PATOLOGIA MEDICA Y QUIRURGICA NEUROLOGIA p.

1. Patologías del SNC

Los diagnósticos diferenciales se establecen en base a :

- Inicio de la enfermedad: agudo / crónico
- Evolución de la enfermedad : progresivo / estable alternante
- Localización de la lesión : focal / multifocal / difuso
- Respuesta al tratamiento
Nunca se va a poder realizar un diagnostico diferencial sin localizar el problema.

I. LESIONES VASCULARES
A. ENCEFALICAS

La presentación clínica y sintomatología depende de la localización de la lesión.

(a nivel intracraneal)
© Isquemia: afecta a territorios vasculares conocidos
- Grandes arterias
- Arterias perforantes

© Hemorragias
- Signos clínicos dependen del aumento de PIC

Diagnostico mediante TC o RM
- Isquémicos: localización muy selectiva de territorio vascular
- Hemorrágicas : TC muy sensible. RM detecta la fase del hematoma

Buscar causas predisponentes de estas lesiones vasculares encefálicas:

En procesos isquémicos es común:
- Cushing
- IRC
- Hipertensión
- Hipertiroidismo

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En procesos hemorrágicos :
- Neoplasias
- Malf. A-V
- Angiopatias
- Vasculitis
- Migraciones parasitarias
- Trauma

Para encontrar esa causa predisponente se utilizan pruebas complementarias

® PAM, hematología, urianalisis, cociente prot/creat, test endocrino, Rx tórax, eco abdominal,
ECG

Tratamientos à tratar la causa predisponente

• Terapia de soporte (isquémicos y hemorrágicos)
- Mantenimiento de las variables fisiológicas : oxigenación, fluidos, PAM, T…
- Evitar complicaciones

• Tromboliticos en hemorrágicos
• Manejo del aumento de PIC (hemorrágicos)
- Fluidos hipertónicos
- Diuréticos : manitol, furosemiada
- Hiperventilación

Pronostico sin relación con el territorio o tipo de infarto, mayor mortalidad en los hemorrágicos.
Aquellos con enfermedad predisponente peor pronostico
- Posibilidad de nuevos infartos.

B. MEDULARES

Causas comunes:
© Embolismo fibrocartilaginoso
© Extrusión del núcleo pulposo no compresiva
© Trombos de cualquier origen
(descartar causas predisponentes)

• Los embolismos fibrocartilaginoso se producen en razas grandes o gigantes.

Produciendo una mielopatia aguda no progresiva, no dolorosa.
En el 50% de los casos se da durante actividad intensa.
En el 45% de los casos se da entre L4 y S3, en el 30% de los casos se da entre la C6-T2.

Diagnostico:
- RM técnica de elección
- LCR : Xantocromia, pleocitosis
- TC para descartar otros diagnosticos
- Mielo-TC : lesión intramedular

El pronostico suele ser favorable, si posee sensibilidad en la extremidad afectada.

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 II. LESION INFLAMATORIA
a. ENCEFALICAS
Pueden ser de origen infeccioso o no infeccioso

© Infeccioso (- frecuentes)
- Vírica, parasitaria, bacteriana
- Diseminada o absceso
- Diagnostico mediante imagen + LCR
- Tratamiento dirigido al agente causal (meningitis por moquillo, se trata moquillo)
- Pronostico reservado

© De origen no infeccioso (+ frecuentes)

Dependiendo de su localización:
a. GME; meningitis granulomatosa (afecta a trono + SG)
b. NE, meningitis necrotizante (hemisferios SB)
c. NLE leucoencefalomielitis (SB)
d. MUO meningitis de origen desconocido

Los signos clínicos indicativos de la región afectada, generalmente son multifocales y en ocasiones
signos focales (un paciente con hemiparesia izquierda y depresión se localizaría mas en el lado derecho)

Diagnostico :
- Anamnesis
- Historia clínica compatible; incluyendo respuesta a tratamiento
- Hallazgos de LCR variable siempre celularidad (siempre que haya mas de 5 gb en el LCR
estaremos ante una menigitis)
- Descartar agentes infeccioso mediante PCR o LCR

A parte de las características radiológicas:

- RM y TAC
- Localización variable de las lesiones
- Captación de contraste pobre

Tratamiento, se basa en la inmunosupresión

- Prednisona en dosis decrecientes
- cicloporina
- azatioprina
- citarabina

la cicloporina y citarabina son quimioterapicos que inmunosuprimen con la prednisona.

