Producción y Manejo de Avance

Patología General Veterinaria VET-107
CAPÍTULO I
CONSIDERACIONES DE PATOLOGÍA, TERMINOLOGÍA

Y CAUSA DE LAS ENFERMEDADES
Tema 1
CONSIDERACIONES DE PATOLOGÍA
1.1. Historia de la Patología

En todas las épocas hasta nuestros días, la medicina veterinaria ha estado estrechamente
relacionada con la medicina humana, y con frecuencia, las enfermedades de los animales han
sido las mismas del hombre. El hombre probablemente inició la práctica de la medicina,
lamiéndose sus heridas así como lo hacen los perros, gatos y otros animales. El hombre
descubrió que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudaban en la
curación de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades. En la antigüedad las
enfermedades eran consideradas de origen divino como castigo de los dioses.
Los registros históricos revelan que la práctica de la medicina existió en todas las
civilizaciones antiguas. En Babilonia, Persia, Egipto, India, China, Grecia y Roma hubo
prácticas médicas avanzadas y todas desarrollaron una ciencia médica. El conocimiento del
presente está construido sobre el conocimiento del pasado y los del futuro se basarán en lo que
se haga en el presente.
Los chinos suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera),
en resección de estómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut. Daban de beber
orina en envenenamiento por bromo; hoy se da urea sintética. Ningún chino bebe agua, sino té,
o sea agua desinfectada (hervida). Otras como proteinoterapia Anteojos y la acupuntura.
Los hindús contribuyeron con un valioso medicamento el mercurio y el uso del Imán para
extraer puntas metálicas de lanzas.
En el estudio de la patología se han observado varias Eras: del Tigris – Éufrates, Egipcia,
Hebraica, Griega, Romana, Árabe, del Renacimiento, Siglo XVI, Siglo XVII.
En la era Tigris–Éufrates, fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la
historia escrita en las "Leyes de Hammurabi" (2100 A.C.) las cuales establecían
reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,
competencia desleal...). El caballo era muy importante, para la guerra (civilización
asiría, hebreos, babilonios, cartagineses y griegos).
Era egipcia, los habitantes del Nilo empezaron con la medicina 4000 años A.C.,
especialmente en cirugía de cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza,
remover coágulos, fragmentos de hueso, etc. El aspecto más notable de los egipcios ha sido
el "embalsamiento" que permite realizar exámenes postmortem. El hallazgo de varios cientos
de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que había sanatorios especiales para
tuberculosos.
Era hebraica, lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la
inspección de carne. Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Éxodo y en
el Levítico, fueron tan bien escritas que casi no han cambiado en la actualidad. Prohibición de
Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 1

consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuviera triquina. Reglamentación de

aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública (Cuarentena).
Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero". A pesar de que los hebreos fueron grandes
higienistas y admirables por la sanidad de sus alimentos, aceptaban el concepto teológico como
la causa de las enfermedades.
Era griega, Hipócrates (460-375 A.C.), se le considera como el Padre de la Medicina.

(Juramento Hipocrático), sitúa por primera vez, en la esfera corporal del hombre, todo el
proceso de la enfermedad, libera a la medicina de la religión. En el examen del enfermo,
aplica todos los sentidos: por el olfato descubre la acetona en el aliento del diabético, el
olor a ratón de los tuberculosos; con el oído escucha la historia del enfermo. Su doctrina ha
pasado a la historia como la Teoría Humoral de la enfermedad. Esta teoría se basa en 4
elementos: El aire, El agua, El fuego y La tierra.
El cuerpo consistía de cuatro humores (4 fluidos). La sangre (caliente y húmeda como el aire),
La flema (fría y húmeda como el agua), La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego) y La
bilis negra (fría y seca como la tierra). La Salud (eucrasia) era la combinación o la mezcla
apropiada de los 4 Humores. Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinación o mezclas
de humores.
Aristóteles (384-323 A.C.), es el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología” a pesar

de que nunca disecó un cadáver humano, ya que estaba prohibido disecar cadáveres en Grecia
por aspectos religiosos. Aristóteles trabajó en animales, por eso se le considera el "Padre de la
Zoología".
Ptolomeo de Macedonia (367-283 A.C.), fue el primero que realizó disección de cadáveres.
Era romana, los romanos adoptaron las ideas médicas de los griegos.
Claudius Galen (131-206 D.C.), permitió que la teoría de Hipócrates sobreviviera por más de
2000 años. Galenizó todo lo que Hipócrates, Aristóteles y muchos otros, habrían descubierto.
Dio nacimiento a la alopatía: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".
Cornelius Celsius (30 A.C. - 38 D.C.), Patricio romano, describió y discutió los "signos
cardinales de la inflamación (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la
"Primera Patología Especial"
Apsyrtus (IV siglo D.C.), Oficial de ejército en Constantinopla, describió las principales
enfermedades en caballos.
Renatus Vegetius (450-500 D.C.), estuvo entre los primeros que desecharon la teoría divina
como causa de enfermedades y hace sus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el
sostén del conocimiento de la Anatomía, Cirugía y Medicina. Es considerado el "Padre de la
Medicina Veterinaria"
Era árabe, los árabes carecían de antecedentes técnicos propios, debido a eso tomaron
prestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, los
utilizaron y le adicionaron nuevos, haciendo grandes progresos en algunos campos.
Edad Media, investigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno". Por más que se
cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerrarlos más tiempo ante la lepra. No se hallaba
ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó" en la Biblia.
En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas al tratamiento de
lo que padecía Zaarath (lepra), al infortunado leproso se le quitaban sus ropas y se les daba un
manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que se entendía por

Medicina. Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que
se incluía una multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.
La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de

orina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,
la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espuma
bajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de la
enfermedad.
Era del renacimiento, fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a

desaparecer los conceptos de cólera divina, superstición y del miedo. Empezó a subir la
literatura Médica y Veterinaria.
Siglo XVI, las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los
chinos), tuvo gran influencia sobre la medicina.
Siglo XVII, William Harvey (1578-1657), en 1628 describió el sistema vascular y la

circulación de la sangre. Esto ha permitido explicar algunos conceptos como hiperemia,
hemorragia, edema, embolismo, infarto, piemia, TBC miliar, metástasis de neoplasmas. Ningún
descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patología que el
descubrimiento de la circulación de la sangre.
Antony Van Leeuwenhoek (1632-1723), demostró que el microscopio tenía importancia

práctica en el estudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.
Anatomía patológica
Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), la Patología Moderna empieza con Morgagni. Fue
el primer autor que intentó correlacionar las alteraciones patológicas en el individuo muerto, con
los síntomas mostrados por el individuo durante la vida.
Marie - Francois Xavier Bichat (1771-1802), presentó un nuevo concepto de anatomía,

demostró que el cuerpo estaba compuesto de diferentes tejidos y estableció los fundamentos
para el estudio de la histología. Es considerado el padre de la histología. Los trabajos de
Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a la fundación de la
patología microscópica.
"El 4 de agosto de 1761 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela de Veterinaria
Moderna".
John Junter (1720-1793), es considerado el primer patólogo experimental.
Carl Rokitansky (1804-1878), es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos".

Escribió 70.000 protocolos de necropsia en su vida. El estableció la Técnica de Necropsia, el
examen sistémico de cada órgano.
Patología celular.- Empezó en Alemania y provocó la reforma de la patología en general.
Johnnes Muller (1801–1858), destacó la necesidad de examinar los tejidos con el microscopio,
con el objeto de apreciar y comprender los cambios que habían ocurrido.
Sermelweiss (1818-1865), instituyó la sanidad del hospital, requiriendo a los que servían en los
hospitales que se lavaran y asearan y que usaran ropa limpia.

Rudolph Virchow (1821-1902), escribió sobre "Patología Celular". Virchow, "hizo evidente
para siempre que una célula procede de otra, como un animal procede de otro, o
como una planta procede de otra". La mayoría de los términos usados en la actualidad
(degeneración grasa, Amiloidosis, etc. fueron acuñados y explicados por Virchow. Por otro lado,
se involucró con la salud pública y abogó por el examen postmortem de los animales de granja
como una forma de inspección de la carne.
Julius Cohnheim (1839-1884) creador de la Patología Experimental Moderna; observó

cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante actúa sobre él.
Las células de pus encontradas en la región de la inflamación eran leucocitos de la
sangre. Esta observación sencilla es la base de la patología de la inflamación.
Louis Pasteur (1822-1895), introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por
bacterias (bacteriología)", además, "demostró que los individuos pueden ser inmunizados,
con buen éxito, con vacunas preparadas con microorganismos".
Robert Koch (1843-1910), demostró que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el
primero en utilizar "medios sólidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". Él
estableció los "Postulados de Koch", procedimientos necesarios para probar a un
microorganismo específico como la causa de una enfermedad específica.
La patología veterinaria inicio con Von Bruckmuller, quién publicó en Viena, en 1869 el
primer libro de Patología animal titulado Zoo anatomía patológica de las especies domésticas.
A Principios del siglo XX, un discípulo de Cohnheim, William Welsh (1850-1934), introdujo la
Patología en Estados Unidos de América y fue profesor de esta asignatura en la Universidad
Johns Hopkins, en Baltimore. Él y sus discípulos tuvieron gran influencia sobre los patólogos
veterinarios. Un patólogo veterinario sobresaliente fue William Feldman quién egresó de la
clínica de Mayo y fue el primer presidente del Colegio Americano de Patólogos Veterinarios
(ACVP), fundado por patólogos de Estados Unidos de América y Canadá en 1948.
1.2. Introducción a la patología

Patología, del griego pathos que significa padecimientos y logos, estudio o tratado, por lo tanto
es la ciencia que tiene como principal objetivo el estudio del o de los padecimientos. La
Patología estudia la causa y desarrollo de los cambios estructurales y funcionales, que ocurren
en los organismos enfermos por la agresión de agentes injuriantes. Abarca todas las
anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra el estudio de los aspectos
moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células, tejidos y
órganos del cuerpo. También estudia los diferentes mecanismos de respuesta de un organismo
vivo a los diversos agentes, injuriantes o lesivos, alteraciones genéticas y estado de deficiencia.
Existe amplio espectro de reacciones orgánicas en respuesta a los agentes injuriantes o lesivos,
tales como: adaptación celular, lesiones reversibles e irreversibles, inflamación, muerte celular
y transformaciones malignas.
AGENTES INJURIANTES
Adaptación celular Transformaciones Malignas
ORGANISMO Muerte celular

ORGANISMO
Mecanismos de
Respuesta celular Inflamación
Lesiones reversibles Lesiones irreversibles

En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ,

es decir, saber de qué enfermedad se trata, es menos importante que entender los mecanismos
que dieron origen a dicha enfermedad. Tradicionalmente, la Patología era catalogada como
una ciencia descriptiva, donde se estudiaban principalmente los cambios morfológicos de los
tejidos frente a una injuria; sin embargo, esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de
las alteraciones funcionales y mecanismos involucrados en la génesis de los cambios
morfológicos (patogenia).
La patología moderna involucra ciencia básica y práctica clínica, y puede ser estudiada a
diferentes niveles de complejidad como ser poblaciones (epidemiología), de individuos
(medicina clínica) de órganos (patofisiología), de tejidos (histopatología), de células
(citología), de organelas (bioquímica), de moléculas (biofísica) o de genes (biología
molecular). Por lo tanto la patología abarca todas las anormalidades de la función y estructura
de un organismo; siendo la conexión o puente entre las ciencias básicas y la Medicina clínica.
1.2.1. Aspectos básicos de la Patología.- Los aspectos básicos en un proceso patológico son:
Etiología o causa, Patogenia o mecanismos de desarrollo, Lesiones o alteraciones estructurales
orgánicas (cambios morfológicos) y Significado clínico o alteraciones funcionales secundarias
a las lesiones y/o a los cambios morfológicos.
En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En
la teoría se aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc., se
aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de la medicina como ser
conceptos de infartos, trombo, edema, cáncer, etc, que permiten entender un sin número de
procesos patológicos; mientras que la práctica tiene como finalidad: Describir una lesión,
Reconocer las enfermedades y Explicarse el cómo pueden ocurrir.
1.2.2. Importancia de la Patología.- La importancia de la patología radica en su objetivo que

es diagnosticar la causa de la enfermedad. El diagnóstico se define como la habilidad de
reconocer lesiones en un animal vivo y/o muerto, su etiología, y comprender la patogenia y a
través de ésta, formular conclusiones racionales y recomendaciones para el tratamiento,
control y prevención" de las enfermedades.
Las principales funciones del médico veterinario es la de diagnosticar, tratar, prevenir y

controlar las enfermedades en los animales, con el fin de reducir las pérdidas económicas
por conceptos de la enfermedad, que pueden causar reducción en la eficiencia de producción,
problemas en salud pública, muerte, decomiso, etc., y así aportar con proteína de origen
animal, de alto valor biológico y a precios accesibles para superar la desnutrición en el mundo.
En la formación del Médico Veterinario se tiende a la formación del "clínico". Para llegar a
ser un buen clínico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del
organismo, para lo cual es necesario conocer la embriología, la anatomía, la histología, la
genética, la farmacología, la bioquímica y la fisiología entre otras. Con esta base de
conocimientos, es posible entender y abordar asignaturas relacionadas con problemas de salud.
1.2.3. División de la Patología.- La Patología es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo

de los cambios funcionales y estructurales, que ocurren en los organismos enfermos, para
cumplir su objetivo, la Patología se divide en distintas áreas o especialidades como ser:
Patología General.- Estudia las alteraciones básicas de los tejidos resultantes de la

enfermedad. Involucra a aquellos cambios comunes a todos los tejidos u órganos (trombosis,
embolismos, degeneraciones, necrosis, infiltraciones, amiloidosis, etc.). Estudia los
mecanismos por los cuales los tejidos son dañados y desarrollan cambios estructurales. Provee
los principios básicos que nos permiten entender las enfermedades.
Patología sistémica.- Es el estudio de la Patología por sistemas orgánicos, aplicando las

alteraciones básicas de la patología general, a las diversas enfermedades específicas que abarca
al individuo como un conjunto. Consiste en el examen sistemático del individuo, órgano por
órgano y el registro de las alteraciones a causa de la enfermedad.
Patología experimental.- Se refiere a la producción de lesiones por métodos experimentales,

manipula, analiza y reproduce anormalidades. Es el tipo de patología empleada en la
investigación cuando se aplican a un individuo, determinados agentes etiológicos, de modo que
puedan ser estudiadas las alteraciones resultantes.
Patología comparada.- Es el estudio de la patología de las enfermedades, comparando entre

las diferentes especies.
Patología macroscópica.- Es el examen de un individuo por medio de la disección sistemática

sin la ayuda de lentes de aumento (necropsia).
Patología postmorten.- Es el examen de un individuo después de muerto. Es la base de la

medicina moderna.
Patología microscópica.- Llamada también histopatológica, las muestras tisulares obtenidas

durante la necropsia o por medio de la biopsia en animales vivos, son examinadas por medio
del microscopio para definir los cambios estructurales microscópicos y sus relaciones con las
posibles causas.
Patología clínica.- Rama de la patología que estudia las alteraciones bioquímicas de los
fluidos corporales accesibles, en donde interesa las alteraciones numéricas y morfológicas de
las células de dicho fluido y de tejidos sólidos, obtenidos por aspiración o por simple impresión
de determinados tejidos utilizando para el efecto portaobjetos. Entre las diferentes
especialidades de la patología clínica se mencionan la Bioquímica, Hematología y Citología.
Patología Humoral.- Estudia las alteraciones en los anticuerpos (aglutininas, precipitinas, etc.)
como resultado de la enfermedad.
Patología Química.- Estudia las alteraciones químicas en los líquidos y tejidos del cuerpo
como por ejemplo en una nefritis hay retención de algunas substancias como el nitrógeno, urea,
creatinina, etc., permite evaluar la función de hígado y riñones.
Patología Fisiológica.- Estudia la función de los órganos como la motilidad.
Patología molecular.- Involucra el conocimiento de las bases genéticas y moleculares de las

enfermedades en base al análisis de los ácidos nucleícos y del material genético.

Tema 2
TERMINOLOGÍA
Etiología.- Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.
Agentes patógenos.- Son todos aquellos agentes injuriantes o lesivos vivos o inanimados que
pueden provocar o desencadenar un estado morboso o patológico, caracterizado por las
alteraciones estructurales y funcionales del o de los sistemas orgánicos e inclusive pueden
ocasionar la muerte del animal.
Agente etiológico o causal.- Factor ambiental que provoca un desequilibrio funcional en el

individuo o una lesión tisular. Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico,
si su efecto sobre el organismo produce afecciones diferentes es inespecífico.
Patogénesis.- Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo

completo de la lesión (cómo se origina). Describe el origen y evolución de una enfermedad con
todos los factores que están involucrados en ella.
Patogenia.- Trata de explicar los diferentes eventos biológicos, físicos y/o químicos que se
producen dentro del organismo y que llevan a la producción de la enfermedad, desde el ingreso
de los agentes patógenos, hasta que se desencadene los signos o síntomas secundarios a las
alteraciones estructurales y funcionales orgánicas. Es el estudio del desarrollo de las
enfermedades, desde su inicio hasta su resolución.
Patogenicidad.- Es la propiedad de un microorganismo de producir una enfermedad.
Virulencia.- Es el grado de poder patógeno de una cepa bacteriana o vírica, causante de una
enfermedad y depende de dos factores: la toxicidad e invasibilidad.
Puerta de entrada de la infección.- Son las vías por donde los diferentes microorganismos
patógenos acceden en el organismo del huésped como: vías aéreas, bucales, conjuntiva ocular,
genitales, y cutáneas entre otras; algunas necesitan una puerta de entrada determinada y otras
pueden utilizar varias vías.
Propagación de los microorganismos.- Los microorganismos se pueden propagar por

diferentes vías como la sangre, linfa, intracavitaria, intraluminal, por continuidad, entre otros.
Infección.- Implica la penetración de un microorganismo patógeno en el huésped susceptible y

su multiplicación o proliferación en el mismo, pudiendo ocasionar alteraciones patológicas
(locales, a distancia y sistémica) secundarias a la infección.
Infestación.- Término empleado para significar la invasión parasitaria en piel y anexos.
Exudado.- Es el contenido de un proceso inflamatorio, líquido viscoso de composición

heterogénea, con más de 3 % de proteínas.

Trasudado.- Líquido transparente compuesto de plasma sanguíneo, se observa en edemas.
Alteración o trastorno.- Cambio o modificación, con respecto a lo normal. Cambio en la

naturaleza, forma o cualidades de un cuerpo o sustancia.
Pronóstico.- Predicción del tipo de resolución de una enfermedad.
Secuela.- Estado morboso consecutivo a una enfermedad.
Necropsia o Autopsia.- Consistente en el examen metódico y sistemático de los diferentes

tejidos, órganos y sistemas de un animal muerto, a fin de identificar y determinar las
alteraciones estructurales morfológicas macroscópicamente visibles con el objeto de
relacionarlas con los posibles agentes causales.
Biopsia.- Es el estudio microscópico de un fragmento de tejido obtenido de un animal vivo. En

neoplasias, la biopsia es incisional si se obtiene un pequeño fragmento representativo y es
excisional cuando se extrae toda la masa (cirugía).
Citología.- Estudio microscópico de un grupo de células aisladas, procedentes de un tejido o

líquidos corporales.
Cambios Morbosos.- Son alteraciones en los tejidos que resultan de la enfermedad y se

observan en la necropsia.
Lesión.- Alteración morfológica macroscópica o microscópica de un tejido. Se desarrolla por

acción de los agentes injuriantes que producen alteraciones estructurales y/o metabólicas
tisulares u orgánicas, las mismas necesariamente se manifiestan clínicamente por los signos o
síntomas que deberían ser interpretados como alteraciones funcionales, no se puede hablar de
síntoma o signo si no se produce lesión.
Lesión Patognomónica.- Es una lesión que indica sin lugar a duda la causa de una enfermedad
en particular, como ser corpúsculos de Negri (cuerpos de inclusión intracitoplásmicos) en
células del sistema nervioso central, en la rabia.
Signo.- Es toda manifestación de enfermedad perceptible por el médico a través de la

exploración clínica, como ser claudicación, diarrea, etc.
Síntoma.- Es la manifestación de enfermedad sólo perceptible por el paciente, como ser

cefalea, mareo, etc.
Síndrome.- Conjunto de síntomas o signos comunes a un grupo de enfermedades, pero
insuficientes para establecer el diagnóstico etiológico.
Proceso agudo.- Presentación del cuadro de una enfermedad en pocos minutos u horas.
Proceso crónico.- Presentación de una enfermedad que va desde semanas hasta meses.
Diagnóstico.- Identificación del proceso o enfermedad específica. Reconocimiento de lesiones
y comprensión de la patogenia.

Diagnóstico etiológico.- Conclusión e identificación del agente que originó la enfermedad.

Diagnóstico morfológico.- Descripción macroscópica o histológica de los tejidos afectados en
la enfermedad.
Homeostasis.- Es la capacidad del organismo de conservar las constantes fisiológicas dentro
de un margen estrecho, ante cambios y agresiones procedentes del ambiente interno o externo.
Salud.- Constituye un estado de bienestar armónico del organismo con el medio interno y
externo (homeostasis) y los mecanismos de defensa, en donde todos los sistemas orgánicos
cumplen sus funciones normales como: metabolismo, división celular, reproducción,
sensibilidad y actividad síquica.
Enfermedad.- Es un estado en el cual un individuo muestra una desviación anatómica,

química o fisiológica fuera de lo normal; o sea es el desequilibrio funcional de un organismo
por agresión de un agente externo o por alteración del propio organismo que no ha podido ser
compensado por los mecanismos de homeostasis.
Resolución.- Forma de terminación de una enfermedad, puede terminar de tres maneras:

recuperación, invalidez o muerte.
En la recuperación se repara el daño producido por la enfermedad y después de un corto

tiempo ya no hay ninguna manifestación exterior de la lesión.
En la invalidez el daño del tejido es grande el cuerpo, no está en condiciones de reparar

completamente la alteración, pero no es tan grande como para ser incompatible con la vida.
Muerte.- Las defensas corporales han sido vencidas y el daño del tejido es tan grande que las
funciones básicas requeridas para la vida ya no pueden ser mantenidas y el individuo muere.

Tema 3
CAUSA DE LAS ENFERMEDADES
3.1. Etiología de las enfermedades.- La Etiología es la causa que provoca la enfermedad. Los
agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su modo de
acción se pueden clasificar en determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o
vitamínicas), predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos, hacinamiento,
etc.), y coadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en
fotosensibilización). Según su origen se clasifican en factores intrínsecos o endógenos y
factores extrínsecos o exógenos.
3.1.1. Causas Endógenas o factores intrínsecos de enfermedad.- Son aquellos factores que
determinan el tipo de enfermedad presente dentro del individuo y sobre la cual el mismo no tiene
control.
3.1.1.1. Transmisión hereditaria de los caracteres patológicos
Herencia.- Transmisión hereditaria de caracteres patológicos. Ej. Hemofilia.
Mutación.- Presentación de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisión

reconocible que lo determine.
3.1.1.2. Resistencia.- Es una propiedad individual por la que determinadas causas de

enfermedad encuentran una oposición total o parcial para provocar una lesión. El organismo
sano dispone de una serie de mecanismos específicos e inespecíficos para conservar su
integridad, las cuales se dirigen en primer término contra las sustancias extrañas procedentes
del exterior y en cierta circunstancia contra las propias estructuras que reconoce como ajenas.
La resistencia puede ser inherente al individuo (resistencia natural) o adquirida (resistencia

inmunitaria).
3.1.1.2.1. Resistencia natural o inespecífica.- Se considera tres niveles
a) La no susceptibilidad, determinada por factores anatómicos fisiológicos y hereditarios, por

ejemplo el perro no enferma fiebre aftosa.
b) Resistencia natural a la enfermedad, existen varios mecanismo de resistencia y de defensa

consideradas como mecanismo de defensa inespecíficas, además, el organismo puede adaptarse
al medio ambiente mediante los mecanismos de regulación bajo control del sistema nervioso y
endocrino. Dentro de los medios de defensa inespecíficos se tiene:
Piel: protege al organismo de diferentes agentes traumáticos, de las variaciones de temperatura
y radiación.

Mucosas: con sus productos de secreción se puede eliminar sustancias tóxicas y pequeños
cuerpos extraños, etc.
Órganos Glandulares: como hígado y riñón encargados de metabolizar y eliminar sustancias
tóxicas del organismo.
Sistema nervioso: además de actuar como sistema de control orgánico, responde a los agentes
traumáticos mediante movimiento reflejo.
Sistema endocrino: Adaptaciones metabólicas.
Sangre y Linfa: transporte y eliminación de sustancias tóxicas.
Inflamación: es una reacción orgánica local vásculocelular en respuesta a los agentes
injuriantes, constituyéndose en uno de los mecanismos de defensa inespecífico más importante
de todo ser vivo.
La resistencia es un carácter congénito que hace al organismo inaccesible por completo o en
cierto grado a determinados agentes patógenos. Ej., el ganado vacuno posee resistencia
absoluta contra el bacilo del muermo. Los pollitos son muy susceptibles a hongos, pero las
aves adultas son resistentes y excepcionalmente son afectadas.
c) Inmunoglobulinas inespecíficas, Ig. G, M y E.
3.1.1.2.2. Resistencia adquirida o específica.- Es el resultado de la respuesta inmune frente a

una molécula o agente extraño para el animal (antígeno). Se genera una respuesta específica
frente a un estímulo ajeno. La inmunidad adquirida puede ser pasiva o activa. En la inmunidad
adquirida pasiva no interviene el sistema inmunitario del organismo y puede ser natural o
artificial. La natural el animal lo adquiere de la madre (calostro) y la artificial es cuando al
animal de forma artificial se lo administra anticuerpos como sucede con los sueros homólogos
o heterólogos.
En la inmunidad adquirida activa interviene directamente el sistema inmunitario del
organismo, de igual forma puede ser natural o artificial; en la natural es cuando el individuo
entra en contacto directo con el patógeno de campo y la artificial es cuando se aplica el
antígeno de forma artificial (vacunas).
Las funciones inmunológicas específicas más importantes en los mamíferos son: 1)
reconocimiento 2) especificidad; 3) memoria inmunológica. Tras el proceso de captación y
reconocimiento de los antígenos se pondrán en marcha los mecanismos de presentación y
activación de los linfocitos para la producción de anticuerpos y citoquinas. La alteración y la
deficiencia de la respuesta inmunológica natural o adquirida predisponen o favorece el
desarrollo de algunas entidades patológicas. La intensidad de la respuesta inmunitaria concreta
dependerá de múltiples factores, entre los que figuran la constitución genética, y las influencias
tanto hormonales como medio ambientales y según el tipo de estímulo o reconocimiento puede
ser celular o humoral.
Respuesta celular, en esta participan los linfocitos T (dependen de las células TH1), las
células citotóxicas (Tc) células asesinas naturales (NK), macrófagos y granulocitos. El sistema
fagocitario mononuclear; representado por células monocitarias capacitadas para la fagocitosis

y pinocitosis, entre ellos: células de kuffer (hígado), microglía (SN), macrófagos (tejido
conjuntivo), células epitelioides y gigantes. Además participan en la defensa celular
Neutrófilos y Eosinófilos. Las células implicadas en esta función, lo realizan por diferentes
mecanismos, tales como:
Pinocitosis: incorporación de moléculas pequeñas al protoplasma.
Citopempsis: proceso por el que las células incorporan sustancias sin que experimente dentro
de ella ninguna transformación reconocible, son transportadas de polo a polo por el sistema
celular de cavidades, ej., células estrelladas de kupffer, transportan sustancias de los sinusoides
a los hepatocitos. La citopempsis desempeña un papel importante en los recién nacidos de 24 a
36 horas post parto, para la absorción de globulina por las células epiteliales intestinales.
Fagocitosis: capacidad que ciertas células tienen para englobar y digerir macromoléculas como
bacterias, restos celulares, grasa y proteínas. Es importante destacar la resistencia de las
micobacterias que permanecen vivas dentro de las células durante meses.
Acumulación: algunas células pueden acumular pequeñas cantidades de partículas que pueden
servir de reserva alimenticia; constituyen acumulaciones intermedias de procesos metabólicos
y/o a veces son patológicas como en los casos de acetonemia bovina, diabetes mellitus y el
depósito de grasa trans o ácidos grasos insaturados (grasa tesauropática).
Quimiotaxis: sustancias químicas que dirigen y estimulan el movimiento de los fagocitos.
Respuesta Humoral o sistémica en esta participan los anticuerpos o linfocitos B y que
dependen de las células TH2.
3.1.1.3. Predisposición.- Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo

hacen más o menos susceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:
Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal. Como la
Peste Porcina Clásica, enfermedad viral propia de los porcinos.
Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras. Ganado
lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis. Bóxer a neoplasias
(mastocitoma).
Familia: La predisposición familiar se presenta en algunas patologías. Es corriente en
procesos tumorales. Familias de pollos susceptibles a Leucosis aviar.
Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos. Parvovirosis
enfermedad viral propia de los perros jóvenes especialmente menores de 6 meses Hiperplasia
prostática, frecuente en perros viejos.
Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, Metritis y Mastitis en las hembras.
Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas

patologías. El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.
Idiosincrasia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una

reacción poco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias
(medicamentos, alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan
inocuos. Ej. Shock anafiláctico (reacción alérgica) frente a la penicilina.

3.1.2. Causas exógenas o extrínsecas.- La causa de la enfermedad no guarda relación con el

individuo.
3.1.2.1. De naturaleza Alimenticia.- El alimento es el factor causante de enfermedad.
Exceso de alimento.- Se pueden presentar los siguientes signos:
Vómitos: Por exceso de alimentos principalmente en perros.
Obesidad: En cualquier especie.
Pancreatitis: En caninos, se invierte el peristaltismo del conducto pancreático.
Dilatación gástrica excesiva: Causa un intenso dolor y puede originar ruptura gástrica
con peritonitis y muerte.
Laminitis: inflamación del corion de la pezuña o casco. En equinos alimentados con exceso
de proteínas hay putrefacción en intestinos, liberación de histaminas y con ello, dilatación
excesiva de los vasos del corion.
Acidosis ruminal: Por ingestión excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono.

Este cuadro es muy frecuente en vacas de lechería intensiva.
Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se

produce por un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta
de ejercicio se produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas
musculares. El ejercicio intenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran
acumulación de ácido láctico a nivel muscular, lo que produce dolor intenso y necrosis
(muerte) de las fibras musculares con liberación de mioglobina (proteína muscular), la cual
se elimina a través de la orina (Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de
recuperación, ésta es parcial, debido a que la destrucción de células musculares es
permanente, reemplazándose las células muertas por fibrosis.
Enterotoxemia de los corderos: Los corderos sobrealimentados presentan un

desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens. Hay
hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono
(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza).
Falta o deficiencia de alimento.- Se pueden presentar los siguientes signos:
Inanición: Falta cuantitativa de alimento. Durante el período de inanición, el catabolismo

continúa. El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un período de
inanición de 2-4 semanas. El período más crítico para los animales es la entrada de la
primavera.
La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidad de

los animales para resistir las enfermedades. Las primeras manifestaciones de una deficiencia
nutricional son trastornos de la fertilidad y reproducción, la fertilidad es un valioso indicador
de una óptima nutrición en todas las especies. En los casos de inanición prolongada (Inedia),

al llegar al estado final del enflaquecimiento (Emaciación Extrema o Caquexia), el

organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos (Náufragos). La inanición parcial
o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.
Los estados de inanición llevan a un desequilibrio especialmente energético, por lo que

el organismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtención de energía, el
organismo utiliza en primer lugar el glicógeno que está almacenado en el hígado y
musculatura, por acción del glucagón. Después, recurre a los depósitos de grasa (a nivel
subcutáneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario y médula ósea), por
acción de la adrenalina. Finalmente, sobreviene la proteólisis (gluconeogénesis) que afecta a
las proteínas, por acción del cortisol, transformándolas en glucosa y glicógeno en el hígado.
Esto conduce a hipoproteinemia (disminución de la concentración de proteínas en la sangre),
lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasos sanguíneos). La falta general de
energía y proteínas favorece las infecciones y los parasitismos.
En la necropsia d e animales con caquexia, se observa desaparición de los depósitos grasos,

el tejido adiposo aún presente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración
gelatinosa), la médula ósea está como gelatina (característica necesaria para definir a un
animal como caquéctico), hay atrofia (disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos,
atrofia de músculos, anemia y edemas.
3.1.2.2. De naturaleza Nutricional.- Dentro de los nutrientes se encuentran: Proteínas,

Hidratos de carbono, Lípidos, Agua, Vitaminas, y Minerales.
3.1.2.2.1. Proteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica,
además, en los animales jóvenes, la proteína es necesaria para el crecimiento y desarrollo.
Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe
tener en cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina
problemas gastrointestinales (diarrea en rumiantes) y laminitis (inflamación del corion de
pezuña en equinos), respectivamente. Además el exceso de nitrógeno es eliminado por las
excretas y contamina el ambiente.
Deficiencia de proteínas: En rumiantes la deficiencia de proteínas no es muy grave, ya que la
flora ruminal sintetiza aminoácidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.
En general, un déficit de proteínas origina un retardo en el crecimiento, disminución de peso y
de la producción. En casos graves de hipoproteinemia existe extravasación de agua a los tejidos
y se produce edema en partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades).
Causas de deficiencia de proteínas
- Raciones deficientes en proteínas o raciones deficientes en aminoácidos.
- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esófago, etc., que impidan la ingestión de
alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estómago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el
alimento pase tan rápido a través de los intestinos que no alcance a ser absorbido. El
tránsito rápido puede estar asociado a la calidad de insumos, micotoxinas y otros.
- Enfermedades hepáticas.

- Problemas renales que cursan con proteinuria como en leptospirosis.

- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca
de su alimento.
Importancia de las proteínas en las defensas del cuerpo

- Queratina: Cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
- Lisozima: En lágrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
- Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsión.
- Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos específicos.
3.1.2.2.2. Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el
organismo obtiene la energía necesaria par realizar las funciones vitales.
Exceso de H. de C: Produce obesidad. Predispone a arteriosclerosis.
Deficiencia de H. de C.: Enflaquecimiento, Acetonemia Ovina o Toxemia de la preñez.
Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por
falta de consumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras
o con fetos grandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias
intensas, tormentas), lo que limita la actividad e impide que los animales se movilicen para
comer.
Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamente
las reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia
el hígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos
cetónicos (ác. acetoacético y ác. betahidroxibutírico). En un animal normal, los músculos
utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En las ovejas inactivas, estas sustancias se
acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades son excretadas en la orina
(Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reduce su reserva
alcalina, muriendo la oveja en acidosis. Al examen postmortem en acetonemia ovina, se
observa preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos, hígado graso, presencia de
cuerpos cetónicos en la orina.
Por lo tanto dos factores que están involucrados en un cuadro de acetonemia: La Producción de
cuerpos cetónicos por el hígado y la menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel
muscular por falta de actividad.
3.1.2.2.3. Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen
participación en la regulación térmica.
Exceso: Un aumento de grasa o aceites en la ración produce aumento de la motilidad intestinal
y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rápido por el tubo digestivo, lo que
origina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a una
inadecuada nutrición, por deficiencia de vitaminas liposolubles.
Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.

3.1.2.2.4. Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus
cualidades como solvente y como vehículo, además es muy importante en la termorregulación
del organismo. Un animal adulto tiene alrededor de 60% de agua, de los cuales 40 es
intracelular, y 20 extracelular (15 intercelular y 5 vascular).
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales,
se presenta una deplesión de cloruros y se altera la osmolaridad. Los nadadores que
permanecen muchas horas en el agua, absorben grandes cantidades de agua (a menos que se
cubran la piel con grasa) y como resultado el nadador experimenta somnolencia, depresión y
debilidad. Igualmente es un problema en perros de caza y en ovejas en zonas muy lluviosas,
por su lana mojada.
Déficit de agua: La pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
3.1.2.2.5. Minerales.- Los minerales cumplen diversas funciones en el organismo, su

deficiencia o exceso produce ciertos padecimientos especialmente en especies de rápido
crecimiento; su exceso generalmente presenta signos de intoxicación. Entre los principales
minerales tenemos: Cloruro de sodio, calcio, fósforo, magnesio, iodo, hierro, cobre, cobalto y
manganeso.
Cloruro de sodio.- Ayuda al mantenimiento de la presión osmótica, disminuye la viscosidad
de la sangre y su fuente del ácido clorhídrico.
Calcio.- Interviene en la contractibilidad muscular, mantención del pH sanguíneo, osificación
del hueso y calcificación del cartílago, se encuentra el los vegetales y aceite de pescado. En su
metabolismo interviene la paratiroides y tiroides.
Fósforo.- En los huesos y tejidos esta relacionado al calcio, interviene en la formación correcta
del esqueleto, mantención de la flora ruminal y como fuente para ATP.
Magnesio.- Interviene en el endurecimiento normal de los huesos, y regula la contractibilidad
muscular. Se encuentra en la vegetación.
Iodo.- Interviene en el desarrollo de la glándula tiroides, para la mantención del metabolismo
basal, especialmente en animales en crecimiento y en la nutrición de la piel. Se encuentra en
los vegetales y algas.
Hierro.- Componente principal de la hemoglobina; el lechón nace con 40 a 50 mg de Fe,
requerimiento diario es de 12 mg; la cerda aporta 1mg diario. Se encuentra en el suelo.
Cobre.- Es un catalizador del hierro, componente de la enzima respiratoria y síntesis de
fosfolípidos.
Cobalto.- Interviene en el mantenimiento de la flora ruminal y síntesis de vitamina B12.
Manganeso.- Interviene en la osificación de los huesos, crecimiento de los animales y la
reproducción.
Zinc.- Formación de la piel, se encuentra en los vegetales.

Flúor.- Formación perfecta o endurecimiento de huesos y dientes. Se encuentra en vegetales y

suelo.
Selenio.- Integridad de las membranas celulares. Se encuentra en vegetales y el suelo.
Deficiencia.- Se pueden presentar los siguientes signos:

Hierro: Anemia ferropénica microcítica en cerdos.
Yodo: Bocio, retraso en el desarrollo.
Zinc: Paraqueratosis en cerdos y aumento de células somáticas en leche.
Selenio: Miopatías (enfermedad del músculo blanco), hepatosis dietética.
Cobalto: Anemia (actúa en síntesis de Vit. B12).
Calcio: Trastornos de la coagulación, raquitismo y osteomalacia, osteodistrofia fibrosa,
Eclampsia, hipocalcemia puerperal y muerte.
Fósforo: Retardo del desarrollo, trastornos de la reproducción, problemas osteoarticulares,
apetito depravado (pica).
Magnesio: Tetania, ataxia, convulsiones, muerte.
Potasio: Alteraciones cardíacas.
Sodio: Alteraciones del balance hidrosalino.
Exceso.- Se pueden presentar los siguientes signos:

Flúor: Alteraciones dentarias y óseas.
Cobre: Anemia, gastroenteritis, trastornos de la fertilidad.
Zinc: Úlceras digestivas.
Selenio: Anemia, alteraciones de casco y pezuñas.
Plomo: Anemia (bloquea Hb), hemorragia, nefrosis, edema, degeneración y necrosis cerebral.
Calcio:Calcificación metastásica.
Fósforo: Osteomalacia.
Sal: Encefalitis eosinofílica en cerdos.
Los signos de intoxicación por minerales depende de la cantidad y del tipo de tóxico
consumido. Puede presentarse babeo, midriasis, diarrea de diferente color, hemorrágica en
caso de órganofosforados, incoordinación y postración.
3.1.2.2.6. Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica como

biocatalizadores. Vitaminas Liposolubles (A, D, E y K) e Hidrosolubles (complejo B, Ac.

Nicotínico, Pantoténico y Ascórbico). Vitaminoides son vitaminas que se pueden sintetizar en

el organismo, a partir de otros elementos, como ser colina, inositol y ácido fólico.
Vitamina A.- Interviene en el crecimiento normal y buen estado de salud, formación correcta
de los órganos visuales, protección de epitelios y a nivel óseo. Se lo obtiene a partir de los
carotenos y criptoxantinas de los vegetales.
Vitamina D.- Promueve el crecimiento y ayuda a la mineralalización apropiada de huesos y
dientes en relación con Ca y P, su activación asociado a la luz solar. Se lo encuentra en la
harina de pescado.
Vitamina E.- Interviene en la protección de los músculos cardiaco y esquelético y en la
fertilidad. Se encuentra en vegetales y granos.
Vitamina K.- Interviene en el proceso de coagulación. Se encuentra en los pastos verdes.
Vitamina B1.- (Tiamina) interviene en el metabolismo de los carbohidratos. Se encuentra en
los vegetales y vísceras.
Vitamina B2 (Riboflavina).- Actúa como coenzima en la transferencia de hidrógeno.
Vitamina B3 (Niacina).- Factor anti pelagra.
Vitamina B5 (Pantoténico).- Componente de la coenzima A.
Vitamina B6 (Piridoxina).- Coofactor de enzimas.
Vitamina B12 (Cianocobalamina), interviene en coagulación sanguínea
Deficiencias vitamínicas.- Se pueden presentar los siguientes signos:

Vitaminas A: Hiperqueratosis, ceguera nocturna, queratinización de la córnea (Xeroftalmia),
retraso del desarrollo óseo, metaplasia epitelial.
Vitamina D: Raquitismo en animales jóvenes, osteomalacia en animales adultos.
Vitamina E: Enfermedad del músculo blanco, corazón de mora en cerdos, muerte y
reabsorción embrionaria, hepatosis dietética en cerdos.
Vitamina K: Trastornos de la coagulación.
Vitamina B1: Necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia), espasmos musculares, cuello
torcido, dilatación cardíaca.
Vitamina B2: Dermatitis, diarrea, emaciación, dedos torcidos.
Vitamina B3: Enteritis, hemorragias y pelagra (lengua negra).
Vitamina B5: Anemia y problemas nerviosos.

