SISTEMA ENDOCRINO GENERALIDADES

Proteínas y péptidos

FORMADO SECRETADOS ALMACENAMIENT RECEPTOR EJEMPLO TRANSPORTE

O
Aminoácidos RER-Golgi Vesículas Membrana ADH, GH, Libres en sangre
celular THS, PTH,
oxitocina,
insulina

Derivados de aminoácidos

FORMADO SECRETADO ALMACENAMIENTO RECEPTOR EJEMPLO TRANSPORTE

Derivado de Glándula No se almacenan en Núcleo T3, T4, Unida a proteína
tirosina suprarrenal vesículas celular adrenalina
Catecolamina: hormona del torrente sanguíneo

Esteroidales

FORMADO SECRETADO ALMACENAMIENT RECEPTOR EJEMPLO TRANSPORTE

O
Derivado del Corteza No se almacena en Citoplasma Cortisol, Unida a proteína
colesterol suprarrenal vesículas, son aldosterona,
y gónadas lipídicas Calcitriol,
estrógenos,
testosterona,
progesterona

SISTEMA ENDOCRINO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

Vasopresina u antidiurética (ADH)

SÍNTESIS RECEPTORES ESTIMULANTE INHIBIDORES S. NEFRÓN S. RENINA-

S ANGEOTENSINA
Núcleo V2: retención de Aumento de Aumento de Reabsorbe Estimulación a través
supraóptico agua en osmolaridad y cafeína agua a de disminución de
concentraciones volemia través de volumen sanguíneo
normales acuaporinas
V1A: Disminución de Disminución Produce más ADH
vasoconstrictoras LEC de la presión para restablecer el
en osmótica volumen sanguíneo
concentraciones (alcohol)
altas
 Oxitocina

SÍNTESIS RECEPTORES ACCIÓN ESTIMULANTE O INHIBIDOR

Núcleos paraventriculares Glándula mamaria Eyección de leche Hormona hipofisiaria
Útero Contracción del
útero

Prolactina

REGULADA ACCIÓN INHIBICIÓN

Sistema dopamina-TRH Producción de leche Dopamina y
Inhibe la ovulación estrógenos

Hormona del crecimiento (GH)

EFECTO INHIBIDOR TRANSTORNO ACCIÓN FAVORECEN DESFAVORECEN

S
Estimula el Somatostatina: Acromegalia Metabolismo: Reducción de Aumento de
crecimiento serotonina y aumenta la glicemia y glucosa y ácidos
dopamina glucosa ácidos grasos. grasos
Aumento de
proteína
Estimula el Exceso de glucosa Gigantismo Musculo: Actividad Vejez
desarrollo y ácidos grasos disminución física y sueño
somático de glucosa
ES ESTIMULADA Retroalimentación Enanismo Tejido Hormonas Obesidad
POR LA GHRH negativa adiposo: sexuales
disminución
de glucosa

El hígado es el encargado de secretar hormonas del crecimiento. La IGF-1 actúa sobre los
músculos estimulando síntesis de proteínas, aumento de la masa muscular, va a actuar sobre
los huesos para producir el crecimiento lineal y estimulando la lipólisis.

RETROALIMENTACION NEGARTIVA

La GH actúa sobre el hipotálamo, que estimula la secreción de somatostatina y esta inhibe a la

adenohipófisis, por lo que se inhibe la GH
Glándula tiroides

YODO: se obtiene de la dieta y se elimina por la orina

TIROSINA: es un aminoácido obtenido de la dieta

Estimulado: TSH

Síntesis de yodo y tirosina

1. Se capta yoduro en el folículo

2. Entra el yoduro al coloide
3. Al mismo tiempo, empieza la síntesis de tiroglobulina en el folículo, que es formada
por la tirosina
4. La tiroglobulina es expulsada por exocitosis al coloide
5. La peroxidasa oxida al yoduro en yodo neutro para unirse a la tirosina y formar T1 y T2
6. Se forma T3 y T4 y van al folículo por pinocitosis
7. Llegan a la sangre (son liposolubles)

Transporte

Su transportador es la GLOBULINA (70%) y la ALBÚMNA (15%) y pueden circulan unidas a

proteínas o libres.

