Guía espapirifastica, genial y divertida para pasar fisiopatología y

no morir en el intento

Agua y Electrolitos
Ácido Base
Hipófisis e hipotálamo
Preguntas posibles
● ¿Qué hormonas secretan la adenohipófisis y la neurohipófisis?
Adenohipófisis Neurohipófisis

ACTH Estimulante de la ADH Disminuye el

(adrenocorticotropa) corteza suprarrenal (Hormona volumen de la
antidiurética) orina
FSH Hormonas efectoras
Aumenta la
(folículo estimulante) sexuales
presión arterial
LH Hormonas efectoras (vasoconstricción)
(luteinizante) sexuales
Oxitocina Estimula la
GH Estimula el crecimiento eyección de leche
(Hormona de de huesos y Estimula la
crecimiento) anabolismo proteico contracción

PRL Estimula la producción

(Prolactina) de leche

TSH Estimula la producción

(Estimulante de la hormonal de la tiroides
glándula tiroides) T3 y T4

● ¿Qué Sx o Enfermedades causa un adenoma hipofisario secretor de

ACTH?
Síndrome y enfermedad de Cushing, se da un exceso de cortisol por
consecuencia de la sobreproducción de ACTH (Causa más común de Sx de
Cushing espontáneo)
 ● Causas que provoquen hipofunción en la hipófisis
Síndrome de Sheehan (principal): Necrosis isquémica de la hipófisis/
Necrosis postparto
1. Cirugía
2. Radiación
3. Síndrome de silla turca vacía
4. Trastornos inflamatorios e infecciones: Meningitis tuberculosa/
Sarcoidosis
● Causas de hiperfunción de la hipófisis
Prolactinoma (principal): Adenoma hipofisiario productor de prolactina
1. Adenomas somatótropos: Secretan GH
2. Adenomas corticotropos: Secretan ACTH
3. Hiperplasia hipofisiario
4. Hipotiroidismo primario

● Mecanismo fisiopatológico del Síndrome de Sheehan

La adenohipófisis aumenta casi el doble de su tamaño normal, hay una hiperplasia
de células secretoras de prolactina lo que provoca un efecto de compresión vasos
sanguíneos lo que aumenta la susceptibilidad de hiperfusión y el bajo aporte de
oxígeno provoca un colapso circulatorio (infarto de la glándula) causado por un
shock hipovolémico, hemorragia severa asociado al parto.
● Signos y síntomas principales del Síndrome de Sheehan
Enlentecimiento, palidez, debilidad, mareo, alteraciones en la agudeza visual,
cefalea, diaforesis, piel seca y áspera, ausencia de vello axilar y vello púbico, caída
de cabello, aumento de peso incapacidad para lactar, amenorrea, oligomenorrea,
hipotensión.
● Prevalencia en prolactinomas
Mujeres de 30-60 años
● Signos y síntomas del prolactinoma
Hemianopsia bitemporal, cefalea: La presión que genera el crecimiento del tumor en
los vasos sanguíneos adyacentes aumenta la presión vascular lo que da origen a
una cefalea crónica (origen neuropático), y su aumento de tamaño produce una
retracción del quiasma óptico por lo tanto no recibe la información total del campo
visual bilateral lo que podría evolucionar a una visión tubular
Mujeres: Galactorrea, sequedad vaginal, huesos frágiles
Hombres: Ginecomastia, disfunción eréctil

Tiroides

● ¿Qué efectos tienen las hormonas tiroideas?

Tejido Efecto Mecanismo

Cronotrópico Aumenta el número y

Corazón afinidad de receptores
β-adrenérgicos

Inotrópico Mejora las respuestas a

catecolaminas circulantes

Incrementa proporción de α
-miosina de cadena pesada
(mas act ATP)