Vitamina B6: Problemas nerviosos, torcimiento de miembros y alteraciones en el pelo,
Vitamina B12: Anemia.

Vitamina C: Escorbuto, hemorragias, trastornos del desarrollo óseo.
Exceso de Vitaminas: (sobre dosificación).- Se pueden presentar los siguientes signos:
Vitamina A: Trastornos del crecimiento, osteoporosis, hidrocefalia en lactantes.
Vitamina D: Calcificación metastásica, calcinosis enzoótica (Solanum malacoxylon)
3.1.2.3. Causas extrínsecas de naturaleza física.- Son las causas o agentes injuriantes, que
ingresan o afectan al individuo desde afuera y por lo tanto se pueden prevenir o disminuir sus
efectos.
3.1.2.3.1. Lesiones originadas por traumas.- Traumatismo: Es un término genérico que

indica una lesión producida por una fuerza física súbita y violenta, la cual origina
aplastamiento o separación de los tejidos, muchas células mueren y la sangre escapa de los
vasos dañados.
Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el
tegumento (piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los
capilares rotos y la sangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la
extravasación de sangre, más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la
digestión de la sangre extravasada. Ej. Ojo en tinta, “machucón”.
Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. Herida
común.
Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los
tejidos, es provocada por una objeto romo. Ej. Accidente automovilístico.
Incisión.- Es el tipo de una herida limpia larga estrecha producida por un objeto afilado, el
tejido dañado es mínimo. El área lesionada es pequeña y la cicatrización se produce
rápidamente. Ej. Herida quirúrgica.
Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej.
Herida de bala o por clavo.
Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos blandos. Ej. Ruptura de
estómago, vejiga, músculos, tendones, etc.
Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, diente, casco, cuerno o garra en la cual la
continuidad de la estructura está perdida o rota. Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la
piel permanece intacta, se denomina “fractura simple”. Si el tegumento está roto es una
“fractura compuesta” o “fractura expuesta”. Fractura conminuta es una fractura ósea que
presenta múltiples fragmentos.
Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos
es mantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.

Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las

superficies articulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.
Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. Traumatismo
Encéfalo Craneano (TEC).
Lesión de contragolpe: Si se recibe un golpe en el cráneo, el encéfalo se desplaza dentro de la
cavidad craneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado (en
consecuencia hay lesión cerebral en el lado opuesto al golpeado).
3.1.2.3.2. Lesiones originadas por presión.- Si la fuerza física actúa durante un tiempo
prolongado, pero la presión ejercida es leve, las células pueden sufrir atrofia. Si la presión es
más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. Úlceras o necrosis por decúbito (en animales que
permanecen largo tiempo echados).
Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturaleza
frotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. Callos.
3.1.2.3.3. Lesiones originadas por obstrucción.- Ocurren sólo en la luz o pared de los
órganos huecos, el lumen se cierra y el flujo de los líquidos esta obstaculizado. Guardan
relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos, alteraciones dentro de la pared del órgano o
presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores, abscesos, feto, etc. Ej.- Obstrucción
intestinal por Áscaris en cerdos, Urolitiasis renal (cálculos), Obstrucción esofágica por papas,
manzanas, remolacha, etc. en vacas.
3.1.2.3.4. Obstrucciones por mala posición de órganos

Vólvulo: Es la rotación de las asas intestinales alrededor de su inserción mesentérica.
Torsión: Rotación de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. Torsión
uterina (vaca).
Estrangulación.- Ocurre cuando las venas de un órgano están comprimidas por mala posición
de la víscera y se produce una hiperemia local aguda y pasiva.
Intususcepción: Es la invaginación de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente
siguiente (como un telescopio), está relacionado con un gran peristaltismo. Ej. Diarreas
severas.
Prolapso: Exteriorización de un órgano a través de una abertura natural o artificial. Ej.
Prolapso rectal.
Eversión.- El recto se voltea de adentro hacia afuera y sobresale por el ano, o cuando la vagina
se voltea y exterioriza a través de la vulva.
Eventración.- Cuando el intestino u otro órgano se proyectan a través de una desgarradura.
Hernia: Protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en
la pared de la estructura que lo contiene. Ej. Hernia umbilical.
Ptosis.- Caída de un órgano como el parpado superior por parálisis del músculo superior.

3.1.2.3.5. Lesiones debidas a los cambios de temperatura.- El metabolismo genera calor, el

cuerpo tiene mecanismos termorreguladores, el centro principal está ubicado en el hipotálamo.
Cuando la temperatura corporal es igual a la del ambiente cesa la pérdida por radiación,
conducción y convección y actúa la evaporación.
Los signos de insolación son torpeza, depresión, vértigo, palpitación del corazón, pulso débil y
rápido, respiración dificultosa, mucosas enrojecidas. Si sube la temperatura el animal cae y
muere en medio de convulsiones (shock). Las lesiones son piel roja, la sangre coagula
lentamente, dilatación del lado derecho del corazón, congestión y hemorragia en diferentes
órganos. La lesión principal es degeneración de las células nerviosas del cerebro.
El exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calor
se clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:
1er grado: Eritema
2do grado: Ampolla
3er grado: Necrosis
4to grado: Carbonización
De un cuarto a un tercio de quemadura de la superficie corporal el animal muere dentro de 24
horas, debido a la producción de histamina y otras sustancias que forma o libera el tejido
quemado, las cuales producen una reacción cardiovascular y shock. La superficie lesionada de
la piel es fácilmente invadida por bacterias produciéndose una dermatitis supurativa, las cuales
pueden producir septicemia y ocasionar la muerte.
Para el frío excesivo se tiene un buen mecanismo termorregulador, se desarrollan capas de
pelos, hacen movimientos, tiritan, consumen más alimento. Como consecuencia del frío la
sangre se carga en el corazón, se deprime el centro cardiorespiratorio del cerebro, si baja más
la temperatura baja la actividad del corazón y respiratoria el animal muere.
En el frío excesivo hay congelación de las estructuras terminales como la cresta, cola casco,
etc. En la congelación se forman cristales de hielo en las células y producen desgarramiento
mecánico de las mismas. En la hibernación, su temperatura casi cae a cero y su respiración es
mínima.
Las temperaturas razonablemente frías tienen efecto estimulante y vigorizador sobre los
animales al mejorar el consumo de alimento; además las temperaturas bajas tienen un valor
terapéutico, reduce la gravedad de la inflamación, alivia el dolor y regula la fiebre.
3.1.2.3.6. Lesiones por cambios de presión.- La excesiva presión atmosférica por presión del
nitrógeno se forma gas en los tejidos, el gas dentro de los vasos forma embolias en las vísceras
y puede causar ruptura.
La baja presión de oxígeno produce la enfermedad de pecho o mal de las alturas, hay
alteraciones pulmonares, que afecta la circulación general y se produce hipoxemia, aumenta la
función cardiaca, dilatación del VD, y se produce una congestión general pasiva.
3.1.2.3.7. Lesiones originadas por electricidad.- La corriente eléctrica, ya sea de fuentes

artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña al organismo produciendo fallas
cardiacas, quemaduras e incluso la muerte por electrocución.

3.1.2.3.8. Lesiones originadas por radiaciones

Luz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.
Fotosensibilización: Se presenta sólo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:
Primaria: Por ingestión de agentes fotodinámicos (Hierba de San Juan).
Hepatógena: Falla hepática por Fasciola hepática (parásito), Senecio erraticus (planta).
Por síntesis anormal de pigmentos: Porfiria congénita o Diente Rosa en bovinos.
Carcinoma de células escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y
caballos por acción de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destrucción de la
capa de ozono. Radiaciones ionizantes: Rayos X y minerales radioactivos.
La reacción más drástica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosis
subletales se producen cambios de la forma, tamaño y propiedades de las células. Las más
afectadas son las células que presentan alta tasa de mitosis (médula ósea, células germinales,
epitelio digestivo). A dosis bajas de radiación hay incremento de las mutaciones genéticas.
3.1.2.4. Causas extrínsecas de naturaleza química.- No existe una definición clara de tóxico.
Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, todo depende de la dosis en que se administra (la
dosis hace al tóxico). Ej., el agua y la sal pueden ser tóxicos.
Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud se
denominan Venenos.
3.1.2.4.1. Tóxicos.- Pueden ser endógenos o exógenos.

Tóxicos endógenos.- Uremia (por trastornos renales o póstrenales que impiden una depuración
de la sangre), Quemaduras graves, Gangrena.
Tóxicos exógenos y/o venenos.- Estricnina, Micotoxinas, Organofosforados y
Organoclorados, Rodenticidas.
3.1.2.4.2. Venenos exógenos.- Pueden ser orgánicos o inorgánicos como ser ácidos, bases o
sales, así tenemos ácido sulfúrico, hidróxido de potasio y cloruro de mercurio. Los venenos
orgánicos derivan de plantas fanerógamas, hongos, bacterias, animales, parásitos, etc. Los
efectos de estos agentes tóxicos sobre los tejidos pueden ser de tipo corrosiva o cáustica,
cambios degenerativos en los órganos parenquimatosos, excitan, deprimen o paralizan el
sistema nervioso y el corazón y alteran la sangre.
Plantas venenosas.- Los tóxicos de las plantas venenosas incluyen alcaloides, glucósidos,
ácidos orgánicos, minerales, resinas, fitotoxinas y sustancias que causan fotosensibilidad. Los
alcaloides afectan al sistema nervioso, los glúcidos tienen ácido cianhídrico que afecta las
enzimas de la microflora, y producen hemólisis de los eritrocitos; los ácidos orgánicos
precipitan el calcio de la sangre. Los minerales como los nitritos producen metahemoglobina
que dificulta el transporte de oxígeno. Las resinas irritan el tejido muscular y nervioso.
Venenos de alimentos procesados.- Se presenta especialmente cuando los alimentos son ricos
en aceites que producen peroxidación, y producen cuadros gastroentéricos. Los conservantes
del alimento como el tricloroetileno producen cuadros hemorrágicos.

Venenos procedentes de plantas industriales.- Las plantas manufactureras a través de las

chimeneas descargan compuestos fluorados, molibdeno, etc., estos contaminan los pastos a
niveles tóxicos.
El organismo se defiende contra los tóxicos vomitando, aumentando el peristaltismo, diarrea,
producción de moco, eliminación renal y pulmonar o inmunológicamente frente a bacterias y
venenos de serpientes.
3.1.2.5. Causas extrínsecas de naturaleza viable.- Una infección es la invasión de patógenos

al organismo, los cuales se proliferan en los líquidos y tejidos del cuerpo produciendo
alteraciones ya sea por acción mecánica o química de sus toxinas. Dentro de los agentes
etiológicos viables tenemos: Nematodos y tenias, Protozoos, Hongos, Bacterias, Virus, Priones
y Homo sapiens que puede llegar a muy patógeno. Se denomina enfermedad infecciosa cuando
es producida por un agente en particular (virus, bacteria u hongo).
Nomenclatura.- Se refiere a la denominación de la enfermedad, que se la hace bajo diferentes
consideraciones; así se tiene la nominación a partir de la lesión más notable artritis, pierna
negra, etc. Otra nominación combinando el nombre del agente causal más la terminación osis
como la salmonelosis; también se considera el signo o síntoma principal principal como ser
rabia. Otra forma es relacionando la raíz del nombre de la especie con emia, que significa
presencia del organismo en sangre.
Transmisión.- Las enfermedades se transmiten por vía mediata o indirecta o inmediata o
directa por contacto entre animales enfermos y susceptibles. Para la contagiosidad o
transmisión de la enfermedad intervienen básicamente 4 factores: Número de patógenos que
salen del animal enfermo, Número de patógenos que ingresan al animal susceptible, La
efectividad del mecanismo de defensa del animal susceptible y la Virulencia del
microorganismo. Generalmente las enfermedades septicémicas son más contagiosas que las
localizadas.
Canales de infección.- La salida de los patógenos de los animales enfermos puede ser a través
de aberturas naturales o por heridas, abscesos, ulceras, secreciones o excreciones. Los agentes
infecciosos pueden adherirse a las partículas de polvo o estar presentes en las gotitas de
exudado flotantes en el aire. El ingreso al animal susceptible puede ser a través de la vía
digestiva, respiratoria, urinaria, genital o a través de la piel, aunque la piel intacta es una
barrera efectiva contra la entrada de patógenos. Los microorganismos tienen diversos
mecanismos físicos y químicos o cualidades que favorecen la invasión y proliferación en el
organismo del animal.
Defensas contra la infección.- El cuerpo del animal tiene diversos medios para impedir la
entrada de los patógenos. En el estómago está el ácido clorhídrico, el vómito, etc. En las vías
respiratorias la acción de los cilios, el estornudo y tos. En la vagina el moco y secreciones. Si
los patógenos evaden estas defensas primarias, se encontraran con las defensas secundarias que
son los anticuerpos y los fagocitos.
Periodo de incubación.- Es el tiempo transcurrido desde la entrada de un microorganismo al
cuerpo hasta la aparición del primer signo o síntoma. La enfermedad infecciosa tiene un
periodo de incubación más o menos constante que puede variar de días, semanas o meses. La
duración del periodo de incubación depende de la virulencia del patógeno, la cantidad de
infección que entra al cuerpo del animal, el modo de infección y la resistencia del animal.

Patogénesis.- Es la secuencia o desarrollo paso a paso de la serie completa de los cambios que
ocurren dentro del cuerpo. La patogénesis en una enfermedad infecciosa específica es bastante
constante. En forma general el desarrollo de la enfermedad dependerá si el microorganismo se
mantiene localizado o invada corriente sanguínea. Si los microorganismos aumentan
rápidamente en la corriente sanguínea y producen lesiones de los tejidos afectando amplias
áreas del cuerpo se llama septicemia. Algunas enfermedades empiezan como una septicemia,
pero cesan de serlo cuando los microorganismos causales se localizan como sucede en el
moquillo canino.
Lesiones.- Son cambios que tienen lugar en los tejidos y en los líquidos corporales en las
enfermedades infecciosas específicas.
Curso.- Se refiere a la duración de la enfermedad infecciosa específica que puede ser
sobreaguda, aguda, subaguda o crónica.
Terminación.- Una enfermedad infecciosa termina con la muerte, invalidez o recuperación.
Las enfermedades septicémicas causadas por virus neurotrópicos terminan a menudo con la
muerte, mientras que en las enfermedades con localización de la infección la terminación es
variable.
Protozoarios y metazoarios.- Dentro de ellos se encuentran los Protozoos, Platelmintos y
Nematelmintos. Estos parásitos causan lesiones mecánicas, traumáticas, necrosis o por medio
de sus toxinas producen alteraciones nerviosas. Causan anemia debido a que chupan sangre o
producen heridas que dan lugar a hemorragias, o también destruyen eritrocitos.
Los parásitos causan degeneración y muerte de las células, como sucede con los eritrocitos, se
nutren de células, forman quistes o afectan con su presencia mecánica como el gusano del
riñón. También causan proliferación de tejidos u obstrucción mecánica. Las reacciones de
defensa del cuerpo contra los parásitos son similares a las ejercidas contra las enfermedades
infecciosas, pero difieren en el grado.
Estrés (Tensión).- Proviene del latín stringere que significa provocar tensión. El estrés es una
reacción fisiológica del organismo en el que se encuentran en juego diversos mecanismos de
defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o demanda incrementada,
es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, es una respuesta biológica
adaptativa cuando el individuo percibe una amenaza para su homeostasis. En la respuesta al
estrés se encuentra involucrado el sistema neuroendocrino (Hipotálamo-hipófisis-adrenal),
como centro de emoción y centro de reactividad respectivamente.
El estrés cuando afecta el bienestar del animal y causa un desequilibrio en el medio interno se
conoce como distres, este estado le hace más vulnerable al animal ante los patógenos debido a
desarreglos del mecanismo de adaptación del cuerpo que ocasiona desordenes estructurales y
funcionales no específicos dentro de sistemas importantes, por lo que se produce un estado de
tensión o baja de defensas que sufre el animal a causa de factores estresantes.
Factor estresante es el estímulo externo o interno, que tiende a provocar un desequilibrio en el
medio interno del animal; sin embargo los estímulos no son factores estresantes por sí mismos,
sino que dependen de la percepción del individuo. Un factor para que sea estresante debe ser
nuevo, impredecible, causar sensación de descontrol y amenaza para su integridad.

CAPÍTULO II
CONCRECIONES Y PROCESOS NEOPLÁSICOS
Tema 1
CONCRECIONES
1.1. Concreciones.- Son masas compactas, o solidificadas no organizadas de material

endógeno o exógeno, y que se forman en los órganos huecos, en las glándulas excretorias o sus
ductos, y algunas veces en los tejidos y en las cavidades del cuerpo. Aquellas que tienen
origen principalmente endógeno se denominan cálculos; los cuales son cuerpos en forma de
piedra cuya composición inorgánica es principalmente sales de calcio y fósforo. Mientras que
las concreciones propiamente dichas tienen origen exógeno, son comunes entre los animales y
están formados ya sea de fibras de plantas o de pelos, o de ambos, y están localizados en el
tracto gastrointestinal.
1.1.1. Cálculos.- La formación de un cálculo depende del proceso que altera el estado coloidal
de los líquidos de secreción y de excreción. Los trastornos en la naturaleza física y química de
los coloides pueden reducir o eliminar completamente su acción protectora y permitir que las
sales se precipiten. Otras veces el núcleo puede ser fibrina, moco, células epiteliales
descamadas y acumulaciones de bacterias.
Los cálculos se forman por medio de la precipitación gradual y repetida de las sales y la
coagulación del fibrinógeno, el cálculo sé vuelve laminado.
Las concreciones microscópicas denominadas corpora amylacea son cuerpos laminados con-
céntricamente que se presentan con frecuencia en los alveolos de la glándula mamaria, próstata
de los perros y en el cerebro de los animales viejos.
1.1.1.1. Urolitos.- Son los cálculos urinarios que se forman en los túbulos uriníferos, en la
pelvis renal y en la vejiga urinaria. Las pequeñas concreciones (micro concreciones) formadas
en estos lugares pueden ser acarreadas por la orina hacia los uréteres o uretra.
Los factores que posiblemente están involucrados en la formación de urolitos son: Deficiencia
de vitamina A en la dieta; El contenido de sal orgánica e inorgánica de la orina y la presencia
de infección en el tracto urinario. Los dos primeros factores evidentemente son de mayor
importancia. La fermentación amoniacal de la orina en vejiga por bacterias tales como E. coli
favorece la formación de fosfato triple, un constituyente frecuente del cálculo.
Otro factor de importancia en la causa de urolitos es la medicación con sulfonamida, es-
pecialmente si su uso no está acompañado por la administración de bicarbonato de sodio y la
libre toma de agua. Otro factor más en la formación de la piedra urinaria puede ser la
concentración de sal de la orina. Por otra parte, varios investigadores señalan que el cálculo en
ovejas y ganado ocurre más comúnmente en el invierno. La urolitiasis ha sido asociada con el
uso de hormonas o sus análogos para estimular el crecimiento en corderos.

El tamaño y forma de los cálculos urinarios varían con la especie del animal, el lugar en el cual
se han formado, y su composición. Las concreciones renales pueden ser desde microscópicas,
hasta de 1 o 2 mm de diámetro, tienen forma redonda como perlas. Aún más variada que su
forma y color es su composición química. Fosfatos amorfos, carbonatos, y fosfatos triples son
precipitados en orinas de alcalinidad intensa; en tanto que los uratos, oxalatos y fosfatos
cristalinos y carbonatos se presentan en las orinas de relativa neutralidad o acidez. Los cálculos
más comunes en los caballos contienen carbonato y fosfato de calcio, y carbonato de magnesio.
Los cuatro minerales que se encuentran con mayor frecuencia en los urolitos del perro son el
fosfato amónico magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, el urato amónico y la cistina. Otros
tipos de urolitos menos frecuentes son el fosfato cálcico, los silicatos y ciertos medicamentos y
metabolitos de medicamentos. La incidencia de la urolitiasis y la composición de los urolitos
pueden estar influidas por diferentes factores como la raza, el sexo, la edad, la dieta, anomalías
anatómicas, infecciones urinarias, el pH de la orina y los tratamientos farmacológicos.
Los cálculos urinarios son peligrosos, principalmente por dos razones. Pueden incitar una
reacción inflamatoria y pueden ocluir los pasajes urinarios. Esto último puede dar por resultado
padecimientos graves, tales como retención de la orina con su uremia acompañante, dilatación
y ruptura de la vejiga y conversión del riñón a un saco de pared delgada (hidronefrosis) si el
uréter está obstruido.
Los signos de la urolitiasis se deben principalmente a la irritación de la mucosa del tracto
urinario inferior, que provoca signos de cistitis y/o de uretritis. Los signos más frecuentes son
la hematuria, la disuria y la polaquiuria. Por el contrario, algunos pacientes son clínicamente
asintomáticos.
1.1.1.2. Colelitiasis.- Son las concreciones biliares, bastante comunes en el hombre, pero raras
en los animales, se desarrollan en el ganado y cerdos, pero muy poco en otras especies. Una de
las diferencias importantes en la bilis es que en los perros y en las ovejas, la fracción acida
grasa saponificable es relativamente alta mientras que en el hombre, en el ganado y en los
cerdos es baja. Su tamaño varía es de microconcreciones hasta 3 cm diámetro. Su forma
general es esférica u ovoide. Estas concreciones pueden ocluir los conductos biliares y causar
estasis biliar, la cual llega a ser evidente por signos de ictericia obstructiva. Ocasionalmente la
estasis puede ser tan fuerte que resulta la ruptura de la vesícula biliar. Si el cálculo no provoca
obstrucción completa, su presencia puede incitar a la colecistitis y a la coleangitis.
1.1.1.3. Sialolitos.- Las concreciones en los ductos excretorios de las glándulas parótida,
sublingual y submaxilar, son generalmente duras, de color blanco como la tiza y de forma
cilíndrica, con facetas en los extremos. Químicamente, los sialolitos están formados de
carbonato y fosfato de calcio o de magnesio, calcio y carbonato de sodio.
1.1.1.4. Pancreolitos.- Las concreciones pancreáticas son color blanco o grisáceo o blanco,
amarillento de forma esférica, coloidal o cilíndrica; su tamaño varía desde un milímetro hasta
un centímetro de diámetro, son múltiples en número y duros de consistencia; están constituidos
de carbonato y fosfato de calcio, oxalato de calcio, y diferentes sustancias orgánicas, tales
como albúmina, lecitina, ácidos grasos y colesterina. Los pancreolitos son raros en los ani-
males. Se han reportado principalmente en el ganado bovino.

1.1.1.5. Enterolitos.- Los enterolitos se localizan, algunas veces en el intestino grueso de los
caballos y otros animales domésticos. Se cree que se desarrollan cuando los animales son
alimentados con trigo y salvado de centeno, el salvado contiene mucho fosfato de magnesio. El
fosfato triple resultante, se cristaliza alrededor de tales sustancias extrañas e indigeribles, tales
como pedazos de metal y granos de arena, el depósito puede estar dispuesto en capas, de
manera que los cálculos están estratificados.
1.1.1.6. Coprolitos.- En los perros, más raramente en los gatos, pueden encontrarse en el colon
y en el recto y ocasionalmente en el intestino delgado, masas secas duras, parecidas al mortero,
mezcla de cal y arena, grisáceas o parduscas, cilíndricas, de olor fétido y con un contenido de
pedazos de hueso no digerido. Las concreciones fecales se observan rara vez en otros animales.
1.1.2. Concreciones o Benzoares

1.1.2.1. Piloconcreciones.- Son bolas de pelo que se forman por los movimientos musculares
de los pre-estómagos, en los animales que se lamen cuando están piojosos o sarnosos o cuando
los becerros alojados juntos en jaulas lamen las orejas, las colas y escrotos, unos a otros;
también se observa en cerdos criados en jaula.
1.1.2.2. Fitoconcreciones.- Son bolas de fibra de plantas, a menudo cascaras de avena, las
cuales llegan a infiltrarse con fosfato triple. Estas son fitoconcreciones, o bolas de alimento. Su
superficie exterior está generalmente aterciopelada. Son ligeramente esponjosas y están
embebidas de líquido, son de color café y pueden ocluir por completo los orificios en forma de
embudo, comúnmente permanecen libres en el estómago e intestinos.

Tema 2
PROCESOS NEOPLÁSICOS
2. Oncología.- (Oncos, tumor; logos, estudio). Es la ciencia que estudia las neoplasias. Se
entiende por neoplasia una neoformación tisular o crecimiento nuevo anormal, caracterizada
por proliferación celular excesiva, indefinida e independiente de los mecanismos de control
inhibitorios normales, que no cumple ninguna función útil y produce daño en el organismo.
Este nuevo crecimiento celular a partir de células preexistentes, determina la formación de un
aumento de volumen, clínicamente conocido como tumor. En el sentido estricto, el término
tumor se aplica para cualquier aumento de volumen en un órgano o tejido, sin embargo, debido
a que la mayoría de las neoplasias presentan aumento de volumen en un tejido, su uso como
sinónimo se ha hecho común.
Las características que definen una neoplasia son tres aspectos: Formar una masa anormal,
Tener un crecimiento excesivo, incontrolado y autónomo y Persistir aún después de
desaparecer la causa que la desencadeno. Las células neoplásicas difieren de las células
normales por que muestran: Proliferación incontrolada independiente del requerimiento de
nuevas células, Dificultad en la diferenciación celular y Alteración de la comunicación celular
y la adhesión.
Cáncer: Es el término común para designar a todos las neoplasias malignas (griego karkínos =
cangrejo) que afecta al hombre y los animales, desde mamíferos hasta vertebrados inferiores e
incluso plantas. La frecuencia y naturaleza de las neoplasias en los distintos tejidos y órganos
varía entre las distintas especies animales, razas y ubicación geográfica.
Las neoplasias provocan daño directo por compresión, sustitución o destrucción de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y síndromes paraneoplásicos. En humanos,
alrededor de un 75% de los pacientes con cáncer cursa con algún síndrome paraneoplásicos.
Las neoplasias pueden conservar, según el grado de diferenciación, parte de su funcionalidad
bioquímica original o pueden adquirir nuevas funciones y ser responsables de algunos de los
signos paraneoplásicos.
2.1. Signos paraneoplásicos
Hipoglucemia: Aunque algunas neoplasias bien diferenciadas sintetizan sustancias inocuas

como cartílago (condromas), hueso (osteosarcomas), existen otras como los adenomas de
islotes pancreáticos, carcinomas hepáticos, que producen insulina en grandes cantidades (o
sustancias con actividad similar a la insulina), lo que produce una severa hipoglucemia, una de
las manifestaciones más frecuentes de cáncer y que se traduce en disfunción cerebral, signos
nerviosos, coma y muerte.
Pérdida de peso y caquexia: Se atribuyen al activo y continuo metabolismo neoplásico, que
disminuye la disponibilidad de metabolitos para el huésped o por un metabolismo anormal de
proteínas y lípidos, por otra parte, se debe agregar la anorexia concomitante al cuadro
patológico y alteraciones en la absorción intestinal.
Trombocitopenia: Trastorno de la coagulación por disminución de la producción plaquetaria,
por compromiso neoplásico esplénico o de la médula ósea, oclusión del aporte sanguíneo.

Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro,
invasión de tejido hematopoyético o aplasia medular mediada por altos niveles de estrógenos
en neoplasias endocrinas, así como supresión de la acción medular por acción de
quimioterapia. En algunas neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos,
las cuales producen anemia.
Efectos hormonales: Los fenómenos con base hormonal son diversos y con múltiples
expresiones. El tumor de células intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e
hiperplasia prostática por síntesis de andrógenos, mientras que los tumores de células de Sertoli
desencadenan efectos feminizantes en machos. Algunos tumores de células de la granulosa
(ovario) en yeguas, así como neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes.
Hipercalcemia, descalcificación y urolitiasis: Los adenomas paratiroídeos producen altos
niveles de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. Adenocarcinomas producen
moléculas con efecto similar a parathormona.
Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las células
neoplásicas generan pirógenos endógenos o porque proceden de neutrófilos y macrófagos
sensibilizados por la interacción entre linfocitos y células neoplásicas.
2.2. Características generales de las neoplasias

Características macroscópicas.- La caracterización anatomopatológica de una neoplasia
incluye: ubicación, forma, tamaño, color, consistencia, tipo de inserción y relación con el tejido
normal adyacente, así como el aspecto macroscópico superficial y de la superficie de corte.
El crecimiento generalmente es nodular y dirigido hacía áreas de menor resistencia física. Si la

neoplasia está ubicada en una superficie puede adoptar una forma sésil (1), pediculada (2),
digitiforme (3) o ulcerada (4). Mientras que en tejidos profundos las formas pueden ser
multirradial o infiltrativa (5), multinodular (6) o nodular (7).
En las neoplasias malignas pueden observarse áreas hemorrágicas debidas a la ruptura de vasos
sanguíneos o por angiogénesis (neoformación vascular) aberrantes, necrosis por la isquemia
del tejido menos irrigado o acúmulo de material mucoide producido por tejidos embrionarios,
así como inflamación.

Las neoplasias benignas presentan en general inserción pediculada, crecimiento lento y

formación capsular, mientras que las malignas son sésiles, con rápido crecimiento y ausencia
de cápsula; además en estas últimas pueden presentarse úlceras, metástasis en nódulos
linfáticos regionales y otros tejidos distantes. Las metástasis se diferencian de las neoplasias
primarias por poseer contornos en general lisos, ser múltiples y comprometer varios órganos.
Características microscópicas.- La malignidad de una neoplasia está dada por la anaplasia o

grado de indiferenciación de las células tumorales. En neoplasias epiteliales, la ruptura de la
membrana basal y el crecimiento invasivo son criterios de malignidad, mientras que en
neoplasias mesenquimáticas es más importante el grado de celularidad.
Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

Características Neoplasia benigna Neoplasia maligna
Forma celular Uniforme Pleomórfico
Nucléolos Normal Grandes, múltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo, poliploidía
Mitosis Pocas Numerosas y patológicas
Relación Núcleo:
Baja Alta
Citoplasma
Estructura histológica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplásica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cápsula Infiltrativo y sin cápsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rápida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metástasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Peligrosos por infiltración,
Efectos en el huésped Generalmente no dañinas destrucción y metástasis
Recurrencia postquirúrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente
El estudio histológico evalúa el grado de anaplasia en base al aumento y modificación de la

polaridad celular y alteración en la diferenciación celular desde la base a la superficie de los
epitelios, heterotipias, además de características nucleares como pleomorfismo nuclear
(distintas formas y tamaños), variaciones de número, macrocariosis, relación núcleo:
citoplasma aumentada, hipercromacia nuclear, presencia de uno o varios nucléolos
prominentes, vacuolización, lobulación o inclusiones intranucleares que evidencian caracteres
embrionarios; la alta velocidad de crecimiento permite observar numerosas figuras mitóticas,
especialmente si adquieren formas atípicas, debido a trastornos del movimiento cromosómico
anafásico, deficiencias del huso mitótico o alteraciones estructurales de los cromosomas. El
citoplasma disminuye su proporción con respecto al núcleo, aumenta su basofilia por la alta
concentración de ribosomas, y no se observan características propias de células maduras como
vacuolas de secreción o evidencias de queratinización.

2.3. Formas de propagación de los tumores malignos: Infiltración, Metástasis y Trasplante o

Implantación.
Infiltración: Es el método más común de propagación de las células malignas, estas células
tienden a crecer a lo largo de la línea de menor resistencia, por lo tanto, se propagan por el
tejido conectivo laxo. Además, pueden invadir vasos sanguíneos y linfáticos.
Metástasis: Es la extensión de neoplasias a sitios corporales distantes, para ello las células
neoplásicas malignas infiltran los vasos sanguíneos o linfáticos de paredes delgadas, circulando
como émbolos y evadiendo al sistema inmune, hasta quedar retenidas en capilares de nódulos
linfáticos regionales, pulmones, riñones, hígado u otros órganos, esto es mediado por
mecanismos físicos y receptores endoteliales. Los vasos linfáticos se localizan en la periferia
de las neoplasias, mientras que los vasos sanguíneos intraneoplásicos frecuentemente son
defectuosos y necróticos por la hipoxia, lo que facilita su invasión. Las neoplasias epiteliales
tienden a hacer metástasis vía linfática (a excepción de los carcinomas hepáticos y renales),
mientras que los sarcomas tienden a hacerlo por vía sanguínea, son más frecuentes la
metástasis en aquellos órganos con mayor flujo sanguíneo como los pulmones, hígado y
riñones.
Transplante o Implantación: Es el traspaso de células tumorales de una superficie serosa o
mucosa a otra por contacto directo. Las células tumorales se desprenden hacia cavidades
corporales limitadas por epitelios como la cavidad pleural o peritoneal, bronquios, uréteres,
cavidad raquídea. El mesotelioma es una neoplasia que se propaga por implantación, por otra
parte, en el Tumor Venéreo Transmisible del perro hay trasplante de células tumorales de un
individuo a otro.
El curso y capacidad de las neoplasias para infiltrar los tejidos, depende del activo y progresivo
movimiento o cinética celular, del tipo histológico, dimensiones del proceso neoplásico, de la
incapacidad para formar uniones celulares, de la agresividad intrínseca del cuadro, así como de
la pérdida de inhibición por contacto celular, la producción de enzimas catabólicas, secreción
de factores activadores del plasminógeno e incluso estrés mecánico, sin descontar la
participación de factores inmunológicos y vasculares del huésped. Algunas neoplasias generan
metástasis en estadios tempranos del desarrollo oncogénico, siendo frecuente encontrar
metástasis sin detectar el sitio primario, como en el adenocarcinoma mamario felino y en el
adenocarcinoma de los sacos anales canino. Por lo tanto, el reconocimiento de la presencia y
extensión de las metástasis es fundamental en la formulación de la terapia y pronóstico de una
neoplasia,
2.4. Nomenclatura.- La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o

mesenquimática.
Neoplasias mesenquimáticas: Son clasificadas según su histogénesis, al tipo celular benigno
se le adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el término sarcoma. Los
sarcomas presentan crecimiento heterotípico o más indiferenciado, con presencia de material
intercelular como fibras colágenas, sustancia ósea, cartílago o fragmentos de células
musculares.

Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrón histológico y, en ocasiones

macroscópico. Las neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se
denominan epitelioma (papilomas si son de crecimiento exofítico digitiforme). Si presentan un
crecimiento infiltrativo y otros caracteres malignos se les denomina carcinomas. Las neoplasias
epiteliales que presentan un patrón glandular o que derivan de estructuras glandulares, sin
necesariamente tener aspecto glandular, se denominan adenomas si son benignas y
adenocarcinomas si son malignas; si además, debido a su actividad secretora forman
estructuras quísticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o
cistadenocarcinoma). El sufijo-blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que
forman diversos tejidos (nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el término teratoma se
refiere a neoplasias que incluyen tejidos provenientes de diversas líneas embrionarias.
Desde el punto de vista de interpretación citológica, los tumores se los puede clasificar en
Tumor de células epiteliales, Tumor de células mesenquimatosas y tumor de células redondas o
células discretas dentro de esta última categoría se incluye a Linfoma y otros tumores de
células hematopoyéticas, Mastocitoma, Tumor venero transmisible, Histocitoma canino y
Melanoma.
2.5. Etiología de las neoplasias.- Las neoplasias provienen generalmente de un clon celular,
aquellas que incluyen más de un tipo celular como las de glándula mamaria, tiroides y otras,
son excepciones o consecuencia de la diferenciación progresiva de las células intraneoplásicas.
En el pasado, se asoció el origen de las neoplasias con la presencia de inclusiones fetales o
células embrionarias, porque tumores con tejidos indiferenciados como nefroblastomas y
teratomas, tienden a formar diversos órganos y estructuras dentro de una misma neoformación.
En la generación de una neoplasia, las células experimentan un proceso de transformación
celular (estadio preneoplásico denominado protooncogen y se convierte en oncogén), un
cambio hereditario, con expresión de caracteres celulares embrionarios que le permiten
multiplicarse en forma indefinida debido a una alteración de los mecanismos de control del
crecimiento, determinando una línea celular. Las etiologías que contribuyen al desarrollo del
cáncer incluyen a virus oncogénicos (papilomavirus, herpesvirus y particularmente retrovirus),
radiaciones, agentes químicos y determinantes genéticos, incluyendo mecanismos de
reparación de ADN.
2.6. Oncogénesis.- En un individuo sano hay un equilibrio entre divisiones y muerte celular.
Cuando este equilibrio se altera se produce el estado de enfermedad esto sucede cuando los
factores reguladores del crecimiento celular de una célula son inhibidos, y esta célula y sus
hijas comienzan a multiplicarse superando el porcentaje de muerte de otras células del mismo
tejido, dando origen a un tumor. Un gen es una secuencia de bases nitrogenadas que codifica a
una determinada proteína. Mediante estas proteínas se controla el normal funcionamiento
celular. Cuando se produce la mutación de un gen, los acontecimientos posteriores dependen
del tipo de gen mutado y el grado de daño producido en él. Ante una mutación la célula puede
seguir dos caminos: detener la división celular, reparar el gen y continuar el ciclo, si el daño en
el ADN es importante y no puede ser reparado, desencadenar la apoptosis celular o muerte
celular programada. Para que se pueda llevar a cabo cualquiera de los procesos anteriores, es
indispensable la presencia de enzimas específicas. Dichas enzimas están codificadas por genes,
lo que a su vez también pueden sufrir mutaciones.

Ciertos genes, conocidos como oncogenes, que son formas alteradas de genes normales,
llamados protooncogenes, éstos actúan durante el desarrollo del individuo y cuando se necesita
reemplazar células viejas o dañadas, promoviendo la síntesis de ADN, el crecimiento y la
división en la célula normal. Al margen de dichos momentos fisiológicos, se encuentran
inactivos. Los genes activados por mutación, se convierten en oncogenes y conducen a las
células a crecer y dividirse innecesariamente. El paso o activación de protooncogén a oncogén
se puede producir por diferentes mecanismos: a) Una mutación puntual, que cambia la
secuencia de bases en el gen y que se refleja en un cambio en la secuencia de aminoácidos de
la proteína oncogénica. b) Una movilización (translocación) del oncogén a otro cromosoma, al
que se ubica en vecindad con un gen continuamente activo que lo estimula a manifestarse. c)
La multiplicación en el número de copias del oncogén (amplificación).
Además de los oncogenes cuya expresión aberrante puede originar el desarrollo de cáncer, se
han descrito genes supresores o antioncogenes, que normalmente suprimen el crecimiento, pero
cuya ausencia o mutilación origina el desarrollo de cáncer. Los genes supresores de tumores
son los encargados de detectar mutaciones. Cuando éstos son los genes mutados, no se detecta
el daño ni se desencadena la apoptosis, por lo tanto, la célula mutada continúa un ciclo celular
y transmite la mutación a su descendencia A veces, los oncogenes o genes supresores de
tumores se pueden alterar indirectamente por los cambios genéticos que ocurren en los genes
de reparación del ADN. Estos no llevan a cabo su función normal de reparación, causando
secciones anormales de ADN, algunos de los cuales puede ser importante para el crecimiento
celular.
El ciclo celular es el periodo entre una mitosis y la siguiente, el ciclo está dividido en varias
fases, y se caracteriza por una serie de eventos controlados por cambios en la concentración
intracelular y actividad de un grupo de proteínas llamadas colectivamente ciclinas. Las fases se
denominan G0 (fase de reposo), G1 (crecimiento 1), S (síntesis de ADN), G2 (crecimiento 2) y
M (mitosis); con periodos o espacios entre G1 y S, así como entre G2 y S. Estos espacios
corresponden a puntos de control o vigilancia en los que se previenen la duplicación de ADN,
cuando está dañado, o bien, se evita la segregación de cromosomas anormales, antes de que el
ciclo celular entre en la fase de síntesis o mitosis, respectivamente.
Por lo tanto el desarrollo del cáncer es un proceso complejo e involucra una serie de pasos que
resultan en la suma de cambios o “errores” en el ADN celular, pero el cambio fundamental
consiste en la interrupción de los genes que controlan el crecimiento y diferenciación celular.
Los genes específicos pueden: Ser activado (conocido como oncogenes), Estar inactivo
(conocido como genes supresor de tumores), Tener su nivel de expresión alterado.
Los cambios genéticos, comunes o específicos para diversas neoplasias, pueden deberse a una
diferenciación aberrante que les permite a las células expresar genes “apagados”, responsables
de características embrionarias, que activan los mecanismos de replicación, oncogénesis y
codifican proteínas reguladoras del crecimiento celular. Los genes mutantes que codifican estas
proteínas de señales defectuosas son los oncogenes, los que derivan de genes normales,
también llamados protooncogenes (c-oncs). Durante ciertas infecciones virales, estas
secuencias de ácido desoxirribonucleico (ADN) pueden ser copiadas e incorporadas al genoma
viral, de esta forma los genes pueden dañarse por mutación, duplicación o translocación del
material genético. En infecciones subsecuentes, cuando este oncogén viral sea expresado en la
célula huésped, las proteínas anormales interferirán con la regulación del crecimiento celular,
desarrollándose un crecimiento sin control que puede generar una neoplasia. Los oncogenes

pueden derivar también de proto-oncogenes sin compromiso viral, siendo producto de

redistribuciones cromosómicas, de la influencia de agentes químicos, de radiaciones u otros
factores.
El segundo tipo de alteración incluye la pérdida o inactivación de un gen supresor de Tumor.

