite sobrevivir dentro de los macrófagos y ser transportados por ellos hasta el
SNC. Porinas (PorA y PorB).
✓ Serogrupos: A, B, C, D, X, Y, W135, E29, K, L, I, J.
Pilis. LOS.
✓ LOS (lipooligosacárido): estimula el Factor XII de Hageman
generando la “coagulación intravascular diseminada” (CID) con la
consecuente necrosis vascular cutánea e inflamación. El paciente
tiene primero leucopenia + fiebre y luego leucocitosis + hipotermia. Cápsula
✓ Pili: mediada por el “gen PilC”. gruesa.
— Permite la adherencia de las bacterias a las células.
— Resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
✓ Porinas (PorA y PorB): permiten el paso de nutrientes al interior de la bacteria y evita la fusión de los
fagolisosomas en los neutrófilos.
Metabólicos:
✓ IgA proteasa: destruye la IgA por su porción de bisagra.
✓ Autolisinas: autodestruye la bacteria (hay que tener cuidado de evitar la autodestrucción en el cultivo y
transporte).
Patogenia:
1) Adherencia al epitelio nasofaríngeo (por el pili).
— En las mucosas la IgA es destruida por la IgA proteasa de la bacteria.
59
Cocos Gram (-).
2) Atraviesa el citoplasma por transcitosis.

3) Llegan a la submucosa.
4) Torrente sanguíneo.
5) Resistencia a la fagocitosis y actividad bactericida del suero.
6) Respuesta inflamatoria (endotoxina y otros).
7) Invasión del SNC.
8) Respuesta inflamatoria en SNC.
Epidemiología:
— Único reservorio: humanos.
▪ Portación orofaríngea asintomática: 5-15% (aumenta en epidemia).
▪ El desarrollo de la enfermedad, depende de: virulencia del patógeno, presencia de la cápsula, déficit del
complemento (hipocomplementemia).
— Transmisión: secreciones respiratorias (gotitas de flügge).
Clínica:
Meningitis: Meningococcemia (septicemia) con o sin meningitis:
✓ Fiebre y postración. ✓ Febrícula, artritis y petequias (exantema cutáneo hemorrágico).
✓ Cefalea. ✓ Daño vascular difuso (daño endotelial, vasculitis, trombosis) por
✓ Signos meníngeos. la endotoxina LOS.
✓ Pacientes no tratados: 100% mortal. ✓ Hemorragias. Insuficiencia renal.
✓ Pacientes tratados: 10% mortal. ✓ En casos graves: Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (CID
devastadora + shock + destrucción bilateral de las glándulas
Secuelas: suprarrenales).
✓ No detectables.
✓ Sordera del 8° par. Petequias. Otros síndromes:
✓ Amputaciones (por Necrosis ✓ Neumonía.
de piel o tejidos). Necrosis. ✓ Uretritis.
✓ Secuelas neurológicas graves.
Diagnóstico:
✓ LCR:
▪ Es una muestra estéril (no debería haber microorganismos presentes).
▪ Obtención de muestra: requiere personal entrenado, para obtener dos tubos, uno para estudio físico químico
y otro estudio microbiológico (es una muestra de urgencia).
▪ Estudio físico-químico: ↓glucorraquia, ↑proteinorraquia, ↑celularidad y turbidez.
▪ Estudio microbiológico: diplococos Gram (-).
✓ HEMOCULTIVO: se puede hacer de manera simultánea a la toma de muestra de LCR.
✓ PETEQUIAS (toma de muestra).
60
Cocos Gram (-).
✓ HISOPADO FARINGEO (en caso de epidemias para ver portación).

✓ CULTIVO (identificación):
▪ Agar sangre o chocolate. Fastidioso: requiere 35-37°C, aire húmedo y CO2 al 5-10%.
— Glucosa y Maltosa (+).
— Sacarosa (-).
Serotipificación en LCR: Tratamiento:
Identificación del serogrupo en casos de brotes: ✓ Antibiograma:
✓ Aglutinación en Látex.
— Penicilina/ampicilina (alteración de PLP).
✓ Coaglutinación.
— Cloranfenicol.
✓ CIE (contra inmunoelectroforesis): LCR, suero u orina.
— Cefalosporinas de 3° generación.
✓ Biología molecular.
Quimioprofilaxis: Vacuna:
Se realiza a vínculos ✓ Meningococo:
estrechos con: — Tetravalente (ACYW) conjugada con toxoide diftérico.
✓ Ciprofloxacina. — Para los grupos A, C, Y y W135 (el grupo B es un grupo inmunógeno muy pobre).
✓ Rifampicina. — Protege contra la enfermedad meningocócico invasiva y sus complicaciones.
— Única dosis: 11 años.
N. Gonorrhoeae (gonococo)
Epidemiología: Porinas (PorB).
— ETS (enfermedad de transmisión sexual).
Pili. LOS.
— Reservorio: humanos.
— Transmisión: sexual.
Estructurales:
✓ Pili: antifagocítico y adhesión a las células epiteliales no ciliadas. Opa.
✓ LOS. FBP.
✓ Proteína I (PorB): Rpm.
— Permite el paso de nutrientes al interior de la bacteria.
— Evita la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos.
— Facilita la invasión de células epiteliales (bacteriemia).
✓ Proteína II (Opa): proteína de Opacidad (cultivos opacos). Adhesión firme.
✓ Proteína III (Rpm): protege a otros antígenos de superficie (PorB, LOS) de los anticuerpos bactericidas.
✓ IgA proteasa: destruye la inmunoglobulina A y evita la función que tiene como opsonina.
✓ FBP (proteína de unión al Fe++): receptores que se unen a transferrina, lactoferrina y hemoglobina. Las diferencia
de las demás bacterias, las cuales sintetizan sideróforos para quelar átomos de hierro.
✓ B-lactamasas.
Manifestaciones clínicas: Otros síndromes:
. Gonococcemia:
Gonorrea en hombres: Gonorrea en mujeres: ✓ Infecciones de piel ✓ Oftalmía neonatal
✓ Uretritis masculina (95- ✓ Endocervicitis. y articulaciones. gonocócica (100% de
98% de probabilidades ✓ Flujo vaginal, disuria y ✓ Fiebre, artralgias probabilidades de ser
de ser gonococo). dolor abdominal. migratorias, artritis gonococo) o conjuntivitis.
✓ Exudado uretral ✓ Salpingitis, abscesos supurativa. ✓ Perihepatitis (síndrome
purulento. tuboováricos y ✓ Exantema pustular de Fitz-Hugh-Curtis).
✓ Epididimitis, prostatitis y enfermedad sobre una base ✓ Gonorrea anorrectal.
abscesos periuretrales. inflamatoria pélvica. eritematosa en la ✓ Proctitis.
cabeza. ✓ Faringitis (generalmente
por contacto sexual oral).
✓ Asintomático (más
Uretritis frecuente en la mujer).
masculina. Oftalmía
neonatal.
61
Cocos Gram (-).
Diagnóstico:
Toma de muestra:
✓ Hisopado (uretral, endocérvix, conjuntival, anorrectal) (nunca del fondo de saco vaginal).
— Hisopos de dacrón o alginato de calcio (hisopos de algodón son tóxicos para el gonococo).
— Colocarlos en medio de transporte Stuart.
— No demorarse en la siembra: ya que el microorganismo es muy lábil.
✓ Primer chorro miccional (si no hay secreción).
✓ Líquido articular o sangre (ante sospecha de septicemia).
Cultivo:
✓ Agar de Thayer Martin modificado (MTM).
— Agar base.
— Hemoglobina.
— Iso vitalex (vitaminas).
— Antibióticos (TMS para eliminar Proteus,
nistatina para eliminar hongos, vancomicina para
Tratamiento:
✓ Antibiograma:
Gram+).
— Penicilina.
Identificación: — Cefalosporinas de 3° generación.
— Glucosa (+).
— Quinolona.
— Maltosa y sacarosa (-).
Colonizante habitual del tracto respiratorio superior y del aparato genital femenino.
— Diplococos o tétradas Gram (-).
— Crece en agar sangre a 25°C o agar nutritivo a 35°C.
— No utiliza los HDC.
— DNAsa, oxidasa y catalasa (+).
— Inmóvil.
— Capsuladas (signo del disco de Hockey).
— Son potencialmente patógenas.
Manifestaciones clínicas: Tratamiento:
✓ Sinusitis. ✓ Antibiograma:
✓ Otitis media. — Betalactámico + inhibidor.
✓ Bacteriemia. — Cefalosporinas.
✓ Conjuntivitis. — Macrólidos.
— Quinolonas.
— Cocobacilos o pleomórficos Gram (–).
▪ Cultivos “en cardumen de peces”.
— Aerobio facultativo.
— No esporulados.
— Inmóvil.
Especie. Hábitat. Transmisión. Factores de virulencia.

H. influenzae. Tracto resp. Sup.
Ojos. Oídos.
Microgotas. Cápsula. Pilis. Lípido A. IgA proteasas. Neuraminidasa.
H. aegyptis. Tracto resp. Sup. Microgotas. Incierto.
No forma parte de la Contacto sexual
H. ducreyi. microbiota habitual. (ETC).
Incierto.
62
Cocos Gram (-).
H. influenza
Cepa. Índice de portación. Clínica.
NO capsulada. 30-80%. Bronquitis crónica. Otitis. Sinusitis. Conjuntivitis.
2-4% antes de la vacunación. Meningitis. Epiglotitis. Artritis séptica. Osteomielitis.
Capsuladas tipo B.
<1% en vacunados. Celulitis. Bacteriemia. Pericarditis.
Capsuladas tipo A, C y F. 1-2%. No patógeno.
Manifestaciones clínicas:
Meningitis: Epiglotitis: Otros:
✓ Causa más frecuente de ✓ Urgencia pediátrica. ✓ Celulitis. ✓ Pericarditis.
meningitis pediátrica. ✓ Puede requerir intubación. ✓ Artritis. ✓ Conjuntivitis.
Patogenia:
1) Adherencia al epitelio nasofaríngeo (por el pili).
— En las mucosas la IgA es destruida por la
IgA proteasa de la bacteria.
2) Atraviesan las células por vía paracelular.
3) Llegan a la submucosa.
4) Torrente sanguíneo.
5) Invasión del SNC.
Cultivo:
Haemophilus significa “atracción por la sangre”, ya
que requiere del Factor V y X para sobrevivir.
✓ Agar chocolate:
— Factor X (hemina) + Factor V (NAD).
✓ Agar sangre de carnero al 5%:
— Factor X + estría de Staphylococcus Aureus.
— El S. aureus hemoliza la sangre y libera el factor V, haciendo
que prolifere el Haemophilus a su alrededor.
Vacuna:
Se utilizan vacunas polisacáridas conjugadas, en las que el
polisacárido capsular (PRP) se conjuga con una proteína
transportadora, como el toxoide tetánico (PRP-T). Estría de S. aureus.
✓ Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib:
— Tres dosis: 2°, 4° y 6° mes de vida.
— Refuerzo: 18 meses.
✓ Vacuna para pacientes esplenectomizados.
H. ducreyi
Manifestaciones clínicas: Diagnóstico diferencial:
Chancro blando o chancroide: — Sífilis.
✓ Doloroso. — Herpes simplex.
✓ Linfadenopatía satélite. — Linfogranuloma venéreo.
— Donovanosis (granuloma inguinal).
Diagnóstico:
Toma de muestra: Chancro blando.
✓ Punción aspiración del ganglio satélite.
Cultivo:
✓ Agar sangre.
— Iso vitalex + Vancomicina + Factor X.
— Incubación 7 días.
— Fastidioso: requiere 35-37°C, aire húmedo y CO2 al 5-10%.
63
Cocos Gram (-).
Grupo HACEK:
Tratamiento: Causantes de endocarditis valvulares.
✓ Antibiograma consensuado: — Haemophilus, Aphrophilus y Paraphrophilus.
— Ampicilina. Puede producir: — Actinobacillus.
— Cloranfenicol. cloranfenicolacetiltransferasas y — Cardiobacterium hominis.
— Cefalosporinas 3° gen. penicilinasas. — Eikenella corrodens.
— Meropenem. — Kingella kingae.
.
N. meningitidis. N. Gonorrhoeae.
Características -Diplococos Gram (-). -Catalasa y oxidasa (+). -Inmóvil. -Aerobio.
generales. -Capsulado. -Más virulento. -Cultivo mucoide, brillante. -No capsulado. -Menos virulento. -Cultivo opaco.
Reservorio. -Humanos.
Transmisión. -Secreciones respiratorias. -Sexual. -Materno-fetal.
-Cápsula antifagocítica. -Serogrupos. -Prot. I (PorB). -Prot II (Opa)
Factores de -Porinas (PorA y PorB). -Autolisinas. -Prot III(Rpm). -FBP.
patogenicidad.
-LOS. -Pili. -IgA proteasa.
1- Epitelio nasofaríngeo. 2- Transcitosis. 1- Epitelio. 2- Transcitosis.
Patogenia. 3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión SNC. 3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión.
Meningitis: fiebre, cefalea, signos meníngeos. Gonorrea: Uretritis, epididimitis, prostatitis,
Meningococcemia: febrícula, artritis, petequias, daño endocervicitis, salpingitis, EIP.
vascular difuso, hemorragias, IR, Sme. de
Manifestacion
Waterhouse-Friderichsen.
Gonococcemia: fiebre, artralgias migratorias, artritis
es clínicas. supurativa.
Secuelas: no detectables, sordera, necrosis y Neonatal: oftalmía neonatal gonocócica, conjuntivitis.
amputaciones, neurológicas graves.
Otros: neumonía, uretritis. Otros: proctitis, faringitis, asintomático.
-LCR (↓glucorraquia, ↑proteinorraquia, ↑celularidad). -Hisopado (hisopos de dacrón o alginato de calcio).
Diagnóstico.
-Hemocultivo. -Petequias. -Hisopado faríngeo. -1° chorro miccional. -Líq. articular o sangre.
-Agar sangre o chocolate. -Agar de Thayer Martin modificado (Agar base + Hb +
Cultivo/identifi -Fastidioso: 35-37°C, humedad y CO2 al 5-10%. Iso vitalex, antibióticos).
cación.
-Glucosa (+). -Maltosa (+). -Sacarosa (-). -Glucosa (+). -Maltosa (-) -Sacarosa (-).
Antibiograma. -Peni/ampicilina. -Cloranfenicol. -Cefalosporinas 3° gen. -Penicilina. -Quinolona. -Cefalosporinas 3° gen.
-Tetravalente (ACYW) con toxoide diftérico.
Vacuna.
-Única dosis: 11 años
H. influenza. H. ducreyi.
Características -Cocobacilos/Pleomórficos Gram (–). -Cultivos “en cardumen de peces”. -Aerobio facultativo.
generales. -No esporulado. -Inmóvil.
Hábitat. -Tracto respiratorio superior. -Ojos. -Oídos. ----
Transmisión. -Secreciones respiratorias. -Sexual.
Factores de
-Cápsula. -Pilis. -Lípido A. -IgA proteasas. -Neuraminidasa. -Incierto.
patogenicidad.
1- Epitelio nasofaríngeo. 2- Vía paracelular.
Patogenia.
3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión SNC.
Manifestaciones
Meningitis pediátrica. Chancro blando o chancroide:
clínicas.
Epiglotitis pediátrica. -Doloroso.
Otros: celulitis, artritis, pericarditis, conjuntivitis. -Linfadenopatía satélite.
Muestra. -Punción aspiración del ganglio satélite
-Agar sangre (Iso vitalex + vancomicina + F. X).
Cultivo/ -Agar chocolate (F. X + F. V).
-Fastidioso: 35-37°C, humedad y CO2 al 5-10%.
identificación. -Agar sangre de carnero al 5%: (F. X + estría de S. Aureus). -Incubación 7 días.
Vacuna: Antibiograma:
Tratamiento. -Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib: -Ampicilina. -Cloranfenicol. -Cefalosporinas 3°
-Tres dosis: 2°, 4° y 6° mes de vida. -Refuerzo: 18 meses. gen. -Meropenem.
64
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella.
— Bacilo Gram (+). — Flagelos polares.
— Catalasa (+) y oxidasa (-). — Psicrófila (puede multiplicarse
— B-hemolítico. a bajas temperaturas).
— Aerobio. – Intracelular. — Aspecto difteroide
— No esporulado. (disposición en forma de
— Móvil (25°C) o inmóvil (37°C). letras chinas o empalizada).
1) Estructurales: 2) Metabólicos:
— Antígeno flagelar H. — Listeriolisina (hemolisina).
— Antígeno somático O. — Internalina (ingreso celular).
 Serotipo 1 (hombre).  Parasitismo intracelular
 Serotipo 2 y 3 (raro). facultativo (macrófagos).
 Serotipo 4a y 4b (hombre). — Dos fosfolipasas C diferentes.
— Proteína ActA.
Epidemiología:
— Zoonosis (flora normal de los animales).
— En los suelos y materia fecal en descomposición.
— Fuente de infección: alimentos (leche pasteurizada, chocolatada, crema de leche, verduras, pescados, salame
y salchichas, carnes de aves y vacas) transplacentaria o parto (puede causar meningitis neonatal).
Fisiopatogenia:
1) Ingreso vía oral.
2) Fagocitosis forzada por los enterocitos y Placas de Peyer.
3) Diseminación principalmente al SNC, hígado y placenta.
4) Fagocitosis por macrófagos y plasmocitos.
— Ocurre por la Internalina (endocitosis mediada por
receptor).
5) Escapa del fagolisosoma.
— El pH ácido y la baja concentración de hierro activa la
Listeriolisina y dos fosfolipasas las cuales liberan la
bacteria del fagolisosoma.
— La bacteria se vuelve intracelular.
6) Multiplicación intracelular en una hora.
— La bacteria es inmóvil 37°C.
7) Polimeriza los filamentos de actina de la célula huésped.
— Ocurre por la proteína ActA que se encuentra en uno
de los polos de la bacteria.
— La bacteria usa los filamentos para adquirir movilidad
y propulsarse hacia fuera de la célula.
8) Invasión de células vecinas.
65
Huésped. Enfermedad. Modo de transmisión.

