ENTEROTOXEMIA DE LOS EQUINOS *

Reporte inicial sobre la

reproduccion de la Enterotoxemia Equina
(Calico Inespecffico . Infladera 0 Sop ladera)

Ricardo Ochoa
Stella G6mez
FranCISco Bust:ls
Eddie Trelos'"

I. INTRODUCCION

A medlados del ano 1966 se empez6 a observar en equmos del V Jlle del
do Cauca, una enfermedad de alta mortahdad que ha producldo
mcalculables perdldas a Ia mdustrIa equma naclOnal Mas tarde la cnfermedad
se propag6 a otras zonas cahdas y humedas del pars (FIgura 1)
Las teorias sobre la eholog(a de est a enfermedad han sldo muy vanadas,
tanto como los tratarmentos preconlzados, pero nmgun reportc satlsfactono
se conoce a pesar de una abundante actIvldad mvestlgatlva.
Esta enfermedad se presenta generalmente en forma sublta en anImales
adultos, aunque puede ataear raramente a potnllos lactantes
La cVOlu'cl6n de Ia enfermedad es de 48 a 72 horas, la mortahdad de un 70
a 80 por Clento en equmos afectados y IJ morblhdad vJria en forma cichca,
gcncralmente comcldlendo Ia mayor rnOrblhdJd en el cormenzo de las epOc.ds
IluvlOsas, aunque parcce haber excepclOnes

• ContnbucI6n del Departamento de Clenclas VeterlOanas

Respectlvamente M V. Ph D Director del Departamento de Clencl()s Vetennanas Bacten610ga

M S, Programa Naclonal de Mlcroblolog(a LlMV M V Program a Naclonal de Patolog(a LlMV
M V. Sanldad Animal ICA, Cartago (Valle) Apartado Aereo 29743 Bogota

Los autores agradecen la colaboraclon prestada por los doctores Bernmdo Espinosa Hernando
Yepes, Jaime Pay an, ArnublO L6pez, Eduardo Gonzolez Otto Sanchez y LUIS Atv()ro Hernandez
Las ultrafotomlcrograHas fueron amablemente procesadas por la Fundacl6n Arthur Stanley Gdlow
Bogota, DE

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FIGURA 1. Localizaci6n de reportes de enterotoxemia equina.

16
 2. REVISION DE LITERATURA

La enfermcdad del pastoreo ha Sldo reconocldJ mundialmente dcsde 1909

cuando fue reportada par Forgar citado por Begg (2) Ha habido numerosos
intcntos para la reproduccion de la misma, pero nmgllno de los
investigadores ha llegado a establecer la causa en una forma segura (3). Los
intcntos para reproducir la cnfermedad por parte de Lannck e( al (11) por
medio dc administraclon de <icido clanhidrico dieron resultados negatIv~s,
pues dichos investigadores aunque lograron mtoxlcaClOncs ctanhfdncas de los
animales no reprodujcron la sin tomatologia ni los hallazgos de necropSIa
clasicos de la enfermedad, lleg:mdo a la conclusion que la enfermedad es pro-
bablemente ocasionada por agentes infecclosos.
GeneraJmente, se reconocen tres formas de la enfermedad sobreaguda,
aguda y cronica~ la forma aguda cs la mas conoclda por sus lesiones
cspectaculares. Esta enfermedad afccta principal mente los animales de tres a
seis aftos de edad (3, I 0) aunque puede oCllrrir en todas las edades excepto,
talvcz, en los potros destetados (12); generalmente en los paises de chmas
templados se presenta despues de inviernos suaves y cuando Ia precipltacion
pluviometrica es abundante, epoca en que los pastos estan en su optlmo
crecimiento (2). Los animales presentan tembIorcs musculares, ausencia de
fiebre, sudoraclon coplOsa y por zonas, el pene de los ammales adultos puede
parecer pendulo y el clitOrIS puede presentar signos de excttaclon, eI animal
presenta c6hco y molestia abdominal, posteriormente, apareee timpanismo
con marcada tendencia del ammal a revolcarse y mostrar intentos de
defecaci6n y miccion que, sm embargo, son generalmcnte mfructuosos (2).
Se puede en ocasiones presentar movimientos antlperistahcos del es6fago que
pueden ser a veces visiblcs y tienen como consecuencia la regurgltaci6n que
se observa como salida de material gastnco por la nanz (2,8). Las conjuntlvas
frecuentemente aparecen muy myectadas (2). Los caballos afectados
generalmente mueren entre uno y cmco dias y espccialmente en los tres
primeros (13). En los casos cronicos se puede observar enflaqueclmien to
progresivo con atrofla muscular (2,13) y los caballos que no mueren muchas
veces no vuelven a recobrar la mlsma capacldad de trabaJo que presentaban
antes del ataque. Algunos investigadores (3,12) reportan ausencta de camblos
hematol6gicos y bioquimieos de la sangre.
Los cambios postmortem en Ia enfermedad del pastoreo presentan:
Dilatacion gastnca que conttcnc lfquldo amanllento fetido y abundante
cantidad de gas que a veces pucde romper el est6mago (l, 2,8,13,15). La
mucosa del es6fago puede presentar u1ceras longitudinales yedema de la
submucosa y de In adventicia del mismo, aunque en oeaslones puc de estar
normal (1,8,10,15). El mtestmo dclgado sc encuentra gcneralmente
distendido por el contemdo gaseoso y liquldo de olor retldo y la mucosa del
mismo pre'senta congestiones a parches (1,3, I 0). El Intestino grueso
generalmente esta Impactado y su contenido reseeo se adluere a vcces a ]a
mucosa del mismo (1,2,3,8,9,10,12,13,15).