Tanto en humanos como en animales, el gen supresor más estudiado es el p53, el cual en
circunstancias normales codifica para controlar la división celular y suprimir la tumorigénesis.
Las mutaciones del gen p53 podrían influir en el desarrollo de tumores mamarios caninos y
contribuyen en el pronóstico de carcinomas mamarios caninos, ya que además están asociados
con criterios de malignidad tumoral. La enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) ha sido también
implicada en los tumores mamarios de humanos y caninos, siendo detectada en el 24% de los
adenomas y en el 56% de los adenocarcinomas, y no detectada en el tejido mamario normal de
perros.
2.7. Factores predisponentes.- Para la presentación de las neoplasias influyen factores

endógenos y exógenos.
2.7.1. Factores endógenos

Especie: Las variaciones en la frecuencia de presentación de diferentes neoplasias en los
animales y el hombre, son atribuibles a factores genéticos propios de cada especie. Se estima
que el 20% de los humanos, de las gallinas y de los ratones de laboratorio presentarán
neoplasias en algún momento de su vida, mientras que en cerdos, bovinos, ovinos y caprinos
este porcentaje no supera el 0,5%. La frecuencia de neoplasias de glándula mamaria en la perra
y la gata es muy alta si se compara con la de otras especies domésticas.
Raza: Ciertas líneas genéticas de gallinas y ratones de laboratorio, así como perros de raza
Bóxer y otras razas puras, presentan mayor frecuencia de presentación de neoplasias con
respecto a sus homólogos.
Sexo: En hembras son comunes las neoplasias de glándula mamaria y de tejido adiposo,
mientras que en perros machos las neoplasias testiculares y de glándulas hepatoides.
Edad: La influencia de la edad como factor predisponente para la presentación de neoplasias,
podría explicarse por modificaciones en el metabolismo celular, expresión de un prolongado
período de latencia, aumento en la oportunidad para la exposición a carcinógenos y
combinación de éstos factores. Hay neoplasias que afectan de preferencia a animales jóvenes,
como histiocitomas en caninos, nefroblastomas en lechones. En humanos, las neoplasias
mesenquimáticas y hematopoyéticas afectan especialmente a niños, mientras que en adultos
predominan las neoplasias epiteliales. En perros y gatos, las neoplasias benignas y malignas
tienden a aumentar en frecuencia con la edad, en cambio en bovinos y equinos, ésta tendencia
se observa para neoplasias malignas.
Pigmentación de la piel: Nevus pigmentarios como lunares predisponen a la aparición de
neoplasias, por otra parte, la ausencia de pigmentación o la pigmentación deficiente, también
predisponen para la presentación de neoplasias cutáneas. Los caballos blancos o tordillos son
más susceptibles a presentar melanomas (melanosarcomas). Además, los bovinos Hereford y
sus híbridos (cara blanca), tienen mayor predisposición a sufrir de carcinoma de células
escamosas a nivel ocular.

Factores inmunológicos: La inmunodepresión permite el desarrollo de neoplasias en animales

y el hombre (sarcoma de Kaposi en pacientes enfermos de SIDA).
Hormonas: Las hormonas (estrógenos, progesterona, testosterona y cortisona) son
estructuralmente similares a carcinógenos químicos como los hidrocarburos policíclicos
(benzoantraceno y colantreno). Existe alta prevalencia de neoplasias de glándulas hepatoides y
de próstata asociadas a alta secreción de andrógenos en tumores de células de Leydig, además
de una alta frecuencia de neoplasias mamarias en perras "enteras" (por efecto de estrógenos).
Los esteroides actúan como promotores, modificando la capacidad de proliferación de los
órganos efectores o alterando la sensibilidad frente a los carcinógenos.
2.7.2. Factores exógenos.- Una propiedad común de los agentes exógenos es la habilidad de
dañar o alterar el ADN. El ADN es entonces el blanco crítico de los agentes carcinogénicos.
Los principales factores etiológicos de las neoplasias son de naturaleza exógena, incluyendo las
radiaciones, agentes químicos y virus. La irritación crónica y áreas de cicatrices se han
asociado a una mayor incidencia de neoplasias en humanos, fenómeno poco frecuente en los
animales. Es frecuente la presentación de osteosarcomas a partir de fracturas o de implantes
metálicos en caninos y felinos. Por razones físicas o químicas, los parásitos pueden determinar
el surgimiento de procesos neoplásicos tanto en humanos como animales, como por ejemplo
Schistosoma hematobium que provoca el carcinoma vesical en el hombre, Cysticercus
fasciolaris (estadio larval de Taenia taeniformis del gato) lo hace en el hígado de ratas;
Spirocerca lupi produce fibrosarcomas esofágicos en caninos y Gasterophilus sp se encuentra
relacionado al carcinoma de células escamosas en estómago de equinos.
Virus: Numerosos virus se han asociado a neoplasias en los animales, desde anfibios hasta
primates. En aves diversos retrovirus se asocian a neoplasias que afectan distintos sistemas
corporales.
Los retrovirus (oneornavirus) son virus ARN que poseen una enzima denominada ADN-
Polimerasa ARN-dependiente o transcriptasa reversa, que transcribe el ARN viral en ADN
virus-específico. El ADN transcrito puede incorporarse parcial (oncogen) o completamente al
genoma celular en forma de virogen o provirus, el cual puede inducir transformación o
mantenerse latente hasta que otros factores carcinogénicos (como las radiaciones o productos
químicos), faciliten la transformación celular, fenómeno conocido como cocarcinogénesis.
Los virus ADN carecen de transcriptasa reversa, incorporan un segmento de su material
genético en el genoma de las células. Las células infectadas pueden producir nuevos viriones o
por una infección no productiva (y enmascaramiento viral) derivar en transformación celular.
Los virus ADN insertan el material genético en el genoma celular generando una proteína o
antígeno T (Tumor), que se une fuertemente al ADN celular alterando la expresión de los
genes y modificando la susceptibilidad de las células transformadas frente a las defensas del
huésped. Virus ADN oncogénicos incluyen a los Poliomavirus, Herpesvirus, Poxvirus,
Adenovirus y Papovavirus.
Agentes físicos: Los rayos ultravioleta (UV), rayos X y los rayos Gamma son mutágenos y
carcinógenos. Los efectos dependen del tipo de radiación, dosis y frecuencia de aplicación. Las
radiaciones en general lesionan el ADN, los rayos UV inducen formación de dímeros de
pirimidina o pueden eliminar bases púricas o pirimídicas de algunos sitios; los rayos X y
Gamma producen formación de radicales libres (-OH: hidroxilo, superóxido, etc.) que también

interactúan con el ADN y otras moléculas, provocando alteraciones moleculares que

contribuyen al proceso carcinogénico.
Los rayos ultravioleta tienen escaso poder de penetración e inducen neoplasias en áreas de
exposición directa. En humanos, las radiaciones pueden causar cáncer y sus efectos son
aditivos. Existe una alta correlación entre la intensidad de exposición al sol y cáncer de piel,
especialmente carcinomas de células escamosas, carcinomas de células basales y
melanosarcomas. En bovinos Hereford, que tienen prolongada exposición a la luz solar y
radiación ultravioleta, aumenta la frecuencia de carcinomas de células escamosas en regiones
despigmentadas. La exposición a radiaciones de gran poder de penetración aumenta la
susceptibilidad a neoplasias linfohematopoyéticas leucemias, neoplasias de tiroides, pulmones
y otros órganos en sobrevivientes a explosiones nucleares, incluso la radiación terapéutica a
aumentado las incidencia de leucemias.
Agentes químicos: Los químicos son responsables del 80% de las neoplasias humanas, a los
que son expuestos por razones ocupacionales (xilol), alimentarias, terapéuticas o por hábitos de
vida. La carcinogénesis química se divide en dos etapas, la primera o de iniciación, es rápida e
irreversible, comprende una modificación permanente del ADN por una o más mutaciones,
inmortalización celular y liberación de los controles de crecimiento, creando más
oportunidades para mutaciones y eventos carcinogénicos y la segunda de desarrollo del tumor.
La mayoría de los productos químicos oncogénicos o iniciadores, naturales o sintéticos, son
muy electrófilos por moléculas ricas en electrones como ácidos nucleícos (ADN y ARN) o
proteínas citoplasmáticas produciendo alteraciones del crecimiento celular.
El efecto de los carcinógenos químicos es acumulativo y su actividad depende de la dosis, vía
de administración, especie afectada, tiempo de exposición y naturaleza del compuesto. En
general, producen carcinomas cuando están en contacto con la piel y sarcomas cuando se
introducen o son inoculados en el tejido conectivo. Algunos se usan como drogas
anticancerígenas en neoplasias linfohematopoyéticas y carcinomas ováricos. Los más potentes
procarcinógenos químicos son los hidrocarburos policíclicos presentes en combustibles fósiles
o que derivan de la combustión de compuestos orgánicos, los cuales generan epóxidos que
corresponden a los carcinógenos finales. Muchos químicos actúan en conjunto con otros
carcinógenos como virus o radiaciones.
2.8. Métodos de Diagnóstico.- El diagnóstico de las neoplasias se basa en el examen clínico,

imagenología, patología clínica y otras pruebas de laboratorio, que deben incluir el examen
histológico del tejido sospechoso. La precisión en el diagnóstico es particularmente importante
ya que el régimen de terapia dependerá del mismo.
La valoración citológica o histológica de una neoplasia sólo puede ser tan buena como la
muestra que se ha remitido, la cual debe ser adecuada, representativa y bien conservada. Se
dispone de varias formas de toma de muestras; extirpación quirúrgica, aspirado con aguja fina
y frotis citológico. También se tiene otros métodos nuevos como la Inmunohistoquímica
(marcadores), en particular las técnicas de inmunoperoxidasa, procedimientos
inmunoenzimáticos capaces de demostrar la presencia de antígenos en células y tejidos.
2.9. Clasificación de las neoplasias

2.9.1. Según su comportamiento biológico.- Se clasifican en: Neoplasias benignas y

Neoplasias malignas.
Las neoplasias benignas tienden a mostrar una población celular bien diferenciada, con
crecimiento lento y expansivo, generalmente están bien delimitadas de los tejidos normales.
Las células desprendidas de neoplasias benignas y que alcanzan la circulación sanguínea no
son viables en sitios distantes.
Las neoplasias malignas son aquellas que ponen en riesgo la vida del huésped debido a su
rápido crecimiento. Involucran en general células con poca diferenciación que invaden
temprana y rápidamente cualquier tejido adyacente, excepto el tejido cartilaginoso.
2.9.2. Clasificación clínico-anatómica de neoplasias: La más conocida es el sistema TNM. T

(tumor) corresponde a neoplasia primaria, con diversos grados de acuerdo a dimensiones y
movilidad de la neoformación con respecto a tejidos adyacentes, N se relaciona con el
compromiso de nódulos linfáticos y M caracteriza la presencia de metástasis. Cada categoría se
califica con "0" si está ausente y valores entre "1" a "4" de acuerdo al grado de compromiso.
Este sistema varía según cada tipo de tumor, pero hay reglas generales. A medida que crece el
tamaño del tumor primario, este se caracteriza desde T1 a T4, se añade T0 para indicar una
lesión in situ; N0 indicaría ausencia de afección linfática, mientras que N1 a N3 indican un
número y afección creciente de nódulos afectados. M0: No hay indicios de metástasis, M1:
Metástasis a distancia. En el cuadro siguiente propuesto por De Vita y col., 1997, se observa la
estadificación:
T – Tumor N - Estado del

Estadio Primario Linfonódulo Regional M – Metástasis a Distancia
I Diámetro menor No afectado. No hay evidencia de metástasis a
a 2,9 cm. distancia detectada.
II Diámetro entre No afectado. No hay evidencia de metástasis a
3 a 4,9 cm. distancia detectada.
III Diámetro mayor No afectado. No hay evidencia de metástasis a
a 5 cm. distancia detectada.
IV Cualquier T. Metástasis diagnosticada No hay evidencia de metástasis a
Por histopatología. distancia detectada.
V Cualquier T. Cualquier N Metástasis a distancia detectada.
La combinación de los tres elementos de la clasificación TNM permite establecer el estadio

clínico o estatificación, con la posibilidad de la evaluación pronóstica, para instaurar el
tratamiento más apropiado.
Los dos sitios más comunes de la metástasis son los pulmones y los ganglios linfáticos
regionales, en consecuencia la estadificación debe incluir la base de datos mínima (BDM), que
consiste en Rx de tórax (tres incidencias), ultrasonografía, hemograma completo, panel
bioquímicas séricas, urianálisis y evaluación de los ganglios linfáticos regionales mediante
palpación, citología de muestras recolectadas por punción aspiración con aguja fina (PAAF)
y/o biopsia.
Clasificación de neoplasias sobre la base de su histogénesis y comportamiento biológico

Origen Benigno Maligno

Epitelial
Escamoso estratificado. Papiloma escamoso. Carcinoma de células escamosas.
Glandular. Adenoma. Adenocarcinoma.
Transicional. Epitelioma de células Carcinoma de células transicionales.
transicionales.
Tejido Mesenquimático
Tejido conectivo (fibroblasto). Fibroma. Fibrosarcoma.
Tejido adiposo. Lipoma. Liposarcoma.
Cartílago. Condroma. Condrosarcoma.
Tejido óseo. Osteoma. Osteosarcoma.
Vasos sanguíneos. Hemangioma. Hemangiosarcoma.
Vasos linfáticos. Linfangioma. Linfangiosarcoma.
Músculo liso Leomioma. Leomiosarcoma.
Músculo estriado. Rabdomioma. Rabdomiosarcoma.
Mastocitos. Mastocitoma. Mastosarcoma.
Histiocitos. Histiocitoma. Histiosarcoma.
Células Hematopoyéticas
(Con o sin leucemia).
Linfocitos. - Linfoma Maligno.
Plasmocitos. Plasmocitoma Mieloma.
Eritrocitos. solitario (Oral). Sarcoma eritrocítico.
Granulocitos. - Sarcoma granulocítico.
- Sarcoma monocítico.
Monocitos.
Tedio Nervioso
Astrocitos. Astrocitoma. Astrocitoma maligno.
Oligodendroglia. Oligodendroglioma. Oligodendroglioma maligno.
Células de Schwann. Neurofibroma. Neurofibrosarcoma.
Células nerviosas. Ganglioneuroma. Ganglioneuroma maligno.
Tejido nervioso embrionario. Neuroblastoma. Neuroblastoma maligno.
Otros Tejidos.
Melanocitos. Melanoma. Melanosarcoma.
Tejido renal embrionario. Nefroblastoma. Nefroblastoma maligno.
Células germinales embrion. Teratoma. Teratoma maligno.
Células hitiocitoides. Tumor venéreo Sarcoma venéreo transmisible.
Transmisible
Los aspectos estructurales, histológicos y clínicos son esenciales para un diagnóstico

definitivo. Estas patologías se agrupan en dos categorías principales, neoplasias epiteliales y
mesenquimáticas. En ocasiones pueden incluir ambos tipos de tejidos, entonces se las
considera como neoplasias mixtas. Si las características de una neoplasia no permiten incluirla
dentro de éstas categorías, puede considerársela como anaplásica o indiferenciada. Otros tipos
de neoplasias incluyen a las derivadas de melanocitos y del sistema nervioso.
El objetivo de clasificar las neoplasias es establecer un pronóstico para las condiciones futuras
de vida del paciente. En oncología veterinaria frecuentemente se evalúa el pronóstico de las
enfermedades neoplásicas en relación a la sobrevida de 1 a 2 años después de algún
tratamiento.
2.10. Neoplasias frecuentes en Animales domésticos

Fibroma: Neoplasia benigna derivada de fibroblastos.

Presentación: En todas las especies y en cualquier región corporal donde exista tejido conectivo.
Macroscópico: Crecimiento expansivo de nódulos de diferentes tamaños y peso, color
blanco- amarillento, aspecto fibroso al corte.
Fibroma blando: Pocas fibras colágenas.
Fibroma duro: Muchas fibras colágenas.
Microscópico: Presencia de fibroblastos y de fibras colágenas en disposición “arremolinada”.
Tinciones tricrómicas positivas para fibras colágenas (Van Gieson: rojo; Azan: azul; Mallory:
azul).
Fibrosarcoma: Neoplasia maligna derivada de fibroblastos.

Presentación: Común en perros y gatos, especialmente en el tejido subcutáneo de las
extremidades.
Etiología: En la mayoría de los casos es desconocida. En gatos puede asociarse al Virus del
Sarcoma Felino (FeSV) y el Virus de la Leucemia Felina (FeLV), además en sitios de
administración de vacunas. En conejos: virus leporipox. En caninos, el nemátodo Spirocerca
lupi es un factor predisponente en la pared esofágica.
Macroscópico: Tejido de color amarillo, aspecto fibrilar marmorizado (aspecto de
mármol), generalmente con áreas de hemorragias y necrosis.
Microscópico: Crecimiento irregular; presencia de fibroblastos inmaduros, células
gigantes, fibras colágenas, células necróticas y mitosis. Tinciones tricrómicas positivas.
Sarcoide Equino: Es un tumor semimaligno (mezcla de fibroma y fibrosarcoma), localizado

en el tejido subcutáneo de équidos (extremidades, cabeza) y algunos ciervos.
Etiología: Papiloma Virus Bovino tipo I (II).
Macroscópico: Masa tumoral generalmente ulcerada superficialmente; nunca metastiza, con
frecuencia presenta crecimiento infiltrativo y recidivas (se vuelve a presentar después de la
extracción quirúrgica). La involución espontánea puede ocurrir, pero en un largo período de
tiempo.
Microscópico: Fibroma y ocasionalmente con aspecto histológico de fibrosarcoma,
asociado a hiperplasia epitelial.
Epulis: Aumento de volumen gingival.

Presentación: Son lesiones comunes en perros y raras en las encías de gatos.
Macroscópico: Aumentos de volumen de consistencia firme, de color gris rosado en
las encías adyacentes a los dientes.
Microscópico: Actualmente se clasifican en hiperplasia fibromatosa focal (épulis
fibromatosos y osificantes), fibroma odontogénico periférico (épulis fibromatosos rodeados por
epitelio odontogénico) y omeloblastoma periférico (épulis acantomatoso), los cuales en
ocasiones se acompañan de hiperplasia epitelial. El épulis acantomatoso puede infiltrar el tejido
óseo maxilar o mandibular.
Leiomioma: Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Presentación: Ocurre en todas las especies, preferentemente en animales de edad
avanzada, comprometiendo útero, vagina (perra), intestino (caballo), estómago y vejiga.
Macroscópico: Tumor redondeado de diferente tamaño, de color blanco-rosado y consistencia
firme.
Microscópico: Los núcleos tienen forma “de puro”. Las tinciones tricromáticas son negativas.
Hemangioma: Neoplasia benigna de vasos sanguíneos.

Presentación: En todas las especies, en animales de edad avanzada, frecuente en piel

y tejido subcutáneo.
Macroscópico: Nódulos de color rojo y tamaño variable, que sangran con facilidad.
Microscópico: Amplios espacios “cavernas” pletóricos de sangre y limitados por una capa
endotelial o proliferación de capilares sanguíneos.
Hemangiosarcoma: Neoplasia maligna de vasos sanguíneos.

Presentación: En todas las especies; más frecuente en el perro en el bazo; pulmón, hígado y
en la atrio cardíaco derecho. Es frecuente la muerte súbita por severa hemorragia y anemia aguda
en perros.
Macroscópico: Nódulos de color rojo; presenta crecimiento múltiple; tendencia a la
ruptura y sangramiento.
Microscópico: Crecimiento infiltrativo de angioblastos, tendiendo a formar vasos sanguíneos
con poca canalización y abundantes hemorragias.
Osteosarcoma: Neoplasia maligna de tejido óseo.

Presentación: En todas las especies, más común en perros de razas grandes y en gatos;
afecta a los huesos de las extremidades y costillas (articulaciones osteocondrales).
Patogénesis: Factores predisponentes son las fracturas e implantes metálicos.
Macroscópico: Neoplasias de consistencia firme o dura, dependiendo del contenido de
tejido óseo, siempre están en contacto con el esqueleto y crecen muy rápido.
Microscópico: Células fusiformes en diferentes direcciones, con “islotes” de tejido osteoide.
Histiocitoma: Neoplasia benigna derivada de histiocitos del tejido subcutáneo.

Presentación: Tejido subcutáneo de perros de entre 6 meses y 2 años, especialmente en
la cabeza, extremidades y región torácica. Involución espontánea en la mayoría de los casos.
Macroscópico: Neoplasia nodular de diámetro pequeño (máx. 1,5 cm), consistencia firme
y color blanco-gris, en el 30% de los casos presenta ulceración de la piel.
Microscópico: Proliferación laminar de histiocitos poligonales con límite citoplasmático difuso.
Tumor Venéreo Transmisible (TVT): Neoplasia benigna derivada de histiocitoides o células

redondas.
Presentación: Neoplasia frecuente en perros de diferentes regiones geográficas; se
caracteriza por el transplante de células tumorales por contacto sexual, localizándose en
vagina, vulva, pene y prepucio, excepcionalmente en cavidad nasal (por el hábito canino de
olfatear los genitales de otros perros). Puede involucionar en forma espontánea y en algunas
ocasiones metastizar a diversas regiones corporales.
Etiología: Desconocida.
Macroscópico: Nódulos con aspecto de coliflor y de color gris-rosado en localización
submucosa, consistencia friable, con marcada fragilidad vascular y tendencia al sangramiento.
Microscópico: Células uniformes (similar a histiocitos) en disposición laminar, presentando
límites citoplasmáticos netos.
Mastocitoma: Neoplasia originada de mastocitos (Mast cells).
Presentación: Es la neoplasia mesenquimática más común en la piel de perros mayores
de 1 año (predisposición racial en Bóxer y Boston Terrier). Se observa raramente en gatos,
bovinos y equinos.
Mastocitosis maligna (Mastocitosarcoma): Forma generalizada con compromiso de hígado,

bazo, nódulos linfáticos, etc.

Macroscópico: Nódulos solitarios o múltiples en la piel, con ulceración superficial. La

mayoría de los perros con mastocitoma, presenta úlcera gastroduodenal, relacionada con la gran
liberación de histaminas por parte de las células cebadas. Por otra parte, la gran producción de
heparina por parte de estas células, predispone a problemas de coagulación, los cuales deben
tomarse en cuenta antes de una operación.
Microscópico: Células tumorales presentan gránulos intracitoplasmáticos metacromáticos (con la
tinción Azul de Toluidina los gránulos se tiñen de color rojizo), las células presentan disposición
laminar. Su malignidad se lo suele relacionar con el grado de diferenciación de los gránulos
intracitoplasmáticos.
Melanoma: Neoplasia benigna derivada de melanoblastos.

Presentación: En todas las especies. Común en el perro, en la piel de párpados y extremidades.
Macroscópico: Nódulos de color café o negro.
Microscópico: Células redondas o fusiformes con presencia de melanina.
Melanosarcoma: Neoplasia maligna derivada de melanoblastos.

Presentación: Perro: A nivel de los dedos, cuerpo, órganos sexuales externos y cavidad
bucal. Es un tumor muy maligno, con recidivas, metástasis y muerte dentro de algunos meses.
Caballo blanco o gris: A nivel de la piel en la región inguinal, de la cola, recto-anal y de
nódulos linfáticos subcutáneos; metástasis en el pulmón y otros órganos internos.
Macroscópico: Tumor multinodular de color café-negro, con metástasis en diferentes órganos
y tejidos. Sin embargo, esta neoplasia puede ser amelanótica (despigmentada), lo que indica
un mayor grado de malignidad.
Microscópico: Presencia de melanina en algunas células, las que pueden ser redondas o
fusiformes.
Papiloma: Neoplasia epitelial benigna con crecimiento exofítico. Cuando en un animal

se presentan múltiples papilomas, se habla de papilomatosis.
Presentación: Ocurre en todas las especies a nivel de la piel y mucosa cutánea de animales
jóvenes. Bovinos : cuello, tórax, extremidades, ubre, pene.
Equinos : nariz, labios, orejas.
Ovinos : orejas.
Caprinos : cabeza, cuello, espalda.
Perros, gatos : piel, boca.
Conejos : sin predilección.
Etiología: Papiloma Virus específico de cada especie.
Macroscópico: Tumores de diferentes tamaños con forma de coliflor, comúnmente
múltiples (papilomatosis). Pueden presentar ulceraciones superficiales por roce; se observa
remisión espontánea por inmunidad; los tumores son transplantables.
Microscópico: Crecimiento fibro-epitelial irregular. En conejo, caprino y ovino puede
evolucionar a carcinomas.
Carcinoma de células escamosas: Neoplasia maligna del epitelio de piel y mucosas.

Presentación: En todas las especies menos el cerdo; puede desarrollarse per se o derivar de un
papiloma (ver arriba). Existen áreas de predilección, según la especie afectada:
Canino: Extremidades, dedos, escroto, labios, tonsilas, cavidad bucal.
Felino: Lengua, nariz y orejas en razas blancas por radiación solar.
Bovinos: Esófago, rumen (consumo de helecho Pteridium aquilinum); vulva; párpados
(carcinoma ocular) por radiación solar.
Caprinos: Cabeza, cuello, dorso, región perianal por radiación solar.
Equinos: C avidad bucal; parte proventricular del estómago por larvas de Gasterophilus

sp., prepucio y pene (esmegma es un factor predisponente).

Etiología: Radiación solar; irritación mecánica; Papiloma Virus en caprino, ovino, conejo.
Macroscópico: Neoplasias con superficie muy irregular, ulcerada e inflamada, la mayoría de
las veces no se observa un tumor y crece infiltrándose y destruyendo el tejido vecino. Las
metástasis son raras.
Microscópico: Se observa proliferación de células poligonales (similar al estrato
espinoso de la epidermis con puentes intercelulares) y formación de glóbulos queratohialinos con
estriación concéntrica; alta frecuencia de mitosis.
Epitelioma; Basalioma; Adenoma de glándulas sebáceas y sudoríparas:

Presentación: Neoplasias comunes en la piel del perro adulto (8 años).
Adenoma (adenocarcinoma) de las glándulas perianales del perro:

Presentación: Alta frecuencia en perros machos adultos.
Macroscópico: Neoplasias únicas o múltiples localizadas en la región perianal, base de la
cola, región sacrodorsal, prepucio.
Microscópico: Lobulillos de células hepatoides. Los adenocarcinomas presentan crecimiento
infiltrativo y metastizan tempranamente.
Adenocarcinoma del estómago e intestino:

Presentación: Estómago: en el perro.
Intestino: en el perro y gato.
Macroscópico: Infiltración profunda de la pared y ulceración superficial; frecuentemente se
observa estenosis parcial del lumen intestinal y metástasis en los nódulos linfáticos regionales,
hígado y pulmón.
Microscópico: Proliferación de células epiteliales en forma tubular.
Mesotelioma: Tumor de la capa serosa.

Presentación: Común en bovinos, raro en perro y equino; está localizado en la cavidad
torácica y/o abdominal.
Macroscópico: Ocurre casi siempre en forma múltiple formando nódulos esféricos o con
forma de coliflor, de hasta 2 cm de diámetro y de consistencia firme, los cuales comprometen
solamente la serosa de los órganos, no comprometiendo el parénquima; se observa metástasis por
transplante.
Microscópico: Proliferación del estroma, cubierto por una monocapa de células cuboides o
cilíndricas de la serosa, formando estructuras adenoides.
Diagnóstico diferencial: TBC (forma perlada).
Adenomatosis pulmonar del ovino: Afecta a ovinos de 7 meses a 10 años, presentando curso
crónico.
Etiología: Retrovirus.
Macroscópico: Se observan focos de color gris blanquecino con tendencia a confluir,
pudiendo comprometer amplias zonas del parénquima. Consistencia blanda (nunca hay
calcificación: diagnóstico diferencial de granulomas parasitarios). Empieza en la parte dorsal
del lóbulo diafragmático, después afecta a otros lóbulos, causando hepatización del tejido
pulmonar, aumento del volumen y peso; se observa infección secundaria, pero raramente
metástasis a los nódulos linfáticos.
Tumores mamarios:
Presentación: Son muy comunes en las perras; ocurren también en gatas.

Macroscópico: Nódulos de diferente tamaño y consistencia, principalmente en la parte

caudal de la glándula mamaria; se pueden observar formaciones quísticas.
Microscópico: Perra: ocurren muy frecuentemente tumores mixtos, incluyendo aprox. 50%
de carcinomas; metástasis relativamente tardías. Gata: la mayoría de los tumores son
adenocarcinomas.
Tumores testiculares:
Presentación: Son más frecuentes en perros en forma unilateral.
Tumor a las células de Sertoli (intratubular): Frecuente en testículos criptorquídeos
(retenidos). Tiene un efecto feminizante: atrofia testicular, alopecia (pérdida de pelos),
metaplasia del epitelio de próstata, ginecomastia (desarrollo de glándula mamaria) y los
perros se hacen atractivos para otros machos.
Macroscópico: Crecimiento expansivo, invadiendo la túnica albugínea, epidídimo y
conducto deferente; metástasis en 10% de los casos.
Seminoma (intratubular): Se observa también en testículos criptorquídeos (retenidos).

Macroscópico: El testículo puede ser de gran tamaño, de consistencia firme y color blanco;
son frecuentes las hemorragias. A diferencia del hombre, son raras las metástasis.
Tumor de las células de Leydig (intertubular):

Macroscópico: Nódulo solitario, de tamaño pequeño (no distorsiona el tamaño testicular),
de color amarillo-café; no hay metástasis.
Leucosis Bovina (Virus de la Leucosis bovina):
Leucosis Esporádica Bovina: Forma juvenil (Bovinos < 6 meses: multicéntrica), Forma
tímica (Bovinos aprox. 2 años). Forma cutánea (Bovinos 1-5 años).
Leucosis Enzoótica Bovina (con o sin leucemia) Bovinos adultos (5-8 años). Multicéntrica:
Nódulos linfáticos, corazón, abomaso, riñones, útero. Aumento de tamaño de órganos,
superficie de corte color blanco grisáceo, homogéneo, con zonas de hemorragia y necrosis.
CAPÍTULO III
DISTURBIOS FUNCIONALES Y CELULARES
Tema 1

TRASTORNOS TERATOLÓGICOS
La Teratología es una rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el
hombre. Congénito: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el
nacimiento. Malformación: Alteración patológica del crecimiento celular, orgánico o corporal
debido a trastornos del desarrollo prenatal. Según su gravedad, una malformación puede ser
una anomalía o una monstruosidad.
Anomalía: Malformación que involucra a un órgano o a una porción de un órgano, la mayoría
tiene su origen dentro de las primeras semanas de la fecundación, o más tarde. Si su principio
es el plasma germinal son hereditarias.
Monstruosidad: Malformación que involucra a varios órganos, a todo el cuerpo o varios
sistemas orgánicos, originando grandes distorsiones del organismo.
El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentes
factores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser
normal. Sin embargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma
especie. Si las variaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”.
1.1. Fases del desarrollo teratológico

Gametogénesis (gametopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase se puede producir
reabsorción o genopatías.
Blastogénesis (blastopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase, se puede producir
reabsorción, aborto o duplicidad.
Organogénesis (embriopatía) al actuar un agente etiológico en la fase de organogénesis se
producen marcadas malformaciones.
1.2. Causas de las Malformaciones.- Se reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de

malformaciones: Factores exógenos o ambientales, Factores endógenos o hereditarios y la
Interacción entre factores exógenos y endógenos.
1.2.1. Factores exógenos o ambientales.- Son los factores que ingresan o afectan desde fuera
del animal.
1.2.1.1. Factores físicos

Traumatismos: Los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de la
placenta y con ello promover una pobre irrigación sanguínea al feto, llevando a la presentación
de malformaciones.
Temperatura: La presentación de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenante de

malformaciones.
Radiaciones: Las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrollo
embrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.

1.2.1.2. Factores químicos

Alcohol: Está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadas
produce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).
Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.
Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.
Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.
Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia,
alteraciones en orejas.
Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.
1.2.1.3. Infecciones virales.- Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas
infecciones bacterianas.
Rubéola: Malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazón.
Virus variólico, Virus de la Parotiditis (“Paperas”).
Panleucopenia Felina, Peste Porcina, Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar.
Encefalomielitis Aviar: Hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.
1.2.1.4. Infecciones parasitarias.- Toxoplasma gondii.
1.2.1.5. Factores dietéticos.- Avitaminosis A (Anoftalmia, macroftalmia), Avitaminosis del

complejo B, Déficit de Manganeso, Plantas tóxicas.
1.2.1.6. Factores hormonales.- Hormonas sexuales, Hermafrodita verdadero y

pseudohermafrodita, “Free Martin” en bovinos.
1.2.1.7. Anticuerpos
1.2.2. Factores endógenos o hereditarios.- Se entiende por malformación endógena a aquella

debida a una mutación genética o a anomalías cromosómicas del óvulo y/o espermatozoide.
Las mutaciones son alteraciones de la información genética en los cromosomas y forman parte
del proceso de evolución de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias
químicas y causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genéticas que se traducen
en taras hereditarias.
Frecuencia de malformaciones.- Es difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en
animales domésticos, debido a que muchas personas ocultan su presentación por temor a que
sus animales sean eliminados de la reproducción. Entre los animales domésticos, las especies
más afectadas son: Porcinos, bovinos, ovinos y caprinos, aproximadamente cada especie con
un 10%. En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.

En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se

atribuye a factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la
interacción entre factores exógenos y endógenos.
1.3. Clasificación de las malformaciones según su génesis formal.- Malformaciones por

defecto, Malformaciones por exceso y Heterotopías o Ectopias.
1.3.1. Malformaciones por defecto (detención del desarrollo)

1.3.1.1. Detención del crecimiento
Agenesia: Ausencia de un órgano por falta de la información genética.
Aplasia: Ausencia de un órgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.
Acrania: Ausencia de los huesos del cráneo.
Anencefalia: Ausencia de encéfalo. Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.
Amelia: Ausencia de extremidades.
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).
Adactilia: Ausencia de dedos.
Hipoplasia: Desarrollo incompleto de un órgano o parte del cuerpo.
1.3.1.2. Fisura (squísis)
Queilosquisis: Fisura de labio (“labio leporino”).
Gnatosquisis: Fisura de maxilar.
Palatosquisis: Fisura de paladar (“paladar hendido”).
Raquisquisis: Fisura vertebral.
Schistosoma reflexus: Fisura amplia del abdomen. Más frecuente en bovinos.
1.3.1.3. Fusión de órganos pares (por detención de la separación)

Sindactilia: Fusión de dedos.
Renarcuatus o riñón en herradura: Fusión de ambos riñones.
Cíclope: Fusión de ambos ojos en el centro de la cara.
1.3.1.4. Detención de canalización: Atresia: Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
1.3.1.5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado).
Divertículo de Meckel (ducto onfalomesentérico), Persistencia del arco aórtico derecho.
Agujero oval, Polidactilia.
1.3.2. Malformaciones por exceso
1.3.2.1. Exceso de volumen.- Del cuerpo Gigantismo. De órganos - Hipertrofia congénita de
un órgano determinado.
1.3.2.2. Exceso del número

Partes corporales.- Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes). Polimelia (miembros). Politelia
(pezones). Diprosopus (dos caras). Dicéfalo (dos cabezas).
De órganos.- Glándulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.
1.3.3. Heterotopías o Ectopias (desplazamientos)

De tejidos:
Dermoide: Quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier órgano.
Teratoma: Tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.
Quiste odontoide: Quiste de esmalte y cemento dental en cualquier órgano.
Quiste dentígero: Inclusión de dientes imperfectamente formados en el interior de un
individuo.
De órganos: Ectopia cordis cervicalis: el corazón se ubica en el cuello.
1.4. Tipos de malformaciones.- Anomalías simples y Anomalías dobles.
1.4.1. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.
De todo el organismo: Situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej.
Corazón al lado derecho).
Del esqueleto corporal:
Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamente proporcionados.
Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puede presentar Enanismo
hipofisiario (por aplasia de hipófisis), Enanismo hipotiroideo (hipofunción de tiroides
durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todo el cuerpo, muchas veces
incluye a encéfalo).
Condrodistrofia: Es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento e
incurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, por detención del
crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas veces se acompaña de
intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perros Pekinés, Dachshund, Basset.
Gigantismo: Obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raro en los
animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.
De órganos o partes corporales:
Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta de unión
entre el blastema de los uréteres y el metan, por crecimiento displásico. Pueden ser quistes
aislados (quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón está
aumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.
Quistes hemales de las válvulas cardíacas: Son muy frecuentes en terneros.
Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): Más frecuente en terneros.
Atresia de ano y recto: El ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).
Hermafrodita (H) (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.
Hermafrodita verdadero: Un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganos genitales
externos macho o hembra.
H. lateralis alternante: Testículo en un lado, ovario en otro lado.
H. unilateralis: Ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.
H. bilateralis: Ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario y testículo en otro.
Seudohermafroditismo: Un animal tiene sólo gónadas de un sexo, pero órganos genitales
externos del otro sexo.
Sh. masculino: Útero y testículos bilaterales. Órganos genitales externos femeninos.
Sh. femenino (raro): Útero y ovarios bilaterales. Órganos genitales externos masculinos.

Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de
ovarios (a veces incluso reemplazados por testículos), oviducto, útero, vagina y vulva,
acompañada de un clítoris aumentado de tamaño. Se produce debido a anastomosis de los
vasos de la placenta de ambos fetos (90% de los casos de gemelos en bovinos). A través de la
anastomosis vascular pasan factores virilisantes a la hembra y originan su masculinización, por
otra parte a través de esta anastomosis hay intercambio de células hematopoyéticas y
germinales. Esta malformación se ve escasamente en ovinos, caprinos y porcinos.
1.4.2. Anomalías dobles

1.4.2.1. Gemelos con separación completa (Gemini)
Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones. Gemelos
desiguales: Está desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otro presenta graves
malformaciones (Acardio Acéfalo y el Amorfo Globoso).
1.4.2.2. Gemelos unidos (Duplicidad)
En contraposición a las anomalías simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por lo menos
de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.
Duplicidad completa: Poseen dos columnas vertebrales completas. Nombre: Región fusionada
+ “pagus” (unido). Ej.: Cefalotoracopago: Unidos por cabeza y tórax. Isquiópago: Unidos por
el isquion.
Duplicidad incompleta:
Diprosopus: Duplicidad del esqueleto de la cara. Bicéfalo: Dos cabezas.
Duplicidad tercio anterior: Dos cabezas, dos cuellos y cuatro manos.
Duplicidad tercio posterior: Dos colas, dos pelvis y cuatro patas.
Duplicidad asimétrica: Es rara. En este caso está desarrollado normalmente uno de los
gemelos (autósito), mientras que el otro es mucho más pequeño y presenta grandes anomalías
(parásito), estando arraigado firmemente en el autósito e incluido en parte (toracopagus
parasiticus, epigastricus parasiticus) o completamente (teratoma) en él.
Tema 2
TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Los trastornos circulatorios son consecuencia de defectos vasculares (circulación periférica) o

del corazón y pulmones (centrales), sin embargo, existen condiciones patológicas de otros
sistemas orgánicos que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo así como
el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos, tales como trastornos renales, hepáticos,
pulmonares, desequilibrio ácido-base, etc.
El aporte sanguíneo varía en los órganos de acuerdo a la función y trabajo que están
desarrollando. Bajo condiciones normales, la sangre fluye a través de pocos capilares. La
sangre transporta gases, nutrientes, hormonas, enzimas restos del metabolismo y otros.
En términos generales, el abastecimiento sanguíneo en órganos y tejidos llega vía arterial y el
drenaje de dicha sangre ocurre vía venosa. Si hay más trabajo y se necesita más
abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilares se dilata y dejan pasar sangre. Así los
tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangre es arterial y bien oxigenada.
Los mecanismos de homeostasis le confieren al corazón la capacidad de bombear toda la
sangre sin permitir su acumulación anormal en la porción venosa, mientras que los vasos
sanguíneos ajustan el flujo sanguíneo a las necesidades de los tejidos en base a la
concentración del O2 en ellos, y por otro lado regulan el volumen del líquido extracelular y
sanguíneo conjuntamente con el riñón y la circulación linfática. Cuando fallan estos
mecanismos proviene los trastornos circulatorios.
Los trastornos circulatorios pueden ser locales o generales dentro de ellos se consideran: la
Hiperemia, Congestión, Hemorragia, Edema, Trombosis, Anemia, Infarto, Embolismo y
Shock.
2.1. Hiperemia.- "Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema
arterial" (proceso activo) y siempre es aguda es decir un trastorno pasajero de corta duración.
La causa más común de Hiperemia es la inflamación. "En la hiperemia, todos los capilares
están dilatados y llenos de eritrocitos".
Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no existe suficiente
sangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presión sanguínea. En
caso que se produzca una vasodilatación generalizada, la sangre se redistribuye en el
organismo y se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares, dando
origen a la condición denominada "shock".
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa también es focal. La hiperemia
puede ser fisiológica o patológica.
2.1.1. Hiperemia Fisiológica.- Se observa en tejidos que requieren mayores necesidades

metabólicas, se produce cuando hay disminución en la concentración de oxígeno, lo cual causa
abertura de los esfínteres precapilares y la sangre fluye en mayor cantidad hacia estos. También
influyen las sustancias vasodilatadoras que se forman localmente cuando aumenta localmente
las necesidades de nutrientes en los tejidos, como son el bióxido de carbono, ácido láctico,
adenosina, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. El organismo envía una
mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesos fisiológicos de la
digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándula mamaria

durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en los órganos de la locomoción

durante el ejercicio, etc.
También se observa hiperemia por estimulación de los centros nerviosos que regulan la presión
sanguínea (médula oblonga, puente, mesencéfalo), un ejemplo en humanos es el rubor de la
piel por razones emocionales, a consecuencia de estímulos psíquicos.
2.1.2. Hiperemia Patológica.- Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de
la inflamación: Rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional), y es causada por sustancias
vasodilatadoras liberadas en los tejidos afectados.
Las hiperemias son beneficiosas para el organismo, ya que los procesos inflamatorios
aumentan la cantidad de sangre que proporciona nutrientes y oxígeno, los cuales son necesarios
para combatir el irritante. El plasma lleva nutrientes, leucocitos, etc.
2.2. Congestión.- Se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación
venosa, es decir la sangre se acumula en el sistema circulatorio venoso por un impedimento al
flujo sanguíneo en un área. La congestión es un proceso pasivo, causado por un obstáculo en la
circulación de regreso, razón por la cual también se denomina congestión pasiva o congestión
venosa.
Etiología: Obstrucción física de pequeños o grandes vasos y Fallas en la circulación Central:
corazón y pulmón.
En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan
coloración "AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se
conoce como cianosis".
2.2.1. Tipos de congestión: Pueden ser Local como en una Torsión intestinal y Generalizada
por problemas cardiacos o pulmonares, a su vez la congestión puede ser aguda o crónica.
2.2.1.1. Congestión local aguda
Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.
Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción, vólvulo,
torsión, ligaduras, torniquetes, vendajes.
Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la obstrucción persiste las células
endoteliales de los vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La
presión sanguínea aumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapédesis. Si hay bacterias
presentes como en el tracto intestinal, los microorganismos de la putrefacción invaden al tejido
muerto y causan "gangrena".
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta;
sí se originan cambios permanentes como la fibrosis y atrofia.
2.2.1.2. Congestión local crónica.- "Es causada por cualquier agente que origine una
obstrucción gradual o parcial de la circulación venosa en una porción anatómica, permitiendo

que los tejidos de dicha región tengan tiempo suficiente para ajustarse al menor drenaje
sanguíneo.
Etiología: 1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos,
vendajes, etc. 2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).
Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno,
los órganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación
colateral. Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las
células se atrofian y los órganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una
hiperplasia del tejido conectivo, originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro
y macroscópicamente disminuido de tamaño.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión
mayor es la cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).
Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta,
si se originan cambios permanentes en los tejidos hay fibrosis y atrofia.
2.2.1.3. Congestión generalizada aguda.- Puede deberse causas cardiacas o pulmonares.