Pulmón Metabólico Mantenimiento de respuestas

de ventilación a la hipoxia y
la hipercapnia

Tejido adiposo Catabólico Estimula lipolisis

Músculo Catabólico Aumenta degradacion de

proteinas

Hueso Desarrollo y Promueve el crecimiento y

metabólico desarrollo esquelético
normal; acelera el recambio
óseo

S. Nervioso Desarrollo Promueve el desarrollo

 cerebral normal

Intestino Metabólico Aumenta la tasa de

absorción de carbohidratos,
motilidad intestinal
aumentada

Lipoproteína Metabólico Estimula la formación de

receptores de LDL hepáticos

Endocrino Metabólico Alteraciones de la

producción, capacidad de
respuesta y depuración
metabólica

Otro Calorigeno Estimula consumo de

oxígeno a través de tejidos
metabólicamente activos
(excepciones: cerebro adulto,
testículos, útero, n. linfáticos,
bazo, hipófisis anterior)

Aumenta tasa metabólica

La T3 y la T4 aumentan el índice metabólico y estimulan el sistema nervioso

y el corazón
● Semana embrionaria en la que se desarrolla la tiroides y semana en la
que empieza a secretar hormonas
Desarrollo: semana 7 SDG ( del 4to y 6to arco faríngeo)
Secreción de hormonas: final del 3er mes (aprox SDG 12)
● Causas de hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto): Enfermedad autoinmune en la cual el
S.I (linfocitos T y B) ataca y daña a los tirocitos. El sistema inmune confunde las
células tiroideas con invasores extraños y produce anticuerpos: anti TPO, anti
Tiroglobulina
Radiación cuello, medicamentos (litio/amiodarona), tiroidectomía, defecto congénito,
defecto en la biosíntesis de las hormonas.
Hipotiroidismo congénito
● Causas de hipotiroidismo secundario
Consecuencia de un fallo hipofisario para secretar TSH:
-Necrosis Isquémica (Sheehan)
-Tumores
Fracaso global de la secreción de las hormonas de la adenohipófisis
● Causas hipotiroidismo terciario
(Hipotalámico) la hipofunción tiroidea tiene su origen en un defecto secretor
hipotalámico de TRH (factor necesario para que la hipófisis sintetize TSH)
-Lesiones destructivas
-Ruptura por lesión craneoencefálica
-Transección quirúrgica
-Tumor
● Menciona las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo
-Caída de cabello, quebradizo, piel seca, piel fría, mixedema, intolerancia al
frío: Menor secreción de las glándulas sebáceas, acumulación de ácido hialurónico
(se une al agua y causa un aspecto abotagado) vasoconstricción arterial.
-Bradicardia, pulso lento, cardiomegalia: Menores demandas metabólicas y
pérdidas de los efectos reguladores y de ajuste de la frecuencia de la TH, disminuye
el automatismo cardíaco y aumenta la resistencia periférica total por
vasoconstricción arterial debido a que disminuye el factor relajante derivado del
endotelio
-Debilidad Muscular: Menor velocidad de contracción y relajación muscular, que
contribuye a la lentitud del movimiento y reflejos.
-Estreñimiento, aumento de peso, y retención de líquidos (edemas):
Hipomotilidad intestinal, La disminución en la actividad metabólica puede afectar el
movimiento normal del tracto gastrointestinal, lo que puede conducir a problemas de
estreñimiento. Las hormonas tiroideas también juegan un papel en el equilibrio de
los líquidos en el cuerpo. Cuando estas hormonas están en niveles bajos, puede
haber retención de líquidos.
Otros:
-Macroglosia
-Menorragia (ciclos anovulatorios)
-Voz ronca y gruesa
-Letargia y problemas de memoria
● Causa principal de hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves: Anticuerpos contra el receptor de la TSH, estos anticuerpos
se unen al receptor de la TSH en la tiroides, por tanto no hay retroalimentación
negativa y hay una estimulación constante para crear hormonas tiroideas.
TSH bajo T3/T4 alto
● Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
-Intolerancia al calor(piel húmeda y caliente): Reflejo de una termólisis exaltado
-Adelgazamiento: apetito normal o incrementado: aumenta el metabolismo
-Debilidad muscular proximal: manifestación de miopatía secundaria al
hipercatabolismo de las proteínas contráctiles del músculo estriado.
-Aumento de deposiciones: Aumento de la actividad peristáltica del intestino
-Osteoporosis: Aumento del número de unidades de remodelación ósea
-Exoftalmos: Consecuencia de un aumento de la musculatura extrínseca del ojo y
del tejido de la región retroorbitaria
-Bocio
Manifestaciones Cardiovasculares
Taquicardia/ fibrilación auricular: mecanismo para satisfacer las elevadas
necesidades tisulares de oxígeno y eliminar el exceso de calor endógeno.