17
 las .Idrenalcs prcscn tan en muchas ocasioncs hcmorragia de la corteza
(1,8,15). EI bazo gcncralmcntc sc cnclIcntra alllllcntado de tamano y
L'lllbd)l(lo de snngrc (1,3,8,12,15). La lustopatologfu es gelleralmcnte
conslstcntc con los camblos encontrados macroscoplcamcnte, a estos sc debe
ailadlf In vaclIohzaclon de las c~llllas nerVlOsas autonomas de los ganglios
c<.:rvlcal, mcscntcflco y plcJos de Auerbach, csta vacuolizaci6n ha side
Idcnhflcada tanto en lmcroscoplO de luz (1,4,5,12,15), como en microscopio
e1cctrol1lco y csta ocaslOnada por cl agrandamlcnto de las mitocondrias que
apareccn vcslculadas (6). Algunos autorcs tamlllcn reportan neuronofagia,
satehtosls y necrosis de las nellronas, sm embargo, Holman et al. (8),
reportaron allsenCla de cambios en cl sIstema ncrvioso central, gangJios
slmpatlcos y los ncrvlos esplcntco, vago y csplacl1Ico.

3. CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD EN COLOMBIA

3.1. MANIFESTACIONES CLINICAS.

EI ammal se cncucntra gcneralmentc en lupotcnma aunque se puedc

encontrar hipertenlla en algunos casos termmales. El pulso es gcneralmente
rapldo, las resplraclones dlsmmUldas con dlsnea abdolllmal, las mucosas se
cncucntran clanoticas y en algunos casos congestlOnadns. Las orejas se
encuentran mas frfas de 10 normal, hay secrecion nasal serosa bilateral,
SUdOf<lCIOnCs coplOsas y temblores musculares mcoordmados y erraticos. EI
ammal sc reslstc a moverse, excepto cuando Ie sobrcvlenen ataques de fperte
dolor abdommal (cohco) en que se tIm al sllelo y sc revuelca en
desespcraclon, ocaslOmlndose abraslOnes en las partes de Ia pIeI que recubrcn
dlrectamente el hueso.
EI ammal mamflesta general mente sed y deseos de comer, aunque no lIega
a consumlr mucho ahmento.
AI exam en mas detcmdo se observa frecuentemente mldnaSlS bilateral,
ausenCla de borbongmos mtestmales, y la~ mas de las veces timpanizacion del
CICgO con rUldos gaseosos en el mIsmo. Hay retencion urinaria euya
evacuaclon solo se produce en eI momento de Ia muerte del animal.
Los camblOs sanguineos son escasos, excepto por leucocitosls moderada
en algunos y una eleva cIon del mtrogeno urClCO y de Ia creatinina en casi
todos los casos.
Los amlhsis de orma presentan generalmente densldad ba]a y ausencla de
gIucosuna. Es lmportante recalcar la no presenCIa de aborto en hembras
prcnadas, ya que cste .solo sc produce en los estados termmales de la
enfermcdad., cuando eI aumento de la presIon abdommal y Ia anoxia hacen
posiblc este desenlace.
Gcneralmente hay tcncsmo, que solo cede cuando cl ammal se encucntra
en via de rccupcraclon y va seguldo de dJarrea mucosanguinolenta. En el
cstado plcagoI1lco el <llllmal rcgurglta coplOsamcnte, por boca y nariz, un
18
contenido g~strico de color amarillo pajizo y de olor fetido, 10 cual
constituye un signo inequ ivoco de mucrte cercanu.