Causas cardíacas: 1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado
para contraerse y dominar la elasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo
cual origina acumulación de sangre en las venas. 2. Infartos cardíacos y 3. Hidro y/o hemo,
piopericardio.
Causas pulmonares: 1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el
paso de la sangre por el pulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas. 2.
Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual
origina un retraso en la circulación y 3. Hidro, hemo, piotórax.
Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta
de oxigenación de la sangre).
Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.
2.2.1.4. Congestión generalizada crónica.- Las causas pueden ser cardíacas o pulmonares.
Causas Cardíacas
Estenosis de una abertura valvular.- Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares. Los trombos
sépticos sobre las válvulas originan estenosis, y éstas al no poder abrirse adecuadamente,
llevan a acumulación de sangre venosa en el corazón, con la consecuente congestión. El
estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a través del corazón y la sangre se
acumula en las venas.
Insuficiencia valvular.- Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y
parte de la sangre regurgita al interior de la cámara precedente. También se observa cuando
hay trombos sobre la válvula, los cuales impiden que haya un cierre completo del lumen
valvular.
Falla Miocárdica.- Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.

Anomalías del corazón.- Persistencia del agujero oval, Defectos interventriculares,

Dextroposición de la aorta.
Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.- Impiden la expansión y contracción
normal del corazón. Ej.: Masas de exudado, fibrosis del epi y pericardio, retículopericarditis
traumática.
Causas Pulmonares
Obliteración de los capilares.- Enfisema alveolar crónico del equino, Neumonía, Hidrotórax,
hemotórax y piotórax que originan presión sobre el parénquima pulmonar con acumulación de
sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de la compresión de
los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.
Compresión de los vasos pulmonares mayores, por tumores, quistes, etc.
Aspecto Macroscópico: Órganos cianóticos, Edema en las porciones ventrales del cuerpo y
piernas (edema gravitacional) y Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscópico: Venas y capilares pletóricos de sangre. Las células y fibras de los
tejidos están levemente separadas debido a la presencia de transudado. Las células de los
órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de la zona
centrolobulillar.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.
Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: La sangre se acumulará en
las grandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina: Acumulación de líquido
bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales como abdominal (ascitis),
torácica (hidropericardio), etc. Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina
una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en
ambas. En el parénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya
que es esta área la que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa
los hepatocitos primeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos
leves, si el proceso en gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta
alteración le imprime al órgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la
congestión presente en el parénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa.
Esto es lo que se conoce como "Hígado en Nuez Moscada".
Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazón: La acumulación de sangre
y el aumento de presión hidrostática ocurre en el pulmón. En ese caso, se origina: Acumulación
de líquido en el pulmón. Los glóbulos rojos pasan a través de los capilares producto de la falta
de oxigenación y llegan a los alvéolos, donde son considerados cuerpo extraño por estar fuera
del sistema vascular y son fagocitados por los macrófagos alveolares (neumocito tipo II),
dando origen a las denominadas "Células Cardíacas" (con presencia de hemosiderina en el
citoplasma).
2.2.1.5. Congestión Hipostática.- "Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del
cuerpo, debido a la influencia de la gravedad".

Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula. Ej.:
Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).
Órganos: Pulmones, riñones, intestino, y otros.
Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.
2.3. Anemia.- "Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez". La anemia
es una disminución cuantitativa o cualitativa en el volumen de la sangre dentro del sistema
vascular. La anemia puede ser general o local, la anemia local se conoce como isquemia. Las
causas de la anemia pueden ser las siguientes:
Hiperplasia de la médula ósea: Sucede en todas las anemias crónicas. En condiciones de
salud, los huesos largos presentan en la diáfisis grasa, sin embargo en cuadros de anemia
crónica se observa tejido de color rojo, el cual reemplaza al tejido adiposo, debido a la
producción de eritrocitos.
En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce células a partir de
Centros Hematopoyéticos Ectópicos: "son órganos donde se producen células de la línea
blanca o roja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relación con los
órganos hematopoyéticos normales. Se encuentran en el hígado y en el bazo, sólo en el feto y
nunca en adultos. Se pueden confundir con focos necróticos, hay que buscar normoblastos y
megacariocitos".
Aspecto Macroscópico: Las mucosas se aprecian pálidas. La piel es delgada en las anemias
crónicas (poca nutrición) pudiendo llegar en casos extremos a necrosis. Los canales
longitudinales de las uñas se acentúan. Al hacer la necropsia la sangre se observa muy acuosa.
2.4.1. Tipos de anemia.- Se lo clasifica desde diferentes puntos de vista:

- Por el tamaño de los glóbulos rojos (macro, micro y normocítica).
- Por concentración de hemoglobina (hipo, hiper y normocrómica).
- Por la respuesta del organismo (Regenerativas y no regenerativas).
- Según su fisiopatología.
2.4.1.1. Según su fisiopatología

Anemia hemorrágica
Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia y Shock.
Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus
contortus (parásito). Todas las hemorragias crónicas son ferropénicas".
Anemia hemolítica.- Son aquellas en que hay destrucción del glóbulo rojo.
Causas: Babesiosis, Anaplasmosis (protozoos). Anemia Infecciosa Equina (virus). Clostridium
hemólitico. Clostridium welchii. Leptospira (bacteria). Plomo, Cobre.
Anemia por deficiencia.- De fierro Ferropénicas, De Cobre Cúprica, De Vitamina B12
Perniciosa.
Anemia por fallas renales.- Deficiencia de eritropoyetina.

Anemia Aplástica tóxica.- Se caracteriza por la destrucción de la médula ósea (sal,

antihistamínicos) y es de carácter irreversible. Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay
daño del endotelio capilar y se hace más permeable, saliendo líquido y produciéndose edema.
Significado.- Anoxia, hemorragia y edema. Hay daño del endotelio capilar y se hace más
permeable, saliendo líquido y produciéndose edema.
Isquemia.- "Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una
porción de un órgano o región".
La reducción sanguínea puede ocurrir rápidamente o lentamente. "El resultado depende del
órgano, tamaño del vaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral".
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el
resultado es una "necrosis aguda". Si la destrucción es gradual se produce Atrofia.
Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede
ser debida a vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo. La isquemia
puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien que necrosis.
Hay 4 tipos de Anoxia:
Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenada. Ej.: shock
o falla cardiaca.
Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.
Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la
capacidad de transportar hemoglobina.
Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.
2.4. Hemorragia.- "Es el escape o extravasación de la sangre a partir de cualquier porción del
sistema vascular sanguíneo", la cual se acumula en cavidades, espacios tisulares o sale al
exterior cuando existen heridas en piel. Las hemorragias son de origen: Arterial, Venoso o
Capilar
2.4.1. Tipos de hemorragias: Por Rexis o diapédesis.

Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre
escapan.
Diapédesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por
permeabilidad). Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.
2.4.2. Causas de hemorragia: La hemorragia ocurre ante-mortem; nunca post-mortem (ya que
no hay presión sanguínea, el animal debe estar vivo).
Causas fisiológicas: Parto, menstruación, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales.
Congestión: Causa hipoxia es una de las causas más frecuentes de hemorragia por diapédesis
(petequias). Las células endoteliales sufren necrosis y trastornos del metabolismo celular. Las
células lesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen y se
produce la hemorragia.

Traumatismos que producen hemorragias por rexis: Cuando se rompen grandes vasos o
vísceras se producen hemorragias externas o internas de consecuencias graves. Una pérdida de
25-30% del volumen total de la sangre provoca un choque hipovolémico, que con frecuencia
produce la muerte (Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.).
Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por
arterioesclerosis, parasitosis (Spirocerca y Strongylus).
Neoplasmas: Neoplasias malignas como mastocitoma, TVT.
Toxinas: Lesionan el endotelio vascular y producen hemorragia por diapédesis, dentro de ellos
se tienen: Agentes microbianos que causan septicemias, viremias y toxemias como
Pasteurella, Bacillus anthrasis, virus de la peste porcina y otros; Toxinas vegetales plantas
como el helecho macho, micotoxinas; Tóxicos químicos arsénico y otros minerales pesados;
Medicamentos como el ácido acetilsalicílico.
Trastornos de la coagulación: Existe un gran número de factores que, por diferentes
mecanismos, interfieren con la coagulación sanguínea y pueden ser causas de hemorragias:
- Deficiencia de protrombina y otros factores de coagulación, en padecimientos hepáticos
graves.
- Deficiencia de fibrinógeno.
- Hipocalcemia.
- Deficiencia de vitaminas K y C. Cuando se aplica medicamentos como sulfas que
matan la flora microbiana que sintetizan vitamina K.
Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación. Ej.: Trébol dulce produce

hemorragias en cualquier parte del cuerpo; ocurren preferentemente en el tejido subcutáneo y
en las fases intermusculares y serosas (epicardio, diafragma y rumen). Enfermedades
hereditarias como la hemofilia y la epistaxis hereditaria del caballo pura sangre.
También se dan hemorragias por trastornos alérgicos asociados a procesos inmunitarios, como
la púrpura alérgica, de igual forma se suele observar hemorragias agónicas cuando los animales
mueren después de un estado agónico prolongado y se deben a hipoxias o anoxias.
2.4.3. Clasificación de las hemorragias.

Según tamaño:
- Petequiales: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equimóticas: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino
y en las superficies serosas de algunos órganos.
- Sufusiones: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas, es
decir sangre derramada en tejido laxo (epicardio, endocardio, peritoneo) en forma de
brochazos.
- Sugilaciones: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por
efecto de la gravedad.
- Hematoma: Acumulación de sangre extravasada coagulada, en forma de masas
esféricas en tejido subcutáneo, intraarticular u otro órgano. Coagulo fuera de un vaso se
llama hematoma.

Según localización:
- Perivasculares: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de
Virchow-Robin.
- Perirenales: Alrededor de los riñones.
- Subserosas: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas.
- Parenquimatosas: A nivel del parénquima de los órganos.
- Subcapsulares: Bajo la cápsula de órganos.
- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica entre las dos pleuras.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.
Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:
- Epistaxis: Sangrado de nariz.
- Hemoptisis: Escupir sangre.
- Hematemesis: Vomitar sangre.
- Esterorragia: Hemorragia intersticial.
- Metrorragia: Sangrado uterino.
- Hematuria: Sangre en la orina.
- Apoplejía: Hemorragias cerebrales.
- Hematosalpinge: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.
La composición de la sangre es por Elementos figurados (40%): Glóbulos rojos, Glóbulos
blancos y Plaquetas o trombocitos; Plasma (60%): Agua, sustancias orgánicas e inorgánicas.
La sangre representa entre el 6 al 8% del peso total del cuerpo. Se puede perder 1/3 de la
sangre total, si la pérdida es mayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse
depende de la rapidez con la cual abandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante,
sólo puede perderse una pequeña cantidad.
Si la hemorragia es de la porción líquida de la sangre (plasma), ésta se repone en 24 horas. Los
leucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneración y los eritrocitos 4-6 semanas.
"La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la
presión del tejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.
Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulación: Hay dos tipos de
coágulos los temporales pueden ser blancos o rojos y los permanentes.
Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la gran
cantidad de eritrocitos que contiene.
Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas.
"Mientras existan bacterias y neutrófilos, el coágulo no se formará".
Factores que impiden la detención de la hemorragia.- Dentro de ellos se tiene:
- Enfermedad de los trombocitos.
- Enfermedades hepáticas porque no hay protrombina.
- Enfermedades nutricionales.
- Productos químicos y plantas tóxicas.

- Lesión mecánica de los vasos.

- Invasión bacteriana del coágulo temporal. Las bacterias atraen a los neutrófilos los
cuales liberan enzimas proteolíticas disolviendo el coágulo.
- Hipocalcemia, si no hay calcio no se forma fibrina, esto casi nunca sucede ya que antes
presenta fibrina.
Sangre extravasada.- Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es
rápidamente eliminada del cuerpo y no causa ningún efecto negativo. La sangre dentro del
lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente.
Las hemorragias son eliminadas por:
- Enzimas de tejidos y macrófagos.
- Leucocitos ameboideos.
"La sangre fuera del sistema vascular es cuerpo extraño".
Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble
en los líquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente en los líquidos corporales,
siendo transportada por los sistemas sanguíneos y linfáticos. El remanente de Hb es
desintegrada en dos fracciones: Heme (5%) y Globina (95%) soluble en los líquidos corporales
y difunde rápidamente. El Heme es metabolizado en hamatoidina y hemosiderina (Fe).
Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro
de los macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.
Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, tamaño y formas irregulares, son insolubles y
permanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos.
En el área de hemorragia también hay fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La
fibrina sirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y
nutrientes a los macrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una
fina red de tejido conjuntivo fibroso, finalmente en el área sólo se aprecia algunos macrófagos
con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares y queda sólo una masa de tejido
cicatricial. Este tejido con la edad, origina distorsiones en la estructura normal.
Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma
una densa cápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida
por las enzimas y se transforma en una masa semisólida café rojiza.
Significado de la Hemorragia.- Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco
pericárdico siempre es grave, ya que obstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar grave, el
animal se ahoga en su propia sangre.
Sangre turbia.- El enturbiamiento de la sangre, es la conglutinación de los eritrocitos en el

interior del sistema vascular. En condiciones normales los eritrocitos se repelen levemente
unos a otros. Este proceso patológico se observa en diversos procesos patológicos y no
patológicos, físicos, químicos y biológicos.
2.5. Trombosis.- Es un trastorno que se caracteriza por la formación de un coagulo en la luz de

un vaso y está adherido a su pared, este coagulo intravascular recibe el nombre de trombo.

Trombo: "Es un coágulo que se forma cuando un individuo está vivo, localizándose dentro de
los vasos". "Es una estructura sólida formada por constituyentes de la sangre, dentro del
sistema circulatorio". Sus constituyentes: Plaquetas, Fibrina y Células blancas (leucocitos).
2.5.1. Causas de trombosis.- Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten tres
condiciones que en conjunto forman la Triada de Virchow: 1) Lesión del endotelio, 2)
Alteración del flujo sanguíneo y 3) Alteración de la composición de la sangre.
2.5.1.1. Lesión directa el endotelio vascular o endocardio: Puede ser causada por:
Parásitos o sus larvas como la Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi o Strongylus vulgaris
(claudicación, cólico).
Lesiones traumáticas vasculares, por accidentes, mala o múltiples aplicaciones de
medicamentos con agujas no estériles o mal afiladas (Tromboflebitis), torniquetes o ligaduras.
Arteriosclerosis, aterosclerosis y aneurismas.- Son raros en animales.
2.5.1.2. Alteración del flujo sanguíneo.- Por congestión crónica se produce hipoxia con
acumulación de CO2. La corriente sanguínea se hace lenta, la viscosidad de la sangre aumenta
por la trasudación y las células endoteliales sufren cambios en su estructura suficientes para
activar la cascada de la coagulación y las plaquetas, además hay un cambio en la distribución
de los elementos sanguíneos. Cuando la corriente sanguínea es rápida los trombocitos no se
acercan a la pared endotelial, sólo se adhieren a ella si hay lesión endotelial. Si el flujo
sanguíneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrípeta de la corriente y se hace más fácil que
los elementos formados alcancen la pared vascular.
2.5.1.3. Alteración de la composición de la sangre.- Durante los procesos de destrucción

tisular se libera gran cantidad de tromboplastina lo que produce hipercoagulabilidad que
provoca trombosis vía extrínseca, lo cual altera la composición de la sangre en el área.
Una vez formado el trombo y la lesión del endotelio vascular cubierta, se activan los
inhibidores de la coagulación como son la antitrombina III elaborada en las mismas células
endoteliales o hígado, la proteína C y la proteína S, a su vez los factores de coagulación se
diluyen en la corriente sanguínea y son llevados al hígado para su metabolización.
2.5.2. Mecanismo de la trombosis

1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso antes de que la trombosis ocurra. La sangre
estancada dentro de un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.
2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al
endotelio vascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse
en contacto con el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.
3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia
periférica al flujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y
la corriente produce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial
del vaso, dando origen a una masa blanca "Trombo blanco".
2.5.3. Patogenia

1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden

formando una masa homogénea.
2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la
cual a su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la
sangre ya que necesita 4' para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el
corazón y grandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber
fibrina los glóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay
formación de trombos rojos, sólo blancos.
2.5.4. Tipos de trombos según localización

- Trombos Cardíacos.- Valvulares (Erisipela y Gurma) y Murales
- Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico trombo
embólico del equino.
- Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.
- Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.
- Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.
2.5.5. Clasificación de los trombos.- Los trombos se pueden clasificar considerando diferentes
aspectos.
2.5.5.1. De acuerdo a su localización en el corazón o vasos sanguíneos
- Trombos murales: Adheridos a la pared del corazón o vaso sanguíneo.
- Trombos valvulares: Adheridos a las válvulas cardíacas.
- Trombos parietales: Adheridos a un lado de la pared vascular.
- Trombos adyacentes: Adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del
vaso.
- Trombos en silla de montar: En la bifurcación de los vasos.
- Trombos canalizados: Resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y
se han formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales están cubiertos de
endotelio.
2.5.5.2. Clasificación de acuerdo con el agente infeccioso
- Trombos sépticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parásitos.
- Trombos asépticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parásitos.
2.5.5.3. Clasificación de acuerdo al color
- T. Blanco-pálido: Es blanco y está compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin
fibrina ni glóbulos rojos).
- T. Rojo: Es rojo y está compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos
principalmente.
- T. Mixto: Posee coloración blanca y roja. Es el tipo más común.
- T. Laminado: Está compuesto de capas alternadas de coloración blanca y roja. Es un
tipo de trombo mixto.
2.5.6. Destino de los trombos:
- Contracción: Por acción de la fibrina.
- Licuefacción por las enzimas autolíticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos.

- Desintegración por las enzimas de los leucocitos: Cuando los trombos contienen
bacterias, aparecen leucocitos para eliminar los microorganismos, las enzimas de
leucocitos causan digestión lenta del trombo.
- Abscedación: Aparecen abscesos cuando hay bacterias piógenas.
- Organización: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los
fibroblastos y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos,
capilares y fibroblastos.
- Canalización: Es el proceso de formación de canales recubiertos con endotelio a través
del trombo.
- Mineralización: Se presenta cuando hay tejido necrótico.
2.5.7. Efectos de la trombosis
Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se localizan en vasos que no
son necesarios.
Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los
trombos en los vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el
organismo. Ej. Trombosis de los vasos umbilicales.
Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.
No debe confundirse el trombo con el coágulo post-mortem. La coagulación de la sangre se
presenta en el corazón, arterias y venas; no ocurre en los capilares.
Coágulos Rojos: Ocurre cuando la sangre está uniformemente distribuida.
Coágulos Amarillos: No hay distribución uniforme de los componentes sanguíneos. La parte
superior es amarilla y la inferior es roja.
Diferencias entre trombo y coágulo.

Trombo Coágulo
- Consistencia seca Consistencia dura
- Superficie áspera y granulosa Superficie lisa y resbalosa
- Color blanco o rojo Color amarillo o rojo
- Estructura estratificada Estructura uniforme
- Adherencia a la pared No adherencia
- Endotelio vascular lesionado Endotelio liso
- Compuesto de trombocitos Compuesto de fibrina
- Se forma en sangre en circulación Se forma en sangre estancada
- Animal vivo Animal muerto
- Hay organización No hay organización
- Causado por lesión endotelial. Iniciado por tromboplastina.
2.6. Embolismo.- Es el proceso de formación de un embolo.
Émbolo: Es todo cuerpo extraño que circula en el aparato cardiovascular sanguíneo o
linfático".
Embolia: "Es todo cuerpo de naturaleza física, química, gaseosa que es llevado por la corriente
sanguínea de un punto a otro del organismo, enclavándose en un vaso de menor calibre". El
émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en un

punto dado ocasionando isquemia local, infarto y necrosis. Cuando un émbolo ya no circula
puede causar lesión endotelial y dar lugar a la formación de un trombo.
Embolo paradójico: Es aquel émbolo que originándose en el sistema venoso, provoca
obstrucción en el sistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia
foramen oval). Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.
2.6.1. Etiología
- El 95% de los émbolos se deben a trombos.
- Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.
- Bacterias, Parásitos, Neoplasma.
- Tapones de células corporales normales.
- Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.
- Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos. El aspecto espumoso de la sangre indica
que la sangre tiene émbolos gaseosos. Se hace necesario abrir el corazón bajo el agua.
La importancia de la embolia y proceso del embolismo depende de varios factores como ser: El
carácter de la embolia relacionados a su tamaño, propiedades sépticas o asépticas,
características de las células si son normales o neoplásticas; número de embolias y órganos
involucrados.
Las embolias pueden ser fibrinosas si se originan de un trombo o fibrina; parasitarias como
Dirofilaria; bacterianas o micóticas por abscesos; celulares por células de neoplasias
malignas; grasa post trauma, gaseosa u otros cuerpos extraños que pueden penetrar al sistema
circulatorio.
2.7. Infarto.- Es una necrosis local de un área a consecuencia de la isquemia, debido a una
obstrucción fuera de lo normal en el árbol arterial". Infarto: Indica hinchar o llenar.
2.7.1. Etiología: Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos. Obstrucción de tipo
intramural o parietal. Ateroma. Obstrucción por causa extraparietal.
2.7.2. Patogénesis
- Infarto rojo: Se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida
de aporte sanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.
- Infarto hemorrágico: Debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se
origina hemorragia por diapédesis.
- Infarto anémico o pálido: Cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro
de los tejidos circundantes, el área infartada pierde su color rojo y se aprecia anémica o
pálida.
- Infartos renales: Siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).
- Infartos del Bazo: Son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la
circulación es pobre.
- Infartos cardíacos: Se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco
frecuentes en los animales, ya que no sufren arterioesclerosis dado que son sacrificados
prematuramente.
- Infartos hepáticos: Son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo.
Para que se produzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.

- Infartos intestinales: Presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo.

Los infartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente
durante éste.
- Infartos pulmonares: Son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.
- Infartos cerebrales: Son frecuentes en perros.
2.7.3. Significado: La importancia del infarto depende de su localización y tamaño.
- Muerte del tejido irrigado.
- Organización del infarto y producción de cicatriz si no hay muerte.
- Puede haber shock, por la liberación de histamina proveniente del área infartada.
- Invasión bacteriana.
2.8. Edema.- Es un aumento en la cantidad de líquido en los espacios intercelulares o
cavidades corporales. El líquido contiene agua, electrolitos, y muy pocas proteínas y recibe el
nombre de trasudado.
- Hidrocefalia: Es la aumentación del líquido cefalorraquídeo en las cavidades
ventriculares.
- Hidrotórax: Acumulación de líquido entre la pleura parietal y visceral.
- Hidroperitoneo (ascitis): Presencia de líquido en la cavidad abdominal
- Hidropericardio: Presencia de líquido en el saco pericárdico.
- Hidrocele: Acumulación de líquido en la serosa testicular.
- Anasarca: Edema generalizado en tejido subcutáneo.
- Deg. Hidrópica: Edema intracelular.
2.8.1. Etiología del edema.- Se presenta cuando se alteran las presiones hidrostáticas,
coloidosmótica (oncótica) o ambas, se rompe el equilibrio y la consecuencia será el edema.
- Deficiencia de la proteína de la sangre, es la causa más frecuente del edema general
(parasitismo, lesión renal, lesión hepática), o sea se produce una disminución de la
presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas plasmáticas. La presión plasmática
baja a 20 mm de Hg.
- Hiperemia pasiva (congestión), se debe al aumento de la presión de la sangre venosa
por una obstrucción central (corazón o pulmón) o por obstrucción local de una vena.
Aumento de la presión hidrostática venosa a 20 mm de Hg.
- Aumento de la permeabilidad endotelial, por acción de la histamina, la proteína
vascular escapa a los tejidos. La presión plasmática baja a 20 mm de Hg.
- Obstrucción linfática: Inflamatoria y no inflamatoria, tumores, vendajes, etc., dificultan
el drenaje del líquido intersticial. La presión plasmática baja a 25 mm de Hg.
- Retención de sodio y agua (epitelio renal). La presión plasmática baja a 25 mm de Hg.
La sangre de la terminación arterial fluye continuamente hacia los tejidos, la misma que retorna
de los tejidos hacia la sangre vascular a través de las venas o linfáticos, para completar esta
circulación continua, la presión de la sangre debe sobrepasar la presión osmótica del plasma.
Normalmente la presión arterial es de 45 mm de Hg, la presión osmótica del plasma es de 30
mm de Hg y la presión venosa de 15 mm de Hg. Esta relación hace que la sangre sea forzada a
los tejidos en una proporción de 15 mm de Hg, a su vez la presión venosa de 15 mm de Hg, no
puede dominar la presión osmótica del plasma de 30 mm de Hg, por lo que la sangre abandona
de los tejidos en la misma proporción de 15 mm de Hg. Si la presión del plasma baja a 20 mm
de Hg, por deficiencia de proteínas plasmáticas o aumento de permeabilidad, la sangre es

forzada a los tejidos en una proporción de 25 mm de Hg y el retorno es solo de 5 mm de Hg,

por lo que se produce acúmulo de líquidos en los tejidos en una relación de 20 mm de Hg.
Tipos de edema.- Puede ser local o general. La local es causada por una congestión local o por
la obstrucción de un vaso linfático; la general por causas cardiacas, renales o es el resultado del
parasitismo.
Aspecto Macroscópico: Hinchazón al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital
queda marcada, Aumento de peso y grosor, Disminución de la temperatura, Color menos
intenso, Dolor ausente no hay irritante. A la incisión fluye líquido edematoso que es
transparente amarillento y por lo general no coagula. Cuando existe edema en pulmón, este
órgano no colapsa al abrir la cavidad torácica y con frecuencia se encuentra un líquido
espumoso en bronquios y tráquea. Puede haber fibrosis cuando transcurre un tiempo
considerable.
Aspecto Microscópico: Un corte teñido con HE, el líquido se presenta como un material
traslúcido o de coloración rosada que se extiende en el tejido conectivo intersticial o espacios
perivasculares. En pulmón los alveolos están distendidos y ocupados con un material
eosinofílico.
2.9. Shock.- "Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen
sanguíneo, decremento de la velocidad y hemoconcentración". Se podría decir que en el shock
el corazón trabaja con poca sangre, por lo que se produce una perfusión capilar insuficiente
para mantener las funciones celulares de intercambio de nutrientes entre la sangre capilar y
células tisulares. También se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.
Los factores predisponentes pueden ser fríos, fatiga, depresión, etc.
El shock es un síndrome que afecta a todos los órganos y tejidos, por cualquier proceso que
altera la eficiencia del flujo sanguíneo, si es local como una trombosis causa isquemia, si es
general la insuficiencia circulatoria, se llama shock o choque.
Mecánicos, térmicos Influencia Nerviosa
Lesión celular HISTAMINA Pared capilar

(Hipoxia)
Disminución de la Dilatación, edema capilar

Potencia cardiaca y hemoconcentración
Hemorragia
Shock primario: Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con
violencia, miedo, crisis emocionales que causa parálisis de la pared de los capilares. Además,
de manipulaciones de las vísceras.
Shock secundario: Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está
asociado con golpes, especialmente a nivel de pecho y abdomen.

Patogénesis.- El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual
origina dilatación capilar. La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la
dilatación de los capilares. Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el
cuerpo está llena con sangre, cuando los capilares se dilatan en todo el organismo, existe
suficiente espacio en la red capilar para que toda la sangre del organismo pueda estar contenida
dentro de los capilares.
Aspecto Macroscópico: Capilares dilatados con sangre, edema, las células y las fibras están
separadas por el trasudado.
Significado y resultado: Si el círculo vicioso no se rompe se produce la muerte.
2.9.2. Clasificación.- Según su origen los tipos de shock son:

Choque Hipovolémico: Hay disminución del volumen total de la sangre como el caso del
shock hipovolémico hemorrágico.
Choque Cardiógeno: No hay hemorragia, el corazón falla por miocarditis, hemopericardio y
otros. Las consecuencias son la acumulación de metabolitos, acidosis, exudación, lesiones
vasculares e hipotensión.
Choque Séptico o Endotóxico: Durante las septicemias suelen liberarse exotoxinas o
endotoxinas según el agente, las cuales lesionan tejidos (necrosis tisular) y se liberan sustancias
vasoactivas (histamina, cininas y leucotrienos) que cusan vasodilatación, pérdida de líquido y
hemoconcentración. En quemaduras extensas se libera histamina y se puede dar una
combinación de choque hipovolémico y séptico.
Choque Neurógeno: Se debe a una pérdida del tono vascular por trastornos que afectan los
centros de la regulación cardiovascular y producen parálisis vasomotora, como traumatismos o
depresiones de áreas específicas del sistema nervioso central (bulbo raquídeo, médula espinal
región toracolumbar), dolor, emoción, tensión y angustia. La parálisis vasomotora produce
vasodilatación y secuestro de la sangre en capilares.
Choque Anafiláctico: Tiene su origen en un trastorno inmunitario, en especial es los estados
alérgicos, por aplicaciones repetidas de biológicos o ciertos medicamentos, ocurre una reacción
antígeno anticuerpo entre las células sensibilizadas de un animal y el antígeno introducido. Las
células dañadas por esta reacción liberan sustancias vasoactivas (histamina, cininas y
leucotrienos) que cusan vasodilatación intensa, entonces se produce hipotensión.
Un animal con choque debe ser atendido con prontitud, procurando básicamente la restitución
de líquidos y la actividad de la circulación para evitar la muerte. Las lesiones que sugieren la
muerte por choque son congestión visceral, el intestino puede contener abundante cantidad de
líquido sanguinolento similar a enteritis hemorrágica, hemorragias de tipo petequial en serosas,
mayor cantidad de líquido serosanguinolento en cavidad abdominal, esplenomegalia por
secuestro, riñón pálido con áreas blanquecinas, en el pulmón se observa falta de colapso y
edema alveolar característico denominado “pulmón de choque”, en epicardio y endocardio
hemorragias de magnitud variable, coágulos a nivel de cavidad derecha del corazón. La
coagulación intravascular diseminada (CID o micro trombosis) es una lesión frecuente en
animales muertos por choque, y debe comprobarse por cortes histológicos.
Tema 3
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR

3.1. Generalidades
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural
a nivel celular, de tejidos u órganos. No incluye aumento del volumen debido a depósitos de
grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".
Los organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.
Los organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número
celular (mitosis).
Los trastornos del crecimiento celular se refieren a exceso de crecimiento, crecimiento
deficiente o patrones anormales de crecimiento en un tejido u órgano. Estos trastornos
involucran a número de células, tamaño de células, una combinación de ambas y un cambio en
la relación o proporción entre los diferentes tipos de células o tejidos en un órgano.
3.2. Alteraciones cuantitativas

3.2.1. Agenesia.- Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de
información genética.
3.2.2. Aplasia.- Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el
esbozo embrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber
estado, hay una masa de grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos
pares (riñones, gónadas, adrenales) siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce
en órganos únicos (corazón, hipófisis, intestinos) es incompatible con la vida.
Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la
ontogénesis y enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante
determinadas etapas de la gestación.
3.2.3. Atresia.- Falta de una abertura normalmente de una víscera hueca como el intestino, la
atresia de íleon. Cuando presenta una constricción incompleta o reducción del lumen se llama
estenosis.
3.2.4. Hipoplasia.- Es la incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño adulto
normal. Es un trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplásico las células no son
tan grandes como las normales, pueden ser menores en número o puede haber una
desproporción entre tejido parenquimatoso y estroma, siendo mayor éste último. Esta lesión
generalmente se observa en animales jóvenes ya que es causada por eventos patológicos en
estadios tardíos de desarrollo del feto o neonato.
Etiología
a) Infección viral: Panleucopenia Felina en los gatitos, Diarrea Viral Bovina.
b) Isquemia: Falta de irrigación sanguínea de un órgano en crecimiento, dicho órgano no podrá
desarrollarse adecuadamente.
c) Inervación inadecuada: El órgano en crecimiento no se desarrollará adecuadamente. Ej.
Parálisis infantil del hombre.
d) Desnutrición: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (proteínas,
vitaminas) producirá un desarrollo incompleto en el feto.

El daño tisular presente en la hipoplasia es permanente. La hipoplasia es un trastorno

irreversible del crecimiento.
Las células que conforman un tejido maduro, pueden responder a estímulos fisiológicos
excesivos o a estímulos patológicos, desarrollando diversas adaptaciones celulares fisiológicas
y morfológicas. En estas respuestas las células alcanzan un nuevo, aunque alterado equilibrio,
preservando la viabilidad de la propia célula y modulando su función como respuesta a
estímulos. Algunas de las adaptaciones fisiológicas implican cambios en el crecimiento,
tamaño o diferenciación de la célula. Las adaptaciones patológicas pueden presentar los
mismos mecanismos que los fisiológicos, aunque permiten a la célula la supervivencia en su
ambiente y, quizás evitan la lesión celular.
La célula según el estímulo reacciona diferente, aumenta tamaño y función, si la demanda es
mayor entra en insuficiencia, degeneración, necrosis y metaplasia. Las principales respuestas
de adaptación incluyen hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia, displasia y el
almacenamiento intracelular de productos en cantidades anómalas.
3.2.5. Atrofia.- Es la disminución adquirida del tamaño de un tejido u órgano que ha alcanzado
su desarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reducción en el
tamaño celular, de una disminución en el número total de células o ambas. Además de la
reducción en el volumen celular otra cusa de atrofia en la apoptosis, muerte celular programada
de un número importante de células embrionarias como el timo y la bolsa de Fabricio.
Macroscopia: Hay disminución de tamaño del órgano o tejido afectado, el cual se caracteriza
por una consistencia firme, debido a la pérdida del parénquima y retracción del estroma.
Excepciones: Existen algunos procesos patológicos que cursan con atrofia, pero no causan
disminución del tamaño del órgano: Amiloidosis (bazo, riñón, hígado). Tumores infiltrativos.
Sustitución del parénquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).
Anatómicamente la atrofia puede ser:
a) Atrofia local: Afecta a un órgano determinado o una parte de él.
b) Atrofia sistémica: Afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: Compromete a todo el organismo (caquexia).
3.2.5.1. Tipos de atrofia

3.2.5.1.1. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del
proceso normal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.
Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Es una
atrofia total. Etiología: Disminución del trabajo celular. Menor estimulación hormonal.
Reducción del metabolismo. Reducción de la regeneración fisiológica. Reducción de la
irrigación sanguínea.
Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.
Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).
Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.
3.2.5.1.2. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.
Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.

Etiología: Causas exógenas: Carencia de alimento.

Causas endógenas: Presencia de neoplasias. Mala digestión. Mala absorción.
Catabolismo de: Depósitos de glicógeno, grasa y proteínas. La hipoproteinemia
produce disminución de la presión coloido-osmótica (se produce edema).
Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad o disminución
de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influencias externas,
tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevan a
atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a la
disminución de su función y atrofia posterior.
Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo los niveles
críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente en
cerebro y riñones. Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.
Atrofia por presión: La presión persistente sobre un órgano o tejido producirá eventualmente
atrofia de la estructura afectada. Puede haber acción directa sobre las células o sobre vasos
sanguíneos (atrofia por isquemia).
Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un órgano endocrino, puede
ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipófisis o tiroides, será
seguida al principio por agrandamiento del órgano, pero eventualmente terminará con una
pérdida progresiva de los elementos del parénquima.
Atrofia endocrina: Los órganos que dependen de la estimulación hormonal de otros órganos
para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminución o falta de sus
hormonas tróficas.
Atrofias específicas: Atrofia parda: Concentración de lipofucsina en los extremos de células
atrofiadas en organismos de edad avanzada o caquécticos (hígado, corazón, cerebro y
testículo).
Atrofia serosa, degeneración mucoide o gelatinosa: Importante lesión que se descubre al
examen postmortem, desaparecen los depósitos de grasa corporal, siendo sustituida la grasa por
una sustancia mucoide de color amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy
buen indicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazón, alrededor de los
riñones, en mesenterio y médula ósea.
Atrofia por inflamación: Muchas citocinas que participan en la respuesta inflamatoria pueden
causar atrofia de órganos parenquimatosos e indirectamente, sustitución por tejido conectivo
fibroso. También se produce atrofia y fibrosis a nivel de vellosidades intestinales en
enfermedades crónicas inflamatorias, sean estas víricas o bacterianas.
La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de lo normal, siempre y cuando la
causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente. El tejido atrófico
pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.
3.2.6. Hipertrofia.- Consiste en un aumento de tamaño de un órgano o tejido, como resultado
de un aumento del tamaño celular. De tal manera que, el órgano hipertrofiado no posee células
nuevas, sino células más grandes. La hipertrofia puede presentarse en todos los órganos y
tejidos, pero se encuentra en forma pura, sólo en aquellos tejidos compuestos por células que

no se reproducen o dividen (músculos). La hipertrofia se produce por mayor demanda

funcional o por una estimulación hormonal específica.
3.2.6.1. Hipertrofia fisiológica: Musculatura esquelética (producto del trabajo muscular),
Miocardio (corazón de atleta).
3.2.6.2. Hipertrofia patológica: Por daño mecánico. Por compensación (para compensar una
función reducida o pérdida). Por ejemplo si se extirpa un riñón se produce una hipertrofia
importante y rápida del riñón contralateral. El hipertiroidismo de gatos produce hipertrofia
cardiaca.
3.2.7. Hiperplasia.- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus
células. Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran, las células son normales,
puede ser fisiológica o patológica y también puede ser reversible.
La hiperplasia fisiológica puede ser hormonal como en la glándula mamaria o compensadora
por ejemplo cuando se extirpa una porción del hígado.
La hiperplasia patológica, lo representan casos de estimulación excesiva o los efectos de
factores de crecimiento sobre las células efectoras. Por ejemplo la hiperplasia fibroepitelial que
ocurre en el estroma y epitelio de los conductos mamarios de la gata inducida por estimulación
hormonal. También tenemos la hiperplasia quística endometrial de la perra, la hiperplasia
epitelial y del estroma fibromuscular en la próstata, hiperplasia de la tiroides y otro tipo de
hiperplasia en epitelios de superficie por irritaciones crónicas.
Hiperplasia difusa: Es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.
Hiperplasia nodular: Se presenta en un área focal de un órgano.
Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues que
dificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndose
quistes de retención (próstata por ej.).
La hipertrofia e hiperplasia son dos procesos diferentes, es frecuente que parezcan juntos en
tejidos con capacidad de división celular.
3.3. Alteraciones cualitativas

3.3.1. Metaplasia.- Es la sustitución de una célula adulta (epitelial o mesenquimal) por otra
célula completamente diferenciada. Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero
dentro de una misma hoja embrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro
más especializado de acuerdo a la nueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido
conectivo.
La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología. Suele
observarse en órganos en proceso de atrofia.
Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecánicos o

irritación prolongada por inflamaciones crónicas, también se observa como consecuencia de
una deficiencia de vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cúbico a
epitelio escamoso estratificado, como sucede en las vías respiratoria, vejiga urinaria y otras que

sufren irritación o inflamación crónica. La vitamina A (ácido retinoico) que influye en la

diferenciación epitelial, su deficiencia conduce metaplasia escamosa.
Metaplasia del tejido conectivo: Según la edad tejido conectivo aórtico se transforma en
cartílago. Tejido de duramadre se transforma en hueso. Tejido cartilaginoso (pabellón
auricular, por ej.) se transforma en hueso. Inflamación Crónica: Tejido conectivo se transforma
en hueso.
3.3.2. Displasia.- Es el desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede

presentarse a nivel fetal, neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Tiene dos contextos el de malformación congénita y el de lesión precancerosa.
Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.
Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los
cortes histológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares
se aproximan a los rasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al
epitelio. Está asociada con irritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También
existen causas genéticas como la displasia de la articulación coxofemoral en el perro ovejero
alemán y la displasia renal.
La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a ser
francamente cancerosa.
3.3.3. Anaplasia.- Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos
(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas
alteraciones en la arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares
diferenciadas. Se compromete el tamaño y forma celular, así como el tamaño, forma,
características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo. La multiplicación y crecimiento
celulares son desordenados.
3.3.4. Alteraciones estructurales

3.3.4.1. Metalaxia.- Cambio de la estructura arquitectónica de un tejido (esqueleto), producto
de cambios en la función del órgano. Después de una fractura se producen alteraciones de las
fuerzas estático mecánicas de los huesos lo que lleva a transformación de las trabéculas
esponjosas.
Tema 4
TRASTORNOS DEGENERATIVOS

Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metabólicos es la acumulación de

cantidades anormales y/o depósitos de diversas sustancias (intracelulares y extracelulares),
pueden agruparse en tres categorías:
Sustancia endógena normal cumulada en exceso, por ejemplo agua, lípidos, etc.
Sustancia del metabolismo normal o bien, exógena, que se deposita a nivel intra o
extracelular.
Sustancia exógena que se deposita y se acumula debido a que las células no pueden
degradarla, como sucede con las partículas de carbón.
Paratrofias (Distrofias): "Es un conjunto de alteraciones de la estructura íntima del

protoplasma, originadas por agentes externos a la célula y cuyo resultado es un trastorno
metabólico que, a su vez, determina una alteración funcional, pudiendo ser ésta una
disminución, supresión o aumento de la actividad celular.
Degeneración: "Cambio en la composición química del protoplasma, debido a una
transformación del propio protoplasma". La degeneración implica que la célula está enferma;
estos cambios en el protoplasma se pueden deber a un aumento en la demanda funcional.
En general, los cambios degenerativos son considerados reversibles, si la función retorna a lo
normal. Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.
Infiltración: Los cambios de la composición celular, se relacionan con el ingreso de sustancias
provenientes del exterior".
"Si la tasa de destrucción celular es particularmente alta, el balance entre las células que
mueren y aquellas de reemplazo, es alterado y la célula no es capaz de llevar a cabo sus
funciones normales".
Los trastornos degenerativos o del metabolismo celular se los puede clasificar según la
composición y contenido en:
- Trastornos Proteicos: Tumefacción turbia. Deg. Hidrópica. Deg. Mucosa. Deg.
Mucoide. Infiltración Amiloidea. Deg. Hialina. Gota.
- Trastornos de los Lípidos: Cambio Graso.
- Trastornos de los Hidratos de Carbono: Infiltración glicogénica.
- Trastornos de los Pigmentos: Endógenos y Exógenos.
4.1. Trastornos de las proteínas

4.1.1. Tumefacción Turbia.- Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza
porque las células incorporan agua al citoplasma y éste se hace más granular que lo normal.
Esta afección constituye la primera respuesta de la célula a la acción de un irritante, cualquiera
sea su causa. A nivel celular, la alteración primaria consiste en una tumefacción del retículo
endoplásmico y de las mitocondrias.
Este trastorno se origina por una alteración de los mecanismos respiratorios que liberan energía
en la célula. La pérdida de la energía inhibe en la célula la excreción interrumpida de sodio o
agua.
Etiología
- Irritantes.