Pronostico:
- 12-18 meses aproximadamente (variable)
- En las meningitis granulomatosas : peor pronostico en forma difusa, mejor en forma ocular.
- Peor en las meningitis necrotizantes
- Peor con mayor gravedad de las lesiones
- No relacionado con el grado de pleocitosis de LCR

b. MEDULARES

© SRMA síndrome de meningitis arteritis que responde a corticoides

- Origen desconocido
- Animales jóvenes de razas predispuestas (Beagle, boyero de Berna y Bóxer)
- Dolor cervical

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Diagnostico :
- Datos clínicos caracteristicos
- Análisis del LCR encontraremos neutrofilia y xantocromía.
- Determinación de prot C reactiva, IgA
- Descartar otras patologías

III. LESIONES TRAUMATICAS

a. ENCEFALICAS
© Traumatismo craneoencefálico
- Parénquima cerebral, sangre y LCR
- Aumento de volumen de estos componentes
- Mecanismos compensadores insuficientes
- Riesgo de herniación cerebral

Presión intracraneal = presión que ejercen las estructuras

intracraneales sobre el cráneo

1. Estabilización del paciente

2. Monitorización
3. Examen neurológico
- Localizar la lesión
- Determinar la gravedad
- Detectar evolución

Para poder valorar la evolución de nuestro paciente se usa:

LA ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA
1. Actividad motora
2. Reflejos tronco encefálico
3. Nivel de consciencia

Se dan unas puntuaciones a cada una d las 3 escalas y se suman.

Se repite la escala a lo largo de las 24 horas cada 2 horas para determinar la evolución.

Tratamiento:
a. Medidas destinadas a evitar el daño cerebral secundario
- Monotorizacion de constantes
- Recoger evidencias de reflejo de Cushing
- Evolución neurológica Escala de glasgow
- Evitar comprimir yugulares (aumenta la PIC)
- Elevar la cabeza
- Lugar tranquilo

Si hay aumento de la PIC (deterioro) Manitol o hipertónico salino

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 b. MEDULARES

- Anamnesis
- Estabilización
- Diagnostico TC
- Tratamiento cirugía
- Pronostico : favorable cuanto +++ sensibilidad

Estabilización :
- Oxigeno
- Catéter
- Electros
- Analítica sanguínea
- Radiografías : columna, extremidades, tórax (neumotórax)
- Ecografía abdominal

IV. ANOMALIAS CONGENITAS

Múltiples tipos de malformaciones :

- Signos clínicos desde el nacimiento
- Curso estable a menos que predispongan a inestabilidad

a. ENCEFALICAS
© Hidrocefalia
© Divertículos supracoliculares
© Agenesia del cuerpo calloso
© Lisencefalia…

b. COLUMNA
• medulares
© Malformaciones vertebrales (múltiples tipos)
No requieren tratamiento a menos que comprometa la medula espinal

Los Diagnósticos por RX y para medir daño de la medula TAC o RM

Común en © Espina bífida, falta de techo vertebral y la medula espinal sale hacia la musculatura,
bulldog teniendo una compresión à sintomatología de debilidad en el tercio posterior.
© Bloque malformativo
© Agenesia de la apófisis transversa (no se suele hacer nada por que no provoca
sintomatología)

V. METABOLICO
Características clínicas:
- En este grupo incluimos procesos tóxicos y nutricionales
- Signos neurológicos difusos (con excepciones)
- Inicio agudo/crónico
- Curso progresivo / alternante / mejoría
- Relacionados con alteraciones sistémicas

VI. NEOPLASICO
Características clínicas:
- Es frecuente que se manifiestan de manera aguda
- Curso progresivo
- Localización focal
- Diagnostico mediante pruebas de imagen

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 a. ENCEFALICAS

• Predisposición racial:
- Bóxer, bulldog francés à gliomas
- Gatos meningiomas

33% asociados a neoplasias en otra región

Aparición de sintomatología aguda (normalmente el primer signo que vemos son convulsiones)
Habitualmente sin alteraciones en el LCR (salvo excepciones)
Signos clínicos dependiendo de la región afectada

© Las mas frecuentes son las mesodérmicas (meningiomas) seguidos de

neuroectodermicos (gliomas)
- Otros: meduloblastoma, sarcoma, tumor de plexos coroideos, neuroblastomas, linfomas,
tumor de células redondas, ependinomas.
- Tiempo hasta el diagnostico son 26 dias aproximadamente.
- Edad de presentación media 9,4 años y 3,4 años
- Neoplasias del SNC son las segundas mas frecuentes en animales pediátricos
- Frecuentemente asociadas a neoplasias en otras regiones
- Predisposición racial

© Hemangiosarcomas (29%), hipofisarios (25%) linfoma (12%) metástasis (12%)

- Edad de presentación : entre 3 y 9 años.
- Tiempo hasta el diagnostico son 21 días aproximadamente.