3.2. HALLAZGOS DE NECROPSIA.

La piel de los animalcs afectados es sicmpre rcseca y poco elastica y

presenta mtlltiples esconaclOnes infringidas por el animal en sus movlmientos
de c6lico.
EI lfqll1do peric:1rdlco se encuentra generalmcnte aumentado y en
ocaSIOnes con hilos de fibrina. EI liquido peritoneal cst<i la mayoria de las
veces, aumentado y sc pucden observar floculos 0 lulos de ftbrma sobre las
asas intestmales.
La mayorIa de los am males presentan multiples petequJas 0 cqUImosis
subepicardicas y subendocardicas.
La musculatura de los anlInales csta congestIOnada y se puedc encontrar
petequias 0 equimosis en algunas aponeurosis.
Las mucosas estan generalmente cian6ticas 0 congestionadas, la mucosa
traqueaI se encuentra arbonzada y en los pulmones se puede hallar ademas
edema inciplente y conterildo gastfieo en algunos bronqulos.
La mucosa del es6fago presenta multiples solucIOnes de contmuldad de
forma alargada, de un os dos milfmetros de ancho por dos a ocho 0 mas
centimetros de longltud y que son mas frecuentes en la porclon dIstal.
El estomago se encuentra generalmente muy dilatado y Ilene de contemdo
Iiquido y gaseoso de un color amarillo paJizo Y fetIdo. La mucosa gastnca se
prescnta congestlOnada en su superflcie fUndica y en ocaSIOnes presenta
hemorragias equimoticas.
El intestino delgado se encuentra muy dilatado por gases y un contemdo
Iiquido de las mismas caracteristicas del gastfICO, aunquc en ocasiones puede
tener un color pardo como eVldcncla de hemorragJa intestinal.
La mucosa intestinal presenta cxtensas areas de hemorragla equnnotica,
existe tambien alguna predileccion de estas areas por las placas de PEYER en
algunos casos.
EI ciego y el colon presentan en la mayoria de los casos una Impactaclon
del contenido que se adhIerc a la mucosa, ocaslOnando mllchas veces la
exfoliaeion de la misma al eJerccr fuerza para re1trar el materIal fecal. Esta
.mucosa tambicn presenta extcnsas areas hcmordglcas y una congestIon
generaIizada.
El bolo fecal en la pordon rectal se encucntra mdlvlduahzado. de
consistencia finne, recublerto de moco y at exponerse a oXldacJon amblcntal
se observa Itt formaclon de un color plomizo en su supcrflclc.
Los ganglios IJnfaticos mescntcricos se encucntran generalmente
cdematosos y a veces congestionados y hcmornigicos.
Las adrenales presentan conslstentemente hcmormglCls radJadas en 141
corteza y a veces una corteza adrenal homogeneamente hemorragica.