- Enfermedades Septicémicas.
- Aumento de temperatura corporal.
- Enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia).
- Venenos orgánicos (Pb, cloroformo, alcohol).
- Trastornos circulatórios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
- Productos metabólicos no eliminados.
- Enfermedades Inmunes.
Aspecto macroscópico: Aumento de tamaño en órganos parenquimatosos (hígado, riñón) y
aumento de peso. Los órganos afectados tienen aspecto de "cocido" y coloración anémica. Al
ser incidido el órgano se corta más fácil que lo normal, la superficie es convexa y la cápsula se
retrae fácilmente.
Aspecto microscópico: El citoplasma de las células presenta aspecto granular, no debe
confundirse este trastorno con la autolisis post mortem. El aspecto granular se debe al aumento
de tamaño de las mitocondrias que se hacen visibles al ojo humano.
Significado: Mayor exigencia celular con más alto rendimiento biológico. Los órganos que
presentan este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan
pronto como la causa es retirada los gránulos citoplasmáticos desaparecen, el líquido abandona
la célula y ésta vuelve a la normalidad. Es un trastorno reversible.
4.1.2. Deg. Hidrópica.- Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporación
de líquido a la célula, el cual origina tumefacción citoplasmática e incluso ruptura celular. Este
trastorno compromete principalmente las células epiteliales y constituye un estado posterior a
la tumefacción turbia.
Etiología
- Lesiones mecánicas: Pala mano ampolla; Remo mano ampolla.
- Lesiones térmicas: (quemaduras, frío o calor).
- Lesiones químicas: se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto
del contacto accidental con terapéuticos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos: (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del
Cerdo).
Aspecto Macroscópico: Ampolla no se debe romper ya que se abre una puerta para la
contaminación bacteriana secundaria.
Aspecto Microscópico: Gotitas de agua en citoplasma
Estratos que conforman la epidermis
- Corneo (no se altera).
- Lúcido.
- Granuloso.- Malpighi o Espinoso (más afectado).
- Germinativo o Basal (se afecta sólo cuando hay irritantes severos).
Significado: Este trastorno es reversible, de tal modo que al eliminar la causa el agua se
reabsorbe y la vesícula desaparece completamente. El principal peligro de la degeneración
hidrópica es la destrucción del epitelio y el ingreso de posibles agentes infecciosos. Si la
destrucción de tejido es grande como en una quemadura por agua caliente, el tejido afectado
libera gran cantidad de histamina y ésta conduce a una vasodilatación de los capilares, lo que
lleva a shock.

4.1.3. Deg. Mucosa.- Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de
producción de mucina por parte de las células mucosas (caliciformes) en respuesta a una
irritación de carácter mecánico o por agentes infecciosos. Este trastorno sólo se presenta en
aquellas partes del organismo en que existen células mucosas, principalmente intestino grueso,
tráquea y articulaciones.
La degeneración mucosa en un exceso de producción de mucina, en respuesta a una mayor
demanda, en cambio la degeneración mixomatosa es un trastorno del tejido conectivo, el cual
presenta aspecto de gelatina. Mucosidad = Mucina + H2O.
Etiología de la degeneración mucosa
- Irritantes en membranas mucosas.
- Lesión mecánica.
- Sust. químicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obstétricos.
- Afecciones virales.
- Neoplasias.
Aspecto Macroscópico: La mucosa afectada se observa cubierta con un material claro y
trasparente o con una capa de color amarillo, dependiendo de la especie afectada. Las heces
retenidas en el colon y recto, son ligeramente irritantes y originan una excesiva producción de
mucina para facilitar su evacuación.
Característica de la mucina en las siguientes especies:
Perro mucina color blanco, Equino mucina color amarillo, Hombre mucina color blanco.
Durante el estro hay gran producción de mucina, especialmente en bovinos.
Aspecto Microscópico: La mucina se presenta primero en el citoplasma como gotas pequeñas,
las que posteriormente se van fusionando y desplazando el núcleo contra la pared celular. La
presencia de mucina en la célula le confiere una apariencia de copa, la cual es característica.
Con la tinción H/E la mucina se tiñe de color azul.
Significado: Eliminado el agente etiológico, el trastorno desaparece y la célula vuelve a la
normalidad.
4.1.4. Deg. Mucoide.- Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por la
presencia de una glicoproteína semejante a la mucina en el tejido conectivo, el cual está
experimentando un trastorno en el metabolismo celular.
Etiología: Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La
degeneración mucoide se observa principalmente en:
- Tumores del tejido conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una
indicación de malignidad.
- Mixedema.- Enfermedades asociadas con la tiroides.
- Animales caquécticos, producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfermedades
debilitantes crónicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.
Aspecto Macroscópico: Se aprecia como "Jalea", principalmente en la grasa del surco
coronario en el corazón, músculos, depósitos grasos perirrenales, mesentéricos y en omentos.

Aspecto Microscópico: Con la coloración H/E se observa de color Azul.

Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo
vuelve a la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa
de un proceso embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
4.1.5. Amiloidosis.- Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por el
depósito de una sustancia trasparente, homogénea y semejante al almidón en algunas
reacciones químicas entre el endotelio capilar y las células adyacentes.
El amiloide son glicoproteínas fibrilares extracelulares e insolubles cuyos precursores están en
la sangre, contiene cadenas ligeras de inmunoglobulinas que se sintetizan en el hígado durante
la fase aguda de la inflamación. Su formación tiene que ver con una inadecuada degradación de
sus precursores insolubles, por parte de los fagocitos mononucleares, depositándose como
amiloidosis, si se deposita de forma extensa en órganos vitales es letal.
Etiología:
- Causa no aparente.
- Procesos de degradación tisular crónicos.
- Trastornos de las células plasmáticas.
- Trastornos del metabolismo genético.
- Reacciones inmunológicas: Antígeno - anticuerpo.
- Priones (proteínas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca).
Afecta a: Hombre, Bovinos, Equinos, Pollos y Caninos.
Patogénesis: El depósito de amiloide se origina en la periferia de los pequeños vasos
sanguíneos, principalmente capilares, arteriolas y vénulas, ya que en estos vasos se produce
difusión de líquidos y no en los grandes vasos. El amiloide es una sustancia impermeable, de
tal modo que al depositarse en la periferia de los vasos no permite con posterioridad el paso de
líquidos o procesos de filtración normales como en el ovillo glomerular.
La estenosis que origina el depósito de amiloide lleva en una primera fase a un proceso de
isquemia, con posterioridad a degeneración y necrosis. Si el trastorno no es muy severo y
permite el traspaso de líquido, sólo se observa atrofia de las células circundantes.
Aspecto Macroscópico: El depósito de amiloide en los tejidos de aspecto semejante a
almidón, los órganos se ven aumentados de tamaño, pálidos y de conciencia firme "Fibrosis" o
"Inflamación crónica". En algunos casos, como en los equinos, también se puede observar
como masas tumorales de color blanquecino en la cara o en la tabla del cuello (frecuente en
caballos utilizados para la producción de suero hiperinmune).
La amiloidosis puede ser local o general. Las localizaciones más frecuentes del amiloide en
órganos y tejidos son:
A. Esplénica: Pulpa blanca Bazo de Sagú. Pulpa blanca + pulpa roja Bazo Lardáceo.
A. Hepática: Hepatomegalia, Atrofia y Deg. Grasa.
A. Renal: Estenosis Glomerular, Atrofia tubular, Degeneración y Necrosis.
A. Pancreática: Islotes de Langerhans y Diabetes.
A. Conjuntiva: "Equinos" ceguera.
A. Cutánea: "Equinos" cabeza, lomo, extremidades posteriores, carácter focal o difuso.

A. Cardíaca: Localización en el endocardio, presenta aspecto tumoral.

Aspecto Microscópico: El amiloide se deposita extracelularmente y se caracteriza por ser una
sustancia "Metacromática", lo cual quiere decir que al ser teñida con un colorante determinado
el amiloide se tiñe de un color diferente al de la tinción utilizada. Se observa como un material
eosinofílico, de aspecto hialino y a veces fibrilar. Los glomérulos se ven como masas
nodulares, sólidas eosinofílicas.
Significado: Es un cambio de tipo permanente. El amiloide deja de depositarse cuando la causa
es eliminada. La severidad del cuadro depende de la cantidad de amiloide presente y de su
localización. Riñón = Uremia; Páncreas = Diabetes; Hígado = Ruptura.
4.1.6. Deg. Hialina.- Trastorno del metabolismo de las proteínas que se caracteriza por un
grupo de cambios heterogéneos en los tejidos, que tienen en común el que son trasparentes,
homogéneos y se tiñen agudamente con la eosina.
Etiología: No existe una causa específica para la degeneración hialina. Se puede producir por
una serie de trastornos en el metabolismo proteico. En algunos órganos su presencia es un
proceso normal y fisiológico como lo es en:
- Atresia folicular.
- Corpora albicans (involución del cuerpo lúteo).
- Córnea ocular.
- Estrato córneo de la piel.
- Cicatrices producto de la ovulación del ovario.
En la Degeneración Hialina hay lesión a nivel del citoplasma celular, que conduce a
coagulación o desnaturalización de las proteínas intracelulares.
Aspecto Macroscópico: Sustancia transparente, dura e inelástica. Las cicatrices viejas
constituyen un buen ejemplo de degeneración hialina, apreciándose de color blanco o azuloso.
Aspecto Microscópico: Masa homogénea, la cual capta intensamente la Eosina.
Tipos: Deg. H. del Tejido Conectivo, Deg. H. Celular y Deg. H. Queratohialina.
Deg. H. del Tejido Conectivo: Este tipo se caracteriza por afectar principalmente el tejido
conectivo, estando generalmente en asociación con procesos inflamatorios de tipo crónico. Se
presenta en:
- Cicatrices.
- El estroma de tumores del tejido conectivo.
- El tejido reticular de nódulos linfáticos que drenan procesos inflamatorios crónicos.
- Procesos inflamatorios crónicos glomerulares (glomerulonefritis crónica).
- La intima y media de vasos con arterioesclerosis.
- Las paredes de vasos sanguíneos en la Peste Porcina Clásica y africana.
Significado: Alteración permanente.
Deg. H. Celular: Es originada por la fusión y deshidratación de células de los epitelios
glandulares. Un ejemplo es la presencia de los denominados "Corpora Amilacea" que se
observan en la próstata producto de descamaciones celulares o en los alvéolos pulmonares
debido a cuadros neumónicos o infartos, también se visualizan en los islotes de Langerhans en
el caso de la diabetes.

Significado: La presencia de los Cuerpos Amiláceos indica una excesiva descamación de

células epiteliales y alteración de la estructura proteica de dichas células. Este trastorno rara
vez tiene significación patológica, la mayoría de las veces las células descamadas se eliminan
vía conducto excretorio o secretorio.
Deg. H. Queratohialina: Se produce fisiológicamente durante la cornificación normal de la
piel, cuando existen irritaciones mecánicas de la superficie cutánea, como: Callos, Papilomas
(verrugas), Hiperqueratosis y Perlas de cancroide (Carcinomas de Células Escamosas).
Aspecto macroscópico: El epitelio queratinizado es duro, firme e incoloro, de apariencia
vítrea. Ej: el callo común de las manos.
Significado: Mecanismo de protección, en algunos casos origina obstrucciones dependiendo de
la localización.
4.1.7. Gota.- Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por el depósito de uratos
de sodio y calcio en el tejido conectivo y en las membranas serosas.
Etiología.- Dietas ricas en proteínas y Exceso de acido úrico.
4.1.7.1. Tipos de Gota:
Primaria: Se debe a un defecto de tipo genético, en que el metabolismo del ácido úrico está
incrementado, observándose hiperuricemia. El carácter del trastorno genético es autosómico
dominante (sin influencia del sexo del descendiente).
Secundaria: se debe a una degradación mayor que lo normal de nucleoproteínas provenientes
de eritrocitos, producto de alguna enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa).
Localización: Articulación en: Manos, Muñecas, Codo, Pies, Tobillos, Rodillas. Riñón,
Corazón y Serosas
Tofos: "Depósitos de Uratos".
Aspecto Macroscópico: Polvo de tisa en las serosas.
Aspecto Microscópico: Cristales como agujas.
Significado: El pronóstico depende del grado de compromiso del tejido y de la rapidez con la
cual se puede retirar la causa. La recuperación es muy lenta, por lo general el depósito de ácido
úrico permanece de por vida en los individuos y es responsable de una severa reacción
inflamatoria, muy dolorosa.
4.2. Trastornos del metabolismo de los H. de Carbono
Infiltración glicogénica.- Es la acumulación anormal de glicógeno en los tejidos. Los H. de

carbono viajan en forma de glucosa dextrosa y, se almacena como glucógeno en hígado y
músculos, siendo la energía hidrosoluble.
Etiología:
- Es normal el glicógeno en el hígado en animales bien nutridos.
- Se observa en tejidos embrionarios.

- Está presente en tumores de rápido crecimiento, procesos inflamatorios y en la periferia

de los tejidos muertos.
- Se observa en procesos supurativos (pus y polimorfonucleares en la circulación
general).
- Hiperglucemia, especialmente diabetes, es la más frecuente.
Aspecto macroscópico: Coloración blanquecina, anémico y aumento de tamaño.
Aspecto microscópico: "Presencia de glicógeno como vacuolas claras en el citoplasma de las
células". Cuando el animal muere, el glicógeno se desdobla en glucosa y ésta no es coloreable.
El glicógeno desaparece en los procesos normales, de tal modo que la muestra debe fijarse en
alcohol absoluto para su visualización. Tinciones: Con Yodo se tiñe Café rojizo. PAS Rojo
brillante.
Significado: La presencia de glicógeno tiene poca importancia en Medicina Veterinaria y
constituye un proceso reversible.
4.3. Trastornos de los lípidos

Cambio Graso.- Denominado lipidosis o esteatosis, es un trastorno o daño funcional del
metabolismo de los lípidos que se caracteriza por la acumulación anormal de grasa dentro de
las células de órganos parenquimatosos. Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia
celular, la cual de no controlarse a tiempo conduce a la muerte de la célula y en dicho caso es
de carácter irreversible. El cambio graso era denominado Degeneración grasa, mientras que la
infiltración grasa es el depósito excesivo de adipocitos en el estroma de tejido conectivo en los
órganos reservorios como el surco coronario.
Localizaciones más frecuentes: Hígado, Riñón y Corazón
Etiología:
- Excesos de grasa. Nutricional exceso o desnutrición.
- Cantidades inadecuadas de oxígeno (Anemia Hemorragia Hemólisis Isquemia,
Congestión crónica. Hipoplasia o Aplasia medular).
- Venenos químicos: Cloroformo, Tetracloruro de Carbono, Tetracloruro de Etileno,
Plomo, Arsénico.
- Enfermedades metabólicas: Diabetes y Acetonemia.
- Deficiencia de lipotrópicos metionina y colina.
Aspecto Macroscópico: "Depende del color natural de la grasa y de su cantidad.
Color de la grasa según la especie: Felino = Blanca; Bovino = Amarilla; Equino = Naranja.
Los órganos afectados presentan aumento de tamaño del órgano y consistencia blanda (friable).
Por otra parte, la textura del tejido es grasosa y al pasar el cuchillo por el órgano quedan gotas
de grasa. El corazón puede adquirir un aspecto atigrado. La degeneración grasa crónica en el
hígado conduce a cirrosis
Aspecto Microscópico: Gotas de grasa intracitoplasmáticas, micro o macrovacuolas grasas,
Núcleo desplazado hacia la periferia (como anillo de sello). En casos de intoxicación temprana
con fármacos o algunos anestésicos se observa microvesículas, medida que avanza el proceso
las vacuolas coalescen y forman macrovacuolas

La grasa es eliminada por solventes, de tal modo que cuando se sospecha de un trastorno graso,
el órgano o tejido afectado no debe fijarse en formalina al 10%, sino debe refrigerarse y
enviarse a laboratorios de patología en donde se realizan cortes de congelación y posterior
tinción de la muestra con tinciones específicas como Sudán III y IV (Sudán Negro Ac.
Ósmico). Este procedimiento evita la salida de la grasa de las células, lo que se produce cuando
los tejidos son procesados en el autotécnico. La muestra fijada en formalina al 10% también
puede ser utilizada para realizar tinciones de grasa. Con la tinción de Sudan III si hay grasa
presente ésta se observa de color naranja.
Órganos más afectados: Hígado: color amarillo y marcado aumento de tamaño.
Hepatosis grasa típica se observa en diabetes en caninos y cetosis o acetonemia en vacas.
La hipoxia a nivel hepático conduce a una degeneración grasa en la periferia de la vena
centrolobulillar, producto de que la sangre llega primero al espacio periportal y es en esta zona
(zona I) donde las células utilizan primeramente el poco oxígeno presente en la sangre
(supliendo de esta manera sus requerimientos), con posterioridad la sangre continúa a través de
las trabéculas hacia la vena centrolobulillar, por donde abandona el hígado. Alrededor de la
vena centrolobulillar la sangre ya prácticamente no tiene oxígeno y se originan trastornos
degenerativos en las células, iniciándose primeramente tumefacción turbia, con posterioridad la
degeneración hidrópica y finalmente cambio graso. Una causa importante de este trastorno es
la Falla Cardíaca Derecha. En dicho caso el hígado presenta congestión generalizada
acompañada de cambio graso centrolobulillar, cuadro que se conoce como "Hígado en Nuez
Moscada".
Caninos con dietas ricas en grasa desarrollan quistes grasos en el parénquima hepático.
Corazón:
1) Hipoxia moderada = "Corazón atigrado" (Fiebre Aftosa Maligna).
2) Hipoxia Severa: "Corazón amarillo". Degeneración grasa difusa.
Riñón: "Cambio Graso afecta principalmente el citoplasma de los túbulos contorneados
proximales".
En los Gatos el cambio graso en el riñón, es una condición de normalidad, a pesar de
observarse una gran cantidad, dando el aspecto de ser un cuadro muy severo.
Patogénesis.- La grasa neutra se absorbe en el intestino delgado en forma de complejo soluble
en agua, conteniendo sales biliares. Vía vellos quilíferos la grasa se absorbe como
"quilomicrones" a través del conducto toráxico terminando en la vena cava anterior. Un cuarto
de esta sangre llega al hígado vía vena porta y el resto lo hace a través de otras vías. En el
hígado la mayor parte de los ácidos grasos se combinan con glicerol formando triglicéridos,
otros son oxidados en las mitocondrias para obtener energía dando como subproducto cuerpos
cetónicos, o bien, son convertidos en colesterol o se incorporan a los fosfolípidos. También
llega grasa al hígado en forma de triglicéridos (Ac. Palmítico, Esteárico, Oleico) provenientes
de depósitos grasos. Para poder salir del hígado la grasa hacia la circulación los triglicéridos
intracelulares requieren ser convertidos en lipoproteínas para lo cual se unen a apoproteínas y
dejan el hígado como fosfolípidos.
Si el organismo requiere grasa hace uso de sus depósitos (grasa neutra) y va al hígado donde es
desnaturalizada y se une a la "COLINA". Una parte de la grasa va al organismo y la otra se
almacena en el hígado. La grasa neutra es transformada en fosfolípidos en el hígado y así es

distribuida a órganos y tejidos. Si no hay COLINA no hay transformación de grasa neutra a

fosfolípidos. Animales flacos que no tienen COLINA por malas dietas desarrollan Hígado
Graso.
Las causas de hígado graso básicamente se asocian al ingreso de lípidos a hepatocitos que
sobrepasa la capacidad que tienen estos para metabolizarlo. Cuando disminuye la capacidad
que tiene el hígado para sintetizar proteínas y lipoproteínas para que las grasas sean exportadas
y utilizadas. Ambas situaciones resultan en la acumulación excesiva de triglicéridos en el
interior de los hepatocitos.
Significado: El cambio graso indica severo daño celular. En otras palabras la célula está al
borde de la muerte producto de una severa insuficiencia generada por un recargo en su función.
Este proceso es reversible si se controla a tiempo, dependiendo de la gravedad del proceso y
del tiempo de presentación. Además, hay susceptibilidad a ruptura producto de traumas.
El colesterol es una molécula poco hidrosoluble de origen exógeno o endógeno, es utilizado
para la síntesis de membranas celulares y ciertas hormonas esteroides; únicamente se elimina
vía hígado. El colesterol se puede depositar en los macrófagos como bolsas, en tejidos
necrosados o hemorragias antiguas, en ateromas y en plexos coroideos en equinos formando
colesteatomas.
4.4. Trastornos del metabolismo de Calcio.- La concentración sanguínea de calcio está

asociada con la actividad de la paratiroides (Parathormona PTH) y de las células C de la
tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas están en un equilibrio dinámico y son las
encargadas de regular el metabolismo del calcio y fósforo.
Las concentraciones de calcio sanguíneo en la especie bovina son de 2,03-2,6 mmol/l. En caso
de presentarse una disminución de la concentración sanguínea por debajo del rango inferior, la
paratiroides aumenta su actividad liberando al torrente PTH, la cual ejerce efecto
hipercalcemiante. Por el contrario, si las concentraciones de calcio superan el rango superior, la
calcitonina producida por las células C ejerce su acción disminuyendo las concentraciones de
calcio sanguíneo, favoreciendo así su depósito principalmente en el tejido óseo. Si las
concentraciones sanguíneas de calcio son muy elevadas, éste se deposita en los tejidos blandos,
dando origen a la condición conocida como "calcinosis".
Osificación: Es el depósito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).
Condrificación: Depósito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por
condrocitos.
Calcificación: Es el depósito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido óseo.
Mineralización: Término utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
señalados.
La calcificación patológica es el depósito de fosfatos y carbonatos de calcio o cristales de
hidroxiapatita en tejidos donde normalmente no sucede es decir fuera de los huesos y dientes,
porque suelen tener otros minerales como hierro o magnesio, razón por lo que suele llamarse
mineralización. La calcificación puede producirse por dos mecanismos general o sistémico
(calcificación metastásica) y local (calcificación distrófica).

Calcificación Generalizada: Depósitos de calcio en diferentes tejidos del organismo y se

produce cuando hay hipercalcemia prolongada. Este trastorno está asociado con hiperactividad
de la paratiroides, siendo sus principales causas:
Tumores de la glándula paratiroides: Exceso de producción de hormona paratiroídea con
depósito de calcio en distintos órganos. A nivel del tejido óseo se produce desmineralización,
observándose grandes espacios con aspecto de quistes.
Exceso de Vitamina D: Para favorecer la movilización de calcio desde el intestino en vacas
preparto, se inyecta Vit. D. En caso de sobredosis se origina hipercalcemia con depósito de
calcio en los tejidos especialmente a nivel renal (nefrocalcinosis).
Enfermedad renal crónica: La patogénesis se asocia con la inhabilidad del riñón para excretar
fosfatos (hiperfosfatemia) y su incapacidad de producir el principio activo de la Vit.D,
responsable de la reabsorción de calcio a nivel del intestino delgado. En este sentido, la
relación calcio: fósforo normal en el torrente sanguíneo es de 2:1, por lo tanto en caso de
presentarse hiperfosfatemia, la paratiroides aumenta su actividad liberando calcio del hueso, a
fin de restablecer la relación mencionada. En dicho caso, se observan depósitos de calcio en
distintos órganos, especialmente en aquellos que secretan sustancias ácidas como el estómago
(ác. clorhídrico), riñón (ác. hipúrico y úrico) y pulmones (dióxido de carbono), acompañado de
desmineralización ósea.
Calcificación Distrófica (local): Calcificación secundaria de los tejidos, en ausencia de
hipercalcemia. Se presenta cuando hay cambio de pH a alcalino. Las sales de calcio se
depositan en tejidos que han sufrido necrosis o trastornos del metabolismo celular.
La calcificación local se asocia con diferentes enfermedades:
- TBC.
- Abscesos antiguos (calcificación del pus).
- Tumores con áreas degeneradas y con necrosis.
- Granulomas parasitarios: Trichinella sp., Sarcosporidium sp.
- Infartos antiguos.
- Necrosis de coagulación en el músculo esquelético.
Aspecto Macroscópico: Se observan pequeñas cantidades de mineral depositado en los
tejidos, de color blanco, gris o blanco-amarillento, de consistencia dura. Las superficies serosas
afectadas se tornan ásperas.
Aspecto Microscópico: Depósitos de color azul en cortes teñidos con H/E.
Tinción de Von-Kossa: Tinción argéntica que deja en evidencia masas o esferas de calcio en
los tejidos afectados (aspecto de burbujas de jabón, de distintos tamaños).
Significado: Guarda relación con la magnitud del depósito de calcio.
4.5. Trastornos del metabolismo pigmentario.- Pigmentación es la presencia de una

sustancia colorante en los tejidos de un animal. Los pigmentos son sustancias que poseen color
propio y que se pueden depositar dentro de las células, o bien circular por el organismo
coloreando los tejidos.
Clasificación: Los pigmentos encontrados dentro de un individuo pueden ser:
A. Endógenos: "Son aquellos formados dentro del propio animal".

1. Melanina, Lipofucsina (Atrofia Parda o senil) pigmento a nivel de citoplasma.

2. Hemoglobina y sus derivados.
3. Hepatógenos (Colebilirrubina).
B. Exógenos: "Son aquellos pigmentos obtenidos del medio externo". Como son: Carbón,
Hierro, Sílice, Plomo, Carbonato de cálcio, Asbesto, Plata.
4.5.1. Pigmentos Endógenos

4.5.1.1. Melanina.- Es un pigmento pardo oscuro. Los melanoblastos son células que se
localizan primariamente en las capas de la piel. La tirosina y la fenilalanina se convierten en
melanina en los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso. El sol por acción de la luz
ultravioleta estimula la síntesis en melanina en los melanoblastos y se tiene como resultado el
bronceado.
La melanina se encuentra normalmente en el estrato basal de la epidermis en la piel, retina,
túnica media del ojo, iris y pelo; también se puede encontrar en la aorta, meninges del ovino;
en la piamadre y aracnoides, parte anterior del cerebro e incluso en la médula espinal de las
ovejas de cara negra. También se puede ver en la mucosa oral y esofágica de algunas razas de
perro y en los cuernos, cascos y garras de muchos animales.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como protección contra los rayos
solares, absorbe la luz ultravioleta. En un individuo hay poco pigmento, es así como se sostiene
que el negro más negro del África tiene menos de 1 gramo de melanina.
4.5.1.1.1. Trastornos por exceso de Melanina
Melanosis: Es el depósito de melanina en varios órganos, especialmente pulmones y aorta bajo
la forma de manchas irregulares, de 1 cm o más de diámetro, siendo de color negro o café
oscuro. Los tejidos no presentan cambios en la textura, manteniendo la consistencia y forma.
De igual modo, no hay tendencia al desarrollo de neoplasia, como podrían ser casos de
Melanomas.
Melanosis maculosa: Durante el desarrollo fetal focos de melanoblastos se localizan en
diversos órganos internos y se encuentran áreas focales de pigmentos en el intestino, corazón,
pulmón, riñón y otros órganos, lo cual es común en terneros y desaparece al año de edad, de
tal modo que su presencia en el organismo de animales adultos se considera patológico.
Melanomas: Hay una alta incidencia de estos tumores en caballos viejos, especialmente en
aquellos de color blancos, grises o tordillos y en los perros de razas fuertemente pigmentadas.
En caballos su ubicación es principalmente en la región perianal y perineal, con posterioridad
se diseminan a la región perirectal y nódulos linfáticos pélvicos.
Acanthosis nigricans: Consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro de la piel,
está asociada con la hiperqueratosis y se observa frecuentemente en perros. Afecta la porción
ventral de la piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiología prácticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio
hormonal asociado con enfermedades y tumores de testículos e hipófisis (hormona hipofisiaria
estimulante de la tiroides).

Hiperpigmentación: Condición asociada a insuficiencia o destrucción de la glándula adrenal,

hay mayor liberación de hormona corticotrópica (ACTH). Se observa comúnmente en el
hombre, conduciendo a la Enfermedad de Addison, también se ha observado en la
Histomoniasis, Amiloidosis y producto de tumores bilaterales en la adrenal. Se cree que la
hiperpigmentación se debe a un exceso de hormona estimulante de los melanocitos que se
desarrollan en forma recíproca a la caída de la hormona inhibitoria adrenocortical.
Efélides (Pecas): Hiperpigmentación local, que generalmente aumenta, después de la
exposición solar.
Nevos o Melnocitomas: Comúnmente conocidos como lunares, están formados por cúmulo de
melanocitos.
4.5.1.1.2. Trastornos por disminución de Melanina
Albinismo: Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo. La
retina, iris y túnica media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina
dentro de los capilares no está enmascarado por la melanina que normalmente contiene. Se
observa comúnmente en ratas blancas, ratones, conejos, ocasionalmente en personas y caballos.
La sordera frecuentemente está asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.
Leucoderma: Término que se usa para describir un área focal de piel que carece de pigmento,
se presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una
regeneración completa de las estructuras cutáneas.
Vitíligo: Áreas de despigmentación de la piel en forma de parches o máculas. Se observa en
potros árabes y perros; asociados principalmente problemas inmunológicos.
4.5.1.2. Hemoglobina y sus Derivados.- La hemoglobina es el pigmento contenido en los

eritrocitos y cuya función es el transporte de oxígeno. Está compuesta por una proteína
Globina (95%) y una fracción cristalizable Heme (5%), el color rojo lo da la protoporfirina que
se une con el hierro formando ferroprotoporfirina, al hierro se unen las moléculas de oxígeno
formando la oxihemoglobina.
Normalmente dentro del organismo se realiza la fagocitosis de los eritrocitos, la recuperación
de la porción de Hem de la hemoglobina y a su vez, la regeneración de los eritrocitos a partir
de los tejidos encargados de la eritropoyesis.
Bajo condiciones normales, el sistema Fagocítico Mononuclear fagocita los eritrocitos viejos o
lesionados y metaboliza a la hemoglobina en hematoidina y hemosiderina. El hierro contenido
en la hemosiderina se utiliza en la formación de nueva hemoglobina y la hematoidina, o más
bien su producto metabólico transportable, la hemobilirrubina se utiliza en la formación de
bilis.
Hemosiderina: (Fe) = Formación de Hb.
Heme:
Hb: Hematoidina: Hemobilirrubina = Formación de bilis.
Globina.
La pigmentación patológica se presenta cuando hay excesiva destrucción de eritrocitos o
cuando el mecanismo de recuperación del hierro y de la pigmentación está alterado.

La hemólisis puede ocurrir por:

- Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como:
Clostridium haemoliticum, Leptospira (serovar pomona).
- Toxicosis químicas: Envenenamiento por cloratos.
- Parásitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.
La hemoglobina puede presentar diversos colores:
- Brillante: Oxihemoglobina
- Roja-azulosa: Hemoglobina reducida.
- Negra: hemoglobina en contacto con sulfuros (sulfuro de hierro).
- Café o achocolatada: Metahemoglobina que se forma en presencia de nitratos, nitritos,
cloratos o sulfatos.
- Roja muy brillante: Carboxihemoglobina que resulta de la combinación con monóxido
de carbono (intoxicación frecuente por braseros mal prendidos).
Derivados de la hemoglobina.- La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema
Fagocítico Mononuclear principalmente en el bazo (órgano hemocaterético, cementerio de los
eritrocitos). Como resultado de este proceso se forma hemosiderina y hematoidina.
Hemosiderina: Es producida en el sistema Fagocítico Mononuclear producto de la fagocitosis
de los eritrocitos. También debido a la desintegración de la hemoglobina por enzimas de los
tejidos y finalmente producto del metabolismo del hierro inyectado o absorbido.
La hemosiderina es un pigmento de color amarillo oro brillante o café, generalmente se
encuentra dentro de los macrófagos. Se observa generalmente en la pulpa roja del bazo y en
otros lugares donde hay desintegración de eritrocitos. También se observa en órganos con
hemorragia o congestión.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las células retículo
endoteliales con liberación del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande
se observa reacción inflamatoria focal crónica, en que se deposita tejido conectivo y
frecuentemente se origina calcificación del área, esta lesión se conoce como llama
siderofibrosis y se observa con mayor frecuencia en perros viejos.
Los pigmentos biliares derivan del catabolismo normal de la hemoglobina en el bazo, cuando
el grupo heme se rompe y se abre, pierde al hierro los anillos pirrólicos dan lugar a la
biliverdina pigmento de color verde, esta pasa a la circulación y por acción de la reductasa de
biliverdina adquiere un radical hidrógeno y se convierte bilirrubina libre o hematoidina,
pigmento altamente tóxico de color amarillo naranja. En aves la biliverdina no se convierte en
bilirrubina se elimina como tal.
Hematoidina: También llamada bilirrubina no conjugada o indirecta dado que para su

determinación por el método de Van Der Berg se requiere del uso de azul metílico. La
hematoidina se combina con una proteína o albumina plasmática y da origen a la
hemobilirrubina.
Hemobilirrubina: Es de gran tamaño molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es
usada en la producción de bilis. Es transportada por la sangre al hígado, en donde se separa de
la proteína y el pigmento es conjugado con ácido glucurónico, formándose la colebilirrubina.

Colebilirrubina: Bilirrubina conjugada o directa porque se determina por el método de Van

Der Berg. En el intestino, principalmente en el ciego y colon las bacterias reducen a la
colebilirrubina a urobilinógeno.
Urobilinógeno: Al oxidarse se convierte en urobilina.
Urobilina: La mitad de esta y del urobilinógeno permanece en el intestino y tiñen las heces, el
resto se absorbe por el intestino y vuelve a ser procesada. Una pequeña cantidad pasa el filtro
glomerular y da el característico color amarillo a la orina.
Ictericia.- Es un padecimiento en el cual hay una excesiva cantidad de hemobilirrubina
(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre
circulante y en los líquidos de los tejidos que les da color amarillo. De acuerdo a la
localización se clasifican en: Ictericia hemolítica (pre - hepática), Ictericia hepática (o tóxica) e
Ictericia obstructiva (post - hepática).
Ictericia hemolítica o pre - hepática: Ocurre cuando hay un aumento en la destrucción de los
eritrocitos, o sea antes que la bilirrubina llegue a hígado. En este tipo de ictericia se observa
además Hemosiderosis y anemia. Se observa niveles elevados de bilirrubina conjugada que al
pasar a intestino tiñen más heces y orina.
Etiología: Enfermedades bacterianas, virales y protozoarias como: leptospirosis,
hemoglobinuria bacilar infecciosa, anemia infecciosa equina, piroplasmosis, babesiosis,
anaplasmosis y bartonelosis, originan hemólisis, también las toxinas del Clostridium
hemolyticum, Procesos inmunomediados y agentes químicos.
En los animales domésticos ocurre anemia hemolítica en el recién nacido, posterior a la
ingesta de calostro, cuando la madre ha sido sensibilizada a los eritrocitos del macho, con el
que ha sido apareada, lo cual se debe a la formación de anticuerpos que pueden ser
hemoaglutininas y/o hemolisinas. También ocurre hemólisis en las reacciones de intolerancia
por transfusiones sanguíneas
Patogénesis: Una cantidad excesiva de hemobilirrubina está presente en la sangre y tejidos del
cuerpo. Como la hemobilirrubina es de gran tamaño molecular no pasa el filtro glomerular. El
hígado no puede absorber y secretarla como bilis tan rápidamente como se forma, así los
tejidos se tiñen de color amarillo. Como hay aumento de la cantidad de urobilinógeno y
urobilina en el intestino y también se elimina una mayor cantidad por los riñones, las fecas y la
orina están más pigmentadas que lo normal.
Ictericia hepática: Es la acumulación de pigmentos biliares en el plasma sanguíneo y en los
líquidos de los tejidos como resultado de lesión en las células hepáticas y canalículos biliares.
Etiología: Agentes infecciosos capaces de lesionar los hepatocitos por ejemplo bacterias como
Salmonella y el virus de la hepatitis infecciosa canina, también toxinas de plantas como el
senecio y venenos inorgánicos como el fósforo, hongos (Aspergillus), Parásitos (Fasciola
hepática).
Patogénesis: Al presentarse degeneración y necrosis de los hepatocitos, los cordones hepáticos
que rodean y sostienen a los canalículos biliares ya no están intactos, es así como la
colebilirrubina secretada en los canalículos puede escapar a través de las grietas y rupturas de
los cordones hepáticos penetrando en los sinusoides sanguíneos, producto de lo cual es
distribuida a la circulación general, como es muy soluble da origen a la hiperpigmentación de

todo el animal. La colebilirrubina es de pequeño tamaño molecular y pasa el filtro glomerular

por lo que hay hiperpigmentación de la orina (bilirrubinuria).
Ictericia obstructiva o post – hepática.- Se caracteriza por la obstrucción de los ductos
biliares causada por parásitos tales como Áscaris en el cerdo, Thysanosoma actinoides en las
ovejas y Fasciola hepática. Por otra parte, cálculos en el hombre, tumores que afectan la pared
del conducto biliar o de estructuras adyacentes que presionen los ductos causando estenosis.
Alteraciones inflamatorias dentro de la pared de los conductos (colangitis) o de la vesícula
biliar (colecistitis) o procesos inflamatorios adyacentes al sistema biliar (pancreatitis).
Patogénesis: La hemobilirrubina es llevada al hígado donde los hepatocitos la metabolizan en
colebilirrubina siendo secretada a los canalículos biliares, sin embargo la bilirrubina conjugada
o directa, no puede ingresar al intestino debido a la obstrucción del sistema ductal hepático. La
colebilirrubina es muy soluble en los líquidos tisulares y al aumentar la presión de la secreción
en el interior del sistema canalicular la bilis difunde en el tejido circundante y en las células
hepáticas adyacentes donde penetra a la circulación general y se presenta la ictericia.
La colebilirrubina dado que es de tamaño molecular pequeño pasa el filtro glomerular y la
orina presenta incremento en su pigmentación (bilirrubinuria). Las fecas no están pigmentadas
(son grises o blancas) ya que la colebilirrubina no puede llegar al tracto intestinal, debido a la
obstrucción y presentan consistencia grasosa: hay esteatorrea, ya que la bilis es necesaria para
la emulsificación y digestión de los lípidos.
Porfiria Congénita (diente rosa).- Las porfirinas son precursores de la hemoglobina. La
porfiria congénita consiste en un defecto congénito del metabolismo de la hemoglobina que se
ha observado en bovinos y en porcinos. Hay acumulación de porfirinas en los tejidos
especialmente en los dientes y huesos que presentan color rosado o pardo. En bovinos, además
se presenta fotosensibilización. Los animales afectados evidencian cierto grado de anemia
acompañada de detención del desarrollo.
4.5.2. Pigmentos Exógenos.- Son sustancias extrañas que penetran al cuerpo vía respiratoria,
digestiva y cutánea siendo depositadas en los tejidos. En patología veterinaria sólo la
pigmentación exógena pulmonar es de cierta importancia, sin embargo, no afecta mayormente
la salud de los animales. Los pulmones y sus nódulos linfáticos son el sitio predilecto del
depósito de diferentes partículas de polvo que son inhaladas con el aire.
Carotenoides.- Son pigmentos liposolubles de origen vegetal llamados también lipocromos, se
depositan en células epiteliales, tejido adiposo y otros. En condiciones patológicas se
encuentran en los xantomas, que son depósitos de colesterol y grasas en los tejidos y que dan
lugar a procesos inflamatorios crónicos.
Tatuajes.- Variedad de pigmentos como la tinta china que al aplicarse son fagocitados por los
macrófagos de la dermis, y pueden inducir a una reacción inflamatoria local.
Las partículas de polvo actúan como irritantes ligeros y la respuesta del tejido es un leve
aumento del tejido conectivo y acumulación de macrófagos. El pigmento con esta fibrosis se
llama "Neumoconiosis". El grado de daño que puede causar al aparato respiratorio depende la
cantidad de partículas inhaladas y retenidas en el pulmón, Su solubilidad y características
fisicoquímicas, Su tamaño y forma, y el tiempo de exposición a dichas partículas.
Antracosis: Es el depósito de carbón en los tejidos, generalmente en forma de polvo de carbón,
producto del humo y gases de motores. Los depósitos extensos de carbón pueden causar ligera

fatiga respiratoria. Esta condición es muy frecuente en perros callejeros, especialmente se ha

observado en perros que viven cerca de las estaciones de ferrocarriles. Macroscópicamente
confiere a los tejidos un color gris oscuro a negro; microscópicamente el carbón puede estar
dentro de los macrófagos alveolares o bien en el intersticio del parénquima.
Siderosis: Es la pigmentación y reacción celular asociada con el depósito de hierro en los
tejidos. Resulta de la inhalación de polvo de hierro de minas, fundiciones o talleres de
maquinarias, por parte de los animales que vivan en dichas áreas. Generalmente no es de
significación clínica.
Silicosis: Es el depósito de sílice en los tejidos. Es el tipo más grave de neumoconiosis. Se
presenta en todos los países con industria minera, vidriera o de cerámica.
Plumbismo (Saturnismo): Es la pigmentación del tejido resultante de la presencia de plomo y
de sulfuro de plomo en los tejidos. Las sales solubles de compuestos inorgánicos de plomo son
venenos protoplasmáticos fuertes, pueden almacenarse en el cuerpo alcanzado niveles tóxicos
y lesionar así los tejidos.
Se presenta en animales que ingieren pinturas, agua o alimentos que contengan plomo, son la
causa más común de intoxicación en terneros. El plomo se combina con el sulfuro de
hidrógeno y forma el sulfuro de plomo que es un pigmento de color negro. En los casos
crónicos de intoxicación, es posible encontrar la línea de plomo que consiste en una línea de
pigmentación oscura en el borde dentario de las encías. El plomo no se observa en los tejidos
con la coloración HE, por lo que deben usarse tinciones especiales. En intoxicación por plomo
se observa cuerpos de inclusión en las células epiteliales de los túbulos renales.
Calicosis: Es el depósito de partículas de polvo de carbonato de calcio, ocurre especialmente
en animales que viven o trabajan en minas o canteras de piedra.
Asbestosis: Es depósito de partículas de polvo de asbesto.
4.5.3. Inclusiones.- Son estructuras que pueden observarse en el citoplasma o núcleo de las
células, pueden tener diversos orígenes: cúmulos de proteínas, restos de membranas o de otras
células, partículas de metales pesados, bacterias intracelulares, parásitos intracelulares o bien
partículas virales. Los cuerpos de inclusión de origen viral son restos de proteínas, solo son
visibles durante ciertas fases de la infección, su presencia evidencia dicha infección. Los ADN
son intranucleares (excepto poxvirus) y los RNA intracitoplmáticos (excepto algunos
parvovirus). Pueden teñirse de eosinófilos, basófilos o anfofílicos, poseen un halo claro
alrededor.
Tema 5
NECROSIS, GANGRENA Y MUERTE
En un organismo animal se conocen cuatro tipos de muerte: Muerte fisiológica o necrobiosis,

Muerte local o necrosis, Apoptosis y Muerte general.