Mujer embarazada Listeriosis (infección sistémica Ingestión de alimentos contaminados.
(3° trimestre). con compromiso de la placenta)
Neonatos. Vertical o en la sala de partos.
Sepsis y meningitis (infección Ingestión de alimentos contaminados.
Inmunodeprimidos.
GRAVE).
Ancianos. Ingestión de alimentos contaminados.
Veterinarios y matarifes. Listeriosis cutánea. Contacto con líquido amniótico infectado o trozo de placenta.
Clínica de la LISTERIOSIS: Diagnóstico:

1) Monocitosis por estimulación de monocitogénesis. Muestra (depende del cuadro clínico):
2) Pústulas en la piel. ✓ Conjuntiva, garganta, cavidad nasal, LCR, sangre,
3) Abscesos localizados. meconio del feto, fluido amniótico, placenta
4) Conjuntivitis. Microscopía:
5) Aneurisma de aorta bacteriano. ✓ Bacilos Gram (+).
6) Uretritis. Cultivo:
7) Aborto séptico. ✓ Agar sangre con enriquecimiento a 4°C.
8) Septicemia. ✓ B-hemolíticos.
9) Meningitis. ✓ Disposición en empalizadas o letras chinas (V, X, L).
10) Meningoencefalitis. Identificación:
11) Mononucleosis infecciosa. ✓ Bioquímica y serológica.
Tratamiento:
✓ Gentamicina + penicilina/ampicilina (combinación de elección).
✓ Cloranfenicol, rifampicina, fluoroquinolonas, eritromicina o azitromicina.
— Pertenece al grupo de los actinomicetales.
— Bacilo Gram (+). — Catalasa (+).
— No esporulado y no capsulado.
— Aerobio. –Inmóvil.
— G + C (contenido de guanosina + citosina).
— Pleomórfico: muestran extremos abultados,
pareciéndose a una clava o garrote y se observan
agrupadas en letras L, V, X o caracteres chinos.
— Presentan granulaciones metacromáticas (cuerpos
de Babes-Ernst).
— Colonizante habitual de la faringe.
— Es patógena por la introducción de FAGO.
— Fermenta glucosa, produce ácido láctico.
1) Estructurales: 2) Metabólicos:
— Pared celular. — Toxina diftérica o exotoxina A-B.
 Rigidez y protección.  Sintetizada por la acción de un Fago.
 Composición:  Región B-R de unión a receptor hístico (unión): factor de
− Arabinosa. crecimiento epidérmico en células cardíacas y nerviosas.
− Galactosa.  Región B-T de translocación (translocación): facilita el ingreso de
− Meso-DAP, la región A.
− Ácido micólico.  Región A de catálisis (acción tóxica): inactiva el FE-2 (factor de
elongación 2) del ribosoma., interrumpiendo la síntesis proteica y
causando la muerte celular.
66
Fisiopatogenia:
— Reservorio: hombre. Difteria respiratoria:
— Transmisión: 1. Colonización de la faringe (incubación 2-6 días).
 Gotitas de flügge.
2. Liberación de toxina (faringitis purulenta).
 Contacto con secreciones respiratorias o
3. Formación de la pseudomembrana (se elimina por
exudado de lesiones cutáneas. expectoración mediante tratamiento).
— Afecta principalmente: niños. 4. Oclusión respiratoria (fiebre, dificultad respiratoria,
— Vacunación obligatoria. arritmia cardíaca, coma).
— Presentaciones: difteria cutánea o respiratoria. 5. Coma.
Difteria cutánea:
1. Colonización de la piel.
2. Liberación de la toxina.
3. Formación de la pápula.
4. Conversión de la pápula a úlcera con
pseudomembrana (sobreinfecciones).
Diagnóstico:
Muestra:
✓ Pseudomembrana o hisopado de fauces.
Microscopía:
✓ Bacilos Gram (+) en garrote.
Cultivo:
✓ Agar sangre.
✓ Agar cisteína/suero + telurito (Agar Loeffler Tinsdale):
— El telurito inhibe el desarrollo de otras bacterias.
Tratamiento: — La cisteína es degradada dando un color marrón por
Objetivo: neutralización de la toxina y eliminación acción de la cisteinasa.
de la bacteria. — Colonias negras rodeadas de halo amarronado.
✓ Suero antitoxina diftérica (neutralización de Identificación:
la toxina). ✓ Bioquímica.
✓ Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y ✓ Demostración de la toxina (prueba de Elek, PCR).
macrólidos (eliminación de la bacteria).
Quíntuple. Cuádruple. Triple.
Prevención: RN.
✓ Higiene. 2 meses. 1° dosis.
✓ Evitar hacinamiento. 3 meses.
4 meses. 2° dosis.
✓ Aislamiento del enfermo respiratorio. 5 meses.
✓ Vacunación: 6 meses. 3° dosis.
— Quíntuple. 1 año.
— Cuádruple. 1,5 años. 1° refuerzo.
— Triple (difteria, pertussis y tétano). 2 años.
5-6 años. 2° refuerzo.
Refuerzo c/10 años.
— Bacilos Gram (+). — Aerobio. — Fuente:
— Esporulado (espora central refringente). — Inmóvil. suelos, agua,
 Espora viable por varios años en suelo — Extremos cuadrados. vegetales,
(usado antiguamente para bioterrorismo). — Cadenas largas. aire.
67
Taxonomía:
1) Familia → Bacillaceae.
2) Género → Bacillus.
3) Especie → Anthracis (carbunco).
— Esporulado, aerobio y anaerobio facultativo.
→ Cereus (intoxicación alimentaria).
→ Subtilis (bacitracina).
→ Thuringiensis (insecticida).
→ Stearothermophilus (control de la esterilización).
Clínica:
1) Ántrax o carbunco (B. Anthracis):
Transmisión: inoculación de las esporas a través de la piel (95% de los Escara necrótica indolora
casos). También ingestión o inhalación. y no supurativa.
a) Carbunco cutáneo: pápula indolora que progresa una úlcera con
vesículas alrededor y posteriormente a la formación de una
escara necrótica indolora y no supurativa. Pueden aparecer
adenopatías dolorosas, edema y signos sistémicos.
b) Carbunco gastrointestinal: se forman úlceras en el punto de
invasión (p. ej., boca, esófago, intestino), que se asocian a
adenopatías regionales, edema y sepsis.
c) Carbunco respiratorio: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de rápida aparición con
fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos); síntomas meníngeos en la mitad de los pacientes, y
la mayor parte de los pacientes con carbunco por inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de
forma inmediata. Forma emética. Forma diarreica.
2) Intoxicación alimentaria (B. cereus). Alimento
a) Forma emética. Arroz. Carne y vegetales.
implicado.
b) Forma diarreica. Síntomas.
Vómitos, náuseas y Diarreas, náuseas y
espasmos abdominales. espasmos abdominales.
Tratamiento: Enterotoxina. Termoestable. Termolábil.
Sensible a: Resistente a:
✓ Ciprofloxacina.  Cefalosporinas.
✓ Penicilina.  Sulfamidas.
✓ Eritromicina.
✓ Tetraciclina.
✓ Clindamicina.
— Cocobacilos Gram variable.
— No capsulado y no esporulado.
— Inmóvil.
— Anaerobio facultativo.
— Agente causal de: VAGINOSIS bacteriana (GAMM).
Patogenia:
— Prevalencia: mujeres en edad fértil.
— Transmisión: sexual.
— Pilis y actividad hemaglutinante.
— Alcalinización vaginal (por disminución de los lactobacilos).
68
Clínica:
1) Vaginosis bacteriana:
— Flujo vaginal blanco grisáseo con pequeñas burbujas y
olor intenso a pescado (“fish oddor”).
— NO HAY reacción inflamatoria.
— Aparición de células “clue” o “claves”: células epiteliales
planas poligonales recubiertas por pequeños
cocobacilos.
— Asintomática en el 50% de los casos.
2) Complicaciones:
— EPI (enfermedad inflamatoria pélvica): luego de una instrumentación ginecológica invasiva.
Muestra: ✓ Metronidazol.
✓ Exudado vaginal. ✓ Clindamicina.
Microscopía:
✓ Bacilos, escasos leucocitos y clue cells.
Cultivo:
✓ Agar sangre.
— Colonias pequeñas rodeadas de B-hemólisis.
— Cocobacilos Gram (-). — Inmóvil.
— Nutricionalmente exigente. — Oxida aminoácidos
— Anaerobio estricto. — No fermentador.
— Agente causal de: tos ferina, convulsa o cocheluque.
Epidemiología:
— Reservorio: hombre.
— Adultos son portadores asintomáticos.
— Especies: pertussis, parapertussis y bronchiseptica.
— Transmisión: gotitas de flügge.
Factores de patogenicidad: Clínica:
Estructurales: — Tos ferina o coqueluche:
— LPS. 1) Periodo de incubación: 7 a 10 días.
Metabólicos: 2) Fase catarral o periodo de invasión (luego
— Aglutinógenos. de 1 a 2 semanas): catarro común, con
— Pertactina y Hemaglutinina filamentosa (HaF): adhesinas. rinorrea serosa, estornudos, malestar
— Toxina pertussis (TOX): inhibe la subunidad “a” de la general, anorexia, febrícula, tos y coriza.
proteína Gi asociada a 7TMS, con lo cual ↑AMPc 3) Fase paroxística o periodo de estado:
generándose las secreciones respiratorias. paroxismos de la tos ferina (accesos de tos
— Adenilatociclasa (hemolisina): ↑AMPc, inhibe también la repetidas seguidas de un estridor
quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción mediada por los inspiratorio). 20 a 30 crisis por día.
leucocitos. 4) Fase convalecencia: paroxismos disminuyen
— Citotoxina traqueal: ciliostasis (inhibición de los en número y gravedad, pero pueden
movimientos de los cilios) e impide la regeneración de las aparecer complicaciones secundarias.
células dañadas.
— Toxina dermonecrótica: causa secuencialmente
vasoconstricción periférica, isquemia y necrosis.
69
Muestra: Objetivo: acortar el periodo de estado.
✓ Hisopado o aspirado nasofaríngeo (fase catarral). ✓ Eritromicina.
✓ Esputo. ✓ Azitromicina.
Microscopía: ✓ Otros: trimetoprima -sulfametoxazol,
✓ Poca utilidad por los colonizantes habituales de faringe. amoxicilina, cloranfenicol.
Cultivo:
✓ Medio de Bordet Gengou (agar sangre + glicerol + almidón). Prevención:
— Colonias en punta de alfiler. ✓ Caso índice: aislar 3 semanas.
— Colonias lisas: virulentas. ✓ Contactos directos: tratar con ATB.
— Colonias rugosas: avirulentas. ✓ No vacunados o esquema incompleto:
Identificación: vacunar con DPT.
✓ Serología (para epidemiología). — DPT: bacteria muerta por calor (niños).
✓ IFD (inmunofluorescencia directa). — DPaT: toxina pertussis (para mayores).
— Alta especificidad y sensibilidad.
Listeria monocytogenes. Corynebacterium diphtheriae. Bacillus.

-Bacilos Gram (+). -Aerobio. -Bacilos Gram (+). -Aerobio. -Bacilos Gram (+). -
-Móvil (25°C) o inmóvil (37°C). -Inmóvil. Aerobio.
-No esporulado. -No esporulado y no capsulado. -Inmóvil.
-Flagelos polares. -Psicrófila -Grupo de los actinomicetales. -Esporulado (espora
Características. -Catalasa (+) y oxidasa (-). -Catalasa (+). central refringente).
-Aspecto difteroide -Pleomórfico. -Extremos
-B-hemolítico. -G+C. -Cuerpos de Babes-Ernst. cuadrados.
–Intracelular. -Fermenta glucosa (lactato). -Cadenas largas.
-Zoonosis. -Colonizante habitual de la faringe. Fuente de infección:
Epidemio. -Fuente de infección: alimentos, -Es patógena por la introducción de suelos, agua,
transplacentaria o parto. FAGO. vegetales, aire.
1) Estructurales:
— Antígeno flagelar H.
1) Estructurales:
— Antígeno somático O. — Pared celular (arabinosa, galactosa,
Serotipo 1 (hombre).
meso-DAP, ácido micólico).
Serotipo 2 y 3 (raro).
2) Metabólicos:
Patogenicidad. Serotipo 4a y 4b (hombre).
-Toxina diftérica/exotoxina A-B.
— Proteína ActA.
(sintetizada por un Fago)(región B-R,
2) Metabólicos:
región B-T y región A.
— Listeriolisina (hemolisina).
— Internalina (ingreso celular).
— Dos fosfolipasas C diferentes.
Ingreso – Diseminación – Fagocitosis -Reservorio: hombre. -Transmisión: gotitas
(internalina) – Escape del fagolisosoma de flügge o contacto con secreciones.
Fisiopatogenia. (listeriolisina y dos fosfolipasas) – -Afecta principalmente: niños.
Multiplicación intracelular – Polimerización -Vacunación obligatoria.
de filamentos de actina (ActA). – Invasión -Presentaciones: difteria cutánea o
de células vecinas. respiratoria
1) Listeriosis: -Monocitosis por estimulación Difteria cutánea: colonización de la piel - 1) Ántrax o
de monocitogénesis. -Pústulas en la piel. Liberación de la toxina - Formación de la carbunco (cutáneo,
-Abscesos localizados. -Conjuntivitis. pápula - Conversión de la pápula a úlcera gastrointestinal o
-Aneurisma de aorta bacteriano. -Uretritis. con pseudomembrana (sobreinfecciones). respiratorio).
Clínica. -Aborto séptico. -Septicemia. -Meningitis. Difteria respiratoria: colonización de la 2)Intoxicación
-Meningoencefalitis. -Mononucleosis faringe. Liberación de toxina. Formación alimentaria (forma
infecciosa. de la pseudomembrana. Oclusión emética o
respiratoria. Coma. diarreica).
Muestra (depende del cuadro clínico):
Muestra: pseudomembrana o hisopado de
conjuntiva, garganta, cavidad nasal, LCR,
fauces.
Diagnóstico. sangre, meconio del feto, fluido amniótico,
Microscopía: Bacilos Gram (+) en garrote.
placenta
Cultivo: Agar Loeffler Tinsdale.
Microscopía: Bacilos Gram (+).
70
Cultivo: -Agar sangre con enriquecimiento a Identificación: -Bioquímica. -Demostración

4°C. -B-hemolíticos. -Disposición en de la toxina (prueba de Elek, PCR).
empalizadas o letras chinas (V, X, L).
Identificación: Bioquímica y serológica.
-Ciprofloxacina.
-Gentamicina + penicilina/ampicilina -Suero antitoxina diftérica (neutralización
-Penicilina.
(combinación de elección). de la toxina).
Tratamiento. -Eritromicina.
-Cloranfenicol, rifampicina, fluoroquinolonas, -Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y -Tetraciclina.
eritromicina o azitromicina. macrólidos (eliminación de la bacteria).
-Clindamicina.
-Higiene. -Evitar hacinamiento.
-Aislamiento del enfermo respiratorio.
-Vacunación: Quíntuple (1, 2, 3 dosis),
cuádruple (1° refuerzo), triple (2° refuer.).
Gardnerella vaginalis. Bordetella pertussis.