19
 1:1 nfll)ll ~L' purtlc ('nCOnll":lr L'ongesttonado 0 de :tpnnL~ ncia normal y la
WlIg,1 ~l' l'1IL'lIL'ntra 11<:lIa de lIna onna dara y raras veers comp.letmncn te
" ,Icf,l v rL'fr,tfda. en d caso ck cvacllad6n agonal. La mllCosa vesical pllcde
prL'sL'n"l.lr hl'morragl<ls l'qlll£n6tH.:as lit: tamallo variable. En In mayorfa de los
casas sc ob~er\,:1 L'spicnolllcgalw.
La 111<1$,1 l'llccC{tlieJ Sl' cnClIcntra en ocasiones arboTlzada y cdcmatosa con
hcrlllacion de cl'fcbelo a tr~lvCS deI aguJcro magno.

3.3. HALLAZGOS HISTOLOGICOS.

Hlslologleamcnte se pucdc apreCI<lr las nllsmas leslOllcs ya dcscritas,

a<.icm.is de los slglllcntcs camblOs:
Exfollaclon del CPltClrO mtestmal e mftltraclOnes pcrivascularcs
l11ononudcares en la mucosa y submucosa del mtestmo delgado.

'J Los ganghos autonomos de In submucosa y de la cadena ganglionar de )a

muscular mtestmal (plcjos de Auerbach) prcsentan vacuolizaciones
m(t1tlp\es generallzadas de las ncuronas y vIsuahzac16n de los botones
tenmnales de las axonas que hacen slIlapsis en elJas.

3. La supcrflclc mtcstmal y la superflclc de las ulccras esofaglcas presentan

colOI1lZaClOncs bactenanas por bacllos, dlchas (I!ceras son supcrficiales y
cuando ha transclIrndo algtm ttcmpo eXlste una reaccion de congesti6n,
edema, IIlflltraclon pohmorfonuclear y de macrofagos. Las u!ceras pueden
lIegar a dcnudar completamcnte Ia mucosa esofUglca en los sltios
afcctados deJando expuesta la submucosa.

4. En el hfgadose puedc observar degcncraclon parenql11matosa y moderada

altcraclon de h.! arquitectura columnar.

5. EI nfion presenta frecuentemente una autohsis exagerada en comparacion

con los 0 tros organos del ammal. Esta autohsis produce una
homogcmzaclon eosmoflla de cast todo ci nnon. Las adrenales presentan
focos hemorniglcos dlstnbmdos mas 0 menos al azar en la zona
glomerular 0 fasclcltlar 0 en la dIVIsIon cortIcomeduiar.

6. En cl cerebro se observa satehtoslS moderada y gcnerahzada (Figura 2).

3.4 HALLAZGOS BACTERIOLOGICOS.

En los 15 casos exammados, el contcntdo gastromtestmal presentaba una

abundante canfldad de bacI10s anacroblOS de bordes cuadrados, poco
. csporulados, con csporas cen trales 0 su btermmalcs (ClostridIUm sp.).

20
FIGURA 2. Cerebro. Neurona ro-
deada de ~Iulas nliales
(Satelitosisl. H c E.
1.520X. Equino Experi-
ment;)!.

Estos bacilos tam bien sc encontraban en raspados de esofago, estomago,

intestino delgado y en imprcsiones de hfgado, bazo, pulman, sangre, cOTazan
yen los Iiquidos pericardfaco y ascitico.
En una ocasi6n sc cncontro puro en cuitivos de Jfqllido ascitico de un
animal preaganico y asi como en la sangre del mismo.
Otros aislamien tos considerados de con taminan tes [ueron:
Streptococcus [oecaUs. Escherichia coli. Staphylococcus sp. Streptococcus
no hcmolitico y Bacillus sp.

3.5. AISLAMIENTO DE UNA CEPA DE CLOSTRIDIUM SP. Y

CLASIFICACION DE LA MISl\1A.

Los cultivos originales se obtllvieron en medio de carne y tiogiicolato.