Muerte fisiológica: Constantemente en el organismo ocurre muerte celular en una pequeña

proporción, estas células muertas son reemplazadas rápidamente por regeneración. Este
proceso ocurre normalmente en grado uniforme en todos los animales, siendo un fenómeno
fisiológico, conocido como necrobiosis.
Muerte local o necrosis: Es la muerte local de células o tejidos dentro de un animal vivo,
causado por cualquier tipo de injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias
residuales contra las cuales el tejido sano reacciona.
Apoptosis: Este término indica muerte programada de células o suicidio celular, ya sea de una
célula o un grupo de ellas. Se presenta tanto en estados fisiológicos como patológicos. Es
importante en la regulación de la densidad de la población celular normal; por lo que si se
inhibe la apoptosis en células que deberían morir, podría dar lugar a un cáncer. Puede ser
inducida por estimulación hormonal (andrógenos), factores inmunitarios, oncogénicos,
senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiación ionizante y ultravioleta. La apoptosis ha
sido descrita en tejidos en constante renovación (epitelios por ej.), durante la embriogénesis, en
atrofias y en neoplasias en regresión. La morfología de una célula en apoptosis es la de un
citoplasma condensado, con pérdida de las uniones y relaciones con células adyacentes
(disminución de volumen celular y se separa de las células vecinas), además, se encuentra
picnosis nuclear, por otra parte, no hay reacción del tejido vecino. En cambio, una célula
necrosada presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reacción.
La diferencia entre necrosis y apoptosis, es que en la necrosis, las células afectadas se
hinchan por alteración en la permeabilidad de su membrana, hay destrucción de las organelas,
liberación de enzimas líticas al medio intra y extracelular, fragmentación del núcleo al azar y
ruptura de la membrana citoplasmática. La apoptosis en cambio es una muerte rápida, que se
caracteriza por contracción de las células y condensación de la cromatina nuclear (Picnosis).
Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los órganos y tejidos del cuerpo.
Inmediatamente posterior a la muerte general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos
conocidas como cambios postmortem.
La lesión o daño celular se refiere a cualquier alteración bioquímica o morfológica que impida
que la célula funcione normalmente, una lesión puede ser reversible o irreversible y pasar al
punto de no retorno, la célula muere. Las principales causas de lesión y muerte celular son
agentes físicos, agentes químicos exógenos y endógenos, gentes biológicos, falta de nutrientes
esenciales (oxígeno, agua), reacciones inmunológicas y alteraciones genéticas.
Daño celular por hipoxia.- La hipoxia es la disminución de aporte de oxígeno a las células y
tejidos, esta puede ser originada por isquemia, disminución de la capacidad de transportar
oxígeno como en anemia o intoxicación por monóxido de carbono y por inactivación de
enzimas oxidativas como en envenenamiento por cianuro.
En estados de hipoxia no se puede oxidar la glucosa en las mitocondrias y, por lo tanto, no hay
producción de ATP; sin él, la bomba de sodio deja de funcionar, el sodio continúa entrando a la
célula, pero no puede salir, junto sodio penetra el agua, por lo que la célula se hincha
produciéndose degeneración hidrópica si es severo la célula puede estallar.
Los cuatro sistemas básicos para la vida de la célula vulnerables por la hipoxia son: La
respiración aeróbica, las membranas, la síntesis de proteínas y el material genético.

Dependiendo del tipo de célula para resistir a la hipoxia; la neurona 3 a 5 minutos, miocardio
30 minutos, hepatocitos 1 a 2 horas.
Daño celular por radicales libres.- Los radicales libres son elementos o sustancias químicas
que poseen un electrón no pareado en su orbital más externo, por lo que son muy inestables y
extremadamente reactivos, ya que tienden a ceder ese electrón o bien, a aceptar electrones
cuando reaccionan con otros compuestos, oxidándolos. Estas reacciones de oxidación se llevan
a cabo particularmente con los lípidos de las membranas, las proteínas y los nucleótidos del
ADN.
Los radicales libres pueden formarse dentro del organismo por efecto de radiaciones
ionizantes, intoxicación con oxígeno, lesiones químicas o por oxidaciones del metabolismo
normal de la célula. Los radicales son importantes en el inicio de las reacciones autocatalíticas
para la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares.
La mayoría de los radicales libres que inducen daño biológico son formas derivadas del
oxígeno siendo los más importantes el anión superóxido, peróxido de hidrógeno, ión hidroxilo,
y el óxido nítrico. Las defensas contra los radicales libres son las enzimas como la superóxido
bismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa; como segunda instancia los antioxidantes como la
vitamina E (alfa tocoferol), beta carotenos y la vitamina C.
Daño celular por agentes químicos.- Inducen lesión por dos mecanismos; uniéndose o
combinándose con moléculas que forman parte de los organelas o las membranas, con lo que
bloquean o disminuyen la capacidad para producir ATP y el otro mecanismo es convirtiéndose
en metabolitos tóxicos que pueden reaccionar formando enlaces covalentes con las proteínas y
lípidos de las membranas, dañando en forma directa o bien indirectamente generando radicales
libres con la consiguiente peroxidación de las membranas.
Daño celular por virus.- Los virus citológicos inducen lesión y muerte celular en forma
directa:
- Interfieren con la síntesis de proteínas y otras macromoléculas que la célula requiere
para mantenerse viva.
- Inducen la síntesis de ácidos nucleícos virales y proteínas que el virus requiere para su
replicación.
- Provocan daño mecánico a los organelas y desorganización del citoesqueleto por
acumulación de proteínas virales (cuerpos de inclusión), algunas de las cuales son
citotóxicas.
- Insertar proteínas virales en las membranas y el núcleo, alterando su funcionamiento.
Los virus no citolíticos pueden causar la muerte de la célula en forma indirecta por:
- Inducen anticuerpos dirigidos contra los antígenos virales en la superficie de las células
infectadas.
- Por citotoxicidad dependiente de complemento que produce complejos de ataque a la
célula membrana.
- Por citotoxicidad mediada por células (linfocitos T sensibilizados, células natural Killer
linfocinas, etc.).
- Por activación de genes que activan los mecanismos de apoptosis.
5.1. Necrosis.- Muerte local + productos residuales + reacción tisular.

5.1.1. Etiología
Tóxicos: Muchos tóxicos producen necrosis, ya sea localmente por contacto directo o en un
lugar distante si el veneno se distribuye a través de la sangre.
Tóxicos químicos (fenol, insecticidas, etc.).
Tóxicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis hepática en bovinos).
Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
Tóxicos animales (mordedura de arañas, mordeduras de serpientes, etc.).
2.- Falta de aporte sanguíneo: Compresión vascular mantenida (ligaduras por ej.). Trombosis
vascular (especialmente por bacterias y parásitos). Ergotismo: Micotoxina que produce
vasoconstricción permanente de arteriolas periféricas (necrosis seca de extremidades, cola y
orejas).
3.- Lesiones mecánicas: Traumatismos contusos.
4.- Cambios térmicos: Tanto el frío como el calor intenso pueden coagular el protoplasma
celular, al igual que corrientes eléctricas de alto voltaje.
Macroscópicamente: Las áreas de necrosis generalmente son de color blanco-grisáceo o
amarillento, con aspecto de "cocido". La mayoría de las veces los bordes están claramente
delimitados siendo rodeados generalmente por una zona roja de reacción inflamatoria.
Microscópicamente: Los límites celulares son poco claros o están ausentes. El citoplasma de
las células necróticas se tiñe más intensamente con la eosina que en una célula normal
(eosinofilia = color rosado). El núcleo sufre las siguientes alteraciones:
Picnosis: Encogimiento y condensación de la materia nuclear hasta convertirse en una pequeña
masa homogénea que se tiñe intensamente con hematoxilina (basofílico = color azul).
Cariosquisis: Es la aparición de hendiduras o rajaduras en el núcleo, pero sus fragmentos
permanecen en posición normal dentro de la célula.
Cariorrexis: Es la fragmentación del núcleo con esparcimiento de los fragmentos nucleares en
el citoplasma celular.
Cariolisis: Es la lisis o licuefacción del núcleo.
5.1.2. Tipos de necrosis con relación a su distribución

5.1.2.1. Necrosis celular: Citólisis.
5.1.2.2. Necrosis total: Afecta a partes de tejidos en los cuales el parénquima orgánico y
estroma están muertos. Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la
base del agente etiológico.
5.1.2.2.1. Necrosis de Coagulación: Es aquella necrosis en la cual se mantiene la estructura
general del tejido, pero el detalle celular se ha perdido totalmente, ocurre por la
desnaturalización de las proteínas intracitoplasmática. Es el tipo más común de necrosis. En el
interior del citoplasma se observa coagulación de las proteínas, hay una marcada eosinofilia
citoplasmática. Los núcleos generalmente se encuentran picnóticos, pero aún son visibles.
La necrosis de coagulación se presenta en los INFARTOS. Se observa en la musculatura
esquelética y cardíaca de animales con la "Enfermedad del Músculo Blanco" debido a
deficiencia de Vit. E y selenio. Se observa además en la Necrobacilosis causada por
Fusobacterium necrophorum.

5.1.2.2.2. Necrosis de Caseificación: En esta necrosis existe pérdida total de la estructura

general del tejido y del detalle celular, resulta de la combinación de proteínas y lípidos
coagulados. Macroscópicamente se observa como una masa homogénea granular de color
blanquecino o amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente grasoso, sin
fuerza cohesiva y que se puede separar fácilmente en fragmentos granulares con un
instrumento romo. Microscópicamente no existen detalles arquitectónicos ni celulares, la masa
caseosa está rodeada por macrófagos, células gigantes, linfocitos y células plasmáticas,
rodeado por una cápsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depósitos de sales de calcio (se tiñen de color violáceo). Generalmente
está asociada a Tuberculosis, así como a Linfoadenitis Caseosa en ovinos y caprinos
(Corynebacterium pseudotuberculosis).
5.1.2.2.3. Necrosis de licuefacción: Está caracterizada por desintegración del material

necrótico que se transforma en una masa líquida en la que se ha perdido totalmente el detalle
estructural y celular.
Generalmente se presenta en tejidos con un alto contenido en lípidos como el sistema nervioso
central y páncreas (debido a la gran cantidad de lípidos y agua presentes en estos tejidos), así
como también en abscesos y flemones por bacterias piógenas, se liberan enzimas líticas por
parte de los neutrófilos como las hidrolasas que digieren el tejido necrótico produciendo un
reblandecimiento del mismo.
Macroscópicamente: Los tejidos necrosados están licuados formándose una cavidad.
Microscópicamente: No se reconoce la estructura del órgano, sólo puede observarse un
precipitado proteico de color rosado o salmón (eosinofílico). La masa necrótica está rodeada
por una banda inflamatoria aguda o crónica, según el tiempo que la necrosis ha estado presente.
Etiología: La mayor parte de la liquefacción de los tejidos, excepto en el S.N.C., se efectúa por
la acción enzimática de los neutrófilos, debido a lo cual este tipo de necrosis se encuentra
asociada con la presencia de bacterias, especialmente bacterias piógenas.
La necrosis de licuefacción en el S.N.C. se produce como consecuencia de los infartos
cerebrales. El tejido nervioso tiene poco sostén estructural y un alto contenido lipídico y de
agua, por lo cual las enzimas autolíticas digieren fácilmente el tejido muerto y los convierten
en una masa líquida o semilíquida.
5.1.2.2.4. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo, es la
saponificación de la grasa. Alrededor de la zona de necrosis existe reacción inflamatoria. Hay
varios subtipos:
Necrosis grasa pancreática: Es aquella que afecta a la grasa de la proximidad del páncreas.
Macroscópicamente: La grasa necrótica aparece como masas opacas, blancas o blanco
amarillentas semejantes a yeso. Pueden existir depósitos de calcio.
Etiología: Generalmente es causada por lesiones en el páncreas o sus conductos, lo que
permite que escurra la secreción pancreática hacia el tejido adiposo circundante (la tripsina
destruye las células y permite que la lipasa, actúe sobre células muertas, digiriendo el tejido
adiposo).

Necrosis grasa traumática: Un traumatismo puede romper las células adiposas, liberándose
los lípidos, los cuales actúan como sustancias extrañas y provocan una reacción inflamatoria de
cuerpo extraño. Esta necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.
Necrosis grasa nutricional: se asocia con la utilización incompleta de la grasa en casos de
caquexia o inanición. Esta necrosis puede acontecer en cualquier parte del individuo, pero se
observa más comúnmente en la grasa abdominal (mesenterios, omentos y grasa perirrenal).
Evolución de la necrosis.- Los focos necróticos evolucionan de forma diversa, según el estado
del individuo, del agente causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lógica de evolución de un foco necrótico es la de su demarcación mediante una
fibrosis, reabsorción del tejido necrótico mediante fagocitosis por macrófagos y reemplazo
posterior por tejido conectivo fibroso (cicatriz). También puede ocurrir la calcificación del
tejido necrótico. Si el tejido necrosado es invadido por bacterias piógenas se presentan
abscesos. Cuando las bacterias de la putrefacción (bacterias saprófitas) penetran en el tejido
necrótico se presenta la gangrena.
En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes formas:
- Reabsorción.
- Cicatrización.
- Calcificación.
- Demarcación y formación de un secuestro.
- Ulceración.
- Complicación por infección secundaria.
- Constitución de una gangrena.
5.2. Gangrena.- Es la invasión del tejido necrótico por bacterias saprófitas y su posterior
putrefacción. La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa más
comúnmente en pulmones, intestinos, glándula mamaria y extremidades.
La gangrena pulmonar sobreviene por la administración inadecuada de medicamentos por vía
oral (botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a través del esófago, ingresa por la
tráquea hacia los pulmones. Se origina una lesión inflamatoria pulmonar, con rápida invasión
del tejido afectado por gérmenes saprófitos y posterior gangrena, la cual es mortal.
La gangrena hemorrágica en el intestino grueso del caballo generalmente se encuentra asociada
a trombos de la arteria mesentérica anterior y émbolos liberados a partir de dicho trombo. Otro
origen es como consecuencia de una mala posición de las vísceras: torsión, vólvulo o
invaginación, en todas ellas hay graves compresiones venosas, llevando a trastornos
circulatorios que originan la necrosis hemorrágica de la pared intestinal, este tejido necrosado
es invadido por bacterias saprófitas que se encuentran en el contenido intestinal,
desarrollándose la gangrena, con peritonitis y muerte.
La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe
generalmente a bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulación del tejido el cual
posteriormente es invadido por bacterias saprófitas. También ocurre gangrena en el ergotismo
originado por el cornezuelo (hongo) del centeno el cual produce una vasoconstricción

periférica mantenida. Otra causa frecuente es la trombosis vascular periférica por bacterias del
género Salmonella en terneros (trombosis bacteriana).
En la glándula mamaria, la gangrena aparece a continuación de la necrosis originada por
mastitis estafilococócica (Staphylococcus aureus), cuadro de relativa frecuencia en vacas
lecheras.
5.2.1. Clasificación de la gangrena: La gangrena puede ser seca o húmeda, dependiendo de la

humedad y temperatura del tejido afectado.
5.2.1.1. Gangrena seca: También llamada momificación. Se observa generalmente en
extremidades. Al haber necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulación en
esa región ha desaparecido, por otra parte se produce deshidratación por evaporación y el tejido
necrótico se vuelve seco.
Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma óptima, la invasión y
proliferación bacteriana en el área es lenta. Cuando el tejido muere ya no se mantiene la
circulación por lo cual se torna frío.
El área de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la extremidad es
café rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor pútrido, desagradable debido a la presencia de
sulfuro de hidrógeno y otros gases volátiles producidos en el área de descomposición.
La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la dirección del cuerpo, hasta el punto
donde la circulación es adecuada para mantener la vida de los tejidos. En este punto se
desarrolla una línea inflamatoria que separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas
corporales tratan de impedir la invasión bacteriana del tejido sano y también de evitar que las
toxinas liberadas en el tejido muerto sean absorbidas y diseminadas por todo el organismo. Los
leucocitos y enzimas líticas causan la licuefacción del tejido muerto a lo largo de la línea de
demarcación, si esto se realiza exitosamente, ocurre la amputación espontánea de la extremidad
gangrenada.
5.2.1.2. Gangrena húmeda: Generalmente afecta a los órganos internos donde existe adecuada
humedad y el tejido necrótico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros órganos
vivos. Aquí el crecimiento y propagación de las bacterias saprófitas es muy rápida,
especialmente cuando la gangrena afecta al intestino. Cuando la pared intestinal sufre necrosis,
pierde su impermeabilidad, pudiendo incluso romperse y el contenido fecal se vacía en la
cavidad abdominal, facilitando la propagación microbiana. La muerte ocurre rápidamente por
septicemia, toxemia y schock.
El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros productos
derivados de la putrefacción. Puede observarse numerosas burbujas de gas en los tejidos
producto de la fermentación microbiana. Aquí no existe una línea demarcatoria entre el tejido
vivo y tejido muerto, debido a un agotamiento de las defensas corporales.
Otro tipo específico de gangrena húmeda, que también es considerada como gaseosa en los
animales lo constituye el carbunco sintomático (Mancha o Pierna Negra) cuyo agente
etiológico es el Clostridium chauvoei, bacteria que produce una poderosa exotoxina que
destruye los tejidos circundantes.

5.3. Muerte del organismo.- La muerte general (encefálica) o somática se produce cuando la
triada orgánica vital ha cesado completamente y en forma irreversible en sus funciones (SNC,
pulmones y corazón). La muerte del organismo animal no es simultáneamente la muerte de
todos los tejidos, hay células y tejidos que sobreviven más tiempo. Mientras cerebro y corazón
sólo duran unos minutos, huesos y tejido conectivo duran varias horas.
- Muerte general fisiológica: Por edad.
- Muerte general patológica: Por enfermedad.
Comprobación de la muerte mediante examen clínico:
- Ausencia de circulación y presión sanguínea.
- Ausencia de respiración.
- Muerte orgánica de cerebro: Desmayo, Falta de reflejos y Falta de actividad
eléctrica (encefalograma plano).
Comprobación de la muerte mediante necropsia: Al cesar las funciones vitales, se
desencadena una serie de fenómenos biofísicos y bioquímicos, los cuales son responsables de
los cambios postmortem.
5.3.1. Cambios postmortem.- Tan pronto como acontece la muerte general de un animal,
aparecen ciertas alteraciones en los tejidos, las cuales se conocen como cambios postmortem.
Es importante conocer estas alteraciones cadavéricas, con el objeto de poder diferenciarlas de
claramente de los procesos patológicos.
Autolisis: Es la digestión de los tejidos por acción de sus propias enzimas celulares. Cuando el
tejido es fijado o embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas por medio de
metales pesados (Hg), formalina o alcohol.
Putrefacción: Es la descomposición del tejido por la acción de enzimas bacterianas (bacterias
saprófitas).
Rigidez cadavérica (Rigor mortis): Es el encogimiento y contracción de los músculos
después de la muerte, lo que determina una rigidez e inmovilización del cuerpo. El rigor mortis
comienza (Corazón y diafragma) en la porción anterior del cadáver y progresa en dirección
posterior (cabeza, cuello, tronco y extremidades). Generalmente aparece dentro de las 6 horas
posteriores a la muerte, pudiendo no presentarse en animales flacos. La aparición del rigor
mortis es apresurada por elevadas temperaturas ambientales (verano), por el ejercicio violento
(carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares como en el
tétanos o en el envenenamiento por estricnina. En este último caso, la rigidez cadavérica puede
aparecer tan rápidamente que la expresión de que el animal murió en rigor mortis se usa con
frecuencia.
El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los animales
caquécticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no observarse. El rigor mortis
desaparece normalmente entre 24-36 horas posterior a la muerte, pudiendo incluso desaparecer
a las 48 horas, y lo hace en dirección cráneo-caudal. La desaparición de la rigidez cadavérica
depende de la rapidez con la que se efectúa la autolisis y la putrefacción. Las enzimas
autolíticas celulares y las enzimas bacterianas causan la digestión de las células musculares;
cuando esto sucede, las fibras musculares se observan fláccidas, y los estados de contracción y
rigidez del cadáver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a presentarse el rigor
mortis. Cuando se encuentra un cadáver que no presenta rigidez cadavérica, se debe averiguar

si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva más de 24 horas de
muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder dilucidar esto, se debe examinar el
grado de deshidratación de la córnea, si ésta no se observa opaca sería indicio de que el animal
lleva menos de 6 horas de muerto, si está opaca y deshidratada indica que lleva más de 24
horas de muerto. Por otra parte, cuando el cadáver lleva más de 24 horas aparecen otras
alteraciones cadavéricas como timpanismo, putrefacción, pseudomelanosis, etc.
Frialdad cadavérica (Algor mortis): Después de la muerte del animal empieza a bajar la
temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura
postmortem puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamaño, debido a la
fermentación y descomposición del contenido gastrointestinal.
Coagulación de la sangre: Poco después que muere el animal, las células endoteliales
comienzan a degenerarse y mueren debido a la falta de oxígeno, estas células en degeneración
liberan tromboquinasa, además, esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos
moribundos de la sangre estancada. La tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulación,
observándose precozmente coágulos dentro del corazón, arterias y venas. La coagulación no
ocurre en los capilares. El coágulo persiste hasta que las enzimas fibrinolíticas celulares y
bacterianas causan su digestión y licuefacción.
La coagulación de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en enfermedades
septicémicas (Ántrax o Carbunco Bacteridiano) o bien cuando el mecanismo de la coagulación
se ha alterado, como sucede en el envenenamiento con trébol dulce y rodenticidas, así como en
casos de eutanasia por sulfato de magnesio. Los coágulos son lisos, brillantes y libres, pueden
ser de tres tipos:
Rojos: Constituidos por toda la sangre (coágulo típico).
Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elásticas de color blanco
amarillento, las cuales se ubican dentro de las cámaras del corazón y grandes vasos (muy
frecuentes en equinos).
Mixtos: El coágulo presenta una parte roja y una parte blanca.
Imbibición hemoglobínica: Es la coloración rojo-violácea de las paredes vasculares y de los
tejidos, debido a la difusión de la hemoglobina en los líquidos corporales por ruptura de los
eritrocitos.
Congestión hipostática o lividez cadavérica (Livor mortis): Coloración violácea de las
porciones ventrales de los órganos internos y de todo el cadáver, debido al descenso
gravitacional de la sangre (se encuentra en el lado del cadáver que quedó contra el suelo). Se
distingue de las hemorragias porque al corte, la sangre fluye de los vasos.
Palidez cadavérica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las
partes superiores del cuerpo en contraposición a la congestión hipostática.
Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los tejidos posterior
a la muerte. Durante el proceso de la putrefacción, diferentes tipos de bacterias producen H2S
el cual se combina con Fe de la hemoglobina para producir sulfometahemoglobina de color
verde o sulfuro de fierro, un pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciará primero en
el aparato digestivo y el pigmento difundirá hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se
irá generalizando.

Imbibición biliar: Coloración amarillo-verdosa de los órganos y tejidos vecinos a la vesícula

biliar, se debe a la difusión de la colebilirrubina (bilirrubina directa o conjugada) a través de la
pared de la vesícula.
Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulación de gases en el lumen del aparato
digestivo (timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema), debido a la fermentación bacteriana.
Ruptura de órganos y tejidos: Los gases producidos por la fermentación bacteriana causan
dilatación progresiva de los tejidos del cuerpo, hasta que se revientan. El estómago, intestino,
pared abdominal ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la
excesiva presión del gas.
Desplazamiento de vísceras: Se presenta en las cavidades del animal muerto, cuando éste es
movido después de la muerte. Los intestinos son los órganos que más comúnmente cambian de
posición, las porciones que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen
alimento caen hacia la parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma se produce rotación
de las asas intestinales. El cambio de posición postmortem de los intestinos, debe diferenciarse
de las malas posiciones de las vísceras antemortem (vólvulos y torsiones). Otros
desplazamientos observados pueden ser los de segmentos intestinales que pasan a la cavidad
torácica a través de rupturas de la pared diafragmática, de igual modo, esto se observa en la
pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El prolapso de partes del intestino
grueso y/o del útero hacia el exterior a través de los orificios naturales, se observa como
consecuencia de una gran presión interna ocasionada por el timpanismo.
5.3.2. Factores que influyen en la presentación de los cambios postmortem

Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas temperaturas externas, así como
la fiebre previa a la muerte del animal, favorecen el proceso de digestión enzimática y
bacteriana, además de la multiplicación microbiana, principalmente de flora saprófita
(especialmente en aparato digestivo). Es así, como en verano la descomposición de los
cadáveres ocurre más rápidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a temperaturas bajas, la
refrigeración constituye un método moderno para la conservación de cadáveres (toda sala de
necropsia debería contar con una unidad de refrigeración). La congelación de animales y
tejidos no es conveniente, ya que se producen artefactos muy severos (daños histológicos
postmortem que pueden confundirse con lesiones o que impiden una adecuada interpretación
de una lesión).
Tamaño del individuo: A mayor tamaño, mayor rapidez de los cambios postmortem. La razón
de esto radica en que los animales grandes requieren un lapso de tiempo más largo para que el
calor del cuerpo se disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden
descomponerse en el interior, aún cuando su superficie externa esté congelada. Una vez que la
fermentación bacteriana se inicia, el calor de la fermentación puede ser tan grande que sea
mayor a la cantidad de calor disipado.
Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana, así como el panículo
adiposo, evitan la disipación del calor interno del cadáver. En ovinos y cerdos los cambios

postmortem se presentan rápidamente debido a la conservación de la temperatura corporal

interna, por su gruesa cubierta protectora.
Estado nutricional: Mientras más pesado es el animal, más lenta es la pérdida de calor y más
rápidamente se llevan a cabo los procesos de descomposición. La grasa es una sustancia
“aislante”. El rigor mortis ocurre más rápidamente en los animales gordos que en los flacos.
Especie: La especie animal no sólo determina su tamaño y aislamiento externo, sino también el
carácter de la musculatura. Los músculos del cerdo son suaves, húmedos y contienen grasa, de
tal modo que, la descomposición se realiza precozmente, en cambio la musculatura del caballo
es seca y firme, por lo que la descomposición es relativamente lenta y las bacterias se propagan
en los tejidos más lento que en el cerdo.
CAPÍTULO IV
LAS DEFENSAS DEL CUERPO CONTRA LAS LESIONES
Tema 1
INFLAMACIÓN

1.1. Inflamación.- Es una reacción vascular, celular y humoral complicada de un individuo

frente a un irritante o agresión por agentes de diversa naturaleza.
Es uno de los mecanismos defensivos de que dispone el organismo cuando sufre una agresión
localizada en sus tejidos. La mayoría de las enfermedades, en alguna etapa de su curso, son
ejemplos de Inflamación. Todas las enfermedades infecciosas, exhiben las alteraciones
asociadas con la inflamación.
Objetivos: La reacción vascular y celular del cuerpo a la aplicación de un irritante tiene dos
objetos.
a) Destruir y eliminar al irritante evitando lesión adicional al tejido y el esparcimiento del
irritante a otras partes del cuerpo.
b) Reparar el daño causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad. Usar
antiinflamatorios significa romper el proceso de reparación. Los esteroides son efectivos para
el control de la inflamación actúan al inicio de la cascada de formación en la fosfolipasa A.
El efecto secundario de la inflamación es la necrosis de los tejidos por la liberación de enzimas
lisosomales y mecanismo dependiente de O2 (radicales y peróxidos).
Ocurrencia de la inflamación: No existen células vivas o tejidos dentro del cuerpo que no
puedan ser afectadas por un proceso inflamatorio, ciertos tejidos son más susceptibles de ser
afectados porque están localizados en posiciones, más vulnerables y están expuestos más
fácilmente a agentes lesivos, como la piel y el tracto gastrointestinal.
Fenómenos principales de la inflamación.- Las reacciones del cuerpo a un irritante pueden
agruparse en tres categorías principales:
Cambios circulatorios prematuros.- La primera alteración que pasa en, el tejido después de la
aplicación de un Irritante, es la hiperemia. Debe haber una cantidad aumentada de sangre en el
área si las defensas celulares y humorales han de concentrarse en esa región.
Exudación de células y líquidos protectores.- La exudación es el proceso de derrame de células
y líquidos dentro del área lesionada. La supervivencia del animal depende de si el invasor
puede ser superado y destruido.
Restauración.- En esta etapa el tejido muerto y lesionado es eliminado, y tiene lugar la
regeneración de las células en un intento para restaurar la parte a la normalidad.
Etiología.- Las causas de la inflamación son variadas, y un vasto, número de agentes físicos,
químicos, mecánicos, térmicos, reacción inmune y viables (bacterias, virus y hongos) causan
una reacción vascular y celular en el cuerpo. La severidad de un agente lesivo determina el tipo
de alteración presente. Cuando el agente es extremadamente, moderado, los tejidos son
estimulados y el resultado es la hipertrofia e hiperplasia y se presenta poca o ninguna
inflamación. Ej. Callosidades de las manos. Si el agente lesivo es de intensidad moderada el
resultado es la irritación de los tejidos y se produce una reacción inflamatoria Si el irritante es
extremadamente severo, se presenta la necrosis del tejido y muerte de las células.
El grado de la irritación y la sensibilidad del tejido determinan el curso y terminación de una
enfermedad. En general, las Infecciones bacterianas y virosis producen una irritación de los
tejidos de moderada intensidad, de la cual resulta una inflamación aguda. Las defensas del
cuerpo responden con una reacción vascular y celular intensa; situación que no sucede en
actinomicosis, tuberculosis y blastomicosis y protozoarios, la irritación del tejido producida por

ellos es ligera, las defensas del cuerpo no son estimuladas para provocar la expulsión del
invasor, y como resultado, a menudo no existe terminación de la enfermedad.
1.1.1. Signos cardinales de inflamación.- Son cinco los signos clínicos antes de que pueda
diagnosticarse la inflamación:
Enrojecimiento (rubor).- Se debe al número aumentado de eritrocitos en el área como
resultado de la hiperemia.
Hinchazón (tumefacción).- El agrandamiento del área de la inflamación es ante todo debido a
la hiperemia y por otro lado la acumulación en el área de las sustancias humorales y celulares
en la forma de exudado.
Calor.- Un aumento de la temperatura del tejido se debe, en parte, a que la sangre fluye más
rápidamente a través del área. Además, existe una tasa aumentada del metabolismo en el área
de la inflamación, y, consecuentemente, se produce una cantidad de calor, la cual causa una
elevación de la temperatura.
Dolor.- El dolor se presenta en un área de inflamación a consecuencia de la lesión en, las
terminaciones nerviosas. El dolor, también es provocado por el estiramiento de los tejidos
cuando se acumula el exudado en el área de inflamación.
Función alterada.- Como resultado de la inflamación, dolor y destrucción de los tejidos, el
animal se rehúsa o está incapacitado de mover el miembro, o no pueden tener lugar las
funciones específicas (secreción. excreción y movilidad) del órgano. La inflamación causa por
si sola tanta tensión de los tejidos que impide el movimiento normal de la coyuntura y el
animal queda lisiado.
1.1.2. Alteraciones de los tejidos en la inflamación.- Las alteraciones del tejido en la

inflamación pueden clasificarse en dos grupos: los cambios circulatorios y los celulares.
1.1.2.1. Cambios circulatorios en la inflamación.- Los cambios circulatorios en la
inflamación, tienen el propósito de transportar las defensas del cuerpo al sitio de la lesión, de
manera que el agente etiológico pudiera ser destruido y pudiera repararse o reemplazarse el
tejido lesionado. Los cambios circulatorios en la inflamación pueden clasificarse de la
siguiente manera:
Cambios en los vasos sanguíneos.- Después de la aplicación del irritante al tejido, existe una
constricción momentánea de los vasos, debido a la adrenalina o respuesta neurogénica. Estos se
contraen de la misma manera a como lo hacen los tejidos en general cuando son estimulados
por objetos calientes, hielo o por un alfiler. La constricción momentánea del vaso es seguida
muy brevemente por la dilatación. Esta es provocada por los impulsos nerviosos
vasodilatadores y la acción vasodilatadora de sustancias, tales como la histamina, las cuales se
forman en el sitio de la irritación. Dependiendo de la severidad del irritante si es leve o severo,
habrá desde una ligera hiperemia hasta la parálisis de la pared de los vasos sanguíneos y una
marcada distensión con sangre. La vasodilatación se observa primero en las arterias, después
en las venas, y finalmente en los capilares.
La dilatación de los vasos es absolutamente esencial si se va a verificar la curación, la reacción
Inflamatoria se desarrolla mucho más rápidamente, es mucho más intensa y la curación tiene
lugar en poco tiempo. Debido a la hiperemia, el área de inflamación puede contener varias
veces la cantidad normal de sangre, junto con la dilatación capilar hay también permeabilidad
endotelial aumentada.