LIBRES: son la minoría y esta es una porción activa de hormonas que entran a la célula a
ejercer su acción

Regulación

Hipotálamo (TRH)-Hipófisis (TSH): regula la secreción (peptídico)

TRH: hormona liberadora de tirotropina (TSH)

TSH: regula la secreción de hormonas tiroideas

RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA

Si aumenta la secreción de TRH, aumenta la secreción de TSH, la TSH estimula la tiroides y se

sintetiza y se libera una mayor cantidad de hormonas tiroideas, ese aumento va a frenar el eje
hipotálamo – hipofisiario, de esa manera se mantienen los niveles de hormona circulante.

T3: es la que retro inhibe

ACCIÓN

Activar la transcripción nuclear

Ejemplo: modificando la bomba Na+ / K+ ATPasa y los transportadores de glucosa

ESTIMULANTES INHIBIDORES EFECTOS EFECTOS EFECTOS EFECTOS
DE LA SECRECIÓN DE LA GENERALES METABOLICOS CARDIOVASCULARES RESPIRATORIOS
SECRECIÓN
Aumento de TSH Falta de Aumento de Aumenta la Aumento de Aumento de la
yodo tasa basal de absorción y receptores ventilación
VO2 síntesis de betaadrenérgicos
glucosa
Aumento de Disminución Aumento de Aumenta el gasto Aumento de la
proteínas de proteínas consumo de cardiaco frecuencia
O2 respiratoria
Inmunoglobina G Déficit de Aumento de Descenso de la Aumento en el
desiodazas producción de resistencia vascular transporte de O2
calor
Fármacos Aumento de
metabolismo
basal

TRASTORNOS

BOCIO:

Esporádico: aumento del tamaño de la tiroides

Endémico: falta de yodo

HIPERTIROIDISMO

Bocio exoftálmico (Graves): exceso de anticuerpos unidos a la TSH

Enfermedad de Plummer o Adenoma Tóxico: nódulos en la tiroides

HIPOTIROIDISMO

Cretinismo (hipotiroidismo congénito): retardo mental y tamaño corporal reducido

Mixedema adulto: proviene del mixedema infantil: inhibe la lipolisis por lo que hay
acumulación de grasas

Tiroiditis autoinmune (Hashimoto): Es una enfermedad autoinmune, que ataca principalmente

a la glándula tiroides, lo que afecta a la síntesis de hormonas tiroideas, disminuyéndola.
Aumento de peso, frío constante, menstruación abundante.
CALCIO Y FOSFATO

Función general: Son reguladores de las vías metabólicas y de la transmisión de señales

Relación: las hormonas que los regulan: pth, calcitonina y vitamina D

CALCIO

Función:

 Capta neurotransmisores en la coagulación

 Contracción muscular
 Uniones estrechas
 Señalización

Más abundante: ionizado

Menos abundante: unido a proteínas

Nivel normal en sangre: entre 8.5 y 10.5 ml

Hipocalcemia

Hipercalcemia

FOSFATO

Función:

 Elemento intracelular
 Forma parte de los nucleótidos
 Participa en la fosforilación y desfosforilación de moléculas
 Permite el depósito de CALCIO en las células

Más abundante: libre

Menos abundante: unido a proteínas

Nivel normal en sangre: entre 3.5 y 4.5ml

Hipofosfatemia

Hiperfosfatemia: aumenta el pH
 Parathormona

Niveles normales: entre 10 y 65mg

ORIGEN SÍNTESIS TRANSPORT ESTIMULA TEJIDO FUNCIÓN REGULACIÓN

E DIANA CORPORAL
Peptídico Glándula Disuelta en Disminución Riñón Hipercalcemiante Feedback negativo
tiroides sangre de Ca2+
Hueso Hipofostatemica
Intestino
Acción a nivel celular

AUMENTA síntesis de vitamina D

AUEMNTA reabsorción renal de calcio

AUMENTA reabsorción ósea

Efecto de la paratiroides a nivel plasmático

Directo: tejido óseo y riñones

 Saca calcio de los huesos y los reabsorbe en el riñón

Indirecto: intestino

 Aumenta la absorción en el intestino, pero a través del CALCITRIOL (PTH regula los
niveles de calcitriol)
 Estimula a los osteoblastos para madurar a los osteoclastos