-Cocobacilos Gram variable. -Inmóvil. -Cocobacilos Gram (-). -Inmóvil.
-Anaerobio facultativo. -Anaerobio estricto. -Nutricionalmente exigente.
Características.
-Causal: VAGINOSIS bacteriana (GAMM). -Causal: tos ferina, convulsa o cocheluque.
-No capsulado y no esporulado. -Oxida aminoácidos -No fermentador.
-Prevalencia: mujeres en edad fértil. -Reservorio: hombre. (adultos portadores asintomáticos).
-Transmisión: sexual. -Transmisión: gotitas de flügge.
Epidemio. -Pilis y actividad hemaglutinante. -Especies: pertussis, parapertussis y bronchiseptica.
-Alcalinización vaginal (por disminución de
los lactobacilos).
Patogenicidad.
-Pertactina y Hemaglutinina filamentosa (HaF): adhesinas.
Fisiopatogenia. -Toxina pertussis: ↑AMPc. -Adenilatociclasa (hemolisina): ↑AMPc.
-Citotoxina traqueal: ciliostasis. -Toxina dermonecrótica.
1) Vaginosis bacteriana: Tos ferina o coqueluche:
— Flujo vaginal blanco grisáseo con pequeñas 1) Periodo de incubación: 7 a 10 días.
burbujas y olor intenso a pescado. 2) Fase catarral o periodo de invasión (luego
Clínica. — NO HAY reacción inflamatoria. de 1 a 2 semanas): catarro común.
— Células “clue” o “claves”. 3) Fase paroxística o periodo de estado:
2) Complicaciones: paroxismos de la tos ferina (20 a 30 crisis/día).
— EPI (enfermedad inflamatoria pélvica). 4) Fase convalecencia.
Muestra: -Exudado vaginal. Muestra: -Hisopado o aspirado nasofaríngeo (f. catarral). -Esputo.
Microscopía: -Bacilos, escasos leucocitos y Cultivo: Medio de Bordet Gengou (agar sangre + glicerol + almidón).
clue cells o células clave. — Colonias en punta de alfiler.
Diagnóstico. Cultivo: -Agar sangre -Colonias pequeñas — Colonias lisas: virulentas.
rodeadas de B-hemólisis. — Colonias rugosas: avirulentas.
Identificación: -Serología (para epidemiología).
-IFD (inmunofluorescencia directa).
Tratamiento. -Metronidazol. -Clindamicina. -Eritromicina. -Azitromicina.
Caso índice: aislar 3 semanas.
Contactos directos: tratar con ATB.
Prevención. No vacunados o esquema incompleto: vacuna DPT.
— DPT: bacteria muerta por calor (niños).
— DPaT: toxina pertussis (para mayores).
71
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma.
Rickettsias, Chlamydia y Mycoplasma.
Generalidades:
— Cocobacilos Gram (-) intracelulares obligados. Células infectadas por
— Microscopía: de a pares unidos por sus extremos afinados. Rickettsia rickettsii.
Epidemiología:
— Zoonosis.
— Reservorio: animales (roedores).
— Vectores: garrapata, pulgas, piojos, ácaros.
Taxonomía:
1) Familia → Rickettsiaceae (Howard Ricketts).
2) Género → 1) Rickettsia.
Especies:
A) Grupo de las FIEBRES MACULOSAS.
→ rickettsii (garrapatas): fiebre de la montaña rocosa. Garrapata.
→ akari (ácaros): universal.
→ africae. Ácaro.
→ australis.
→ conorii.
→ japónica.
→ sibirica.
B) Grupo del TIFUS.
→ prowazekii (piojos):
— TIFUS epidémico (universal).
— TIFUS recrudescente (universal).
— TIFUS esporádico (USA).
→ typhi (pulgas): universal.
— TIFUS murino o endémico (universal). Piojo.
→ 2) Orientia.
Especies:
C) Grupo del TIFUS DE LAS MALEZAS. Pulga.
→ tsutsugamushi (ácaros rojos).
→ 3) Ehrlichia (garrapatas): ehrlichiosis.
→ canis.
→ chaffensis.
→ ewingii.
Ácaro
rojo.
73
Fisiopatogenia:
Parasitismo intracelular: Vasculitis:
Invasión de células endoteliales de capilares.
Fagocitosis.
Multiplicación y respuesta inmunitaria
Reproducción
(infiltrado inflamatorio).
intracelular.
Formación de trombos.
Lisis celular.
Por emisión de Por rotura de la Coagulación intravascular diseminada (CID).

pseudópodos membrana celular
(Grupo de las fiebres (Grupo tifus). Oclusión vascular.
maculosas y del tifus de
las malezas).
Hipoxia y necrosis.
Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii)

Epidemiología:
— Transmisión: persona a persona.
— Vector: piojo (Pediculus humanus. Subespecie: corporis): se contagia al succionar sangre del enfermo.
— Vía de infección: heces del piojo.
— Factores predisponentes: pobreza, falta de higiene, hacinamiento.
— Fisiopatogenia: el piojo pica → defeca en el lugar → la persona se rasca → ingresa la Rickettsia → Piojo muere
luego de 1-3 semanas de haber sido infectado.
Clínica:
✓ Fiebre elevada.
✓ Mialgias.
✓ Cefalea intensa.
✓ Escalofríos.
✓ Artralgias.
✓ Malestar general. Piojo.
✓ Exantema:
— Aparece a los 4 a 7 días.
— Maculopapular → petequial o hemorrágico → áreas pigmentadas parduzcas.
— Afecta: tronco, extremidades y axilas.
— NO afecta: cara, palmas y planta de los pies.
— Si no se trata es grave (mortalidad del 40%).
Complicaciones:
 Miocarditis y alteraciones funcionales del SNC.
 Enfermedad de Brill Zinsser: es un recrudecimiento del tifus que puede aparecer años después de la infección
primaria. Es más leve que la enfermedad primaria.
Tifus endémico o murino (Rickettsia typhi)

Epidemiología:
— Huésped: ratas y otros animales (naturales) o el hombre (accidental).
— Reservorio: zarigüeyas.
— Vector: pulga murina (Xenopsylla cheopis): se contagia al succionar sangre de un animal o persona infectada.
— Vía de infección: heces de la pulga o inhalada.
74
— Fisiopatogenia: pulga infectada pica → defeca en el lugar → persona se rasca o inhala las heces → ingresa la
Rickettsia.
Clínica:
✓ Menor gravedad que el tifus epidémico.
✓ Fiebre. Pulga.
✓ Mialgias.
✓ Cefalea.
✓ Exantema:
— Aparece a los 3 a 5 días No dura más
de 2 semanas.
— Maculopapular → discreto con
lesiones aisladas → lesiones NO
HEMORRÁGICAS.
— Afecta: tronco, raíces de los miembros y vísceras.
Fiebre de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii)

También llamada “Fiebre manchada americana”.
Epidemiología:
— Endémica de Norteamérica. Garrapata.
— Reservorio y vector: garrapata
(Dermacentor y Amblyomma).
Clínica:
✓ Cefalea.
✓ Mialgias.
✓ Confusión.
✓ Exantema:
— Maculas púrpuras y negras.
— Afecta: tronco, extremidades, muñecas, palmas de las manos y plantas de los pies.
Complicaciones:
 CID, encefalitis, colapso vascular, falla renal y/o cardíaca.
Diagnóstico, tratamiento y prevención

Microscopía:
 Coloración de Gram (confusa).
✓ Coloraciones de Giemsa o Giménez (efectivas).
Cultivo:
 En tejidos y huevos embrionados (como virus).
 Difícil y altamente riesgoso para el operador.
Pruebas bioquímicas:
✓ Prueba de Weil-Felix: aglutinación diferencial de los antígenos de Proteus.
✓ MIF (microinmunofluorescencia): método de referencia.
✓ ADF (Anticuerpos Directos fluorescentes).
✓ PCR (Reacción en Cadena de Polimerasa).
Tratamiento: Prevención:
✓ Tetraciclina (doxiciclina). ✓ Higiene.
✓ Fluoroquinolona (ciprofloxacina). ✓ Control de vectores.
✓ Erradicación de roedores.
✓ Usar ropas adecuadas (no exponer la piel).
✓ Desmalezamiento.
75
Generalidades:
— Son las bacterias más pequeñas de vida libre
(ampliamente distribuidas en la naturaleza).
— Algunas son comensales: bucofaríngeas, genitales
masculinos y femeninos.
— Peculiaridad: ausencia de pared celular (resistencia a
penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros
antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared
celular).
— Pleomórficos: pueden adoptar desde formas de cocos
hasta bacilos.
— Membrana celular trilaminar con presencia de esteroles
(ergosterol).
— Móviles por mecanismo de proteínas contráctiles.
— Anaerobios facultativos (excepto Micoplasma pneumoniae).
— Crecen en medios enriquecidos (caldo PPLO) colonias → “en huevo frito invertido.”
Taxonomía:
1) Familia → Mycoplasmataceae.
2) Género → 1) Mycoplasma.
→ pneumoniae (agente de Eaton).
→ hominis.
→ genitalum.
→ fermentans (SIDA).
→ 2) Ureaplasma.
→ urealyticum.
Bacteria. Sitio. Prevalencia. Enfermedad.

M. pneumoniae. Tracto respiratorio. Neumonía atípica primaria.
Común.
M. hominis. EIP y fiebre puerperal.
U. urealyticum. Tracto genitourinario.
Muy común. Uretritis no gonocócica.
M. genitalum.
M. fermentans. Articulaciones. Asociado a Artritis reumatoidea.
M. pneumoniae
Generalidades:
— Neumonía atípica en niños y adolescentes.
— Aparece en verano y principio de otoño.
— Transmisión: gotitas de flügge.
— Síntomas: síndrome gripal con cefalea.
Fisiopatogenia: 6) Lisis celular.
1) Citoadhesinas
P1: se unen a Rc. 2) Pérdida de 5) Liberación
Oligosacáridos que 3) Destrucción 4) Superantígeno: de peroxidasa
actividad ciliar y de los cilios y excesiva
se encuentran en aclaramiento respuesta inmune. y anión
las células el epitelio. superóxido.
por barrido.
epiteliales
bronquiales.
76
Clínica, diagnóstico y tratamiento

Clínica: Diagnóstico: Tratamiento:
Género Mycoplasma: Cultivo: Sensible a:
— Neumonía. ✓ Caldo PPLO. ✓ Tetraciclinas (no en niños).
— Pielonefritis. — Colonias en huevo ✓ Eritromicina (niños y adultos).
— EIP. frito invertido. ✓ Fluoroquinolona.
— Fiebre postparto. Serología:
— Uretritis. Resistente a:
✓ Detección de anticuerpos.  Penicilina.
— Pseudogripe.
— Neumonía (SIDA).  Cefalosporinas. Por ausencia de
pared celular.
Genero Ureaplasma:  Vancomicina
— Uretritis.
Generalidades:
— Bacterias intracelulares obligadas.
— Pequeñas redondas.
— Dos formas morfológicas:
1) Cuerpos elementales (mínima unidad infectante): presenta una pared celular semejante a los Gram (-),
SIN PEPTIDOGLICANO.
2) Cuerpos reticulados (forma reproductiva intracelular).
— No se cultiva en medios convencionales.
— Altamente susceptibles a las condiciones del medio ambiente.
— Transmisión: contacto directo.
Taxonomía:
1) Familia → Chlamydiaceae.
2) Género → 1) Chlamydia.
→ trachomatis (serovariedades A,
B, Ba, C, D, L1, L2, L2A, L3).
→ 2) Chlamydophila.
→ pneumoniae.
→ psittaci (aves).
Factores de virulencia: Fisiopatogenia:
— Adhesinas. 1) CE penetra la célula.
— CE (cuerpo elemental): infeccioso. 2) Inhibición de la formación del fagolisosoma.
— CR (cuerpo reticular): metabólico 3) CE se transforma en CR, se replica por fisión binaria, obtiene
y reproductivo. energía de la célula huésped, sintetiza sus metabolitos, se fusiona
y origina un nuevo CE que se libera del fagolisosoma destruyéndolo.
4) LISIS CELULAR.
Especie. Serotipos. Enfermedad.
C. psittaci. Muchos. -Psitacosis.
A, B, BA, C. -Tracoma (queratoconjuntivitis crónica que puede evolucionar a ceguera).
-Conjuntivitis de inclusión del RN.
-Uretritis no gonocócica en varones y epididimitis.
C. trachomatis. D, E, F, G, H, I, J, K.
-EIP en mujeres (cervicitis, endometritis, salpingitis y proctitis).
-Neumonía y síndrome neumónico infantil.
L1, L2, L3. -Linfogranuloma venéreo (LGV).
-Enfermedad respiratoria aguda.
C. pneumoniae. Uno solo.
-¿Aterosclerosis?
77
Linfogranuloma venéreo
En genitales externos:
— Pápula → vesícula → úlcera → cicatrización → úlcera INDOLORA.
— Pápula → vesícula → linfadenopatía regional (granuloma) → elefantiasis
de genitales externos (vulva o pene).
Diagnóstico diferencial con: sífilis, herpes genital y chancro blando.
Diagnóstico: serología.
C. pneumoniae
— Se estima que al menos el 30% de las neumonías son por este germen.
— No requiere hospitalización.
— Afecta a niños mayores de 5 años, adolescentes y adultos.
— Transmisión: entre humanos.
— Clínica: tos seca persistentes, faringitis y ocasionalmente neumonía.
— Diagnóstico: aislamiento en cultivo e identificación de secuencias especificas por PCR.
C. psittaci
Psitacosis (ZOONOSIS).
— Enfermedad aguda del tracto respiratorio bajo.
— Transmisión: inhalación de secreciones respiratorias o de polvo de deyecciones secas de aves infectadas.
— Clínica: fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y tos seca.
— Diagnóstico: serología
Tratamiento de Chlamydia
Sensible a:
✓ Eritromicina.
Resistente a:
 Cefalosporinas.
R. prowazekii. R. typhi. R. rickettsii.
Características -Cocobacilos Gram (-) INTRACELULARES OBLIGADOS.
generales. -De a pares unidos por sus extremos afinados.
-Parasitismo intracelular: fagocitosis, reproducción intracelular y lisis celular por emisión de pseudópodos (grupo
fiebre maculosas y tifus de las malezas) o rotura de membrana celular (grupo tifus).
Fisiopatogenia.
-Vasculitis: invasión de células endoteliales, multiplicación, inflamación, trombosis, CID, oclusión vascular, hipoxia
y necrosis.
Huésped: ratas y otros animales
Transmisión: persona a persona. (naturales) o el hombre (accidental).
Vector: piojo (Pediculus humanus). Reservorio: zarigüeyas. De: Norteamérica.
Epidemiología. Vía de infección: heces del piojo. Vector: pulga murina (Xenopsylla Reservorio y vector: garrapata
Factores predisponentes: pobreza, falta cheopis): (Dermacentor y Amblyomma).
de higiene, hacinamiento. Vía de infección: heces de la pulga o
inhalada.
Tifus epidémico:
-Fiebre elevada. Escalofríos. Mialgias. Tifus endémico o murino: Fiebre de las montañas rocosas:
-Menor gravedad que el epidémico.
Artralgias. Cefalea intensa. Malestar -Cefalea. Mialgias. Confusión.
-Fiebre. Mialgias. Cefalea.
Clínica. general. -Exantema (máculas púrpuras y
-Exantema (maculopapular, petequial, -Exantema (maculopapular discreto negras): afecta todo excepto
NO hemorrágico): afecta tronco,
pigmento parduzco): afecta tronco, cara.
raíces de los miembros y vísceras.
extremidades y axilas.
78
CID, encefalitis, colapso

-Miocarditis y alteraciones del SNC.
Complicaciones. vascular, falla renal y/o
-Enfermedad de Brill Zinsser.
cardíaca.
✓ Coloraciones de Giemsa o Giménez (efectivas).
Diagnóstico. ✓ Prueba de Weil-Felix: aglutinación diferencial de los antígenos de Proteus.
✓ MIF (microinmunofluorescencia): método de referencia.
Tratamiento. ✓ Tetraciclina (doxiciclina). ✓ Fluoroquinolona (ciprofloxacina).
Higiene. Control de vectores. Erradicación de roedores.
Prevención.
Usar ropas adecuadas (no exponer la piel). Desmalezamiento.
Mycoplasma. Chlamydia.
-Bacterias INTRACELULARES OBLIGADAS.
-Bacterias más pequeñas de vida libre. -Pequeñas redondas.
-AUSENCIA DE PARED CELULAR. -Dos formas morfológicas:
Caracterís. -Pleomórficos 1) CE (infectante): pared celular sin peptidoglicano.
generales. -Membrana celular trilaminar con ergosterol. 2) CR (forma reproductiva intracelular).
-Móviles (mecanismo de proteínas contráctiles). —No se cultiva en medios convencionales.
-Anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae). —Susceptibles a las condiciones del medio ambiente.
—Transmisión: contacto directo.
M. pneumoniae: 1) Citoadhesinas P1 se unen a células 1) CE penetra la célula. 2) Inhibición de la formación del
bronquiales. 2) Pérdida de actividad ciliar. 3) fagolisosoma. 3) CE se transforma en CR, se replica por
Fisio-
Destrucción de cilios y epitelio. 4) Superantígeno fisión binaria, obtiene energía de la célula huésped, sintetiza
patogenia.
(excesiva inflamación). 5) Liberación de peroxidasa y sus metabolitos, se fusiona y origina un nuevo CE que se
anión superóxido. 6) Lisis celular. libera del fagolisosoma destruyéndolo. 4) LISIS CELULAR.
M. pneumoniae: Neumonía atípica primaria. C. psittaci (psitacosis): zoonosis. Enfermedad aguda del
-Transmisión: gotitas de flügge. tracto respiratorio bajo. Transmisión: Aves infectadas.
Clínica
-Síntomas: síndrome gripal con cefalea. C. trachomatis (tracoma, conjuntivitis de inclusión del RN,
M. hominis: EIP y fiebre puerperal. Uretritis no gonocócica en varones y epididimitis, EIP en
M. genitalum. + U. urealyticum: Uretritis no gonocócica. mujeres, neumonía y síndrome neumónico infantil, LGV).
M. fermentans: Asociado a Artritis reumatoidea. C. pneumoniae (Enfermedad respiratoria aguda).
✓ Caldo PPLO: colonias en “huevo frito invertido”. ✓ Serología.
Diagnóstico.
✓ Detección de anticuerpos. ✓ Cultivo.
✓ Tetraciclinas (no en niños).
✓ Eritromicina (niños y adultos). ✓ Eritromicina
Tratamiento. ✓ Fluoroquinolona.
 Cefalosporinas.
 Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina.
79
Bacterias anaerobias.
“Son bacterias que no requieren oxígeno como aceptor final de electrones”.