Cambios en la velocidad del flujo.- La primera alteración en el flujo sanguíneo es la

aceleración, para llenar este espacio, luego se produce un agolpamiento de sangre dentro de los
vasos. Esta aceleración, sin embargo, es sólo temporal y termina cuando los vasos dilatados se
llenan de sangre. La siguiente alteración en la velocidad del flujo es la retardación. Es
absolutamente esencial que la velocidad del flujo sea retardada para que se efectúe la
diapédesis de los leucocitos, Es extremadamente difícil que los leucocitos alcancen a la pared
de un vaso que contenga una corriente rápida de sangre. Cuando el flujo se retarda, la corriente
no acarrea las células y los leucocitos pueden acercarse a la pared, adherirse y emigrar a través
de ésta.
Los factores que modifican la velocidad del flujo sanguíneo son:
- Aumento de la capa o número de capilares en el área, mientras mayor número de
capilares, menor flujo de velocidad.
- Inflamación de las células endoteliales que cubren a los capilares. A medida que las
células endoteliales se hinchan y aumentan su diámetro, se proyectan dentro de la luz
de los capilares.
- Hemoconcentración. Debido al aumento de la permeabilidad de los vasos, los
constituyentes del plasma pasan a través de la pared hacia el interior del tejido
circundante, originando una concentración de los elementos formes de la sangre y
retención de las moléculas de proteína más grandes dentro de la luz del vaso; la sangre
se vuelve más viscosa y por lo tanto, la velocidad del flujo disminuye.
- Marginación leucocitaria. Los leucocitos pueden alcanzar la pared y adherirse.
Finalmente se alcanza una etapa casi de estasis la sangre puede moverse apenas a través del
vaso. En este estado, las condiciones son ideales para la diapédesis de los leucocitos; sin
embargo, la estasis total es en detrimento a la diapédesis. Si es ocluido el vaso principal en un
área de inflamación, reduciendo la presión sanguínea a cero, la diapédesis de los leucocitos se
detiene inmediatamente.
Aumento de permeabilidad en vénulas y capilares.- Se produce debido a la presencia de
ciertas sustancias químicas como la histamina y la serotonina. Normalmente, las paredes de los
capilares y vénulas son permeables al agua y electrolitos, pero no a las proteínas y otras
moléculas grandes.
La alteración de la permeabilidad se lo puede dividir en dos fases; la primera está mediada por
la histamina y dura entre 30 a 60 minutos y afecta principalmente a vénulas. La fase secundaria
o prolongada se presenta después de la segunda hora y puede durar días y esta mediada por los
leucotrienos, y afecta principalmente a arteriolas.
El aumento de la permeabilidad está dado por la acción directa de los mediadores químicos en
el endotelio vascular, por lo que las células endoteliales se contraen y se separan dejando
espacios entre sí, lo que permite que los líquidos y solutos de la sangre atraviesen la membrana
basal. La permeabilidad que deja salir proteínas de alto peso molecular, electrolitos y células,
puede incrementarse por dos mecanismos, uno directo por daño causado a los vasos por el
agente y otro indirecto por acción de los mediadores químicos que aparecen alrededor del sitio
de la lesión, en la mayoría de los casos intervienen ambos.
Cambios en la corriente sanguínea.- La alteración principal consiste en una redistribución de
los elementos celulares de la corriente sanguínea durante el flujo normal de la sangre a través

de un vaso, la corriente sanguínea se divide en dos zonas distintas. En el centro de la corriente

sanguínea o en la cercanía del eje del vaso sanguíneo existe una concentración de los
elementos celulares (eritrocitos y leucocitos) de la sangre. Esto se conoce como corriente axial.
Alrededor de esta corriente entre los elementos celulares y la pared del vaso, existe una zona
libre, la cual consiste principalmente de plasma, en el que no se encuentran células o las hay
unas cuantas. Esta zona se conoce como la corriente plasmática. Los elementes formes de la
sangre son mantenidos en el centro de la corriente por la fuerza centrípeta del flujo de sangre.
En tanto la corriente sea rápida, los elementos formes son incapaces de alcanzar la pared del
vaso. La disminución del flujo sanguíneo permite romper la fuerza centrípeta del flujo de la
sangre y se altera la corriente axial y plasmática.
El segundo cambio de la corriente sanguínea es la marginación de los leucocitos, debido a la
acción de la leucotaxina que se forma en el área de la inflamación; esta sustancia ejerce una
quimiotaxis positiva sobre los leucocitos y hace que fluyan en dirección de la lesión del tejido
o del sitio donde la leucotaxina está siendo producida. Cuando la leucotaxina entra en contacto
con los leucocitos en la corriente sanguínea, estos alcanzan la pared del vaso de donde
proviene, se adhieren a ésta, insertan un seudópodo a través de la pared, del vaso, y después, ya
libres de la pared vascular, continúan su emigración hacia el sitio del irritante.
Una vez que la leucotaxina penetra en la corriente sanguínea es llevada por ésta hasta que
alcanza la medula ósea; ahí otra vez atrae a los leucocitos, éstos penetran en la corriente san-
guínea y son llevados por ésta al sitio de la inflamación, a su vez la cantidad de leucocitos
aumenta en la sangre considerablemente, situación que indica que hay inflamación o infección
que se está produciendo leucotaxina, la cual está estimulando a la médula ósea para que
produzca leucocitos.
Exudación del plasma.- En un área de inflamación existe acidosis del tejido, así como
alteraciones en las proteínas, alcaloides y cristaloides del tejido y acumulación de productos
catabólicos en el área. Todos estos factores aumentan la presión osmótica del tejido. Además
de esto, las paredes de los capilares se han vuelto más permeables al plasma como resultado de
la histamina y de otros productos formados en el sitio de la lesión. Cuando todos estos factores
operan conjuntamente, provocan una acumulación de los constituyentes del plasma en el tejido,
de la región inflamada.
El plasma tiene varias funciones en un área de inflamación:
- Lleva nutrientes al interior del área, el cual es necesario para la defensa.
- Diluye al irritante. Por dilución puede cambiar al irritante en estimulante, reduciendo
por lo tanto, la lesión del tejido, o puede dispersar al irritante de manera que los
leucocitos puedan engolfar porciones de éste más fácilmente.
- Lleva constituyentes formados de fibrina al interior de los tejidos, para apoyar a la
coagulación. La fibrina rodea y atrapa al irritante, forma una zona protectora entre el
irritante y las células tisulares; sella efectivamente a los linfáticos, evitando así la en-
trada de bacterias y su extensión a partes distantes del cuerpo. Finalmente prepara un
andamio sobre el cual los angioblastos y los fibroblastos pueden ser soportados, en
tanto crecen dentro del área de Inflamación en el proceso de organización y
restauración.
- El plasma lleva las defensas humorales del cuerpo al sitio de la Inflamación. Estas
defensas consisten en fracciones de globulina del plasma, las cuales contienen los

anticuerpos, tales como aglutininas, lisinas, precipitinas y opsoninas, las cuales ayudan
a los leucocitos a superar al irritante.
Diapédesis o emigración de los leucocitos.- Los leucocitos, son necesarios en el área de
inflamación para fagocitar a las irritantes (especialmente bacterias). Los cuales atraviesan la
pared del vaso por donde el capilar y la vena se unen; esta área se conoce como zona de
emigración. La zona de emigración está localizada en este punto porque es aquí donde las
condiciones son más favorables para la diapédesis por las siguientes razones:
- En este punto la presión sanguínea está a 'su nivel más bajo.
- La velocidad de la sangre, que fluye a través de los vasos es mínima en esta área.
- La mayor concentración de componentes celulares de la sangre se ha localizado en esta
región.
- Es en este punto es donde la leucotaxina, se ha difundido a través de la pared capilar, y
ha tenido tiempo de ejercer su acción sobre los leucocitos. Los leucocitos, con todo en
su favor, están capacitados para alcanzar la pared del vaso en esta área, adherirse al
epitelio, inmigrando á través de la pared del vaso, y dirigirse hacía el irritante mediante
un movimiento ameboideo. Diapédesis de leucocito (Captura, rotación, rotación lenta,
adhesión y trasmigración).
Diapédesis de los eritrocitos.- En un área de inflamación, los eritrocitos pueden penetrar en
los tejidos por rexis o diapédesis. Se ha sugerido que con la hinchazón de las células
endoteliales, la pared del vaso sanguíneo se separa y entre las células endoteliales aparecen
espacios a través de los cuales pueden pasar los eritrocitos.
Otros han sugerido que las células endoteliales hinchadas adquieren propiedades fagocitarias y,
como una ameba, ingieren muchos de los objetos que se ponen en contacto con ellas, tales
como un eritrocito. Después, de ingerirlos, encuentran que no es material alimenticio
conveniente y lo expulsan por el otro lado de las células endoteliales, el cual, en este caso, sería
periférico al vaso sanguíneo. Aun otros, han sugerido que existen alteraciones en la tensión de
tejido de células endoteliales, las cuales se vuelven bastante permeables a todos los constitu-
yentes de la corriente sanguínea y, por lo tanto, no son ya capaces de contener a los eritrocitos.
Finalmente, otros han sugerido que es un fenómeno físico químico que los eritrocitos fluyen
directamente por la pared del capilar. Lo cierto es que los eritrocitos se localizan
extravascularmente en áreas de inflamación donde no existe rotura aparente en la pared del
vaso.
1.1.2.2. Cambios celulares de la inflamación.- Luego de los cambios hemodinámicos y el

incremento de la permeabilidad, que provocan la salida y acúmulo de líquidos en cuestión de
segundos se produce la infiltración celular. Para que las células salgan del torrente circulatorio
hacia el sitio dañado se requieren cambios secuenciales que en conjunto dan como resultados la
fagocitosis y destrucción del agente agresor. Esa secuencia de acontecimientos celulares en la
respuesta inflamatoria son: marginación, pavimentación, emigración, migración, quimiotaxis,
acumulación o agregación y fagocitosis.
La marginación y pavimentación responden principalmente a cambios hemodinámicos, y al
incremento de la presión hidrostática debido a la hiperemia que orientan y aproximan las
células a las paredes de los vasos, entrando en contacto con el endotelio, para adherirse
firmemente a la pared del vaso formando una capa de células que cubren el endotelio. La

adhesión se puede dar porque el endotelio es más pegajoso, las células son más adhesivas o por
cambios de carga en la superficie de las células.
La emigración y migración, la emigración es la salida de los leucocitos de los vasos a través

de las uniones endoteliales, favorecida por la contracción endotelial y mayor presión
hidrostática principalmente a nivel de las vénulas, donde los mediadores provocan aumento de
la permeabilidad y a su vez los neutrófilos y monocitos liberan una enzima tipo colagenasa
para abrir la membrana basal. Luego se da la migración al sitio de la lesión; en ella se observa
dos fases: una inmediata durante los primeros 40 minutos a través de las vénulas lo hacen los
neutrófilos y la segunda fase o mediata a través de vénulas y capilares los macrófagos.
Neutrófilos y macrófagos migran desde la etapa inicial, pero los neutrófilos por la cantidad en
sangre y por tener movimientos más rápidos, llegan antes.
La Quimiotaxis es la atracción celular por sustancias químicas, o sea es el movimiento
direccional de una célula hacia una sustancia química. Los principales factores quimiotácticos
para los neutrófilos es el sistema de complemento y productos bacterianos que ocasionan la
acumulación de granulocitos. Los neutrófilos tienen factores quimiotácticos para los
mononucleares, eso explica la llegada secuencial a la lesión primero de neutrófilos luego de las
células mononucleares. Las sustancias quimiotácticas provocan cambios en la célula que les
permite tener funciones como agregación, marginación o disminución de la carga de superficie.
La acumulación celular, es la agregación de leucocitos en el foco de la inflamación como
resultado de la quimiotaxis. Varios agentes bacterianos, térmicos, químicas provocan una
respuesta neutrofílica inicial en la fase aguda de la reacción inflamatoria, en estado crónico
predominan macrófagos y linfocitos; cuando le reacción es causada por parásitos, hay
infiltración eosinofílica.
La Fagocitosis, es la ingestión intracitoplasmática de partículas de más de un micrómetro,
cuando las partículas son menores se habla de pinocitosis; o sea es el engolfamiento y la
digestión de partículas extrañas por ciertas células del cuerpo. Se denominan fagocitos a todas
las células que pueden efectuar la fagocitosis.
Dentro de las células fagocíticas se tienen a:
- Neutro filos polimorfonucleares (1ra línea de defensa).
- Macrófagos mononucleares (2da línea de defensa).
- Células endoteliales (especialmente de los capilares).
- Células del epitelio sanguíneo (hígado, corteza adrenal) y senos linfáticos.
- Células septales del pulmón y neumocitos tipo II.
- Células de la microglía (SNC).
La célula fagocitaria ingiere y digiere al objeto engolfado. Sí éste no es rápidamente digerido o
si la célula es incapaz de efectuar la digestión, puede ser llevado dentro del citoplasma del
fagocito, a otro sitio (ganglios linfáticos). Los macrófagos son las principales células
fagocíticas del cuerpo y finalmente terminan la destrucción del irritante y eliminan a las células
degenerantes y necróticas del área de la inflamación.
En el proceso de fagocitosis se observan 4 fases, quimiotaxis, adherencia, ingestión y
digestión, una vez que se forma el fagolisosoma, se dirige el macrófago a hígado o bazo y el
cuerpo extraño a este nivel es destruido por lisosomas del fagocito. La fagocitosis en si se
observa tres fases:

- Fijación de las partículas a digerir a la superficie celular, que incluye el contacto y

reconocimiento (opsonización).
- Ingestión de partículas por las células, por la formación del fagosoma y desgranulación
de lisosomas.
- Lisis de las partículas en el interior del fagolisosoma.
Las células afectadas, principalmente en los cambios celulares en la inflamación, son los
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, células del plasma, macrófagos, y las células
gigantes.
Neutrófilos.- No se reproducen por sí mismo en el sitio de la inflamación, se forman en los
centros hemopoyéticos (medula ósea) y es llevado al sitio de la inflamación por la corriente
sanguínea. El número de neutrófilos en la circulación sanguínea va de 4000 a 10000 por
milímetro cúbico, dependiendo de la especie de animal. En la mayoría de las especies,
constituyen aproximadamente del 60 al 75% del número total de leucocitos pero en algunas
especies, tales como en los bovinos, pueden constituir sólo el 40%. Cuando la inflamación está
presente y la leucotaxina ha estimulado la liberación de los leucocitos dentro de la corriente
sanguínea, pueden aumentar hasta 50000 o aún más. Cuando están circulando tienen un
diámetro de 7 y 10 µm, pero con la emisión de seudópodos puede reducir su diámetro hasta un
micrómetro, lo cual facilita la emigración. Están presentes en cuadros agudos, producen
sustancias antibacterianas como la lisosima y fagocitina, poseen capacidad fagocitaria.
Los neutrófilos son células polimorfonucleares, en su citoplasma contienen gran cantidad de
gránulos azurófilos (gránulos primarios) grandes y densos contiene enzimas lisosómicas,
proteinasas, mieloperoxidasa y proteínas catiónicas; y otros gránulos, más numerosos y
pequeños (gránulos secundarios o específicos), menos densos, que contiene fosfatasa alcalina,
colagenasa, Lisozima, lactoferrina y múltiples gránulos de glucógeno. Ambos tipos de gránulos
se vierten a las vacuolas fagocíticas o fagolisosomas, provocando la destrucción del material
que hay dentro de la vacuola, principalmente por los gránulos azurófilos, mientras que una
gran cantidad de los gránulos específicos degranulan hacia el exterior de la célula (necrosis
celular adyacente).
La aparición de grandes cantidades de neutrófilos inmaduros en la corriente sanguínea
circulante es grave e indica que la médula ósea se vacía y no es ya capaz de suplir las
demandas del cuerpo de neutrófilos.
Los neutrófilos viven seis horas y son el constituyente principal del mecanismo móvil de
defensa celular, debido a su prematura aparición en el sitio de la irritación, son denominados la
primera línea de defensa celular y constituyen la principal defensa del cuerpo durante los
primeros tres a cuatro días, siguientes a la aplicación de un irritante. Durante este período, los
macrófagos en el área están empezando a reproducirse y después de aproximadamente 72
horas, los macrófagos son lo suficientemente numerosos para asumir el papel principal de
defensa. Como consecuencia disminuye el número total de neutrófilos en el, área. Sin embargo,
mientras estén presentes las bacterias, los cambios circulatorios tienden a persistir y se retarda
la desaparición de los neutrófilos. El neutrófilo es, por lo tanto, un factor fundamental en el
proceso inflamatorio. Las células que sobreviven al conflicto en el sitio de la Inflamación, son
amiboideas y por lo tanto, son capaces de regresar a, circulación general por medio de los
linfáticos y los vasos sanguíneos. Los corticoides secuestran neutrófilos en el torrente
circulatorio evitando que ellos salgan de los vasos al área de inflamación.

Eosinófilos.- Se encuentran normalmente en la corriente sanguínea de los animales domésticos

y constituyen del 1 al 7% del total de la cuenta diferencial leucocitaria. En ciertas
enfermedades alérgicas, asma, cuadros parasitarios y enfermedades de la piel, pueden aumentar
hasta 20 al 25% del número total de leucocitos en la sangre circulante. Los eosinófilos, junto
con los neutrófilos, aparecen prematuramente en una área de. Inflamación de manera similar a
los neutrófilos.
Se originan en la medula ósea. Presentan diferencias entre especies en el tamaño de los
gránulos. No poseen lisosima ni fagocitina, Poseen per oxidasas e histaminas, Viven pocos
días, y no se reproducen, Poseen motilidad y capacidad fagocitaria limitada, son citotóxicas;
Poseen sustancias antagónicas a la histamina, serotonina y bradiquina, El eosinófilo es
antagónico de la respuesta inflamatoria y de las mast cell. Se sospecha que contribuyen al
sistema de defensa humoral del cuerpo. Grandes reservas de eosinófilos están presentes en:
medula ósea, pared intestinal, pulmones, piel y vagina
Basófilos, células cebadas (mast-cells).- Constituyen del 0.5 al 1.0% del número total de
leucocitos en la corriente sanguínea. Cuando hacen su aparición en el proceso de la enfermedad
están asociados con una inflamación subaguda. Cuando proceden de la médula ósea se
denominan basófilos y del tejido conectivo células cebadas o mast cells. Se desconoce la
función de los basófilos. Tienen movimiento ameboideo muy lento, no son fagocíticos, y son
capaces de producir heparina; se aprecian en hipersensibilidad moderada por Ig E. Si se
encuentra un gran número de células mast en un área focal esencialmente en la piel, es correcto
sospechar de un tumor mieloide conocido como mastocitoma y en este caso, las células
probablemente se formen en este sitio, se observan más en procesos crónicos. El basófilo sale
de sangre a los tejidos y se convierte en mastocito o mast cells
Linfocitos.- Célula mononuclear que contiene un núcleo esférico. La cuenta total de linfocitos
oscila entre 2000 y 7000 por milímetro cúbico, constituyendo del 40 al 60% del número total
de leucocitos. Los linfocitos se forman en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfoides y
penetran en la sangre, principalmente por el ducto torácico. La velocidad del reemplazo de los
linfocitos es extremadamente alta. En los gatos, por ejemplo, se ha estimado que los linfocitos
sanguíneos son reemplazados cada 10 ó 12 horas. Están presentes en procesos agudos y
crónicos (48–72Hrs.), se localizan principalmente en la periferia del proceso inflamatorio.
Los linfocitos poseen movimiento ameboideo limitado y no son fagocíticos, su función parece
estar relacionada, principalmente, con el sistema humoral de defensa y la producción del
anticuerpo globulina. El número de linfocitos circulantes esta bajo el control de las secreciones
pituitaria, adrenal y cortical. La excesiva producción de cortisona provoca una atrofia del tejido
linfoide y la consecuente disminución posterior en el número de linfocitos en la sangre
circulante (linfopenia). Con la reducción en el número de linfocitos existe obviamente una
disminución en la formación de anticuerpos.
Los corticosteroides tienen la capacidad de inhibir la formación de leucotaxina y los factores

que promueven la leucocitosis por las células lesionadas, por lo que la administración de un
esteroide a un animal que tenga una lesión infecciosa, podría ser contra producente.
Los linfocitos, siempre son numerosos en la proximidad de las lesiones, hay razón para creer
que los linfocitos también sintetizan, almacenan y transportan nucleoproteínas para ser
utilizadas por otras células. La presencia de grandes cantidades de linfocitos en las áreas de

inflamación crónica y heridas en recuperación, puede tener el propósito de concentrar proteínas

en estas áreas para la regeneración de las células y para la formación de fibroblastos.
Los linfocitos son bastante numerosos en las lesiones producidas por enfermedades víricas,
particularmente en aquellas que involucran al sistema nervioso central. Esta asociación con las
enfermedades víricas, es probablemente el resultado de la producción de sustancias humorales
que inactivan o destruyen al virus invasor. Los linfocitos según su ontogenia y función se
dividen en linfocito B (humoral) y T (celular). Los linfocitos B transformación a células
plasmáticas que son las encargadas de producir los anticuerpos en el retículo endoplásmico
rugoso; los linfocitos B presentan los antígenos al complejo mayor de histocompatibilidad y
producen anticuerpo. Los linfocitos T dependientes del timo participan en la inmunidad
celular, además de producir sustancias moduladoras de la respuesta inflamatoria, conocidas
como citocinas.
Hay tres tipos de linfocitos, Timo derivados, Bursa derivados e Ig. G lábiles
Los linfocitos en los pollos se producen en el timo y Bolsa de Fabricio. En mamíferos en el
timo y Medula ósea. Timo: linfocitos T (inmunidad celular) y B (en sangre circulante). Bursa
de Fabricio: linfocitos B (localizados en órganos linfoides).
Células plasmáticas.- La células plasmáticas aparecen en el tejido como una célula globular y
posee considerablemente, más citoplasma que el linfocito. EI núcleo está situado
excéntricamente (rueda de carreta), no se localizan en la corriente sanguínea, no se reproducen
en los tejidos, no presentan mitosis, derivan de los linfocitos cuando estas células son
estimuladas por ciertos agentes lesivos, viven 12 horas y producen todos los anticuerpos
humorales conocidos. Las células plasmáticas son linfocitos B y células memoria.
Tienen movimiento amiboideo limitado, algunas veces tienen Propiedades fagocitarias
limitadas. Se cree que producen sustancias humorales de defensa similares a las producidas por
los linfocitos, son particularmente numerosas en el tejido del tracto reproductivo de la hembra,
en la túnica propia del tracto intestinal y en el tejido intersticial de los riñones afectados con
nefritis intersticial crónica.
Monocitos (Macrófagos, células retículoendoteliales).- El monocito es una célula mono
nuclear grande, de forma globular, poseen gránulos de lisosima y también fosfatasa ácida. El
término de macrófago indica que la célula es grande y capaz de fagocitar. Por lo general, son
excesivamente pleomórficos. Constituyen del 1 al 5% del número total de leucocitos en la
sangre, a nivel de tejidos se denominan o convierten en macrófagos, en el lugar de la
inflamación son activados por lipopolisacáridos y PGE2. En los diferentes tejidos existen
macrófagos específicos, a nivel de tejido conjuntivo son los histiocitos, en hueso osteoclastos,
en nervioso microglía, etc.
Son llevados al sitio de la inflamación por la corriente sanguínea la mayoría de los macrófagos,
sin embargo también son producidos en el sitio de la inflamación y originados por miembros
del sistema retículo endotelial. No aparecen prematuramente en el curso del proceso
Inflamatorio, pero, por lo general, empiezan a presentarse aproximadamente en 48 o 72 horas
(segunda línea de defensa celular) y finalmente se vuelven más numerosos que los neutrófilos.
Son las principales células fagocíticas del cuerpo y las que finalmente terminan la destrucción
del irritante y eliminan el tejido necrótico del área. Son particularmente abundantes en las
enfermedades inflamatorias crónicas persistentes (tuberculosis y paratuberculosis). En el

proceso inflamatorio, los monocitos aparecen después de los granulocitos y tiene un papel
Fagocítico para retirar bacterias, hongos, virus, protozoarios, neutrófilos degenerados, y células
alteradas o muertas. También los macrófagos modulan la actividad de otras células.
Cuando se requiere gran poder fagocitario, los macrófagos se fusionan y forman células
gigantes de cuerpo extraño. Existe dos tipos de células gigantes la de cuerpo extraño asociada a
inflamación y la célula gigante de tumor, la cual no está asociada con la Inflamación. Las
células gigantes de tumor son particularmente comunes en los neoplasmas que involucran al
hueso y al músculo esquelético. Algunas células poseen de 50, 100 o aún más núcleos que
pueden estar alineados alrededor de la periferia de la célula, agrupados en uno o en ambos
polos de la célula o diseminados a través del citoplasma de la célula gigante.
Plaquetas.- Son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea, poseen
enzimas hidrolíticas, vacuolas, juegan un papel importante en la coagulación al adherirse al
fibrinógeno. Dentro del proceso inflamatorio tienen un papel preponderante por los mediadores
que producen, como histamina, serotonina, PG y tromboxanos entre otros.
1.1.3. Mediadores químicos de la inflamación.- Como se ha mencionado, la inflamación es

una reacción que involucra fenómenos tisulares (tejidos dañados), celulares (principalmente
células de línea blanca) y vasculares, los cuales están fuertemente ligados entre si. La fase
vascular del proceso inflamatorio tiene como característica fundamental la mediación química,
es decir, la liberación de sustancias químicas en el lugar de la lesión con el fin de reparar el
tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actúan en la microcirculación local del tejido
afectado.
La reacción hacia el agente agresor es por la liberación de mediadores químicos, estos pueden
ser exógenos como son algunos productos bacterianos que causan alteración vascular o
atracción de leucocitos o endógenos que son liberados por el organismo. Estos mediadores se
los puede clasificar en dos grupos:
Los que provienen del plasma las cininas, el sistema de complemento y coagulación. El factor
Hageman o factor XII de coagulación es una beta-globina es activado en circunstancias de
inflamación el mismo activa el sistema de cininas, complemento y coagulación.
Las cininas son polipéptidos derivados del cininógeno, las cininas activan la bradicina a partir
de una globina que se encuentra en la circulación, la bradicina es el mediador más importante
en la inflamación aguda. Las cininas provocan Contracción del músculo liso, provocan
Vasodilatación, Aumentan la permeabilidad, Estimula las terminaciones nerviosas (dolor) y
dilatación arterial, Promueven la adherencia de leucocitos al endotelio y Provocan la liberación
de histamina de las células cebadas.
El sistema de complemento involucra una serie de enzimas y proteínas que participan
activamente en la respuesta inflamatoria, por lo tanto son componentes moleculares del sistema
inmune que tienen funciones para lisar bacteria, inducir quimiotaxis y opsonización. El
complemento provoca Contracción del músculo liso, Aumento de la permeabilidad, atracción
quimiotáctica a leucocitos, liberación de mediadores de las células cebadas, inmunoadherencia,
degranulación y liberación de enzimas lisosómicas de neutrófilos y la alteración de la
fagocitosis. La citoquinas (C3), atrae neutrófilos y macrófagos hacia bacterias. El
complemento se activa vía clásica o alterna, la clásica se inicia con la fijación del factor de
complemento C1 al complejo formado por la unión de antígenos (Ag) con Anticuerpos IgG o

IgM.; mientras que la vía alterna es independiente de la unión de antígeno anticuerpos y puede
ser iniciada por la presencia de bacterias, endotoxinas o venenos.
Por acción enzimática y por acción de la trombina sobre el fibrinógeno durante la coagulación
son liberados fibrinopéptidos, los cuales tienen efecto similar a la bradicina en el músculo liso
y son quimiotácticos para los neutrófilos.
Los que provienen de células y tejidos son: Aminas vasoactivas, lípidos ácidos, componentes
de compuestos lisosómicos, productos de linfocitos y diversos.
Aminas vasoactivas: Histamina y Serotonina.
Histamina.- Es considerada como el elemento más importante en el inicio de la reacción
inflamatoria y es esencial en las inflamaciones de tipo alérgico mediada por IgE. Es sintetizada
principalmente por los basófilos y mastocitos (mast cell), se encuentra como gránulos en el
citoplasma. Su liberación ocurre como respuesta a agresión física, química, anafilotoxinas, etc.
Promueve contracción de los músculos lisos de los bronquios, contracción de arteria y
dilatación de arteriolas, Produce contracción de las células endoteliales venulares por el
consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema inflamatorio (exudado) y
quimiotaxis para eosinófilos. La inactivación de la histamina se realiza por la enzima
histaminasa de los eosinófilos.
Serotonina.- Producidas por las plaquetas y mastocitos, Provoca contracción del músculo liso,
tiene acción vasodilatadora, aumento de la permeabilidad vascular y estimula las terminaciones
nerviosas produciendo dolor. Es inactivada por la monoamina oxidasa. Los antagonistas
naturales a la permeabilidad dada por la serotonina son las catecolaminas, adrenalina y
noradrenalina.
Lípidos ácidos.- Metabolitos del ácido araquidónico, Leucotrienos y Prostaglandinas.
Los metabolitos del ácido araquidónico tienen funciones de vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, coagulación, trombosis, y dolor.
Los leucotrienos, son lípidos derivados del ácido araquidónico, se localizan en leucocitos y
epitelio bronquial, tiene función quimiotáctica e incrementan la permeabilidad vascular, lenta y
prolongada contracción del musculo liso (principalmente arterias).
Las Prostaglandinas (PG) son lípidos ácidos, derivan básicamente del ácido araquidónico,
constituyen un grupo compuesto por cadenas largas por ácidos grasos y su presencia fue
descrita por primera vez en el liquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta = próstata;
glandina = glándula). Están ampliamente distribuidas en las células. Las PG más importantes
en el proceso inflamatorio son las PGE, liberadas por los macrófagos y las PGI llamada
prostaciclina, producida por los vasos sanguíneos. Las PG no solo son mediadores, sino
también pueden inhibir ciertos procesos involucrados en la inflamación, ya que inducen un
incremento de los niveles intracelulares de AMP cíclico, lo que provoca cambios en el estado
funcional de las células inflamatorias como la inhibición de la fagocitosis, liberación de
enzimas lisosomales e inhibición de mediadores por las células cebadas en reacciones de
hipersensibilidad inmediata. Las PG Participan en la fase tardía de la inflamación; incrementan
la permeabilidad vascular, dilatación arterial, Dolor, potencializan a al histamina y bradicina
para producir edema y producen fiebre.

El ácido acetil salicílico (aspirina) inhibe la biosíntesis de las PG ya que bloquean la actividad
enzimática de la cicloxigenasa, mientras que los corticosteroides inhiben la actividad de la
fosfolipasa A2, por lo que no se encuentran lípidos disponibles para la biosíntesis de PG,
leucotrienos y tromboxano.
El tromboxano A2, es derivado del ácido araquidónico, derivan de las plaquetas es un potente
vasoconstrictor y que además promueve la aglutinación de plaquetas (PAF).
Componentes lisosómicos.- Los neutrófilos, macrófagos y otras células incluyendo plaquetas,
durante el proceso de fagocitosis o después de su muerte liberan componentes lisosómicos que
actúan como mediadores de la inflamación. Estos mediadores se clasifican en: Proteínas
catiónicas, Proteasas ácidas, y Proteasas neutras.
Las Proteínas catiónicas, tienen actividad enzimáticas que incrementan la permeabilidad
vascular indirectamente al provocar la degranulación de las células cebadas, también actúan
como quimiotácticos y como pirógenos endógenos. Dentro de estas proteínas se encuentra el
Factor Inmovilizante de Neutrófilos, que inmoviliza neutrófilos y eosinófilos, pero no a
monocitos.
Las Proteasas ácidas, degradan la membrana basal y otras proteínas. La función primaria de
estas enzimas es en la digestión intracelular de las sustancias fagocitadas, y su actividad
extracelular provocando daño a células adyacentes junto con las proteasas neutras. Otro efecto
es provocar la liberación de leucocininas del plasma, activando los mediadores generadores de
las cininas.
Las Proteasas neutras, tienen considerable importancia en la patogénesis del daño tisular, desde
la formación de abscesos, nefritis nefrotóxica o diferentes formas de artritis, arteritis y
enfisema pulmonar.
Las citocinas son polipéptidos secretadas por múltiples células (macrófagos y algunos tipos de
linfocitos, fibroblastos) en respuesta a diversos estímulos. Entre ellas las interleucinas 1,2 y 6;
el interferon alfa, beta y gama; el factor de Necrosis Tumoral (TNF) y el factor de crecimiento,
están presentes en la inflamación aguda y crónica y sus efectos son entre otros, aumento de
permeabilidad vascular, atraer y activar leucocitos, producción de fiebre y algunos efectos
sistémicos. El TNF derivado de macrófagos y linfocitos, con actividad apoptósica y capacidad
de inducir trombosis en capilares.
Productos de linfocitos.- Se llaman linfocinas, productos secretados por linfocitos T en
presencia de antígenos. Las linfocinas desarrollan un papel importante en la hipersensibilidad
retardada, efectos quimiotácticos, necrosis de tejidos y actividad antiviral. Destacan entre ellos
los diferentes tipos de interferon.
Otros mediadores.- Los pirógenos endógenos inducen la presentación de fiebre, son proteínas
liberadas por leucocitos.
Todos estos fenómenos celulares y químicos se suceden en forma continua y no

necesariamente secuencial; se puede decir que los mediadores químicos están como en una
sopa de la inflamación.
De acuerdo al tiempo de contacto del tejido dañado con el agente irritante; los mediadores
químicos se dividen en, Mediadores de acción rápida y acción prolongada:

Mediadores de acción rápida: sustancia liberadas inmediatamente como respuesta al estimulo

agresor. En este grupo se incluyen las aminas vaso activas. Histamina y Serotonina: aparecen
entre 30´ y 60´ de iniciados los cambios vasculares.
Mediadores de acción prolongada: sustancias liberadas más tardíamente, en caso de que el
agente irritante persista. Actúan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la
exudación. En este grupo se incluyen las sustancias plasmáticas y lípidos ácidos.
Sustancias plasmáticas: se dividen en tres grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmina y bradiquina), el sistema del complemento y el sistema de la
coagulación (representado por los frinopeptidos).
- Plasminógeno/plasmina: la forma inactiva de la plasmina es Plasminógeno, el cual es
activado por enzimas lisosómicas, y favorecer la acción de las quininas y del
complemento.
- Quininas (bradiquinina): son péptidos producidos por las células cebadas, basófilos y
plaquetas. Aumenta la permeabilidad de los vasos, estimulan la contracción de los
músculos lisos y los receptores del dolor.
- Fribrinopeptidos: poseen acción quimiotáctica sobre los leucocitos.
Lípidos ácidos: representados principalmente por las prostaglandinas.
1.1.4. El exudado.- Es la mezcla de sustancias celulares y humorales que se acumulan en el

área inflamatoria.
El exudado está compuesto de cinco componentes principales: El irritante. Células del tejido
lesionado. Leucocitos (neutrófilos, macrófagos, linfocitos, células del plasma, eosinófilos y
basófilos). Constituyente del plasma (agua, proteína, fibrinas, y anticuerpos). Eritrocitos. Estos
componentes dan al exudado una apariencia muy característica y una composición que lo
diferencia del trasudado.
Función del exudado.- Las funciones del exudado son las siguientes:
- Dilución del irritante para que sea más fácilmente fagocitado.
- Actúa mecánicamente lavando o arrojando al irritante.
- Acarrea a los fagocitos al área para fagocitar al irritante.
- Lleva fibrina al área. La fibrina tiene varias funciones. Atrapa al irritante y retarda así
su diseminación por los tejidos hasta que los fagocitos son capaces de fagocitarlos.
Proporcionan capas de proteína entre el irritante y los delicados tejidos celulares
circundantes, los cuales podrían ser lesionados por el irritante. La fibrina efectivamente
sella la luz de los linfáticos, evitando así la entrada y diseminación del irritante. La
fibrina ayuda a la cicatrización y reparación mediante la formación de un puente de
sostén, en el cual, los fibroblastos y angioplastia puedan invadir el área de la
inflamación. Finalmente, la fibrina tiene un efecto estimulante sobre la proliferación de
fibroblasto.
- Lleva anticuerpos al área de la inflamación. Dentro de los anticuerpos se encuentran las
aglutininas, lisinas, antitoxinas, opsoninas, las cuales preparan a las bacterias para ala
fagocitosis.
- Lleva al área de la inflamación una cantidad aumentada de nutrientes y oxigeno, los
cuales se requieren para el mecanismo de defensa, cicatrización y recuperación. Existe
también una proporción aumentada de eliminación de productos catabólicos

manteniendo un constante flujo de líquido hacia el área, el exudado tiende a conservar

una concentración de iones de hidrogeno que es lo más ideal para fagocitosis del
irritante. También proporciona un medio líquido conveniente en el cual, los fagocitos,
las enzimas y los anticuerpos, pueden funcionar bajo condición óptimas.
Comparación de un trasudado y un exudado
Trasudado Exudado
1.- Claro 1.- Nebuloso
2.- Delgado, acuosa, se asemeja a linfa y 2.- Grueso, cremoso y contiene fragmento
no contiene fragmentos tisulares. de tejidos.
3.- Inodoro 3.- Puede tener olor.
4.- Color como agua o amarillo pálido 4.- Color blanco, amarillo o rojo.
dependiendo del color normal del
plasma del animal.
5.- Alcalino. 5.- Ácido.
6.-Gravedad especifica 1.015 o más baja. 6.- Gravedad específica 1.018 o más alta.
7.- Contenido bajo proteias 7.- Alto contenido proteínico más de 4%.
8.- No se coagula o contienen solamente 8.- Coagula in vitro e in vitro.
algunos cordones de fibrina. 9.- Alta cuenta celular muchos leucocitos y
9.- Cuenta celular baja ninguno o pocos eritrocitos.
leucocitos y eritrocitos.
10.- Contenido bajo de enzimas. 10.- Alto contenido de enzima.
11.- No están presentes bacterias. 11.- Puede haber bacterias.
12- No está asociada con la inflamación 12.- Asociada a la inflamación.
1.1.5. Variaciones de la reacción inflamatoria.- Las variaciones en la apariencia dependen de

tres factores:
La naturaleza del irritante.- Los agentes concentrados extremadamente, causan la necrosis
del tejido; los agentes lesivos moderados, estimulan al tejido, y las formas de lesión
extremadamente moderadas, no causa alteración alguna. La reacción del tejido a una sustancia
irritante varía según la especie animal.
El tejido afectado.- Existen gran variación en la sensibilidad del tejido a un irritante. Los
tejidos del sistema nervioso central son fácilmente lesionados. El epitelio columnar es mucho
más susceptible a la lesión de epitelio escamoso estratificado. El carácter del exudado varía con
el tipo del tejido. Si las superficies mucosas son afectadas, grandes cantidades de mucina se
localizan en el exudado. Las superficies serosas producen una abundancia de plasma y de
fibrina.
La duración de la aplicación del irritante.- Cuanto más dure la aplicación de un irritante,

mayor es la probabilidad de que el tejido sea lesionado. Cuando un irritante se aplica durante
mucho tiempo, existe una excesiva producción de tejido conectivo.
1.1.6. Clasificación de la inflamación

1.1.6.1. De acuerdo con el grado de reacción.- La reacción del cuerpo y el curso de la

enfermedad dependen de la intensidad del irritante y de la reacción del tejido al irritante. De
acuerdo con el grado de la reacción, la inflamación puede clasificarse dentro de tres grupos
principales:
Reacción adecuada.- Se presenta cuando las reacciones circulatorias y celulares del cuerpo
son suficientes para ocasionar la rápida destrucción y eliminación del irritante, presentándose
la recuperación en un lapso de tiempo razonablemente corto. Este es el grado de reacción
deseado.
Reacción inadecuada.- Se presenta cuando el irritante no es suficientemente severo para
estimular las defensas del cuerpo y provocar la destrucción y la supresión del agente nocivo y
la curación. Esto se observa en la tuberculosis, blastomicosis. Los esfuerzos terapéuticos deben
ser dirigidos en tal forma, utilizando compresas calientes, sustancias químicas o drogas, para
estimular los tejidos y aumentar las reacciones circulatorias y celulares en el área. Pueden
usarse antibióticos para ayudar a las defensas del cuerpo para superar el ataque de las bacterias.
Reacción excesiva.- Cuando el cuerpo responde al irritante con reacciones circulatorias y
celulares violentas, las cuales pueden ser de tal magnitud, que las mismas defensas del cuerpo
provoquen la muerte del animal. La sensibilidad a las proteínas puede provocar tal reacción
alérgica violenta, que se produzca un síndrome parecido al shock y el individuo muera debido
a la circulación inadecuada de la sangre.
1.1.6.2. Clasificación de la inflamación de acuerdo con el principal constituyente del

exudado.- Es raro que un constituyente del exudado no predomine sobre los otros. Si dos
constituyentes del exudado están en cantidades aproximadamente iguales o si el patólogo desea
indicar que ambos constituyentes están presentes, puede emplearse una combinación de
términos. Serosa, Mucosa o Catarral, Fibrinosa, Supurativa o Purulenta, Hemorrágica,
Linfocítica y Alérgica.
Inflamación Serosa.- Constituyente principal del exudado es la linfa o el plasma.

Etiología.- Irritantes relativamente moderados, como ser los rayos solares, traumatismos, virus,
sustancias químicas que provocan una ampolla. A menudo es la primera etapa en muchos
procesos inflamatorios. Si el irritante persiste o se vuelve más severo, puede ocurrir un tipo
más violento de lesión.
Apariencia macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de inflamación. Fluye de una
superficie del tejido u órgano, un exudado de tipo seroso o se acumula en los espacios del
tejido y en las cavidades del cuerpo.
Apariencia microscópica.- Están presentes las alteraciones circulatorias y celulares
características de la inflamación. El constituyente predominante del exudado es un líquido, el
cual se asemeja al plasma en sus características. En las preparaciones coloreadas con
hematoxilina y eosina aparece como un material homogéneo o finalmente granular dentro de
los espacios del tejido y en las cavidades del cuerpo y se tiñe de rosado.
Significación y resultados.- La presencia de una inflamación serosa indica que está presente
un irritante relativamente moderado y que el desenlace de la enfermedad será probablemente
favorable en lo que respecta a la vida del individuo. No obstante, si se permite que persista una

inflamación serosa en el área durante mucho tiempo, puede presentarse un depósito

permanente de tejido conectivo. Si el irritante se vuelve más severo o persiste durante mucho
tiempo, puede resultar una inflamación de tipo más serio.
Inflamación Mucosa o Catarral.- Constituyente principal del exudado es la mucina y afecta

principalmente membranas mucosas.
Etiología.- Agentes de naturaleza moderada, como ser químicos moderados (formaldehido,
fenol, y detergentes), inhalación de polvo, aire frio, o proteínas extrañas, irrita las membranas
mucosas de los conductos respiratorios, enfermedades bacterianas y víricas pueden irritar las
membranas mucosas y causar una excesiva producción de mucina como acontece en la rinitis y
el la conjuntivitis.
Apariencia macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de la inflamación. El
exudado que fluye a partir de la superficie mucosa o que se acumula sobre ella, consiste de una
material claro (mucoso), transparente, o gris, amarillo u opaco, dependiendo de lo que este
atrapado dentro de él. Ej. el material filamentoso viscoso que fluye de la nariz en la rinitis.
características de la inflamación. El principal constituyente del exudado sobre la superficie
mucosa es la mucina de color azul pálido o gris. Las células epiteliales cuboides o columnares
contienen masas globulares, y se denominan células globosas. Las células epiteliales
columnares son hiperplásticas y se multiplican rápidamente.
Significación y resultados.- La presencia de una inflamación mucosa, indica que se ha
aplicado un irritante moderado al tejido. Si se quita el irritante, se presenta la recuperación muy
rápidamente, debido a que la regeneración y reparación del epitelio es muy rápida y completa.
Si persiste el irritante o se vuelve más severo, puede resultar una inflamación de tipo más serio.
La producción de mucina por el epitelio lesionado, atrapa y contiene a las sustancias irritantes
de manera que pueden ser eliminadas por el flujo normal de la secreción o excreción del
órgano. La mucina sirve como lubricante que facilita la expulsión de la sustancia indeseable. Si
persiste el irritante moderado durante un largo periodo, el epitelio productor de mucina puede
volverse hipersensitivo o hiperactivo y producir cantidades excesivas de mucina.
Inflamación Fibrinosa.- El constituyente principal del exudado es la fibrina (fibrinógeno)

inflamación grave.
Etiología.- Es provocada por una lesión de tipo más violento, en la cual, la permeabilidad de
los capilares ha sido alterada, de manera que los mayores constituyentes de proteína que
contienen los precursores de fibrina han escapado hacia el tejido circundante. Se observa en
varias enfermedades víricas, tales como la Panleucopenia felina, Difteria, Necrobacilosis,
salmonelosis, fiebre catarral maligna.
Apariencia macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de la inflamación, más
fibrina en los tejidos, el órgano es más firme y tenso de lo normal. Ej. la acumulación de
fibrina en los alveolos de los pulmones. Los pulmones se vuelven extremadamente firmes y
densos, asemejándose al hígado, tanto en apariencia como en consistencia. Sobre las
superficies serosa o cutánea, la fibrina aparece primero como un material parecido a una red

viscosa blanca o amarillenta. La superficie pierde su brillo y tiene una apariencia aterciopelada.
Las masas de fibrina sobre una superficie epitelial, se clasifican en seudomembrana o
membrana cruposa y membrana diftérica, las cuales están bastante firmemente adheridas a las
capas del tejido subyacente y no pueden ser eliminadas sin dañar al tejido, porque el epitelio ha
sufrido necrosis coagulativa, al desprenderse deja una superficie áspera expuesta, conocida
como una ulcera.
Seudomembrana: “falsa membrana fibrinosa, blanca o amarilla”.
Inflamación cruposa: “exudado fibrinoso, se desprende fácilmente al tirarlo”.
Inflamación diftérica: “exudado fibrinoso muy adherente a la superficie del tejido, al sacar la
membrana sangra.
características de la inflamación. La fibrina, se observa como una fina malla, la cual se tiñe de
un rosa sucio con eosina. La fibrina frecuentemente se confunde con el fibrinoide que es un
precipitado de proteína resultado de una reacción anticuerpo-antígeno o de irritantes intensos,
los cuales provocan una coagulación firme de la proteína del plasma.
Significación y resultados.- La presencia de una inflamación fibrinosa indica que el irritante
ha sido severo. A menudo, la destrucción del tejido es tan grande que el animal no sobrevive.
Cuando la fibrina se acumula en una cavidad del cuerpo debe ser eliminada por los fagocitos.
Significado de la fibrina
- Previene hemorragia en tejidos muertos.
- Protege superficies y evita el dolor y acción bacteriana.
- Retiene leucocitos y facilita su migración al área.
- Si la inflamación se resuelve prontamente, la superficie dañada se recupera y la fibrina
se disuelve.
- Si el proceso inflamatorio se hace crónico la fibrina se organiza en tejido fibrinoso.
- Origina adherencias (pleura, pericardio, peritoneo) altera la función.
- En el pulmón se organiza y produce tejido fibrocito denominado “carnificación”.
- Inflamación fibrinosa significa severo daño capilar.
Inflamación Supurativa o Purulenta.- El principal constituyente del exudado es el neutrófilo.