Calcitriol

ORIGEN SÍNTESI PRECURSOR RECEPTOR TRANSPORT ESTIMULO TEJIDO REGULACIÓN

S E DIANA
Esteroidal Riñón Vitamina D Núcleo Ligado a Disminución Riñón Feedback
proteínas de calcio negativo
Hueso
Intestino

Función corporal

Aumentar el calcio

Acción a nivel molecular

Estimular la producción de CALBIDINA, la cual es una proteína transportadora de calcio

Mecanismo de acción

El calcitriol es liposoluble, por ende, cruza fácilmente la membrana y se une a su receptor en el

núcleo celular. Es ahí donde ejerce su acción genómica, modificando la síntesis de proteínas,
generando que estas favorezcan la absorción intestinal de calcio.

El calcitriol absorbe el calcio del intestino mediante la regulación de la PTH

Calcitonina

Es antagónico a la PTH

ORIGEN SÍNTESIS Y ESTIMULO FUNCIÓN ACCIÓN

SECRECIÓN CORPORAL MOLECULAR
Peptídico Células Aumento de Disminuir los Inhibe a los
parafoliculares calcio niveles de calcio osteoclastos
de la G. Tiroides para evitar la
reabsorción
ósea de calcio

Mecanismo de acción: hipocalcemia

HUESO: disminuye la actividad osteoclástica

RIÑÓN: aumenta la excreción de calcio

INTESTINO: disminuye la absorción del calcio

IMPORTANTE: Hipercaluria: aumento de la reabsorción ósea y la absorción intestinal por

efecto del calcitriol
páncreas

endocrino

Insulina: parte del metabolismo intermediario, tiene acción antagónica al glucagón y es

sintetizada y secretada por las células BETA.

Glucagón: parte del metabolismo intermediario, tiene acción antagónica a la insulina y es

sintetizada y secretada por las células ALFA.

Somatostatina: Sistema inhibidor, acción paracrina, regula la secreción de las células beta
como de las alfas y es sintetizada por las células DELTA.

Polipéptido pancreático: Acción gastrointestinal. Sintetizada por las células PP.

CELULAS E: secretan GHRELINA y su acción es orexígena

Insulina

ORIGEN TRANSPORTE ESTIMULADA REGULADOR

peptídico Disuelta en sangre Niveles altos de SNA y glucosa
nutrientes en la
sangre

ESTIMULADA:

 Glucosa
 Glucagón
 Cortisol
 Incretinas
 Betaadrenérgicos
 AUMENTO de glicemia

INHIBIDA:

 Ayuno
 Actividad física
 Somatostatina
 Alfadrenergicos
 Leptina
 DISMINUCIÓN de glicemia

GLICEMIA NORMAL: 90mg

Si los valores de la glicemia sobrepasan los 200 – 220 mg/dl en la sangre, la persona empieza
a excretar glucosa por la orina.
Regulación de la secreción de la insulina

Insulina en ayuno: entre 70 y 100mg

1. Ayuno: secreción basal de insulina

2. Ingerimos alimento rico en hidratos de carbono
3. Ingresa glucosa al torrente sanguíneo y aumenta
4. Transportador GLUT y GLUT 2 censan cuanta glucosa hay
5. Se degrada la glucosa por glicolisis y por metabolismo oxidativo
6. Se libera NADH y ATP

Canales iónicos

 Cuando la célula está en reposo, los canales de K están abiertos y los canales de
Ca+ están cerrados

AUEMNTO DE GLUCOSA:

 Producto a la degradación y a la obtención de ATP, los canales de K se cierran

 Se despolariza la célula
 Se abren los canales de Ca+

Producto a esto, ocurre la exocitosis de insulina, por lo que se libera insulina

GLUCOSA INSULINA

Regulación por retroalimentación negativa

Glucosa estimula la secreción de insulina

Insulina estimula la captación de glucosa

Células gastrointestinales

 Péptido Inhibidor Gástrico

 Gastrina
 Secretina
 CCK
 GLP – 1

Estimulan la secreción de insulina y disminuyen la glicemia

Hipoglicemia: baja glicemia y aumenta la secreción de insulina

Ejemplo: ayuno prolongado

Hiperglicemia: sube la glicemia y secreta poca insulina puede causar diabetes

Acción de la insulina
Retira los excesos de glucosa y los degrada o lo lleva a los tejidos, siendo así una acción
anabólica ya que almacena glucosa e inhibe su liberación. Músculos, hígado y adipocitos

