FISIOLOGÍA DE LA

FUNCIÓN
SUPRARRENAL

DIANA CUYUTUPA MUNIVE

IRRIGACIÓN
 ORIGEN EMBRIOLÓGICO

CORTEZA: MÉDULA:
ORIGEN ORIGEN
MESODÉRMICO ECTODÉRMICO

SEGREGA:
• Mineralcorticoides SEGREGA:
Aldosterona • Adrenalina
• Glucocorticoides • Noradrenalina
Cortisol, DHE
GLÁNDULA SUPRARRENAL
CAPA
GLOMERULA Mineralcorticoides
R

CORTEZ CAPA
Glucocorticoides
A FASCICULAR

CAPA
Andrógenos
RETICULAR

MÉDULA Catecolaminas
 FUNCIÓN DE LOS
MINERALOCORTICOIDES

SE PRODUCEN EN LA FALTA DE EFECTOS

ZONA GLOMERULAR MINERALOCORTICOIDES FUNDAMENTALES

REPRESENTADOS POR CONCENTRACIÓN DE AUMENTO DE LA

LA ALDOSTERONA SODIO Y CLORUROS REABSORCIÓN DE Na
DISMINUYE DE
MANERA
CONSIDERABLE AUMENTO EN LA
CONTRUYE TAMBIÉN
LA CORTICOSTERONA EXCRECIÓN RENAL DE
K
DISMINUYE GC
SISTEMA DE RENINA-ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
 FUNCIÓN DE LOS CLUCOCORTICOIDES

SE PRODUCEN EN LA EFECTOS
ACCIONES
ZONA FASCICULAR FUNDAMENTALES

95% DE ESTA AUMENTA LA INCREMENTA LA

ACTIVIDAD SE DEBE LIPÓLISIS GLUCONEOGÉNESIS
AL CORTISOL AUMENTA LA HEPÁTICA
FILTRACIÓN
GLOMERULAR AUMENTO DE
DISMINUYE EL SUEÑO
REM GLUCÓGENO
HEPÁTICO
INHIBE RESPUESTA
INFLAMATORIA
 ANDRÓGENOS
En hombres y mujeres, la corteza suprarrenal secreta pequeñas
cantidades de ANDRÓGENOS débiles. El ANDRÓGENO
principal que secreta la glándula suprarrenal es la DHEA
En los hombres luego de la
En las mujeres los ANDRÓGENOS
pubertad el ANDRÓGENO
SUPRARRENALES estimulan la
TESTOSTERONA también se
conducta sexual y son convertidos
libera en mayor cantidad en los
en ESTRÓGENOS
testículos

Los ANDRÓGENOS suprarrenales estimulan el crecimiento del

vello axilar y púbico en los niños y niñas.
La principal hormona que estimula su secreción es la ACTH
 CATECOLAMINAS
AUMENTA EL RITMO CARDIACO

AUMENTA LA PRESIÓN
SANGUÍNEA DILATACIÓN
PUPLILAR
AUMENTA LA FUERZA
ADRENALINA CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO

AUMENTA LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA
DISMINUYE EL
FLUJO URINARIO
GLUCOGENOLISIS HEPÁTICA Y
MUSCULAR
 NORADRENALIN
DOPAMINA
A
 AUMENTA RITMO CARDIACO,  CATECOLAMINA PRECURSORA DE
PRESIÓN SANGUÍNEA LA NOREPINEFRINA
 AUMENTO DE LA FRECUENCIA  APRENDIZAJE, ATENCIÓN Y
RESPIRATORIA COGNICIÓN
 INCREMENTO DE LA  MOTIVACIÓN
GLUCOGENOLISIS  COMPORTAMIENTO
 DILATACIÓN PUPILAR  REGULACIÓN DEL SUEÑO
 DISMINUYE EL MOVIMIENTO
INTESTINAL Y URINARIO
 TIPOS CELULARES Y HORMONAS QUE SEGREGAN,
ACCIONES Y FUNCIONES

VÍA DE SÍNTESIS ACCIONES y/o

ORIGEN TIPO CELULAR HORMONA DE LA HORMONA FUNCIONES
ZONA Dispuestos en forma Mineralocorticoides Sistema Renina Regula la
GLOMERULAR compacto y Angiotensina homeostasis de Na y
organizado en Aldosterona K
racimos periféricos Ayuda a ajustar la
presión y volumen
sanguíneo
ZONA Organizados en Glucocorticoides Sistema de Degradación de
FASCICULAR columna largas y retroalimentación proteínas
rectas negativa Formación de
glucosa
Lipólisis
Efectos
antiinflamatorios
 VÍA DE SÍNTESIS ACCIONES y/o
ORIGEN TIPO CELULAR HORMONA DE LA HORMONA FUNCIONES