Muchas reacciones inflamatorias empiezan como una inflamación supurativa cuando la
primera línea de defensa celular se acumula en el área.
Etiología.- La causa más común de la inflamación supurativa son las bacterias, particularmente
las bacterias piógenas. La inflamación supurativa se observa como más frecuente en la
inflamación por estafilococos, estreptococos o corynebacterium, E. coli, Pseudomona
aeruginosa, hongos, sustancias químicas como la trementina. Las enfermedades víricas, no
producen una inflamación supurativa, excepción de la encefalomielitis infecciosa equina.
Apariencia macroscópica.- Esta presente los signos cardinales de la inflamación más pus, que
puede ser blanco a amarillo, verde, rojo, negro o azul dependiendo de la especie del animal del
agente etiológico presente. Los estreptococos y estafilococos generalmente producen pus
blanco o amarillo; el corynebacterium color verdoso, pus rojo cuando en el exudado existe
eritrocitos; pus negro se observa a menudo en las lesiones de las pesuñas de los caballos en las
cuales los sulfuros del estiércol se combina con el hierro de la hemoglobina, pus verdosa
azulosa cuando está presente la pseudomonas aeruginosas en el exudado. La consistencia del

exudado puede ser delgada y acuosa, cremosa, espesa, viscosa o granular dependiendo de la
especie del animal, de la cantidad del material necrótico presente y de la deshidratación del
exudado.
Un absceso es una inflamación supurativa que involucra cualquier tejido u órgano la mayoría
de los abscesos están rodeados de una pared compuesta de tejido conectivo, capilares
proliferantes y leucocitos la estructura circunscripta, se conoce como membrana piógena
(membrana productora de pus) los abscesos pueden ser agudos o crónicos, focales o múltiples.
Se designa con muchos nombre específicos a diferentes tipos de abscesos, de acuerdo a su
localización y tamaño. Una pústula es una pequeña área focal de inflamación supurativa en una
capa malpigiana de epidermis de la piel. Un furúnculo (tumor) es una pequeña área focal de
inflamación supurativa en la piel la cual afecta al folículo de un pelo o una glándula sebácea.
Un carbúnculo es un área focal de inflamación supurativa en el tejido subcutáneo el cual
descarga pus al exterior.
Una erosión es un defecto en el epitelio, en el cual ha existido una pérdida de capas
superficiales, pero las capas celulares basales aún permanecen intactas; este tipo de lesión
resulta a menudo cuando se rompe una pústula al exterior y deja un defecto en el epitelio
escamoso estratificado. Una ulcera es una área focal de inflamación supurativa en la piel o en
la membrana mucosa, en el cual existe una pérdida total del epitelio y la base de la ulcera
descansa sobre el tejido subcutáneo, en la submucosa o penetrado más profundo dentro de las
estructuras subyacentes.
El enfiema es la acumulación de pus en una cavidad de cuerpo perforado (peritoneal o pleural.
Piorrea significa propiamente descarga de pus, pero actualmente ha llegado a significar
inflamación purulenta de la encía en la vecindad de un alveolo.
Apariencia microscópica.- Esta presente las alteraciones circulatorias y celulares

características de la inflamación. Las células principales del exudado son los neutrófilos en
diversas etapas de desintegración.
Significación y resultados.- La presencia de pus indica, una reacción rápida y violenta contra
los organismos irritantes. La presencia de pus en una herida es un signo extremadamente
favorable por que indica que la primera línea de defensa celular ha sido llevada al área.
Inflamación Hemorrágica.- El principal constituyente del exudado es el eritrocito. Es la más

grave de todas las inflamaciones. Es generalmente mortal.
Etiología.- Una inflamación hemorrágica es causada por un tipo violento de irritante en el cual
lesiona los vasos sanguíneos a tal grado que ya no son capaces de contener a los eritrocitos y
se presenta una hemorragia dentro de los tejidos. Se observa cuando agentes químicos
extremadamente lesivos (fenol, arsénico, cloroformo y fósforo) entran en contacto con los
tejidos, las enfermedades bacterianas y víricas (ántrax, pasteurelosis, laringotraqueitis, etc.)
causan una lesión, que se presenta la hemorragia.
Apariencia macroscópica.- Están presente signos cardinales de la inflamación. El exudado de
inflamación será de color rosado o rojo de acuerdo con el número presente de eritrocitos; puede
ser líquido o coagulado. La inflamación hemorrágica debe ser diferenciada de la hemorragia,
en la inflamación hemorrágica están presentes los signos cardinales de la inflamación, el

escape de sangre es primordialmente por diapédesis, y en la hemorragia a partir de una o unas

cuantas áreas locales o heridas.
características de la inflamación, el eritrocito es la célula predominante del exudado. Los
neutrófilos son números en el área, generalmente no han tenido tiempo de aparecer a los
macrófagos, linfocitos, células de plasma y células gigantes. Para el tiempo en que estas
últimas aparezcan en el animal habrá muerto. La inflamación hemorrágica debe ser
diferenciada de la hiperemia.
Significación y resultados.- El pronóstico de la inflamación hemorrágica es extremadamente
desfavorable el irritante es severo y generalmente ha tenido lugar una extensa lesión además, la
hemorragia del área puede ser tan extensa que puede morir de anemia. Esto acontece a menudo
en la coccidiosis en el pollo, ileitis del cerdo, etc.
Inflamación linfocítica.- La célula predominante del exudado es el linfocito; la inflamación

linfocítica es una clasificación arbitraria ya que los signos cardinales de la inflamación no se
observan macroscópicamente, lo cual es una excepción al concepto general de la inflamación.
Etiología.- Está asociada con las enfermedades víricas en general. Evidentemente los
anticuerpos producidos por los linfocitos son requeridos para destruir al virus. Se observan en
enfermedades como el moquillo canino, rabia, Cólera porcino, etc. Enfermedades bacterianas
del SNC como la Listeriosis, Enfermedades parasitarias como la toxoplasmosis y tóxicos.
Apariencia macroscópica.- No se observa con examen a simple vista del órgano, si no están
presentan los signos cardinales de la inflamación. En la rabia, por ejemplo, aun cuando el
animal muere, no es detectable cambio alguno a simple vista en el cerebro u otro órgano.
Apariencia microscópica.- Están presentes las alteraciones circulatorias y celulares asociadas
con la inflamación. El exudado es más bien escaso en la cantidad comparada con otros tipos de
inflamación. El linfocito puede ser el único constituyente visible del exudado al principio de la
enfermedad al producirse degeneración y tejido necrótico en el área, las alteraciones
circulatorias pueden volverse más acusadas y los macrófagos parecen eliminar tejidos en
degeneración y necróticos. La actividad de los macrófagos se dirige primordialmente hacia el
tejido alterado más bien que al virus. Los linfocitos tienden a acumularse en la periferia de los
vasos sanguíneos asumiendo un acomodamiento perivascular. Estas acumulaciones se
denominan manguitos Perivasculares.
Significación y significado.- a presencia de una inflamación linfocítica indica que está
presente una enfermedad vírica o una toxemia. Si la toxemia puede ser eliminada la
recuperación es rápida y a menudo completa. Los linfocitos regresan a la circulación vascular y
como no están presentes las fibrinas y una gran destrucción de tejido, queda poco o ninguna
evidencia de la existencia de una inflamación en el área.
Inflamación alérgica.- El constituyente principal del exudado son los eosinófilos. Es la
reacción del cuerpo a una proteína a la cual ha sido sensibilizada. Es un tipo especial de
reacción del cuerpo, en la cual el exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o
hemorrágico. Esta inflamación alérgica es la base para reacciones intradérmicas utilizadas para
el diagnóstico de tuberculosis, paratuberculosis, muermo e histoplasmosis.
Etiología.- Cuadros alérgicos (TBC, cuadros parasitarios), Tuberculina en TBC, Jonina en

paratuberculosis, Maleina en muermo, Histoplasmina en histoplasmosis.
1.1.6.3. Clasificación de la inflamación de acuerdo con duración.- La inflamación puede ser

clasificada de acuerdo con el tiempo que persiste. Cuando más corto sea el periodo de
inflamación en un área, menos permanente será el cambio en el tejido. Por el contrario, cuanto
mayor sea la duración, mayor será la magnitud de la alteración. De acuerdo con su duración se
clasifican en Peraguda, Aguda, Subaguda y Crónica.
Inflamación Peraguda.- El irritante es excesivamente severo o afecta a un tejido muy

susceptible del órgano. El curso de la enfermedad es extremadamente rápido, con una duración
de solo unas cuantas horas de hecho el curso puede ser tan rápido que el animal no aparenta
estar enfermo sino hasta unos cuantos minutos antes que muera. Los signos cardinales de la
inflamación son poco notorios. Las alteraciones celulares y vasculares han ocurrido y puede
estar en el tejido una abundancia de neutrófilos. Los macrófagos, células gigantes, linfocitos,
células del plasma, fibroblastos y angioblastos, no están presentes o son pocos en número. La
inflamación peraguda termina en la muerte debido a que el irritante es tan severo que las
defensas del cuerpo son superadas.
Inflamación aguda.- El irritante no es tan severo como en una inflamación peraguda o es

afectado un tejido menos crítico. La inflamación persiste durante un periodo de varios días y
culmina en la recuperación o en la muerte. Están presentes los signos cardinales de la
inflamación. Han ocurrido cambios circulatorios y celulares en el área. Los neutrófilos son
abundantes. Los macrófagos y los linfocitos están empezando a hacer su aparición y su número
aumentará conforme la enfermedad progresa. Los fibroblastos inmaduros, los angioblastos y el
epitelio, están presentes, pero la cantidad no excede a la que se requiere para la restauración y
la curación.
Inflamación subaguda.- Es causada por un irritante de menor intensidad que el que produce la
inflamación aguda. Ha persistido por un lapso de tiempo más largo o ha sido afectado un tejido
menos susceptible. Generalmente ocurre la recuperación, pero se retarda por varias semanas.
Los signos cardinales de la inflamación están presentes, pero no son tan acusados como los
que se observan cuando existe una inflamación aguda. Los neutrófilos están presentes, pero
los macrófagos, linfocitos, células del plasma y células gigantes, son bastante numerosas y
puede estar presente en mayor número que los neutrófilos. Está presente en el área tejido
conectivo inmaduro, angioblastos y epitelio proliferante en cantidad excesiva a la que se
requiere para la restauración y la curación.
Inflamación crónica.- Es causada por un irritante de baja intensidad. Los tejidos no son
estimulados suficientemente para provocar la destrucción y supresión del irritante. El curso de
la enfermedad es extremadamente largo y puede no terminar nunca. Los signos cardinales de la
inflamación están presentes, pero no son tan claros como en las anteriores. Las alteraciones
celulares y circulatorias han ocurrido, pero no son tan intensas. Todas las células del exudado
pueden demostrarse en el área, pero predominan los macrófagos. Existe una abundancia de
tejido conectivo maduro y colágeno, los angioblastos proliferantes son numerosos, y existe
una sobreproducción de epitelio, frecuentemente se observa fibrinosis.
Etiología. La inflamación crónica se localiza en cualquier área donde persiste una irritación
durante mucho tiempo. Cualquier tejido del cuerpo puede ser afectado, sin embargo, ciertas

estructuras, tales como la piel, la membrana mucosa del tracto intestinal y los ganglios
linfáticos, son más frecuentemente afectados.
Una inflamación crónica puede seguir a una inflamación aguda, aún cuando el irritante haya
sido destruido, y haya existido una intensa destrucción del tejido. El tejido necrótico en el área
debe ser eliminado; como su extracción requiere considerable tiempo y como el tejido muerto
es un cuerpo extraño, resulta la inflamación crónica. La inflamación crónica también ocurre
cuando el irritante es de tan baja intensidad que fracasa al estimular las defensas del cuerpo lo
suficientemente para provocar su destrucción y supresión. Esto se observa en enfermedades,
tales como tuberculosis, actinomicosis, paratuberculosis, etc.
La inflamación crónica se presenta cuando penetran en el tejido materiales inertes, difíciles de
fagocitar (astillas, material de sutura, metazoarios muertos y tejido necrótico). Plantas
venenosas (senecio, astrágalos y crotalaria) pueden irritar el tejido durante un determinado
tiempo, dando por resultado deposito de tejido conectivo en el hígado.
Apariencia macroscópica.- Están presentes los signos cardinales de la inflamación, pero no
son tan fácilmente distinguibles como la inflamación aguda, si no se efectúa un examen
cuidadoso. El exudado que fluye del área o que se acumula en el tejido o cavidades del cuerpo,
es del mismo tipo que se observa en la inflamación aguda, pero generalmente escaso. La
presencia del tejido conectivo y cantidades excesivas de epitelio es el criterio para determinar
si está presente una inflamación crónica.
Apariencia microscópica.- Están presentes en el tejido las alteraciones circulatorias y
celulares características de la inflamación, pero no son tan acusadas como en la inflamación
aguda. Los macrófagos, células gigantes, linfocitos y células del plasma, predominan en el
exudo celular. Los neutrófilos pueden ser abundantes si están presentes las bacterias. El área de
inflamación está rodeada por una zona de tejido conectivo fibroso blanco proliferante y de
capilares, la porción de la zona de tejido conectivo y de capilares más cercana al irritante es
extremadamente celular. Las células predominantes son los macrófagos y los linfocitos. Las
estructuras epiteliales en el área, muestran hiperplasia, hipertrofia y pueden mostrar metaplasia.
Comparación de la inflamación aguda y crónica
Inflamación aguda Inflamación crónica
1.- Corta duración (comparativa). 1.- Larga y dura (comparativa)
2.- El irritante es severo. 2.- Irritante de baja intensidad.
3.- Acusados cambios vasculares. 3.- Cambios vasculares, menos acusados.
4.- Exudación profusa (como regla). 4.- Exudación escasa (como regla)
5.- Consistencia blanda (como regla) 5.- Consistencia más firme (como regla)
6.- Ninguna o ligera, proliferación de 6.- Proliferación del tejido conectivo,
tejido conectivo, vasos sanguíneos vasos sanguíneos y epitelio.
y epitelio.
Significado y resultados.- La presencia de inflamación crónica indica que la curación se ha

retrasado por varias semanas, meses o años. El depósito de tejido en el área (especialmente
tejido conectivo fibroso blanco) es un cambio permanente y es una alteración que persistirá
durante el resto de la vida del animal. Las estructuras epiteliales hiperplásticas e hipertróficas
tienden a disminuir en cantidad y, con el tiempo, el epitelio es exceso puede desaparecer.

1.1.6.4. Clasificación de la inflamación de acuerdo con los cambios degenerativos y

necróticos.- Algunas veces los cambios degenerativos y necróticos asociados con la
inflamación son tan acusados que pueden ser utilizados convenientemente para describir la
lesión. El termino linfadenitis caseosa se utiliza para describir una inflamación de los ganglios
en los cuales la alteración más características es la necrosis caseosa. Enteritis necrótica indica
que la necrosis es el cambio principal.
1.1.6.5. Clasificación de la inflamación de acuerdo con las secuelas.- Es a menudo

conveniente utilizar los diferentes trastornos de crecimiento para describir la reacción del tejido
a la presencia de un irritante. Algunos de los términos que pueden utilizarse son:
Inflamación hiperplástica es un término utilizado para describir una inflamación que está
caracterizada por hiperplasia excesiva, Ej. Hiperplasia de la túnica propia del intestino delgado
en la paratuberculosis.
Inflamación hipertrófica es un término utilizado para describir el aumento del tamaño de las
células en un área de inflamación. Ej. La viruela aviar causa hiperplasia de la epidermis.
La inflamación fibrosa o fibrosante es un término para describir una proliferación excesiva de
tejido conectivo fibroso en el área. Ej. Pericarditis traumática.
Inflamación atrófica es un término utilizado para describir una inflamación que da por
resultado una atrofia extensa del tejido.
Una inflamación obliterativa u obliterante, está presente cuando ciertas estructuras
(glomérulos de los riñones, vasos sanguíneos y bronquios) en un área son destruidas por la
inflamación.
Inflamación adhesiva es un término utilizado para describir la adherencia de una estructura a
otra por medio de bandas de tejido conectivo fibroso blanco producidas cuando el exudado fue
organizado, Ej. Pericarditis traumática.
1.1.7. Terminología del Proceso Inflamatorio.- Los procesos inflamatorios se clasifican de

acuerdo a varios aspectos, a considerar:
Posición o ubicación: Parenquimatosa o intersticial
Exudado: linfocitario, neutrofílico, eosinofílico…
Extensión: local (focal), diseminada, focal diseminada (multifocal)
Tiempo de duración: agudo, subagudo, crónico.
Grado o severidad: Leve, moderado, severo.
En la terminología de la inflamación para describir un proceso inflamatorio de forma más
exacta se utiliza un grupo definido de términos. La serie de términos utilizados tiene la
terminación ITIS, lo cual significa que está presente la inflamación. Órgano + ITIS =
Encefalitis, hepatitis, nefritis. Excepciones: Neumonía y Angina
A S P E E T G
anatomía Sufijo posición Exudado extensión Tiempo Grado
Ej.: nefr itis intersticial linfocitaria focal crónica Leve
Tema 2
REPARACIÓN O CURACIÓN

2.1. Reparación.- Es la curación con la intervención de todos los factores que participan en el
proceso inflamatorio, para destruir al irritante y restituir las funciones la parte a la normalidad
tanto como sea posible. La curación se produce en etapas; la primera es la Remoción
(licuefacción), Reparación (proliferación de tejido fibroso) y Regeneración (células y tejidos
dañados son remplazados).
Existen numerosos factores que determinan si un tejido dañado es reparado por regeneración o
fibrosis, entre los que sobresalen el tipo de tejido involucrado, su capacidad de mitosis, la
magnitud del daño, disponibilidad de células progenitoras, la integridad de las membranas
basales, la producción y regulación de mediadores químicos, la disponibilidad de factores del
crecimiento celular (mensajeros químicos) receptores, etc.
Es importante reconocer que mientras algunas células, como las sanguíneas o epiteliales,
retienen la capacidad de multiplicarse durante la vida posnatal, otras células como las neuronas
o miocardio, pierden la facultad de multiplicarse por mitosis después del nacimiento. La
mitosis es el proceso de multiplicación a través de la cual, una célula madre da origen a células
hijas para el proceso de reparación
En el proceso de recuperación, las células destruidas pueden ser reemplazadas por células de su
propia clase recuperación por regeneración. Mucho más frecuente la recuperación se lleva a
cabo por el reemplazamiento de las células muy especializadas con las células menos
especializadas de tejido conectivo recuperación por sustitución. La Regeneración y Reparación
son procesos de reemplazo de células pérdidas.
La Regeneración puede ser fisiológica o patológica fisiológica es el reemplazo de células
fisiológicamente gastadas (maduras) en tejidos que poseen células del tipo intermitóticas (piel
y mucosas); mientras que la patológica es el reemplazo de tejidos dañados por células del
tejido original por proliferación de células propias o diferenciación de células no diferenciadas.
La Reparación es el reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y

funcional: sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La
cicatriz no tiene las mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del
tejido original, solo es una reparación. Cuando no hay regeneración hay reparación.
2.1.1. Fases de la reparación

Fase Exudativa: Eliminación del tejido muerto. Hiperemia activa de la periferia. Exudación
(plasma, células).
Fase Proliferativa: Fagocitosis (neutrófilos, macrófagos). Tejido de granulación (infiltración
celular). Formación de tejido fibroso: Diferenciación de fibroblastos, formación de fibras
colágenas; cicatrización (retracción); queloide (formación excesiva).
A nivel de Piel, la Reparación puede ser de primera intensión: Cicatrización rápida (corte), o
Reparación por segunda intensión: Proceso retardado por complicaciones (infección).
2.1.2. Reparación por Regeneración.- Este tipo de reparación depende de 4 factores.
El género, familia, orden, o phylum al cual pertenecen las especies.- En los animales
domésticos, la recuperación es, a menudo, imperfecta o incompleta. Si una vaca pierde la cola,
no se le formara otra. Sin embargo en las cabras jóvenes se ha reportado una notable

regeneración del rumen y de la redecilla después de su completa extracción. El poder de

regeneración se pierde conforme un animal se vuelve mas altamente especializado y alcanza
las formas evolutivas mas avanzadas.
El tejido u órgano afectado.- Mientras más altamente especializado sea un tejido u órgano
tanto mas difícil es que se efectué la recuperación. Se presenta una regeneración muy limitada
del cerebro y la medula espinal. Cuando son destruidos partes de glándulas, tales como el
hígado y los riñones, tiene efecto la regeneración de las células epiteliales altamente
especializadas en un grado muy limitado. La regeneración del epitelio menos especializado de
los ductos se presenta más extensamente.
Algunas veces, como en la cirrosis hepática, cuando existe una destrucción grande del
parénquima del hígado seguida de la regeneración del epitelio, las células nuevas no son
capaces de acomodarse por si mismas dentro de los lóbulos típicos, sino simplemente forman
nódulos de células de hígado que carecen de la forma usual de cordones de células que irradian
a partir de una vena central.
El hueso y el cartílago se regeneran a partir del periostio y del endostio. Además el cartílago
puede originarse del pericondrio. Sin embargo, la regeneración del cartílago es lenta, debido a
que es tan avascular.
El grado de especialización de la célula.- Generalmente cuando mas altamente especializada
sea una célula en su función, menos capacidad tiene de regenerarse. Por ejemplo, las células
nerviosas altamente especializadas no pueden regenerarse del todo. Cuando mueren son
reemplazadas, en parte, por las células de glía, las cuales se regeneran rápidamente. Los
nervios periféricos tienen un marcado poder de regeneración, pero las fibras nerviosas se
regeneran solo si el cuerpo de la célula permanece vivo. Las células del musculo esquelético
tienen una muy limitada capacidad para regenerarse, y las células del músculo cardiaco no se
regeneran. Las células epiteliales de revestimiento se regeneran rápidamente.
La edad del animal.- Mientras más joven sea el animal mas rápida y completa es la
recuperación. En un animal viejo, la recuperación es lenta y puede no ocurrir.
2.1.3. Reparación por sustitución.- La característica esencial de la recuperación de este tipo

es el reemplazo del tejido destruido con nuevo tejido que consiste, principalmente, de
fibroblastos proliferantes y angioblastos; los últimos toman la forma de capilares jóvenes. La
perdida de sustancias es reemplazada con este nuevo tejido y la parte es restaurada
aproximadamente a su forma normal. Sin la reparación por sustitución podría ocurrir una
excesiva desfiguración del animal, después de una lesión.
2.2. Causas de la reparación.- No se sabe por qué se presenta la recuperación o reparación.

¿Por qué comienza? Una vez iniciada, ¿Qué provoca su detención? Cuando las células
empiezan a crecer, ¿Por qué no continúan creciendo al mismo ritmo acelerado?. Se han
expuesto teorías, pero ninguna explica completamente la situación.
Una de las primeras teorías adelantadas era la teoría de tensión del tejido de Ribbert, con
frecuencia conocida como el concepto de la fibrosis de reemplazo. Según esta teoría, se creía
que cuando las células en una área eran destruidas, se suprimía la presión restringente sobre las
células de los alrededores. Cuando esta presión ya no estaba presente, las células empezaban a

proliferar y continuaban proliferando hasta que se recobrara la presión restringente original.

Esto puede explicar la parte del crecimiento de las células, pero ciertamente no explica todo el
proceso de la reparación.
Posteriormente se adelanto la teoría Trefón de Carrel. Carrel mostro que los linfocitos,
macrófagos y células degenerantes, producían una sustancia estimulante del crecimiento, las
cuales denomino trefón. Si todos los despojos, sangre y bacterias, eran eliminados de una
herida, la recuperación se retrasaría y quizás no pudiera ocurrir. Si un irritante químico o
algunas bacterias fueran agregados a la herida, la recuperación empezaría a acontecer
inmediatamente. Esto puede demostrarse en la recuperación de un hueso en el perro. Si se
rompe un fémur por un golpe severo y después se aproximan los extremos de la rotura y se
inmoviliza el miembro, se presenta la curación rápida y perfectamente. Si el otro fémur es
expuesto por técnicas quirúrgicas estériles y una parte del hueso es eliminada, la recuperación
puede ser imperfecta y tarda.
Posteriormente fue propuesta otra teoría conocida como grupo sulfihidrilo (SH) de Hammet.
Este compuesto parece ser la hormona de la herida previamente descrita por Carrel. El
sulfihidrilo es abundante en las áreas de crecimiento rápido del tejido. La mitosis parece estar
asociada con el reacomodamiento del azufre en las moléculas de los núcleos de la célula.
Cuando se aplica sulfihidrilo en una herida, el ritmo de la recuperación y la mitosis se aumenta
bastante.
2.3. Reparación de una herida cerrada.- La recuperación de una herida limpia, cerrada se
ilustra mejor cuando la descripción de los cambios que tiene lugar en un incisión de
ovariectomia en un perro. Este proceso preparatorio se denomina recuperación por unión
primaria o recuperación de primera intención. La piel, membrana, músculos abdominales y
peritoneo, son cortados y posteriormente unidos con suturas. Existe poca perdida de tejido y
hemorragia muy ligera.
La infección está ausente o casi ausente. Rápidamente se presenta una reacción inflamatoria
moderada. La recuperación empieza aproximadamente a las 12 horas por una proliferación de
células jóvenes de tejido conectivo (fibroblastos) y células jóvenes endoteliales sanguíneo
vasculares (angioblastos). Los fibroblastos literalmente cosen las dos superficies cortadas entre
si, de una manera que al cuarto día, las suturas pueden quietarse. Al principio, los fibroblastos
son simplemente grandes células ovales o fusiformes consistiendo casi completamente de un
solo núcleo. Sin embargo, pronto se empieza a formar fibras colágenas y en el proceso
gradualmente se vuelven mas pequeñas y se separan unas de otras producto de su propio
trabajo. Como resultado, parecen estar reunidas en paquetes ondulados de fibra. Las fibras se
vuelven más y más destacadas, en tanto que los núcleos son cada vez menos visibles. Las
fibras se encojen y el tejido resultante se denomina cicatriz. En tanto los fibroblastos están
proliferando, los angioblastos forman botones a lo largo o en los extremos de los capilares. Los
botones se vuelven huecos y la sangre es empujada dentro de ellos, de este modo se forman
nuevos capilares, conectándose entre ellos para formar una red. El nuevo tejido es muy
vascular al principio, debido a que las células jóvenes que crecen rápidamente necesitan una
abundancia de nutrientes. Esta vascularidad imparte un color rojo al nuevo tejido. A medida
que el tejido madura, sus necesidades nutricionales son menores y se vuelven casi avascular,
por esta razón el área de cicatrización se ve blanca.

Mientras suceden estos procesos dentro del tejido, la superficie del epitelio se regenera a partir
del margen de la herida y la cubre aproximadamente al cuarto día. Al término de tres semanas
la lesión es completamente reparada. Observada desde la superficie, la cicatriz es blanca y
arrugada. No contiene folículos pilosos, ni glándulas sudoríparas.
2.4. Reparación de una herida abierta.- La recuperación de una herida abierta se conoce
como recuperación al segundo intento o recuperación por granulación.
En una herida abierta, la lesión ha causado una perdida excesiva de tejido y la abertura debe ser
llenada por sustitución. Después de la lesión empieza a aparecer una reacción inflamatoria en
un periodo bastante corto, se presenta hemorragia y se llena el área con una masa de sangre
coagulada. En respuesta al irritante, empiezan a aparecer los neutrófilos, para controlar la
invasión bacteriana. Para el segundo día, el pus debe ser visible en la herida; su presencia es
deseable debido a que indica que esta presente en la primera línea de defensa celular. En 48 o
72 horas los macrófagos o linfocitos empiezan a aparecer en el área de inflamación y
finalmente se vuelven más numerosos que los neutrófilos.
Si para el segundo día, la masa de sangre que llena el hueco es extraída cuidadosamente, se
observará que la superficie de la herida esta cubierta con diminutos gránulos rojos o botones,
parecidos a la lanilla del terciopelo rojo, dando a la superficie una apariencia granular. Debido
a esta apariencia granular, este tejido de nueva formación se denomina tejido de granulación.
Estos pequeños botones consisten de capilares proliferantes, los cuales se proyectan hacia
adentro del exudado. Si la superficie de la herida es frotada, aun ligeramente, estos frágiles
capilares en gemación se hernian y ocurre la hemorragia. Junto con los capilares en gemación
existe una proliferación de fibroblastos, y pronto la superficie de la herida se cubre con una
capa de fibroblastos y capilares proliferantes. La fibrina en el hueco ayuda a los fibroblastos y
a los capilares, actuando como un andamio. Debido a que los leucocitos en el área requieren de
nutrientes, los capilares deben invadir el exudado para que se logre la recuperación. Esta masa
de fibroblastos proliferantes y capilares continúa su crecimiento hasta que el hueco producido
por la lesión, haya sido completamente llenado. Este tejido nuevamente formado no contiene
nervios y por lo tanto no tiene sensibilidad.
Los neutrófilos junto con los fibroblastos y capilares, forman la membrana piógena; ésta
membrana de tejido de granulación contiene una abundancia de leucocitos (neutrófilos,
macrófagos y linfocitos) es sumamente resistente a la invasión bacteriana y se reduce el peligro
de una septicemia. Además la membrana piógena absorbe los cristaloides (sulfato de morfina,
sulfato de estricnina y cloruro mercúrico).
En tanto el proceso de granulación ha estado sucediendo en la herida, el epitelio de la periferia
de la herida ha sufrido hipertrofia e hiperplasia. Las células epiteliales nuevamente formadas
pueden ser observadas al segundo o tercer día. El epitelio se regenera y crece sobre el tejido de
granulación nuevamente formado, pero no cubre completamente la herida hasta que ha sido
quitado todo el exudado en el área. Si el epitelio nuevamente formado es cuboidal o columnar,
se regenera casi perfectamente, pero si es epitelio escamoso la regeneración puede ser
imperfecta. Las estructuras de la piel más altamente especializadas (glándulas sudoríparas,
sebáceas, pelos y folículos pilosos y melanoblastos) no se regeneran. Por lo tanto, la piel nueva
no está pigmentada, y si el pelo vuelve al área, tampoco esta pigmentado. La piel tiene un color
blanco, blanco aperlado, o blanco azuloso.

Si no puede quitarse el exudado de la herida, el área no será cubierta con epitelio y resultará
una ulcera. Si el irritante persiste en el área, o si el movimiento y el traumatismo de la parte
evitan la recuperación, el tejido de granulación continua produciéndose y finalmente puede
exceder al necesario para restaurar la conformación normal a la parte. Cuando está presente en
cantidad anormalmente grande, se denomina tejido excesivo de granulación o carne fungosa.
Cuando se quita el exudado de la herida y el área llega a cubrirse con epitelio, se presenta la
desvascularizacion del área. Como la inflamación en el área ya no es necesaria, no existe
ninguna necesidad de abastecimiento abundante de sangre. Al desaparecer gradualmente los
capilares del tejido de granulación, permanece una cicatriz relativamente avascular en su área.
Como el colágeno del tejido conectivo se encoje y contrae con la edad, puede haber un
considerable encogimiento, distorsión y desfiguración en el área. Algunas veces una cicatriz
continúa creciendo aun después de que el área ha sido cubierta con epitelio. Esta masa de tejido
conectivo proliferante se conoce como un queloide.
En la recuperación de una herida abierta, el principal objeto es cubrir el área con epitelio. El
hacer esto pude ayudar al proceso de recuperación en varías formas:
- Limpiar la herida utilizando antibióticos.
- Eliminar los desechos de la herida, el tejido necrótico y muchas de las bacterias
contaminantes de la superficie de la herida.
- Utilizar querezas estériles que no invadan la carne viva, para extraer el tejido necrótico.
- Extraer quirúrgicamente la ulcera completa cuando la recuperación es lenta o no ha sido
completada.
- Prevenir traumatismos adicionales al área. utilizando vendas para evitar la entrada de
suciedad y bacterias. Se puede inmovilizar un miembro.
- Mediante la colocación de injertos de piel sobre la superficie de la herida se puede
apresurar el esparcimiento de epitelio.
2.5. Reparación de un absceso.- La curación de un absceso se logra de la misma manera que

la de una herida abierta. En la periferia de la lesión empiezan a crecer capilares y fibroblastos,
dentro de la masa de exudado se forma una membrana piógena. Este tejido de granulación es
deseable porque es bastante impermeable al paso de las bacterias reduciendo
considerablemente el peligro de septicemia. Si el absceso es pequeño, la masa de exudado se
organiza y el área se convierte en un tejido cicatricial. Si el absceso es grande, puede resultar
imposible eliminar todo el exudado. Entonces el tejido de granulación forma una densa pared
de tejido conectivo alrededor de la masa de exudado confiándole así e impidiendo que escape
hacia el tejido circundante. Con el tiempo, las bacterias que haya dentro del absceso son
destruidas por los leucocitos o sufrir un proceso de calcificación del exudado.
2.6. Reparación de una superficie serosa.- La recuperación de una superficie serosa se

presenta por la organización del exudado. El exudado fibrinoso es depositado sobre la serosa, y
es reemplazado por tejido de granulación. Luego, el tejido de granulación es transformado en
tejido cicatricial y la superficie se dice que ha sufrido fibrosis.
2.7. Reparación del hueso.- El hueso no es tan fácilmente lesionado como el tejido compuesto
de masas de células altamente especializadas que tienen poca sustancia intercelular. Bajo
condiciones favorables, cuando las partes de huesos rotos no están ampliamente separadas,

cuando se mantienen inmobles, y en ausencia de infección, la recuperación de hueso se

presenta en la siguiente forma:
Entre los extremos rotos del hueso, se presenta la hemorragia inmediatamente después de la
fractura. Los fibroblastos angioblastos y osteoblastos del periostio, del endostio, y los canales
haversianos empiezan a proliferar al cuarto o quinto día y forman el tejido conectivo vascular
que produce una matriz de proteína homogénea denominada osteoide (callo óseo blando), el
cual se mineraliza, y se llama tejido óseo (callo óseo). A medida que pasa el tiempo el hueso
fracturado gradualmente recupera su huso, el nuevo hueso es modificado y adaptado para
soportar los esfuerzos y tensiones a que se le somete. Esto es llevado a cabo por el remodelado
de los sistemas haversianos.
Existe varios factores que impiden la recuperación del hueso como ser: El excesivo
movimiento en los extremos de los huesos rotos; si los extremos rotos del hueso están
demasiado separados; Las bacterias pueden introducirse en el sitio de la lesión cuando se ha
producido una fractura compuesta; Cuando hay astillamiento excesivo del hueso; Cuando están
presentes enfermedades debilitantes crónicas o mala nutrición. El tejido carece de nutrientes,
vitalidad y capacidad necesaria para la recuperación.
2.8. Fiebre.- Se produce por el ritmo metabólico aumentado (local o general) en todas las
enfermedades inflamatorias. Si el ritmo metabólico aumentado es local puede no ser lo
suficientemente grande para elevar la temperatura de todo el cuerpo. Cuando el área de
inflamación es grande o cuando existe septicemia, hay un ritmo aumentado de actividad
metabólica en todo el individuo y como resultado, la temperatura del cuerpo se eleva y se
denomina fiebre. La fiebre se caracteriza por un trastorno en el metabolismo a causa de la
pirexia y por varios trastornos funcionales, tales como el pulso acelerado, anorexia, nauseas,
vomito, constipación, sed constante, orina escasa y deshidratación.
Etiología.- Bacterias, Protozoarios, Productos tóxicos de algunas bacterias, Productos de la
desintegración celular resultantes de lesión bacteriana, Toxinas microbianas. Durante la fiebre,
cuando la producción de calor es aumentada sólo de 20 a 40%, la temperatura del cuerpo puede
elevarse hasta 5 o 6 grados. La cusa puede atribuirse, entonces, a una disipación defectuosa del
calor. La interleuquina 1 es pirógeno endógeno.
Cambios químicos de la fiebre.- Hay un aumento de la oxidación de proteínas, carbohidratos
y grasa. El trastorno del metabolismo de las proteínas se refleja en un aumento de la
producción de urea. Acetonuria significa oxidación incompleta de las grasas mientras que su
destrucción aumentada da por resultado acidosis, la cual, en parte, es compensada por la
aceleración de la respiración, lo que elimina la excesiva cantidad de bióxido de carbono. Hay
una retención de cloruro de sodio, probablemente como resultado de la disminución de la orina
y la poca evaporación efectuada por la piel. La perdida del apetito puede conducir a la
deficiencia de vitaminas.
Funciones de la fiebre.- Se ha demostrado que una elevación moderada de temperatura mejora
la fagocitosis, aumentando la actividad de los leucocitos y haciéndolos más permeables. La
actividad de los leucocitos aumenta la fiebre, y estimula a la medula ósea a producir más
leucocitos, especialmente neutrófilos. La fiebre también ayuda a la producción de anticuerpos,
las aglutininas y las bacteriolisinas se forman más rápidamente y en mayores cantidades. La
pirexia puede inhibir el crecimiento de algunas clases de bacterias, pero el calor necesario para
ello probablemente es lesivo para las células de los órganos parenquimatosos.

2.9. Inmunidad.- Se forman sustancias especiales que ayudan a la destrucción o a la

neutralización de los irritantes particulares. Se sabe que estas sustancias (anticuerpos) son
formadas en diversos órganos del cuerpo cuando determinados microorganismos causan su
estimulación. Los anticuerpos actúan como colaboradores de los fagocitos en la defensa del
cuerpo contra ciertos agentes patógenos. Los anticuerpos se unen al antígeno, formando el
complejo antígeno anticuerpo, para ser luego fagocitados.
BIBLIOGRAFÍA

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Editorial Iatros.

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Patología General Veterinaria VET-107

CONSIDERACIONES DE PATOLOGÍA, TERMINOLOGÍA

1.1. Historia de la Patología

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 1

consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuviera triquina. Reglamentación de

Era griega, Hipócrates (460-375 A.C.), se le considera como el Padre de la Medicina.

Aristóteles (384-323 A.C.), es el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología” a pesar

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 2

La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso de

Era del renacimiento, fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a

Siglo XVII, William Harvey (1578-1657), en 1628 describió el sistema vascular y la

Antony Van Leeuwenhoek (1632-1723), demostró que el microscopio tenía importancia

Marie - Francois Xavier Bichat (1771-1802), presentó un nuevo concepto de anatomía,

Carl Rokitansky (1804-1878), es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos".

Patología celular.- Empezó en Alemania y provocó la reforma de la patología en general.

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 3

Julius Cohnheim (1839-1884) creador de la Patología Experimental Moderna; observó

1.2. Introducción a la patología

Adaptación celular Transformaciones Malignas

ORGANISMO Muerte celular

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 4

En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ,

1.2.2. Importancia de la Patología.- La importancia de la patología radica en su objetivo que

Las principales funciones del médico veterinario es la de diagnosticar, tratar, prevenir y

1.2.3. División de la Patología.- La Patología es la ciencia que estudia la causa y el desarrollo

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 5

Patología General.- Estudia las alteraciones básicas de los tejidos resultantes de la

Patología sistémica.- Es el estudio de la Patología por sistemas orgánicos, aplicando las

Patología experimental.- Se refiere a la producción de lesiones por métodos experimentales,

Patología comparada.- Es el estudio de la patología de las enfermedades, comparando entre

Patología macroscópica.- Es el examen de un individuo por medio de la disección sistemática

Patología postmorten.- Es el examen de un individuo después de muerto. Es la base de la

Patología microscópica.- Llamada también histopatológica, las muestras tisulares obtenidas

Patología Fisiológica.- Estudia la función de los órganos como la motilidad.

Patología molecular.- Involucra el conocimiento de las bases genéticas y moleculares de las

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 6

Agente etiológico o causal.- Factor ambiental que provoca un desequilibrio funcional en el

Patogénesis.- Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo

Patogenicidad.- Es la propiedad de un microorganismo de producir una enfermedad.

Propagación de los microorganismos.- Los microorganismos se pueden propagar por

Infección.- Implica la penetración de un microorganismo patógeno en el huésped susceptible y

Infestación.- Término empleado para significar la invasión parasitaria en piel y anexos.

Exudado.- Es el contenido de un proceso inflamatorio, líquido viscoso de composición

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 7

Trasudado.- Líquido transparente compuesto de plasma sanguíneo, se observa en edemas.

Alteración o trastorno.- Cambio o modificación, con respecto a lo normal. Cambio en la

Pronóstico.- Predicción del tipo de resolución de una enfermedad.

Secuela.- Estado morboso consecutivo a una enfermedad.

Necropsia o Autopsia.- Consistente en el examen metódico y sistemático de los diferentes

Biopsia.- Es el estudio microscópico de un fragmento de tejido obtenido de un animal vivo. En

Citología.- Estudio microscópico de un grupo de células aisladas, procedentes de un tejido o

Cambios Morbosos.- Son alteraciones en los tejidos que resultan de la enfermedad y se

Lesión.- Alteración morfológica macroscópica o microscópica de un tejido. Se desarrolla por

Signo.- Es toda manifestación de enfermedad perceptible por el médico a través de la

Síntoma.- Es la manifestación de enfermedad sólo perceptible por el paciente, como ser

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 8

Diagnóstico etiológico.- Conclusión e identificación del agente que originó la enfermedad.

Enfermedad.- Es un estado en el cual un individuo muestra una desviación anatómica,

Resolución.- Forma de terminación de una enfermedad, puede terminar de tres maneras:

En la recuperación se repara el daño producido por la enfermedad y después de un corto

En la invalidez el daño del tejido es grande el cuerpo, no está en condiciones de reparar

Dr. Á lvaro M. Mendieta R. Pá gina 9

CAUSA DE LAS ENFERMEDADES