Otros:
-Oligomenorrea
-Temblor fino
-Nerviosismo, inquietud, inestabilidad emocional, insomnio

● Cretinismo: se refiere a una condición médica que ocurre debido a una

deficiencia congénita (desde el nacimiento) de la hormona tiroidea en los
niños.

Paratiroides
 ● ¿En qué parte del metabolismo de la Vitamina D interviene la PTH?
Interviene en su absorción y conversión en el riñón porque la PTH promueve
la misma, a menos Ca más actividad de la PTH por ende más absorción de
25, hidroxicolecalciferol para convertirlo en 1,25, dihidroxicolecalciferol
(Forma activa de la Vitamina D), más Ca menor PTH, menos absorcion en el
riñon
● Forma más activa de vitamina D
1, 25, dihidroxicolecalciferol, ayuda a la formación de calbindina proteína que
ayuda a la fijación del Ca en el intestino para facilitar su absorción y
transporte intracelular
● Causas del hiperparatiroidismo:
○ Raquitismo
○ Poco Ca en el LEC

Suprarrenales
● De donde derivan embriológicamente la corteza y la médula suprarrenal:
Corteza > mesodermo
Médula > túbulo renal
● Diferencias entre síndrome de Cushing y enfermedad de Cushing
La enfermedad de Cushing es causada por un tumor secretor de ACTH en la
hipófisis, mientras que el Sx de Cushing es por una exposición a altos niveles
de cortisol por mucho tiempo (Cualquier etiología), la enfermedad de Cushing
es una de las causas del Sx de cushing

● Hormonas secretadas por la glándula suprarrenal

Parte Zona Tipo de hormonas Hormonas

Corteza Glomerular Mineralocorticoides Aldosterona

Fasciculada Glucocorticoides Cortisol

 Médula Reticular Andrógenos DHEA y
androstenediona

Adrenalina Adrenalina

● Mecanismo fisiopatológico del síndrome de Addison

-Generalmente como consecuencia de una lesión glandular de naturaleza
autoinmune.
-Trastornos vasculares (hemorragias suprarrenales)
● Etiología del síndrome de Addison:
México: Tuberculosis (infección)
Países industrializados: Adrenalitis autoinmune
● Manifestaciones clínicas del Síndrome de Addison
Están vinculadas al déficit de función glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrógenos, así como el aumento de niveles circulantes de ACTH
Astenia: Cansancio crónico, pérdida de peso, molestias digestivas
(vómitos,diarrea,dolor abdominal), hipoglucemia, hiperpigmentación: ACTH estimula
a los melanocitos ya que la secuencia de aminoácidos de la ACTH es muy parecida
a la de las melanocitos, hiponatremia: deficiencia de aldosterona, hipotensión
ortostática e insuficiencia cardíaca, pérdidas urinarias de sodio, agua y retención de
potasio (hipercalemia).
● Principal causa de hiperfunción de la glándula suprarrenal
Síndrome de Cushing
● Manifestaciones clínicas del Síndrome de Cushing
Distribución centrípeta de grasa: Debido a un trastorno del metabolismo lipídico
(cara de luna llena y joroba de búfalo).
Debilidad muscular y extremidades delgadas: Descomposición de las proteínas y
desgaste muscular.
Estrías cutáneas rojo-violáceas: Atrofia cutánea por pérdida del tejido graso y de
la rotura de fibras colágenas de la piel (catabolismo exaltado de proteínas).
Osteoporosis: Destrucción de proteínas óseas y alteraciones en el metabolismo del
calcio.
Hipocalemia: Excreción excesiva de potasio ya que los glucocorticoides también
poseen propiedades mineralocorticoides.
Hiperglucemia: aumento de la gluconeogénesis inducido por el exceso de
glucocorticoides.
Hipertensión arterial: El cortisol posee actividad mineralocorticoidea lo que
provoca que aumente el volumen circulante.
Otros:
Trastornos emocionales
Equimosis
Amenorrea
Mala cicatrización
Piel delgada y arrugada

