Universidad José Antonio Páez

Facultad Ciencias de la Salud

Escuela de Odontología
Endodoncia I

Etiopatogenia de las
Lesiones Pulpares y
Perirradiculares

Docente: Od. Siuling Telleria.

DENTINA
Es el eje estructural del diente y constituye el tejido
mineralizado que conforma el mayor volumen de la pieza
dentaria.

La formación de la dentina se inicia por un grupo de células

especializadas denominadas odontoblastos

Dentina Primaria
Tipos de Dentina Dentina Secundaria
Dentina Terciaria
DENTINA
70% Contenido Mineral
Composición 20% Matriz Orgánica
10% agua

Túbulos Dentinarios
Estructura Proceso Odontoblástico
Fluido Destinario
Dentina Tubular e Intertubular

Zonas de la Dentina Dentina de Manto

Dentina Circumpulpar
Predentina
"Patología Pulpar y su Diagnóstico"por Dra. Arelys Villasana
Odontólogo, Universidad Central de Venezuela, Año 2000
Estudiante de la Especialización en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002
 PULPA DENTAL
Es un tejido blando de origen mesenquimatoso
1. Elementos Celulares de la Pulpa Normal:

Odontoblastos. Fibroblastos Macrófagos Linfocitos.

Células Mastocitos. Células Mesenquimáticas

Dendríticas Indiferenciadas

2. Fibras:
Colágenas (colágeno tipo I) Reticulares (colágeno tipo III) Elásticas (elastina)

3. Sustancia Fundamental.
ZONAS MORFOLÓGICAS DE LA PULPA

Capa Odontoblástica

Zona pobre en Células O Zona

Odontoblástica

Zona rica en Células.

Pulpa propiamente dicha.

 FUNCIONES DE LA PULPA
1. Función inductora: que se pone de manifiesto durante la amelogénesis, ya que
es necesario el depósito de dentina para que se produzca la síntesis y el depósito
del esmalte.
2. Función formativa: la pulpa tiene como función esencial formar la dentina, la
capacidad dentinogenética se mantiene mientras dura su vitalidad.
3. Función nutritiva: La pulpa nutre la dentina a través de las prolongaciones
odontoblásticas y de los metabolitos que provienen del sistema vascular pulpar
que se difunden e través del líquido dentinario.
3. Función defensiva o reparadora: la pulpa tiene una capacidad reparativa
grande, formando dentina ante las diferentes agresiones
4. Función sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensitivos responde ante los
diferentes estímulos o agresiones, con dolor dentinario o pulpar..
 DIFERENCIA ENTRE ETIOLOGIA Y
PATOGENIA
Etiología: La etiología es la parte de Patogenia: La patogenia es el estudio
la Patología que se ocupa del estudio de los mecanismos que producen la
de las causas de las lesiones o sea de lesión, desde que se inicia hasta las
los factores o agentes etiológicos ultimas manifestaciones.

Etiopatogenia:
Hace referencia a las causas y mecanismos de cómo se produce
una enfermedad concreta.

UNIVERSIDAD DE ALICANTE Departamento de Biotecnología 1 INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGIA (Joaquín De Juan

Herrero) 2003
CAUSAS EXOGENAS DE LAS LESIONES
PULPARES
• Caries
• Periodonto
• Traumatismos
1.Bacterias • Filtración Marginal
• Anomalías de Desarrollo
• Circulación Sanguínea

• Mecánicos
EXOGENAS • Térmicos
2.Físicos
• Eléctricos

3.Químicos • Materiales Irritantes

Irritantes del Complejo Dentino- Pulpar

Físicos Químicos Bacterianos

Calor friccional,
Antisépticos, Caries, capa de desecho,
desecación de la dentina,
materiales microfiltración marginal,
extensión de la
restauradores, etc.
preparación, presión de
desecantes, etc.
condensación, Etc.)
 CAUSAS EXOGENAS DE LAS LESIONES PULPARES

✓ Calor friccional.

✓ Desecación de la dentina.