Acción de la insulina sobre la glucosa

Hígado y musculo

 Favorece la formación de glicógeno

 Favorece la síntesis de glucógeno
 Estimula la glicolisis (destrucción de glucosa)
 Disminuye la gluconeogénesis (inhibe la síntesis de glucosa)
 Inhibe la beta oxidación (CC)

Tejido adiposo

 Capta la glucosa
 Estimula la síntesis de AG
 Inhibe la lipolisis

Glucagón

 Hiperglicemiante
 Acción contra reguladora

Función: estimular la glucogenólisis (degrada glicógeno en glucosa) y gluconeogénesis

hepática (Toma elementos como ácidos grasos y los convierte en glucosa). Aumenta la
oxidación de ácidos grasos para la gluconeogénesis, para así aumentar los niveles de glucosa.

ORIGEN SÍNTESIS TEJIDO ESTIMULO TRANSPORTE

Peptídico Páncreas Hígado Hipoglicemia Disuelta en la
sangre
Ayuno
prolongado
Actividad física

Mecanismo de acción

1. Páncreas secreta glucagón

2. Glucagón llega al hígado y ejerce su acción
3. Se une al hepatocito
4. Se estimula el adenilato ciclasa
5. Se sintetiza AMPc
6. Activa la proteína kinasa A
7. Fosforila
8. Se degrada el glucagón a glucosa
9. Aumenta la glucosa

Regulación por feedback negativo

Sí bajan los niveles de glucosa o ácidos grasos se estimula la secreción de glucagón y el
glucagón se encarga de inhibir los bajos niveles de glucosa.

Regulación por insulina, glucagón y somatostatina

1. El glucagón estimula la secreción de insulina

2. La insulina inhibe la secreción de glucagón
3. La somatostatina inhibe a la insulina y al glucagón

BAJA glicemia AUMENTA glucagón

BAJA insulina AUMENTA cortisol

Diabetes Mellitus

Es producida por una HIPERGLICEMIA y LIPÓLISIS, la cual puede provocar daño en los vasos
sanguíneos, ojos, riñones y sistema nervioso.

Diabetes tipo 1

Destrucción de células beta por lo que hay un déficit de insulina.

AUMENTA glicemia

SIN INSULINA AUMENTA glucosa

AUMENTA beta oxidación: + CC

Características

 Sed constante
 Ganas de orinar
 Mucha hambre
 Pérdida de peso

Diabetes tipo 2

Es una RESISTENCIA A LA INSULINA, por lo que puede haber concentraciones normales o altas
de insulina.

EXCESO DE INSULINA HIPOGLICEMIA: hambre,

sudoración, confusión

Cuando ocurre esto, se activan los mecanismos compensadores (contra regulación) por lo que
suben los niveles de glucagón, cortisol y las catecolaminas.

Aumenta la glucogenólisis y disminuye la glucosa.

Glándula suprarrenal
 UBICACIÓN CATACTERISTICA ZONA ZONA ZONA CORTEZA
RETICULAR FASCICULAR GLOMERULAR
Riñón Secreta Secreta Secreta Secreta Secreta
catecolaminas andrógeno cortisol aldosterona corticoesteroides
s
DERIVADOS: colesterol

Aldosterona o mineralocorticoides

Función: reabsorber Na+ y Cl- y eliminar o secretar K+, a través de la bomba Na+/ K+ ATPasa.
La reabsorción siempre es acompañada de agua para aumentar el volumen sanguíneo, la
presión y la filtración

AUMENTA la reabsorción de Na+

HIPERSECRECIÓN AUMENTA el volumen del LEC

Ocurre una HIPOKALEMIA

DISMINUYE el Na+ y Cl-

HIPOSECRECIÓN
Ocurre una HIPERKALEMIA

Regulación

Aumento de K+ en el LEC: retroalimentación negativa

Aumento del sistema renina-angiotensina 2: estimulante de la secreción de aldosterona