Postcriormente, fueron rcpicados en agar-sangre al 10 por ciento con a,zida
de sodio en anaerobiosis en cajas de Brewer a 37 grados centlgrados durante
48 horas para individualizaci6n de colonias. En estc medio se observ6 una

21
doblL' zOlla dc helllblisis (alra y beta) alrl'tkdor dc linus colonias pequcilas,
n:dondas. gri S ;Ic\..·~lS, hllJlll'<ias y ~llgllnas filaml'l1losas,
S\..· inoclIlarOI1 colonias l'scogidas l'n medio de carne y l'/1 tioglicolato (2) ,
S\..· obscr\'(l ~lblllluallk cfl'cimknto, tloclllad6n , producci6n dc gas y a vcccs
cnl1cgrecilllil'nto l'n t:1 mediu de carne,
, Confirmada 1:1 puraa de l'ste material sc inoclI16 1.'11 conejos udultos vIa
l'l1dm'l·JlOsa. los quI.' flleron inlllcdiatamcntt: sacrificados, Postcriormentc sc
hizo \.·xtracci6n de sangre cardiaca. prl'via incubaci6n lk los cad(lvcres a 37
grados cen tfgrados dman tl' 48 horas (14),
POT prucbas de Illotilidad , fermentaci6n de aZllcarcs, Indol. leche
tornasoiada, Vo~cs Proskawcr y Rojo l\letilo se obtllvicron los resultados
C:XPllcstos en las Tablas 1 y 2.

T AS LA 1. Prucbas de Clostridium sp . aislado de casos de campo .

M~todo Resultado

Leche tornasolada Acidificacion. coagulacion. digestion

Indol

V.P.

R.M.

Motilidad Sim :

Gota pendiente:

TABLA 2. Fermentaci6n de azucares de Clostridium sp, <Jislado de CllSOS de campo.

AZl/car Fermentacion Azucar Fermentaci6n

Glucosa + Sucrosa +
Lactosa
+ Maltosa +
Galactosa + Manitol +
Salicina + Dulcitol +

Sobre estas bases la cepa rue idcntificada como Clostridium per/ringes (7).
Una vcz obtcnidn In clasificaci6n y purificaci6n de In cepa se procccli6 a la
producci6n de la toxina.

22
3.6. PRODUCCION Y TITULACION DE TOXINA.
Para la produccion de toxin a se procedi6 al CUltlVO de la cepa en leche
esteril a Ia cual se hizo anaerobiosis por medio de un tapon de parafma. Este
material se incub6 durante 40 dias a 37 grados ccntigrados, tiempo en eJ eual
cl sobrenadantc adquiri6 lctalidad para ratones y curies. Para la separaci6n
de Ia toxina se centrifugo cl cultivo a 27.000 revoluciones durante 30
minutos en una centrifuga refrigerada a cuatro grados centfgrados.
La t1tulaci6n se llevo a cabo en ratones de peso promedio de 25 g,
sometiendo los ratones a dosis crecientes de toxina de 0,1 a 0,5 ml, via
endovenosa e intraperitoneal y diluciones de 10- 1 hasta 10-4 .
Se establecio que la dosis minima letal (DML) era de 0,3 ml via venosa y
0,5 mt por via intraperitoneal (lP) en ratones y de 0,3 ml via IP en curies de
peso promedio de 800 g para el sobrenadante no diluido (14).

4. REPRODUCCION EXPERIMENTAL

4.1. HALLAZGOS CLINICOS.

Se inocularon dos equmos con 0,25 de la dosis minima letal (DML),
calculada para equin~s, sobre la DML para raton (500 mL de sobrenadante
del cultivo). La inoculacion se hlZ0 en la vena yugular en forma muy lenta,
observandose la siguiente sintomatologfa. mldnasis bIlateral micial
aeompaiiada de stalorrea, secrecion nasal serosa bilateral, estupor y debllidad.
Aproxlmadamente 15 minutos despues de termmada la moeulaclon se
presento defeeaclon diarrelea profusa cada cmco mmutos hasta completar
ocho con posterior panilISls intestinal. Luego se presento mcoordmaclon,
estupor, dolor abdommal no acompafiado de tImp~ntsmo en un animal y
con timpamsmo moderado en el otro, evacuaclon de gases, retenclon unnana
hasta la muerte, abolicl0n del penstaItismo mtestinal, sudoracion coplOsa
de cubito lateral, hipotermla especlalmente marcada en los apendlces
auriculares. Hubo escasa regurgltaclon de liquldo amanllento por boca y
nariz. Presencia de apetito con mtentos mfructuosos de mgenr alimentos,
disnea abdominal, mOVlmlentos pendulantes de cabeza, temblores
musculares, incoordmados y ernitteos y muerte a las II horas despues de la
inoculaclon.
La necropsia se cfectuo mmediatamente despues de muertos los animales.