Signos clínicos frecuentes:

• Ceguera, anisocoria, dolor cervical, disfunción vestibular dependiente de la región afectada.

Diagnostico mediante TC.

1. Estudio previo TC en vacío
2. Inyección de contraste endovenoso
3. Repetición del estudio a los 2 minutos

Posibilidades terapéuticas:
® Dependiente de la localización del tumor :
- Supratentorial vs infratentorial (supra se operan)
- Intra-axial vs extra-axial (extra se operan)

® Dependiente del tipo de tumor

- Necesidad de realizar biopsias
- Cirugía, radioterapia, quimioterapia, tratamiento paliativo

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Tratamiento:
1. Extra-axiales
Quirúrgico si su localización lo permite
- Supratentoriales (lesiones de 8 a 4)
- Intratentoriales mayor riesgo quirúrgico

2. Intra-axiales
- Quimioterapico + radioterapia

Pronostico : depende de localización, tipo y tratamiento

- Gliomas 3-5 meses con tratamiento de soporte
- Meningiomas hasta 3 años con cx + radio, si solo quimio 12 meses.

(en pacientes con tumores que no se pueden operar

y producen aumento de la PIC)

b. MEDULARES

la mayoría en regiones cervicales craneales

aparición de sintomatología aguda
habitualmente sin alteraciones en el LCR
signos clínicos derivados de la región afectada
diferentes localizaciones :
- Extradular
- Intradural – extramedular (3)
- Intramedular

Sintomatología:
- Dolor
- Sintomatología progresiva
- Déficit neurológicos dependientes de la
región medular

Neoplasias epidurales
- Diagnostico mediante mielografia, TC o RM
- Comprimen la medula espinal
- Obliteración del espacio subaracnoideo

El el TC es muy frecuente observar cambios óseos

Mejor visualización con contraste intratecal (mielografia)
Permite visualizar estructuras adyacentes.

En la RM, muy útil por visualizar estructuras adyacentes a la columna.

Identifica el componente biológico de la lesión
Identifica la infiltración sobre el parénquima y el daño sobre el mismo.

Tratamiento:
1. Resorción quirúrgica habitualmente no completa
2. Quimioterapia
3. Paliativo: AINEs, analgésicos

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Neoplasias intradulares-extramedulares

diagnostico mediante mielografia, RM o TC

Dilatación del espacio subaracnoideo
Aumento del diámetro del cordon medular
Diferencial muy limitado
- Nefroblastomas
- Meningiomas
- Neoplasias de raíces nerviosas

En el TC, cambios mielograficos caracteristicos (en golf tee)

Captación de contraste frecuente
Valorable lla extensión fuera del canal.
En neoplasias de raíz se abre el foramen.

En la RM, ofrece la mejor capacidad diagnostica.

Captación de contraste frecuente intensa y homogénea.
Existen además secuencias efecto mielografico que nos indican muy bien el grado de compresión.

Neoplasias intramedulares
- Primarios: ependimoma, glioma (mas frecuentes en columna cervical de animales jóvenes)
- Secundarios: linfoma, metástasis, hemangiosarcoma
Representa el 16% de las neoplasias de medula espinal.
Habitualmente cursan sin dolor
Diagnostico mediante mielografia, TC, RM
Evolución lentamente progresiva con deterioro súbito

Diagnostico:
Se observa una divergencia de las columnas de contraste con atenuación de las mismas

La RM ofrece la mejor capacidad diagnostica

VII. IDIOPATICAS

1. SINDROME VESTIBULAR

La causa es desconocida pero son patologías bien reconocidas

Signos clínicos característicos, el diagnostico es por exclusión
- Tratamiento habitualmente sintomático

Signos clínicos : derivados de sus funciones normales.

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 • El síndrome vestibular idiopático geriátrico
Es el mas frecuente
Tiene características clásicas à siempre indican afección periférica unilateral
- Aparición hiperaguda
- Animales geriátricos
- Síntomas 24-48 h
- Vómitos
- Rolling
- Facial
- Curso no progresivo

Diagnostico: se realiza por exclusión de otras causas de enfermedad similar periférica

Tratamiento à no existe un tratamiento especifico

- Recuperación se produce de manera espontanea habitualmente tres semanas.
- Ayudar al paciente a deambular – tiempo recuperación.
Podemos apoyar la recuperación con suero, maropitant (antihemetico), ayuda a caminar.