— Utilizan energía ATP.
— Exigentes nutricionales.
— Crecimiento lento.
— Su aislamiento es difícil ya que no pueden tomar contacto con el oxígeno.
▪ Las formas esporuladas pueden resistir al medioambiente.
— Son microbiota normal de boca y tracto digestivo (provocan el olor fétido).
▪ Hay más especies de anaerobios (más de 150) que bacterias aerobias.
— En casos de gingivitis o periodontitis (como en casos de VIH) se convierten en microbiota desplazaste.
▪ Se acompaña de halitosis (aliento fétido).
▪ Es grave, lleva a la gingivorragia, alveolitis y pérdida de piezas dentarias.
▪ Se debe tratar con ATB antianaerobios (clindamicina o metronidazol), buches con agua oxigenada, etc.
Capacidad de supervivencia de los microorganismos en diferentes medios.
Aire. Lata con vela. Microanaerobiosis. Anaerobiosis.
AEROBIO obligado. ++++ ++++ +++ -
AEROBIO micro-aerófilo. - +++ ++++ -
ANAEROBIO facultativo. ++++ ++++ ++++ ++++
ANAEROBIO aerotolerante. + ++ +++ ++++
ANAEROBIO micro-aerotolerante. - - +++ ++++
ANAEROBIO obligado. - - - ++++
Clasificación:
Cocos Gram (-) NO ESPORULADOS: Cocos Gram (+) NO ESPORULADOS:
— Veillonella. — Propionibacterium.
Bacilos Gram (-) NO ESPORULADOS:  P. acnes, es el causante de la acné.
— Prevotella. — Rothia.
— Bacteroides (más habitual a nivel intestinal). — Lactobacillus (microbiota intestinal normal).
 Infecciones quirúrgicas abdominales e — Mobiluncus.
intestinales.  Agente causal de: VAGINOSIS bacteriana
 B. fragilis es microbiota normal del tracto (GAMM = Gardnerella, Anaerobios, Mobiluncus,
vaginal. Micoplasma).
 B. thetaiotaomicron. — Eubacterium.
 B. melaninogenicus (+ 50% de los aislamientos). Bacilos Gram (+) NO ESPORULADOS:
— Porphyromonas. — Peptostreptococcus.
— Wolinella — Peptococcus (endometritis).
— Fusobacterium.
 Causa la angina de Plaut-Vincent es una Bacilos Gram (+) ESPORULADOS (Clostridium):
amigdalitis ulceronecrótica unilateral — Neurotóxicos: C. tetani, C botulinum.
ocasionada por la asociación simbiótica de — Histotóxicos: C. perfringens, C. novy.
fusobacterias y espiroquetas (“asociación — Enterotóxicos: C. difficile.
fusoespirilar”): Borrelia vincentii y
Fusobacterium necrophorum.
81
PIEL: CAVIDAD ORAL Y TRS:

— Propionibacterium acnes. Bacilos Gram (-):
— Peptoniphilus asacchar. — Porphyromonas.
— Prevotella.
TRACTO GENITAL FEM: — Fusobacterium nucleatum.
Bacilos Gram (-): Cocos Gram (+):
— Porphyromonas. — Actinomyces.
— Prevotella bivia. Relación ANA/AER: 100:1.
— Prevotella disiens. COLON:
Cocos Gram (+): Bacilos Gram (-):
— Lactobacillus. — Bacteroides fragilis.
— Clostridium. Cocos Gram (+):
— Bifidobacterium. — Clostridium.
Sensibles al oxígeno por: — Eubacterium.
— Toxicidad directa. — Bifidobacterium.
— Radicales libres tóxicos. Relación ANA/AER: 1000:1
— Oxidación de radicales SH de enzimas.
Determinantes de patogenicidad:
1) Estructurales:
— LPS.
— Cápsula (B. fragilis).
2) Metabólicos:
— Enzimas (colagenasa, lipasas, hialuronidasas, elastasas, heparinasas, hemaglutininas, adhesinas).
— Producción de ácidos grasos de cadena corta.
— Enterotoxina (B. fragilis).
— Mecanismos defensivos: SOD, catalasas, peroxidasas.
Fisiopatogenia:
— Flora normal de: piel, intestino, tractot respiratorio superior, tracto genital.
— Actúan como OPORTUNISTAS ENDÓGENOS.
— Hacen SINERGISMO INFECCIOSO: provocan infecciones mixtas a partir de una infección preexistente.
— Se valen de factores facilitadores del hospedero: ↓ del potencial redox de óxido-reducción.
— Metabolismo final: producción de gas y agua.
Clínica:
✓ Presencia de gas. ✓ Infecciones pleuropulmonares (Bacteroides).
✓ Olor fétido. ✓ Abscesos del SNC.
✓ Tejido necrótico o gangrenoso. ✓ Tratamiento con aminoglucósidos (al eliminar enterobacterias
✓ Proximidad a mucosa. permite el sobrecrecimiento de anaerobios).
✓ Intervención quirúrgica previa. ✓ Infecciones obstétricas y ginecológicas: Bacteroides spp.
✓ Mordedura animal o humana. ✓ Tromboflebitis séptica.
✓ Endocarditis con hemocultivos aerobios ✓ Gránulos sulfurosos (Actinomices).
negativos. ✓ Infecciones asociados a tumor maligno (el núcleo de un
✓ Bacteriemia con ictericia. tumor tiene condiciones de anaerobiosis).
Características orientadores en el huésped:

✓ Trauma. ✓ Mecanismos de defensa ausentes (p/e: reflejos de deglución).
✓ Mala irrigación, hipoxia. ✓ Enfermedad de base (p/e: diabetes).
✓ Daño tisular, necrosis, tejido desvitalizado.
✓ Mucosa dañada.
82
Toma de muestra:
Preparación:
1) Descontaminación previa de la zona con alcohol 70%.
2) Aplicación de tintura de yodo (30 segundos) o solución acuosa de yodo (un minuto).
3) Remoción de la preparación de yodo con alcohol 70%.
Toma de muestra P/D:
✓ Punción aspiración.
✓ Cirugía.
Condicionada por:
1) Intolerancia al O2. (evitar el oxígeno).
2) Microbiota habitual (evitar “flora indígena”).
Transporte de las muestras:
Líquidas (volúmenes pequeños). Vial de transporte (TAB).

Tejidos pequeños, raspados, Tubos pre-reducidos (Stuart, Cary-
hisopados. Blair). 8-24Hs.
Tubo seco estéril, bolsa de plástico
Tejidos grandes.
con generador de anaerobiosis.
<1 mL. <10 minutos.

Líquidas. = 1 Ml. = 30 minutos.
>2 mL. >2 – 3hs.
Tejidos pequeños. <1 cm3. <30 minutos.
Tejidos grandes. >1 cm3. >2 – 3hs.
Siembra en anaerobiosis:
Medios SÓLIDOS: Medios LÍQUIDOS:
No selectivos: — CALDO CEREBRO CORAZÓN.
— Agar sangre anaerobio (ASA). — CALDO TIOGLICOLATO suplementado con:
— Agar base (Columbia, TSA, BHI, etc.). vitamina K, hemina, CO3H-, extracto de levadura,
Suplementado con: sangre lacada, vitamina K, tween 80, piruvato, etc.
hemina, CO3H-, extracto de levadura, tween 80, (Sellar vaselina-parafina (3/2).
piruvato, etc.
Selectivos y/o diferenciales
— FEA, BBE, KVLB, EYA, etc.
Incubación en anaerobiosis:
Cámara.
Agar sangre anaerobio.

Jarra anaerobia. Bolsas.
Macroscopía:
✓ Color.
✓ Olor fétido.
✓ Presencia de granos.
83
Microscopía:
✓ Asociación fuso-espirilar (angina de Plaut-Vincent).
✓ Hemocultivo BG (+) “arañitas”.
✓ Gangrena BG (+) rectangulares.
Cultivo:
✓ Olor.
Prueba de
✓ Pigmento negro-marrón. tolerancia al O2.
✓ Forma y aspecto de colonias.
Muy activos: Escasa (medianamente a poco sensible):

✓ Metronidazol (excepto Bacilos Gram (+) no esporulados).
✓ Carbapenems.
 Tetraciclinas.
✓ Cloranfenicol.  Quinolonas fluoradas.
✓ Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas. Nula (resistencia):
Variable (medianamente sensible):  Aminoglucósidos.
✓ Macrólidos.  Penicilinas (para el grupo B. fragilis).
✓ Lincosamidas.
✓ Cefamicinas: sin uso clínico.
✓ Penicilinas: muy sensible para Fusobacterium, Veillonella.
Factores predisponentes del huésped

Generales: Locales:
— Diabetes. — Inmunosupresión.
— Esplenectomía — Bajo potencial redox.
— Corticosteroides. — Insuficiencia vascular.
— Enfermedades malignas. — Neutropenia.
— Anoxia tisular.
— Colagenopatías. — Hipogammaglobulinemia.
— Mecanismos de defensa alterados — Destrucción tisular.
— Drogas citotóxicas. — Cuerpo extraño.
(p/e reflejos de deglución).
— . Infecciones asociadas.
Piel y partes blandas:
Tracto respiratorio superior:
Endógenas: — Absceso cutáneo.
— Otitis media crónica.
— Relacionadas a mucosas. — Onfalitis.
— Colesteatoma.
— Relacionadas a la microbiota normal — Ulceras de decúbito.
— Mastoiditis crónica.
— Polimicrobianas. — Sinusitis crónica. — Absceso pilonidal.
— Mordeduras.
Tracto respiratorio inferior: Heridas y tejido necrótico:
Exógenas:
— Neumonía aspirativa. — Celulitis.
— Clostridiales.
— Absceso pulmonar. — Fascitis.
— No clostridiales. — Empiema pleural. — Gangrena.
Sistema nervioso central: Abdomen:
— Absceso intracraneano (empiema Hueso-articulaciones:
— Peritonitis.
subdural, absceso cerebral). — Artritis crónica.
— Abscesos intraabdominales.
— Absceso epidural. — Osteomielitis crónica.
— Enterocolitis necrotizante.
— Infecciones en pacientes con shunt — Secundarias a traumatismos externos.
— Colangitis.
(ventrículo-peritoneal).
Aparato ginecológico
Cavidad oral: — Salpingitis.
Tracto urinario:
— Mucositis. — Endometritis.
— Absceso perinefrítico.
— Gingivitis. — Infección pelviana.
— Absceso intrarrenal.
— Periodontitis. — Aborto séptico.
— Vaginosis bacteriana.
84
Bacilos Gram (+) anaerobios estrictos ESPORULADOS. Epidemiología:

— C. perfringens: gangrena gaseosa. — Ubicuos.
— C. tetani: tétanos. — Potencialmente mortales.
— C. botulinum: botulismo. — Pacientes están lúcidos y afebriles (no
— C. difficile: enterocolitis pseudomembranosa. produce fiebre salvo excepciones).
C. perfringens.
— Bacilos Gram (+) grande.
— Extremos cuadrados.
— Capsulado.
— Inmóvil.
— Microbiota normal de colon, vagina, cavidad bucal y piel.
Resistencia a agentes físicos y químicos:

✓ Esporas resistentes a ebullición y agentes desinfectantes.
✓ Algunas cepas sobreviven a 100°C hasta x 1 hora (causan intoxicación alimentaria).
Factores de virulencia.
 Toxina-alfa (fosfolipasa C): destruye la membrana celular de eritrocitos, leucocitos y células musculares.
 Toxina-beta (acción desconocida): produce citotoxicidad, pero no lisis celular.
 Toxina-tita (citolisina O2 lábil): destruye cardiomiocitos, daña vasos sanguíneos, estimula citoquinas
proinflamatorias y puede causar shock tóxico.
 Toxina-épsilon (permeasa): forma poros en las membranas celulares, causando pérdida de potasio y fluidos.
 Enterotoxina de C. perfringens (CPE): destruye las células del ribete en cepillo intestinal.
 Toxina-iota (ADP-ribosilante): toxina letal, dermonecrótica.
Clínica:
 Gangrena gaseosa: ingreso por lesiones traumáticas.
— Necrosis (toxina-alfa). Gangrena gaseosa.
— Crepitaciones: por fermentación del glucógeno muscular con
producción de gas.
— Enfermedad sistémica grave.
 Celulitis anaeróbica: infección del TCS en heridas.
 Endometritis.
— Infección de tejidos necróticos que quedaron en el útero luego de
un pato o aborto séptico.
— Toxina-alfa: puede causar necrosis uterina, septicemia, hemólisis
intravascular masiva y muerte.
 Enfermedad tóxica alimentaria:
— Se produce por la CPE.
— Náuseas, dolores abdominales, diarreas sin vómitos. Cede espontáneamente a las 24hs.
— Enteritis necrotizante: por ingestión de carnes contaminadas con C. perfringens productor de toxina-beta.
Hay cólicos abdominales, diarrea con sangre y shock, inflamación, hemorragias, necrosis y alta mortalidad.
Tratamiento:
✓ Antisuero antitoxina-alfa.
✓ Remoción quirúrgica de tejidos sin vida.
✓ Penicilina en altas dosis (acción preventiva luego del traumatismo).
85
C. tetani.
— Bacilos Gram (+).
— Espora terminal esférica de mayor tamaño que el bacilo.
— La espora terminal no toma la coloración de Gram
— Móvil.
— Antígenos flagelares H, somáticos O y esporulares.
✓ Esporas viables en suelos o cultivos por muchos años.
✓ Resistentes a ebullición y agentes desinfectantes.
✓ Se destruye por esterilización en autoclave durante 15 minutos a 121°C.
 Tetanoespasmina (neurotoxina extracelular): destruye la membrana celular de eritrocitos, leucocitos y células
musculares.
 Tetanolisina (hemolisina O2 lábil).
Clínica:
 Tétanos: ingreso por lesiones traumáticas. Tétanos.
1) C. tetani se desarrolla localmente sin dañar los tejidos
localmente.
2) Produce la Tetanoespasmina que viaja por vía axonal
retrógrada hacia el SNC.
3) Inhibición post-sináptica de los reflejos motores espinales:
en el asta anterior de la médula espinal
4) Parálisis espástica y convulsiones (tetanoespasmina).
5) Un estímulo aferente produce contracciones espasmódicas tanto agonistas como antagonistas en el área
de la lesión.
6) Diseminación ascendente y descendente por la médula espinal.
7) Espasmos generalizados a partir de un mínimo estímulo (sonido o brisa ligera).
8) Risa sardónica (contracción de los maseteros), opistótonos (contracción de dorsales).
Diagnóstico:
✓ Clínico. Quíntuple. Cuádruple. Triple.
RN.
Tratamiento: 2 meses. 1° dosis.
✓ Antitoxina (gammaglobulina antitóxica). 3 meses.
✓ Penicilina (acción preventiva luego del traumatismo). 4 meses. 2° dosis.
✓ Ambiente oscuro y tranquilo para el paciente tetánico 5 meses.
(para evitar reflejos musculares). 6 meses. 3° dosis.
1 año.
Prevención: 1,5 años. 1° refuerzo.
✓ Vacuna DPT o triple (toxoide tetánico + toxoide diftérico 2 años.
+ pertussis). 5-6 años. 2° refuerzo.
Refuerzo c/10 años.
C. botulinum
— Bacilos Gram (+) rectos o ligeramente curvos.
— Extremos redondeados.
— Móvil por flagelos perítricos.
— Esporula a 25°C en un medio alcalino natural (alimentos) o artificial.
✓ Sobreviven a 100°C x varias horas o a 120°C x 10 minutos.
✓ Esporas resistentes a irradiación y congelamiento a -190°C.
86
 Toxina botulínica o NTBo (neurotoxina):
— Dosis letal: es de menos de 1mg.
— Se produce por un fago temperado que debe lisogenar a la bacteria para volverla tóxica.
— Se acumula intracelularmente y se libera por la lisis de la bacteria.
— Se absorbe en duodeno, y por circulación sanguínea o linfática alcanza el SNC.
— Conduce a la parálisis muscular flácida.
Clínica:
 Botulismo clásico por intoxicación alimentaria.
— En alimentos no sometidos correctamente al calor.
— Bacteria se desarrolla en el alimento y produce la NTBo sin modificar las propiedades organolépticas (gusto
o aroma) del alimento.
— Mortalidad con tratamiento: 20%.
— Síntomas iniciales: náuseas, vómitos, debilidad muscular, laxitud, mareos, extrema xerostomía que no alivia
con ingestión de líquidos.
— Síntomas de progresión: síntomas oculares (diplopía, borrosa, fotofobia), dificultad en la deglución y habla,
debilidad simétrica en las extremidades, ausencia de fiebre, retención urinaria, distensión abdominal,
 Botulismo de heridas .
— Similar al anterior, pero con fiebre.
 Botulismo infantil (principal forma de botulismo) .
— La bacteria se desarrolla en los intestinos y produce la NTBo en ese lugar.
— Ocurre ya que el pH gástrico no tiene la suficiente acidez para servir como barrera protectora.
— Fuente más común de contagio: miel de abejas contaminada con esporas (por eso está CONTRAINDICADO
la miel en menores de 2 años).
— Primeros signos: hipotonía, reducción del reflejo de la succión, trastornos oculares.
— 50% de los casos: paro respiratorio y muerte.
 Botulismo intestinal.
Diagnóstico:
✓ Detección de la toxina por ELISA, radioinmunoensayo, CIE.
Tratamiento:
✓ Antitoxina botulínica.
Prevención:
✓ Adecuada cocción de alimentos (toxoide antitetánico + toxoide diftérico + pertussis).
C. difficile
Epidemiología: Factores de riesgo:
— Causa: COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA como tratamiento — Antibióticos previos.
colateral de tratamiento con antibióticos de amplio espectro — Antineoplásicos.
(B-lactámicos y clindamicina). — Enf de base severa.
— Hábitat: medio ambiente, suelo, heces. — Intubación nasogástrica.
— Portación: — IBP.
 Neonatos: 50%. — Edad ≥ 65 años.
 2 años: <4%. — Hospitalización prolongada.
 Ambulatorio-sano: 3-4%. — Pacientes quirúrgicos > Médicos.
 Hospitalizado 1-2 sem: 20%.
 Hospitalizado 4 sem: 50%.
—
Fisiopatogenia:
1) Microbiota normal que se convierte en desplazaste por el uso de antibióticos.
2) Producción de la exotoxina A (enterotoxina) y exotoxina B (citotoxina).
87
Disrupción de Colonización C. difficile. Toxinas A y B liberadas.