4.2. HALLAZGOS DE NECROPSIA.

En el est6mago se observo una mareada eantIdad de JfqUldo amanllo

pajizo, abundante cantIdad de gas, de olor fetido y que produc!a una
distension del organo. La mucosa se encontraba congestionada y hemorraglca.
EI tracto respiratorio no presento mayores cambios En un caso se observo
en Ia mucosa del tercio distal del esofago soluciones de contmuldad

23
 IOIH.!lll1dlllaks d~ aproxllnadamcnte dos Illlll de ,Inello por ~-, 0 de largo
(Figura 3). EI IIlksllllO delgado estaba .dlstcndido por ~ontc~lIlIo gascos~ y
par lIll Iiqlll<io f":tldo de color pardo r0.1lzo. La muco sa 1I1kst1l1ai prcscntaba
grandcs ,1rc,ls hemordglcas.
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FIGURA 3 Ufceras longltudlOales en fa porcI6n distal del es6fago en un equrno expeflmental

EI contcmdo del clcgo y colon era de conslstcnclU normal pero la mucosa

de cstos conknia zonas hcmorraglcas. Ambos ammales presentaron una
marcada esplenomcgaha.

Loa adrcnales presentaron, en ambos casos extcnsas areas de hemorragia

cortIcal (FIgura 4), la VCJlga unnana se cncontraba rcpleta de orma clara.

EI cerebm present6 edema que produJo protuslon de dos mm de cerebelo

a travcs del aguJero magno.

EI lfqUldo ascftlco se hallaba solo m immamentc aumcntado y eXlstfan

lllios de flbrIna sobre la supcrfIcle serosa de las viseeras abdommales. El
IfqUldo pencard faco cstaba aumentado y el eoraz6n prcscntaba multiples
eqmmosls subeplcardleas a 10 largo de los sUreos eoronanos.

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FIGURA 4. Adrenal. Hemorraglas certicales Imeares, la medula se encuentra normal. EQulno

Experimental.

4.3. HALLAZGOS HISTOLOGICOS-

Histologicamente se observ6 en el esofago rarefaccion y vacuolizacion

celular en capa espmosa del epitelio ademas de exfoliaci6n del mismo en
algunas regiones, las que presentan poca reacclon inflamatoria, esta
descamacion epitelia1 se observo mas frecuentemente en el fondo de las
rugosldades (Figura 5). E1 fleon y el intestino grueso presentaron una
infiltracion mononuclear y eosmofflica de la mucosa del mlsmo, las celulas
nerviosas aut6nomas murales (plejos de Auerbach) presentaron abundante
vacuolizacion que variaba desde multiples pequefias vacuolas indlvlduaIes
hasta la union de varias de elias para la formacion de unas pocas vacuolas que
interesaban todo el protoplasma (Figura 6). Ultracstructuralmente se pudo
observar que las vacuo las estaban constituidas de mitocondnas veslculares,
as! como dilatacion mitocondrial en las celulas de la musculatura lisa de lil
pared intestinal (Figura 7). La cortcza presentaba multiples hemorragl<ls que
variaban desde una escasa extravasacion en la zona glomerular hasta grandes
arcas de hemorragia que oscurecian la arquitectura normal del organo.

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FIGURA 5. Es6fago. Ulceraci6n esofagrca en el fondo de una rugosldad, obs~rvese la escasa reacci6n V
la presenCIa de [a capa basal continua. H & E, 220X. Equlno Experimental.
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FIGURA 6. IntestlnO delgado. Vacuohzacl6n de las neuronas del plelo de Auerbach, H II E, 832X.
Equlno Experimental.
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FIGURA 7. Intestino delgado. Fibra muscular lisa mostrando dilataci6n de las
Tetra6xido de Osmio Y cltrato de promo 14.000X. Equino Experimental.

