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GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE UROLOGÍA

1. - CÁNCER DE PRÓSTATA

El cáncer de la próstata se ha convertido en un problema de salud pública en muchos países del mundo,
incluyendo el nuestro. El cáncer de próstata se define como la malignización del tejido prostático glandular
normal.

FACTORES DE RIESGO Y EPIDEMIOLOGÍA.

El cáncer de próstata (CaP) actualmente es reconocido como una de los principales problemas a los
que se enfrenta la población masculina. El 40% de los hombres mayores de 50 años tienen al menos un foco
microscópico de cáncer en la próstata, pero sólo 5% de los hombres a los 65 años de edad tienen un cáncer
mayor de 1 cc que lo hace clínicamente significativo.

Los factores que determinan el riesgo para desarrollar CaP clínico no son del todo conocidos; sin
embargo, algunos de ellos se han identificado. Aparentemente el factor de riesgo más importante es la
herencia.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo al sitio donde se originan (OMS):


- Epiteliales (Adenocarcinoma, acinar, cribiforme, solido, Ca cels transicionales, Ca escamoso, Ca
indiferenciado)
- No epiteliales (Rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma)
- Misceláneos (t. Carcinoide, carcinosarcomas, tumor filoides).

CUADRO CLÍNICO.

La enfermedad, cuando está localizada a la glándula, suele ser asintomática. El cáncer prostático puede
presentar sintomatología urinaria obstructiva baja, similar a los pacientes con hipertrofia prostática benigna. La
hematuria es un síntoma poco frecuente y cuando existe, igualmente el cáncer se encuentra en una etapa
avanzada. Otros síntomas o signos que pueden ocurrir, son los inherentes a las metástasis: dolor en región
lumbar o pélvico, signos y síntomas de compresión radicular, edema de miembros inferiores uni o bilateral por
compresión ganglionar linfática pélvica. Anemia importante ya que existe una afinidad del cáncer prostático a
invadir la médula ósea.

LABORATORIO

Han sido descritas las siguientes modificaciones al valor del APE en la detección temprana del CaP:
Densidad del APE, APE y densidad de la zona transicional, Rangos ajustados a la edad, Formas moleculares
del APE, Velocidad del APE, Tiempo de duplicación del APE.
En la práctica, el APE y la Fracción libre del APE son las determinantes para el diagnóstico.

GABINETE

La mayoría de los CaP se localizan en la zona periférica de la próstata y pueden ser detectados por
tacto rectal (TR) cuando el volúmen es de 0.2 ml o mayor. La presencia de una anormalidad en el TR
representa cáncer en 15 al 40% de las ocasiones, dependiendo de la experiencia del examinador. Si el TR se
utiliza para detectar CaP no sospechado en hombres asintomáticos, detectará la presencia de cáncer en 0.1-4%
de los pacientes.
La biopsia transrectal con aguja 18G guiada por ultrasonido se ha vuelto el estándar para la obtención
de material para examinación histopatológica. Múltiples tejidos pueden ser obtenidos sin anestesia y con un
bajo riesgo de complicaciones si se utiliza profilaxis con antibióticos.

TRATAMIENTO

- Tratamiento Quirúrgico: La prostatectomía radical continúa siendo el estándar de Oro como tratamiento
curativo del cáncer de próstata. Está indicado en los tumores localizados a la glándula. La modificación actual
de la técnica han disminuido el riesgo de impotencia e incontinencia. Variantes: Laparoscópica, suprapúbica,
perineal.

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- Tratamiento médico: El bloqueo androgénico total (BAT) se realiza mediante el bloqueo de los
andrógenos naturales (testosterona). Esto se realiza mediante la administración de un agonista LHRH y un
antiandrógeno, o bien mediante la Orquiectomía + antiandrógeno. Está indicado en tumores mas allá de la
cápsula prostática.

- Radioterapia: La aplicación local mediante aceleradores lineales o bien mediante la implantación de


semillas radioactivas (braquiterapia), brindan adecuados resultados, en especial en aquellos pacientes añosos
en quienes el manejo quirúrgico implica un riesgo elevado.

PRONÓSTICO

El pronóstico es favorable en pacientes con CaP localizado, mientras que en pacientes con patología
avanzada, la evolución de la enfermedad es lenta, calculandose una historia natural de 10 a 15 años desde que
se encuentra localizada, a diseminada.

BIBLIOGRAFÍA

1. Walch PC, Retick AB, Stamey TA, Urología de Campbell, Editorial Panamericana, 7ª edición, 1998
2. Kirby R, McConnel JD, Fitzpatrick JM, Texbood of Benign Prostatic Hyperplasia, 1ª edición, 1996
3. Siroky MB, Edelstein RA, Krane RJ, Manual of Urology, Lipincott Williams & Wilkins, 1999
4. Eurepean Urological Asssosiation (EUA), Guias Europeas de cáncer de próstata, 2001
5. Orntein DK, Joseph OH, Evaluation and Managment of the man who has failed primary curative therapy for
prostate cancer, clinicas urológicas de norteamerica, 25:4, noviembre 1998.

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