Aumento de Na+ en el LEC: retroalimentación negativa, si hay mucho sodio se inhibe la

secreción de aldosterona

ACTH: estimula la síntesis de cortisol

Sistema renina-angiotensina 2

Se activa cuando hay bajo volumen y presión del LEC

1. Se sintetiza renina en el riñón

2. Se sintetiza angiotensina en el páncreas
3. Estas dos se hidrolizan y formarán la angiotensina 1
4. Se sintetiza la enzima pulmonar
5. Se hidroliza con la angiotensina 1 y se forma la angiotensina 2

Efectos:

 Vasoconstricción
 Estimula la secreción de aldosterona por lo que aumenta la reabsorción de Na+
 Estimula a la ADH (mayor reabsorción de agua)
 Cortisol

UBICACIÓ REGULAD MAYOR EFECTO ACCCIÓN ESTIMULA A: INHIBE

N O PRODUCCIÓ A:
N
Hígado Ritmos Al despertar Antinflamatori Hígado: Gluconeogénesi Glucólisi
circadiano o gluconeogénesi s s
s s
Estrés Aumenta la Musculo:
traumático glicemia catabolismo
proteico

Regulación

CRH secreta ACTH

ACTH viaja a la corteza suprarrenal y produce el cortisol

TRASTORNOS

Hipersecreción de glucocorticoides

AUMENTA la gluconeogénesis Enfermedad de Cushing:

AUMENTA el catabolismo proteico Extremidades adelgazan y atrofia
HIPERGLICEMIA muscular

Enfermedad de Conn Síndrome adrenogenital

Hipertensión AUMENTO VELLO CORPORAL
Hiperkalemia

AUMENTO de renina

Hiposecreción de glucocorticoides Enfermedad de Addison:

DISMINUCIÓN de glicemia Cambios es la pigmentación,

cansancio crónico, perdida de peso
DISMINUCIÓN de cortisol

AUMENTA la ACTH

HIPOTENSIÓN

HIPOKALEMIA

HIPONATREMIA
Hormonas sexuales

A partir de la pubertad, se produce secreción de GnRH de forma pulsátil para que el

Hipotálamo estimule la secreción de Gonadotrofinas.

La secreción pulsátil estimula la secreción de las hormonas: testosterona y estradiol

Pubertad: LH>FSH

Sobre 50 años: FSH>LH en mujeres

Gónadas

MASCULINAS FEMENINAS
Desarrollo y maduración de los Desarrollo y maduración de los ovocitos
espermatozoides
Síntesis y secreción de testosterona síntesis y secreción de progesterona y
estrógeno

Características femeninas

Crecimiento de mamas: AUMENTO de estradiol

Primera menstruación: AUMENTO de LH

Ovarios: producen estrógeno, progesterona (síntesis: cuerpo lúteo) e inhibina

ESTROGENOS
Mantiene acides y produce el moco
Estimula el crecimiento del endometrio
Estimula el crecimiento de la mama
Estimula la reabsorción de Na+
Inhibe la reabsorción ósea
Produce vasodilatación
PROGESTERONA
Aumenta la temperatura corporal
Estimula la 2da fase del endometrio
Estimula el desarrollo de la mama
Relaja el musculo liso

Ciclo hormonal femenino

Fase folicular o proliferativa

Se sintetiza desde el hipotálamo FSH y va a secretar ESTRÓGENOS

Ovulación

Se sintetiza desde el hipotálamo muchas cantidades de LH

Fase lútea o secretora

Se secreta PROGESTERONA Fecundación: progesterona es alta

Días fértiles: estrógeno alto

Ovulación: LH

Menopausia: E y P bajos
 SERTOLI LEYDIG
Regulan el desarrollo de espermatozoides Secretan testosterona
Receptores para FSH
Tienen aromatasa
Sintetizan y secretan INHIBINA

Testosterona

• Acción anabólica
• Estimula la síntesis proteica
• Estimula caracteres sexuales secundarios

Mayor a 50 años: DISMINUYE la LH y la TESTOSTERONA por que la LH produce testosterona

Hormona androgénica: si se le inyecta a un hombre, disminuye la LH