Páncreas
● Mecanismo fisiopatológico de la diabetes mellitus:
DMII: La DM II inicia con una secreción deficiente de la insulina por parte de
las células de los islotes de langerhans, lo que nos lleva a una resistencia a la
insulina en tejidos periféricos (la cual pudo ser presente por varios años antes
de que el paciente se diagnosticara) y que el glucagón deje de producirse,
todo esto crea un inadecuado almacenamiento, captación y eliminación de
glucosa en el cuerpo lo cual hace que se comience a crear glucosa hepática
y una hiperglucemia, también para el punto en el que está el paciente hay
una alta probabilidad de que haya perdido una gran cantidad de células β,
tambien el paciente al ser obeso es mas propenso a esta enfermedad por la
resistencia a la insulina y la liberacion excesivas de Acidos Grasos Libres
(AGL), a falta de inhibicion de la lipolisis por la falta de insulina, puede
 agravar el estado a través de una sobreestimulación de la acumulación de
grasa ectópica en los músculos esqueléticos y el hígado, lo cual empeora el
funcionamiento de la insulina y su sensibilidad en los tejidos, la acumulación
ectópica de ácidos grasos libres en el páncreas, mediada por sus derivados
grasos de Acetil-CoA, también puede deteriorar la secreción de insulina, esto
mismo nos lleva a la explicacion de la cetoacidosis diabetica que presenta el
paciente pues los AGL se van al higado donde el cuerpo busca generar
energia por medio de esta mismas grasas, utilizar los cuerpos cetonicos
como fuente de energia, estas cetonas cuando se acumulan en la sangre
llegan a ser toxicas y vuelven la sangre acida, lo cual explica las
respiraciones de Kussmaul (profundas y rapidas), tambien la presencia de
diferentes cuerpos cetonicos como los son el acetoacetato, el β -
hidroxibutirato y la acetona nos dan el olor afrutado en su aliento, la
hiperglucemia nos lleva a una poliuria por diuresis osmótica, esta poliuria por
los receptores osmoticos manda señales al hipotálamo para que se activen
los mecanismos de la sed lo cual explica la polidipsia y también por la
eliminación de líquidos hay desequilibrios electrolíticos, la misma cetoacidosis
diabética explica la presencia de cuerpos cetónicos, los niveles de pH y
HCO3 bajos al igual que las alteraciones metabólicas.

● 5 Manifestaciones clínicas de DM
1. Poliuria: Osmosis diurética por los niveles de glucosa
2. Polidipsia: El cuerpo (célula) empieza a deshidratarse y manda señal
de sed
3. Polifagia: El cuerpo necesita energía debido a la falta de glucosa en la
célula
4. Pérdida de peso: El cuerpo empieza a utilizar los AGL para que haya
gluconeogénesis y crear glucosa
5. Fatiga: Por la falta de Glucosa/energía en la célula

● Octeto Ominoso
1. Resistencia a la insulina
2. Disfunción hipotalámica
3. Incremento de la reabsorción renal de la glucosa
 4. Aumento de la secreción de glucagón
5. Lipotoxicidad
6. Disminución de incretinas
7. Hiperproducción hepática de glucosa
8. Déficit de secreción de insulina