Pseudomembrana.
microbiota normal. Célula
Inflamación. muerta.
Epitelio.
Mucosa.
Vaso sanguíneo. Monocito.
Neutrófilo.
Clínica: Diagnóstico:
— Asintomática. ✓ Detección de las toxinas A y/o B.
— Diarrea (leve a severa). — Directamente en materia fecal (fresca).
— Colitis. → Conservación: hasta 2 días a 4°c o ≥72 hs a
— Colitis pseudomembranosa. -20/-70°C.
— Megacolon tóxico. — De cepa aislada de C. difficile por cultivo.
— Perforación intestinal. ✓ Detección de la pseudomembrana.
— Muerte. — Endoscopía.
Tratamiento:
✓ Suspensión del tratamiento ATB.
✓ Pre y/o probióticos (para recomponer la biota).
✓ Trasplante de material fecal (para recomponer la biota).
✓ Metronidazol o vancomicina oral.
Evolución:
Buena:
✓ Mejoría clínica: 1-2 días de iniciado tratamiento.
✓ Fiebre resuelve: en 24-48 hs.
✓ Diarrea resuelve: en 2-5 días.
Mala:
— 12-24% pacientes desarrollan un 2° episodio de colitis pseudomembranosa que puede ser por:
1) Recaída (antes de los 2 meses).
2) Reinfección (luego de los 2 meses).
Prevención:
Personas: Ambiente:
✓ Lavado de manos. ✓ Habitaciones privadas.
✓ Agua y jabón. ✓ Cohortizar en areas designadas.
✓ Guantes. ✓ Lavandina.
✓ Guardapolvo.
88
Micobacterias y Nocardia.
Generalidades:
— Procariontes, con características específicas en su envoltura celular.
— Aerobios, inmóviles y no esporulados.
— B.A.A.R: Bacilos Ácido Alcohol Resistentes.
— Se colorean con tinción de Ziehl-Neelsen (se ven de color rojo sobre un
fondo azul).
Tinción de Ziehl-Neelsen.
Pared celular:
— Alto contenido lipídico.
 Resistencia a macrófagos y antibióticos.
 No puede colorearse con Gram.
 Resistencia a detergentes.
— Síntesis lenta (el cultivo demora 60 días).
— Bicapa:
 Capa interna: peptidoglicanos.
 Capa externa: lípidos (ácidos micólicos).
 Unidas entre sí por hidratos de carbono
(arabinogalactanos).
— Contiene lipomananos y LAM
(lipoarabinomanano) anclados en la membrana
citoplasmática que recorren toda la envoltura.
— Posee el “factor cordón” (trehalosa 6-6
dimicolato: polímeros de ácidos micólicos):
inhibe la unión fago-lisosomal intracelular por
parte de los macrófagos. A: membrana plasmática. D: LAM con cabeza de manosa.
B: peptidoglucano. E: proteínas asociadas.
Cordón (factor cordón). C: arabinogalactanos. F: Ácidos micólicos.
G: glucolípidos.
89
Clasificación de micobacterias (Clasificación de Runyon).

Micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y bacilo BCG.
Tuberculosis.
Mycobacterium leprae y Mycobacterium leprae.
especies no cultivables.
Micobacterias atípicas. M. kansasii, M. marinum. Complejo M. avium, Complejo M. fortuitum-chelonae.
Generalidades:
— Aerobio obligado. No esporulado e inmóvil.
— Intracelular facultativa de lenta división
(cada 15 a 20 horas).
— Catalasa (-).
— Reduce nitrato, produce niacina.
— Descubierto por Robert Koch en 1882 (Bacilo
de Koch): cumple los postulados de Koch.
— Reservorio: hombre
Taxonomía:
1) Orden → Actinomycetales.
2) Familia → Mycobacteriaceae.
3) Género → Mycobacterium.
4) Especie → M. tuberculosis.
Epidemiología:
— La tuberculosis lidera la causa mundial de muerte después del SIDA causada por un agente infeccioso.
— 1/3 de la población mundial está infectada de este microorganismo.
— Causa 1 muerte cada 20 segundos.
— 95% de las muertes ocurrieron en países de ingresos bajos.
— Factor de riesgo: hacinamiento/países con mayor densidad poblacional (África, China, Bolivia, Perú, Brasil).
Tasas estimadas de incidencia/100habitantes con tuberculosis en el año 2005.

90
— En un mismo país la distribución no es homogénea: en Argentina predomina en las provincias de Jujuy y Salta.
— El SIDA y la tuberculosis van de la mano (sindemia): siempre que se tenga pacientes con SIDA o infección
por VIH, hay que solicitar una intradermorreacción para saber si el paciente tuvo alguna vez contacto con el
Bacilo de Koch ante la posibilidad de una reactivación.
Fisiopatogenia:
— Transmisión:
a) Respiratoria: gotitas de flügge.
b) Digestiva: leche no pasteurizada.
c) Cutánea: abrasiones cutáneas.
91
TBC primaria
(primoinfección): 1) Bacteria 3) Resiste la 4) Multiplicación
llega al 2) Fagocitosis por los
PT (-). macrófagos alveolares. acción del dentro del
RX (-). pulmón. fagolisosoma. macrófago.
10% 90%
TBC progresiva TBC latente 1) Llegan a la zona otras 3) Granuloma o reacción
(activa): (inactiva): 2) Se forma
células inmunes para una cubierta granulomatosa: núcleo
PT (+). PT (+). colaborar con la eliminación de fibroblastos. caseoso, rodeado de
RX (+). RX (-/+). de la bacteria. macrófagos y citoquinas.
Baciloscopia (+).
90% 10%
Ausencia de TBC secundaria
enfermedad: (reactivación): Enfermedad
PT (+). PT (+/-). 1) SIDA o 2) Reactivación. crónica
RX (-/+). RX (+). inmunosupresión.
progresiva.
Baciloscopia (+).
1) Macrófagos Enfermedad 4) Muerte.

eliminan la 2) Calcificación aguda diseminada.
bacteria. de la lesión.
Factores predisponentes: Clínica:

 Estrés. — Enfermedad granulomatosa, generalmente crónica, invasiva y
 Agotamiento puerperal. progresiva, con puerta de entrada y localización pulmonar.
 Hacinamiento. — Enfermedad cavitada: producción de esputos hemoptísicos.
 Inmunosupresión adquirida o congénita. — Puede diseminarse por sangre generando las llamadas
 Gastrectomía. “tuberculosis diseminadas o miliares”, con múltiples
 Alcoholismo o etilismo. localizaciones: renal, meníngea, vertebral (Mal de Pott),
 Drogadicción EV. ganglionar (TBC ganglionar), pleural, gastrointestinal, etc.
 Enfermedad renal terminal. — SINDROME CONSUNTIVO (pérdida de peso en poco tiempo).
 Cáncer de pulmón. — SINDROME FEBRIL CRONICO.
 Resección pulmonar.
 Enfermedades hematopoyéticas.
 Enfermedades reticuloendoteliales.
Diagnóstico
Toma de muestra:
✓ Esputo seriado:
— Tres muestra, 1xdía, con expectoración profunda en un ambiente aireado.
— En caso de detectar Bacilos: iniciar “antibioticoterapia empírica” ya que el cultivo tarda 60 días y el
antibiograma otros 21 días más.
✓ Orina seriada.
✓ L.C.R (líquido en cristal de roca): líquido claro, ↓celularidad y ↓glucorraquia (en meningitis tuberculosa).
✓ Líquido pleural: se mide la ADA (enzima que se libera por lisis de glóbulos blancos) y se hace una baciloscopia.
✓ Lavado broncoalveolar: en caso de niños que no pueden expectorar de forma profunda.
✓ Otros: biopsias, líquidos orgánicos, lavado gástrico, hemocultivos, médula ósea.
92
Microscopía (diagnóstico directo):

✓ Coloración de Ziehl- Neelsen.
— Sensibilidad: 60-70% en muestras pulmonares (↓ en resto de muestras) (↑ en inmunodeprimidos graves).
— Especificidad: 90%.
✓ Coloración de Auramina-rodamina (menos utilizada).
✓ Baciloscopia con métodos fluorescentes: útil especialmente cuando la carga bacilar es baja.
Coloración de
auramina-rodamina.
Coloración de Ziehl- Neelsen.

Cultivo:
— Bacteria fastidiosa (exigente): temperatura de 35 - 37°C y pH alcalino (6,7 - 6,9).
— Hay que descontaminar las muestras: para eliminar la flora asociada (según el método de Petroff).
— Colonias pequeñas y amarillentas o cremas, rugosas, “en aspecto de coliflor”, no cambian de color (otras
especies suelen dar colonias más lisas y planas).
— Se revisan los cultivos a los 7, 30 y 60 días (se considera negativo luego de los 60 días).
Medios sólidos con huevos:
✓ Lowenstein-Jensen: para todas las micobacterias excepto M. bovis.
✓ Stonebrick: para M. bovis.
Medios sólidos agarizados: Colonias en
✓ Middlebrook. aspecto de
Medios líquidos: coliflor.
✓ Dubós.
✓ Middlebrook modificado (utilizado en el BACTEC).
Métodos automatizados:
✓ BACTEC y MGIT (métodos fluorescentes).
— Ventajas: rapidez en el diagnóstico, y posibilidad de realizar antibiograma rápidamente.
— Desventaja: más costoso y se utilizan elementos radioactivos.
— Requieren laboratorios con bioseguridad de nivel III.
Métodos moleculares:
✓ PCR:
— Ventajas: sensible y específico (95%). Identificación de especie y género. Antibiograma.
— Desventajas: costosa. Falsos positivos solo para muestras con Ziehl-Neelsen (+). No reemplaza las técnicas
convencionales.
✓ ADA (Adenosina Deaminasa):
— Marcador de actividad linfocitaria en líquido pleural 84% y especificidad 94%.
93
Reacción de Mantoux:
— Se utiliza: PPD-S (Derivado Proteico Purificado de la
vieja tuberculina de Koch).
1) Administración: intradérmica, 0,1 mL del PPD-S
en antebrazo izquierdo con aguja y jeringa de
tuberculina.
2) Se le pide al paciente: que no se toque en lugar
de inyección por algunas horas, ya que eso puede
provocar que salga el contenido y provoque un
falso negativo.
3) Se mide: induración a las 48/72 hs (no se mide
el eritema).
 0 a 5 mm: (-), persona nunca tuvo contacto.
 5 a 10 mm: ¿?, dudoso. Puede ser un paciente infectado pero inmunosuprimido.
 Más de 10 mm: (+), persona infectada.
Tratamiento
Drogas de primera línea:
✓ 4 drogas x 2 meses (irep): isoniacida + rifampicina + estreptomicina / etambutol + pirazinamida.
✓ 2 drogas x 4 meses más: isoniacida + rifampicina.
¿Por qué se utilizan tantas?
— Toda población de micobacterias en alto número posee un bajo número de bacilos resistentes a cada droga.
La terapia combinada elimina la posible selección de mutantes resistentes naturales.
— Si el porcentaje de Mutantes resistentes excede a lo normal aparece el problema de la Tuberculosis resistente.
— Por dicha razón se realizan antibiogramas a todo aislamiento de M. tuberculosis.
Drogas de segunda línea:
— Se utiliza si el paciente no aguanta los efectos colaterales de las drogas de primera línea.
Prevención
Vacuna BCG:
— Componente: bacilo de Calmette-Guerin (bacterias vivas de cultivo de bacilos bovinos atenuados).
— Protección:
 Tuberculosis pulmonar: 75-85%. Respuesta
 Tuberculosis diseminada o miliar (forma grave): 100% celular.
— Dosis: única al RN mayor de 2,5Kg.
Quimioprofilaxis:
✓ Isoniazida x 6 meses a personas en contacto con pacientes bacilíferos.
— Especies de micobacterias saprófitas, del medio ambiente. Se contagia al ser humano desde sus reservorios
naturales. Puede colonizar al hombre sin ser causantes de patología. Pueden contaminar cultivos.
— Son patógenas cuando:
a) Son aisladas en cultivos repetidos
b) En pacientes con patologías predisponentes.
c) Desarrollo abundante.
d) Con enfermedad comprobada + Ziehl-Neelsen (+) + mala respuesta a antibioticoterapia.
— Importancia actual: enfermedad diseminada en inmunosuprimidos graves (VIH con menos de 50 LTCD4).
Clínica:
M avium. complex: adenopatías retroperitoneales Adenopatías hiliares con infiltrado pulmonar.
M. chelonae: nódulos y ulceraciones.
94
“Agente causal de la Lepra o Enfermedad de Hansen”.

— BAAR: Bacilo ácido alcohol resistente.
— Intracelular obligado.
 Requiere de los procesos enzimáticos de la célula parasitada para poder reproducirse.
 Preferencia: células de Schwann (lesiones anestésicas).
— NO CULTIVABLE (Lepra + sífilis).
 Crece en almohadilla plantar de ratón en 12-14 días (fines de investigación).
 Crece en temperaturas menores a 37°C (zonas frías del cuerpo como CARTÍLAGOS).
— Tiene una cápsula externa densa con lípidos.
 GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 – PGL-1.
 Lipoarabinomanano: glucoproteína involucrada en la escasa respuesta inmunológica contra el bacilo.
Epidemiología:
— 6 millones de infectados: 83% de los casos se localizan en
Indonesia, Madagascar, Nepal e India.
— Predisponen: pobreza, hacinamiento (por contacto interhumano).
— Únicos reservorios: humano y armadillo de 9 bandas (tatú).
— Vías de transmisión: gotitas de flügge y contacto cutáneo.
Clínica:
✓ Enfermedad de Hansen o Lepra: Facie leonina.
— Enfermedad deformante que afecta tanto las capas superficiales y profundas de la
piel, produciendo infiltración dérmica, degeneración y destrucción de estructuras
mucocutáneas.
— Afecta nervios periféricos produciendo áreas de insensibilidad.
— Formas clínicas polares:
 Lepra lepromatosa (altamente bacilar o multibacilar, grave por mala
respuesta celular): afecta piel, TRS, testículos, nervios periféricos y vísceras.
− Facie leonina o
lepromatosa (nariz de
boxeador, ruptura del
tabique nasal,
lepromas, alopecia de
cejas). Manos
− Fenómeno de Lucio en garra.
(leprorreación grave):
lesiones necróticas por vasculitis.
− Manos en garra.
− Oreja en forma de campana.
Fenómeno de Lucio.
 Lepra tuberculoide (poco bacilar o
pausibacilar, leve por buena respuesta
celular): mayor afectación del S.N.P.
− Máculas anestésicas hipopigmentadas.
— Formas clínicas intermedias: Lepra
 Indeterminado y Dimorfo. tuberculoide.
95
Diagnóstico
Clínica:
✓ Evidencia de alteraciones de la sensibilidad y lesiones cutáneas.
Baciloscopia:
✓ Por hisopado nasal, y raspado de glúteos, lóbulos de orejas y lesiones de piel + Coloración con Ziehl-Neelsen.
— BAAR.
Histopatología:
✓ Coloración de Ziehl-Neelsen para LL o de Wade-Fite para LT.
— Células espumosas de Virchow que engloban a los bacilos (en la forma LL).
— Granulomas cerca de nervios periféricos con escasos bacilos (en la forma LT).
Intradermorreacción:
✓ Prueba de la lepromina o Reacción de Fernández-Mitsuda:
— La lepromina integral se obtiene a partir de nódulos de pacientes leprosos.
— Se mide la induración a los 21 días.
1) L.T: reacción (+).
2) L.L: reacción (-): hay anergia cutánea al bacilo o no tuvo contacto.
— NO SE REALIZA EN LA MAYORÍA DE LOS CENTROS por la alta probabilidad de contagio para el operador.
BAAR (apenas distinguibles) Histiocitos espumosos

en baciloscopia. con bacilos.
Tratamiento
✓ Dapsona: bajo costo, baja toxicidad, muy sensible. Es un inhibidor de la síntesis bacteriana de ácido fólico.
✓ Rifampicina.
✓ Clofazimina.
✓ Etionamida y protionamida: más efectivos que la dapsona, pero más costosos y hepatotóxicos. Solo se usa
cuando hay resistencia a las otras drogas.
96
“Actinomiceto aerobio que habita en los suelos (ubicuo) ”.