2. POLINEUROPATIA IDIOPATICA FACIL Y VESTIBULAR

Afección aguda y habitualmente simétrica de nervios vestibulares y faciales de carácter periférico sin
otro déficit que justifique una alteración en el sistema nervioso central.
- Machos de diversas razas edad media 6,5 años.
- Diagnostico à hallazgos clínicos caracteristicos

Pronostico:
El 31 % se recuperan completamente del síndrome vestibular y parálisis facial.
El 62% se recuperan completamente el síndrome vestibular y un 38% permanece lado de la cabeza
como secuela.
39% se recuperan completamente de la parálisis facial
46% desarrollara contractura facial y un 15% no recuperara la funcionalidad
18% de los pacientes tienen recaídas.

Tratamiento à no existe tratamiento especifico

- Mismos fármacos que SVI
- Aplicar lagrimas artificiales

3. SINDROME VESTIBULAR CENTRAL

No es idiopático porque tiene causa

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 © Alteración en los nucleos vestibulares localizados en el puente y medula oblonga
© Síntomas clásicos del síndrome vestibular + déficits
© Estructuras pares craneales 7 y 12 à en función del lugar aparece facial y alteración
en la deglución
© Formación reticular à alteraciones en el estado mental
© Tractos motores à déficit propioceptivo + alteración en las reacciones posturales
Las causas mas frecuentes :
- Tumores
- Infartos
- Meningoencefalitis

Diagnostico TC/ RM y LCR

4. SINDROME VESTIBULAR CENTRAL DE MEDULA OBLONGA

Los déficit neurológicos van a ser iguales SALVO à las reacciones posturales : disminuidas/ausentes
ipsilaterales al ladeo de cabeza (al mismo lado de donde tenemos el ladeo) en este caso sin ninguna
duda à SVC de medula oblonga.

Causas mas frecuentes:

- Tumores
- Infartos
- Meningoencefalitis

Diagnostico TC/ RM y LCR

Tratamiento en función del tipo de la lesión (tratar la causa).

5. SINDROME VESTIBULAR CENTRAL CEREBELO

Los déficit neurológicos van a ser iguales SALVO à las reacciones posturales : disminuidas/ausentes
contralaterales al ladeo de cabeza à SIEMPRE síndrome vestibular paradójico (procedente del
cerebelo)

Causas mas frecuentes :

- Tumores
- Infartos
- Meningoencefalitis
Tratamientos generales
Diagnostico: TC/RM y LCR
Tratamiento en función del tipo de la lesión (tratar la causa).

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 EPILEPSIA

Convulsiones de origen desconocido, con predisposición racial (Golden, labrador, Beagle, husky…)
Hereditario, menos frecuente en gatos.
Edad de presentación : 6 meses – 6 años (menos o mas no es epilepsia)
Aparición aguda.
Diagnostico por exclusión.

Los signos clínicos de una crisis convulsiva esta formada por cuatro periodos o fases.
En ocasiones varias de estas fases pueden pasar inadvertidas
1. Pródromo : fase inicial previa a la actividad epiléptica
2. Aura : es la sensación inicial de un ataque antes de que sean visibles los signos clínicos
3. Periodo ictal : es la crisis epiléptica en si misma
4. Periodo postictal : después de la crisis

Protocolo diagnostico
1. Anamnesis
- Forma de presentación
- Edad de presentación
- Raza

2. Examen neurológico
- Epilepsia reactiva à localización difusa
- Epilepsia sintomática à localización focal
- Epilepsia idiopática (primaria) à sin alteraciones

Pruebas complementarias
© En la epilepsia idiopática habrá que realizar todas las pruebas complementarias
© En la epilepsia reactiva : análisis de sangre / tóxicos
© Epilepsia sintomática TC / RM

Tratamiento y pronostico dependientes de la causa:

• Diacepam en caso de convulsionar

Fenobarbital (tto de elección)

En 10 días tenemos niveles estables en sangre.
Efectos secundarios PU/PD/PF, sedación
Control periódico de niveles y ac. Biliares.
El 66% de los animales responden bien al tratamiento.

El bromuro potásico también es aconsejable, tiene una vida media mayor.