5. DISCUSION

La comparaci6n de los aspectos cHmcos y patologlcos de la enfermedad

colombiana conocida como infladera 0 sopladera con la enfermedad
conocida como enfermedad del pasto en otros palses, nOs hace Uegar a la
conclusi6n de que se trata de la misma entidad, es sm embargo, de anotar
que en Colombia no se ha reportado en una forma seria la apanci6n de un
caso cronico, aunque esto se puede deber a que la condici6n facilmente se
confunde con deficiencxas nutricionales y anemia infecclOsa equma, 10 que
ha podido oscurecer dichos reportes.
La distribuci6n geognlfica peculiar, limitada hasta ahora, y la [alta de
irradiaci6n de la enfermedad a areas vecinas de chma mas templado
concuerda con la distribuci6n geognlfica de la enfermedad del pasto y con la
marcada tendencia de la misma a presentarsc bajo ciertas condIciones
climaticas.
Existen algun(ls diferencias entre la sintomatologfa presentada por los
animales en el campo y la prescntada por los ammates moculados con el
sobrenadante del CUltlvO del Clostrldillln, tales sOI1,la presencia de una dmrrea
copiosa al princlPio de los sintomas y la ausenCla de ]a timpamzac16n en uno
de los casos; sin embargo, los otros aspectos climcos estan completamente de

27
 aClIertio y la nuscncia de los signos I11cncionados sc puetle deber a la
administrad6n de aHas dosis por via endovcnosa Y de lIna sola vez, en Jugar
de tratarsc de la Ienta y progrcsiva prodllcci6n de toxina en cl tracto
dh~cstivo de los anim~J1cs experimentaks. La allsencia de desecaci6n del
m~lterial fecal del intestino grueso y cicgo sc pucde deber al r{lpido curso de
la cnfamcdad experimental que no permitc la severn dcshidrataci6n que
puccic oClIrrir en los casos de campo; sin embargo, sc debe tener tam bien en
ClIcnta quc ninguno de est os sintomas sc prcsentan en todos los casos de In
cnfcrmedad natural 10 clIal haee mas dificilla cvaluaci6n.
Otra difcfl'l1cia importante es cI rcportc de dos <lutores (3. 12) sobre la
auscncia de cam bios sangu fncos; sin em bargo, en el artCculo original se hacc
Ia afirmaci6n sin adamr · cllalcs de los panimetros sallgu fneas fueron
analizados.
Dc acuerdo con cl hallazgo de que un sobrcnadante de cultivo reprodujo
los cambios c1fnicos y postmortem de la enfermedad de campo, parece 16gico
asimilar esta condici6n a la Enterotoxemia de los tcrneros por Clostridium
pcr[ril1gells tipo D y a toda la gama de cntcrotoxemi'as que el Clostridium
per[rillgells puede ocasionar en difcren tes espccies animalcs. Es asf como se
propone que 13 nomenclatura de In enfcrmedad sea cambiada a
Enterotoxemia de los Equinos.
Sicndo el presente' reporte apenas inicial, solo se Iimita a indicar el
cllmplimiento de los postulado's de Koch, ya que se trata de la reproducci6n
de una cnferrnedad a partir de subproductos de germenes aislados de casos
cspontancos de In misma.

6. RESUMEN

Sc reporta por primera vez en Colombia, la enfermedad conocida como

enfermedad del pastoreo de los equinos, al mismo tiempo que se reporta la
reproducci6n de los sintomas clfnicos y de los hallazgos de necropsia e
histopatol6gicos mediante ia inoculaci6n endovenosa de un producto
metab6lico elaborado por Clostridium perfringens que se aisl6 de casos de
campo. Estoes, hasta donde los autores conocen la literatura, el primer
reporte de tal reproducci6n.

7. SUMMARY

For the first time in Colombia, the disease known as "Grass sickness" is
reported. The clinical , necropsy, and histopathological findings characteristic
'01' the disease have been reproduced through the intravenous inoculation of
the supernatant obtained from strain of Clostridium perfringens isolated
from
•
field cases. This is, up to the best knowledfTc
•. t:>
of the authors • the first
time that such reproduction has been reported in the literature.

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