Orden: Actinomycetales.
Género. Especie. Enfermedad.
Mycobacterium. tuberculosis, leprae, etc. Tuberculosis, lepra.
Actinomyces. israelii, naeslundii. Actinomicosis.
Arachnia. propionica. Actinomicosis.
Nocardia. asteroides, brasiliensis, caviae. Nocardiasis. Actinomicetoma.
Streptomyces. somaliensis. Actinomicetoma.
Actinomadura. madurae. Actinomicetoma.
Generalidades de Nocardia:
— Bacilos filamentosos débilmente Gram (+).
— BAR: Bacterias Ácido Resistentes.
— Transmisión: vía respiratoria, abrasiones de la piel.
— Estructura semejante al resto de actinomicetos: 25% de la
pared es peptidoglicano
— Posee “factor cordón”: (trehalosa 6-6 dimicolato: polímeros de
ácidos micólicos). Inhibe la unión fago-lisosomal intracelular
por parte de los macrófagos.
— Resistente a la fagocitosis de P.M.N.
— Tiene capacidad neuroinvasiva.
Clínica (Nocardiasis):
a) N. asteroides: enfermedad cutánea y sistémica.
b) N. brasiliensis: enfermedad cutánea y linfocutánea. Micetoma.
Formas cutáneas:
— Vía de ingreso: traumas o microtraumas.
— Formas: cutáneas puras, linfocutáneas e inclusive
micetomas.
a) Forma linfocutánea: luego del ingreso, se van
formando “gomas” por el recorrido linfático. Estas
gomas pasan por diferentes estadios hasta abrirse
(diagnóstico diferencial con: esporotricosis).
b) Micetoma (pie de madura): deformación del pie que Nocardiasis
puede afectar el hueso. Se ven pústulas que luego linfocutánea.
drenan contenido purulento de colonias del agente
causal (diagnóstico diferencial: con hongos).
Formas diseminadas:
— Vía de ingreso: inhalatoria. Microscopía.
— Afecta más a: inmunodeprimidos y varones (3 a 1).
— Formas agudas: neumonía, absceso pulmonar, cutáneos y
cerebrales.
Diagnóstico:
Toma de muestra:
✓ Esputo, abscesos, nódulos subcutáneos, biopsias, etc.
Microscopía:
✓ Tinción de GRAM o Kinyoun.
— Filamentos ramificado arrosariados de 1 um.
97
Cultivos:
✓ Agar sangre y Sabouraud, Thayer Martin (con CO2 al 10%).
— Colonias rugosas aterciopeladas color naranja pálido, hasta crema, amarillas y rosas.
— Demora: hasta 4 semanas en crecer.
Tipificación:
✓ Hidrólisis de la xantina, tirosina, caseína, fusión de gelatina, utilización de la parafina.
➢ No hay test serológicos y ni pruebas cutáneas.
Tratamiento:
✓ Penicilina G.
✓ Eritromicina.
✓ Clindamicina.
98
99
TP01: microbiota normal.
TEMA:
“Conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en

estado normal sin causarles enfermedad”.
• No se utiliza más el término FLORA, ya que no tienen
características para ser comparadas con vegetales.
Constituida por microorganismos cuyas características

fisiológicas y genéticas les permiten:
✓ Colonizar y multiplicarse bajo las condiciones
existentes en determinadas zonas.
✓ Coexistir con otros microorganismos que colonizan el mismo hábitat.
✓ Inhibir a otros microorganismos competidores.
Importancia:
✓ Detectar alteraciones cuali-cuantitativas de la microbiota.
✓ Conocer qué microorganismos pueden estar causando una infección en una zona determinada.
✓ Conocer el origen y significación clínica de un microorganismo aislado en muestra clínica.
Sitios colonizados: Sitios estériles:
Piel y mucosas. Pleura.
Vías aéreas altas. Peritoneo. Serosas.
ID (intestino delgado). Pericardio.
IG (intestino grueso). Meninges.
Conceptos: ¿Estómago? (dependiendo del pH). Útero.
Vagina. Sistema circulatorio.
• Microbiota Tracto urinario inferior.
basal/residente/autóctona:
— Característica de cada sector, constituida por gérmenes que siempre están presentes.
— Participan en funciones fisiológicas.
— Ejemplos: Staphylococcus epidermidis en piel, Escherichia coli en intestino.
• Microbiota transitoria/alóctona:
— Variable de un ser humano a otro, compuesto por gérmenes que colonizan en forma intermitente en
determinado sector.
➮ Si la microbiota basal se altera, la flora transitoria puede multiplicarse y producir infecciones.
Importancia de la microbiota:
Efectos directos:
✓ Producción de bacteriocinas.
✓ Producción de metabolitos tóxicos.
✓ Reducción del potencial redox.
✓ Consumo de nutrientes esenciales (quitando la posibilidad de que agentes patógenos se alojen y sobrevivan
en estos lugares).
✓ Competencia de receptores (no deja colonizar a otros patógenos).
Efectos indirectos - produce una señal para que ocurra la inducción de:
✓ Aumento de la producción de Ac. (IgA), una importante línea de defensa.
✓ Estimulo de la fagocitosis.
✓ Aumento de la producción de interferón.
✓ Deconjugación de ácidos biliares.
101
Microbiota de la cavidad oral

Es uno de los lugares con mayor cantidad de bacterias.
— Microbiota de TIPO MIXTO → gérmenes aerobios y
anaerobios.
— Implica diferentes zonas (dientes, lengua y surco
periodontal).
— Hay que tener en cuenta que algunos microorganismos de la
microbiota normal de la cavidad oral puede migrar hacia otros
lugares por algún factor estresante y tornarse patógeno.
Composición:
✓ Diferentes especies de estreptococos alfa hemolíticos. ✓ Anaerobios Gram (+).
— Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. — Actinomyces, Lactobacillus.
salivarius.
✓ Espiroquetas del género Treponema.
✓ Anaerobios Gram (–).

— Bacteroides y Fusobacterium.
✓ Candidas.
✓ Cocos G (+). ✓ Mycoplasmas.

— Peptococcus, Ruminococcus .
102
Microbiota del aparato digestivo

— Alberga un gran número de bacterias.
— Cumplen con muchas funciones importantes (dependiendo de la zona donde se encuentre).
Estómago:
La densidad de bacterias es baja.
• Depende mucho de la acidez que tenga para que se desarrolle determinado
grupo de bacterias.
• Se compone de GÉRMENES de la flora orofaríngea QUE HAN SIDO
DEGLUTIDOS, como:
— Estreptococos alfa hemolíticos.
— Candidas spp.
— Lactobacilos.
Intestino delgado:
Es una línea de defensa muy importante en intestino delgado ya que:
✓ Induce la producción de lisozima e IgA secretoria.
El crecimiento de gérmenes está limitado y depende de:
✓ pH del duodeno.
✓ Peristaltismo.
✓ Bilis (propiedades antimicrobianas).
✓ Ubicación (hacia el íleon va aumentando).
— Íleon terminal: 1010 bacterias/ml de contenido intestinal.
Tipos de bacterias:
→ Duodeno: lactobacilos y enterococos.
→ Íleon: enterobacterias (en íleon es microbioma normal, pero en otros lugares son patógenas).
Intestino grueso:
Las bacterias representan aproximadamente el 40% del peso seco de las materias fecales.
Esta porción del tubo digestivo es óptima para las bacterias debido a:
✓ ↓ peristaltismo (cuando es comparado con ID).
✓ ↑ de pH.
✓ ↓ contenido de agua.
Alcanzan concentraciones de 1010 bacterias/ml alcanzando el máximo
cerca del recto.
— BGN (bacilos Gram negativos): Fusobacterium y Bacteroides.
— BGP (bacilos Gram positivos): Actinomyces, Bacillus, Lactobacillus.
— CGP (cocos Gram positivos): Enterococos, Streptococcus y Staphylococcus.
— Cocos: Peptostreptococcus, Sarcina y Veillonella.
— Anaerobios facultativos: enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Proteus, otras.
Importancia:
✓ Correcto desarrollo de la mucosa intestinal.
✓ Interviene en el metabolismo de ácido fólico (B12) y biotina (B8).
✓ Favorece la producción de IgA y contribuye a la inmunotolerancia.
✓ Interviene en el ciclo enterohepático de drogas.
✓ Efecto barrera: interferencia bacteriana (por la ocupación de receptores).
✓ Segrega bacteriocinas.
✓ Interviene en infecciones oportunistas o endógenas.
103
Microbiota vaginal
La composición de esta microbiota depende de:
✓ Contenido de estrógeno (que acaba por influir en el pH).
✓ Fase del ciclo menstrual.
✓ Edad de la mujer.
Después del nacimiento: Lactobacilos aerobios (pH ácido).
Hasta la pubertad: Flora mixta de cocos y bacilos (pH
neutro).
Pubertad: Reaparecen lactobacilos aerobios y
anaerobios (pH ácido).
Menopausia: Flora mixta.
Flora vaginal incluye Estreptococos hemolítico del grupo
además (flora B, estreptococos anaerobios
transitoria): (Peptostreptococcus), especies de
Prevotella, Clostridios, Gardnerella
vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
Listeria o Mobiluncus.
Funciones de la microbiota vaginal:
✓ Proteger frente a la infección vaginal, principalmente durante el embarazo.
✓ Disminuir los riesgos de la madre y del recién nacido en la fase bacteriémica del parto.
✓ Suministrar la microbiota al recién nacido.
Microbiota del tracto respiratorio

Solamente el árbol respiratorio alto presenta microbiota (fosas nasales y faringe).
— Senos paranasales, oído medio, tráquea, bronquios pulmonares y pleura son estériles.
Mecanismos de defensa contra las bacterias:
✓ Sistema mucociliar.
✓ Capa de moco.
✓ Reflejos como la tos, el estornudo y la broncoconstricción.
✓ IgA.
✓ Macrófagos alveolares (fagocitan bacterias y otras partículas).
Ejemplos de bacterias de la microbiota:
— Staphylococcus epidermidis.
— Corynebacterium.
— Streptococcus pneumoniae.
— Staphylococcus aureus.
— Haemophilus influenza.
— Moraxella catarrhalis.
— Neisseria spp.
— Propionibacterium.
— Candida.
— Mycoplasma.
104
Microbiota de la piel
Hay poca cantidad de bacterias debido a:
✓ Continuo recambio celular.
✓ pH bajo (debido a metabolitos de las glándulas sebáceas).
✓ Macrófagos de la piel.
Composición:
• Microbiota basal (se encuentra en
todas las personas):
— Staphylococcus epidermidis,
Micrococcus,
Corynebacterium.
— Algunos casos:
Propionibacterium acnes
(BGP anaerobio en glándula
sebácea).
• Transitoria:
— Staphylococcus aureus.
— Acinetobacter (axila ingle y
perineo).
— Por algún factor estresante
puede tornarse patógena:
➮La microbiota cutánea se involucra en
infecciones cuando presenta soluciones
de continuidad (alguna herida en la
superficie epitelial).
Microbiota del aparato urinario

Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es estéril.
✓ La orina contribuye a mantener la vía urinaria libre de gérmenes, debido al arrastre, al pH ácido y su
elevada osmolaridad.
➮La mayoría de las bacterias provienen del perineo siendo los Enterococos y Candida los más comunes.
105
TP03: Cocos Gram (+).
TP03: cocos Gram (+).
TEMAS:
✓ Que el alumno logre diferenciar las características fundamentales de las familias micrococcaceae y
streptococcaceae.
✓ Que el alumno comprenda las diferentes manifestaciones clínicas de los cocos Gram positivos.
✓ Identifique las tomas de muestra y transporte de las mismas en cada caso.
CASO CLINICO: 1
Paciente de sexo masculino de 18 años de edad, estudiante, acude a la consulta porque días previos realizó un
campamento y un insecto le pico en la frente. Dice que la lesión tiene dos días de evolución, se presenta como
una pápula eritematoso y dolorosa, el médico decide recetarle una pomada con corticoides. Al día siguiente regresa
al servicio con la lesión aumentada de tamaño con más dolor y edema. Se le receta ampicilina vía oral. El paciente
vuelve nuevamente a las 24 hs. Refiriendo chuchos de frío, fiebre , malestar general, una gran pústula en la frente
y adenopatías cervicales. Se drena su pústula mandando el contenido a bacteriología donde el primer informe
demuestra a la observación cocos Gran positivos.
Preguntas:
a) ¿Cuál/les podría/n ser el/los germen/es causal/les de la infección?
b) ¿Cómo realizaría la toma de muestra?
c) ¿Qué rol juega la picadura del insecto?
d) ¿Qué factores patogénicos posee el germen que permite la producción de estos procesos?
e) ¿Qué factor actuó agravando la situación?
f) ¿Cuál es el procedimiento de toma de muestra de la lesión?
g) ¿Por qué fueron ineficaces los antibióticos?
Respuestas:
a) Staphylococcus aureus (SAU) o Streptococcus pyogenes.
b) Se puede hacer la toma de la muestra mediante punción-aspiración, raspado de los bordes de la herida
y/o biopsia.
c) Genera una puerta de entrada para la bacteria, rompiendo la integridad de la barrera cutánea.
d) Factores estructurales: ácidos teicoicos, proteínas de superficie que promueven la colonización a los tejidos
del huésped, proteína A, peptidoglicano, adhesinas, proteínas de unión a fibronectina, toxina exfoliativa.
Factores que secreta: hemolisinas, leucocidinas, hialuronidasas, enterotoxinas, proteasas, lipasas,
ribonucleasas, toxinas exfoliativas A y B, coagulasa, b-lactamasa, catalasa, leucocidina o Factor Valentain.
e) La aplicación de corticoides ya que son inmunodepresores.
f) Se puede hacer por:
— Hisopo: se rota el hisopo en el área, evitando el pus, haciendo presión para extraer el exudado sin
que llegue a sangrar.
— Punción/aspiración: seleccionar un punto con mayor tejido de granulación, sin necrosis ni esfacelo,
se pincha; con una aguja intramuscular; en piel sana (fuera de la herida) y se aspira.
— Biopsia: con un Punch se recoge dos muestras de dos puntos distintos de la herida, luego hay que
introducir la muestra en un contenedor estéril y añadir unas gotas de suero salino.
g) Porque son bacterias resistentes a las penicilinas por la enzima B-lactamasa o modificación del receptor.
CASO CLINICO: 2
En los días siguientes persiste la fiebre y el malestar general, instalándose disnea y taquicardia. Al examen
cardiovascular se constata soplo sistólico, taquicardia de 120/lpm. Se interna al paciente. El ecocardiograma muestra
vegetaciones en la válvula mitral, diagnosticándole endocarditis bacteriana. Se toma muestra de sangre y se inicia
tratamiento empírico con Cefuroxime.
Preguntas:
a) ¿Cómo llega el patógeno a la válvula mitral?
b) Nuevamente, ¿Cómo es el procedimiento de toma de muestra en este caso?
c) ¿Cómo realizaría el esquema para diagnosticar el germen?
d) ¿Cómo verificó cual es el antibiótico indicado para este germen?
107
Respuestas:
a) Por bacteremia (invasión por del torrente sanguíneo).
b) Toma de muestra para hemocultivo:
— Preparación del material completamente estéril.
— Previa antisepsia de la zona con alcohol iodado al 2%, luego alcohol.
— Limpiar el tapón del frasco.
— Tomar 3 muestras de venas diferentes, con intervalos de media hora entre cada toma, antes o
después del periodo de fiebre (ya que, durante la fiebre, se liberan pirógenos que eliminan la
bacteria).
— Con un volumen de 1 ml / 10 ml de líquido de cultivo.
c) Por medio del algoritmo de identificación
d) Mediante un antibiograma.
ALGORITMO DE IDENTIFICACIÓN:
(+). S. aureus. Colonias
Racimos. doradas.
Cultivo. Gram (+). Estafilococos. Coagulasa.
Cadenas. (-). Disco de novobiocina.
(+). Sensible. Resistente.

Prueba Catalasa. Estreptococos.
bioquímica. (-). S. epidermidis. S. saprophyticus.
Colonias
Hemólisis. blancas.
β-hemólisis. α-hemólisis. λ-hemólisiso no

hemolíticos.
Prueba de PYR. Optoquina.
(+). (-). Resistente. Sensible. Antibiograma. Bilis esculina.
Test de S. del grupo S. pneumoniae. Enterococos.

Bacitracina. Queda negro.
Camp. viridans.
Meticilina.
Sensible. Resistente. (+). (-).
Resistente. Sensible.
S. pyogenes. Otros. S. agalactiae. Otros. E. faecium. E. faecalis.
ANTIBIOGRAMA:
“Prueba que determina la susceptibilidad (sensibilidad o resistencia) de una bacteria a un grupo de antibióticos”.
— Se utiliza un Agar de Müller-Hinton, el cual está Antibióticos. Agar de Müller-Hinton.
estandarizado para hacer antibiogramas por
MÉTODO DE DIFUSIÓN (hay otros métodos
dilucionales que se utilizan para determinar la
concentración inhibitoria mínima). En este Agar
de Müller-Hinton se hisopa con las colonias
obtenidas del hemocultivo.
— Luego se colocan los antibióticos en el Agar para determinar las susceptibilidad
de la muestra hemocultivada.
108
— No se colocan aquellos antibióticos para los cuales haya resistencia natural.

— Generalmente se coloca un antibiótico por familia ya que el mecanismo de acción dentro de una familia es
el mismo.
Antibiograma para Staphylococcus:
Tiene un antibiograma consensuado (ya que se conocen las resistencias adquiridas más comunes). Entonces se
va a colocar:
✓ Penicilina:
— 5% son S (sensible).
— 95% son R (resistente) por producción de PENICILINASAS. TMS. Pen.
✓ Oxacilina (junto a la meticilina son resistentes a las penicilinasas).
— Puede ser meticilino R por MODIFICACIÓN DE PBP (proteína Vanco.
ligadora de penicilinas). En este caso no se va a poder utilizar B- Oxa.
lactámicos ni tampoco B-lactámicos + inhibidores de b-
lactamasas (se anula toda la familia de B-lactámicos). El gen
responsable de la meticilino resistencia es el “mecA” que codifica la Cli. Eri.
PBP2a., y que cada vez también genera más resistencia a macrólidos.
✓ Eritromicina y clindamicina (macrólido y lincosamida):
Halo de inhibición
— Ambos actúan a nivel de los ribosomas. con pared.
— Se los coloca juntos a una distancia de 20mm y puede haber:
a) Fenotipo S: S Eri, S Cli.
b) Fenotipo M: R Eri, S Cli.
− Halo de inhibición CIRCULAR.
− Se puede usar clindamicina.
c) Fenotipo inducible: R Eri, S Cli.
− Halo de inhibición CON PARED (se detecta resistencia que se verá en el paciente in vivo).
− NO se puede usar clindamicina.
d) Fenotipo constitutivo: R Eri, R Cli (por producción de metilinasas).
✓ Trimetoprima y sulfas:
— También se puede colocar gentamicina, rifampicina.
✓ Vancomicina:
— Se usa como última alternativa.
— Se coloca siempre para hacer VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: ya que la mayoría de las cepas son
todavía sensibles, en caso de no serlo, esto se debe informar (pasando a un método dilucional).
Antibiograma para Streptococcus B-hemolíticos (S. pyogenes y S. agalactiae):

Todas las cepas son sensibles a penicilina, normalmente no es necesario hacer antibiograma, directamente se
hace el tratamiento con penicilina. Solo se hace antibiograma en caso de “ALERGIA A PENICILINA”.
✓ Eritromicina y clindamicina (macrólido y lincosamida):
a) Fenotipo S: S Eri, S Cli.
b) Fenotipo M: R Eri, S Cli.
− Halo de inhibición CIRCULAR.
− Se puede usar clindamicina.
c) Fenotipo inducible: R Eri, S Cli.
− Halo de inhibición CON PARED (se detecta resistencia que se
verá en el paciente in vivo).
− No se puede usar clindamicina. Cli. Eri.
d) Fenotipo constitutivo: R Eri, S Cli (por producción de metilinasas).
✓ Cefalosporinas de 3era generación (en caso de resistencia a eritromicina y clindamicina).
109
Antibiograma para Streptococcus pneumoniae:

Tiene RESISTENCIA A LA PENICILINA por MODIFICACIÓN DEL SITIO BLANCO.
— Si se coloca penicilina, el resultado no es extrapolable a lo que ocurre en
el paciente in vivo, entonces se prueba la resistencia a penicilina con
oxacilina.
✓ Oxacilina (junto a la meticilina son resistentes a las penicilinasas).
— S: utilizar PENICILINA. Oxa.
— R: el resultado no es extrapolable a lo que ocurre en el paciente. Hay
que utilizar MÉTODO DILUCIONAL y se puede tener tres resultados:
− R: no se utiliza penicilina.
− S: se utiliza penicilina
− R disminuida: depende del lugar que se utilice, puede funcionar la
penicilina (Ej: a nivel del SNC no se usa ya que tiene baja penetración).
Antibiograma para Enterococcus:

Recién se terminan de identificar durante el antibiograma. Ya que el E. faecalis es sensible a ampicilina y el E.
faecium es resistente.
E. faecium: E. faecalis: S.
R.
Amp. Cloran. Amp.