ZONA RETICULAR Organizadas en Andrógenos La hormona que Estimulan el

cordones ramificados estimula su secreción crecimiento del vello
es la ACTH axilar y púbico en
niños

MÉDULA Catecolaminas Actúan a través de Reguladores de

los receptores alfa y glucosa plasmática
beta, así como las Produce ácidos
proteínas G grasos y glicerol
Vasoconstricción y
vasodilatación
HIPERFUNCIÓN SUPRARRENAL

Cochachin Leon, Monica Leydy

GLANDULAS SUPRARRENALES:
Exceso de producción
de corticoesteroides como
la aldosterona,
hidrocortisona, deshidroepiandrosteron
a y/o androstenodiona.
 Hiperaldosteronismo primario
 Virilización
 Feocromocitoma
 Hipercortisolismo: Síndrome de
Cushing y hiperplasia adrenal
bilateral(hipersecreción de ACTH-
Pituitaria y ectópica)
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• El Hiperaldosteronismo, la sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de líquidos y a hipertensión arterial,
debilidad y, en contadas ocasiones, episodios de parálisis
• SINDROME DE CONN-TUMOR EN LA ZONA GLOMERULAR,sobrecarga de aldosterona en la glándula adrenal con
concomitante retención de sodio, perdida de potasio a nivel de los túbulos distales del riñón, expansión del volumen,
hipertensión y supresión secundaria de la actividad de la renina plasmática
 ETIOLOGIA SINTOMAS Y SIGNOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Generales: fatiga, astenia, pérdida de • Hipopotasemia y • La suparrenalectomía unilateral
• Adenoma adrenal: peso, cefalea, anorexia y depresión.
Potasuria inadecuada es el tratamiento de elección.
Enfermedad de Conn. • Óseo: dolor y fracturas.
• Hiperplasia bilateral • Renales: cólicos. • Prueba de supresión
idiopática. • La espironolactona se utiliza
• Digestivas: pancreatitis. captropil para minimizar el
• Carcinoma productor de • HTA: puede pasar de moderado a
aldosterona
• Renina plasmática hipoaldosteronismo
severo.
• Hiperplasia • Neuromuscular: mialgias y calambres suprimida posquirúrgico y restaurar los
corticosuprarrenal unilateral musculares. niveles de potasio.
• Hiperaldosteronismo que se • Cardíaco: fibrilación articular,
suprime con deterioro de la función diastólica e
glucocorticoides
• Pacientes con
incluso infarto de miocardio y niveles
Hiperaldosteronismo idiopático
altos de colesterol HDL y de
triglicéridos. esta indicado el tratamiento
farmacológico.

• Pacientes con
Hiperaldosteronismo que se
suprime el glucocorticoides,
esta indicado el uso de
glucocorticoides.
 FEOCROMOCITOMA
 Tumor secretante de catecolaminas
originado de las células cromafines de
origen neuro ectodérmico. Puede ser
esporádico o familiares
LOCALIZACION:
1. ADRENAL
2. EXTRAADRENAL(Ganglios
simpáticos, para aórticos, órgano
Zuckerkandl, vejiga, hilio hepático o
renal ,torax-intrapericardicos y cuello-
base del cráneo
La Feocromocitoma Es un raro tumor del tejido de la glándula suprarrenal que provoca la secreción de demasiada
epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial.

El exceso de secreción andrógenos produce:
La masculinización esto es llamado Síndrome Adrenogenital
y Pseudohermafroditismo femenino.
Es una afección por la cual una mujer desarrolla
características asociadas con hormonas masculinas
(andrógenos) o por la cual un recién nacido tiene
características de exposición a hormonas masculinas al
nacer.
La virilización puede ser causada por:
• Exceso de producción de testosterona
• Uso de esteroides anabólicos (para mejorar el
desempeño o para la reasignación de género)
HIPOFUNCIÓN SUPRARRENAL
PAMELA FLORES AGOSTINI
 Escasez de la producción de hormonas suprarrenales

HTTPS://WWW.NEWS-MEDICAL.NET/HEALTH/WHAT-ARE-ADRENAL-DISORDERS-(SPANISH).ASPX
CLASIFICACIÓN

HIPOFUNCIÓN
SUPRARRENA
L

Insuficiencia Insuficiencia
Primaria Secundaria
Suprarrenal Suprarrenal

Aumento de Por enfermedad Destrucción de

Producción insuficiente de Por alteraciones
hormonas de corteza autoinmunitaria la glándula
suprarrenal ACTH del HHS
y tuberculosis suprarrenal

Porth. 10ma edición. Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA

Hiperpigmentación

Hipoglucemia

Insuficiencia cardíaca

Pérdidas urinarias de sodio y agua

Anorexia, astenia. Pérdida de peso.