● 10 causas de hiperglucemia
1. Síndrome de cushing
2. Diabetes mellitus 1 y 2
3. Diabetes gestacional
4. Enfermedad de Cushing
5. Enfermedad de Graves
6. ERC
7. Obesidad
8. Síndrome de Ovario Poliquístico
● Factores no hormonales que influyen en la diabetes y cómo?
TNF e Interleucinas por medio de los siguientes pasos
1- Estado de lipotoxicidad
2-Produce inflamación
3-Se liberan TNF e IL-6, IL-9 etc.
4-Llegan al IRS y fosforilan
5-No se da la translocación de los GLUT
● Efecto Somogyi y Efecto Alba
Somogyi: Patrón clínico de hiperglucemia matutina que se produce en respuesta a
una hipoglucemia inducida por insulina que se genera durante la noche, esto
produce un aumento compensatorio en las hormonas contrarreguladoras séricas:
catecolaminas, glucagón, cortisol, y GH, estas hacen que se eleve la glucosa
sanguínea produciendo cierto grado de resistencia a la insulina.
Alba: Incremento de glucosa sanguínea en ayuno durante las primeras horas de la
mañana, pero sin relacionarse directamente con un episodio hipoglucémico anterior.
Es el resultado de variaciones circadianas en la secreción hormonal, caracterizado
por la secreción de glucagón para liberar la energía almacenada en las células, en
preparación para actividades del día.
Lactógeno: Ayuda a madurar la placenta a la vez produce una resistencia a la
insulina, ya que va a modificar o bloquear los receptores GLUT (dependientes de
insulina) Glut 4, Glut 2 lo que va a provocar que la células no capten la glucosa.
Leptina: La leptina es una hormona producida principalmente por las células grasas
(adipocitos) y tiene un papel importante en la regulación del apetito y el metabolismo
energético. Además de su función en el control del peso y el apetito, la leptina
también juega un papel en la regulación del metabolismo de la glucosa. La
resistencia a la leptina puede interferir con la capacidad del cuerpo para regular el
metabolismo de la glucosa, aumentando así el riesgo de diabetes gestacional,
especialmente en mujeres con sobrepeso u obesidad (los niveles de leptina
aumentan para regular el apetito y la ganancia de peso)
● Semana de gestación desde la que se puede diagnosticar DMG
Semana 14
+
Ovario
● Los 4 parámetros de una menstruación normal
1. Regularidad
○ Inicio del sangrado cada 24-38 días
2. Frecuencia
○ Desde el primer dia de sangrado hasta el siguiente primer dia

Edad Diferencia entre ciclos

18 - 25 ≤9

26 - 41 ≤7

≤9

3. Volumen
○ ≤ 80 ml por ciclo
○ Se mide en toalla y tampones
■ Tampones
 ● Ligera 3 ml
● Super absorbente 12 ml
■ Toallas
● Diurna 5 ml
● Nocturna 10 y 15 ml
○ Hay pacientes que se cambian no porque está llena porque es
incomodo
4. Duración
○ ≤ 8 dias de sangrado
● Conceptos de:
○ Amenorrea: Ausencia de la menstruación
○ Oligomenorrea: Menstruaciones poco frecuentes, ciclos menstruales
que duren más de 35 días.
○ Polimenorrea: Periodos menstruales frecuentes que se presentan con
menos de 21 días entre uno y otro.
○ Hipomenorrea: Poca cantidad de hemorragia uterina, siendo la
duración del ciclo normal y de los días de menstruación normal o
menor.
○ Hipermenorrea: Hemorragia uterina excesiva en cantidad, con
duración del ciclo y de los días, dentro de lo normal.