✓ Extensión de la preparación.
Irritantes físicos del órgano
dentino-pulpar durante la ✓ Presión de condensado del material
ejecución de los restaurador.
procedimientos
restauradores ✓ Contracción de polimerización del
material restaurador.

✓ Pernos peripulpares.

✓ Trauma inducido por sobrecarga oclusal

CAUSAS ENDOGENAS DE LAS LESIONES
PULPARES
✓ Edad del Paciente
✓ Procesos Idiopáticos
✓ Diabetes
✓ Bruxismo
ENDOGENAS ✓ Composición del diente.
✓ Naturaleza bacteriana de la lesión.
✓ Flujo Salival.
✓ Capacidad neutralizante de la saliva.
✓ Presencia de sustancias antibacterianas en la saliva.
✓ Higiene Oral.
✓ Cariogenicidad de la dieta.
✓ Frecuencia de la ingestión de alimentos ácidos

OTRAS ✓ Tratamientos de Ortodoncia.

Reacciones de defensa básicas de la pulpa
Disminución de
la
permeabilidad
de la pulpa
Formación de
dentina nueva

Reacciones
inflamatorias e
inmunes
Mecanismo de Defensa
❖Esclerosis dentinaria (Los túbulos dentinarios
se llenan parcial o totalmente de depósitos
minerales)

❖Producción de dentina reparativa debajo de la

lesión (menos permeable)

La cantidad de dentina reparadora es proporcional a la

dentina primaria destruida.

Caries aguda exposición pulpar

Características clínicas:
-Desmineralización del esmalte.
-Puede haber sensibilidad.
Mecanismo de Defensa
Caries en dentina Cambios pulpares

Alteración irreversible de la membrana plasmática y el

núcleo de los odontoblastos.

Respuesta exudativa (Neutrófilos).

Aparición de una línea hipercromatica a lo largo del

margen pulpar de la dentina.

Características clínicas:
Desmineralización del esmalte.
Sensibilidad
 Reacciones inflamatorias e inmunes:

¿Cuándo comienzan?
Algunos investigadores encontraron Otros investigadores opinan que la
células de inflamación crónica inflamación aparece cuando la caries
en dientes con caries de esmalte pasa el límite amelodentinario

En general, se acepta que cuando la caries ha invadido la

dentina ya se están produciendo cambios en la pulpa.
Cohen, 2001

Es aceptable que pudiera presentarse cierto grado de

inflamación pulpar mucho antes de que exista una solución
de continuidad visual o radiográfica en el esmalte.
Ingle, 1994.
 3. Reacciones inflamatorias e inmunes: Mas Frecuente

¿Qué ocurre?

Proceso de avance rápido Procesos de avance lento

Sobrepasa la capacidad Da tiempo a que se forme

de defensa pulpar
Puede terminar en
necrosis rápidamente
Bergenholtz y Lindhe produjeron
pulpitis y necrosis pulpar en
pocas horas, al sellar placa
dental en cavidades profundas
Clase V. (1975)
dentina esclerótica y/o
terciaria
Mientras el espesor de dentina sea > 1mm la
inflamación es insignificante, cuando llega a
0,5mm la extensión de la infamación subyacente
aumenta significativamente.
Posterior a la invasión microbiana de la pulpa, se
muestran las características de lesión aguda
describiendo todo el proceso inflamatorio pulpar.
Mecanismo de Defensa
Respuesta aguda:

❖Vasodilatación
❖Dilatación
❖Aumento de la permeabilidad vascular y acumulación
de leucocitos (neutrófilos emigran desde los vasos
sanguíneos hacia la zona de la agresión)

Características Clínicas:
Desmineralización del esmalte.
Dolor provocado por el frío o el dulce.
Reversible
Respuesta crónica:

❖Infiltrado celular (linfocitos, celulas

plasmaticas y macrofagos)
❖Proliferación de vasos sanguineos,
fibroblastos y depositos de fibras colagenas
(proceso inflamatorio reparador) si se elimina
la caries se puede producir la repación del
tejido conjuntivo.

Características Clínicas:
Desmineralización del esmalte.
Reversible.
Sintomática:

Hiperactividad exudativa (eleva la presión

intrapulpar)
Vasodilatación , exudado liquido.
Infiltración leucocitaria.