Retención de potasio (Hiperpotasemia)

Porth. 10ma edición. Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

 Hipopituitarismo / falta de la glándula hipófisis por resección quirúrgica.

 Disminución del cortisol y de la ACTH, aldosterona normal.
 Manifestaciones Clínicas: Hipoglicemia e hiponatremia.

Porth. 10ma edición. Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos.

DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

 Glucocorticoides

-HIDROCORTISONA

 Mineralocorticoides

-FLUDOCORTISONA
CRISIS SUPRARRENAL

Porth. 10ma edición. Fisiopatología Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos.

Villamedic
SÍNDROME DE CUSHING

ESTUDIANTE: CASTILLO MOLINA DHAYANNE

EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en mujeres
que en hombres y se ha
reportado una incidencia de
0,7 a 2,4 casos por millón de
habitantes al año.
En cuanto a los tumores
adrenales, éstos se
descubren en forma in-
cidental y se presentan en
1,3% a 8,7% de los
adultos, causando
síndrome de Cushing en
menos del 1% de estos
casos
La incidencia del carcinoma
adrenal no se conoce, pero se
estima que puede estar
alrededor de 0,2 a 2 casos
por millón al año.
Tanto adenomas como
carcinomas se presentan
luego de los 40 años en la
mayoría de los pacientes
La enfermedad de Cushing
ocurre principalmente en
mujeres entre 25 y 45 años,
quienes tienen 3 a 10 veces
más riesgo de desarrollar
enfermedad de Cushing
 DEFINICIÓN
El síndrome de Cushing es el resultado de la exposición a altas
concentraciones de cortisol.

La mayoría de los casos se debe al consumo de glucocorticoides

terapéuticos en dosis altas, y en menor proporción a lesiones
tumorales hipofisarias, adrenales o en otras localizaciones ectópicas
CLASIFICACIÓN
ENDÓGENO
Producción de cortisol en exceso dentro del organismo
La forma dependiente de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH)
La causa más frecuente de este subtipo es la
hipersecreción hipofisaria de ACTH (80%) por
un adenoma corticotropo.
Secreción ectópica de ACTH, de hormona
liberadora de corticotro-pina (CRH), a partir
de diferentes tipos de tumores ectópicos,
como el cáncer de pulmón de células
pequeñas,tumores carcinoides
principalmente bronquiales, feocromocitoma
y otros tumores neuroendocrinos
SÍNDROME DE CUSHING
EXÓGENO
Usualmente el consumo de esteroides con función análoga a
la del cortisol, como son los esteroides que se utilizan para
tratar enfermedades inflamatorias como el asma y la artritis
reumatoide
La forma independiente de la ACTH Es temporal y cede una vez se suspende la terapia con
esteroides.
Corresponde al 15% a 20% de los
casos
Se debe usualmente a adenomas
adrenales, y en menor proporción,
al carcinoma adrenal, a la
hiperplasia adrenal macronodular o
micronodular pigmentada primaria.
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La obesidad central es la característica más común. Compromete la cara, el cuello, el tronco y el
abdomen, e internamente la grasa del canal espinal y el mediastino

El exceso de tejido adiposo en las mejillas y en la fosa temporal se manifiesta como “cara de
luna”, y en la zona dorsocervical como joroba de búfalo.

En la piel son comunes la atrofia por pérdida de la grasa subcutánea y el adelgazamiento del
estrato córneo, la fragilidad capilar y los trastornos de cicatrización; además, son frecuentes las
equimosis con traumas mínimos

Estrías purpúricas, usualmente con diámetro mayor de 1 cm, frecuentes en los flancos, axilas y
muslos
 Alteraciones gonadales se presentan en el 75% de los pacientes y son comunes las
irregularidades menstruales secundarias al aumento del cortisol sérico y disminución del
estradiol.

En el sistema osteomuscular se destacan la debilidad y la atrofia muscular proximal

Síndrome metabólico, facilitado por la estimulación de gluconeogénesis por el cortisol y la

resistencia periférica a la insulina asociada a la obesidad.

En el 70% de los pacientes hay cambios neuropsiquiátricos y

cognitivos, con labilidad emocional, agitación, depresión,
irritabilidad, ansiedad, ataques de pánico, paranoia e insomnio.
 DIAGNÓSTICO
Análisis de sangre y orina.