Cloran.
Vanco. Tetra.
Estrepto. Nit.
Genta. Cipro.
En el caso del E. faecium:

✓ Vancomicina + aminoglucósido de alta carga (gentamicina, estreptomicina).
— Las bacterias anaerobias como en este caso, tienen resistencia natural a los aminoglucósidos, ya no
tienen un sistema de transporte para estos antibióticos. Por eso se SINERGIA:
− Vancomicina: destruye la pared:
− Aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina) ingresa y hace su acción.
✓ Cloranfenicol:
— Se utiliza en casos de RESISTENCIA A VANCOMICINA.
— Tiene el EA: de aplasia medular.
110
TP03: coloración de Gram.
TP03: coloración de Gram.

TEMA:
Coloración de Gram:
Bacterias Gram (+) son aquellas que tienen una pared de peptidoglicanos (formada por N-acetil-glucosamina y N-
acetil-murámico) bastante más gruesa que las bacterias Gram (-), por esa razón toman el 1er colorante de Gram
Tiene una serie de pasos, para que se puedan diferenciar las bacterias Gram (+) de las Gram (-).
Antes de empezar hay que tomar un portaobjetos y realizar un “flameado” por el fuego para esterilizarlo, luego se
marca la zona de coloración de la muestra con un fibrón y finalmente ya se puede sembrar la muestra que puede
ser obtenida directamente del paciente o de un cultivo (la muestra se siembra en la cara contraria por donde se
marcó).
6. Fijación con calor: se realiza en el portaobjetos. Va a permitir que la bacteria no pierda su forma y que no
se pierda la muestra en los sucesivos lavados.
7. Cristal violeta / violeta de genciana / 1er colorante de Gram: se deja actuar un minuto y se hace un lavado.
8. Lugol (yodo-yoduro de potasio): va a permitir la formación de complejos estables entre el colorante y la
pared de peptidoglicanos. Se deja un minuto y luego se hace un lavado
9. Etanol-acetona (decolorante de Gram): se utiliza para eliminar los restos de colorante. Provoca
deshidratación de la célula. Las bacterias Gram (+) son resistentes a este lavado. Se deja unos segundos y
se vuelve a lavar.
10. Safranina / 2do colorante de Gram / fucsina (contracolorante o colorante de contacto): va a teñir las
bacterias que no tomaron el 1er colorante. Se deja un minuto y se vuelve a lavar.
Se deja secar y se observa al microscopio al 100x y con aceite de inmersión (ya que son muy pequeñas
)(los parásitos se veían con 40x).
→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante):
— Su pared celular es resistente al lavado de etanol por el contenido de ÁCIDOS TEICOICOS.
→ Gram (-): rosadas o rojas (no retienen el 1er colorante, pero si retienen el 2do colorante):
— Su delgada pared celular se desintegra con el lavado con etanol-Acetona, ya que la ME está
constituida por LPS. Sale el cristal violeta y permanece la safranina.
Utilidad:
1. Estructura de la pared:
— Gruesa pared de peptidoglicanos: Gram (+)
— Delgada pared de peptidoglicanos: Gram (-).
2. Morfología:
— Cocos.
— Bacilos.
— Espiroquetas.
3. Distribución:
— Cocos: en cadenas (estreptococos), racimos (estafilococos), diplococos (Neisseria, S. pneumoniae).
— Bacilos: empalizadas, letra china, alejados.
— Espiroquetas: la mayoría de las veces no se puede hacer coloración de Gram.
4. Orientar hacia el medio de cultivo
— Agar nutritivo: el más básico y general, del que se pueden generar los demás Agar.
— Agar sangre: para cocos Gram (+).
— Agar chocolate: se obtiene a partir del calentamiento del agar sangre. Es para bacterias que
necesitan el Factor V y el Factor VII de coagulación para su desarrollo.
— Agar Levine.
— Agar SS (Salmonella Shigella).
— Agar infusión cerebro-corazón.
— Entre otros.
5. Orientar hacia el posible antibiótico en caso de hacer un tratamiento empírico.
— En posibles urgencias que no se puede utilizar 24 o 48hs al antibiograma de la bacteria.
111
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia.
TP04: enterobacterias + mecanismo de resistencia.

TEMA:
INFECCIONES URINARIAS:
Generalidades de enterobacterias: Patologías:
— 40 géneros.
— 150 especies.  Infección urinaria.
— 20 especies responsables de patología humana.  Meningitis.
— Distribuidas en suelo, agua y alimentos.  Neumonía.
— Bacilos Gram (-).  Abscesos intrabdominales.
— Anaerobios facultativos.  Abscesos cerebrales.
— Fermentadores de GLUCOSA.  Sinusitis.
— Oxidasa (-).  Septicemia.
— Reducen NITRATOS a nitritos.
— Algunas poseen FLAGELOS.
— Forman parte de la MICROBIOTA NORMAL del hombre y animales.
— Presentes en suelo agua y plantas.
— Producen infecciones cuando salen de su hábitat o hay alteraciones de las defensas.
Infección urinaria:
− Invasión microbiana del aparato urinario que supera los mecanismos de defensa del huésped provocando
alteraciones morfológicas y/o funcionales.
Se clasifica en:
→ Infección alta: pielonefritis.
→ Infección baja: síndrome de piuria disuria, cistitis, prostatitis, uretritis, epididimitis
Síndrome piuria disuria. Bacteriuria asintomática. Cistitis Pielonefritis.
Síndrome miccional.
Clínica. Síndrome miccional. No hay. Síndrome miccional. Fiebre, escalofríos, puño
percusión (+).
✓ Sí.
Reacción ✓ Sí.
inflamatoria. ✓ Sí.  No. (>4leucitos/campo).
(>4hematíes/campo)
Hematíes variable.
Recuento de <100.000 UFC/ml. >100.000 UFC/ml.
colonias.
Causa: cocos (+).
UROCULTIVO:
Análisis que se realiza a la orina para detectar con exactitud y precisión cual es el agente microbiano que está
causando la patología.
Recomendaciones para la toma de muestra:

Dieta: Mujer: Hombre:
✓ Retención de al menos dos horas. ✓ Lavado de los genitales con ✓ Lavado de los genitales con agua
✓ No tomar ATB 48hs antes. jabón neutro. y jabón neutro.
✓ No aspirina, ni vitamina C. ✓ Secar con toalla limpia.
✓ No jugos cítricos. ✓ Colocar tampón vaginal.
✓ Orinar apartando los labios.
113
Tipos de toma de muestra:

✓ Chorro medio: ✓ En bolsa recolectora: ✓ Toma al acecho:
— Persona que maneja la micción. — En pacientes pediátricos que — Es la que se usa en pacientes
— Que no está hospitalizado. no controlan la micción. pediátricos.
— Se descarta el primer chorro y — NO SE USA MÁS (ya que es — Se deja al niño sin pañal y se
el siguiente se coloca en un un caldo de cultivo bacteriano). espera que haga la micción.
frasco estéril.
✓ Punción suprapúbica: ✓ Orina de sonda:

— Previa desinfección de la zona — Previa desinfección de la zona
(ya que se puede producir (S. epidermidis forma Siempre que se obtenga la
arrastre de la flora normal). películas en catéteres). muestra por punción
— En pacientes internados. — En pacientes internados. suprapúbica o sonda, hay
que aclararlo, para que el
bioquímico sepa de donde
se obtuvo la muestra.
Recepción de la muestra:
✓ Respectiva hoja de pedido: debe tener.
— Nombre y apellido.
— N° de historia clínica.
— Edad.
— Sexo.
— N° de cama.
— Forma de recolección.
LABORATORIO:
1) Técnica de Gram:
2) Siembra (en medios de cultivo):
— Levine.
— Mc Conkey.
— CLDE (cistina lactosada deficiente en electrolitos). Mc. Conkey.
3) Recuento de colonias. Levine.
4) Identificación:
— TSI: hierro triple azúcar.
— UREA: bacterias que poseen ureasas.
— CITRATO: como única fuente de carbono.
— SIM: sulfito-indol-movilidad.
— LIA: Lysine Iron Agar.
CLDE.
114
TSI (D): color rojo o naranja:

— Fermenta GLUCOSA (B): vira a amarillo Urea:
en la parte inferior. Bacterias UREASA (+) Citrato de SIMMON:
— Fermenta SACAROSA o LACTOSA: desdoblan la urea a amoníaco, Bacterias CITRATO (+) lo
amarillo en la parte superior. y dan un color fucsia. usan como fuente exclusiva
— Produce GAS (A): espacios vacíos de carbono.
— Produce Ac. Sulfhídrico (C): color negro.
(A) (B) (C) (D) LIA:

Para detectar bacterias capaces de descarboxilar
SIM: lisina y/o producir SULFURO DE HIDRÓGENO.
Si es bacteria móvil (turbidez).
Si es indol (+) (color rojo en parte sup).
IDENTIFICACIÓN:
115
CASO CLÍNICO 1:
Paciente de 24 años de edad, cursa con segundo trimestre de embarazo. Entre los diferentes estudios que se
solicitan, se agrega UROCULTIVO.
El informe del UROCULTIVO indica:
→ Sedimento urinario:
— Leucocitos: 3-4 /CPO
— Piocitos: no se observan
— Hematíes: 1-2/CPO
→ Coloración GRAM
— Se observan abundantes BACILOS GRAM NEGATIVOS
→ Cultivo
— Se aisló ESCHERICHIA COLI
— Recuento mayor a 100.000 UFC/ml
Preguntas:
1) ¿Qué estudios debe solicitar a la embarazada en los distintos trimestres?
2) ¿Cómo interpreta el informe de laboratorio?
3) ¿Realiza el tratamiento con antibióticos? Justifique su respuesta.
Respuestas:
1) Se pide:
— 1° trimestre: TORCH (Toxoplasmosis, Otros agentes, Rubeola, CMV y Herpes simplex).
— 2° trimestre: se puede repetir (depende el resultado del 1° trimestre).
— 3° trimestre: Streptococcus agalactiae.
2) Con el informe se interpreta que la paciente presenta una bacteriuria asintomática.
¿Por qué es tan común en el embarazo?
Durante el embarazo aumenta la posibilidad de padecer una infección de orina debido a diversos factores:
— El alto nivel de la hormona progesterona relaja el tono muscular de los uréteres, de los tubos que
comunican riñones y vejigas, haciendo que el flujo de orina sea más lento.
— La vejiga pierde tono muscular durante el embarazo, por lo que es más difícil vaciarla por completo
cuando se va al baño, lo que vuelve propenso al reflujo (orina que sube hacia los riñones).
— Como consecuencia, la orina tarda más tiempo en recorrer las vías urinarias y salir, lo que puede
ocasionar que las bacterias se multipliquen y provoquen una infección.
3) Sí se debe hacer ya que puede producir complicaciones en el embarazo.
— La bacteriuria asintomática, la infección urinaria y la pielonefritis aumentan el riesgo de:
 Parto prematuro.
 Rotura prematura de membranas.
— La selección del antibacteriano se basa en la susceptibilidad individual, local y los patrones de
resistencia. Pero una buena elección inicial
incluye.
✓ Cefalexina.
✓ Nitrofurantoína.
✓ Trimetoprima / sulfametoxazol.
— Después del tratamiento, debe realizarse un
cultivo para confirmar la curación.
116
RESISTENCIA DE LAS ENTEROBACTERIAS A LOS ANTIBIÓTICOS:

Resistencia ADQUIRIDA frente a los betalactámicos mediante mecanismos de PRODUCCIÓN DE ENZIMAS:
 BLEA (betalactamasa de espectro amplio).
— Localización: plasmídica.
— Pasa entre familias diferentes.
— Resistencias: penicilinas y cefalosporinas de 1° generación.
— La mayoría de las bacterias son BLEA (+).
✓ Solución: inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico, sulbactam).
 BLEE (betalactamasa de espectro extendido). Halo de inhibición.
— Localización: cromosómica.
— Típicamente causa infecciones intrahospitalarias. AMC.
— Resistencias: penicilinas, sus derivados, cefalosporinas (1°, 2° y 3°
generación), aztreonam, aminoglucósidos, trimetoprima, sulfas y
quinolonas. CTX.
— Se determina en laboratorio con un disco de amoxiclavulánico (AMC)
y otro disco de cefotaxima (CTX).
— BLEE (+) cuando se forma un halo desde el AMC hacia CTX.
✓ Solución: carbapenems.
Los carbapenems se recomiendan para el tratamiento de las infecciones graves causadas por enterobacterias
productoras de BLEE. Sin embargo, se está informando cada vez más en todo el mundo la resistencia a
carbapenems mediada por enzimas con capacidad para hidrolizar esos antibióticos → CARBAPENEMASAS.
 No-metalo-beta-carbapenemasas: Halo con pared.

— Localización: cromosómica.
— Resistencias: penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, imipenem y
carbapenems (no todos). AMC.
— Se determina en laboratorio con un disco de amoxiclavulánico (AMC) y
otro disco de imipenem (IMP). IMP
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el IMP hacia AMC. .
✓ Solución: sensible débilmente a inhibidores.
 Metalo-beta-carbapenemasas: Halo con pared.

— Localización: plasmídica.
— Resistencias: penicilinas, cefalosporinas, inhibidores y carbapenems.
— Se determina en laboratorio con un disco de EDTA y otro disco de EDTA.
cefotaxima (CTX).
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el CTX hacia EDTA . CTX.
✓ Solución: aztreonam.
 Amp-C (cefalosporinasa). Halo con pared.

— Localización: cromosómica y a veces plasmídica.
— Resistencia a: penicilinas, sus derivados, cefalosporinas y aztreonam.
— Se determina en laboratorio con un disco de cefoxilina (FOX) y otro CTX.
disco de cefotaxima (CTX).
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el FOX hacia CTX. FOX.
✓ Solución: carbapenems.
117
CASO CLÍNICO 2:
Se trata de una paciente de 32 años de edad, cocinera, que ingresa a la guardia del hospital presentando un
cuadro de estupor y delirio, con T° 39 °C y con una FC de 87 rpm. Abdomen distendido y los familiares refieren
que en la ultima 48 hs ha eliminado materia fecal color verdoso grumoso, habiendo pasado su última deposición
hace 6 hs. Consumió antidiarreicos sin controlar el cuadro de diarrea.
En los exámenes de laboratorio presenta 3.600 GB con neutrofilia y desviación hacia la izquierda. Los familiares
refieren que la paciente tuvo una erupción en la piel del tórax que desapareció espontáneamente.
Al examen físico el abdomen seguía distendido, con pocos ruidos hidroaéreos y con ruidos a la movilización de las
asas intestinales, se palpa un bazo aumentado de tamaño levemente.
Responda:
a) ¿Qué bacterias pueden producir diarreas infecciosas?
b) ¿Se trata de una disentería?
c) ¿Cuál es el valor normal de leucocitos en sangre? ¿Qué diarreas cursan con leucopenia?
Respuestas:
a) Shigella, Salmonellas, ECEI, ECEH, Yersinia, Clostridium perfringens, Campylobacter yeyuni.
b) Si porque hay presencia de moco. La diarrea disentérica se define como: frecuente deposiciones mucosas
y/o sanguinolentas, de volumen escaso o moderado que pueden estar acompañado de tenesmos, fiebre o
dolor abdominal intenso.
c) Valor normal: 7.400 (4.500 – 11.000). La diarrea por Salmonella causa leucopenia.
Con los datos reunidos el residente supuso una FIEBRE TIFOIDEA por lo cual indico tratamiento con ciprofloxacina
500mg/12 hs. Y le solicito previamente urocultivo, hemocultivo y cultivo de materia fecal, además pidió reacción de
Widal.
→ La reacción de Widal es un test basado en el principio de aglutinación antígeno-anticuerpo, donde se determina
la presencia de anticuerpos control el antígeno O y H de la Salmonella typhi para el serodiagnóstico de fiebre
tifoidea, sin embargo, debido a su falta de especificidad, debe ser interpretado en el contexto clínico del
paciente.
Responda:
a) Características bacteriológicas de la Salmonella typhi.
b) ¿Cómo se transmite?
c) Describa su fisiopatogenia:
d) Explique cómo se toma las muestras para los estudios bacteriológicos solicitados cuando cada uno tiene
mayor probabilidad de positividad.
Respuestas:
a) Características bacteriológicas de la Salmonella typhi.
— Bacilos Gram negativo.
— Móviles por flagelos perítricos.
— La tipificación se hace por serología: Ag. somático (O) y Ag. flagelar (H).
— Salmonella typhi y paratyphi → fiebre tifoidea → bacteremia.
b) Transmisión:
— Salmonella enteritidis: alimentos contaminados (huevos, carne de pollo y carnes mal cocidas).
— Salmonella typhi y paratyphi: vía fecal-oral.
c) Entra por vía oral, va directamente a adherirse (por medio de la fimbrias) al epitelio del intestino delgado,
donde por endocitosis ingresa a la submucosa donde es fagocitado por macrófagos y tienen la característica
de diseminarse a hígado, bazo, médula; produciendo una hepatoesplenomegalia y también puede llegar a
producir una endocarditis.
d) Se realiza:
— Hemocultivo: cuando empieza la fiebre.
— Coprocultivo: durante la enfermedad.
— Urocultivo: 3° semana de síntomas.
118
COPROCULTIVO:
Técnica que se utiliza para buscar microorganismos en materia fecal.
Materiales a utilizar:
✓ Envase de boca ancha, tapa hermética y estéril.
✓ Torula de algodón estéril (en casos de hisopado
rectal).
Obtención de la muestra:
— Muestra representativa en calidad y cantidad.
— Debe recogerse en la 1° fase de la enfermedad.
— No debe estar tomando antibióticos
— Conservar en heladera (si se manda a laboratorio). NO CONGELAR.
Hisopados rectales:
Se introduce el hisopo sobrepasando el esfínter anal y se rota para hacer la toma de las criptas anales, mantener
allí durante 30 segundos para que absorba los microorganismos y retirar.
Posteriormente se introduce en un medio de transporte, se cierra bien el tubo y se rotula con el nombre del
paciente.
Laboratorio (exámenes directos):
→ Macroscópico:
✓ Olor.
✓ Color.
✓ Consistencia.
✓ Presencia de sangre y moco.
✓ Restos de alimento sin digerir.
→ Microscópico:
✓ Leucocitos fecales.
✓ Tinción de Gram.
✓ Pruebas bioquímicas.
✓ Tinción de azul de metileno.
Siembra:
✓ Medio de cultivo SS (Salmonella-Shigella):
— Medio de cultivo selectivo y diferencial.
→ Selectivo: porque se inhibe el crecimiento de Gram (+), coliformes
y Proteus.
→ Diferencial: por la fermentación de la lactosa y la formación de
ácido sulfhídrico.
Fermentadores de lactosa: viran el medio a rojo obteniéndose
COLONIAS ROSADAS.
NO Fermentadoras de lactosa (Salmonella y Shigella): crecen bien y
forman COLONIAS TRANSPARENTES
▪ Salmonella (typhi y typhimurium) produce ácido sulfhídrico, formando el “ojo de pescado” que son
colonias transparentes con centro negro.
✓ Mac Conkey:
— Para diferenciar entre FERMENTADORAS DE
LACTOSA y las que no lo hacen.
FERMENTAN lactosa. NO fermentan lactosa.
119
Identificación (marcha de identificación):
Bacterias. Producción INDOL. Movilidad. Producción H2S.