Contraindicada en gatos ¡!!!
Posibles efectos GI por irritación, es una sal, aconsejable administrar tras comida.
Mismos efectos adversos PD/PU/PF

Pronostico favorable, control de las convulsiones <5% de los casos refractarios al tratamiento.

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ESTATUS EPILEPTICO

Manejo clínico: (SIMULTANEAMENTE)

1. Estabilización sistémica
2. Detectar causa
3. Cese de la actividad convulsiva
4. Corregir cualquier condición subyacente

La epilepsia idiopática, en pacientes d 6 meses a 6 años, convulsiones de carácter agudo, la exploración

neurológica sin ninguna alteración, analíticas sin alteraciones, eco, ac. Biliares… sin alteraciones.
Una vez todas las pruebas complementarias son negativas se puede definir comoà epilepsia
idiopática.

VIII. LESIONES DEGENERATIVAS

1. LESIONES DEGENERATIVAS MEDULARES

3 tipos de hernias :

Extrusión; se rompe el anillo fibroso

Protrusión no

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Tratamiento (medico VS quirúrgico)

Generalmente en las extrusiones (hanssen 1) se recomienda la cirugía.

En las protrusiones (hanssen 2) se suele tratar medicamente.
Todo depende de las características del paciente y la severidad de los signos clínicos y la cronicidad de
los signos.

Lo mas importante frente al pronostico es la sensibilidad: si hay presencia de sensibilidad 95%

recuperación, si no la hay -50%.

la exploración neurológica nos permite encontrar la localización de la lesión:

Pruebas complementarias:
- Hemograma
- Bioquímica
- Hormonas
- Serologías
Pruebas de imagen à diagnostico definitivo :
- Radiología
- Meligrafia
- TC
- RM
- Ecoabdomen

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SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

- Nervios
- Músculos
- Uniones neuromusculares

Las enfermedades del SNP afectan al :

Evaluación clínica :
1. Reseña e historial clínico
- Raza
- Otras alteraciones sistémicas
- Inicio y progresión de los síntomas ¿empeora con el ejercicio?

2. Examen físico

Sospechamos de enfermedad neuromuscular cuando:

1. Hay afeccion de la NMI
2. Debilidad muscular
3. Rigidez generalizada
4. Debilidad inducida por el ejercicio

Pruebas complementarias : como siempre PERO la mas importante à

• Electromiografía
• Biopsia de nervio y musculo

La electromiografía se basa en las propiedades electrofisiológicas de los musculos y nervios.

Determina la actividad muscular espontanea y evocada.
Determina la conducción de impulso nervios en los nervios periféricos.

Es importante para poder diferenciar una neuropatía y miopatía.

Además de :
- Intentar obtener un diagnostico definitivo

a. NEUROPATIAS

En las MONONEUROPARIAS, de un solo nervio.

Ej: Facial, vestibulococlear

En las POLINEUROPATIAS ej: (facial + vestibulococlear)

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 Diabetes mellitus
ENDOCRINOPATIAS

Muchas veces asociadas a enfermedades del SNP.

hipotiroidismo
1. Diabetes mellitus

- Acumulo de sorbitol y disminución de mionositol (precursor de componentes de membrana

con reducción de la velocidad de conducción.
- Reducción del aporte sanguíneo al nervio
- Signos clínicos derivados de polineuropatia

2. Hipotiroidismo

- La relación con las neuropatías no esta completamente establecida

- Degeneración axonal y demielinizacion derivadas de cambios metabólicos
- El 10% de los animales hipotiroideos sufren neuropatías
- Signos clínicos derivados de los nervios afectados
- Cambios en EMG y estudios de VC similares a los encontrados en diabetes

POLIRADICULONEURITIS IDIOPATICA

Diagnostico:
1. Historia clínica
2. Examen neurológico
3. Electromiografía y puncion lumbar de LCR

MIASTENIA GRAVIS

© Déficit en receptores de Ach

© Origen congénito o adquirida
© Enfermedad autoinmuno: destrucción inmunomediada de los receptores de Ach en la unión
neuromuscular
© Signos clínicos : regurgitación, disfacia, afonía
© Debilidad inducida por el ejercicio

Diagnostico :
1. Determinación de Acs anti receptores Ach.
2. Cloruro de edrofonio (pones al paciente a correr, cuando entra en shock le inyectas el cloruro y
si tiene miastenia se pondrá en movimiento otra vez)

Pregunta examen:
Un perro acude a consulta con tetra paresia y que tiene ausencia de reflejos espinales en las 4
extremidades solo puede ser un problema de SNP.

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