Anemias
● Anemia OMS: disminución de la masa eritrocitaria junto a una hemoglobina
anormal baja.
● Mecanismos productores de la anemia:
1. Pérdida excesiva de eritrocitos por hemorragia > situaciones que causen
pérdida excesiva de sangre que puedan llevar a una anemia aguda.
2. Hemólisis de eritrocitos
● Congénitos: Esferocitosis, Eliptocitosis
● Adquiridos:Infecciones (paludismo), Autoinmunes, Mecánicas
(prótesis vascular), exposición a toxinas o fármacos (penicilina)
3. Disminución de la producción > deficiencia de la producción de EPO, por
tumores renales, enfermedades renales, falta de nutrientes (hierro, vitamina
B12)
● Anemia donde se presenta Ictericia, esplenomegalia, anemia hemolítica leve,
cálculos de bilirrubina y eritrocitos con forma “esférica”
Anemia esferocitosis hereditaria, causada por anomalías en espectrina,
anquirina y proteína banda 3 (proteína 4.2), la superficie de la membrana se
va perdiendo lo que hace que el eritrocito vaya perdiendo su bicapa lipídica
del citoesqueleto y su capacidad de adherirse al mismo lo que le da su forma
esférica y evita su fácil paso por el bazo.
● Qué anemia presenta, anemia hemolítica crónica, hiperbilirrubinemia,
ictericia, oclusión vascular, hipoxia, “síndrome torácico agudo”, dolor e
insuficiencia orgánica
Anemia de células falciformes, es una alteración en una hemoglobina S
(HBS) una mutación en la cadena β por sustitución de un aminoácido de
valina por ácido glutámico; la HbF inhibe la HbS por eso los lactantes no
presentan efectos de drepanocitosis hasta la 8-13 semana que se cambia la
HbF por HbS
● Anemia que presenta esplenohepatomegalia, sobrecarga de hierro,
enfermedades cardiacas, problemas de coagulación, cara de ardilla, maxilar
corto, vulnerable a fracturas, retraso en el crecimiento y daño orgánico
β-talasemia, enfermedad de Cooley o anemia mediterránea, una alteración
en la β-globulina, haciendo que no se sintetice la cadena β, produciendo un
exceso de cadena α (cuerpos de Heinz), estos afectan la síntesis de ADN y
lesionan la membrana eritrocitaria, a su vez los precursores de eritrocitos se
dañan y se destruyen en la médula, los eritrocitos defectuosos si no mueren
en este proceso mueren en el bazo, tiene una eritropoyesis ineficaz lo que
causa más secreción de EPO en la médula lo que crea más corteza ósea, la
talasemia menor (heterocigotos), pueden llegar a prevenir una anemia grave,
los pacientes de talasemia mayor (homocigotos) dependen de transfusiones,
se empiezan a manifestar los 6-8 meses de edad cuando la HbF cambia a
HbA
● ¿Por qué funciona la fototerapia en ictericia en anemias hemolíticas?
Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema reticuloendotelial, especialmente
en el bazo
● ¿Cómo llega la bilirrubina a la piel?
 Si la bilirrubina no se excreta a través de las vías biliares del hígado con la
suficiente rapidez, se acumula en la sangre y se deposita en la piel.
● ¿Qué relación tienen las hormonas tiroideas con la anemia?
Las hormonas tiroideas afectan directa e indirectamente al crecimiento de los
glóbulos rojos, cuya escasez suele definir el estado de anemia. Puede
depender del trastorno de absorción intestinal del hierro debido a una
alteración propia del mecanismo de absorción
● Diferencias entre hemoglobina fetal y hemoglobina adulta
H adulta > Par de cadenas α y par de cadenas β
H fetal > Par de cadenas α y par de cadenas γ

● ¿Por qué hay oclusión de los vasos sanguíneos?

● ¿Por qué se ocasionan los soplos cardíacos en la anemia?
En las personas con anemia, el cuerpo puede aumentar el flujo sanguíneo para
compensar la disminución en la cantidad de oxígeno transportada por la sangre.
Este aumento en el flujo sanguíneo puede causar turbulencia en el corazón y los
vasos sanguíneos, lo que a su vez puede generar un soplo cardíaco.

Hemostasia
Hipertensión Arterial
Insuficiencia cardíaca
Electrocardiograma
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Respiratoria Aguda

Anexos
Tabla 1.0 “Parámetros de hormonas”

Hormona Órgano Rango Función Rangos pato

CRH Hipotálamo
(hormona
 liberadora de
hormona
adrenocorticotropa)

TRH Hipotálamo
(hormona
liberadora de
tirotropina)

GnRH Hipotálamo
(hormona
liberadora de
gonadotropina)

ACTH Hipófisis
(adrenocorticotropin
a)

TSH Hipófisis
(hormona
estimulante de la
tiroides/ tirotropina)

LH Hipófisis
(hormona
luteinizante)

FSH Hipófisis 3-9 mUI/ml

(folículo
estimulante)

PRL Hipófisis
(prolactina)

GH Hipófisis
(hormona de
crecimiento)

T3/T4

Calcitonina

Cortisol

PTH Paratiroides Metabolismo

del calcio,
vitamina D,
creación y
reabsorción de
hueso