Salmonella. - + +/-
Shigella. +/- +/- -
Para finalizar:
— En un coprocultivo se busca Salmonella o Shigella.
— Las otras se informan como flora habitual y si causan diarrea el tratamiento no se hace con antibióticos.
— Si se identifica colonias lactosa (-) se estudia con la marcha de identificación.
120
TP05: caso clínico “enterobacterias”.

TEMA:
CASO CLÍNICO:
Paciente masculino, ambulatorio, presenta fiebre y puño percusión (+).
1) Características macroscópicas de la orina:
— Amarillo ámbar (orina concentrada).
— Turbia (por presencia de leucocitos).
— Olor desagradable (presencia de nitritos).
— Espuma blanca y persistente (indica presencia de proteínas).
2) Tira reactiva:
— Leucocitos ++.
— Nitritos +.
— Proteínas ++.
3) Centrifugación (1500rpm/min):
4) Observación microscópica (40x):
— Células epiteliales planas 5-6xcampo.
— Glóbulos rojos 2-3xcampo (normal).
— Glóbulos blancos 30-35xcampo (elevado = reacción inflamatoria).
— Piocitos 2xcampo (presencia patológica).
— Cilindros leucocitarios (por la precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall en los TCD y colectores sups.).
— Abundante bacteriuria.
5) Sedimento urinario:
LEUCOCITOSIS: BACTERIURIA: CILINDROS:
6) Coloración de Gram:
— Se observan bacilos Gram (-).
— Se puede descartar cocos (+) causantes de infecciones
urinarias (S. saprophyticus) e inclinarse más por una
posible enterobacteria.
7) Análisis de urocultivo:
— Lactosa (+): por el color rosado.
— Capsulada: porque se ven colonias cremosas.
— Fermentadora de lactosa, sacarosa y glucosa: TSI amarillo.
— Citrato (+): el Citrato de SIMMON viró al color azul.
— Indol (+): por el color rojo en la parte superior del SIM.
— Móvil: porque hay turbidez en el SIM.
— Sulfhídrico (-): ya que no se observó coloración negra en el TSI o SIM.
121
Preguntas:
a) ¿Cuál es el agente causal?
b) ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a antibióticos más frecuentes en enterobacterias?
c) ¿Qué antibióticos debemos probar en el antibiograma para ver estás resistencias?
Respuestas:
a) Citrobacter freundii.
b) Producción enzimática.
c) Amc, Ctx, Imp, Fox, EDTA.
122
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”.
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”.
123
TP07: Leptospira y Brucella.
TEMA:
ZOONOSIS:
Son enfermedades donde el reservorio es un animal, con o sin intervención de un vector animado.
Enfermedad. Bacteria. Reservorio. Modo de transmisión.
Contacto con animales
Vacuno, oveja,
Carbunclo o ántrax. Bacillus anthracis. cabras.
contaminados o sus
derivados.
Ingestión de leche no
Tuberculosis bovina. Mycobacterium bovis. Vacuno.
pasteurizada.
Vacuno, oveja, Ingestión de leche y
Brucella (varias
Brucelosis. cabra, cerdo, contacto con animales
especies).
perro. contaminados.
Leptospirosis. Leptospira interrogans. Vacunos, roedores. Agua contaminada.
Pulgas, transmisión
Peste negra. Yersinia pestis. Roedores.
interhumana.
Vacuno, oveja, Polvo contaminados,
Fiebre Q. Coxiella burnetii. cabras. aerosoles.
Enfermedad de Lyme. Borrelia burgdorferi. Ciervo, roedores. Garrapata.
CASO CLÍNICO 1:
Se trata de un hombre de 36 años de edad, vecino de Bs As de la zona de Puntarenas, se dedica a las labores
agropecuarias con contacto directo con ganado vacuno. No tiene antecedentes de uso de drogas, ni patológicos de
importancia. Su enfermedad consiste en un cuadro febril de 8 meses de evolución, asociado a malestar general,
mialgias, lumbalgia severa, artralgias sin artritis y perdida de pedo de 8kg. Consulto con múltiples ocasiones en su
Área de Salud, donde recibió un manejo sintomático (AINES).
Preguntas:
a) ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué otros nombres reciben?
b) ¿Cuál es la vía de contagio más frecuente? ¿Cuál es la población de riesgo?
c) Características microbiológicas de la bacteria.
d) ¿Cómo se realiza el diagnóstico de certeza?
e) ¿En qué consiste el tratamiento?
f) ¿Qué medidas de prevención se tomaría?
Respuestas:
a) Brucelosis. Otros nombres: fiebre de malta, ondulante, mediterránea o enfermedad de Bang.
b) Vías de contagio más frecuente: ingesta de lácteos o contacto directo por piel o conjuntiva.
Población de riesgo: rural (criadores de ganado, empacadores, veterinarios) y domiciliaria.
c) Características microbiológicas:
— Cocobacilo Gram (-). — No esporulados.
— Aerobio estricto. — No capsulados.
— Inmóvil. — Afinidad por el eritriol.
— Multiplicación intracelular.
d) Diagnóstico:
Enfermedad de DENUNCIA OBLIGATORIA.
Métodos DIRECTOS:
✓ Muestra: sangre, médula ósea, LCR, pus, heces, orina.
✓ Medio de cultivo:
— Ruíz de Castañeda (más usado para hemocultivo). Demora en crecer 4 semanas (muestras de orina, sangre,
médula ósea, ganglio) o 6 semanas (tejidos).
— Agar Brucella.
— Caldo y agar triptosa.
— Aglutinación con suero específico.
✓ Lisis centrifugación: solo en utiliza en sospecha de endocarditis por brucelosis.
125
Métodos INDIRECTOS (titulación de anticuerpos):

✓ Rosa de bengala.
✓ Prueba de Huddleson.
Tamizaje.
✓ Aglutinación en tubo estándar: título >1/160.
— Tiene muchos falsos positivos. Confirmación.
✓ ELISA/aglutinación 2ME: con Ag. vivo.
✓ Coombs.
e) Tratamiento:
✓ Tetraciclina/estreptomicina/cotrimoxazol.
✓ Rifampicina/cefalosporinas de 3 generación.
f) Prevención:
✓ Vacunar a los animales.
✓ Control de animales domésticos.
✓ Pasteurización de lácteos y correcta cocción de carnes.
✓ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo.
✓ Educación para la salud en áreas endémicas.
CASO CLÍNICO 2:
Paciente de 15 años de edad, sexo femenino , ingreso al servicio por un cuadro clínico de 13 días de evolución
caracterizado por la presencia de fiebre , deposiciones liquidas sin moco ni sangre, vómitos en varias oportunidades,
remitiendo el cuadro de diarrea con medicación , pero persistiendo el cuadro de fiebre y vómitos. Se suma cefalea
y artralgias.
A la inspección la paciente presenta ictericia más hepatoesplenomegalia.
Cuenta con el antecedente de haber estado viviendo en una zona rural dos meses antes del cuadro clínico por el
lapso de 1 mes. No tiene vacuna contra fiebre amarilla.
La paciente presenta moderada deshidratación, FR: 20 por min.
Ante el cuadro se decidió: hidratación endovenosa con solución salina y transfusión de sangre entera en 3
oportunidades ante la persistencia de la rectorragia en moderada cantidad y en algunas ocasiones con coágulos
en 2 a 3 oportunidades por día, que cede espontáneamente luego de3 días.
Sospecha diagnóstica de: ¿Dengue severo?¿Fiebre amarilla?¿Leptospirosis?
En los laboratorios destaco: anemia severa con Hb de 6.5 gr/dl respectivamente, leucopenia: 2.400 mm3, neutrófilos:
50 – 60%, V; el resto de la química sanguínea fue normal. Ecografía abdominal y tomografía de abdomen de
abdomen muestran hepatoesplenomegalia, con vesícula biliar dilatada de paredes engrosadas, con líquido libre en
cavidad en moderada cantidad.
Serología para hepatitis A, B y C, VIH, dengue, fiebre amarilla, brucelosis, citomegalovirus, reacción de Widal, así
como 2 hemocultivos, coprocultivos, urocultivos fueron negativos. Dos gotas gruesas negativas y la serología para
leptospirosis en un inicio fue negativa.
El decimoséptimo día de internación nos informan, desde el centro de enfermedades tropicales (CENETROP), que
en la prueba para leptospirosis por el método ELISA existía una seroconversión de hasta
4 veces los títulos iniciales, lo cual indicaba que la prueba era positiva.
Preguntas:
1- Características microbiológicas de la bacteria
2- ¿Cuál es la forma de contagio? ¿quiénes son poblaciones de riesgo?
3- ¿Cuál sería el tratamiento para esta paciente?
4- ¿Cuáles serían las medidas de prevención?
Respuestas:
1- Características microbiológicas:
— Espiroqueta Gram (-).
— Espira corta con extremo aguzado.
— Móvil: 2 flagelos periplásmicos.
— Sensibles a: luz, calor, desinfectante y desecación.
— Observación: MO de campo oscuro.
126
2- Transmisión:
a) Agua, tierra o alimentos contaminados por orina de animales infectados.
b) Abrasiones o cortes en piel y mucosas.
c) Inmersiones prolongadas en aguas contaminadas (ingreso por mucosas).
Población de riesgo: rural y domiciliaria.
3- Tratamiento:
✓ Penicilina/ampicilina.
✓ Doxiciclina.
4- Prevención:
✓ Vacunación de los animales.
✓ Cloración de las aguas.
✓ Uso de vestimenta adecuada.
✓ Control de roedores.
127
TP08: ETS.
TP08: ETS.
TEMA:
CASO CLÍNICO 1:
Se presenta un hombre de 36 años a la consulta con síntomas de ardor al orinar. El medico solicita UROCULTIVO.
Informe:
-Sedimento: 1 CEP/ campo.
15 leucocitos / campo (inflamación).
-CULTIVO: negativo.
Preguntas:
1. ¿Por qué razones considera usted que resultó negativo?
2. ¿Cuáles podrían ser los microrganismos causantes de la patología?
Respuestas:
1. Ingesta de antibióticos previa a la toma de muestra. Ingesta de sustancias que acidifican la orina (aspirina).
Haber tomado el chorro medio (en sospecha de ITU) en lugar del 1° chorro (uretritis). Hisopos inadecuados.
Toma de muestra inadecuada.
2. N. gonorrhoeae (98% de posibilidades). Otros: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis.
CASO CLÍNICO 2:
Una mujer embarazada cursando el tercer trimestre de embarazo se presenta en su consulta con su TORCH con
los siguientes resultados:
- Toxo: 1/512.
- Chagas: NEGATIVO.
- Hepatitis B: no reactivo.
- VDRL: positivo 4 dils.
- HIV: no reactivo.
Preguntas:
1- ¿Cómo interpreta cada resultado? ¿Qué medidas debería tomar en este caso?
2- ¿Teniendo en cuenta la edad gestacional de la paciente solicitaría otro estudio? ¿Cuál y por qué? Indique
la importancia de realizar el estudio.
3- Cuáles son las consecuencias de los recién nacidos con Sífilis
4- Describa las características microbiológicas del Treponema pallidum.
Respuestas:
1. El elevado título de Toxo IgG podría ser una posible Toxo aguda. Para confirmarlo hay que pedir una Toxo
IgM y el “test de avidez para IgM”.
— Avidez alta: recuerdo serológico.
— Avidez baja: toxoplasmosis aguda (realizar tratamiento).
2. Le solicitaría un FTA-abs ya que en el VDRL dio “positivo 4 dilts”. Es importante el estudio ya que en caso
de dar positivo se puede iniciar inmediatamente el tratamiento con penicilina y evitar que el bebé nazca
con la infección.
3. Muerte, ceguera, problemas óseos, hepatoesplenomegalia, anemias, meningitis, dientes de Hutchinson, tibias
en sable.
4. Características del Treponema pallidum:
— Móvil: traslación - rotación.
— Presenta flagelos.
— Membrana lipídica antigénica.
— NO cultivables.
— NO SE COLOREAN POR TÉCNICAS HABITUALES.
▪ Observación: campo oscuro o contraste de fase.
129
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130

ERA 2 Microbiología (Apunte)

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39

(Apunte 2021) Nieva, Lautaro Rafael

Zona de trabajos prácticos:

Recordar que esto es un apunte de un particular.

Hans Christian Gram:

Bacterias Gram (+):

Bacterias Gram (-):

→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante):

Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de la célula huésped.

Antibióticos y resistencia bacteriana.

Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas

Sensibilidad: un antibiótico es sensible cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en el paciente y funciona.

Principales mecanismos de resistencia adquiridos:

Modificaciones que impiden la llegada del antibiótico a su diana

Modificaciones en el punto diana

Cocos Gram (+).

Estreptococos/ (en cadenas).

• Mucha importancia médica.

Impétigo o piodermitis: Abscesos:

Erisipela (lesión de la hipodermis):

Celulitis (inflamación de la hipodermis): Fascitis necrotizante:

S. del grupo viridans

• Cocos Gram (+) en racimos.

Síndrome de la piel escaldada: Intoxicación alimentaria:

Síndrome del shock tóxico:

Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos:

β-hemólisis. α-hemólisis. λ-hemólisis o no

(+). (-). Resistente. Sensible. Antibiograma. Bilis esculina.

Bacitracina. Test de S. del grupo S. pneumoniae. Enterococos. Queda negro.

Generalidades de Familia enterobacteriaceae:

1. Endotoxina o lípido A: ubicado en los LPS.

1. Escherichia coli (uropatógena). IVU, cistitis, neumonías,

1. Salmonella (typhi y paratyphi).

Reservorios (fuente de infección):

Patogenia y factores de virulencia:

2. Fiebres entéricas (S. typhi, S. paratyphi A, B, C):

Otras presentaciones clínicas:

E. coli entero toxigénica (ECET)

E. coli entero patogénica (ECEP)

SIEMPRE realizar antibiograma (debido a la gran resistencia de las enterobacterias).

GLUCOSA. -Fermentan LACTOSA.

-Infecciones del tracto manipulación

ECEH. Yersinia Yersinia pestis Plesiomonas spp.

Bacilos Gram (-) no fermentadores.

 Patógenos oportunistas: de plantas, animales y humanos.

— Patógeno oportunista humano:

Factores de riesgo : Resistencias: Tratamiento:

Pseudomona aeruginosa. Acinetobacter baumannii.

Burkholderia cepacia. Stenotrophomona maltophilia.

La mayoría de los cuadros son autolimitados (poco frecuente).

Factores de patogenicidad Tratamiento:

Vibrio. Aeromonas. Plesiomonas.

Campylobacter. Helicobacter pylori.

Treponema pallidum. ITS.

Agente etiológico de la sífilis (enfermedad de transmisión sexual).

— 2-3 sem de evolución (luego desaparece dejando cicatriz). Chancro sifilítico.

Dientes de Hutchinson. Lesiones maculo-papulares.

Zoonosis de ALTA FRECUENCIA.

Cocos Gram (-).

2) Atraviesa el citoplasma por transcitosis.

✓ HISOPADO FARINGEO (en caso de epidemias para ver portación).

Especie. Hábitat. Transmisión. Factores de virulencia.

Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella.

Huésped. Enfermedad. Modo de transmisión.