Características Clínicas:

1. Caries profunda
2. Exposición pulpar al eliminar caries
3. Restauraciones muy profundas
4. Dolor intenso provocado al frio. Que dura mas
de 1 minuto
5. Dolor espontaneo.
Asintomática:

Pulpitis serosa:
❑Vasodilatación e infiltración de Neutrófilos muy
reducida.
❑Cuando la pulpa queda expuesta:
Vasodilatación regional y se produce la respuesta
exudativa.

❑Forma un absceso en la zona de exposición

(infiltrado de neutrófilos y un edema
inflamatorio)
 Pulpitis hiperplásica:

❑Ocurre en dientes temporales y en dientes

permanentes jóvenes.

❑Hay una exposición de la pulpa por caries.

❑Que proporciona una vía de drenaje del exudado

inflamatorio crónico proliferativo.

❑Tejido inflamatorio crónico prolifera a través de la

Características Clínicas: apertura de la exposición originando el “pólipo
pulpar”.
1. Caries profunda.
2. Pólipo pulpar.
3. Asintomático.
Necrosis Flora bacteriana (anaerobios
como aerobios)

Gangrena (por descomposición

de las proteínas y su
putrefacción)

Características Clínicas:

1. Caries profunda.
2. Dolor al masticar si tiene una periodontitis
apical.
INFLAMACION PERIAPICAL
Se inicia antes de que se complete la necrosis pulpar y puede haber lisis ósea en el
periapice visible en las radiografías sin necesidad que este destruido el tejido pulpar al final del
conducto.
Las fibras nerviosas son las ultimas que se destruyen , la inflamación del periapice constituyen
la segunda barrera defensiva del organismo ante la llegada de bacterias con la intención de
mantenerlas confinadas en el interior del conducto.
 MECANISMOS DEFENSIVOS
Inmunidad Innata:
Constituida por células fagociticas ( neutrófilos,
polimorfonucleares, macrófagos/monocitos) y células NK,
este sistema siempre esta presente y hace frente ante
cualquier microorganismo, no tiene memoria por lo tanto no
reconoce al agente agresivo ,no funciona con mas agresividad
en un nuevo contacto . Se lleva a cabo citotoxicidad,
fagocitosis y quimiotaxis.

Inmunidad Adaptativa:
Constituida por Linfocitos T y B , este sistema se caracteriza
por ser especifico para cada agente nocivo y la memoria para
reconocerlo cuando penetra de nuevo el organismo
 • Polimorfonucleares
• Neutrófilos
• Basófilos
• Eosinofilos
ELEMENTOS CELULARES
EN LA RESPUESTA • Linfocitos T y B
INMUNITARIA • Macrófagos
• Plaquetas
• Osteoclastos
• Fibroblastos

• Sistema Complemento
• Sistema Cininas
• Sistema Coagulación
• Sistema Fibrinolítico
MEDIADORES DE
• Aminas vasoactivas
INFLAMACIÓN Y • Enzimas lisosómicas
REPARACION • Mediadores sintetizados de novo: Prostaglandinas
PG, Leucotrienos LT, Tromboxanos TX, Lipoxinas LP,
Inmunoglobulinas IG y Neuropeptidos.
 BIBLIOGRAFIA
Endodoncia Técnicas Clínicas y bases Científicas 2da Edición, Carlos Canalda y Estaban Brau.

Cohen S y Burns R. Vías de la Pulpa. 7º Edición. Harcourt España. 1999

" Conceptos Actuales sobre el Complejo Dentino-Pulpar. Fisiología Pulpar "

por María Alejandra Navarro, Odontólogo, Universidad Central de Venezuela , 2001.Especialista en
Endodoncia, Universidad Central de Venezuela, 2003-2005.
https://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_49.htm.

"Patología Pulpar y su Diagnóstico "por Dra. Arelys Villasana, Odontólogo, Universidad Central de Venezuela,
Año 2000.Estudiante de la Especialización en Endodoncia, U.C.V., Venezuela, 2001-2002,
https://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_24.htm.