El síndrome de Cushing puede

ser difícil de diagnosticar (en Análisis de saliva.
particular el síndrome de
Cushing endógeno) porque otras
enfermedades comparten los
mismos signos y síntomas.
Pruebas de diagnóstico por imágenes.

Muestras del seno petroso.

 Gutiérrez, J. Latorre,G. Síndrome de Cushing.2014.Vol15.P(9-10)
 https://ada.com/es/conditions/cushings-syndrome/
INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA
ENF. ADDISON
JAVIER MUÑOZ
¿QUÉ ES?

 La insuficiencia adrenal primaria o enfermedad de Addison se caracteriza por el déficit en la producción de las
hormonas de la corteza suprarrenal, es decir, hormonas esteroidogénicas, incluyendo el déficit de
mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.
 EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia es sólo de 40 a Afecta con igual

Ocurre a cualquier edad frecuencia a ambos
60 casos por millón de adultos
sexos.
 Insuficiencia suprarrenal

Primaria Secundaria
• Cortisol disminuido
• Aldosterona Disminuida
• Cortisol disminuido
• ACTH aumentado
• Aldosterona Normal
• ACTH disminuido o normal
• Hiperpotasemia
• Acidosis Metabólica
• Hiperpigmentación

Hipoglicemia
Hiponatremia
 Etiología

Primaria Secundaria

Enf. De Addison Hipotálamo

Hipofisiarias

TBC AUTOINMUNE OTRAS CAUSAS

Destrucción 1° Causa Mundial Sepsis

corteza y Meningocócica
medula Terapia
21-alfa hidroxilasa anticoagulante
VIH, CMV

Estando afectada al menos un 90% de la glándula

cuando aparece la sintomatología clínica.
GLANDULA SUPRARRENAL NO FUNCIONA – NO PRODUCE
CORTISOL

NO HABRÁ FEEDBACK NEGATIVO Y

GENERARÁ

CRH MSH
ACTH
 DISMINUCIÓN
CORTISOL

CRH

PRODUCCIÓN
PROOPIOMELANOCORTINA

AUMENTO ACTH AUMENTA H. MELANOCITO

ESTIMULANTE

HIPERPIGMENTACIÓN
 HIPOGLICEMI
CARBOHIDRATOS
A

CORTISOL DISMINUCION DE HIPONATREMIA Y ACIDOSIS

DIMINUIDO ALDOSTERONA METÁBOLICA

ANEMIA NORMOCITICA
SANGR
LINFOCITOSIS
E
EOSINOFILIA
Características

Astenia
Baja de peso
Fiebre
Dolor Abdominal
Hiperpigmentación de piel y mucosas
Nauseas, vómitos, diarrea
Hipotensión ortostática

Hipoglicemia
Disminución de la fuerza, del vello pubiano
y axilar, disminución líbido
 DELGADO

HIPOGLICEMIA HIPOTENSIÓN

Na Disminuido K aumentado

Acidosis Metabólica
 DIAGNOSTICO

Cortisol Basal

< 5 ug/dl 5 - 18 ug/dl >18 ug/dl

TEST ACTH

< 18 ug/dl >18 ug/dl

Insuficiencia Valor normal

suprarrenal

Test acth: gold standard para IS primaria

SINDROMES POLIGLANDULARES AUTOINMUNES

SPA1:
SPA2:
Mutación gen Aire
Gen desconocido
Autosomica recesiva
Autosomica dominante
Infancia
Adultos jóvenes y mujeres
Candidiasis mucocutánea e
DM1, Hipotiroidismo autoinmune
hipoparatiroidismo primario
CRISIS ADDISONIANA

 Generada por brusca retirada de corticoides

 Estrés agudo
 Hemorragia
 Conllevando en casos graves a SHOCK, COMA Y MUERTE
 Tratamiento:
 Rehidratar
 1 bolo de 100 mg de hidrocortisona + 100 – 200 mg en 24 hrs por goteo o inyecciones.
 CAPA
Mineralcorticoides
GLOMERULAR

CAPA
CORTEZA Glucocorticoides
FASCICULAR

CAPA RETICULAR Andrógenos

 Porth, Fisiopatologia edic. 10
 Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 2
 Fernández-Rodríguez E, Bernabeu I, Guillín C, Casanueva FF. Enfermedades de las glándulas adrenales.
Insuficiencia suprarrenal primaria. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado.
junio de 2016;12(14):775-80.
GRACIA
S